INJ-Disnea

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Cap. 10: “Disnea” 
Es un síntoma, definido como la conciencia de respiración desagradable y laboriosa, secundaria al incremento de trabajo respiratorio y tiene subjetividad de percepción.
En primera instancia se produce una sensación que no es más que un estímulo transferido a través de neuronas aferentes hacia los centros reguladores del SNC. 
En un segundo tiempo, esta impresión sensorial es comparada con las sensaciones evocadas por estímulos anteriores y se produce una percepción. 
Todas las personas presentan disnea ante un ejercicio desproporcionado a su grado de entrenamiento, pero es de valor patológico cuando se presenta en reposo o en individuos entrenados ante ejercicio moderado.
Las personas refieren “me falta el aire” “se me cierra el pecho” “tengo fatiga” “me ahogo”.
FISIOPATOLOGÍA
Se sabe que se manifiesta cuando el trabajo respiratorio está incrementado. En determinados puntos se genera un estímulo en diferentes receptores (músculos, vías respiratorias y caja torácica) que se transmite de modo excesivo a los centros respiratorios del bulbo y la protuberancia y desde ahí son enviados a la corteza cerebral.
· Receptores al estiramiento de la pequeña vía aérea que se estimulan con la insuflación pulmonar.
· Receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas de grueso calibre.
· Receptores J del intersticio, sensibles a la distención y congestión de los vasos pulmonares.
· Receptores en la pared de la caja torácica capaces de detectar la fuerza generada por los músculos. respiratorios.
Estos últimos son los sensores del trabajo respiratorio y contribuyen a producir la sensación de disnea. 
La teoría de tensión- longitud inapropiada sugiere que los husos musculares desempeñan un papel fundamental como mediadores de la sensación de disnea. En la alineación de los nervios de los husos que perciben tensión en relación con la longitud muscular y el volumen pulmonar, si es inapropiado aparece disnea.
 
ETIOPATOLOGIA
La base fisiológica de un tipo de afección que produce disnea puede ser compartida por diferentes enfermedades. 
Teniendo en cuenta esto las causas de disnea pueden agruparse de la siguiente forma.Las personas delgadas experimentan menos sensación de disnea para cualquier carga determinada.
La aptitud cardiovascular está determinada por la habilidad del corazón para incrementar al máximo la función cardiaca y la habilidad de los musculos periféricos para utilizar eficazmente el oxígeno en el metabolismo aérobico. Cuando se sobrepasa estos límites se produce una deuda de oxigeno así como la estimulación de los receptores de tensión-longitud activadores de la sensación de disnea.
El sedentarismo reduce la aptitud y lleva a la disnea aun en esfuerzos mínimos.
 La disnea por falta de aptitud física se refiere como respiración pesada y mediante la anamnesis se entiende que la persona se encuentra limitada por fatiga más que por dificultad respiratoria.
Las afecciones pulmonares con alteración de la distribución de la ventilación pulmonar originan hiperventilación, que aumenta la actividad de los musculos respiratorios y produce disnea.
La enfermedad pulmonar si genera hipoxemia estimula los quimiorreceptores que envían señales para aumentar la ventilación pulmonar (frecuencia y profunda de las respiraciones).
La hipercapnia por hipoventilación pulmonar se comporta como hipoxemia al igual que la acidosis metabólica. 
La anemia puede deteriorar gravemente la disponibilidad de oxígeno, lo que hace descender el pH, esto estimula metabolorreceptores localizados en músculos que responden a cambios ambientales celulares. La anemia produce incremento de la función cardiaca con volumen ventricular elevado y presiones vasculares y pulmonares incrementadas.
En la anemia, la hipotensión y el shock la disnea se asocia con la disminución del trasporte de O2, en la hemorragia por caída del [02]arterial en las hermorragias y por caída del VM en los cuadros cardiogénicos.
1. Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencias de la vía aérea:
En una estenosis de las vías respiratorias se prolonga el tiempo de espiración, con un flujo turbulento en la zona de la estenosis. Los musculos respiratorios deben forzarse para superar la resistencia al flujo aéreo. 
En sangre esto se manifiesta en la relación ventilación /perfusión y el aumento del gradiente alveoloarterial de O2 que origina hipoxemia y aumento del estímulo respiratorio y secundariamente alcalosis respiratoria. Si la obstrucción se produce en la vía aérea extratoracica (glotis) se prolonga la inspiración produciendo la misma cascada fisiopatológica.
2. Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón y la caja torácica y deterioro neuromuscular: 
En los cuadros pulmonares restrictivos se altera la relación ventilación/perfusión y esto se debe a la disminución de la distensibilidad, del volumen pulmonar, de la capacidad vital.
 En la disnea por insuficiencia cardiaca, uno de los mecanismos es la disminución de la distensibilidad pulmonar. La dificultad del ventrículo izquierdo para manejar el volumen sanguíneo produce un aumento retrogrado de la presión en la aurícula izquierda y en el lecho capilar pulmonar. Cuando dicha presión se incrementa por encima de un determinado nivel se produce una trasudación de líquido desde los capilares pulmonares hacia el intersticio disminuyendo la distensibilidad pulmonar, se estimulan los receptores j yuxtacapilares en el espacio intersticial alveolar y la producción de disnea. 
3. Alteraciones psicológicas:
En algunas como la ansiedad hay presencia de hiperventilación, que genera hipocapnia y alcalosis respiratoria que lleva a la hipocalcemia y a la disminución del flujo sanguíneo cerebral.
EVALUACIÓN DE DISNEAS MEDIANTE ESCALAS
Se debe establecer la magnitud de la disnea y para esto se utilizan escalas. Las más útiles son las que la califican según el esfuerzo que genera. Se pregunta qué esfuerzo antes no producía disnea y ahora si lo hace.
	Grado 
	Nivel de ejercicio que produce disnea
	1
	Caminar deprisa por terreno plan o subiendo una cuesta ligera.
	2
	Caminar en un terreno plano al paso normal de otras personas.
	3
	Necesidad de pararse a tomar aire al caminar en un terreno plano al paso normal.
	4
	Falta de aire con solo vestirse o levantarse
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
De acuerdo con la velocidad de la instauración de la disnea puede dividirse en aguda y crónica.
Disnea aguda: Se presenta con un tiempo de evolución que varía desde minutos a horas y es un motivo de consulta habitual en los servicios de urgencias. Debe ser tratada con urgencia porque puede existir un riesgo de vida. Causas más frecuentes:
· Ansiedad/hiperventilación.
· Asma bronquial
· Traumatismo torácico 
· Embolia pulmonar
· Neumotórax
· Edema agudo de pulmón cardiogénico y asma cardiaca.
· Edema agudo de pulmón no cardiogénico o distres respiratorio.
· Obstrucción por cuerpo extraño.
Disnea crónica: Se presenta con un tiempo de evolución de semanas o meses y en general es un motivo de consulta programada.
· EPOC
· Insuficiencia cardiaca crónica.
· Enfermedad intersticial pulmonar.
· Obesidad.
· Enfermedad neuromuscular.
· Anemia
· Ansiedad
Además, la disnea puede clasificarse como de esfuerzo (es la manifestación más temprana de la insuficiencia cardiaca izq. EPOC, anemia, obesidad, ascitis o alteraciones de la caja torácica) o de reposo suele estar asociada al edema pulmonar, TEP y neumotórax.
La presencia de disnea de reposo de un paciente que no refiere disnea de esfuerzo debe hacer sospechar de un origen funcional o psicológico.
 ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis
 ¿Cómo comenzó? 
¿Con qué frecuencia aparece y en qué momento?
¿Cuál es su intensidad y cualidad?
¿Qué causas la desencadenan, la acrecientan o la alivian?
¿Existen síntomas acompañantes? ¿Cuáles?
Los conceptos fisiopatológicos antes descritos deben ser integrados en la anamnesis para pesquisar si la disnea es con sustrato orgánico y de ser así tener una orientación acerca de si es cardiaco, respiratorio,neuromuscular o combinado.
En la anamnesis el paciente puede referir otros síntomas acompañantes como tos, con expectoración o sin ella, hemoptosis o dolor torácico y cada uno de ellos se analiza por separado, se debe prestar especial atención al síntoma principal y luego seguir con los otros síntomas. Además se debe preguntar por antecedentes personales, los hábitos y los antecedentes laborales, patológicos (asma, diabetes y síndrome metabólico) y quirúrgicos (si son recientes ante disnea aguda puede orientar hacia embolia pulmonar)
El tabaquismo es importante en la EPOC, cáncer de pulmón. El enfisema pulmonar es otra patología asociada a este antecedente y cuando es avanzado es muy característico la disnea al vestirse, que suele ser muy importante por la coexistencia de varios factores, en la mañana son las horas de mayor aumento fisiológico del tono bronquial y la realización de algunos movimientos y posiciones, especialmente difíciles para estos pacientes. Ellos toleran muy bien el decúbito, con diferencia de los enfermos con compromiso cardiaco.
 Se debe preguntar también por el modo de presentación: gradual, progresivo o brusco. La disnea de comienzo gradual es frecuente en la EPOC. 
Disnea y decúbito
Ortopnea: es la disnea que aparece cuando el paciente adopta la posición de decúbito supino. A los pocos minutos de acostarse el paciente presenta dificultad respiratoria que lo obliga a permanecer sentado o aumentar el número de almohadas para poder descansar. Se debe al fracaso del mecanismo de Starling ante el desplazamiento del pool sanguíneo de los miembros inferiores y del abdomen hacia el tórax que ocurre normalmente en posición horizontal. Es un signo de gravedad de la insuficiencia cardiaca izquierda con ventrículo derecho competente.
Si mejora su tolerancia al decúbito de manera espontánea evidencia un empeoramiento de la enfermedad ya que la congestión pulmonar mejora por que ha claudicado el ventrículo derecho, esto se pone de manifiesto por la ingurgitación yugular y la congestión hepática.
Puede haber ortopnea por debilidad o parálisis diafragmática (enfermedades neuromusculares, EPOC y asma)
Disnea paroxística nocturna: es la aparición de disnea generalmente por la noche que obliga al paciente a levantarse o sentarse en la cama para poder respirar. Durante la noche el volumen sanguíneo puede aumentar debido a la reabsorción de edemas de las zonas declives al adoptar la posición de decúbito. Así se redistribuyen los flujos aumenta el volumen sanguíneo intratoracico que genera congestión pulmonar. Requiere varias horas de posición horizontal para que comience, en el asma cardiaca y el edema agudo de pulmón la disnea es seguida de tos. En los enfermos de EPOC la tos precede a esta disnea, y esta mejora con la expectoración de secreciones bronquiales. 
 Trepopnea: disnea manifiesta en el decúbito lateral. Se debe a enfermedades unilaterales del tórax que deterioran la relación V/Q en un determinado decúbito como en un gran derrame pleural. 
Platipnea: disnea que aparece al ponerse de pie y que cede en decúbito dorsal. Se asocia con ortodesoxia (hipoxia arterial en posición de pie que mejora en el decúbito) y con el síndrome hepatopulmonar del paciente cirrótico.
Disnea y tos
La tos es el síntoma más frecuente de las patologías respiratorias y se produce por estimulación de los receptores. Situados en la mucosa nasofaringe traqueobronquial en la pleura y en el tejido pulmonar. Puede ser seca, irritativa y a veces sofocante, o blanda y productiva.
La tos seca que acompaña al asma bronquial se manifiesta por la noche o la madrugada y la de la insuficiencia cardiaca izquierda, después de algunas horas de decúbito. Si es precoz en el decúbito indica mala función del diafragma por su horizontalizacion como se ve en el asma. 
Los episodios tusígenos bruscos al acostarse, acompañados de sensaciones de disnea transitoria, sugieren reflujo gastroesofágico, con pequeñas aspiraciones hacia la vía aérea. 
Disnea y expectoraciones
Se debe a un aumento patológico de la secreción bronquial por encima los 100mL en 24 hs. Puede ser en forma de un pequeño esputo perlado como en el asma bronquial o abundante como en el abseso de pulmón, en este como en la neumonía puede ser amarillo verdoso y contener además sangre y llamarse hemoptoico, el color amarillo sugiere infección bronquial, excepto en casos pocos frecuentes que puede estar causado por la presencia de eosinofilos como en el asma bronquial.
En la insuficiencia cardiaca aguda (edema agudo de pulmón) la expectoración es serosa, ligeramente rosada en un paciente disneico y ortopneico.
Disnea y hemoptosis
Con presencia de eliminación de sangre procedente del tracto respiratorio. Puede variar, desde estrías hemáticas hasta hemoptosis franca informa de gran bocanada que pone en riesgo la vida del paciente.
Las causas de la hemoptosis asociadas con disnea son cáncer de pulmón, bronquiectasias, tuberculosis, neumonía, y el abseso pulmonar, la estenosis mitral y la insuficiencia ventricular izquierda, la embolia e infartos pulmonares, la hemorragia pulmonar o alveolar en el contexto de una granulomatosas. Lupus eritematoso sistémico y el síndrome de goodpasture.
Disnea y dolor torácico
Puede ser manifestación de cardiopatía isquémica. Puede expresarse como dolor en diferentes síndromes que comprenden desde la angina estable de esfuerzo, la angina inestable, hasta el infarto de miocardio. La irradiación a hombros, mandíbula, brazos o espalda y la existencia de signos vegetativos asociados ayudan al diagnóstico.
En los pacientes diabéticos con enfermedad coronaria silente, la disnea puede ser un equivalente anginoso como expresiones cardiopatía isquémica.
El dolor pleural se relaciona con los movimientos respiratorios y la tos. Es producido por la inflamación de la pleura parietal y no varía con los movimientos del tronco ni con la compresión torácica.
La respiración superficial (hipopnea) para evitar la aparición de dolor suele acompañarse de taquipnea.
Si hay afección de la pleura diafragmática puede irradiar al hombro. Y el compromiso de la pleura mediastinica puede hacerlo retroesternal, con extensión a los hombros, cuellos y brazos, de intensidad constante sin aumento con la tos.
Disnea y sibilancias
Si bien es un signo auscultatorio el paciente puede referirla como silbidos en su pecho. La disnea la acompañada por sibilancias y broncoespasmos suele ser referida como “opresora”, frente a esto se debe pensar en asma bronquial si las sibilancias son generalizadas o en asma cardiaca si están presentes las características de insuficiencia V.I. Si es localizada debe sospecharse de embolia de pulmón o tumor pulmonar.
Los pacientes en quienes aumenta en forma aguda la presión pulmonar desarrollan rápidamente disnea y sibilancias.
Después de descartar todas estas posibilidades debe pensarse que el dolor y la disnea pueden ser de origen psicológico y que se presenten en cuadros de neurosis junto a insomnio, palpitaciones y signos vegetativos, no por ello deben ser desestimados.
EXAMEN FÍSICO
Comienza durante la entrevista observando los signos de dificultad ventilatoria. La incapacidad para completar frases sugiere deficiencia de la bomba ventilatoria con una menor capacidad vital. La taquipnea y la batipnea no siempre se acompañan de falta de aire y de trabajo aumentado. El paciente no refiere disnea.
Las manifestaciones de mayor trabajo respiratorio como la retracción supraclavicular, el empleo de los musculos accesorios, o la posición del trípode( sentado con los codos apoyados sobre las rodillas y todo el peso del cuerpo sobre estos) indica problemas con la bomba respiratoria o rigidez pulmonar o de la pared del tórax.
En la disnea de origen cardiaco el paciente suele tener una respiración rápida y superficial (taquipnea e hipopnea)
En cambio el paciente con EPOC o asma con obstrucción de las vías aéreas inferiores trata de superarlo con una respiración profunda y lenta (bradipnea espiratoria). El paciente con obstrucción en las víasaéreas extratoracica trata de solucionarlo con el fenómeno opuesto bradipnea inspiratoria. Acompañado de estridor, tiraje supraesternal y supraclavicular.
1. En la EXPLORACIÓN GENERAL se deben buscar signos de anemia (palidez de las conjuntivas) y la presencia de cianosis que expresa signos de hipoxemia y aumento de la hemoglobina reducida.
El hipocratismo digital denota la presencia de patología pulmonar crónica (EPOC, cáncer de pulmón, bronquiectasias y compromiso intersticial, entre los más frecuentes).
La existencia de asterixis espontanea o provocada por la dorsiflexion de los dedos de las manos se debe a hipercapnia acidótica de la insuficiencia respiratoria.
2. En la PALPACIÓN del tórax, se puede diferenciar: en la condensación pulmonar se manifiestan vibraciones vocales aumentadas por presencia de líquido en los pulmones y cuando están abolidas es por presencia de aire. 
 La atelectasia también presenta desaparición de las vibraciones vocales.
3. La PERCUSIÓN permite reconocer zonas de sonoridad disminuida o matidez como en la condensación pulmonar o el derrame pleural. 
En el neumotórax existe aumento de la resonancia o timpanismo. La auscultación del murmullo vesicular se haya disminuido de manera generalizada en los casos de enfisema y localizada en el derrame pleural y neumotórax. 
En las condensaciones del parénquima pulmonar con bronquio permeable (neumonía) el murmullo vesicular esta sustituido por un ruido más intenso y rudo, inspiratorio y espiratorio llamado soplo tubario. En los derrames pleurales este ruido es más suave y se halla limitado a la espiración.
4. La AUSCULTACIÓN de sibilancias y roncus diseminados sugiere la obstrucción de la via aérea y si son localizados, cuerpo extraño o tumor. La presencia de estertores crepitantes sugiere neumonía o insuficiencia cardiaca. Los estertores húmedos, mucosos o de burbuja aparecen en las bronquitis agudas y crónicas con secreción en el árbol bronquial. Los estertores de tipo velcro son típicos de patologías intersticiales (fibrosis pulmonares difusas)
La AUSCULTACIÓN CARDIACA puede evidenciar ruidos agregados como el 3er ruido de galope (insuficiencia cardiaca) o soplos por enfermedades valvulares.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
La solicitud de exámenes complementarios estará guiada por el diagnostico presuntivo que surge de la anamnesis y el examen físico.
CONCLUSION
 La disnea genera alarma tanto en el medico como en el paciente. En ocasiones responde a alteraciones benignas y en otras a patológicas potencialmente mortales u que requieren de una terapéutica inmediata. Para esto debe haberse identificado e mecanismo fisiopatológico de su producción y de su etiología.