LIBRO SEMIO SIGLO XXI TOMO 3

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SEMIOLOGIA SIGLO XXI
TOMO 3
SEMIOLOGIA DIGESTIVA
SEMIOLOGIA RENAL
SEMIOLOGIA GENITAL
SEMIOLOGIA NUTRICIONAL
2018
Prof Dr Ricardo Juan Rey MD PhD
Doctor en Ciencias de la Salud
Profesor titular asociado de Medicina Interna
(Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló)
Especialista en Medicina Interna, Gastroenterología, Terapia Intensiva y Psiquiatría.
COLABORADORES
Dra Erica Guadalupe Morais. Médica egresada de la Facultad de Medicina de la Fundación Barceló. Jefa de trabajos practicos de la cátedra de Medicina Interna en dicha facultad. Temas: semiología renal, esplenomegalia, análisis de orina y sedimento urinario
Dra Patricia Romero: Médica egresada de la UBA. Jefa de Trabajos Practicos de la cátedra de Farmacología de la UBA. Jefa de Trabajos practicos de la catedra de Medicina Interna de la facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: Ictericia, Ileo
 
Dr Patricia Mussini: Médica egresada de la UBA, especialista en Nutrición (facultad de Medicina Fundación H. A. Barceló, docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: Pérdida de peso, ganancia de peso
Dr Diego Sanchez: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H.A. Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A Barcelo y docente de Medicina Interna de dicha facultad: Temas: hemorragia digestiva alta y baja, diarrea aguda
Dra Vanesa Morey: Médica egresada de la Facultad de Medicina de la Fundación H.A Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: diarrea crónica, constipación
Dr Juliano Rodrigues Guimaraes: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: Semiologia ginecológica y mamaria.
Dr Ignacio Izquierdo: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Docente de Semiología general de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló Temas: disfagia, odinofagia
Dra Rosa Sosa. Médica egresada de la Universidad del Nordeste. Docente de Medicina interna de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló, sede Santo Tomé. Temas: semiología de genital masculino
Dra Isabel Ortiz Pereyra Médica egresada de la UBA. Cardiologa. Docente de Medicina Interna de la Facultad de Medicina d ela Fundación H. A. Barceló sede Santo Tomé. Temas: ascitis, hepatitis
Dr Roberto Miguel. Médico egresado de la Universidad Nacional del Nordeste. Docente de Medicina interna de la facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló, sede Santo Tomé. Temas: abdomen agudo, peritonitis
Dr Martín Bertini. Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A Barceló. Docente de Semiología general. Temas: vómitos, 
hernias.
CAPITULO 1
SEMIOLOGIA DEL ABDOMEN
AREAS SEMIOLOGICAS, INSPECCION
DIVISION TOPOGRÁFICA DEL ABDOMEN
Si se trazan dos líneas horizontales imaginarias, una la superior que pasa por la parte más baja de la décima costilla (lo que coincide con el espacio discal que separa la LII de la LIII) y otra línea horizontal inferior que pase por los tubérculos de las crestas ilíacas observaremos que el abdomen queda dividido en 9 zonas
Hay tres zonas superiores llamadas hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo, y la que queda entre ellos se denomina epigastrio.
Hay tres zonas medias llamadas flanco derecho, flanco izquierdo y la zona comprendida entre ellas se denomina zona umbilical
Hay tres zonas inferiores llamadas fosa ilíaca derecha, fosa ilíaca izquierda y la zona comprendida entre ellas se denomina hipogastrio.
Por la espalda, los espacios comprendidos entre la columna vertebral, las costillas y las crestas ilíacas se denominan región lumbar derecha e izquierda.
Si efectuamos la proyección de las vísceras en las zonas citadas tendremos:
Epigastrio: corresponde al estómago, duodeno, hígado, vía biliar, páncreas, arteria aorta, vena cava inferior y plexo celíaco.
Hipocondrio derecho: correspone a hígado, ángulo derecho del colon, riñón y suprarrenal derechos.
Hipocondrio izquierdo: corresponde a estómago, bazo, ángulo izquierdo del colon, cola del páncreas, riñón y suprarrenal izquierdos.
Zona umbilical: corresponde a duodeno, yeyuno, colon transverso, páncreas, aorta y vena cava inferior, pelvis renal y uréter superior, mesenterio.
Flanco derecho: corresponde a colon ascendente y riñón derecho
Flanco izquierdo: corresponde al colon descendente
Hipogastrio: corresponde a la vejiga, uréter, intestino delgado y sigmoides
Fosa ilíaca derecha: corresponde a apéndice, ciego e ileon
Fosa ilíaca izquierda: corresponde al colon sigmoides.
DISTENSION O RETRACCION DEL ABDOMEN
Vientre retraído o hundido (“vientre en batea”): puede deberse a diferentes patologías, como ser:
Meningitis
Tétanos
Tábes dorsal
Picadura de arañas
Evacuación excesiva del contenido intestinal por diarreas profusas
Caquexia
Vientre distendido: puede observarse en la ascitis masiva, en el embarazo, en la distensión por gases (meteorismo), en el ileo, en los obesos, y en la distensión abdominal de causa emocional. También puede ocurrir secundariamente a un neumoperitoneo quirúrgico, o ruptura de viscera hueca o de neumatocele intestina con pasaje de gas a la cavidad peritoneal.
El meteorismo es la distensión abdominal por exceso de gases. A la percusión del abdomen se percibe timpanismo. Se observa en:
Exceso de deglución de aire (aerofagia)
Exceso de producción de gas durante el proceso de digestión
Vuelos de gran altura
Cirrosis hepática antes de que aparezca la ascitis (“el viento que precede a la lluvia”)
Sindrome de tensión premenstrual
Alergias digestivas
Colon irritable
La distensión abdominal de causa emocional se llama pseudociesis o falso embarazo. Se lo observa en mujeres con traumas psíquicos. La distensión ocurre por presión del diafragma hacia abajo y lordosis lumbar, no ocurre por aerofagia.
En la ascitis, al comienzo la musculatura del aabdomen está tensa y se observa un bulto en la zona periumbilical (vientre en obus). Luego el líquido se desplaza hacia los flancos, dando en decúbito dorsal el llamado vientre de batracio. En los estadíos más avanzados hay un abdomen muy protruyente con ombligo desplegado, la piel que la recubre se observa lisa y brillante.
En obesos que han adelgazado intensamente se puede ver que la piel del abdomen cae y se presenta como un delantal (abdomen en delantal o péndulo)
INSPECCION DEL ABDOMEN
Se observará la presencia de cicatrices abdominales, y se las correlacionará con los hallazgos del interrogatorio, con respecto a las cirugías abdominales previas. La presencia de bultos sobre las cicatrices pueden alertarnos acerca de la presencia de eventraciones. A veces, las cicatrices pueden ser exuberantes o queloides. La pigmentación amarronada de las cicatrices previas del abdomen se ve en la enfermedad de Addison.
La presencia de trayectos fistulosos se explica por el drenaje espontáneo hacia la piel de procesos infecciosos intraabdominales. Se pueden observar en colecistopatías, apendicitis, enfermedad de Crohn, persistencia del conducto onfalomesentérico y en fístulas postoperatorias (secundarias a pancreatitis, cirugía pancreático o duodenal o colónica o de intestino delgado). Se debe evaluar el contenido que sale por la fístula que puede ser seroso, mucopurulento, bilioso, jugo pancreático, orina o estercoráceo. Son comunes las múltiples fístulas perianales en la enfermedad de Crohn. A veces, sobre todo en fistulas pancreáticas o duodenales el débito de la fístula es tan abundante que el paciente puede sufrir deshidratación y acidosis metabólica por la excesiva pérdida de bicarbonato.
Se puede observar la presencia de estrías en la piel del abdomen, por atrofia de la dermis en pacientes que han adelgazado bruscamente, o en los flancos del abdomen, en pacientes con abdomen voluminoso por ascitis, megacolon o tumores. La presencia de estrías abdominales rojo vinosas es típicadel síndrome de Cushing.
Pueden detectarse equimosis en flanco izquierdo (signo de Grey-Turner) o alrededor del ombligo (signo de Cullen). Se lo observa en:
Pancreatitis necrohemorrágica grave
Insuficiencia renal avanzada
Ruptura de embarazo ectópico
Ruptura espontánea de cáncer hepático
Sarcoma renal
Ruptura traumática de la vena cava
Se puede observar un hematoma en la línea media del abdomen en pacientes que presentan hematoma de la vaina de los rectos del abdomen. 
El vello pubiano en el varón es de forma romboidal, y llega hasta el ombligo, en la mujer es de forma triangular. La presencia en un varón de un vello pubiano triangular indica insuficiencia hepática con trastornos en la detoxificación de los estrógenos.
La hipertricosis lanuginosa es una afección paraneoplásica que produce hipertricosis y se asocia a tumores abdominales.
Se puede observar la reptación de las asas abdominales con los movimientos peristálticos en las primeras 12 hs en los pacientes con ileo obstructivo. A veces puede verse un asa distendida y protruyente en estos casos llamada “tumor fantasma”.
La exposición prolongada a una almohadilla eléctrica o bolsa de agua caliente puede dejar un eritema reticulado con forma de malla en la zona del abdomen donde fue aplicada o en la zona lumbar.
En sujetos muy delgados es posible observar tangencialmente en el abdomen los latidos de la aorta abdominal en la zona epigástrica sobre todo en pacientes taquicárdicos o con aneurismas de la aorta abdominal.
Para diferenciar si una masa que se percibe en el abdomen es de la pared o intraabdominal, se hace al paciente levantar la cabeza para que contraiga los músculos del abdomen, si es intrabadominal la masa desaparece, si es de la pared no.
Si el paciente tiene compromiso peritoneal al respirar hondo o al toser la maniobra se interrumpirá por el dolor.
SEMIOLOGIA DEL OMBLIGO
En los varones el ombligo se ubica equidistante del apéndice xifoides y del pubis, en la mujer está más próximo al apéndice xifoides. Su desplazamiento hacia abajo es común en: cirrosis, tumores hepáticos, tumor de bazo, y tumor de riñón. Se desplaza hacia arriba en el embarazo y en los tumores de los órganos genitales internos. Si hay procesos tumorales laterales, el ombligo se desplaza hacia el lado opuesto.
Cuando hay procesos inflamatorios intraabdominales el ombligo es atraído por la contractura abdominal hacia el lado enfermo (signo de Chutro).
En la parálisis del X nervio intercostal, al elevar la cabeza del plano de la cama el ombligo asciende (signo de Beever). 
El ombligo puede tener forma de orificio de tamaño variable. En obesos por la grasa supraumbilical toma forma de hendidura transversal o lineal. En pacientes con abdomen tenso como embarazo, tumores o ascitis llega casi a desaparecer. En la ascitis, a veces, se torna protruyente formando un tumor blando, fluctuante, transparente que puede palparse. 
Puede detectarse la presencia de hernias umbilicales. Puede haber metástasis en el ombligo de tumores digestivos (sobre todo gástrico), o de genitales femeninos, la tumoración tiende a infiltrar y ulcerar la piel.
La perforación espontánea del ombligo se observa en: 
Cirrosis hepática: con salida de material tipo trasudado
Peritonitis o procesos infecciosos biliares: con salida de material purulento
Divertículo de Meckel con salida de material sangrante por úlcera en el divertículo
Conducto onfalomesentérico permeable: salida de materia fecal por el ombligo
Uraco permeable: comunica al vejiga con el ombligo, por lo cual la orina sale por el ombligo.
A veces, se puede ver un seno pilonidal con pelos de orientaciones uniformes y raíces dirigidas hacia el interior de la cavidad umbilical.
CIRCULACION VENOSA DE LA PARED ABDOMINAL Y EDEMA
En los pacientes con hipertensión portal hay una circulación venosa en los flancos del abdomen, si comprimimos en dos sectores las venas y soltamos el extremo inferior luego de algunos segundos veremos que el trayecto venoso se llena de abajo hacia arriba, lo que nos indica que la sangre venosa está intentando regresar al corazón derecho. Puede haber además en estos pacientes venas prominentes periumbilicales que forman la llamada “cabeza de medusa”, a veces se ausculta sobre ellas un soplo venoso con frémito (síndrome de Cruveilhier-Baumgarten). 
En la obstrucción de la vena cava inferior se observan venas ingurgitadas en la raíz de los miembros y a los lados de la pared abdminal, dichas venas se ven mejor en posición de pie y al hacer esfuerzos.
En la hernia inguinal estrangulada hay distensión patológica de las venas epigástrica superficial y circunfleja ilíaca.
Se puede comprimir entre los dedos pulgar e índice los flancos del paciente lo que permite detectar la presencia de edema en pacientes con sobrehidratacion.
En el linfogranuloma venéreo hay edema en la parte baja del abdomen, y en el angulo escroto-inguinal y el tercio superior del muslo, es un edema blando sin Godet.
Bibliografía
Surós Batlló J, Surós Batlló Semiología médica y técnica exploratoria Ed Salvat 7° ed. Barcelona España.1993.
Alvarez ME, Argente HA, Mendoza G Examen físico del abdomen en Semiología Médica Ed Argente HA y col Ed Panamericana Buenos Aires 2013 pag 667.
Goic A Examen del abdomen en Semiología Medica Ed Goic A y col Ed Mediterraneo 3era ed Santiago de Chile, 449. 
CAPITULO 2
PALPACION - PERCUSION Y 
AUSCULTACIÓN DEL ABDOMEN
PALPACION
Antes de comenzar la palpación del abdomen se lo descubrirá totalmente, para poder palparlo con comodidad en toda su extensión. Es conveniente que el médico frote sus manos en la época invernal, para que el paciente no perciba bruscamente la frialdad de sus manos. El paciente debe estar en decúbito dorsal sin almohadas.
Se comienza la palpación pasando suavemente la mano sobre la superficie de la piel del abdomen, lo que se conoce como “mano del escultor”. El paciente debe estar en decúbito dorsal, respirando con la boca entreabierta, el médico si es diestro se ubica a la derecha del paciente. Se puede palpar el abdomen con una mano o colocando una mano sobre la otra, lo que permite ejercer una mayor presión. Se compararán los hallazgos del lado derecho e izquierdo.
Pueden percibirse aumentos locales de la temperatura de la piel cuando hay procesos infecciosos subyacentes. 
Las tumefacciones que se originan en la pared como lipomas o miomas suelen ser móviles, pero si su origen es muscular, al contraer los músculos abdominales suelen quedar fijas.
Se evaluará la tensión de la pared abdominal apoyando la mano y flexionando los dedos a nivel de las articulaciones metacarpofalángicas. Se compara el hemiabdomen derecho con el izquierdo. La tensión en la persona normal suele ser mayor sobre los músculos rectos y en la fosa ilíaca derecha suele ser algo mayor que en la fosa ilíaca izquierda.
Se puede detectar una disminución de la tensión muscular en casos de aplasia muscular o distrofias musculares, o luego del parto o luego de extirpar un tumor voluminoso del abdomen o de drenar una ascitis severa. También hay tensión disminuida en desnutridos severos, raquitismo y en pacientes sedentarios
El aumento de la tensión abdominal puede deberse a la hipertonía de los músculos de la pared o a la distensión del abdomen. Las causas de tensión aumentada son:
Meningitis
Tétanos
Picadura de arañas
Precoma adissoniano
Saturnismo
Porfiria
Acidosis metabólica
Peritonitis
Se pueden detectar contracturas localizadas o defensa de la pared abdominal en las apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas de duodeno cubiertas por asas intestinales y las úlceras duodenales activas.
Estando el paciente acostado sobre su espalda, se le puede solicitar que eleve la cabeza y los hombros de la cama lo que provoca la contracción de los músculos de la pared anterior del abdomen. Ello permite localizar el dolor en el músculo si es producido por un desgarro muscular. También puede detectarse con dicha maniobra, el hematoma de la vaina de los rectos o el pinzamiento de un nervio por la fascia del músculo recto anterior del abdomen.
Seefectuará luego la meticulosa palpación profunda del abdomen, intentando detectar masas quísticas o tumorales. Se deberá dedicar a ello varios minutos, en los cuales la concentración mental del médico se desplazará a sus dedos intentando encontrar formaciones anómalas. Puede ser necesario dejar descansar al paciente unos minutos y luego reiterar nuevamente las maniobras.
PERCUSION DEL ABDOMEN
La desaparición de la zona de matidez hepática (signo de Jobert) que es reemplazada por cierto timpanismo se puede encontrar ante la perforación de una viscera hueca abdominal, siendo más común con la perforación ulcerosa.
En las oclusiones intestinales puede haber timpanismo sobre el asa distendida ubicada por encima del obstáculo.
AUSCULTACIÓN DEL ABDOMEN
Se auscultarán los ruidos hidroaéreos del abdomen con el estetoscopio. Podemos estimular la motilidad intestinal efectuando una leve compresión de la pared abdominal con el propio estetoscopio o haciéndole ingerir al paciente un poco de agua. Los ruidos normales se producen por la contractura de la musculatura intestinal. Si el intestino contiene líquido o gas con los movimientos peristálticos se generan ruidos de tono más alto y grave llamados borborigmos.
En el ileo paralítico, o en el ileo mécanico (cuando han transcurrido más de 12 hs de la obstrucción) los ruidos hidroaéreos son negativos. Para afirmarlo, debemos haber escuchado el abdomen al menos durante 5 minutos.
En las primeras 12 horas del ileo obstructivo los ruidos hidroaéreos están aumentados y se denominan “ruidos de lucha”, se asocian a la percepción de las asas reptantes en la pared del abdomen y a la presencia de un asa distendida que genera un pseudotumor abdominal (signo del tumor fantasma de Koeing).
En las diarreas o en pacientes con colon irritable a predominio diarrea los ruidos hidroaéreos pueden estar aumentados. Lo mismo ocurre en las hemorragias digestivas.
En la fiebre tifoidea se puede auscultar un gorgoteo al presionar la fosa ilíaca derechea (signo de Zeleny).
Se puede auscultar un soplo venoso de tono baja sobre la cabeza de medusa de la circulación colateral del abdomen en los pacientes con hipertensión portal, se produce por el intenso flujo venoso.
En el cáncer hepático y en los aneurismas de la arteria hepática se puede auscultar un soplo sistólico por el aumento de circulación en el órgano.
Se ha descrito un soplo arterial sistólico en hipocondrio izquierdo junto a la XII costilla en el aneurisma de la arteria esplénica y en el cáncer del cuerpo del páncreas. En los flancos se puede auscultar un soplo sistólico en pacientes con estenosis de la arteria renal. Hemos tenido una paciente con un soplo epigástrico por una vasculitis oclusiva del tronco celíaco.
Bibliografía
Surós Batlló J, Surós Batlló Semiología médica y técnica exploratoria Ed Salvat 7° ed. Barcelona España.1993.
Alvarez ME, Argente HA, Mendoza G Examen físico del abdomen en Semiología Médica Ed Argente HA y col Ed Panamericana Buenos Aires 2013 pag 667.
Goic A Examen del abdomen en Semiología Medica Ed Goic A y col Ed Mediterraneo 3era ed Santiago de Chile, 449. 
 CAPITULO 3
 EL PACIENTE CON ODINOFAGIA
La odinofagia es el dolor que experimenta el paciente al tragar alimentos, líquidos o saliva. Puede o no asociarse a disfagia que corresponde al descenso penoso de los alimentos o líquidos a lo largo del esófago.
Las causas más comunes de odinofagia son:
Faringitis viral, bacteriana o por gérmenes atípicos
Absceso periamigdalino
Candidiasis 
Herpes simple
Citomegalovirus
Virus HIV
Mononucleosis infecciosa
Sífilis
Leishmania
Actinomicosis
Leucemia
Reflujo gastroesofágico
Lesiones faríngeas por pénfigo
Tumores de farínge o esófago alto
Por fármacos: citostáticos, AINEs, cloruro de potasio, hierro. 
Bibliografia
Palmer JB, Drennan JC Evaluation and treatment of swallowing impairments. Am Fam Physician 2000;61:2453-62.
 
 CAPITULO 4
 EL PACIENTE CON DISFAGIA Y 
 OTROS SINTOMAS DE ORIGEN ESOFÁGICO
La disfagia se define como la sensación de obstaculización al paso del bolo alimenticio durante su descenso a lo largo del esófago. Se tendrá en cuenta que el descenso de los alimentos en el esófago se produce por las contracciones peristálticas del mismo y no por la gravedad. La disfagia no debe ser confundida con la negación a tragar o con la dificultad para iniciar la deglución. Hay que diferenciarla también de la odinofagia, en la que la deglución produce dolor, y del “globo histérico” o sensación de nudo en la garganta, por lo general no relacionado con la ingesta, sino con cuadros emocionales.
Se recordará que la motricidad del tercio superior del esofágo depende del músculo estríado esquelético que reviste al órgano, en cambio en el tercio medio e inferior hay músculo liso. 
La disfagia puede deberse a diversos mecanismos:
1- Alteración del mecanismo de deglución orofaríngeo y de la regulación neural y la contracción muscular del tercio superior del esófago. 
2- Alteración de las contracciones peristálticas primarias y secundarias del cuerpo del esófago 
3- Estrechamiento mecánico de la luz esofágica 
4- Percepción sensorial anormal dentro del esófago por múltiples causas 
La disfagia se clasifica según su localización y según su etiología. 
Según su localización se clasifica en orofaríngea y esofágica. La primera es causada por anormalidades que afectan al mecanismo muscular de la farínge y al esfínter esofágico superior o músculo cricofaríngeo. La segunda, tiene su origen en trastornos que afectan al esófago. 
Según su etiología, la disfagia se divide en mecánica y motora. La disfagia de origen mecánico se produce por la estenosis de la luz esofágica, ya sea intrínseca o extrínseca y se manifiesta fundamentalmente con la ingesta de sólidos. La disfagia de origen motor se debe a la alteración o incoordinación de los mecanismos de la deglución, y se puede producir tanto con la ingesta de líquidos como de sólidos. 
 EL PACIENTE CON DISFAGIA OROFARINGEA
El acto de tragar es muy complejo y requiere de la actividad coordinada de la boca, lengua, farínge, larínge y esófago. Consta de 4 fases a) oral preparatoria b) oral propulsiva c) faríngea d) esofágica. Cuando el alimento o el líquido es ingerido el paladar blando se eleva, los huesos hioides y los cartílagos laríngeos se mueven hacia delante y hacia arriba, las cuerdas vocales se mueven hacia la línea media y la epiglotis se vuelca hacia atrás para proteger a la vía aérea. La lengua se dirige hacia atrás y hacia abajo para propeler el bolo alimentario. La farínge colabora con movimientos propulsivos hacia abajo y el esfínter esofágico superior se relaja. 
La complicación más temida es la broncoaspiración de líquidos o de sólidos que puede producir neumonitis química, neumonía aspirativa y absceso pulmonar, a veces puede haber neumonías recurrentes. La aspiración puede ser seguida de tos intensa o puede ser silente. Otros síntomas preocupantes son el babeo, tos o aclaramiento de la larínge; al tragar la comida puede quedar pegada a la garganta, cambios en la voz y regurgitación nasal de líquidos. 
Las causas de disfagia alta son:
Secuela de accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.
Demencias
Parkinson y parkinsonismos
Esclerosis múltiple
Esclerosis laterial amioatrófica
Poliomielitis
Tumor cerebral
Parálisis cerebral
Sindrome de Guillain Barré
Rabia
Traumatismo encéfalo-craneano
Miastenia gravis
Polimiositis
Distrofias musculares
Divertículo de Zencker
Bocios 
Hiperostosis cervical
Neoplasias faríngeas
Abscesos retrofaríngeos
Difteria
Lesión secundaria a intubación o traqueostomía
Radiación en la zona del cuello
Disfagia lusoria
Acalasia del músculo cricofaríngeo
Psicogénica 
Fármacos
 
Divertículo de Zencker: es un divertículo localizado en la zona donde las fibras del esfínter cricofaríngeo se encuentran con las fibras del músculo constrictor inferior de la farínge (triángulo de Killian). Se cree que se producen por una relajación incompleta del esfínter esofágico superior durante la deglución,lo que aumentaría la presión en la zona y provocaría la herniación. Se ha intentado relacionarlos con el reflujo gastroesofágico pero ello es controvertido. 
Aparecen en pacientes de 70 a 80 años, 2:1 más común en hombres. Se pueden presentar con disfagia alta, regurgitación, tos crónica, neumonías aspirativas, pérdida de peso, episodios de ahogos, y marcada halitosis porque la comida acumulada en su interior sufre putrefacción. Se observa una masa protruyente al costado del cuello. 
Se confirman con un estudio contrastado de la deglución. La presencia del divertículo incrementa el riesgo de perforación durante la endoscopía alta o durante la intubación, con mayor riesgo de mediastinitis. También pueden alojarse pastillas y comprimidos en el divertículo, pudiendo perforarse por ello. 
Disfagia lusoria: es una disfagia provocada por la compresión del esófago por una arteria subclavia derecha aberrante que nace del lado izquierdo del arco aórtico y cruza por detrás del esófago (80% de los casos) o por delante (20% de los casos). En la seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste se observa una indentación a la altura de la dorsal 4ta, se confirma con tomografia o con angioresonancia. Rara vez requiere cirugía.
Acalasia del músculo cricofaríngeo: se produce por falta de relajación del músculo crico-faríngeo durante la deglución, la comida tiende a quedar pegada en la garganta. Se confirma con la manometría faríngea. 
Los fármacos que pueden producir disfagia alta son: a) ansiolíticos, b) antipsicóticos c) anticonvulsivantes d) antiparkinsonianos e) relajantes musculares f) narcóticos g) antihistamínicos h) anticolinérgicos
 En su evaluación es elemental:
a) Palpar el cuello
b) Examinar la tiroides
c) Examinar las fauces
d) Explorar el reflejo nauseoso
e) Observar al paciente al tomar o tragar líquidos y sólidos
f) Video de la deglución con bario: se observa si hay retención del material ingerido en las valléculas. 
g) Endoscopía alta
h) Electromiografía
i) Laringoscopía con observación endoscópica del momento de tragar.
DISFAGIA ESOFÁGICA
La disfagia esofágica debida a trastornos de la motilidad se debe a una actividad motora anómala de la musculatura lisa del cuerpo esofágico y/o del esfínter esofágico inferior. En estas circunstancias, el paciente siente que la comida se "atasca" una vez deglutida en algún sitio detrás del esternón. Esta sensación de atascamiento suele darse esporádicamente y afecta tanto a alimentos sólidos como líquidos. Diversas alteraciones motoras esofágicas pueden producir disfagia: la esclerodermia porque produce hipomotilidad de los dos tercios inferiores del esófago, la motilidad excesiva del cuerpo esofágico (esófago en cascanueces), la motilidad incoordinada del cuerpo esofágico (espasmo esofágico difuso), la existencia de un esfínter esofágico inferior con un tono excesivo (esfínter hipertenso) o una relajación incompleta tras la deglución (acalasia). 
Los pacientes con obstrucción mecánica tienen disfagia ante alimentos sólidos pero nunca con los líquidos. La causa más importante es el cáncer esofágico, en este cuadro la disfagia es progresiva, al comienzo para los sólidos, luego para papillas y sólo al final para los líquidos hasta llegar al estado de afagia en que el paciente no puede pasar ningun alimento. Suelen ser pacientes mayores de 50 años, y presentar severo deterioro del estado general con marcada pérdida de peso. 
En un 10% de los sujetos con enfermedad por reflujo esofágico se desarrolla una estenosis esofágica benigna en el tercio inferior del esofágo y todos ellos tienen antecedentes de pirosis.
La disfagia episódica y no progresiva sin pérdida de peso es característica de una membrana esofágica o de un anillo. El primer episodio suele ocurrir durante una comida rápida, en la que el paciente observa que un trozo de pan queda adherido al esófago y, para conseguir el paso del bolo, el paciente recurre a la ingestión de líquido. Estos episodios suelen ser esporádicos pero recurrentes. 
Tambien se ha descrito disfagia en pacientes con esofagitis infecciosas (Candidiasis, herpes simple) y con esofagitis eosinófila.
Cuando se produce la impactación de alimentos, frecuentemente el paciente recurre a diversas maniobras que incluyen la deglución repetida de líquidos, la elevación de los brazos por encima de la cabeza, echar los hombros hacia atrás o la maniobra de Valsalva para tratar de lograr el descenso del bolo alimenticio.
CAUSAS POCO FRECUENTES DE DISFAGIA
Esofagitis medicamentosas, divertículos esofágicos, cuerpos extraños enclavados, estrecheces cicatrizantes del esófago consecutivas a la ingestión de sustancias cáusticas.
El síndrome de Plummer-Vinson (presencia de anillos en el esófago superior) en de la anemia ferropénica y la compresión extrínseca del esófago producida por adenopatías mediastinales, aneurisma de la aorta, dilatación de la aurícula izquierda, hiperostosis vertebral grave también pueden producir disfagia.
La neuropatía diabética, la enfermedad mixta del tejido conectivo, la enfermedad de Chagas con compromiso esofágico y el hipotiroidismo pueden presentarse con disfagia. 
También pueden dar disfagia los tumores benignos del esófago, el tumor gástrico cercano al cardias, trastornos esofágicos en postoperatorio de esófago, y el esófago post radiación.
METODOLOGÍA DE ESTUDIO DE LA DISFAGIA ESOFÁGICA
Son esenciales para diferenciar la causa de la disfagia la realización de una seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste, la realización de una endoscopía alta y eventualmente de una manometría esofágica. Estos estudios permiten diferenciar entre la disfagia tumoral de la disfagia por acalasia.
OTROS SÍNTOMAS ESOFÁGICOS
Dolor esofágico: La disfagia puede ser dolorosa (esofagodinia). Habitualmente no lo es. El dolor puede observarse en las lesiones inflamatorias y ulceradas sensibles al paso de los alimentos. El dolor esofágico es de localización retroesternal, puede irradiarse al cuello, a la nuca y a la región interescapular. En las afecciones orgánicas del esófago, el paciente generalmente puede localizar la altura de la dificultad deglutoria. En las alteraciones funcionales el paciente la ubica a diferentes alturas. En la úlcera péptica esofágica, el dolor puede ser intermitente, vinculado a la ingesta, asociado a ardor.
Dolor pseudoanginoso se presenta durante el decúbito dorsal inmediatamente después de las comidas o cuando se produce un aumento de presión intraabdominal (tumor, embarazo, esfuerzo defecatorio, flexión del torso), es característico de la hernia diafragmática.
Dolor esofágico agudo, brusco, muy intenso, con localización y la propagación antes referidas se observa en las roturas esofágicas por cuerpo extraño, o secundaria a endoscopía, o en la ruptura espontánea del esofago y en el síndrome de Mallory-Weiss.
Vómito falso: es la expulsión al exterior mediante ondas antiperistálticas, del contenido esofágico que ha sido deglutido pero no ha pasado aún al estómago. Son producidos por la alteración orgánica o funcional del tránsito esofágico. El vómito esofágico se caracteriza por la expulsión de sustancias alimentarias, saliva, secreciones digestivas y respiratorias, sangre, restos tisulares, que se han acumulado en una bolsa diverticular o por encima de una estrechez, como ocurre en la acalasia o en el cáncer. En estos vómitos falta el contenido gastroduodenal (ácido clorhídrico, bilis, alimentos parcialmente digeridos) y contienen abundante cantidad de saliva.
Pituita: es una forma especial de vómito esofágico que consiste en la expulsión de saliva que se acumula en el esófago por la asociación de sialorrea y espasmo de la pinza diafragmática. Se observa en pacientes alcohólicos crónicos (pituita matinal).
Halitosis o mal aliento: Puede ser una manifestación de cáncer del esófago, divertículos y megasesófago con retención prolongada de los alimentos indigeridos en pacientes con acalasia. 
Ptialismo o sialorrea: Se produce por el reflejo esófago-salival y seobserva en el cáncer, la acalasia, las esofagitis.
Tos. Se produce por pasaje del contenido esofágico a las vías respiratorias. Las causas son:
· fístula esófago-traqueal o bronquial debida a malformación congénita en recién nacidos o por neoplasia avanzada de origen esofágico o bronquial y excepcionalmente por procesos inflamatorios agudos o crónicos benignos.
· Trastornos funcionales de la deglución (edad avanzada, afecciones neurológicas)
· Rebasamiento del órgano en estrecheces orgánicas y megaesófago
· Divertículo por pulsión (faringoesofágico) que evacúa su contenido en las vías aéreas
· Reflujo gastroesofágico: sobre todo por la noche y al adoptar la posición de decúbito dorsal. 
Regurgitación: es el retorno del contenido esofágico a la cavidad orofaríngea y a la boca en ausencia de náuseas y vómitos. Se lo observa en pacientes con reflujo gastroesofágico, en divertículos esofágicos, acalasia, obstrucción esofágica benigna o maligna. Como complicación puede producir asfixia y neumonía aspirativa. 
Globo: es una sensación de nudo, o de parada del bolo alimenticio o estrechez de la garganta, es indoloro, episódico y sin disfagia ni odinofagia. Se lo considera un trastorno funcional de causa emocional. 
Compresión esofágica extrínseca: el esófago puede ser comprimido por timomas, linfomas, tumor pulmonar, metástasis (pulmón, mama, ovario, testículo y riñón) aumento de tamaño de la aurícula izquierda, aneurisma de aorta, bocio, sarcoidosis, doble arco aórtico, dextrocardia.
Bibliografía
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CAPITULO 5
NAUSEAS Y VÓMITOS
El vómito es la expulsión completa del contenido gástrico por la boca.
Desde el punto de vista mecánico el vómito se produce por el cierre del antro-píloro con relajación del fondo gástrico y del cardias, elevación del velo paladar con oclusión de la epiglotis, y descenso del diafragma con contracción de los músculos de la pared abdominal.
Sin la relajación del cardias todo se reduce a las arcadas, muy molestas para el paciente, sin expulsión del material contenido en el estómago. La náusea es un síntoma reflejo de origen digestivo o extradigestivo ya que puede acompañar por ejemplo a la sensación de asco, o a estados emocionales.
El estado nauseoso previo al vómito es referido por el paciente como una sensación de desagrado en la región epigástrica, difícil de definir y acompañada de palidez, sudoración, bradicardia y sialorrea.
FISIOPATOLOGIA DEL VÓMITO
El vómito es una respuesta fisiológica compleja coordinada por el centro del vómito ubicado en la formación reticular lateral de la médula. Este centro recibe información de una zona quimiorreceptora gatillo ubicada en el área postrema en el piso del IV ventrículo; esta región posee una barrera hemato-encefálica pobremente desarrollada, lo que permite detectar sustancias circulantes emetizantes o tóxicas. 
El centro del vómito también recibe aferencias del aparato vestibular a través del cerebelo (ello explicaría los vómitos producidos por el movimiento y por los cambios de posición espacial bruscos); recibe además aferencias de las estructuras corticales y troncales superiores y de estructuras periféricas como el corazón, los testículos y órganos del tracto digestivo (faringe, estómago e intestino delgado) a través del sistema parasimpático.
Una vez estimulado, el centro del vómito tiene una vía eferente que incluye al vago, los nervios frénicos, y la inervación espinal de la musculatura abdominal. La sensación nauseosa se produce por la disminución del tono gástrico, la abolición del peristaltismo gástrico y el aumento del tono motor del duodeno y yeyuno superior, con reflujo del contenido intestinal hacia el estómago. Cuando la respuesta progresa hacia el vómito, la porción superior del estómago se relaja, el píloro se contrae y la contracción coordinada del diafragma y los músculos abdominales provoca la expulsión del contenido gástrico.
La dopamina actuando en receptores D2 también conduce información emetizante hacia la zona quimiorreceptora gatillo y el núcleo del tracto solitario.
Los receptores dopaminérgicos del estómago parecen mediar en la inhibición de la motilidad gástrica que ocurre durante las náuseas y los vómitos y ese sería un sitio de acción para los antagonistas de los receptores dopaminérgicos.
La serotonina actuando en receptores 5HT3 sería una señal emética importante, en la transmisión de estímulos aferentes del estómago e intestino delgado hacia la zona quimiorreceptora gatillo y el núcleo del tracto solitario.
La acetilcolina actúa también en el núcleo del tracto solitario a través de receptores muscarínicos tipo M1. La histamina ejerce sus efectos sobre receptores H1 ubicados en el núcleo del tracto solitario. Aparentemente el vómito inducido por el movimiento, originado en el aparato vestibular, estaría mediado por la acetilcolina y la histamina.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los vómitos pueden dividirse en:
· centrales, se producen como consecuencia de procesos que afectan directamente el centro del vómito o secundariamente a hipertensión endocraneana. Los vómitos centrales generalmente no son precedidos por náuseas, y se los llama “vómitos fáciles” o “en chorro”. Se presentan en tumores cerebrales con hipertensión endocraneana, intoxicaciones, síndrome meníngeo, etc.
· reflejos, que se subdividen en gástricos y extragástricos En los vómitos reflejos el estado nauseoso previo es la regla.
 Vómitos reflejos extragástricos:
· Abdominal: colecistitis, pancreatitis, apendicitis aguda, peritonitis, cólico renal, cólico biliar, obstrucción intestinal.
· Laberíntico: laberititis: vértigo paroxístico, síndrome de Menière. cinetosis.
· Vómitos del embarazo y hiperemesis gravídica
· Acidosis: uremia y otras causas de acidosis metabólica
· Cardiaco: infarto agudo de miocardio
· Psíquico: neurosis, anorexia nerviosa, bulimia.
 
 Vómitos gástricos: gastritis, linfoma gástrico, cáncer gástrico. 
VOMITOS EN AYUNAS
Debemos pensar en los siguientes cuadros:
En la hipersecreción ácida gástrica el vómito es ácido y de carácter acuoso.
En los alcoholistas, generalmente es de tipo mucoso y de escaso volumen. La presencia de mucus es expresión de inflamación en la mucosa gástrica. 
En el síndrome pilórico, el vómito se caracteriza por un gran volumen, fetidez y presencia de restos alimentarios por ingestas realizadas horas o aún días antes. 
VOMITOS POSTPRANDIALES
Los vómitos postprandiales inmediatos a la ingestión alimentaria se observan:
En pacientes con alteraciones psiquiátricas quienes frecuentemente pueden realizar, inmediatamente después del vómito, una nueva ingesta, dado que no hay verdadera alteración de la función; son generalmente vómitos alimentarios.
En las gastritis agudas, el vómito sobreviene al menor intento de alimentación. Su naturaleza es en un primer momento alimentaria, luego se hace acuosa, mucoacuosa o biliosa.
En la úlcera péptica, a los vómitos, que son de carácter alimentario se agrega abundante cantidad de jugo gástrico.
CARACTERÍSTICAS DEL MATERIAL VOMITADO
De acuerdo al material expulsado, los vómitos pueden ser acuosos, alimentarios, biliosos, porráceos o fecaloides, hemorrágicos y purulentos.
Los vómitos biliosos se caracterizan por su color amarillo caoba y su gusto amargo. Se deben a oclusiones duodenales por debajo de ampolla de Vater, a pancreatitis, a afecciones de las vías biliares y generalmente son precedidos de vómitos alimentarios.
Los vómitos purulentos son excepcionales y se deben a una gastritis flegmonosa o a la fistulización y evacuación en el estómago de una cavidad purulenta.
Los vómitos porráceos y fecaloides se deben a las alteraciones del tránsito intestinal (íleo).
El vómito de sangre (hematemesis) se presenta en hemorragias digestivas altas.
AUTOPROVOCACIÓN DEL VÓMITO
Hay pacientes que seautoprovocan el vómito como ocurre en la anorexia nerviosa y la bulimia. Dichas pacientes por vómitos reiterados pueden tener alteraciones del esmalte dental.
SINDROME VOMITO CICLICO
El sindrome del vómito cíclico es un desorden funcional crónico caracterizado por episodios recurrentes y paroxísticos de vómitos.
Se ha postulado su relación con aspectos genéticos relacionados con el ADN mitocondrial y sus mutaciones. Se relaciona con la migraña y con el sindrome de fatiga crónica. Otros lo relacionan con disfunción autonómica y liberación de CRF (corticoliberina) por stress crónico. El consumo de marihuana podría jugar un rol.
La relación con los ataques migrañosos es frecuente (30%) y 80% responden a drogas antimigrañosas.
La prevalencia en la población es del 2% y hay casos infantiles. Tiene un ligero predominio femenino. La edad de aparición en adultos es entre los 20 y 30 años. Tiene un impacto importante en las actividades sociales y laborales de los pacientes. 
Clínicamente es un paciente con episodios estereotipados de vómitos de intensidad, seguidos de periodos de salud totalmente normal. El episodio de vómitos dura de 1 hora a 10 días y se requiren al menos 5 episodios para confirmar el diagnóstico. Tienen entre 4 a 6 vómitos por hora. 
Un 80% presenta dolor abdominal, que puede ser intenso (abdomen agudo médico). Pueden tener en 30% de los casos fiebre y diarrea. Pueden presentar cefalea, fotofobia, fonofobia y vértigo. Otros sintomas autonómicos presentes son la palidez, el flush facial, y el letargo. Se ha descrito taquicardia postural y disfunción de la sudoración. 
Los precipitantes del cuadro pueden ser: 1) sinusitis crónica 2) stress psicológico 3) atopías 4) ingesta de chocolate, quesos o glutamato monosódico 5) falta de sueño 6) menstruación. 
VOMITO DE CAUSA PSICÓGENA
Son más comunes en mujeres jóvenes con conflictos emocionales y familiares. Suelen ser crónicos, aparecen al poco tiempo de comenzada la ingesta o inmediatamente al finalizar la comida, sin náuseas previas. Las pacientes suelen darle poca importancia a estos vómitos. 
VOMITOS DEL EMBARAZO
Las náuseas y los vómitos ocurren en un 40% de las embarazadas en la fase temprana del embarazo, hasta el 4to mes. Se ha postulado como causas factores hormonales y alteraciones psicológicas relacionadas con la aceptación del embarazo.
HIPEREMESIS GRAVIDICA
La hiperémesis gravídica se refiere a las náuseas y vómitos excepcionalmente intensos durante el embarazo que provocan complicaciones (deshidratación, desequilibrio electrolítico, malnutrición). Las mujeres multíparas con sobrepeso tienen mayor riesgo de presentarlo. En la patogenia intervienen factores hormonales y psicológicos. El hipertiroidismo podría estar implicado en algunas mujeres afectadas.
Las manifestaciones se desarrollan por lo general y pueden continuar más allá del primer trimestre. Puede ser necesaria la reposición de agua y electrólitos junto con fármacos antieméticos. En estas pacientes con hiperémesis gravídica pueden resultar útiles los glucocorticoesteroides, eritromicina y raíz de jengibre en polvo. También han demostrado su utilidad la psicoterapia.
En ocasiones puede ser necesaria la nutrición enteral o parenteral para evitar una malnutrición avanzada. Sin embargo, las pacientes con hiperémesis gravídica no tienen mayor riesgo de toxemia del embarazo o de aborto espontáneo y no hay evidencia de que aumente la frecuencia de consecuencias fetales adversas.
SINDROME DEL VÓMITO OCULTO
Son pacientes con alteraciones psiquiátricas que ocultan sus vómitos frecuentes y luego concurren pidiendo atención médica por las complicaciones hidroelectrolíticas producidas por los vómitos. 
CAUSAS DIGESTIVAS DE VÓMITOS
Ileo
Sindrome pilórico
Obstrucción al tracto de salida del estómago
Gastroparesia
Ulcera gástrica o duodenal
Gastritis
Linfoma gástrico- Cáncer gástrico
Pancreatitis aguda
Cáncer de Páncreas
Hepatitis aguda
Colecistitis
Apendicitis
Enfermedad de Crohn
Peritonitis
Isquemia mesentérica aguda
Gastroenteritis
Post cirugía gástrica con vagotomía
CAUSAS CENTRALES DE VÓMITOS
Migraña
Hipertensión endocraneana
Hidrocefalia
Meningitis
Sindrome del vómito cíclico
CAUSAS LABERÍNTICAS Y AUDITIVAS
Laberintitis
Cinetosis
Otitis media
Enfermedad de Meniere
CAUSAS MEDICAMENTOSAS
Secundario a quimioterapia
Medicamentoso: digoxina, tuberculostaticos, teofilina, eritromicina, colchicina, marihuana.
OTRAS CAUSAS
Embarazo, Hiperemesis gravídica
Cetoacidosis diabética
Acidosis metabólica
Enfermedad de Addison
Porfiria intermitente aguda
Hiperparatiroidismo
Vómitos emocionales, anorexia nerviosa, bulimia
COMPLICACIONES DE LOS VÓMITOS FRECUENTES
Las consecuencias de los vómitos frecuentes son: la deshidratación, la hemoconcentración, la hipovolemia y la alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. Ella se produce como consecuencia de la pérdida intensa de hidrogeniones a través del jugo gástrico.
Los vómitos persistentes e intensos pueden interferir con la ingesta y generar trastornos nutricionales. 
Los vómitos de mucha intensidad puede provocar ruptura de pequeños vasos con púrpura en la cara y parte superior del cuello. 
Los vómitos intensos y reiterados como ocurren en alcoholistas, hiperemesis gravídica, bulímicas y anoréxicas favorecen la aparición de laceraciones de la mucosa esofágica con sindrome de Mallory y Weiss con hemorragia digestiva (4% de las hemorragias digestivas altas) y pueden producir además perforación esofágica o sindrome de Boerhave con mediastinitis.
Bibliografía
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 CAPITULO 6
 DISPEPSIA
La palabra dispepsia deriva del griego y significa “mala digestión”. Se define como dispepsia, según los criterios de Roma III (2006), a la presencia de dolor o disconfort persistente o recurrente en la parte central de la mitad superior del abdomen. También pueden estar presentes síntomas como la distensión abdominal, pesadez postprandial, sueño incoercible postprandial, saciedad precoz, eruptos. Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes, y no guardan necesariamente relación con la ingesta. Es un motivo de consulta muy frecuente en la atención primaria en consultorio (10% de los casos) y genera un alto gasto en salud por el frecuente abuso de automedicación en la que caen estos pacientes. 
DISPEPSIA HIPERESTÉNICA E HIPOESTENICA
El dolor y ardor gástrico junto con pirosis, regurgitaciones y vómitos ácidos forman parte del síndrome de dispepsia hiperesténica. Este síndrome puede presentarse en: úlcera péptica, gastritis crónica, duodenitis, parasitosis, prolapso de la mucosa gástrica en el duodeno, hernia del hiato esofágico, tabaquismo, colecistopatías, cáncer gástrico.
El síndrome de dispepsia hipoesténica se caracteriza por sensación de plenitud, pesadez gástrica postprandial, distensión, sensación nauseosa o de globo gástrico, digestión penosa, eructos, somnolencia, languidez gástrica o saciedad precoz. 
En general se encuentra en sujetos con hiposecreción gástrica o anaclorhidria por gastritis crónica atrófica. Pero puede presentarse en pacientes con úlcera gástrica, neoplasias, afecciones vesiculares, disquinesia biliar.
En algunos pacientes alternan las manifestaciones de dispepsia hiperesténica con las de dispepsia hipoesténica. 
CAUSAS DE DISPEPSIA 
DISPEPSIA DE CAUSA ORGÁNICA (40%)
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico 
 Ulcera péptica gástrica y/o duodenal 
 Gastritis
 Neoplasias gástricas y/o duodenales
 Infecciones gástricas (citomegalovirus, TBC, Sífilis, hongos)
 Parasitarias (Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis)
 Gastroparesia (diabetes mellitus, postvagotomía, esclerodermia) 
 Otros (Crohn, gastroenteritis eosinofílica, Enf. de Menetrier)
 Pancreatitis crónica
Neoplasiaspancreáticas
Colelitiasis, coledocolitiasis, disfunción del esfínter de Oddi
Neoplasias biliares
Colon irritable
Intolerancia a la lactosa
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, hipertiroidismo, colagenopatías, trastornos electrolíticos, insuficiencia cardíaca con hepatomegalia congestiva, infarto de cara inferior, alcoholismo, hiperparatiroidismo.
MEDICAMENTOS QUE PUEDEN PRODUCIR DISPEPSIA
Aines, antibióticos (macrólidos, sulfamidas, metronidazol), antineoplásicos, corticoides, digital, alcohol, teofilina, hierro, cloruro de potasio, niacina, gemfibrozil, opiáceos, colchicina, quinidina, estrógenos, levodopa, nitratos, diuréticos de asa, IECA.
DISPEPSIA FUNCIONAL
Las dispepsias funcionales son aquellas en la que los estudios diagnósticos (incluida la endoscopía) no ha permitido identificar la causa orgánica de los síntomas. Los trastornos psicológicos y psiquiátricos (ansiedad, depresión, neurosis, estrés crónico, hostilidad, hipocondría, crisis de pánico, etc.) presentan una asociación con la dispepsia funcional. Las dispepsias funcionales han sido subdivididas en dos síndromes: a) Síndrome del distrés postprandial b) Síndrome del dolor epigástrico.
Para aseverar su diagnóstico el paciente debe presentar plenitud postprandial, saciedad precoz, dolor o ardor epigástrico. Sin evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo endoscopia digestiva alta) que puedan explicar los síntomas. Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.
 Criterios diagnósticos del síndrome del distrés postprandial
 Deben estar presentes uno o más de los siguientes:
1. Plenitud postprandial que produce molestia, ocurre después de una comida de cantidad normal, y ocurre varias veces por semana.
2. Saciedad precoz que impide terminar una comida de cantidad normal y ocurre varias veces por semana.
3- Distensión abdominal de la parte superior del abdomen, náuseas postprandiales o eructos excesivos.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. Puede coexistir con el síndrome del dolor epigástrico.
 Criterios diagnósticos del síndrome de dolor epigástrico
 Deben estar presentes todos de los siguientes:
1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio y un mínimo de una vez por semana.
2. El dolor es intermitente.
3. No se generaliza ni se localiza en otras regiones del abdomen o el tórax.
4. No mejora con la defecación ni con eliminación de gases.
5. No cumple criterios diagnósticos para los trastornos funcionales de la vesícula biliar o del esfínter de Oddi.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. El dolor puede ser de características quemantes (ardor) pero sin ser retroesternal y puede coexistir el síndrome del distrés postprandial.
FISIOPATOLOGIA DE LAS DISPEPSIAS
Las dispepsias podrían deberse a retardo en el vaciamiento gástrico; trastorno en la acomodación gástrica del alimento con un pasaje rápido y brusco al antro; alteraciones mioelectrolíticas del músculo liso gástrico con bradi o taquigastria; hipersensibilidad visceral; disminución del tono vagal; factores psicológicos y stress. 
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA 
La historia clínica debe recoger información sobre las características del dolor, la existencia de posibles transgresiones dietéticas y/o del estilo de vida (tabaco, alcohol, etc.), la ingesta de fármacos (sobre todo AINE), los antecedentes personales de úlcera péptica, cirugía gástrica e infección por H. pylori y la historia familiar de úlcera péptica. Así mismo, inicialmente es necesario valorar la presencia o no de signos y síntomas de alarma y la edad del paciente.
 
Los síntomas de alarma nos ponen alertas acerca de la posibilidad de patología tumoral maligna son : 1) Pérdida de peso significativa no intencionada 2) Vómitos importantes y recurrentes 3) Disfagia 4) Sangrado digestivo (hematemesis, melenas, anemia) 5) Masa abdominal palpable. 
Determinados hallazgos en la exploración física (palpación de masa abdominal, adenopatías, coloración anormal de piel y mucosas que sugieren anemia o ictericia, etc.) en ocasiones sí son útiles para diferenciar entre dispepsia funcional y orgánica.
Sin efectuar la endoscopía se puede detectar la infección por H. pylori con la serología, con la prueba del aire espirado o con la detección del antígeno en materia fecal. Si el paciente es endoscopiado directamente se lo búscará en la biopsia de la mucosa gástrica.
Se recomienda realizar una endoscopía a todos los pacientes dispépticos con edad superior a los 45 años para descartar la patología tumoral gástrica. La ecografía de la vía biliar permite descartar a la litiasis biliar como causa.
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 CAPITULO 7 
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS GASTROPATÍAS
Entre los antecedentes personales deben ser evaluados: hábitos alimentarios (horario de comidas, tipo de alimentación, ingesta de sustancias irritantes como café, mate, alcohol, picantes, etc.); la inadecuada masticación; el hábito de fumar; las alteraciones psíquicas, etc., que pueden tener importancia primordial en ciertas afecciones como la úlcera péptica.
Interesa conocer también el grupo sanguíneo del paciente, ya que se ha demostrado una relación significativa entre el grupo 0 y la úlcera péptica duodenal, y entre el grupo A y el cáncer gástrico.
Es importante el antecedente de ingesta de antiinflamatorios no esteroideos o de corticosteroides ya que predisponen a las gastritis, y a las úlceras.
Los pacientes alcohólicos tienen mayor incidencia de gastritis y úlceras.
DOLOR GÁSTRICO
El dolor gástrico puede deberse a: 
· Dolor por contractura de las fibras musculares y aumento de la presión endoluminal: dolor cólico (fase de lucha del síndrome pilórico, úlcera péptica).
· Dolor por alteración de la serosa peritoneal: dolor peritoneal (perforación de la úlcera péptica).
· Dolor por distensión: dilatación aguda del estómago, síndrome pilórico en fase de atonía.
· Dolor por irritación endodigestiva: úlcera péptica, gastritis.
· Dolor por isquemia: vólvulo estomacal, hernia diafragmática.
La sensación de pesadez o plenitud, dolor gravativo, se debe a la distensión exagerada del estómago, condicionada por la hipotonía de su musculatura y el aumento del contenido (síndrome pilórico en fase atónica, dolicogastria, etc.). Se acompaña de distensión epigástrica posprandial, y su aparición es temprana en relación con las ingestas.
El dolor tipo cólico, o calambre, está siempre relacionado con un aumento del tono y del peristaltismo del estómago. Su aparición traduce generalmente la existencia de un obstáculo, orgánico o funcional, a la progresión del bolo alimentario, y es típico del síndrome pilórico en período de lucha. El dolor cólico es intermitente y su intensidad varía con la progresión de la onda peristáltica. Llega paulatinamente a un acmé, para decrecer después hasta un período de calma de duración variable.
El dolor “en puñalada” se debe a la perforación del órgano (úlcera péptica gastroduodenal). Este tipo de dolor es de gran intensidad, aparece bruscamente y, una vez instalado, es continuo hasta la resolución quirúrgica de la causa.
El dolor transfixiante se observa en la úlcera duodenal antigua con penetración en el páncreas. Es intenso, irradia a ambos hipocondrios como el dolor pancreático y se propagaal dorso, entre la 5° y 9° vértebra dorsal.
Las crisis gástricas tabéticas de la sífilis cuaternaria se caracterizan por el dolor epigástrico violento, de iniciación brusca, acompañado de náuseas y vómitos, con sudoración y predisposición al colapso. Hay total normalidad entre los paroxismos dolorosos. Las algias se deben al compromiso del plexo solar en el curso de la tabes dorsal.
DOLOR ULCEROSO
La úlcera péptica es la causa más frecuente de dolor gástrico. El mismo es provocado por el aumento del tono y peristaltismo gastroduodenal, la hiperclorhidria y la hiperestesia de la mucosa. El dolor ulceroso tiene una duración espontáneamente limitada y puede ceder rápidamente por la ingesta de alimentos o de antiácidos. Es un doloromiento localizado en epigastrio y a veces está algo corrido hacia el hipocondrio derecho.
La propagación del dolor al hipocondrio derecho y aún al hombro derecho se observa en las úlceras pilóricas y duodenales, y conduce al diagnóstico diferencial con cuadros vesiculares, de los que se distingue por su ritmo diario y su periodicidad anual.
El dolor por úlcera de la cara posterior que penetra en el páncreas se propaga al hipocondrio izquierdo y el dorso. En ocasiones el dolor dorsal es la única localización. Las úlceras altas, de cara posterior y pequeña curvatura gástrica, vecinas al cardias pueden presentar propagación torácica y al brazo izquierdo, y simular una angina de pecho.
El dolor posprandial tardío aparece a la hora y a las tres horas después de las comidas. Es típico de la úlcera duodenal y adquiere un ritmo diario que debe precisarse por el interrogatorio. Este dolor puede ir acompañado de sensación de hambre (hambre dolorosa o gastralgoquenosis). 
El dolor nocturno y el del ayuno son más frecuentes en la úlcera duodenal o pilórica que la gástrica. En estos pacientes, hay hipersecreción gástrica continua y estenosis parcial del píloro, por lo que frecuentemente el vómito alivia el dolor. 
El dolor de la úlcera péptica tiene una típica periodicidad anual. Las crisis dolorosas duran un tiempo variable de 15 a 30 días para entrar luego, sin mediar terapéutica alguna, en una fase de calma o remisión completa que va a ser sucedida por un nuevo brote doloroso, más frecuente en otoño y primavera.
OTRAS CAUSAS DE EPIGASTRALGIA
No toda epigastralgia traduce una patología gástrica. El infarto agudo de miocardio, la pancreatitis y la apendicitis agudas, las afecciones vesiculares, se deben considerar en el diagnóstico diferencial.
La epigastralgia que se presenta inmediatamente después de las ingestas debe atribuirse generalmente a una gastritis, o bien al tironeamiento del plexo solar, característico de las dolicogastrias, distendidas por el contenido gástrico. Sólo las úlceras altas cercanas al cardias y de la curvatura menor gástrica y el síndrome de dumping o síndrome hiperosmótico yeyunal posgastectomía, pueden presentar dolor temprano o inmediato con respecto a las comidas.
El dolor continuo y a menudo progresivo y sin relación con las comidas se observa en las neoplasias gástricas y en las lesiones ulcerosas antiguas con compromiso de la serosa peritoneal o penetración en órganos vecinos (úlcera duodenal de cara posterior penetrada en páncreas).
En la hernia hiatal puede haber dolor epigástrico al distenderse con gas o con alimentos, dicha sintomatología se alivia con el eructo.
ARDOR GASTRICO O ACIDEZ
Es referido por el paciente como una sensación quemante en el epigastrio que puede acompañarse o no de pirosis. En general, se sostiene que se debe a la existencia de una mucosa inflamada (gastritis, hiperacidez del jugo gástrico).
En el primer caso su aparición es precoz con respecto a la ingestión alimentaria; en el segundo, dado que actúa como factor irritante sobre una mucosa normal o gastrítica, se manifiesta 2-3 horas después de las comidas. La distensión de la región prepilórica engendra el ardor, así como la dilatación del vestíbulo esofágico provoca la pirosis sin la necesaria presencia de una regurgitación ácida.
 
ERUCTOS 
Es la expulsión ruidosa por la boca del aire contenido en el estómago. El origen del gas es múltiple. Puede provenir del aire atmosférico deglutido con la saliva o los alimentos, o por simple aerofagia; por la ingestión de ciertos productos (particularmente bebidas gaseosas); por reflujo intestinal y por la fermentación de los alimentos.
El eructo es casi siempre un acto voluntario al que recurre el paciente para aliviar molestias diversas por lo que es más frecuente después de las ingestas, particularmente en el síndrome hipoesténico. Es inodoro, o bien su olor es de los alimentos ingeridos. Adquiere valor significativo cuando es francamente fétido, por ser éste un signo de obstáculo pilórico, ya que traduce un incremento de las fermentaciones y putrefacciones de los alimentos contenidos en el estómago.
AEROFAGIA 
La aerofagia es la deglución exagerada de aire atmosférico. Entre sus causas merecen citarse; la sialorrea, que provoca una continua deglución con arrastre de aire al interior del estómago, y la aerofagia, que se observa en individuos neuróticos y que generalmente produce un circuito vicioso, en donde la misma persona provoca luego el eructo. 
ALTERACIONES DEL APETITO
La exageración del mismo o hiperorexia se observa en el síndrome hiperesténico (hipermotilidad e hipersecreción gástrica); en los ulcerosos duodenales puede llegar a una verdadera sensación de hambre dolorosa en donde la necesidad de ingerir alimentos se ve acuciada por dichas molestias dolorosas, dado que el paciente sabe que van a ser calmadas por la ingesta.
El apetito normal seguido de saciedad inmediata suele observarse en el síndrome hipoesténico (atonía o hipotonía e hiposecreción gástricas) y en el cáncer gástrico.
La anorexia, o falta del apetito, y la inapetencia, o disminución del mismo se presentan con frecuencia en el cáncer gástrico, donde es común que el paciente refiera un particular desagrado por la ingestión de determinados alimentos (carne) y presenta por lo tanto anorexia selectiva y alteraciones del estado general.
RUMIACION
La rumición o mericismo es una regurgitación de la mayoría de las comidas consumidas que ocurre sin esfuerzo, mediante la contracción involuntaria de los músculos abdominales y no acompañada de vómitos. Luego de ser regurgitados los alimentos son masticados nuevamente para luego deglutirlos de nuevo. Es involuntaria y sin esfuerzos, comienza a los 15 a 30 minutos después de una comida y dura una hora, en la cual se rumia unas 20 veces. Es un cuadro muy raro y ha sido descrito en niños, y en pacientes psiquiátricos y con retardo mental. En los últimos años han aumentado los casos en adolescentes y adultos jóvenes, al parecer relacionado con un paralelo con el ciclo bulimia-vómitos. 
Si la alteración es grave puede producir halitosis, pérdida de piezas dentarias, diarrea, constipación, distensión abdominal y se acompaña de depresión. El tratamiento es psicoterapeútico y psiquiátrico.
Bibliografía
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Cartwright S y col Evaluation of acute abdominal pain in adults Am Fam Physician 2008, 77(7) 971-8.
Longstreth GF y col Approach to the adult patient with dyspepsia uptodate Sep 2018.
 CAPITULO 8
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
 
Se denomina hemorragia digestiva alta a la hemorragia que proviene de lesiones situadas en el tramo del tubo digestivo comprendido entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz del duodeno. Es una patología de alta prevalencia y con una mortalidad del 5-10%.
La hemorragia digestiva alta se puede manifiestar por: 
· Hematemesis: es la expulsión de sangre con el vómito. Su color puede variar desde el rojo rutilante al rojo oscuro, marrón o negro (en borra de café). Su presencia excluye la hemorragia digestiva baja.
· Melena: es la emisión de heces alquitranadas de color negro intensoy malolientes. Son necesarios más de 60 ml de sangre por más de 8 horas en el tracto gastrointestinal para que el signo esté presente.
· Proctorragia: es muy rara como manifestación de hemorragia digestiva alta pero puede ocurrir en pacientes con tránsito acelerado y sangrados muy profusos.
· Shock hipovolémico: por la severa pérdida sanguínea.
· Síncope: a veces, antes de detectarse la melena el paciente puede presentar síncope por la disminución de la volemia e hipoperfusión del tronco encefálico.
En ocasiones el sangrado digestivo alto es crónico y de escasa magnitud y sólo se pone en evidencia como anemia ferropénica por la pérdida crónica de hematies. Puede recurrirse en estos casos a las pruebas de detección de sangre oculta en materia fecal, que requieren la realización de una dieta tres días previos a la recolección. Toda anemia ferropénica no explicable por carencia dietaria, menstruaciones abundantes o sindrome de malabsorción nos debe hacer sospechar la presencia de alguna lesión sangrante digestiva benigna o maligna. Ante lo cual solicitaremos las endoscopías altas y bajas para su eventual diagnóstico. 
Hay que tener presente que la deposición negra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre. La ingestión de espinaca, o de medicamentos con hierro, carbón o bismuto, pueden impartir un color negruzco a la deposición, simulando una melena. Asimismo, la ingestión de algunos alimentos con colorantes rojos, puede simular una rectorragia.
CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Causas comunes
Úlcera péptica (curvatura menor alta, bulbo duodenal póstero-inferior) representa el 30 al 40% de las causas
Gastritis erosivas (por drogas, alcohol, estrés) representan entre el 30 y 40% de las causas.
Esofagitis
Várices esofágicas. Representa el 15% de las hemorragias digestivas altas.
Síndrome de Mallory-Weis (4% de las hemorragias digestivas altas)
Neoplasias de esófago, estómago
Linfoma gástrico
Causas raras
Hemangioma
Angiodisplasia, telangiectasias
Fístula aortoentérica de la tercera porción del duodeno
Hemobilia (tumores de la vía biliar)
Fístula aorto-esofágica
Trastornos de la coagulación
Enfermedad de Rendu Osler
Lesión de Dieulafoy
Estómago en sandía
Várices corriente abajo
Interrogatorio 
Se deberá precisar a través del interrogatorio: 
1-Momento del comienzo, número de episodios, características: para apreciar la magnitud de la pérdida de sangre.
2-Existencia previa al sangrado de dispepsia ulcerosa, reflujo gastroesofágico, vómitos reiterados o violentos previos al sangrado.
3-Antecedentes de ictericia o hepatopatía: para evaluar la posibilidad de hipertensión portal, insuficiencia hepática y trastornos de la coagulación sanguínea.
4-Dolor abdominal, alteraciones del ritmo intestinal o presencia de síndrome de impregnación.
5-Consumo de alcohol.
6-Utilización de fármacos: AINES, corticoides, aspirina, etc.
7-Hemorragias previas y trastornos de coagulación.
8-Cirugías previas de la aorta abdominal.
Se preguntará al paciente si acepta recibir transfusiones sanguíneas, ya que hay pacientes que por razones religiosas se niegan a ello, agregando dificultad al tratamiento.
 Se deberá valorar sobre todo la situación hemodinámica del paciente: 
1- El descenso de la tensión arterial > 20 mm Hg y el aumento de 20 latidos con el cambio de la posición acostado a sentado, indica pérdida de más del 20% de la volemia
2- Palidez y la frialdad de la piel. Cianosis distal
3- Tiempo de relleno capilar
4- Sudoración
5- Diuresis
6- Estado de conciencia
Hallazgos en el exámen físico que orientan al diagnóstico de la causa de la hemorragia: ictericia y estigmas de hepatopatía crónica: arañas vasculares, ascitis, circulación colateral, hepatoesplenomegalia, adenopatías: orientan a la etiología neoplásica
Clasificación de los pacientes de acuerdo al volumen de la pérdida:
Clase I: volumen perdido 15%:
 Taquicardia ortostática (+ 20 latidos)
 
 Clase II: volumen perdido 20-25%:
Hipotensión ortostática (>15 mm Hg), taquicardia en decúbito.
Estimulación simpática: mayor fuerza de contracción y aumento de la frecuencia cardíaca. Vasoconstricción periférica para mantener el volumen
Aumento de secreción de aldosterona con mayor retención de sodio. Aumento de secreción de la hormona antidiurética para retener agua
Clase III: volumen perdido 30-40%:
 Hipotensión supina
 Oliguria
Isquemia tisular con riesgo de insuficiencia renal aguda; hipoperfusión hepática, bajo volumen minuto cardíaco, encefalopatía por bajo volumen minuto. 
Clase IV: volumen perdido > 40%:
 Shock hipovolémico
 Encefalopatía por bajo volumen minuto
 Acidosis metabólica láctica.
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Tacto rectal: debe efectuarse en todos los casos para ver si hay melena. Se puede indicar enemas evacuantes cada 8 hs para descartar la presencia de melena. 
Laboratorio: incluye hemoglobina, hematocrito, uremia, creatininemia, calcemia, glucemia, tiempo de sangría, tiempo de Quick, KPTT y recuento de plaquetas. 
El hematocrito es una relación entre el plasma y los glóbulos rojos, como el paciente al perder sangre pierde ambos componentes el hematocrito no se modifica al comienzo del sangrado, en general sólo se modifica cuando se repone suero para compensar la pérdida ahí se suele manifestar el descenso del mismo a horas de comenzado el sangrado. 
El aumento de urea, desproporcionado en relación a la creatinina, es debido a la descomposición de las proteínas de la sangre por la acción de las bacterias intestinales. Su hallazgo nos indica que la hemorragia es alta, ya que no aparece en las hemorragias bajas.
Siempre se solicitarán las 4 pruebas de coagulación que hemos citado, es común que se cometa el error de solicitar sólo el tiempo de Quick, lo que haría que no se tenga en cuenta que el paciente puede sangrar por plaquetopenia o por trastornos cualitativos de las plaquetas.
Colocación de sonda nasogástrica: es de utilidad para controlar los vómitos y para observar si viene sangre por la sonda o materia en borra de café lo que permite concluir que la hemorragia digestiva es alta. La dificultad está en los pacientes que tienen várices esofágicas donde la colocación de una sonda nasogástrica común puede dañar la varices y remover un coágulo provocando un sangrado cataclísmico. Se aconseja en pacientes con antecedentes alcohólicos, de hepatopatía o con estigmas cirróticos al examen físico no colocar la sonda nasogastrica común y de ser necesario colocar directamente la sonda balón. Si la endoscopía se puede hacer en forma inmediata se puede diferir la colocación de la sonda para evitar las lesiones que la propia sonda puede producir en las mucosas. 
Lavado gástrico: se realiza con solución fisiológica, es de utilidad para certificar el diagnóstico, evaluar el ritmo de la pérdida y prepara al paciente para el estudio endoscópico. Un aspirado sanguinolento constante que no se aclara con lavados indica una hemorragia activa continua que puede requerir una reanimación urgente e intervención endoscópica. Por lo contrario, un aspirado sanguinolento que se va aclarando después del lavado es evidencia de que la hemorragia se ha detenido. 
Endoscopía digestiva alta: debe efectuarse a la brevedad. No se debe administrar ni antiácidos ni sucralfato a un paciente con hemorragia digestiva alta hasta que no se haya realizado la endoscopía, ya que estas drogas pueden dificultar luego la visión del endoscopista. Permite visualizar la lesión causante de la hemorragia, permite valorar si el sangrado persiste o si hay hemostasia espontánea, permite valorar lesiones asociadas (gastritis, neoplasias) y además permite intentar procedimientos endoscópicos terapéuticos para controlar el sangrado. Su sensibilidad y especifidad es del 98%.
Se tendrá en cuenta que para atribuir el sangrado a una lesión preexistente se deberá ver el vaso sangrando o un coágulo de reciente formación. Puede ocurrir que un paciente tenga una lesión preexistente y no sea esa la causa del sangrado actual (puede tener una úlcera y sangrar porhemobilia por ejemplo). 
En la úlcera péptica la gravedad en la endoscopía se estima según la clasificación de Forrest:
Forrest 1a:hay sangrado arterial franco Forrest 1b sangrado en napa
Tienen un 55% de riesgo de recidiva, 50% de necesidad de cirugía, y una mortalidad del 20%.
Forrest 2: lesión con base negra, o con coágulo adherido o con un vaso que protruye. Tienen 43% de riesgo de recidiva, 50% de necesidad de cirugía y mortalidad del 20%.
Forrest 3: lesiones sin sangrado activo y sin estigma de sangrado. Tienen 5% de riesgo de recidiva, 3% de riesgo de cirugía y 3% de mortalidad.
El estudio radioisotópico con coloides o glóbulos rojos marcados sirve para demostrar pérdidas activas de por lo menos 0,4 ml por minuto y orienta a la localización de la lesión. (El procedimiento sólo sirve si hay sangrado activo durante su realización). 
La angiografía selectiva del tronco celíaco puede ser diagnóstica si el paciente está sangrando en el momento en que se efectúa el estudio. Puede ser terapéutica ya que se puede administrar vasopresina intravascular o recurrir a la embolización selectiva.
Todo paciente con hemorragia digestiva alta debe ser inmediatamente agrupado, y se debe averiguar la disponibilidad de sangre de su grupo y factor que se tiene en el hospital. Ello permite tomar decisiones racionales acerca de continuar con tratamiento médico, decidir tratamientos quirúrgicos o derivaciones.
Bibliografía
Jairath V, Barkun AN The overall approach to the management of upper GI bleeding Gastrointest Endosc. Clinics of NA 2011, 21(4): 657-70.
Feinman M, Haut ER Upper GI bleeding Surg Clin NA 2014, 94(1): 43-53.
Acosta RD, Wong RK Differential diagnosis of upper GI bleeding Gast Endosc Clin NA 2011, 21(4): 555-666.
CAPITULO 9
SINDROME PILÓRICO
Es un sindrome caracterizado por dolor epigástrico y vómitos postprandiales debido a una obstrucción mecánica del tracto de salida del estómago. Un 50 al 80% se debe a patología maligna.
CAUSAS COMUNES
Adenocarcinoma pancreático que invade duodeno o estómago (20% de los cánceres de páncreas tienen este cuadro).
Cáncer de estómago antral (responsable de 35% de los casos)
Linfoma gástrico
Neoplasias de duodeno proximal
Ampulomas
Extensión duodenal de cáncer de vesícula o vía biliar
Carcinoide gástrico
Ulcera péptica 2% de los casos, cuando se ubica en el píloro o en el bulbo duodenal
Pancreatitis crónica sobre todo en la pancreatitis llamada “de la fosa” entre el duodeno y el páncreas.
Pancreatitis aguda severa con grandes pseudoquistes
CAUSAS MÁS RARAS
Sindrome de Zollinger Ellison
Enfermedad de Crohn gastroduodenal
Ingesta de caústicos
Grandes pólipos gástricos
Tuberculosis gástrica
Bezoar gástrico
Migración de tubo de gastrostomía
Vólvulo gástrico
Lesión gástrica secundaria a radiación
Sindrome de Bouveret: se ve en mujeres de 70 años por la presencia de una fistula colecistoduodenal con pasaje de un gran cálculo al canal pilórico o duodeno.
Gastroenteritis eosinofílica
Amiloidosis gastroduodenal
Páncreas anular
MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con: naúseas y vómitos, en los vómitos puede aparecer material ingerido hace más de 24 hs. Tienen dolor epigástrico, saciedad precoz, distensión abdominal y pérdida de peso.
Se ausculta un splash de sucusión al colocar el estetoscopio en el abdomen superior y al mismo tiempo mover las caderas hacia delante y hacia atrás. Si dicha maniobra es positiva 3 hs después de haber comido indica material intragástrico retenido (50% de sensibilidad). Se puede palpar una masa abdominal, revisar los ganglios supraclaviculares y periumbilicales.
La intensidad de los vómitos provoca la necesidad de colocar sondas nasogástricas y se observa a través de la sonda la permanente salida de abundante líquido gástrico. Ello provoca una expoliación severa de líquidos con tendencia a la deshidratación, hipovolemia y evolución al shock hipovolémico por pérdida de agua y sal. El paciente presenta una alcalosis metabólica agravada por la pérdida de potasio y de hidrogeniones ya que el jugo gástrico tiene grandes cantidades de ácido clorhidrico. El paciente puede tener hipokalemia e hipocloremia. Presentan encefalopatía hiperosmolar.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Laboratorio: puede haber anemia ferropénica o de trastornos crónicos
En los gases en sangre, por los vómitos excesivos, hay alcalosis metabólica con hipopotasemia. 
Hay aumento de la gastrina ya que la distensión gástrica estimula su liberación.
Radiografía de abdomen simple: muestra una burbuja gástrica aumentada de tamaño y un duodeno proximal dilatado, hay poco aire en el intestino delgado. Puede verse litos calcificados y calcificación pancreática si hay pancreatitis crónica. 
Seriada esofago-gastro-duodenal: permite ver si la obstrucción es total o parcial y a veces detectar su causa.
Tomografía computada abdomen: revela distensión gástrica con material retenido y un nivel aire-líquido en el estómago.
Endoscopía alta: se efectúa luego de haber vaciado el contenido gástrico con una sonda nasogástrica. Si se observa una masa se puede biopsiar para evaluar si es cancerosa.
Bibliografía
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CAPITULO 10
EL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL CRONICO
Se define como dolor abdominal crónico a aquel que persiste más de 3 meses. Puede manifestarse como un dolor continuo o ser intermitente (dolor abdominal recurrente crónico). 
Estos cuadros son un motivo de consulta frecuente en los niños. En los adultos representan el 2% de las consultas ambulatorias, siendo más común en mujeres.
Al analizar sus causas los dividimos en dos grupos:
Dolor abdominal crónico con causa identificable
Tuberculosis intestinal
Intolerancia a la lactosa
Parasitosis intestinales
Suboclusión intestinal por bridas
Colon irritable
Enfermedad de Crohn
Endometrosis
Secuela de enfermedad pelviana inflamatoria
Quiste o tumor de ovario
Anomalías de las vías urinarias
Cólicos renales reiterados
Colecistitis crónica
Hepatitis crónica
Pancreatitis crónica
Cáncer de colon
Cáncer de estómago
Cáncer de páncreas
Sindrome abdominal por deprivación de opiáceos
Dolor abdominal crónico funcional
Es aquel que persiste más de 6 meses sin evidencia de enfermedad luego de haber estudiado al paciente con detenimiento, y que no presenta relación con eventos fisiológicos como menstruación, defecación o comidas. El cuadro debe interferir con las actividades diarias del paciente. Se cree que son pacientes con alteraciones psicológicas con un transfondo de depresión, trastornos de ansiedad, y trastornos somatomorfos que además tienen una percepción del dolor incrementada. A su vez, el dolor funciona como estresante provocando así un circuito de retroalimentación positiva 
Su tratamiento requiere interconsulta a psiquiatría y seguimiento psicológico, muchos mejoran con antidepresivos o estabilizantes del humor.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el paciente con dolor abdominal crónico se debe solicitar:
a) Rutina general completa
b) Ecografía abdominal y renal
c) Tomografía de abdomen y pelvis
d) Endoscopía alta, colonoscopía
e) Tránsito de intestino delgado
f) Examen de materia fecal y parasitológico de materia fecal
g) Interconsulta a ginecología con ecografía transvaginal
 Bibliografía
Bharucha AE, Camilleri M Functional abdominal pain in the elderly Gastroenterol Clin North Am 2001, 30:517-29.
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