INJ-Semiología Edema

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Cap. 12: “Edema”
Se ha definido como la acumulación excesiva de fluido en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo. El edema clínico es aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie corporal cutánea a través de la tumefacción o hinchazón de la dermis y el tejido celular subcutáneo, que denota, en principio, un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.
Los edemas pueden ser locales o generalizados. Los primeros obedecen a factores que operan sobre regiones u órganos perturbando alguna de las fuerzas de la Ley de Starling. Cuando son generalizados, a la perturbación inicial de las fuerzas se suma una acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial, asociada a un trastorno en la retención renal de sodio y agua.
FISIOPATOLOGÍA
Este estudio comprende la revisión de las fuerzas que operan primariamente en el desplazamiento de los líquidos entre los espacios vascular e intersticial a través de la membrana capilar. Además, el compromiso principal del espacio intersticial en el edema generalizado promueve secundariamente la participación de los mecanismos que regulan el metabolismo del sodio y el agua por su relación con la homeostasis de la fase líquida del organismo. La participación del sodio se debe a que constituye el 90% del soluto osmóticamente activo del espacio extracelular, lo que lo convierte en el máximo regulador de su volumen. La activación de estos mecanismos secundarios interviene en la generación y perpetuación del edema.
Ley de Starling
Líquido filtrado = K [(PHc+POi) – (Phi+POpl)] – Ql
K = coeficiente de permeabilidad capilar
Ql = flujo linfático
Normalmente, en el extremo capilar arterial existe una presión de filtración de 6 mmHg y, en el extremo venoso, una presión de reabsorción de -19 mmHg.
Existen variaciones tensionales en las presiones hidrostáticas del sector venoso según las distintas posiciones corporales, y su valor puede aumentar hasta 80 mmHg en situaciones especiales en posición de pie. En miembros inferiores, estas variaciones son amortiguadas por contracciones musculares intermitentes, reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunts arteriovenosos, vasomoción capilar y aumento del drenaje linfático y de la presión tisular. Todos estos factores evitan la formación del edema.
Mecanismos generales productores de edema
No hay modificaciones en el extremo capilar arterial que puedan aumentar la presión de filtración dado que en situaciones patológicas, como la hipertensión arterial, por un sistema de autorregulación, el esfínter precapilar modifica su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales.
En cambio, la hipertensión en el extremo venoso del capilar puede producirse por dos causas. Las causas locales o regionales alteran el retorno por obstrucción (trombosis venosa, insuficiencia venosa crónica) o por trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar. La causa general más importante es la provocada por la insuficiencia cardíaca congestiva. Debe tenerse en cuenta también la pericarditis constrictiva, y situaciones transitorias como el embarazo o alteraciones durante el ciclo menstrual.
La disminución de la presión oncótica plasmática se genera por cifras de albuminemia menores a 2-2,5 g/dL, que puede estar causado por dificultades en su síntesis (cirrosis, hepatopatías), mayor destrucción (hipercatabolismo intenso), pérdidas entéricas excesivas (síndrome de mala absorción) o renales (síndrome nefrótico), y en casos de desnutrición grave.
Las alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar originan un edema que se distingue por la presencia de proteínas en el espacio intersticial. Generalmente es de etiología inflamatoria y puede deberse a causas locales (traumatismos, quemaduras, celulitis) o generales (alergias, fármacos, tóxicos).
Por último, una perturbación en el drenaje linfático, como en el linfedema idiopático o primario, puede producir edemas.
Mecanismos generales de retención de agua y sodio
El edema generalizado configura una situación de exceso hidrosalino provocado por una acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial (20% del agua total y 15% del peso corporal). Así se crea un tercer espacio, proveniente del desplazamiento del espacio vascular hacia el intersticio (incluido el derrame en cavidades serosas), cuyo líquido no se intercambia fácilmente con el resto del espacio extracelular. Se pierde entonces la actividad y movilidad características de los compartimentos.
Edemas con hipovolemia arterial efectiva
El concepto de volemia efectiva se refiere a la parte del líquido extracelular que se encuentra dentro del espacio vascular, que es sensible a la acción sensora de los barorreceptores y que perfunde en forma activa en todos los tejidos. Se consideran funcionalmente excluidos los volúmenes alojados en las cavidades cardíacas dilatadas y en las venas con gran capacitancia. Los barorreceptores arteriales se encuentran en la bifurcación carotídea, a nivel del arco aórtico y en la arteriola aferente del aparato yuxtaglomerular, y los venosos en la vasculatura pulmonar y regiones auriculares.
En estos edemas, el desplazamiento de líquido hacia el espacio intersticial origina una depleción del volumen circulante, lo que dará lugar a respuestas fisiológicas destinadas a su vuelta a la normalidad.
Sin embargo, se produce una retención de sodio y agua “adecuada” a esta disminución del volumen efectivo que tenderá a perpetuar el edema mientras persista el desequilibrio capilar inicial. Así, este mecanismo se constituye como un factor patogénico secundario de la mayoría de los edemas generalizados.
Las situaciones clínicas en las que se observa este mecanismo fisiopatológico son:
- Insuficiencia cardíaca congestiva (mayor PHc por hipertensión venosa e influencia del VM disminuido en la hipovolemia arterial).
- Cirrosis hepática (menor POc por hipoalbuminemia y otros cambios hemodinámicos producidos por vasodilatación arteriolar, venular y fístulas arteriovenosas).
- Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva).
En estos casos, la volemia efectiva estimula la reabsorción de agua y sodio a través de mecanismos sensores (barorreceptores). La respuesta renal está mediada por la activación del sistema RAA y la ADH. La reducción en el flujo sanguíneo renal provoca un aumento en la fracción de filtración (FG/FSR), con incremento de la presión hidrostática peritubular, lo que condiciona una mayor reabsorción proximal de agua y sal. La hipoperfusión renal, que estimula al aparato yuxtaglomerular, y la menor carga de cloro en el túbulo distal, sensada por la mácula densa, son los principales factores de la liberación de renina. Otro factor es la mayor actividad simpática beta-adrenérgica. La renina estimula la zona glomerular de la glándula suprarrenal, que produce aldosterona y favorece así la retención de sodio y agua en el túbulo distal. Finalmente, la hipovolemia inhibe la liberación del PNA por falta de distensión auricular, y esto aumenta la retención salina.
Todos estos mecanismos que mantienen la constancia en el volumen extracelular se ponen en marcha en la hipovolemia arterial efectiva coexistente con el edema y contribuyen a su agravamiento y persistencia.
Es habitual el hallazgo de hiponatremia (menor a 130 mEq/L) vinculada también a la menor carga de agua y sodio en los segmentos del nefrón que diluyen la orina. En estos casos, la ADH, estimulada por hipovolemia efectiva, impide la excreción de agua libre y provoca hiponatremia dilucional con hipoosmolaridad. Este tipo de hiponatremia, común en estados edematosos generalizados con VEC aumentado, coexiste con un sodio corporal total elevado, dado que hay un balance positivo simultáneo de agua y sodio. La regulación de la natremia depende de otros factores (VEC y osmolaridad), por lo que hiponatremia no es sinónimo de déficit corporal de sodio.
Como la excreción de sodio es el principal regulador de la volemia efectiva, su disminución expresa la vigenciade este mecanismo en estado patológico con retención hidrosalina.
Edemas con hipervolemia arterial efectiva
Éstos evolucionan con aumento de la VAE y responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de agua y sodio. Ocurre en insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria, en glomerulonefritis agudas y en circunstancias de expansión no controlada con soluciones salinas cuando se supera la capacidad renal de excreción de agua y sodio.
Los edemas son provocados por un aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un incremento real de la volemia, y en la clínica se verán signos de la hipervolemia, como hipertensión arterial, ingurgitación yugular, disnea, taquicardia o ritmo de galope.
Fisiológicamente, cuando hay expansión de la volemia se desencadena una respuesta compensadora natriurética que impide la sobrecarga de volumen. Por lo tanto, para que se dé la situación de hipervolemia, el aumento debe ser importante y rápido y deberá existir un trastorno intrínseco renal que impida la respuesta natriurética.
Hay además ciertos casos de edemas en síndromes nefróticos con albuminemia mayor a 2 g/L asociados con hipervolemias en los cuales la retención de agua y sodio dependería de una alteración del túbulo colector.
SEMIOLOGÍA
El examen de la piel y el tejido subcutáneo debe incluir la búsqueda especial de edema en los sitios donde se pueden detectar en forma primaria. En posición de parado, se busca en pies y piernas, sobre todo en las zonas de los maléolos y adyacencias. En los sitios en donde hay un plano rígido óseo cercano, la impronta del dedo índice aplicado con cierta presión sobre la superficie cutánea durante unos segundos, permitirá reconocer una depresión conocida como signo de godet, que persistirá un tiempo e indica la presencia de edema. Cuando el paciente está en cama, se buscarán edemas sobre la región sacra.
En edemas importantes, éstos avanzan hasta piernas y muslos, y en pacientes con desequilibrios hidrosalinos graves acostados, se debe buscar en el dorso y flancos del tronco. Se debe realizar tomando un pliegue grueso cutáneo con una o dos manos en forma de pinza entre el pulgar y el índice, y luego de unos segundos soltarlo para evidenciar el signo de godet.
La magnitud del edema puede medirse por el grado de depresión y el tiempo de recuperación de la forma.
Hay también edemas de causas generales que se manifiestan en regiones en las cuales la laxitud de la dermis y el tejido celular favorece la acumulación de líquido, por ejemplo, en párpados y conjuntivas. En los edemas de causas locales, el examen se efectúa donde se produce el mismo.
Además de la búsqueda del signo de godet, deben estudiarse:
- Distribución corporal (simetría/asimetría, localización).
- Color de piel.
- Temperatura.
- Aspecto de la piel.
- Coexistencia de dolor.
- Consistencia.
- Hallazgo de patología cutánea en la misma zona (pigmentación, úlcera).
- Ritmo de aparición y magnitud.
- Vinculación con movimientos o posición.
- Asociación con eventos externos (medicación, picaduras).
- Concomitancia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas (menstruación).
La presencia de edemas muy importantes y generalizados se denomina anasarca, circunstancia en la que puede haber trasudados en las cavidades serosas.
En todo paciente con edema se deberá realizar un examen físico completo, pero es necesario que en edemas generalizados se ponga especial atención en la búsqueda de signos de insuficiencia ventricular derecha e hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia, ritmo de galope derecho), de derrame en cavidades serosas (ascitis, hidrotórax) y de síndrome de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía crónica.
En un paciente con edema generalizado se debe realizar: registro del peso diario del paciente, medición de la diuresis en 24 horas, ionograma plasmático y urinario, albuminemia, búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario.
Mixedema: Aparece en el hipotiroidismo, debido a la acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la piel. Se asemeja al edema por la tumefacción y el borramiento de los pliegues cutáneos, aunque no presenta signo de godet. También está acompañado por color pálido amarillento de la piel fría, áspera, seca y escamosa. Las secreciones sebácea y sudorípara están disminuidas y en algunas regiones se forman cúmulos adiposos granulosos a la palpación.
Linfedema: Los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. El carácter crónico y el alto contenido proteico tornan al edema duro y elástico, y no presentan signo de godet.
Lipedema: Aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral y simétrico, y puede dejar un godet mínimo.
Enfoque diagnóstico del paciente con edema
El edema como signo inicial se localiza preferentemente en miembros inferiores, y es importante analizar si su presencia es simétrica o no.
Edemas asimétricos y/o unilaterales
El edema asimétrico debe orientar hacia una patología venosa, algún trastorno inflamatorio o traumático y, menos frecuente, obstrucción linfática.
- Edemas venosos agudos
La aparición aguda de un edema unilateral en pie y pierna, de magnitud importante, con signo de godet, indoloro y sin alteraciones de la piel, debe orientar hacia la existencia de obstrucción venosa por tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda. La temperatura cutánea es normal y el color puede ser cianótico cuando la obstrucción es grave. La anamnesis estará dirigida a la búsqueda de factores que generen trombogénesis venosa: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial. Todos estos factores de riesgo están presentes en: reposo prolongado, inmovilidad, insuficiencia cardíaca, neoplasias, ingesta de ACO, obesidad, etc.
La confirmación del diagnóstico y localización de la trombosis pueden hacerse por flebografía, que tiene 100% de especificidad y sensibilidad.
En miembros superiores también puede haber edemas por obstrucción venosa cuando hay trombosis en venas axilares, subclavias o en la encrucijada yugulosubclavia
- Linfedema: Hay edemas unilaterales por obstrucción linfática en el posoperatorio o en casos de neoplasia o posradioterapia. Las infecciones de vías linfáticas o de la piel pueden afectar el drenaje y ocasionar linfedemas secundarios. Algunos parásitos, la tuberculosis y la fiebre tifoidea también pueden ser responsables etiológicos. En miembros inferiores, suele comenzar en el dorso de los pies y la cronicidad conduce a un engrosamiento cutáneo y elevaciones papilares. Excepcionalmente se observan agenesias linfáticas congénitas sin antecedentes familiares y otras formas hereditarias transmitidas en forma autosómica dominante.
- Edemas inflamatorios y traumáticos: Su mecanismo se vincula a un aumento en la permeabilidad capilar por agresión directa (infecciosa, química, física, traumática) y se caracteriza por dolor, mayor temperatura cutánea y color rojo.
En casos de etiología infecciosa, se acompaña por singnosintomatología vinculada al cuadro, y en casos de traumatismos con solución de continuidad se agregan diversas lesiones dérmicas que se deben al Staphylococcus aureus y estreptococos A.
En los edemas traumáticos, el desgarro de un músculo de la pantorrilla puede plantear el diagnóstico diferencial con la trombosis venosa profunda. El fuerte dolor después de una dorsiflexión del tobillo, seguido por edema hasta el tobillo y coloración que denota hemorragia en la fascia correspondiente, guiará el diagnóstico.
En los trastornos del SNC que ocasionan paresia o plejía en miembros pueden observarse edemas asimétricos en la extremidad paralizada, debido a parálisis vasomotora.
La distrofia simpática refleja se presenta en forma unilateral, con edema como signo inicial con dolor quemante, hiperestesia, hiperhidrosis y trastornos tróficos cutáneos y óseos de la extremidad afectada.
Edemas simétricos
- Edemas generalizados con importante mecanismo secundario de retención hidrosalina:En aquellos que comienzan en los tobillos y ascienden hasta piernas y muslos, intervienen mecanismos de retención hidrosalina debido a la existencia de hipovolemia arterial efectiva, y son habituales en insuficiencia cardíaca, cirrosis y síndrome nefrótico.
Cuando por la intensidad de la enfermedad o la ausencia del tratamiento, el edema es de gran magnitud, pueden configurar la anasarca con derrame en serosas.
En la patología cardíaca los edemas, cuya patogenia primaria es la hipertensión venosa, aumentan en las horas diurnas y a lo largo del día. Son fríos, indoloros y a veces cianóticos, cuando la congestión pasiva es grave. Están acompañados por disnea de esfuerzo, ingurgitación yugular, hepatomegalia, galope derecho, estertores crepitantes, etc.
En las hepatopatías crónicas y en particular la cirrosis, el edema en miembros inferiores puede estar precedido por ascitis, cuya presencia puede agravar el edema, acaecido en principio por hipoalbuminemia, a través de la compresión del líquido peritoneal sobre la VCI. Es frecuente la hepatomegalia dura e irregular, síndrome de hipertensión portal y estigmas de hepatopatía. Exámenes complementarios permitirán completar el diagnóstico.
El edema en el síndrome nefrítico agudo suele ser de poca magnitud, matinal y compromete en inicio la región palpebral. Está relacionado a un aumento en la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión, oliguria, hematuria y proteinuria leve o moderada. El edema generalizado vinculado a la hipoproteinemia es blando, pálido y simétrico en los miembros inferiores, y se acompaña de retención hidrosalina. El diagnóstico se confirma con un análisis químico de la orina y del sedimento.
El edema por hipoproteinemia asociado a desnutrición no es frecuente, y el producido por pérdida de proteínas no tiene semiología distintiva de los edemas simétricos, blandos e indoloros.
- Insuficiencia venosa crónica: Este edema es consecuencia directa de la hipertensión en el sistema venoso, y puede ser secundario a una alteración en la función valvuloparietal del sistema superficial o profundo, o a una falla de la bomba musculovenosa. Es frío e indoloro, al comienzo se acentúa en el transcurso del día, se agrava con la vida sedentaria y la posición de pie y mejora o desaparece con la posicion horizontal y durante la noche. Cuando se torna crónico es más duro y se pigmenta la piel debido a depósitos de melanina y hemosiderina, esclerosis dérmica, úlceras y lesiones tróficas. Sucesivos episodios de flebitis, periflebitis y linfangitis acentúan el mecanismo inicial de producción del edema por mayor obstrucción del drenaje venoso y linfático.
El edema vespertino y moderado en general indica insuficiencia en los sistemas superficial y perforante. Cuando el edema es marcado e invalidante supone compromiso del sistema profundo.
La hipertrofia de la bomba musculovenosa se presenta con un aumento del volumen del miembro, aunque al principio evolucione sin edema. La progresión de la enfermedad provoca atrofia de la bomba, y por último, el estado crónico con linfangitis, perilinfangitis y endolinfangitis destruye el sistema, dando paso a un edema permanente (linfedema) de alto flujo y gran contenido proteico.
- Edemas generalizados con aumento de la permeabilidad capilar:
→ Edema angioneurótico: Se produce por aumento de la permeabilidad capilar a través de un mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad. En general es de aparición aguda y afecta en primer lugar la cara (párpados, labios). Puede extenderse a todo el cuerpo y acompañarse por placas cutáneas eritematosas, urticaria y/o prurito. El compromiso de las mucosas abarca a veces la laringe, produciendo síntomas asfícticos que suponen una gran emergencia médica.
Puede ser hereditario por déficit del inhibidor de la C1-esterasa del sistema del complemento, y formas adquiridas más frecuentes por activación de la secreción de mastocitos debido a alimentos alergénicos, fármacos, trastornos endocrinos, etc.
→ Edema idiopático o cíclico: En mujeres aparecen periódicamente en miembros inferiores, habitualmente concomitante con distensión abdominal; se relaciona al ciclo menstrual y se agrava con el calor. Afecta más a personas con rasgos neuropáticos y conflictos psicosociales. Se manifiesta luego de la posicion de pie prolongada y se acompaña de un aumento de peso transitorio, además de cefalea, ansiedad, fatiga y otros. Se cree que su patogenia está vinculada a modificaciones que generan los niveles de estrógenos sobre la permeabilidad capilar, y también a una alteración en la liberación del PNA.
→ Edema nudoso. Vasculitis: El edema nudoso es leve y se asocia a nódulos cutáneos. Suele aparecer en mujeres jóvenes, al principio de color rojo violáceo, luego violeta, azul, verde y finalmente amarillo. Se resuelven sin cicatriz ni lesión atrófica. El eritema nudoso se asocia habitualmente con infecciones, enfermedades sistémicas y fármacos. Otros cuadros de edema que evolucionan con nódulos se relacionan con la vasculitis.
→ Edema relacionado a la administración de fármacos: Algunos fármacos que inhiben la enzima convertidora de angiotensina y otros utilizados para tratar la hipertensión arterial pueden inducir edemas por hipersensibilidad. Los antagonistas cálcicos derivados de benzotiazepina o de dihidropiridinas tienen acción vasodilatadora y pueden producir edemas en miembros inferiores. También se asocian glucocorticoides, estrógenos y antiinflamatorios no esteroides.