CLIME - Gastro PATOLOGIAS-DE-ESOFAGO - Aldipa

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ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO 
Síntomas esofágicos 
Pirosis: sma más frecuente de la ERGE. Sensación de quemazón retroesternal con origen en epigastrio y que irradia al cuello. Intermitente que se agrava tras la comida y AF (aumenta el contenido gástrico y la presión intraabdominal), con el decúbito supino y con alimentos (café, chocolate, grasas, cítricos, especies, alcohol, gaseosas), mejora con alimentos alcalinos y antiácidos. Pirosis fx hipersensibilidad esofágica. 
Regurgitación: retorno del contenido esofágico a la cavidad orofaríngea y boca en ausencia de náuseas y vómitos. Cuando el contenido atraviesa anormalmente el EES, se desencadena por flexión, decúbito, eructos y cualquier maniobra. 
Rumiación: es cdo hay regurgitación y posterior deglución de manera repetitiva en el período postprandial. 
Dolor torácico de origen esofágico: la relación con el esfuerzo, la ausencia de otros síntomas esofágicos o la resolución inmediata tras la administración de nitritos deben hacer sospechar origen coronario, que es el primero que siempre se debe descartar. Dentro de las causas esofágicas la ERGE es la más frecuente, esofagitis infecciosas o tóxicas, tumores esofágicos y los trastornos motores esofágicos hipercontráctiles. 
Disfagia esofágica: sensación subjetiva de dificultad para el paso de bolo alimenticio a lo largo del esófago y/o del EEI, produciéndose segundos dsp de la deglución. La disfagia de reciente aparición, continúa y/o progresiva, asociada a pérdida ponderal y/o anemia, es un síntoma de alarma y obliga a la realización temprana de una endoscopia digestiva. La disfagia puede ser mecánica (por patología intrínseca o extrínseca que disminuya el calibre) o motora (alteración del peristaltismo y/o relajación deglutoria del EEI. La mecánica suele ser progresiva, primero para sólidos luego para líquidos, la motora suele ser no progresiva, intermitente, igual para sólidos y líquidos. 
Disfagia orofaríngea o de transferencia: se produce en el primer segundo de inicio de la deglución, en casos graves puede haber regurgitación oral y/o nasal de los alimentos e incluso tos, crisis asfícticas o neumonías por broncoaspiración. En un 80% las causas son enfermedades neuromusculares. 
Odinofagia: dolor cervical con el inicio de la deglución, puede ser por faringoamigdalitis. Lesiones esofágicas de la mucosa cáustica, radiación, lesiones por píldoras, esofagitis infecciosas, ERGE y tmb neoplasias. 
Globo esofágico: sensación de nudo o cuerpo extraño en la garganta, no dolorosa, no relacionada con la ingesta de alimentos, que mejora con la deglución, sin disfagia ni odinofagia. 
Pruebas diagnósticas
IBP en la actualidad el dx de ERGE se puede hacer con smas típicos (pirosis y regurgitación) o atípicos (tos y disfonía) y su resolución tras el tto empírico con IBP. Si hay sg de alarma, hacer endoscopia. 
Endoscopia ve lesiones mucosas mínimas o cambios en la coloración (Barrett), además de poder tomar biopsias o hacer mucosectomía, radiofrecuencia, dilatación de estenosis, tto de lesiones sangrantes). 
Manometría esofágica colocación intraesofágica de un catéter sensor de presión con realización de degluciones líquidas de prueba. Los esfínteres son regiones de alta presión que se relajan durante la deglución, mientras el esófago tiene contracciones peristálticas. Valora trastornos de la motilidad esofágica. Permite localizar adecuadamente los electrodos del registro de pH o impedancia. No sirve para dx ERGE. 
pH-metría esofágica mide el reflujo gastroesofágico ácido. Se realiza por 24hs o más e investiga el n° de episodios, duración, aparición y correlación. Puede ser por sonda transnasal. No sirve para el dx de reflujo alcalino patológico. El electrodo está situado 5cm encima del EEI. Se considera reflujo a una caída del pH por debajo de 4. Es ambulatoria
Impedanciometría esofágica mide los cambios de impedancia (inverso de la conductancia) eléctrica a través de electrodos de una sonda esofágica. Los contenidos luminales del esófago que entran en contacto con los electrodos disminuyen (líquidos) o aumentan (aire) la señal de impedancia y detecta la dirección (anterógrado o retrógrado) del bolo esofágico 
La combinación de ambas anteriores aumenta la S diagnóstica. 
Ultrasonografía endoscópica transmural, es útil para valorar la capa de la que dependen los tumores submucosos, así como para la estadificación locorregional del cáncer esofágico. 
DISFAGIA
Acordate que el esófago mide 25 cm. 
Según la localización es orofaríngea o esofágica y según el alimento que la produzca es motora o obstructiva. 
Definición: sensación subjetiva de dificultad en el pasaje del material deglutido. Puede ser al iniciar la deglución o sensación de que esta obstaculizado el pasaje de la boca al estómago. Prevalencia del 6-9%, incrementándose en > 50 años a 16-22%.
Nos guía hacia una causa orgánica que sea progresiva (primero a sólidos dsp a líquidos) y que haya repercusión gral del P. Nos lleva a pensar en causa fx una disfagia intermitente, para sólidos y líquidos y que empeora con líquidos fríos y mejora con cálidos. 
Criterios dx de ROMA III para la disfagia fx motora: dificultad del pasaje de alimentos sólidos y/o líquidos a través del esófago, ausencia de evidencia de ERGE y ausencia de desórdenes motores esofágicos durante 3 meses en los últimos 6m. 
DISFAGIA OROFARÍNGEA: hay una dificultad en el inicio de la deglución, llega hasta el esófago. Hay:
AMIR, FARRERAS y libro de conductas terapéuticas en gastroenterología - Aldipa
· 
1
· Atascamiento del bolo en la zn cervical
· Halitosis
· Voz nasal, regurgitación
· Neumonías a repetición
· Disartrias, disfonía
· Sibilancias
· Sialorrea
· Disminución del reflejo de la tos
Clasificación etiológica 
1.Neurológicas (75%): corea de Huntington, tabes dorsal, ELA, esclerosis múltiple, ACV, parkinson, tumores cerebrales, Alzheimer, neuropatías periféricas, polio.
2. De la placa neuromuscular: miastenia gravis, poliomiositis, dermatomiositis, distrofia muscular y miopatías metabólicas. 
3. Mecánicas: carcinomas, obstrucción post qx, disfx idiopática del EES, tiromegalia, osteofitos cervicales, adenomegalias, divertículo de Zenker y absceso retrofaríngeo. TBC, membranas esofágicas. 
4. Misceláneas: sme de Sjogren, R, fármacos antidepresivos, bloqueantes cálcicos y anticolinérgicos, depresión, demencia y ulceras orales. 
Puede haber atragantamiento constante y crisis de asfixia. 
Dx: esofagograma baritado y videorradiología, endoscopia, TC o RM cerebral (acv), manometría (trastornos motores).
Tto: tto de la causa, utilizar espesantes y rehabilitación de la deglución para disminuir el n° de aspiraciones. 
ESOFÁGICA: sensación de atascamiento en zn retroesternal, por debajo del hueco supraesternal. La mayoría son lesiones orgánicas, excluir las malignas. 
Causas orgánicas
Esofágicas: CA, cpo extraño, estenosis benigna que puede ser péptica – rádica - infecciosa – por píldoras, caústicas, anillos, membranas mucosas, divertículos, esofagitis eosinofílica, epidermólisis bullosa y penfogoide.
Extraesofágicas: por compresión extrínseca como neoplasias mediastinales, anormalidades vasculares por ejemplo la dilatación de la Ao o de la AI, o AS errante y post qx. 
Causas funcionales: acalasia, chagas, alteraciones motoras espásticas como espasmo esofágico difuso y nutcraker, EEI hipertónico, esclerodermia, Dbt, alcoholismo, colagenosis (esclerodermia, LES, enfermedades mixtas del tj conectivo)
Clasificación según el alimento de inicio
DISFAGIA MOTORA O NEUROMUSCULAR: por falta de relajación y/o peristalsis y pta disfagia para sólidos y líquidos desde el comienzo. Las causas son alt del M. estriado, miastenia gravia, distrofias, Polimiositis, alteración del M. liso (2/3 inferiores del esófago, EEI), acalasia, esclerodermia (las 2 anteriores son progresivas), espasmo esofágico difuso (intermitente). 
DISFAGIA MECANICA U OBSTRUCTIVA: al comienzo es solo para sólidos, puede ser una causa luminal, estrechamientos intrínsecos como estenosis péptica por ERGE como causa más frecuente, carcinomaepidermoide, anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki), esofagitis infecciosas. Compresiones extrínsecas como Zenker, masas mediastinales. 
DIAGNÓSTICO
Métodos complementarios:
· Tránsito baritado de esófago: sencilla, bajo costo, evalúa alteraciones luminales, parietales y extrínsecas, es superior a la endoscopia ante hernia hiatal, divertículos y para medir la longitud de las estenosis, útil en trastornos motores. En disfagia esofágica comenzar el estudio con esta, luego seguir con VEDA. 
· VEDA: evalúa mucosa, indicada en smas de alarma. Ante una VEDA normal siempre pedir biopsias para descartar esofagitis eosinófilica. 
· Videodeglución: info detallada y dinámica para la deglución, de elección en la orofaríngea. 
· Fibronasoscopía: para lesiones estructurales de orofarínge.
· Manometría convencional de alta resolución: para disfagia esofágica fx, trastornos de motilidad. 
· Ph impedanciometría 
· TAC
· RMN 
Dxs diferenciales: odinofagia, globo faríngeo (pseudodisfagia), xerostomía, HS esofágica, pseudoacalasia, trastornos psiquiátricos (agorafagia)
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
Definición: son alt de la motilidad del cpo esofágico y/o de sus esfínteres, por alteraciones en el mecanismo de ctrl muscular o neurohumoral, hay un exceso o defecto de la actividad contráctil o en la secuencia que está se produce. 
Clasificación
· Trastornos de la faringe y el EES: se afecta el M. estriado, suelen ser secundarios a otras enfermedades y dan disfagia orofaríngea
· Trastornos del cpo esofágico y del EEI: M. liso. Se subdivide en
Trastornos motores esofágicos primarios
Entidades de etiología desconocida que aparecen y cursan sin relación con otras enfermedades y se limitan al esófago. 
Secundarios
Por enf sistémicas o en cuadros infiltrativos, inflamatorios u obstructivos. 
Los trastornos primarios según la manometría de alta resolución (RAM) se clasifican en:
· Con relajación de la unión esofagogástrica N: espasmo esofágico distal, peristalsis hipertensiva (esófago de Nutcracker), peristalsis ausente y la hipotensiva (peristalsis inefectiva)
· Con relajación anormal:s acalasia, obstrucción funcional de la unión esofagogástrica. 
1. ESPASMO ESOFÁGICO DISTAL: trastorno motor, 1rio, por alt de los nervios inhibitorios con contracciones simultáneas no peristálticas que pueden ocurrir espontáneamente o tras un a deglución. Es < 5% de los P con disfagia. Es lo mismo que el espasmo esofágico difuso (terminología vieja). 
Fisiopatología: hay un gradiente de menor a mayor de C inhibitorias hacia el EEI, que da una latencia contráctil en el esófago distal. Hay un deterioro de la inervación dando lugar a contracciones simultáneas, prematuras o RP en el esófago distal. El ON es el neurotransmisor que media la inhibición y relajación del EEI. Puede asociarse a colagenosis, DBT, ERGE u otras esofagitis. 
Clínica: disfagia intermitente para sólidos y líquidos, no progresiva, de intensidad variable, dolor torácico con comidas o ejercicio (encima hay rta en nitratos, dx diferencial del dolor anginoso), regurgitación y pirosis. Se puede desencadenar en situaciones de estrés, ingesta de líquidos fríos o en un SII. 
Dx: tránsito baritado de esófago (tras la deglución hay imagen en sacacorchos o en rosario, por contracciones simultáneas que obliteran la luz), VEDA, ph impedanciometría (autores postulan la relación con ERGE), manometría esofágica (confirma el dx, hay contracciones simultáneas, no peristálticas, de gran amplitud y repetitivas en > 20% de las degluciones, que comienzan en el tercio inferior del esófago, puede dar N si justo en ese momento no hay contracciones, el tono del EEI está normal) que puede ser convencional (ondas peristálticas normales, ondas simultáneas ≥ 30% y ondas simultáneas >30 mmHg) o de alta resolución (≥20% con contracciones prematuras).
Tto: primera línea con IBP, si persisten smas dar tto médico con nitratos (dinitrato de isosorbide 10mg/día), bloq cálcico, sildenafil (50 mg/día), antidepresivos como trazodona (ISRS) 100-150 mg/día mejoro el dolor pero no la fx motora. 
Luego está el tto endoscópico como la dilatación neumática (dudoso), toxina botulínica (alivia dolor y disfagia, su eficacia decrece luego de meses, se inyecta en UGE o esófago distal). En última instancia miotomía larga con funduplicatura anterior. 
2. ESÓFAGO DE NUTCRACKER: trastorno motor 1rio más frec en P con dolor no cardiogénico. Ondas peristálticas de gran amplitud y gran duración que afectan al cpo esofágico o a un segmento. Está en personas sanas, P con disfagia y P con ERGE. 
Clínica: dolor torácico, disfagia y pirosis
Dx: VEDA, para descartar otras patologías y manometría método de elección. En la convencional debe haber ondas peristálticas de amplitud > 180 mmHg, de duración aumentada >6 seg y EEI normal, y en la de alta resolución en el nutcracker clásico hay una contractilidad distal integrada > 5000 y < 8000 mmHg, en el segmentario > 5000 con un solo foco de contracción hipertensiva y en el espástico o esófago hipercontráctil DCI > 8000 mmHg 
Tto: similar al del EED, si coexiste con ERGE, tto de erge. 
3. PERSITALSIS DÉBIL, FALLIDA Y APERISTALSIS: son inespecíficos. La hipocontractilidad es el trastorno más encontrado en P con ERGE. 
Clínica: disfagia, pirosis y regurgitaciones. 
Dx: por manometría que es el método de elección. 
Tto: las opciones terapéuticas son de escasa utilidad ya que son incapaces de restaurar la motilidad del M. liso, hacer modificaciones de la dieta y estilo de vida, tto de erge asociada y a veces la qx antirreflujo ayuda. 
TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS
Son alteraciones motoras asociadas a enfermedades sistémicas. Hay clínica de la enf de base y las debidas al trastorno motor, generalmente disfagia alta en los trastornos neurológicos y disfagia media o baja con o sin smas de reflujo en procesos en los que se afecta el M. liso. 
Hacer tto de enf de base, los sintomáticos del trastorno motor y del reflujo gastroesofágico cdo está pte. 
Las más frecuentes son:
1. ESCLERODERMIA: se afecta el M. liso esofágico hasta en el 75% de los P y puede preceder a las manifestaciones cutáneas en años. Las alteraciones son por incompetencia del EEI y por atrofia del M. liso del esófago. El 1/3 proximal del esófago no se afecta debido a que tiene musculatura estriada. 
Clínica: disfagia, pirosis, regurgitación y odinofagia. La disfagia es primero para sólidos siempre y para líquidos en decúbito.
Manometría: EEI hipotensivo, peristalsis débil o aperistalsis en los 2/3 inferiores del esófago. Estos trastornos no son patognomónicos de la esclerodermia, se pueden ver en AR, Sjögren, enf mixta del tj conectivo, alcoholismo, esclerosis múltiple, ERGE. 
Se asocia con frecuencia a ERGE. 
Tto: medidas higiénico-dietéticas, IBP, proquineticos (fases iniciales) y funduplicatura parcial en caso de fracaso al tto médico. 
2. DBT MELLITUS: neuropatía autonómica, mal ctrl de la enfermedad y sobre todo en DBT tipo 1. 
Manometría: ondas de baja amplitud, duración prolongada, contracciones simultáneas, hipotonía del EEI. Las manifestaciones esofágicas son muy infrecuentes. 
3. ALCOHOLISMO: Alteraciones motoras tanto en el consumo agudo como en el crónico. Hay contracciones de gran amplitud e hipertonía del EEI en la manometría. Reversión tras la abstinencia por más de 6m. 
4. HIPOTIROIDISMO: manometría con ondas de amplitud disminuida e hipotonía del EEI. Reversible con la corrección hormonal. 
5. PSEUDOBSTRUCCIÓN INTESTINAL CRÓNICA
6. ESOFAGITIS EOSINOFILICA
7. CHAGAS: en el 10% de los P chagásicos, 10-20 años dsp de la primoinfección. Es causa de acalasia secundaria, hay destrucción del plexo mientérico. 
Manometría: aperistalsis con ondas de baja amplitud y relajación incompleta del EEI. 
ACALASIA
Trastorno motor primario del esófago con falla en la relajación del EEI, el cual es incapaz de relajarse adecuadamente durante la deglución, y que se acompaña de la pérdida del peristaltismo del cuerpo esofágico. Hay una obstrucción fx al vaciamiento esofágico que lleva a la retenciónde alimentos y secreciones en la luz del mismo. 
Epidemiología: 1/100.000 habitantes/año, prevalencia de 10 casos por cada 100.000, es igual en hombres y mujeres. A cualquier edad, pero con mayor incidencia en la 7ma década de vida y un 2do pico entre los 20-40 años. 
Etiología y fisiopatología: su etiología no está clara, habiéndose sugerido factores de carácter hereditario, degenerativo, autoinmune o infeccioso.
Se cree que hay una reducción del n° de C ganglionares inhibidoras del plexo mientérico (Auerbach), generándose un disbalance entre los neurotransmisores acetilcolina y sustancia P + una disminución de ON y VIP. Generando una hipertonía y falta de relajación del EEI. 
Teoría más aceptada Es que en un individuo genéticamente predispuesto, la infección por HSV-1, VZ, etc, generaría una rta inmune cruzada contra las C ganglionares del plexo mientérico de Auerbach con la destrucción de las mismas. INFECCIÓN – AUTOINMUNIDAD – FACTORES GENÉTICOS. 
CLASIFICACIÓN
Primaria o idiopática: hoy en día por el desarrollo de la MAR hay 3 subtipos
1. Tipo I o clásica: cpo esofágico con mínima contractilidad. Rta intermedia al tto. 
2. Tipo II con presurización esofágica: la deglución genera una rápida presurización panesofágica. Mejor rta al tto. 
3. Tipo III o espástica: contracciones espásticas en el esófago distal. Pobre rta al tto. 
El tipo II y III anteriormente se clasificaban como acalasia vigorosa. 
Secundaria o Pseudoacalasia: imitan clínica, Rx y manométricamente a la acalasia idiopática. Son tumorales y no tumorales
· No tumorales: Chagas, amiloidosis, sarcoidosis, esofagitis eosinofílica, DBT mellitus, Sjögren, neurofibromatosis, pseudoobstrucción intestinal, trastornos post vagotomía qx.
· Tumorales: adenocarcinoma del cardias, carcinoma epidermoide, linfoma, CA de pulmón, de páncreas, de colon, linfangioma esofágico, mesotelioma pleural y peritoneal. 
Los mecanismos por los cuales semejan la acalasia pueden ser que la masa tumoral comprime o rodea al menos el 50% de la circunferencia del esófago distal, que las C malignas infiltran el plexo, y como sme paraneoplasico. 
Adenocarcinoma de cardias es el más frecuente, sospechar en disfagia menor a 1 año, P > 50ª y pérdida de peso > 6kg. 
Estos P tienen más P de desarrollar carcinoma epidermoide. 
CLÍNICA
· Disfagia: la mayoría pta para sólidos y el 60% para líquidos. ¿Es progresiva, primero para líquidos?
· Regurgitación: en el 60-90% de los P. 
· Dolor torácico retroesternal: 30-50% de los P. Relacionado o no con la ingesta. Vinculado a la contracción espasmódica del cpo esofágico y dilatación progresiva.
· Pérdida de peso: enf avanzada. SA que obliga a descartar organicidad (CA) 
· Aspiración broncopulmonar: 30% de los P durante la evolución
· Pirosis: secundaria a la fermentación y acidificación del alimento retenido por las bacterias. Si no hay rta al tto sospechar ERGE. 
Diagnóstico
· Rx simple de tórax: en estadios avanzados hay ensanchamiento mediastínico, NHA, ausencia de cámara gástrica
· Tránsito baritado de esófago: método de screening inicial. En fases iniciales puede haber un calibre N, aunque con escasa evacuación al estómago y contracciones no peristálticas. En fases avanzadas hay dilatación esofágica (megaesófago) con retención de alimentos y extremo distal uniformemente afilado con patrón mucoso normal (en pico de ave o cola de ratón). En enfermedad muy avanzada puede haber aumento de longitud y tortuosidad esofágica (esófago sigmoide). Otra variable es el tránsito minutado, que luego de la ingesta de bario se obt imágenes al minuto 1, 2 y 5, se mide la columna de bario remanente, la cual debe estar ausente al minuto 5. Permite estimar la fx de vaciamiento gástrico. 
· VEDA: excluye procesos orgánicos que simulen una pseudoacalasia. Puede haber un cpo esofágico dilatado con restos de alimentos, EEI cerrado que no abre con la insuflación máx pero que puede ser atravesado con presión mínima, detectar divertículos epifrénicos y hernias hiatales que aumentan el riesgo de perforación cdo el P es sometido a dilatación endoscópica. 
· Manometría esofágica: Gold standard. La MAR tiene mj S (98%) y E (96%), evita el fenómeno de pseudorelajación producido por el acortamiento esofágico obs durante la manometría convencional y además permite predecir la rta al tto al subclasificarla.
· Laboratorio: serología para chagas. 
Recuerda: disfagia + manometría con relajación incompleta del EEI + aperistalsis = acalasia 
Complicaciones: esofagitis por cándida o por irritación por los alimentos retenidos por largo tiempo, broncoaspiración, carcinoma epidermoide (7 veces más frecuente) 
Tratamiento
La lesión nerviosa es irreversible, tto paliativo para smas y prevenir complicaciones. Hay 3 estrategias
1. Farmacológica: en P con edad avanzada y riesgo en la qx, es el tto de menor eficacia.
· Dinitrato de isosorbide: 5-20mg
· Nifedipina: 10-30mg 
Ambos son dados por vía sublingual 15-30 min previos a las comidas. Disminuyen la presión del EEI. Sus EA son cefalea, hipoT, taquifilaxia. 
Tmb se puede utilizar sildenafilo y trazodona. 
2. Endoscópico:
· Inyección de toxina botulínica: se une a R de la M neuronal presináptica y bloq la liberación de AcH, contrarrestando así, la pérdida de la neurotransmisión inhibitoria en la acalasia de manera que favorece la relajación del EEI. Se dan 100 UI que se diluyen en 5-10ml de sol fisiológica, debe utilizarse dentro de las 4hs ya que es inestable a temperatura ambiente. Se inyecta de manera circunferencial en EEI, en alícuotas de 20-25 UI en los 4 cuadrantes. CI en P con alergia al huevo. Eficacia del 90% al mes y 60% al año. Efectividad limitada por reaparición de brotes axónicos que reanudan la fx neuromuscular. La tasa de rta a las sucesivas inyecciones va disminuyendo
· Dilatación endoscópica: neumática, con balón. Mismos resultados que qx. Las ventajas son el bajo costo, hospitalización corta y recuperación rápida. Las desventajas son una menor eficacia a largo plazo y mayor riesgo de complicaciones como perforación (2%) y sangrado. La CI absoluta es la enf cardiopulmonar severa. Ctrl a las 4 semanas de la dilatación. Eficacia del 80-90% al año. Ante el fracaso algunas guías recomiendan dilatar hasta 3 veces, otras a demanda. FdeR asociados a la recaída: < 40 años, masculino, dilatación única con balón de 3cm, presión de EEI postto > 10-15 mmHg, retraso en el vaciamiento esofágico en un tránsito minutado de pie. 
· Prótesis: se utilizan prótesis metálicas autoexpansibles de nitinol . Debe retirarse al 4-5to día de colocación. 
· Miotomía endoscópica peroral: es la creación de un túnel submucoso por vía endoscópica desde el esófago hasta el estómago. 
· Tto qx: miotomía de Heller (preferiblemente vía laparoscópica) + funduplicatura parcial antirreflujo. Sus EA son reflujo, perforación esofágica y muerte (0,1%). A largo plazo es mejor que las dilataciones, las cuales van perdiendo su eficacia en las sucesivas dilataciones. En casos avanzados con esófago muy dilatado es precisa la esofaguectomía.
ERGE
Definición: es la migración retrógrada del contenido gástrico al esófago, fenómeno fisiológico que acontece en todos los individuos. La ERGE es la condición patológica que aparece cuando el reflujo del contenido del estómago produce síntomas molestos y/o complicaciones. En Argentina tiene una prevalencia del 11,9%. La definición según el libro de gastroenterología es la presencia de síntomas típicos que alteran la calidad de vida y ocurren 2 o más veces por semana y son al menos moderados en intensidad. 
Fisiopatología: el reflujo se suele dar en períodos postprandiales por relajación del EEI, inducida por distensión de la cámara gástrica. El reflujo ácido fisiológico se compensa por el pH básico de la saliva deglutida y el peristaltismo distal esofágico, que acelera el aclaramiento del material refluido. Su fisiopatología es multifactorial. Hay incontinencia de la barrera de la unión esofagogástrica
· Exceso de relajaciones transitorias del EEI (el cual pta por lo gral contracción tónica sostenida)
· Alteracionesdel EEI: hipotonía basal (< 10 mmHg), acortamiento (<2cm) o situación inadecuada (intratorácico por una hernia de hiato)
· P intraabdominal, en P con obesidad central
· Hipersecreción ácida
· Disminución del vaciamiento gástrico, disminución del cleareance esofágico 
· Creación de una cámara supragástrica (acid pocket) 
· Disminución de la presión del EEI como alimentos (grasas, tabaco, alcohol, chocolate, picantes) y fármacos (antagonista de los canales del calcio, anticolinérgicos, xantinas y BZD) 
Síntomas: pirosis retroesternal – regurgitación ácida – disfagia. Mas atípicos: eructos – hipo – sialorrea – náuseas – vómitos - dolor torácico no cardiológico – laringitis – tos crónica – asma - alteraciones del esmalte dental. Smas dispépticos concomitantes (epigastralgia, distrés posprandial).
Los SA son disfagia, odinofagia, hemorragia digestiva, anemia, pérdida de peso, masa epigástrica. 
Dx: CLÍNICO. Indicaciones para la realización de:
	VEDA 
	1. Síntomas de alarma (disfagia, anemia, pérdida de peso. Vómitos)
2. Ausencia de rta al tto con IBP a dosis plenas
3. Estudio previo a qx antirreflujo 
El libro de conductas agrega:
4. P > 50 años
5. 5 o más años de antigüedad de los smas
6. ERGE refractario 
	Ph metría Se considera anormal cuando el % de tiempo de ph < 4 es > 4,2% (45-60 min al día)
	1. Documentar reflujo ácido patológico (caída del pH esofágico) en P con smas típicos de ERGE y endoscopía normal, sin rta al tto de IBP
2. Igual al anterior, respondedores a IBP pero en el estudio previo a qx antirreflujo
3. Igual que anteriores pero dsp de qx antirreflujo
4. Documentar la presencia de reflujo ácido patológico en P con smas atípicos (dolor torácico, asma, tos) sin rta al tto con IBP
5. Documentar eficacia del tto con IBP en P con lesiones por ERGE 
Hay una buena asociación entre smas de reflujo y un pH < 4
	Phmetría inalámbrica (sistema Bravo) utiliza una cápsula con el sensor del Ph. Puede realizarse hasta 4 días.
	Ph metría e impedanciometría Estándar de oro, con una S del 98%
	Sirve para documentar la existencia de reflujo patológico no ácido y su correlación con los smas, en P con smas típicos de ERGE y pH-metría normal o mínimamente alterada. 
Tmb se utiliza en dx de P refractario a IBP, evaluar un reflujo atípico y hacer evaluación preqx. 
Se puede realizar una manometría para detectar trastornos de la motilidad, evaluar presión y relajación del EEI, ante enfermedades que podrían generar erge como la esclerodermia. Tmb está la MAR que permite una mayor resolución espacial y topográfica, además puede demostrar la disminución del cleareance esofágico. 
Clasificación endoscópica: en P con smas de ERGE sometidos a VEDA se evidencia
· 60% sin esofagitis erosiva (enf por reflujo no erosiva = ERNE)
· 35% esofagitis erosiva 
· 5% esófago de Barret 
En base a eso están los grados de esofagitis erosiva según la clasificación de Los Ángeles
· GRADO A: una o más lesiones < 5 mm de longitud
· B: > 5 mm de longitud, no confluentes
· C: confluentes, que se extienden entre 2 o más pliegues, pero afectan < 75% de la circunferencia
· D: erosiones confluentes que comprometen > 75% de la circunferencia. 
Dx diferencial: múltiples entidades según cual sea el sma principal
· Disfagia: esofagitis eosinofilíca – esofagitis por reflujo – estenosis esofágica – CA esofágico – trastornos motores. 
· Dolor torácico: enfermedad coronaria, esofagitis por medicamentos y trastornos motores
· Regurgitación: divertículo de Zenker
· Pirosis: HS esofágica (pirosis en reflujo no patológico) y pirosis fx
Otros tmb son la acalasia, litiasis biliar, gastroparesia, úlcera péptica, angina de pecho.
Complicaciones
· Esofagitis por reflujo: incluyendo la úlcera esofágica. Tto con IBP a dosis alta por 8 semanas
· Hemorragia
· Estenosis péptica: reflujo crónico que desencadena inflamación submucosa que conduce a estenosis anular por fibrosis. Hay disfagia a sólidos y mejoría de la pirosis, ya que la estenosis actúa como barrera antirreflujo. Se debe hacer dilatación endoscópica e impedir el reflujo ácido, con IBP de mantenimiento. 
· Esófago de Barrett: sustitución del epitelio escamoso N por epitelio cilíndrico (estómago) con metaplasia intestinal. Tiene carácter premaligno, con riesgo de desarrollar adenocarcinoma de esófago. Se debe ctrl la exposición a ácidos. Sin displasia se debe hacer seguimiento endoscópico cada 3-5 años, con displasia de bajo grado cada 6-12 meses y con displasia de alto grado se debe realizar tto endoscópico (mucosectomía, ablación mediante radiofrecuencia, esofagectomía reservada para P con sospecha de enfermedad extramucosa y en aquellos no respondedores al tto ablativo). 
· Adenocarcinoma esofágico
Tratamiento: 
Objetivos: alivio sintomático, cicatrización de lesiones mucosas, evitar recidiva, prevenir complicaciones y evitar la progresión del Barret. 
Medidas higiénico-dietéticas
· Dieta: evitar alimentos que den reflujo como chocolate, menta, café, alcohol, grasas. Y que den pirosis como cítricos, gaseosas, picantes.
· Bajar de peso, dejar pasar 2-3hs antes de acostarse, dormir en decúbito L izquierdo, dejar de fumar, elevar cabecera de la cama. 
Farmacológico
IBP: tto de primera línea. En dosis simples, medias o doble en caso de smas extraesofágicos, esofagitis severa, Barret, P que no responden a dosis simple y Nutcracker secundario a ERGE. 
	IBP
	DOSIS ESTÁNDAR (mg)
	DOBLE (mg)
	Omeprazol
	20
	40
	Lanzoprazol
	30
	60
	Pantoprazol
	40
	80
	Rabeprazol
	20
	40
	Esomeprazol 
	40
	80
Antagonista de los R H2 (ranitidina, cimetidina), antiácidos, alginatos: dan alivio sintomático rápido. Duración breve, seguros, menos efectivos que los IBP, eficaces para ctrl la secreción ácida nocturna. DU antes de acostarse. 
Proquinéticos (cinitaprida, mosaprida, metoclopramida, domperidona): útiles en P que predomina la regurgitación y en los que se demuestra retardo en el vaciamiento gástrico. No beneficiosos para resolución de lesiones. No recomendado como monoterapia. 
Cirugía: es la funduplicatura. Tiene indicaciones en
· P con smas típicos o atípicos que responden a IBP pero que prefieren la qx por búsqueda de cura permanente, preferencia del P, EA de los IBP
· Falla de los IBP debido a persistente vol de regurgitación 
· Estenosis péptica recurrente
· Complicaciones respiratorias relacionadas con ERGE
Tratamiento endoscópico: radiofrecuencia en la UGE, inyección de agentes de carga, implantación de bioprótesis en el EEI, sutura de pliegues gástricos proximales. Da complicaciones como dolor de pecho, perforación, mediastinitis, sangrado, muerte. 
Esquemas terapéuticos 
	ERNE
	Medidas H-D y IBP a dosis simple por un mes, si hay rta continuar un mes más. 
	Esofagitis A- B 
	Medidas H-D
IBP a dosis simple por 2 meses ± terapia adyuvante por 4 – 8 semanas
Si hay éxito continuar por 3-6m 
Si fracasa: IBP a dosis doble ± terapia adyuvante por 8 – 12 semanas 
Si hay éxito, mantenimiento con IBP prolongado, si fracasa reevaluar. 
	C – D 
	Medidas H – D
IBP a dosis doble ± terapia adyuvante por 8 semanas. 
Si hay éxito mantenimiento con IBP ± terapia adyuvante a largo plazo 
Si fracasa IBP a dosis doble ± terapia ady por 8 – 12 semanas 
Si hay éxito mantenimiento con IBP a largo plazo, si fracasa reevaluar. 
* Terapia adyuvante: es la terapia de rescate, con antiácidos. 
Terapia de mantenimiento: proponen 3 esquemas, Step-down, step-up o a demanda.
· P con esofagitis: IBP dosis media por 6 – 12 meses
· P con ERNE: IBP a demanda
ERGE REFRACTARIO: P con ERGE que no responden o lo hacen sólo parcialmente a dosis estándar de IBP. En la práctica se utiliza la definición de persistencia de smas a pesar de tto con IBP a dosis doble por 2 meses. Siempre descartar la falta de adherencia al mismo. 
95% no hay lesión endoscópica: pirosis fx – esófago HS – reflujo no ácido o débilmente ácido.
5% hay lesión esofágica: esofagitis por píldora, trastorno esofágico asociado a enfermedad ampollar de la piel, esofagitis eosinofilica o infecciosa, úlcera, Barret, neoplasia. 
Los smas persistentes pueden correspondera persistencia de reflujo ácido por falla terapéutica o supresión ácida insuficiente, presencia de reflujo no ácido o ausencia de reflujo (otras patologías como pirosis fx o esofagitis eosinofilica).
Dx: el gold standard es la impedanciometría con pHmetría combinada pq detecta tanto reflujo ácido como no ácido. Realizar VEDA por P de lesión esofágica. 
El reflujo débilmente ácido corresponde al de contenido gástrico con pH de 4 a 7, responsable de hasta el 40% de casos refractarios. 
ESOFAGITIS NO PÉPTICAS
Son esofagitis de diversas etiologías y no relacionadas a reflujo gastroesofágico.
Infecciosas:
· Hongos: cándida, aspergillus, cryptococo, histoplasma
· Virales: HS, CMV, VEB, HIV, VZ
· Bacterias: TBC, complejo MAC, treponema pallidum, nocardia
· Protozoos: criptosporidium, tripanosoma cruzi
Secundaria a agentes químicos: esofagitis por píldora, caústicas: ácidos, álcalis. 
Secundaria a ttos oncológicos: QT, RT.
Otras: esofagitis eosinofílica, enfermedades ampollares epidérmicas (pénfigo, enfermedades penfigoides)
ESOFAGITIS POR CÁNDIDA: es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en HIV, con prevalencia del 10%, es una enf marcadora de SIDA. Luego de la localización orofaríngea, es el sitio más frecuente de afectación GI por cándida. Cándida albicans está en el 70-80%, luego hay otras especies como Glabrata, Krusei, tropicalis, parasilosis… 
F. predisponentes: ID, supresión de producción de ácido gástrico (tto con IBP prolongado), uso de ATB, anormalidades esofágicas funcionales o mecánicas, enfermedades endócrinas como DM, hipotiroidismo e hipoparatiroidismo, edad avanzada, alcoholismo, desnutrición y uso de corticoides.
Clínica: asintomática en un 20%. Disfagia, odinofagia y dolor torácico retroesternal. 
Endoscopia: puede ser seudomembranosa o típica, granulomatosa o nodular y ulceradas que son formas menos frecuentes. El dx definitivo es mediante la visualización x VEDA, la ausencia de lesiones macroscópicas tiene alto valor predictivo negativo, por lo que NO estaría indicado tomar biopsias. 
Seudomembranas placas blanquecinas, en forma aislada o confluentes, que tapizan la mucosa esofágica, la cual está eritematosa y friable. Si la infección es severa pueden observarse úlceras. 
Según las características endoscópicas esta la clasificación de Wilcox en grados:
1. Placas blanquecinas, escasas que ocupan < 50% de la extensión de la superficie esofágica.
2. Placas o exudados blanquecinos numerosos que ocupan > 50%
3. Placas confluentes lineales que ocupan <50% de la extensión mucosa, que condicionan disminución o estenosis de la luz esofágica que se reduce con la insuflación. 
4. Placas confluentes blanquecinas que ocupan > 50% de la extensión de la superficie esofágica y condicionan estenosis de la luz que no se reduce con la insuflación. 
Dxs diferenciales: ERGE, acantosis glucogénica, lesiones por CMV, HSV y úlceras por HIV. 
Histología: se toma biopsia en úlceras mucosas, seudomembranas atípicas y sospecha de coinfección, se verán las levaduras y seudohifas invadiendo la mucosa teñidas con H-E o PAS. Indicación de cultivo en sospecha de R a antifúngicos (especies no albicans de cándida) 
Dx: con endoscopía y toma de biopsias o cepillado para AP y cultivo. En P de alto riesgo, los SyS justifican el inicio empírico de antifúngicos evaluando la rta terapéutica a través de la desaparición de smas y signos generalmente entre el 3° y 5° día de tto. 
Tratamiento: la mayoría de los smas resuelven dentro de los 5-7d de iniciado el tto. Si los smas no mejoran en 3-4 días debe realizarse VEDA con biopsia y/o cepillado, porque puede haber coinfección.
Fluconazol 200-400mg/día (3-6 mg/kg) por 14-21 días VO de elección 
En P que no toleran VO, dar vía EV fluconazol 400 mg/día.
Tasa de rta terapéutica de 80-90%. Monitorear con hepatograma por hepatotoxicidad del fluconazol. 
Si es refractario, se puede dar itraconazol, posaconazol, voriconazol, caspofungín 14-21d. 
ESOFAGITIS POR CMV: el CMV es el virus más frecuentemente detectado en las esofagitis infecciosas. Suele darse en ID. 
FdeR: viremia e ID avanzada (CD4 < 100 C/mm3), CMV en sangre (cultivo, ADN o Ag) es un FdeR para el desarrollo de enf invasiva, trasplantados de órganos sólidos y MO. 
Clínica: inicio de smas más gradual, fiebre, odinofagia, náuseas, vómitos. Dolor quemante retroesternal y disfagia ocasionalmente. Más frecuente en esófago medio y distal. Sus complicaciones son la hemorragia digestiva (5%) y raramente estenosis o fístulas traqueobronquiales. 
Endoscopia: desde pequeñas erosiones superficiales serpinginosas hasta úlceras gigantes y profundas o esofagitis superficial difusa. Puede haber lesiones únicas o múltiples, aisladas o confluentes. Cdo se pta en forma múltiple pueden tener puentes de mucosa sana (puentes mucosos) que las unen. Los bdes de la lesión son pocos elevados y bien delimitados (en molde de medallón). El dx diferencial es por úlceras idiopáticas por HIV. 
Tomas biopsias desde la base de las úlceras, el efecto citopático del CMV está pte en los fibroblastos de la submucosa y en las C endoteliales. 
Histología: destrucción tisular y cuerpos de inclusión citoplasmáticos o intranucleares basófilos con una reacción inflamatoria alrededor y halo perinuclear. Estas inclusiones están en C gigantes denominadas citomegálicas, sg patognomónico. 
Dx: por biopsias del fdo de la úlcera. Estudio histopatológico, IHQ, cultivo y PCR (método más sensible). 
En el laboratorio la viremia puede detectarse por PCR, antigenemia o HC. 
Se debe realizar evaluación oftalmológica por P de retinitis por CMV, repitiendo los exámenes cada 6m hasta que el recuento de CD4 supere los 100. 
Tto: Ganciclovir 5 mg/kg cada 12hs EV. 14-21d. Sino VO el valganciclovir 900 mg cada 12hs VO, no como tto inicial, sino luego de la resolución de smas iniciales o de mantenimiento. Ante cepa CMV R a ganciclovir dar foscarnet. 
Dan mielosupresión, monitoreo con hemograma cada 2 semanas (neutropenia y trombocitopenia).
ESOFAGITIS HERPÉTICA: 2da causa más frecuente, puede darse por ambos serotipos. Oportunista, en ID como HIV, enf oncohematológicas, R de trasplante de MO u órganos sólidos, quemaduras cutáneas extensas, enf del tj conectivo, EII, tto con corticoides o IS. 
Epidemiología: en inmunocompetente aparece en jóvenes < 40 a y de sexo masculino, en el 20% hay exposición fliar con lesiones herpéticas antes del inicio de los smas. 
F. predisponentes: intubación NG dentro de los 3m del dx, corticoides en dosis > 5 mg/g/día por ≥ 3 días, dentro de los 10 días del dx de EH. QT dentro del mes del dx.
Clínica: inicio de smas agudo, pero pueden existir pródromos (fiebre y smas respiratorios). Las manifestaciones clínicas más frecuentes son odinofagia, disfagia, pirosis y dolor torácico. Otros smas incluyen mialgias, pérdida de peso debido a la pobre ingesta oral. Cerca del 25% pueden coexistir con herpes labial, cutáneo o úlceras orofaríngeas. Raramente hay complicaciones como hemorragia, perforación, fístulas traqueoesofágicas. 
Endoscopia: en estadios tempranos hay pequeñas vesículas, de 1-3mm, que luego se rompen para formar úlceras, habitualmente < 2cm. Son múltiples, pequeñas y superficiales o bien circunscriptas, en sacabocados y con bdes sobreelevados que dan apariencia de volcanes, pero de poca profundidad (a diferencia de las úlceras por CMV que son lineales y profundas). Las lesiones pueden coalescer para formar un patrón en empedrado. La mucosa es eritematosa y friable. Tmb pueden estar ptes exudados blanquecinos, placas o esofagitis erosiva. La localización, las lesiones predominan en el tercio medio-distal del esófago y con menor frecuencia en forma difusa. Deben tomarse muestras de biopsia o cepillado de los bdes de la úlcera, dnde es más probable observar el efecto citopático del virus. 
Histología: los hallazgos son C gigantes multinucleadas, ncs con vidrio esmerilado, inclusiones eosinofílicas (cpos de inclusión Cowdry tipo A) que ocupan hasta la ½ del núcleo y balonización de las C epiteliales. 
Dx: histopatología y cultivosvirales de biopsias esofágicas, S del 97% juntos. Tinción IHQ y serología (seroconversión), PCR HSV-DNA. 
Tratamiento: 
Inmunocomprometidos: aciclovir 400mg VO 5 veces/día durante 14-21 días. 
Inmunocompetentes: suelen resolver espontáneamente. Aciclovir 200 mg VO 5 veces/día o 400 mg VO 3 veces/día por 7-10 días. 
Pacientes con disfagia u odinofagia severa: internación, tto parenteral, manejo del dolor, hidratación o alimentación. Sin tolerancia oral se le da aciclovir 5 mg/g IV cada 8hs por 7-14 días. Luego de una mejoría se rota a VO hasta completar el tto. 
ESOFAGITIS POR PÍLDORA: lesión de la mucosa por ingesta de medicamentos, por vía sistémica o por acción local. 
Epidemiología: 3,9/100.000 habitantes por año. La población de más riesgo son los ancianos, que tienen menor producción de saliva y mayor incidencia de cardiomegalia (a expensas del AI). Predomina en el sexo femenino. 
Patogenia: la injuria requiere que la cápsula o píldora permanezca en el esófago por un intervalo prolongado y que su contenido sea inherentemente cáustico a la mucosa. 
F. que incrementan el riesgo: forma de adm el medicamento en posición supina o acostarse inmediatamente o con insuficiente cantidad de líquidos, estenosis anatómicas o patológicas del esófago, trastornos de la motilidad, factores relacionados a la solubilidad, pH, fórmulas de liberación sostenida, forma o tamaño de la pastilla, mayor tiempo de permanencia de la droga en el esófago. 
Localización: donde el lumen esofágico está más estrechado como a nivel del arco aórtico (75%) en la unión del tercio superior y medio del esófago, por compresión extrínseca del arco, en la unión esofagogástrica, a nivel de la AI hipertrófica. 
Drogas: atb como tetraciclinas, bifosfonatos como alendronato, aspirina, quinidina, Cl K, sulfato ferroso, ácido ascórbico, micofenolato, etc. 
Clínica: dolor retroesternal o pirosis, odinofagia y disfagia. El inicio de los smas puede ocurrir desde pocas hs a un mes luego de la ingestión de la droga. En la mayoría de los casos, los smas resuelven en los 7-10 días, o persisten semanas. Raramente puede haber hemorragia. 
Endoscopia: la VEDA es el procedimiento más sensible, los hallazgos son anormales en el 100% de los casos. Típicamente hay una úlcera discreta con una mucosa circundante relativamente N. Úlceras únicas o múltiples. Restos de píldora. 
Tto: suele autolimitarse en 1-6 semanas. Discontinuar el tto, los antiácidos, bloqueantes H2 e IBP a menudo son prescriptos, pero NO hay fundamentos. La suspensión de sucralfato podría tener efecto protector de la mucosa y promover la curación.
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA: enf inflamatoria crónica con smas esofágicos intermitentes (disfagia e impactación alimentaria) e infiltración eosinofílica en la mucosa esofágica, en ausencia de causas secundarias. 
Epidemio: predomina en sexo masculino 3:1, dx en la 3era-4ta década. 
Fisiopatología: desconocida, podría resultar de factores ambientales y genéticos. Proceso inmunoalérgico, con P de HS frente a ciertos componentes de la dieta o del ambiente. El esófago N está desprovisto de eosinófilos, la inflamación crónica causa engrosamiento de la mucosa, submucosa y M. propia conduciendo a fibrosis y remodelamiento.
Clínica: disfagia no progresiva e impactación alimentaria. Fluctuantes, componente estacional. Náuseas, vómitos, dolor torácico, pirosis. Suele coexistir con asma, rinitis, urticaria, dermatitis atópica, alergia alimentaria y tos crónica. 
Endoscopia: múltiples anillos circulares concéntricos con aspecto de esófago felino o corrugado (traquealización), scos longitudinales, esófago estrecho o de pequeño calibre con pobre expansión a la insuflación, estenosis proximal o distal, exudados blanquecinos superficiales que NO desaparecen con el lavado (dx dif de candida), pérdida del patrón vascular, mucosa frágil e inelástica y laceraciones mínimas. Pólipos. En el 10% hay una endoscopía normal. 
Histología: los hallazgos patológicos incluyen infiltración del esófago por eosinófilos intraepiteliales, microabscesos eosinofílicos, hiperplasia de capa basal, degranulación y distribución superficial de eosinófilos, edema intercelular o espongiosis, elongación papilar, inflamación y fibrosis de la LP. 
Por su naturaleza parcheada deben obtenerse al menor 5 biopsias desde el esófago proximal al distal (S del 100%)
Críterios Dxs: 
· Smas clínicos de disfx esofágica: disfagia e impact alimentaria.
· Histológicos: ≥ 15 eosinófilos intraepiteliales por CGA
· Exclusión de ERGE
· Exclusión de parasitosis, infecciones micóticas, smes hipereosinofílicos, desordenes del colágeno vascular, neoplasias, Crohn. 
· Biopsias del estómago y duodeno normales para excluir gastroenteritis eosinofílica.
Puede haber eosinofilia periférica (30-50%) pero generalmente es leve. Un 60-70% tiene aumento de la IgE. 
Tratamiento:
· Higiénico-Dietético: eliminación de alergenos alimentarios con fórmulas elementales o basadas en Aa, prick test para ver que eliminar de dieta, eliminación de soja, huevo, leche, trigo, mariscos y nueces. 
· Corticoides: tto de elección. Sistémicos o tópicos. Se utiliza tópicos como
Fluticasona: 6 semanas, aerosolizada a una dosis de 220mg, 4 puff sin espaciador, deglutida con una mínima cantidad de agua, 2 veces al día, no debe comer ni beber 30 minutos dsp de cada dosis. Alivia la disfagia. Suele tener recaída luego de 4m. 
Budesonida: viscosa tópica, 2mg por día durante 4-6 semanas. 
Tmb se dan sistémicos, en P con smas severos o refractarios al tto tópico. Prednisona 40-60 mg/día o metilprednisolona 1,5 mg/kg cada 12 hs durante 4 semanas.
· Tmb se puede dar el montelukast, que es un inh selectivo de los LT, 20-40 mg/día por 14 meses. Da mialgias y náuseas. 
· Mepolizumab, que es un Ac monoclonal humanizado contra la IL-5, requiere más estudios para recomendarlo. 
· Dilatación esofágica: solo en P refractarios al tto médico y con disfagia severa que pten estenosis. Suelen recurrir en 3-8 meses. 
ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS: pueden ser ingestas accidentales o intentos de suicidio. A la clínica puede haber smas agudos a destacar, con disfonía, estridor por compromiso de vía aérea, dolor retroesternal intenso y persistente que indica perforación esofágica, si hay enfisema SC y fiebre pensar en mediastinitis. Puede haber smas tardíos como estenosis o carcinoma escamoso (lesión premaligna, empezar con cribado de neoplasia a los 20 años de la ingesta).
El dx se puede realizar mediante la analítica, Rx de tórax y abdomen, si se sospecha una complicación se hará una TC abdominal. Se debe realizar inspección por ORL y gastroscopia en 24-48hs. 
En el tto no provocar vómito, se discute el beneficio de ingesta de agua o leche, nutrición oral, parenteral o enteral en fx de la lesión, se desaconseja el uso de corticoides y qx si hay esofagitis necrotizante.