manual_cirugia (Facultad del Nordeste, Corrientes)

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FACULTAD DE MEDICINA 
 
 COMPENDIO DE CIRUGÍA BÁSICA 
 INTERNADO ROTATORIO DE CIRUGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
U. N. N. E. 
 
 DR. RODRIGUEZ, MARIO 
 
 
 
 
 
PROLOGO 
 
 
 
La decisión de escribir estos apuntes destinados al alumno que 
ingresa al Internado Rotatorio de Cirugía, obedece al interés de pro-
porcionarles un texto de consulta rápida, donde encontrará una de-
terminada conducta que podría adoptarla, ante un paciente con una 
patología potencialmente quirúrgica. 
 
 El objetivo básico es adaptar un programa de trabajo, a las exi-
gencias del cambio curricular que se sucede en nuestra Facultad de 
Medicina desde el Año 2000, donde se propende a la formación de un 
“médico general” con capacidad e idoneidad para resolver problemas 
comunes que se le pudiera presentar en el ejercicio de su profesión. 
 
 Para esto la AFACIMERA, recomienda para el Internado Rotatorio 
de Cirugía, se lleve adelante un programa de Competencias Comunes 
a todas las rotaciones y uno Específico para cada una de las mismas. 
Así es que las Competencias para el alumno del internado de Cirugía 
implica el profundo conocimiento de la patología quirúrgica prevalen-
te, el manejo clínico del paciente potencialmente quirúrgico y final-
mente el desarrollo de las capacidades motoras y destrezas que son 
patrimonios del hábito quirúrgico del cirujano. 
 
 Entonces el objetivo final de esta publicación es “encaminar el 
manejo clínico, razonado y práctico” del paciente quirúrgico. Algo así 
como “saber que hacer” como médico general. Conviene aclarar que 
no es un texto de clínica ni técnicas quirúrgicas. Solo la compilación 
de las experiencias vividas y una guía para ayudar a resolver proble-
mas comunes. 
 
 Dr. Mario Rodríguez 
 Médico-cirujano 
 Instructor Internado Rotatorio Cirugía. 
 Fac. Medicina. U.N.N.E. Corrientes. 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
PARTE I 
 CONTENIDOS 
 
CAPITULO 1. APENDICITIS AGUDA. 7 
CAPITULO 2. LITIASIS VESICULAR. 12 
CAPITULO 3. COLECISTITIS AGUDA. 21 
CAPITULO 4. SÍNDROME COLEDOCIANO. 29 
CAPITULO 5. ABDOMEN AGUDO. VARIEDADES. 38 
CAPITULO 6. ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRO-DUOD. 
 Complicaciones quirúrgicas. 
51 
CAPITULO 7. PATOLOGIA PARED ABDOMINAL. 
 Hernias y Eventraciones. 
63 
CAPITULO 8. OBSTRUCCIONES INTESTINALES BAJAS. 
 Vólvulos. Fecaloma. 
75 
CAPITULO 9. HEMORROIDES. Otras patologías ano-orificiales. 80 
CAPITULO 10. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAS y BAJAS. 86 
CAPITULO 11. TRAUMATISMOS DE ABDOMEN. 101 
CAPITULO 12. TORAX AGUDO QUIRÚRGICO. 114 
CAPITULO 13. BOCIO. NÓDULO TIROIDEO. 122 
CAPITULO 14. HIDATIDOSIS PULMONAR Y HEPÁTICA. 138 
CAPITULO 15. PATOLOGÍA VENOSAS y ARTERIALES. 
 AGUDAS de MIEMBROS INFERIORES. 
143 
PARTE II 
TÉCNICAS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS BÁSICOS 
 
 
 
146
CAPITULO 1. BIOSEGURIDAD. 148
CAPITULO 2. INFECIONES QUIRÚRGICAS. 157
CAPITULO 3. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS: Drenajes Abscesos. 
 Curaciones de heridas. 166
 APENDICE CAP. 3. Profilaxis Antitetánica. 174
 Ofidismo. 176
ANESTESIA LOCAL INFILTRATIVA. 
 
181 
 
MATERIALES DE SUTURA 187 
 SUTURA DE HERIDAS SIMPLE. Técnica básica. 193
 HIDRATACIÓN PARENTERAL 
 
198
 
 
 PARTE III MANEJO DEL TRAUMA. 
 
200
QUEMADURAS 202
 TRAUMA 208
 
PARTE IV 
 EVALUACIÓN DEL PERIOPERATORIO 
223
 TRAUMACAPITULO 1. CATEGORIZACIÓN DEL PACIENTE QUIRÚRGICO. 224
 CAPITULO 2. POSTOPERATORIO NORMAL Y PATOLÓGICO 235
CAPITULO 3. ASPECTOS MÉDICOS LEGALES DEL EJERCICIO DE LA MEDICINA 
 APENDICE. CONSEJOS DE ESCULAPIO 
251 
266 
BIBLIOGRAFIA 269
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARTE I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 1. 
APENDICITIS AGUDA. (A. A.) 
 
Dr. Mario Rodríguez. 
Instructor Internado Rotatorio de Cirugía. 
Facultad Medicina. U. N. N. E. 
 
IMPORTANCIA DEL TEMA 
 
Es una de las patologías mas frecuentes por la cual puede ser consultado el medico general. 
 “ el 25% de los cuadros dolorosos abdominales , por lo que acude un paciente a la consulta medi-
ca general, corresponde a una apendicitis aguda” 
La patología quirúrgica del Apéndice Vermicular ha sido tratada en profundidad en la asignatura de 
Clínica y Patologías Quirúrgicas. 
El objetivo de éste capítulo será desarrollar el tema, tratando de enfocar el mismo, desde el punto de 
vista práctico, es decir esbozar el manejo clínico del paciente portador de una apendicitis aguda. 
La importancia de la correcta interpretación del cuadro de apendicitis aguda responde, a que ade-
más de ser, una patología quirúrgica muy frecuente de consulta al médico general o al de guardia, 
las formas clínicas de presentación, pueden ser tan variadas, que muchas veces fue responsable de 
un error diagnostico, por pensar en otras enfermedades que se presentan con dolor en fosa iliaca 
derecha, que son de tratamiento médico, este error puede derivar mas tarde en un cuadro quirúrgi-
co potencialmente mas grave que es la peritonitis apendicular. 
 
¿Cómo puede presentarse el paciente portador de A. A.? 
 
El dolor abdominal, es quizás el síntoma de mayor frecuencia en la presentación de éste cuadro, 
dolor tipo cólico, o punzante, de intensidad variable localizado en la fosa iliaca derecha, sumándo-
sele los signos físicos mas frecuentes, como los ya conocidos punto de Mac Burney -Blumberg, 
Rovsing, Lanz, Lecéne, Morris y otras maniobras típicas, lo que nos hará pensar en la inflamación 
apendicular aguda y si a esto le agregamos los análisis clínicos básicos, podemos llegar al diagnós-
tico clínico de apendicitis aguda, y pensar en el tratamiento quirúrgico definitivo. 
 
Primer error de interpretación 
Según algunos autores, la típica forma de presentación, descripta anteriormente es solo del 45% lo 
que quiere significar que, el 65% de los pacientes, se presentarán con otros cuadros dolorosos, que 
serán los que confunden el diagnóstico en primera instancia y es aquí, donde queremos esbozar 
conceptos que ayudaran a la correcta interpretación. 
 El paciente portador de una apendicitis aguda puede venir a la consulta por dolor en epigastrio, 
obviamente alejado de la región del órgano causante de la misma. 
Debemos entonces recordar, que el epigastrio es el cuadrante abdominal donde varias patologías, 
refieren el dolor, por lo que “debemos ser cautos al emitir el diagnóstico de patologías de órganos 
en el situado” (estómago, duodeno, lob. Izq. hígado, etc.) 
El concepto es…“el epigastrio es la campana de resonancia de varias patologías abdominales, retro-
peritoneales y extraabdominales”. Así por ejemplo; se puede presentar con epigastralgia, el infar-
to agudo de miocardio de cara diafragmática, derrame pleural derecho, cólico reno-ureteral, aneu-
risma aórtico complicado. 
 
Otras veces puede que responda a patologías clínicas (gastropatías agudas o crónicas, trasgresión 
alimentaria, gastroenteritis etc.) y tantas otras que no es el objetivo de éste capítulo, pero lo que 
debemos aconsejar, basados en nuestra experiencias, es que el paciente con epigastralgia puede 
tener una apendicitis aguda quirúrgica, dependerá de nuestra conducta, la evolución del cuadro o 
quizás la vida del enfermo 
 
Ahora bien; habiendo pensado en esas patologías que se inician con epigastralgia, estamos en con-
diciones dehablar del otro 45% de presentación de una Apendicitis Aguda, que es la cronología de 
Murphy. 
Esta se presenta con dolor subjetivo en epigastrio, a veces sin signos positivos en el cuadrante dere-
cho, pero la confusión se puede dar entre las 6 a 12 hs. cuando desaparece el mismo, haciéndose 
objetivo el dolor en la F. I. D. que no se presentó en la primera consulta. 
Es aquí donde debemos fijar un concepto claro; ante el dolor epigástrico, no apresurarse en 
hacer el diagnóstico, si el cuadro clínico no es convincente, menos aún hacer tratamientos. 
De esta manera evitaríamos enmascarar un cuadro de A. A. y perder la oportunidad de el tratamien-
to quirúrgico en una etapa evolutiva mas favorable. 
Es lógico pensar, que si el paciente concurre al médico por que le preocupa el dolor, su intensidad, 
le dificulta caminar a veces, el profesional puede aliviar o calmar el mismo, pero para eso debe 
saber lo que no debe hacer; esto es; prescribir o administrar analgésicos-antiespasmódicos o anti-
bióticos. 
Entonces, ¿que puede hacer el profesional?. 
Indicar únicamente analgésico una dosis ( tipo Diclofenac 50 mgrs. I.M. o Ketorolac 30 mgrs cual-
quiera, una sola dosis I.M.) volver a examinar exhaustivamente al enfermo en las próximas horas 
para confirmar o descartar un cuadro apendicular. 
Esto debe ser explicado claramente al paciente, que muchas veces exige a las ciencias médicas, un 
diagnóstico y tratamiento rápido, por ignorar justamente que varias enfermedades pueden presentar-
se en forma clínicamente similar. 
 
“Aquí el criterio médico es lo que debe prevalecer y no el pedido del paciente, el profesional es el 
idóneo que debe actuar y será el responsable de su actitud” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sínfisis 
Púbica. 
 Lanz 
 
 
 
 
 
 
 PUNTOS y MANIOBRAS DOLOROSAS FRECUENTES en APENDICITIS AGUDA 
 
 
 Ombligo 
 Morris 
 
 
 Lecenne Punto Rovsing. 
 Mac Burney - Sig. Blumberg 
. . 
 
 
 
 
 Puntos de Referencias Fijos. 
 
 Es el punto mas frecuente en A. A. Blumberg, irritación peritoneal . 
 
 Punto contralateral al Mac Burney, al comprimirse el flanco izq. el dolor se refiere 
 a la F.I.D. 
 
 Es positivo en las Apendicitis Retrocecal y ascendentes externas. 
 
 Es el lugar de proyección ureteral. Enclavamiento de litiasis? 
 
 Es doloroso en A. A. ascendente interna o Anexitis Aguda debiéndose investigar 
 en forma bilateral. 
 
 
 
Otro dato a tener en cuenta ante un probable cuadro de apendicitis aguda; es que se puede presentar 
como Síndrome Apendicular Mínimo, lo que significa, un síntoma o signo (punto de Mac Burney 
+) que no conforman el abdomen agudo apendicular, es entonces, cuando debemos insistir en el 
examen clínico frecuente y la evolución posterior de los mismos. 
Otras veces no hay correspondencia entre la presentación clínica y el hallazgo anatomo-patológico, 
el cirujano puede hallar un cuadro de apendicitis aguda necrobiótica, que no coincide con el tiempo 
de comienzo de la signo-sintomatología y puede deberse a varios factores previos; la edad, el estado 
general del paciente, algunas patologías como diabetes, inmunosupresión etc. 
 
 Lo dicho hasta aquí explica, porque luego de transcurrir mas de 100 años de que, Mac Burney des-
cribe y opera una Apendicitis Aguda, luego de tantos adelantos tecnológicos, de tantas y frecuentes 
publicaciones sobre el tema, continuamos interviniendo cuadros de apendicitis aguda complicada 
con perforaciones, plastrón o peritonitis, con la gravedad que esto significa y lo que es mas dra-
mático, en muchos casos ha sido causa de muerte por las complicaciones. 
Esto pondrá al médico en la difícil situación de explicar este episodio, en una patología tan frecuen-
te y de no tan difícil solución en los tiempos actuales. 
 E.I.Der E.I.Izq. 
 
Podemos explicar esto, de dos manera; una, que el paciente por desconocimiento, desidia, autome-
dicación consulta “tarde” al profesional, la otra, es la mas trágica, cuando el paciente consultó en 
“tiempo y forma” y el médico interpretó erróneamente el cuadro, lo medicó empíricamente, difi-
riendo un nuevo control que podría haber modificado su diagnóstico e intervenir oportunamente. 
Entonces ante un Síndrome de Fosa Iliaca Derecha Dolorosa donde tengamos dudas del diagnós-
tico etiológico de certeza, recordar un aforismo médico que aconseja “primun non nocere” que su 
traducción aproximada sería: primero no hacer daño. 
 
¿Cómo llegamos al diagnostico de apendicitis aguda? 
 
La experiencia nos obliga a transmitirles humildes consejos y palabras sencillas de nuestros maes-
tros, que con muy pocos elementos arribaban al diagnóstico correcto, basándose solamente en la 
aplicación de la clásica clínica, ellos dijeron alguna vez, que para el diagnostico de apendicitis 
aguda se necesitaba solamente un cerebro inteligente y una buena silla para revisar al enfermo. 
Pasaron los años y esto aún tiene vigencia, NO hay ningún examen complementario que nos mues-
tre un apéndice inflamado, sino solamente en forma de signos indirectos, no ocurre lo mismo con 
una litiasis vesicular o una ulcera sangrante por ejemplo. 
Lo que sí, debemos tener presente son los innumerables cuadro clínicos y quirúrgicos con los cuales 
tenemos que hacer Diagnósticos Diferenciales antes de tomar una decisión terapéutica. 
 
Antes de concluir con las formas clínicas de presentación, queremos analizar la importancia quizás 
excesiva que le han otorgado a síntomas o signos que si no estaban presentes descartaban una apen-
dicitis aguda; se decía que este cuadro, no cursaba con diarrea, mas bien con estreñimiento, la dife-
rencia de temperatura axilo-rectal debía ser mas de 1° Cº, fiebre, aunque generalmente la temperatu-
ra no es muy elevada 37,5-38° C, escalofríos, vómitos, taquicardia etc. La experiencia comprobó 
que muchos cuadros de A. A. se iniciaban sin ellos y es lo que ya señalamos, como Síndrome 
Apendicular Mínimo, únicamente dolor en F.I.D. 
 
El algoritmo de estudios sería el siguiente: 
 
Minucioso interrogatorio detallado examen físico debe incluir “tactos” aná-
lisis clínicos básicos (No Obligatorios) Diagnostico: Apendicitis Aguda. Dos op-
ciones Laparotomía exploradora Confirma diagnóstico y tratamiento definitivo. 
Laparoscopía exploradora Confirma diagnostico y tratamiento definitivo. 
 
Un apartado especial en el diagnostico del abdomen agudo quirúrgico que no se puede determinar 
fehacientemente la causa es, la video-laparoscopía, que consiste en introducir los elementos de 
óptica utilizados para la cirugía laparoscópica y explorar toda la cavidad abdominal como si fuera a 
cielo abierto. 
Ayuda al diagnostico etiológico, y puede llevarse a cabo el tratamiento definitivo. 
 
Una vez confirmado el diagnóstico de apendicitis aguda, el tratamiento es quirúrgico. 
 
¿Es una urgencia, emergencia o electivo, el tratamiento quirúrgico de la apendicitis aguda? 
 
A nuestro criterio: es una URGENCIA, abonan el mismo, razones anatómicas y biológicas, el 
apéndice vermicular, tiene una circulación terminal, que al comprometerse por el proceso flemono-
so, lleva rápidamente al esfacelo y la perforación, el contenido es altamente séptico, no se puededistender fácilmente, está libre en la cavidad abdominal, no podemos presumir el tiempo que 
puede transcurrir hasta que haga alguna complicación grave, por todo esto, debemos operar en 
forma urgente. 
 
Evaluaremos el estado general del enfermo y si consideramos sumamente necesario solicitaremos 
algún examen complementario, como por ejemplo un análisis clínico básico, pero que de ninguna 
manera debe ser motivo para diferir o retardar el tratamiento quirúrgico. 
 
¿Qué tipo de cirugía puedo efectuarle? 
 
La operación se denomina APENDICECTOMIA y se puede llevar a cabo de dos maneras; una en 
forma Convencional por medio de una laparotomía o bien Videolaparoscopica. (Ver foto) Si a 
través de cualquiera de los métodos nombrados, accedemos a la cavidad abdominal, lo primero que 
debemos hacer es observar detenidamente la misma y luego ir a la fosa iliaca derecha para confir-
mar el diagnóstico y ver el estadío patológico de la apendicitis aguda (flemonosa, necrobiótica, 
gangrenosa, perforada etc). 
Luego se procederá a la apendicectomía, cuyos pasos son los siguientes: ligadura de la arteria apen-
dicular en el mesoapendice, ligadura de la base apendicular, sección de ambas y extirpación de la 
pieza. Las variantes de técnicas de tratamiento de las distintas complicaciones serán adaptadas al 
tipo de las mismas y a las distintas escuelas de cirugía. 
 
RESUMEN 
Todo médico general debe estar capacitado para diagnosticar un cuadro de apendicitis aguda, por-
que es una patología muy frecuente, puede presentarse a cualquier edad y sexo, la mayoría de las 
veces con el cuadro típico de dolor en F.I.D., pero otras tantas veces, con una signo-sintomatología 
totalmente variada, sin estudios específicos, quedándonos solamente el minucioso examen clínico 
que nos hace sospechar y finalmente, la laparotomía oportunamente indicada puede resolver el 
cuadro y evitar complicaciones. 
 
El médico general debe saber 
diagnosticar y derivar oportu-
namente al especialista, de la 
premura con que llega al dia-
gnóstico va a depender que el 
paciente sea intervenido por 
una apendicitis aguda o una 
peritonitis apendicular, dos 
patologías con una misma causa 
pero con una evolución y 
pronósticos totalmente distintas, con alta mortalidad hasta nuestros días para la última de ellas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 2. 
LITIASIS VESICULAR 
 
CONCEPTO 
Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar, debido a alteraciones, físico- químicas de la bilis. 
 
INTRODUCCIÓN. IMPORTANCIA DEL TEMA. 
Es la localización mas frecuente de la enfermedad litiásica, ya que pueden existir cálculos en la vía 
biliar intra o extrahepáticas tanto, primarias como secundarias. La litiasis vesicular (L. V.) como 
patología, se refiere a la litiasis primaria, es decir a la que se origina en la propia vesícula. 
La Litiasis Vesicular es una enfermedad, muy frecuente, los motivos, serían que el diagnóstico es 
mas rápido y sencillo después del advenimiento de la ecografía, pudiendo ser diagnosticada en su 
forma asintomática y otras veces en el curso de estudios ecográficos por otras patologías (hallazgo 
incidental). 
No solamente por su alta prevalencia es importante su conocimiento, sino porque sus complicacio-
nes también son frecuentes y con un índice de morbi-mortalidad todavía elevado, teniendo por esto, 
un alto interés para la salud pública. 
EPIDEMIOLOGÍA 
Su incidencia en Argentina sería del 10 % de la población, con un número cercano a los 800.000 
nuevos casos diagnosticados por año, cifras similares a la de los EE. UU. 
Sin embargo en ciertas regiones de África la incidencia es de apenas 3%. 
EDAD 
La incidencia aumenta a partir de la tercera década, con un pico máximo a los 60 años según algu-
nas publicaciones. Nosotros informamos en nuestra casuística, la presencia de L. V. en niñas desde 
los 13 y 16 años, una de ellas con un cuadro de colecistitis aguda por litiasis vesicular múltiple. 
Los factores que favorecerían el incremento de la frecuencia con la edad serían; disminución de la 
respuesta a la CCK y mayor índice de saturación de colesterol. 
 
HERENCIA 
No se puede ignorar la importancia del factor genético, pues se sabe de la existencia de esta patolo-
gía en familias enteras y en varias generaciones. Estos factores serían los responsables de la apari-
ción de L. V. en pacientes sumamente jóvenes (9 años) por error genético en el metabolismo lipídi-
co. 
 
RAZA 
Fueron publicados casos de factores étnicos relacionados con la L. V. en indios del sudoeste de EE. 
UU. con una incidencia en su población de hasta el 73% estimándose como causa además, al alto 
índice de saturación de colesterol. Ya fue nombrada la incidencia baja, del 3% en ciertas tribus 
africanas. 
 
SEXO 
Es mas frecuente en el sexo femenino en una relación aproximada de 3:1. La explicación fisiopato-
lógica de esta situación se relaciona a un factor hormonal. 
Varios trabajos experimentales concluyeron que; los estrógenos cumplen un rol importante en la 
génesis de la litiasis vesicular, al alterar el metabolismo de los lípidos. Otros factores serían los em-
barazos al disminuir la respuesta a la CCK, aumento de la relaxina y del residuo postevacuación, la 
progesterona actuaría también disminuyendo la respuesta contráctil del colecisto. 
 
Quedan como factores para el hombre, los trastornos del metabolismo lipídicos genéticos y factores 
exógenos, como las dietas hipergrasas. 
 
DIETA 
Si bien es cierto, que en la obesidad mórbida aumenta la incidencia de L.V. no debemos olvidar que 
la disminución brusca de peso, disminuye el estímulo colecistoquinético y favorece la estasis vesi-
cular. La alimentación parenteral predispone a la formación de “barro biliar” al igual que los ali-
mentos con alto contenido graso por mayor oferta de colesterol probablemente. 
 
ENFERMEDADES PREDISPONENTES. 
Cirrosis hepática. Síndrome de malabsorción. 
Anemia hemolítica. Intestino Delgado Corto. 
Ictericias hemolíticas. Dislipidemia tipo IV 
Fibrosis quística pancreática. Hipertrigliceridemias. 
 
Otras: Multiparidad. Ingesta de Anticonceptivos. Vagotomía Troncular. 
 
 
 COLESTERÍNICOS. 10% 
 
 Tipos de Cálculos PIGMENTADOS o BILIRRUBINATO 15% 
 
 MIXTOS. 75% 
 
 
En un paciente generalmente, existe un solo tipo de cálculo variando las formas, tamaño, color, nú-
meros etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LITOGENESIS 
 
1. Cálculos de colesterol. COLESTERÍNICOS 
 
La bilis es una solución acuosa isotónica con el plasma, siendo una de 
sus funciones la de mantener soluble en agua a las moléculas de coles-
terol. Los principales componentes de la bilis vesicular son; el agua y 
los solutos como el colesterol, ácido y sales biliares, bilirrubina con-
jugada, fosfolípidos (lecitina) todos en perfecto equilibrio. 
Para que el colesterol se mantenga soluble y sea transportado en ese 
estado debe unirse a las otras moléculas formándose las MICELAS 
(colesterol –lecitina –ácidos biliares). 
 
 
 Colesterol 
 
 Ac. biliares Fosfolípidos 
 
 EQUILIBRIO 
 
 
El aumento de la oferta de colesterol, por trastornos del metabolismo o por la dieta, hace que ese 
equilibrio se rompa y que las moléculas de este comiencen a precipitar en forma de pequeños cris-
tales donde se irán adhiriendo otras moléculas (NUCLEACIÓN) hasta formar la matriz del cálcu-
lo. 
Otro fenómeno demostrado, es que a nivel de la mucosa vesicular aumenta la producción democo, 
lo que llevaría a atrapar esos cristales de colesterol en formación. La aspirina inhibe a las prosta-
glandinas formadoras de mocos, podría evitar la formación de litos. 
Un factor importante en la litogénesis es la MOTILIDAD vesicular. 
El éstasis vesicular inducido por; vagotomía troncular,(sección de la rama biliar del neumogástrico) 
la alimentación parenteral (efecto ayuno) el embarazo, además de disminuir la motilidad vesicular, 
disminuyen la formación de ácido biliares, indispensables para saturar las moléculas de colesterol, 
las que al perder su solubilidad inician la nucleación. 
 
La disminución de la respuesta a la CCK por parte de la pared vesicular 
con el consiguiente retardo en la evacuación o el aumento del residuo de 
excreción, son también factores determinantes de la formación calculo-
sa. 
En la génesis de los cálculos de colesterol no tiene tanta importancia 
la infección bacteriana a diferencia de los pigmentados y mixtos sino 
más bien, se debe a alteraciones físico-química de la bilis, con aumento 
de la saturación de colesterol, disminución de la formación de ácido bilia-
res, incremento de la producción de moco en la mucosa y alteraciones en 
la motilidad vesicular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Cálculos Pigmentarios. 
Se denominan así debido a su color, comparándolos con el 
verde bilis o castaño claro u oscuros, facetados, duros de 
distintos tamaños, son de bilirrubinato. 
Explicar la formación de estos es un tanto mas difícil, pues 
no hay tantas investigaciones como ocurren con la génesis 
de los litos colesterínicos. 
Lo cierto es que una de las teorías mas aceptadas es que el 
equilibrio entre los solutos de la bilis, esta vez se rompe a 
expensa del incremento en la misma, de la bilirrubina des-
conjugada. Esto se explica de la siguiente manera: 
 
 
LITOGENESIS DE CALCULOS PIGMENTARIOS. 
 
 BILIRRUBINA CONJUGADA. 
 BACTERIAS GLUCURONIDASAS 
 
 
 HIDROLISIS 
 
 
 Ac.GLUCURONIDO BILIRRUBINA LIBRE 
 + 
 Ca. 
 
 BILIRRUBINATO de Ca. 
 
 
En la génesis de estos cálculos, SI interviene la infección, tanto vesicular como canalicular, pues 
siempre se encontraron bacterias como componentes del núcleo calculoso. 
También hay enfermedades que aumentan la oferta de bilirrubina en la bilis, llevando a la satura-
ción del medio acuoso, favoreciendo la hidrólisis, la desconjugación y el precipitado. 
Estas enfermedades son; la anemia hemolítica, hemólisis, cirrosis con hiperesplenismo, transfusio-
nes en pacientes en estado crítico. Colangitis, colecistitis. 
La incidencia de cálculos pigmentarios puros llega al 15%, los MIXTOS de bilirrubinato de calcio 
es de 75%. 
 
BARRO BILIAR 
Un apartado especial lo constituye esta variedad de litiasis vesicular, la que se da en llamar también 
Microlitiasis, incrementado su hallazgo actualmente, otra vez, por los beneficios de la ultrasono-
grafía, que muestra con claridad esta alteración de la ecogenicidad de la bilis, que no es litiasis ya 
que no muestra sombra acústica posterior, pero si el cambio de forma con los cambios de posición 
del paciente. 
En cuanto a la composición del “barro biliar” los estudios demuestran la presencia de bilirrubinato 
de calcio y fosfolípidos, y se debería, al estasis biliar, por ejemplo en el ayuno, la alimentación pa-
renteral o hipoquinesia vesicular. Es una situación que puede ser reversible pero sabemos que el 
25% progresa a la litiasis colesterínica o pigmentaria franca. Puede ser responsable de un síndrome 
coledociano de difícil diagnóstico o pancreatitis aguda biliar que no se encuentran las causas. 
 
 
 
ANATOMIA PATOLÓGICA 
El aumento de la producción de moco, la irritación constante de los cálculos sobre la mucosa vesi-
cular, lleva a la lesión histopatológica conocida como Colecistitis Crónica Litiásica, caracterizada 
por un infiltrado polimorfonuclear, linfocítico y a veces metaplasia celular (mucosa atrófica o hiper-
trófica). Otras veces el depósito de cristales de colesterol en la mucosa junto al moco le da el as-
pecto de vesícula fresa, característica de la Colesterolosis o con participación de la capa muscular 
(adenomiomatosis). 
 
HISTORIA NATURAL. 
La Litiasis Vesicular, es una enfermedad descripta hace varios años, pero la fisiopatología y la gé-
nesis de los cálculos, empiezan a investigarse hace aproximadamente 30 años, mejorando el cono-
cimiento de los mismos. 
 También interesa el conocimiento de esta patología, su alta incidencia en la población mundial, 
alta morbi-mortalidad de sus complicaciones y los últimos adelantos técnicos que beneficiaron 
tanto al diagnóstico precoz (ecografía) como al tratamiento quirúrgico (laparoscopia) de la L. V. 
Es interesante atender a ciertas características de la enfermedad litiásica vesicular y analizar los 
números estadísticos para definir una conducta terapéutica adecuada a cada paciente. 
En este aspecto nos referiremos a la presentación clínica de la L. V. diciendo que existe una forma 
asintomática que llega al 70% de los enfermos, vale decir sin los síntomas típicos o mas frecuentes, 
aunque algunos de estos son atribuidos a trastornos gástricos, organoneurósis, hepatopatías etc. que 
al no presentar el típico cólico y ceder con el mínimo de tratamiento higiénico-dietético no es diag-
nosticada la L. V. 
También es cierto que hay pacientes que no refieren aversión a la ingesta de colecistoquinéticos, y 
por ecografía, se halla una litiasis vesicular única o múltiple, estos son los pacientes verdaderamen-
te asintomáticos. 
Se dice que las posibilidades, que los pacientes asintomáticos desarrollen síntomas tipo biliar es de: 
El 10 % a los 5 años. 
El 20 % a los 15 años. 
En cambio en los pacientes sintomáticos: 
El 70- 80 % .....repite los síntomas en los próximos 5 años; de estos el 30% sufrirá complicaciones 
de evolución imprevisibles. (25% Colecistitis Aguda) 
 
Otro aspecto importante a destacar es la incidencia de Cáncer de Vesícula relacionado con la L. V. 
Paciente asintomático....................0,01% de Cáncer de vesícula. 
Pacientes sintomáticos .............. 1 % 
Mayores de 60 años. ...................5% 
Y existen países como Chile y Bolivia con incidencia de 3% de L. V. Ca. de Vesícula y en nuestro 
país, en la provincia de Salta el índice alcanza a 6% de la población. 
Además de la incidencia del Cáncer, debemos pensar que la litiasis vesicular en su evolución, puede 
presentar complicaciones con riesgo de muerte para el paciente y que el médico general debe sa-
ber, ella son: 
 
 COLECISTITIS AGUDA. 
 FÍSTULAS BILIO-DIGESTIVAS. 
 SÍNDROME COLEDOCIANO. 
 ILEO BILIAR. 
 PERITONITIS BILIAR. 
 CANCER de VESÍCULA. 
 
 
Esto obliga, a no escatimar esfuerzos, para ofrecer al paciente el mejor tratamiento, que deberá ser 
precoz y oportuno, y evitar las complicaciones citadas. 
 
CLINICA 
Ya habíamos adelantado que esta enfermedad puede presentarse de dos formas clínicas: 
 1.-LITIASIS VESICULAR ASINTOMÁTICA 
2.-LITIASIS VESICULAR SINTOMÁTICA 
 
 
 1) DISPEPSIA BILIAR 
L.V. SINTOMÁTICA 
 
 2) COLICO BILIAR. 
 
Dispepsia Biliar. Es la forma clínica, cuyo síntomas son inespecíficos, es decir NO son patrimonio 
exclusivo de la L. V. a veces pueden pertenecer a colecistopatíasalitiásicas, síndrome ulceroso, 
hernia hiatal, constipación, síndrome de intestino irritable, hernia epigástrica pequeña. 
Cólico Biliar es la forma clínica mas conocida y podríamos decir, temida por el paciente, por las 
características del dolor. Este, es mas o menos característico; su iniciación brusca en epigastrio o 
hipocondrio derecho, la propagación hacia el hombro o la región dorso-lumbar del mismo lado o 
interescapular, acompañado de náuseas y vómitos alimentarios o biliosos, el antecedente de una 
ingesta rica en grasas, generalmente nocturno, a veces el paciente relata varios episodios dolorosos 
similares. Esto se debe a la movilización e impacto de un cálculo en el bacinte vesicular. 
El examen físico en las dos formas clínicas puede ser totalmente negativo, pero es frecuente que el 
cólico se acompañe de ligera hiperestesia en el hipocondrio derecho, el punto Cístico y el signo o 
Maniobra de Murphy positivos. 
Ante estos cuadros clínicos y una vez finalizado el examen físico, estaremos en condiciones de sos-
pechar la “L. V.” entonces solicitaremos los estudios complementarios destinados a confirmar o 
descartar la presencia de litiasis. Deberemos escoger entre; sencillos y sofisticados, entre baratos y 
sumamente costosos, aquel, que tiene mejor relación costo / beneficio y conduce lo mas rápida-
mente al diagnóstico. 
 
Desde el punto de vista académicos podemos esbozar un algoritmo de estudios desde lo mas simple 
a lo altamente tecnificado con cifras que revelan la sensibilidad y especificidad de los métodos en 
litiasis vesicular simple. 
 
 RX DIRECTA DE ABDOMEN. Solo es positiva en 20% por cálculos radio opacos y la frecuen-
cia de estos puede llegar al 15%. Actualmente NO se solicita. 
 
 ECOGRAFIA HEPATO-BILIO-PANCREATICA. Sensibilidad y especificidad del 95 a 97% 
mejorando, debido al progreso tecnológico. Es un estudio operador dependiente. La L. V. se con-
firma por la observación de la “sombra acústica posterior” pudiendo informar a cerca de la movili-
dad dentro del colecisto.(Crade I) El barro biliar (microlitiásis) no la produce. 
La ecografía H.B.P. puede verificar el impacto del cálculo en el bacinete. (Crade II) 
 El espesor normal de la pared vesicular no debe exceder el milímetro. Luego de la sospecha clínica 
de L. V. la ecografía confirma o descarta. Es el método de elección sin lugar a dudas. 
 
 
 
 
 
 
Litiasis vesicular múltiple 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sombra 
 acústica 
 posterior 
 fig.1-2 
 
 
 COLECISTOGRAFIA ORAL. Tiene 95% de especificidad cuando es positiva, (se observan 
nítidamente los litos en el interior vesicular. 
 
Si es negativa no excluye la presencia 
de Litiasis vesicular. NO se debe 
solicitar en paciente con Ictericia. 
 
La vesícula también puede eviden-
ciarse a través de la colecistografía 
Intravenosa, actualmente dejada en 
desuso debido al riesgo de alergia al 
contraste iodado. 
 
 
Colecistografía oral normal. Colecistografía oral con litiasis. 
 
 TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA. No es el estudio que se solicita para el diagnostico 
de L. V. por su escasa especificidad en comparación con la ecografía. 
 . 
 SONDEO DUODENAL y ESTIM. VESICULAR con C.C.K; poca sensibilidad y muy pocas 
veces utilizado. 
En conclusión el método con mejor índice de seguridad diagnóstica, fácil de realizar, con un acep-
table costo/beneficio es, la Ecografía Hepato-bilio-pancreática. 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 
Las patologías con las que debemos diferenciar la L. V. dependerán, de la forma clínica de presen-
tación de la misma. 
Así en las formas dispépticas, las nombradas anteriormente en la historia natural de la enfermedad. 
 En lo que respecta al Cólico, diferenciarlo de otras patologías, es muy importante, pues se tratan de 
cuadros abdominales agudos dolorosos que tienen distintas formas de tratamientos urgentes y estos 
son: 
 Ulcera gastro-duodenal perforada. I. A. M. cara diafragmática. 
 Pancreatitis Aguda. Derrame Pleural derecho. 
 Apendicitis Aguda Subhepática. 
 
 
Si a través de lo descrito, llegamos finalmente al diagnóstico de certeza de L. V., en algunas de 
sus dos formas clínicas y donde no se advierten ninguna de las complicaciones antes menciona-
das, conociendo perfectamente la Historia Clínica del paciente, estaremos en condiciones de su-
gerirle el tratamiento adecuado y oportuno para esta patología. 
 
Debemos saber que existen dos formas de tratamiento para la L. V.; 
1. Tratamiento quirúrgico; consiste en COLECISTECTOMIA CONVENCIONAL o 
 VIDEO- LAPAROSCÓPICA 
2. Tratamiento médico; con Ácido QUENO ó URSODESOXICOLICO. 
 
AMBOS TRATAMIENTOS TIENEN INDICACIONES PRECISAS. 
 
Consideraciones a tener en cuenta ante la decisión de efectuar tratamiento a un paciente portador 
de litiasis vesicular. 
Primero ubicar entre paciente: Asintomáticos o Sintomáticos. 
Si el paciente es Asintomático, es con quien se suscitan controversia, algunas escuelas, son con-
servadoras en cuanto a la indicación quirúrgica perentoria, se basan en lo siguiente: 
Solamente 1 paciente de 10 se volverán sintomático dentro de los próximos 5 años, por lo que sería 
excesivo tratarlo quirúrgicamente a todos estos pacientes. 
En cuanto al riesgo de Cáncer de Vesícula, varía entre 0,01 y 1 % salvo excepciones regionales. El 
riesgo de operar pacientes con L.V. asintomáticos es mayor cuando se trata de paciente con Diabe-
tes, E.P.O.C., I.R.C. Obesidad, Cirrosis. 
Otras, abogan por el tratamiento quirúrgico, sosteniendo que es definitivo para la L. V. y no someter 
a los riesgo de futuras complicaciones. 
Ahora bien, si el paciente es sintomático, los cuadros se repiten con mayor frecuencia, se debe 
plantear el tratamiento quirúrgico, evitando complicaciones, que agravarían mucho la evolución 
postoperatoria. 
Tampoco sería aconsejable el tratamiento médico de estos, debido al alto costo y los efectos adver-
sos de las drogas. 
Existen un ínfimo número de paciente con L.V. asintomáticos, en los que estaría indicado el trata-
miento profiláctico que son: inmunodeprimidos, por la eventualidad de ser diagnosticados en esta-
díos avanzados, en transplantados o en lista de espera. 
En cuanto al tratamiento médico, se pude decir que además de ser oneroso, puede producir serios 
trastornos hepáticos, diarrea, vómitos, la recidiva al año de suspender la medicación es del 50%, 
están indicados únicamente en pacientes con microlitiasis, o litiasis colesterínica, o los que even-
tualmente rechazan la cirugía. 
Ahora bien, si tenemos un paciente sintomático, atendiendo siempre las consideraciones estadísti-
cas, que refieren que el 80-90 % repite la sintomatología antes de los cinco años, que de estos el 
30% debuta con una complicación aguda, el mejor tratamiento aconsejado por el médico general, 
será el QUIRÚRGICO. 
Claro, de no mediar patologías agregadas descompensadas. 
El quirúrgico, es el tratamiento actual de preferencia, para la Litiasis Vesicular, con una tasa de 
mortalidad de 0,1 a 0,4%. Con este se considera curada la enfermedad litiásica vesicular y sus 
complicaciones. 
 Debemos tener en cuenta que ésta cirugía NO está exenta de complicaciones independientes del 
estado de salud aparente y de las características anatomo-patológicas de la vesícula, sino por el 
hecho de ser necesaria, una anestesia general con los riesgos propios de ésta. Para ampliar este te-
ma, se puede consultar el capítulo de Colecistitis Aguda. 
 
 
 
 
Debemos tener en cuenta también, al paciente con L. V. sintomática, portador de otras patologías 
clínicas que pueden descompensarse en el acto quirúrgico si no se tomaron todas las precauciones 
prequirúrgicas. 
 
Algunas recomendaciones para recordar; 
 Paciente cardio-operados y con marcapasos pueden ser operados. 
 La edad no constituye impedimentos, si la situaciónes grave debemos operar. Cuidar la 
Hipotensión Intraoperatoria. 
 Cirróticos con hipertensión portal, mejor si no se operao bien evaluar minuciosamente su 
estado funcional y coagulopático. 
 Enfermos pulmonares crónicos, e.p.o.c. enfisematosos se pueden operar previo estudio 
funcional respiratorio pre-operatorio y kinesioterapia respiratorio en el post-operatorio 
inmediato. 
 Un capítulo aparte lo constituyen las embarazadas, que no deberán operarse en el primer 
trimestre salvo precisas indicaciones. 
 Cuando se decide operar una L. V. planeada, sintomática debemos descartar todas las 
demás patologías que cursan con sintomatología similar; ulcera gastro-duodenal, hernia 
hiatal, ca gástrico. 
 
`` el tratamiento de la LITIASIS VESICULAR debe adaptarse a cada paciente en particular, pen-
sando siempre, la manera de evitar las impredecibles complicaciones que se podrían presentar…´´ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 3. 
COLECISTITIS AGUDA 
 
OBJETIVOS 
♦ Obtener de esta enfermedad los conocimientos fisiopatológicos y clínicos, 
que debe poseer el médico general. 
♦ Esbozar un algoritmo de exámenes complementarios. 
♦ Certificar el Diagnóstico. 
♦ Indicar el tratamiento correcto y oportuno. 
♦ Manejar clínicamente al paciente portador de este cuadro. 
 
DEFINICIÓN 
Es la inflamación aguda de la pared vesicular, acompañado de un cuadro clínico caracterizado por 
dolor abdominal, vómitos, fiebre y mal estado general. 
 
IMPORTANCIA DEL TEMA 
Es la complicación mas frecuente de la Litiasis Vesicular Sintomática, debiéndose recordar que se 
vuelven sintomáticos solo el 10 a 15% de los portadores asintomáticos en los próximos 5 años, 
pero de estos ... el 30% harán un cuadro de colecistitis aguda. 
 
CAUSAS 
Como señaláramos anteriormente, la causa mas común es la presencia de una litiasis vesicular; 
98% de los casos, solo el 1% para la obstrucción maligna del cístico y 1% para la colecistitis alitiá-
sicas. 
 
EPIDEMOLOGÍA 
Es mas frecuente en le sexo femenino y en la edad media de la vida aproximadamente. 
 
 Investigaciones a cerca de las INFECCIONES de la VIA BILIAR. 
 
La presencia de bacterias en la bilis de la vía o en la vesícula biliar (bactebilia) no cuenta con el 
aval de muchas investigaciones, siendo hasta ahora controvertido este tema. 
Las veces que se han hecho cultivos de bilis vesicular no se ha podido demostrar desarrollo bacte-
riano u otros que si lo hicieron, informaron que la cantidad de bacterias halladas, no han sido sufi-
cientes para determinar cuadros infecciosos. Una de las explicaciones sería que el hígado actúa 
como un verdadero filtro de los gérmenes que provienen del sector intestinal a traves del sistema 
portal. 
El sistema retículo-endoplásmico, el espacio de Disse, los sinusoides, células de Kuffer, constituyen 
un verdadero sistema inmunológico de gran envergadura, no solamente para bacterias sino también 
para las enterotoxinas. 
La presencia de bacteria en el hígado, si pudo ser confirmado a traves del cultivo del macerado 
hepático, comprobándose el desarrollo de E. Coli, Proteus, Klebsiellas, enterococos, stretptococos 
fecalis. 
 
Un dato importante a tener en cuenta es que en pacientes con vía biliar normal NO se encuentran 
esos gérmenes en la bilis. La presencia de anaerobio es menos frecuente, 14%; en paciente graves o 
con anastomosis bilio-digestivas. 
 
 
Arteria cística 
Borde hepático 
Triángulo de CALOT 
COLEDOCO 
rodete edematoso 
perivesicular 
Donde se pueden hallar gérmenes en la bilis (bactebilia) extrahepáticas es cuando el paciente es 
portador de alguna patología de las mismas, tan es así que se publicó la siguiente estadística: 
 Paciente con litiasis vesicular: la bactebilia es de 30%. 
 Obstrucción coledociana: las cifras son cercanas al 100% . 
 Litiasis intrahepática: la infección es de 100% 
 
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA. 
 
El cuadro aparentemente se iniciaría de la siguiente manera: (ver lámina 1) 
 
1. Un cálculo que se moviliza queda impactado en la bolsa de Hartman o en el conducto cístico. La 
bilis no puede excretarse normalmente hacia la vía biliar y el duodeno. 
En las primeras horas la vesícula continua secretando líquidos hacia la luz lo que determina el au-
mento del contenido y la presión intraluminal incrementando su tamaño tanto longitudinal como 
transversalmente 
 
2. Estasis de bilis dentro del colecisto, en este caso por una obstrucción litiásica que conlleva, al 
aumento de la concentración y virulencia de gérmenes que pueblan esa solución acuosa. 
 
3. Los Ácidos Biliares aumentan su concentración luego de la obstrucción aguda, jugando un rol 
importante en el inicio del proceso inflamatorio por su acción deletérea sobre la mucosa vesicular. 
 
4. Prostaglandinas, también aumentan su concentración llevando al incremento de la secreción mu-
cosa. La Indometacina (anti-PGE.1) disminuye la acción de esta hormona evidenciándose clínica-
mente por disminución del dolor y la distensión. 
 
Con este terreno así preparado, las Bacterias Gram positivas y negativas del intestino, ganan la 
Submucosa dando origen al proceso Infeccioso. 
La población bacteriana se incrementa geométricamente a partir de las 48 horas de la obstrucción y 
serán responsables de los cuadros infecciosos mas severos a partir del 5 al 7mo día 
 
 
 
 
 . 
 
 
 
hipertensión 
endovesicular 
 
 
 
 
 
 
Durante las primeras horas de obstrucción el colecisto mantiene sus funciones como por ejemplo, la 
de absorción de pigmentos biliares y secreción de líquidos. 
La hipertensión endovesicular compromete la circulación parietal, apareciendo Congestión y Ede-
mas constituyéndose la primera forma clínica de colecistitis aguda. 
 
Cálculo impactado en 
bacinete 
 
1. Colecistitis Aguda Congestiva – Edematosa. 
 
Si perdura la función de reabsorción de los pigmentos biliares, en 
los días subsiguiente la bilis tiene aspecto de agua, siendo esta la 
variedad de Colecistitis aguda hidrópica. El proceso inflamatorio 
también estimula la producción de moco en la mucosa 
aumentando considerablemente; C- A- Catarral. 
 
2. Colecistitis Aguda Flemonosa. 
Es cuando el proceso infeccioso compromete todas las capas de la pared vesicular, no tiene límites 
como todo flemón. 
Pero si la virulencia del germen es alta o las condiciones del paciente deficitarias, se acumula pus 
en la cavidad vesicular, constituyéndose el : empiema vesicular. 
 
3. C. A. Empiemática. Empiema Vesicular o Piocolecisto. 
 
Es entonces, la acumulación de pus en una cavidad 
naturalmente formada con comunicación al exterior, 
en este caso en la vesícula biliar. 
De continuar el proceso inflamatorio-infeccioso, la 
hipertensión endoluminal comienza a dañar la 
Circulación Parietal, iniciándose hipoxia por 
compresión venosa y luego arterial, aumentando el 
Edema Parietal lo que dirigirá el proceso patológico 
hacia dos caminos que son: 
 
 
4. Colecistitis Aguda Esfacelante. 
 
Es obvio que la hipoxia de los tejidos comience a producir 
zonas de esfácelos (muerte de tejido blando o escara) mas pre-
cisamente en regiones alejadas,como ser el fondo vesicular. 
Luego esa escara puede desprenderse dando lugar a complica-
ciones que veremos mas adelante. 
Pero también la hipoxia lleva a la exacerbación o la 
colonización de bacterias anaerobias conformando el otro 
camino hacia la: 
 
5. Colecistitis Aguda Gangrenosa. 
Con la gravedad características de estas infecciones por el agregado de toxinas con gran compro-
miso local y general que pone en riesgo la vida del enfermo. 
 
Un apartado especial para la Colecistitis Aguda Alitiásica. Al no existir litiasis evidente, se cree 
que el cuadro se inicia igualmente con una dificultad al normal escurrimiento de la bilis hacia su 
destino final; el duodeno. 
Quedó demostrado que en estos casos, que como ya se dijo son mas frecuentes en pacientes críticos, 
sépticos, diabéticos, con ayuno prolongado, con alimentación parenteral, el estasis, la disminución 
de la síntesis de ácidos biliares hace que esa bilis sea mas densa, llevando a la formación del “barro 
biliar” que se comprueba en estos enfermos y que de la misma manera, llevarían a iniciar un proce-
so inflamatorio de la mucosa, luego sobreagregándose luego, la infección bacteriana oportunista. 
 
 
ANATOMIA PATOLÓGICA 
La anatomía patológica va depender del estado evolutivo. 
Así el primer cuadro sería el edema e infiltración polimorfonuclear de todo proceso inflamatorio 
para luego sumársele los demás elementos celulares hasta las formas inmaduras, de acuerdo a la 
intensidad del proceso infeccioso. 
El aspecto macroscópico también dependerá de la etapa clínica, al inicio, la vesícula suele estar 
aumentada de tamaño, tensa, pero si este es el primer episodio obstructivo la pared suele ser fina, 
trasparentándose los vasos de la misma (C. A. Grado A del Dr. Torres R (*). 
Si existe una C. A. Flemonosa, las paredes estarán engrosadas con algunas adherencias laxa y fibri-
na (C. A. Grado B.) Otras veces la vesícula ha sido asiento de varios procesos inflamatorios-
infecciosos que curaron espontáneamente o con medicación, pero dejando sus improntas en la pa-
red, gruesa, rugosa, la vesícula con escaso o nulo contenido líquido. (C. .A Grado C.) Colecistitis 
crónica litiásica reagudizada. O también Colecistitis Escleroatrófica 
(C. A. Grado D). 
Y finalmente dos cuadro típicos; el Empiema Vesicular con el contenido francamente purulento, 
amarillo-verdoso y las Colecistitis; Esfacelante o la Gangrenosa con su típico aspecto rojo-vinoso o 
negro con el contenido también negro-chocolatado y sumamente fétido. 
 
 
CLINICA 
Habíamos dicho que el 80% de los pacientes Sintomáticos, repiten la sintomatología dentro de los 5 
años subsiguientes, y que de esos, el 30% debuta con un cuadro de Colecistitis Aguda como primera 
manifestación de la L. V. el otro 50% lo hará en forma de dispepsia biliar o cólico. 
El cuadro de C. A. se inicia con dolor primeramente de tipo cólico, luego de una trasgresión alimen-
taria colecistoquinética generalmente. Luego de unas horas o mediado por un analgésico-
antiespasmódico que el paciente se automedica, el dolor cede en su característica, para hacerse aho-
ra Dolor Gravativo y transfixiante referido al hipocondrio derecho con o sin propagación a la región 
lumbar, interescapular u omalgia derecha. 
Se acompaña casi siempre de vómitos, primeramente alimentario y luego bilioso, la mayoría de las 
veces muy frecuentes e incoercibles, que lleva rápidamente a un cuadro de deshidratación con alca-
losis hipoclorémica. 
Se suma luego fiebre, precedidas de chuchos, escalofríos intensos, repercutiendo en el estado gene-
ral que se deteriora rápidamente. Este cuadro es frecuente en pacientes clínicamente normales, pero 
tenemos que tener en cuenta que todos estos síntomas y signos pueden faltar en los pacientes diabé-
ticos, inmunodeprimidos, emaciados etc. Por lo que en estos, debemos agudizar nuestra investiga-
ción. 
 
EXAMEN FÍSICO 
A la inspección general ya podremos apreciar un paciente en mal estado general, con facie dolorosa 
o ansiosa, enoftalmía con mucosas y piel caliente y con signos de deshidratación, taquicardia y fie-
bre, generalmente sin ictericia. 
A la palpación superficial podemos notar aumento del tono muscular en el hipocondrio derecho. 
Inmovilidad del hemiabdomen derecho por dolor, se exacerba con la respiración profunda, la tos o 
al hacer fuerza. 
Al rastreo “mano de escultor” puede hallarse hiperestesia cutánea en H. D. 
Punto cístico positivo y signo o maniobra de Murphy francamente dolorosa. 
En el 10% de los casos se presenta ictericia sin obstrucción extrahepática. 
Si el cuadro progresa, aparecen los signos físicos de irritación peritoneal, Defensa Muscular, Signo 
descompresión o rebote (Blumberg) o Contractura. Los demás signos y puntos dolorosos son nega-
tivos. Signos físicos de deshidratación, piel y mucosas secas y calientes, saliva pastosa y fiebre su-
perior a los 38 ºC.. 
 
Con el cuadro clínico y el examen físico descrito hasta aquí, el diagnostico mas probable es el de 
Colecistitis Aguda sin temor a equivocarnos, por lo menos en el 90% de los casos. 
Actualmente disponemos de estudios complementarios con alta sensibilidad y especificidad, (98%) 
que si las circunstancias clínicas del enfermo lo permiten, solicitaremos para confirmar o descartar 
lo que clínicamente presumimos. 
Para ello sugerimos un ALGORITMO de estudios complementarios. 
 
ALGORITMO DE EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
 
1. ANALISIS CLINICOS 
Los análisis clínicos no son específicos de C. A. sino que revelan la reacción del organismo al pro-
ceso infeccioso desencadenado. 
HEMOGRAMA. Así tendremos en primer lugar, leucocitosis (mas de 10.000 G. B.) con neutrofi-
lia, mayor de 80%. 
HEPATOGRAMA. Algunos asignan hasta el 25% la frecuencia de ictericia y colecistitis aguda, en 
nuestra casuística ese hallazgo no es tan elevado. 
Si la vía biliar extrahepática no estuviera comprimida desde afuera por el proceso inflamatorio vesi-
cular, (Mirizzi I) que justificaría la ictericia, el hallazgo de ésta elevada, en nuestra experiencia se 
debió a el cuadro infecciosos general que acompañaba (sepsis?) lo que podría estar deteriorando la 
función hepática, pues encontramos Bilirrubina Indirecta elevada. Lo mismo vale para las demás 
enzimas del hepatogramas, que generalmente no se movilizan. 
ORINA. Revelará presencia de bilirrubinuria (coluria) o infección urinaria, que servirán para dia-
gnóstico diferencial. 
AMILASEMIA. En las primeras horas del cuadro agudo es frecuente hallar cifras aumentadas, 
pero que no alcanzan a las de una Pancreatitis Aguda. (elevación de tres veces el valor normal). 
Aconsejamos solicitar, como dato orientador en los cuadros agudos de abdomen superior. 
TRANSAMINASAS. Estas enzimas generalmente no se movilizan como en los casos de lesión 
hepatocelular (hepatitis aguda, cirrosis) o cuando el proceso séptico comprometa la función hepáti-
ca (sepsis) 
El ionograma sérico y la hiperazohemia, pueden revelarnos el estado 
de hidratación y la perdida de los electrolitos, productos de la 
deshidratación como la caída de las cifras de Na+ y K+ en sangre. 
 
 2. ECOGRAFIA HEPATO-BILIO-PANCREATICA 
Es sin lugar a duda el estudio razonadamente mas indicado en la ac-
tualidad, con alta sensibilidad y especificidad para certificar el dia-
gnóstico de C. A. Es rápido, sencillo, existe en la mayoría de los Cen-
tro de Salud medianamente complejos, no necesita preparación previa 
 
Los datos que debe buscar y conocer el médico general, son los siguientes: 
 Aumento del espesor de la pared de mas de 3 mm. 
 Aumento del tamaño longitudinal y transversal. 
 Rodete o halo edematoso perivesicular. 
 Presencia de litiasis vesicular única o múltiples. 
 Observación de colecciones líquidas paravesiculares. 
La sensibilidad varía entre el 60 al 80%. 
 
 
 
 
 
 
3. Rx. DIRECTA de ABDOMEN 
Es muy poco lo que ayuda al diagnóstico de certeza, pero sí puede colaborar con los diagnósticos 
diferenciales, por ejemplo con úlcera perforada al mostrar el neumoperitoneosubfrénico derecho, el 
íleo regional en una pancreatitis aguda o líquido en la cavidad abdominal. 
Solo el 10% puede mostrar imágenes compatibles con litiasis cálcica o vesícula “de porcelana” hia-
linocalcinosis. No justificamos solicitarla si se dispone de ecografía. 
 
4. COLANGIOGRAFIA RADIOISOTOPICA 
Consiste en la administración de sustancia radioopaca Tc 99 observándose la falta de relleno con la 
sustancia, de la vesícula por obstrucción del cístico, tiene una alta sensibilidad pero además de ser 
onerosos no se dispone en todos los centros y generalmente no es utilizado por ser reemplazados 
por los anteriormente nombrados y los hallazgos clínicos que serían suficiente, salvo contadas ex-
cepciones. 
 
5. T. A. C. de ABDOMEN 
Será solicitada solamente como examen complementario para diferenciar o diagnosticar otros cua-
dros dolorosos del abdomen superior como la pancreatitis aguda o cuando tenemos razones clínicas 
justificadas para pensar que se pudiera tratar de un cáncer de órganos vecinos o colecciones líquidas 
infectadas. 
Últimamente debemos acotar en referencia a exámenes complementarios para vesícula y vías bilia-
res como la otrora Colecistografía Oral y la actual Colangio-pancreatografía Retrógrada Endoscópi-
ca en este cuadro NO deben solicitarse. 
 
 
 DIAGNOSTICO DIFERENCIALES 
 
A - Pancreatitis Aguda. 
 
D - Apendicitis A. Subhepática. 
B - Ulcera gastro-duodenal perforada. E - otras : hepatitis alcohólica 
C - Cólico renal. F - Derrame pleural derecho. 
 
COMPLICACIONES de C. A. 
 
A. EMPIEMA 
Algunos autores tratan esta patología como la evolución del proceso infeccioso y otros como una 
complicación. Cuadro muy grave pues revela alta septicidad de los gérmenes o serios compromiso 
orgánicos del paciente. (diabético, inmunodeprimido con tratamiento corticoides). 
 
B. PERFORACIÓN 
Es una de las complicaciones mas graves, pues a parte de tener compromisos locales, esta compli-
cación pone rápidamente en peligro la vida del enfermo, de no adoptarse una conducta quirúrgica 
urgente. Para su pronóstico y eventual conducta terapéutica, podemos clasificar a las perforaciones 
siguiendo al Dr. Oría en: 
 
 Perforación Grado I 
Cuando se vuelca bruscamente el contenido purulento a la cavidad libre, al desprenderse una placa 
de esfacelo (perforación) conformándose uno de los episodios mórbidos mas graves de la compli-
cación de una litiasis o colecistitis aguda, que es la Peritonitis Biliar o Coleperitoneo. Hecho el 
diagnóstico, debemos operar de URGENCIA. 
 
 
 
 Perforación Grado II 
La perforación se ha hecho en forma subaguda, es decir que le da tiempo al organismo para estable-
cer una barrera defensiva, entonces la colección purulenta queda retenida en las vecindades de la 
vesícula, constituyéndose el “Absceso Perivesicular” que puede incluso localizarse en el parénqui-
ma hepático circundante o rodearse de órganos vecinos (epiplón mayor, colon, duodeno) que blo-
quean el proceso séptico, es lo que llamamos “Plastrón Vesicular” con la evolución que pueda 
tener este (abscedarse) 
 
 Perforación Grado III 
Cuando el proceso infeccioso ha retrocedido completamente con tratamiento médico, el paciente es 
dado de alta y las múltiples adherencias o el decúbito del cálculo lleva a la perforación crónica o 
bloqueada, pero esta vez con comunicación entre la vesícula y un órgano vecino estableciéndose lo 
que se llama FÍSTULAS BILIODIGESTIVAS, que pueden ser; Colecisto-Coledociana, (Mirizzi 
II) Colecisto-colonicas, Colecisto-gástrica. Colecisto-entéricas (ileo biliar) 
 
TRATAMIENTO 
Una vez hecho el diagnóstico o ante las firmes sospechas de un cuadro de C. A. lo aconsejable es: 
INTERNAR al paciente. 
Podemos iniciar el siguiente esquema de tratamiento: 
1. MEDICO: Hidratación parenteral NO menos de 2000 c.c. de sueros por día. 
2. Supresión de la ingesta oral. 
3. Antibióticos de amplio espectro, podemos comenzar con Cefalosporina de segunda o tercera 
generación o Ampicilina/Gentamicina. Si desconfiamos anaerobios Metronidazol o Clinda-
micina. 
4. Analgésicos antipiréticos ( Diclofenac 150Mgrs/día diluido en 500 c.c. de suero) 
5. Metoclopramida o sonda N-G según la frecuencia y cantidad de los vómitos. 
 
El tratamiento definitivo de la Colecistitis Aguda es quirúrgico. 
El tema a resolver será la oportunidad quirúrgica y esto va a depender de varios factores; estado 
general del paciente, características clínicas del cuadro infeccioso, hallazgo de signos de irritación 
peritoneal etc. El tratamiento deberá ser precoz y oportuno. 
 
- Entonces, si sospechamos que presenta un cuadro perforativo Grado I ó II debemos operar lo antes 
posible (puede ser dentro de las primeras 24 horas) 
- Si el paciente además del cuadro de C. A. presenta signos de descompensación de patologías pre-
existentes edema agudo de pulmón, diabetes o insuficiencia renal descompensadas, la conducta se-
ría la “expectación armada” esto significa, que tomaremos todo el tiempo que el especialista necesi-
ta para “compensarlo”, pero si en el transcurso de ésta espera, la evolución clínica nos indica que el 
enfermo se agrava por no poderse detener el proceso séptico, debemos operar de “urgencia” 
- Otras veces el paciente que estaba con un tratamiento médico mejora ostensiblemente los días 
siguientes y plantea la posibilidad de “NO operarse” sino desearía hacerlo dentro de “un tiempo” o 
“en las próximas vacaciones” o “cuando venga un familiar” etc, u otras tantas frases utilizadas por 
el enfermo, con tal de evitar la operación, nosotros podemos decir, que es factible, pero le haremos 
saber que las complicaciones que puedan sobrevenir no pueden ser previstas y la responsabilidad 
sería del enfermo pues el profesional le brindó la clara información a cerca de esta patología. 
 
¿Cuál es el momento oportuno para operar una Colecistitis Aguda? 
 
Hay estudios que confirman que una C. A. intervenida dentro de las primeras 24, 48 ó 72 horas tie-
nen los siguientes factores a favor; 
-Mejor plano de disección y separación de las estructuras adheridas por la inflamación. 
 
-Menor tiempo de anestesia general. 
-Mejor evolución post-operatoria. 
- Menos días de internación, 
- Mayor posibilidad de realizar el tratamiento por vía laparoscópica (C..A Grado B). 
Sin embargo, si se toma la decisión de postergar el acto quirúrgico, por razones clínicas del pacien-
te, el consejo es, intervenir después de pasada por lo menos 4 a 8 semanas o mas, para posibilitar el 
mejor manejo de las adherencias a órganos vecinos que dejó el proceso inflamatorio. 
Una C. A. intervenida después de ese período expone al cirujano y al enfermo a serias lesiones de la 
vía biliar porque el proceso flogósico “No deja ver bien” los elementos del pedículo biliar, paso 
fundamental para proseguir la Colecistectomía Convencional o para convertir una Laparoscópica. 
Es por esto que esbozamos la frase de “operar en forma precoz y oportuna la colecistitis aguda” 
dentro de las 72 horas de iniciado el cuadro clínico, si las condiciones del paciente así lo permiten. 
La operación a llevarse a cabo es la COLECISTECTOMIA.(ver lamina) 
Esta se puede realizar en forma: 
Convencional o por vía Laparoscópica. 
En los casos de urgencias como sería una Colecistitis Aguda Alitiásica en un paciente crítico, donde 
el medico internista nos solicita el tratamiento de ese procesos séptico puntualmente, pero que la 
anestesia general significaría un altísimo riesgo, el cirujano tiene reservado un gesto quirúrgico mas 
sencillo que sería la COLECISTOSTOMIA, esta se puede realizar con anestesia local por planos y 
sedación o con lo que algunos Servicios de Cirugía ya cuentan que es la Colecistostomía Percutá-
nea, ambos tienen la finalidad de colocar un drenaje o catéter en el interior de la vesícula, extraer el 
pus o los cálculos que sea posible y dejar todo el tiempo que sea necesario hasta que el proceso sép-
tico ceda y se intente la Colecistectomía total. 
Conclusión,el médico general debe saber sospechar, solicitar los estudios complementarios y diag-
nosticar una Colecistitis Aguda, realizar el tratamiento médico general, y derivarlo oportunamente 
para el tratamiento definitivo, que debe ser siempre ”quirúrgico y en el momento oportuno del 
paciente”, la vía de abordaje será: Conven-
cional o Laparoscópica, según la experiencia 
del equipo quirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(*) Torres, Ricardo. Médico-cirujano. Profesor Titular Cátedra VI de Cirugía. 
 Facultad de Medicina .U.N.N.E. 
 
 
 
COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROS-
COPICA
 
 CAPÍTULO 4. 
 SINDROME COLEDOCIANO 
 
MANEJO CLINICO DEL SINDROME COLEDOCIANO. (S. C.) 
 
OBJETIVO 
Al finalizar la lectura de éste capítulo, el alumno será capaz de: 
Definir el síndrome. 
Solicitar los estudios complementarios. 
Arribar al diagnostico etiológico. 
Aplicar medidas terapéuticas generales 
Sugerir la conducta terapéutica acorde a la causa. 
 
DEFINICIÓN 
Es un síndrome clínico-humoral caracterizado por ictericia, coluria y acolia, con aumento de las 
cifras de Bilirrubina Directa, Colesterol y Fosfatasa Alcalina, en sangre, debido a la obstrucción 
completa de la vía biliar extrahepática. 
 
DESARROLLO 
Si bien esta definición es larga, es la que mejor resume las características de este síndrome. 
Recordar; mientras no hallamos la causa etiológica de una patología, esta se manifiesta clínicamen-
te a través de un síndrome, pero si la misma tiene una etiología específica se habla de enfermedad. 
 
Entonces, Síndrome, es el conjunto de síntomas y signos característicos y frecuentes, con los que 
se presentan clínicamente, varias patologías. 
 
¿Cómo se presenta el enfermo portador de un Síndrome Coledociano? 
 
El signo mas frecuente y característico es la Ictericia. El paciente puede venir a la consulta por 
haberse notado o sus familiares, el color amarillento en los ojos o bien hallarlo el médico durante la 
consulta. (tinte ictérico en piel y mucosas). 
Ahora bien, NO toda ictericia significará obstrucción de la vía biliar, este signo por si solo confor-
ma otro síndrome, que es ICTERICIA. 
 Comenzaremos recordando una de las clasificaciones de ictericia: 
Ictericias Clínicas. 
Ictericias Quirúrgicas. 
 
El S. C. pertenece a éste último grupo. 
Entonces; la primera etapa del estudio del paciente portador de S. C. será el de la ictericia, es decir, 
buscar la diferencia entre Ictericias Clínicas o Quirúrgicas. 
 
¿Cómo podemos saber el tipo de ictericia? 
 
El primer paso en la investigación de un síndrome, debe ser siempre, el Interrogatorio minucioso y 
detallado. Preguntar al paciente a cerca de la forma de comienzo, de su ictericia, como descubre 
que su piel se tornó amarillenta, tuvo dolor en epigastrio o hipocondrio derecho o estuvo precedido 
de un cuadro aparentemente gripal, tuvo pérdida de peso últimamente, esto; ¡es fundamental! 
Es clásico decir que si la ictericia estuvo precedida por 2 ó 3 días de dolor tipo cólico, con antece-
dente de trasgresión alimentaría rica en grasas, podemos pensar en el origen litiásico de la misma. 
 
Si la ictericia se instaló en forma solapada, insidiosa, sin relación con el tipo de alimentación ni 
dolor cólico y al examen se halla la vesícula palpable, tensa, no dolorosa, se debe pensar en Ca. de 
cabeza de páncreas. (signo de Courvessier-Terrier) 
 
Es conveniente recordar que todos estos enunciados NO son taxativos, por lo tanto el médico debe 
pensar en todas las posibilidades etiológicas, confirmarlas o descartarlas antes de decidir una con-
ducta terapéutica. 
 Durante el interrogatorio, el paciente refiere haber notado cambio en la coloración de la orina, tor-
nándose caoba o castaño oscuro que lo compara con el “te cargado” o las bebidas tipo Colas, pensar 
en coluria además, el color de las materias fecales es blanquecino como la “masilla”(¿acolia?) se 
conformaría clínicamente el Síndrome Coledociano. 
Recordemos que COLURIA es; la coloración oscura de la orina por la presencia de pigmentos bilia-
res ( B. D.) diferenciándose de otras causas como, deshidratación o medicamentos por ejemplo. 
 
Debemos recordar que la bilirrubina que filtra el riñón es aquella que previamente ha sido conjuga-
da en el hepatocito (B. D.) y que por la obstrucción del colédoco no llega al duodeno, pasando a la 
sangre y eliminándose por orina. La obstrucción también es la causa de la Acolia al no producirse 
estercobilina por ausencia de bilirrubina en el intestino. 
Todo lo dicho hasta aquí, nos hará pensar “que en algún lugar” la vía biliar extrahepática está obs-
truida y por eso a este tipo de Ictericia la llamamos Ictericia Obstructiva, Post Hepática, Post Mi-
crosomal o Quirúrgica. 
El examen físico es un paso ineludible en el estudio del paciente ictérico o portador de un S. C. 
Ayuda a confirmar la coloración amarillenta de piel y mucosas, diferenciándola de la pseudo icteri-
cia de palmas y plantas. La vieja clínica basada en la minuciosa y razonada observación llegó a 
clasificar a las Ictericias como rubínica, flavínica y verdínica. Esta última es característica en el S. 
C. y se la denomina así por la coloración amarillo-verdoso que presenta el enfermo por el aumento 
de la B. D. en sangre. 
Podemos observar también las lesiones producidas por el rascado en toda la superficie corporal de-
bido al intenso prurito que se debe al depósito de sales biliares en las terminaciones nerviosas de la 
dermis. A veces es tan intenso que llega a trastornar emocionalmente al enfermo, estando descrip-
tos intentos de suicidio, otras veces el médico emprende una cirugía como único recurso para miti-
gar este molesto síntoma. (ej; anastomosis bilio-digestiva en el Ca de Páncreas) 
Si palpáramos el fondo de la vesícula a nivel de la intersección de la línea hemiclavicular con el 
borde externo del recto derecho, tensa, dolorosa acompañando a una “ictericia silenciosa” de larga 
data, estaremos en presencia del signo de Courvessier-Terrier que es frecuente pero NO patogno-
mónico del Ca. de Cabeza de Páncreas. Para esto debe cumplirse los siguientes requisitos: vesícula 
alitiásica, no escleroatrófica, cístico permeable. 
El hallazgo de hepatomegalia, telangiectasias, nevus rubí nos hará sospechar una cirrosis hepática. 
Una vez concluido el interrogatorio y examen físico, podemos presumir con un alto porcentaje de 
seguridad, que estamos frente a un Síndrome Coledociano. 
Nos queda entonces empezar a investigar las causas del mismo, pudiendo utilizarse el siguiente 
algoritmo de estudios complementarios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Cómo iniciamos el estudio del Síndrome? 
 
A. ANALISIS CLINICOS 
 
Siempre utilizando el razonamiento, cotejando los hallazgos del interrogatorio y el examen físico, 
comenzaremos por certificar la ictericia y su variedad. Los análisis clínicos, en estos casos son con-
cluyentes, veamos; 
Los análisis confirman la ictericia obstructiva (síndrome humoral) al revelar el incremento de las 
cifras de Bilirrubina Total superior a 2 mgr % con predominio de la B. D ( +45% con respecto a la 
B.I. ) aumento del Colesterol y Fosfatasa Alcalina. 
Estos elementos están incluidos en el Hepatograma convencional. 
Los valores de Transaminasas y proteínas fraccionadas en el mismo, son normales. Si se advierten 
incrementos va a depender exclusivamente, del tiempo de obstrucción. 
Así por ejemplo, las Transaminasas se elevan cuando la hipertensión canalicular retrógrada, hace 
claudicar la función del hepatocito, pudiéndose observar en ese momento descender las cifras de 
Colesterol.(insuficiencia hepática?) 
La Fal. no es una enzima específica del Hepatocito, puede estar aumentada en osteolisis, osteopo-
rosis, ca. de próstata, embarazo etc, para confirmar que su origen es hepático debemos solicitar la 5 
Nucleotidasa, si estuvieraelevada, podemos certificar el origen hepático de la Fal. 
 Las vitaminas liposolubles no se absorben a nivel intestinal debido a la obstrucción coledociana, 
alterándose la coagulación con disminución del T de Protrombina, etc. 
Todos estos elementos de laboratorio que los hallamos alterados conforman el “test de Obstruc-
ción” del Hepatograma. 
Nos sirve también para diferenciar de otras causas de Ictericia; hemolíticas, hepatopatías agudas, 
cirrosis de Laenec y confirma la Coluria al demostrar la presencia de B. D. en orina. 
 
B. ECOGRAFIA HEPATO-BILIO-PANCREATICA 
 
Es el estudio que sin lugar a duda, ha beneficiado enormemente la investigación de las causas del S. 
C. 
Al ser un recurso técnico de fácil maniobrabilidad, portátil, barato, que no necesita preparación es-
tricta previa, se ha convertido en el estudio que primero se solicita, luego del interrogatorio y el 
examen físico. Si a través de esta, hallamos una litiasis vesicular tendremos a una de las principales 
etiologías del S. Coledociano: la migración calculosa. 
El médico general debe tener conocimientos básicos, de la información que brinda el método y los 
límites del mismo. 
 
¿Qué nos muestra la ECO en el Síndrome Coledociano. E 1 
 
1.- La vía biliar intrahepática dilatada, en relación directa con el 
tiempo de obstrucción. Foto E 1 
2.- El parénquima hepático, homogéneo, ausencia de nódulos, ta-
maño de la glándula, frecuentes en otras patologías. 
3.- Dilatación de la vía biliar extrahepática, aunque solamente en su 
porción proximal (hepático común) El colédoco distal al hacerse 
retro-duodeno-pancreático, con escaso contenido líquido y el aire 
duodenal, dificultan obtener una imagen precisa del contenido de su luz. 
4.- Se observará la vesícula biliar en toda su dimensión; el contenido líquido, la presencia de litiasis 
únicas o múltiples, microlitiasis o “barro biliar” todas, probables causas del S. C. 
 
5.- Nos puede informar a cerca de la glándula pancreática, pero debido a su ubicación, enmarcada 
por el duodeno se hace difícil evaluar el órgano por este método. La ecografía NO es precisamente 
el estudio ideal para VER el páncreas. 
En conclusión, la ecografía H. B. P. nos servirá para presumir la etiología del S. C. al mostrarnos 
litiasis vesicular y todas sus variedades, algunas adenomegalias del pedículo biliar, el agrandamien-
to de la cabeza del páncreas y los signos indirectos como ser; la dilatación de la vía biliar intra y 
extrahepática. 
 
C. COLANGIO-PANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA. (C. P. R. E.) 
Este estudio endoscópico también ha revolucionado la investigación de las causales de la Ictericia y 
el Síndrome Coledociano, en algunos casos también ha ganado terreno en el tratamiento, tan es así, 
que a los especialistas en este campo, se los denominan “endoscopistas 
intervencionistas” Sucintamente, el método consiste en realizar una 
fibroendoscopía digestiva alta (F. E. D. A.) con las siguientes variantes, 
deberá realizarse en el Servicio de Radiología, para contar con un equipo 
Intensificador de Imágenes y el Fibroendoscopio de visión lateral. 
Se efectúa la endoscopía alta avanzándose hasta la segunda porción del duo-
deno donde se cateteriza la papila de la ampolla de Vater, a través de la 
misma se introduce la sustancia de contraste opacificándose todo el árbol 
biliar y también el conducto de Wirsung. (E2) Este estudio nos podrá infor-
mar acerca de tumores ampulares, pudiéndose tomar biopsias, la presencia 
de un cálculo impactado, la estenosis del colédoco o su compresión extrínse-
ca. Ahora bien, al hallar una litiasis coledociana el endoscopista puede 
E 2 “intervenir” extrayendo los cálculos, utilizando la sonda de Dormya para luego realizar una 
papilo-esfinterotomía endoscópica, evitando la cirugía a cielo abierto. Como se verá, con este 
estudio no solo se llegó a la etiología sino también se pudo tratar definitivamente la causa del S. C; 
la litiasis coledociana. 
Cuando la etiología es la invasión tumoral de la parte distal del colédoco ya por un tumor maligno 
ampular o uno de la cabeza del páncreas, el endoscopista puede efectuar una intubación transtumo-
ral paliativa, (colocación de un sten) con el fin de descomprimir la vía biliar y aliviar el prurito. 
Cuando la causa del S. C. es una Colangitis Aguda y el paciente está en mal estado general, creo 
que la C. P. R. E. es el método terapéutico de elección. La mayoría de las veces se realiza este 
estudio en el servicio mencionado, con narcolepsia o anestesia general. 
 
D. PUNCION TRANSPARIETO HEPÁTICA. (P.T.P.H.) 
Es un estudio que ha sido reemplazado por la C.P.R.E. 
 La P. T. P. H. se realiza de la siguiente manera: punción hepática a través de la pared anterior del 
abdomen a nivel del hipocondrio derecho con una aguja fina llamada de Okuda-Shyva, se localiza 
un canalículo biliar dilatado por medio del Intensificador de Imágenes, se inyecta la sustancia de 
contraste, rellenándose perfectamente el árbol biliar tanto, intra como extrahepático, se podrán ver 
imágenes compatibles con: litiasis coledociana, estenosis de la vía, invasión tumoral, falta de conti-
nuidad de la vía biliar etc. 
Los riesgos que se corren con este estudio son los siguientes: lesión hepática con hemorragia aguda 
y eventual hemoperitoneo que deberá ser intervenido quirúrgicamente de urgencia, bilirragia con 
coleperitoneo, dolor por la punción. Además, para realizar la P. T. P. H. es necesario contar con el 
coagulograma normal o con tiempo de protrombina mayor al 70%, caso contrario, se deberá pos-
tergar este estudio y administrar vitamina K por lo menos 48 o 72 horas antes de efectuarla. Por 
esto, actualmente se prefiere el estudio endoscópico, que no reúne tantas contraindicaciones ni ries-
gos. 
 
 
 
E. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA. (T. A. C. ) 
La tomografía de abdomen con y sin medio de contraste, es un estudio de alta precisión, pero one-
roso, por lo que debe tener su indicación precisa. Si a través de la historia clínica presumimos que 
el paciente sea portador de un Ca. de Páncreas, creemos que la solicitud de este estudio es la mejor 
opción, así como para otras pancreatopatías. Con la T.A.C. también podemos efectuar una punción 
dirigida o guiada hacia una tumoración que pudiera comprimir la vía biliar extrahepática, como 
ganglios o el tumor que infiltra el confluente de los conductos hepáticos conocido como tumor de 
Klatskin y obtener material para biopsia. 
 
F. COLANGIO-RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA 
Es el estudio de imágenes de mas reciente incorporación y el indicado para estudiar el Síndrome 
Coledociano de difícil diagnóstico etiológi-
co. Foto E3 
Se realiza con el mismo equipo de tomografía axial computada 
adaptándole dispositivos especiales. Las imágenes de la vía 
biliar que se observan, en nada difieren de las ilustraciones 
que nos ofrecen los textos de anatomía o cirugía, pudiéndose 
visualizar cualquier alteración de su normalidad y la probable 
causa. Las desventajas; su alto costo, no todos los centros de 
salud lo disponen y se debe trasladar al paciente desde su 
lugar de internación. E3 
 
Volvemos a insistir, estos exámenes complementarios se deben solicitar luego de un detallado y 
minucioso estudio del paciente, teniendo siempre presente la frecuencia de determinadas causas. 
En la foto E 3 se puede apreciar la seguridad de este estudio de imágenes: observamos la vesícula 
biliar multilitiásica, dos imágenes compatibles con litiasis coledociana, la distal enclavada y marca-
da dilatación de la vía biliar extrahepática. 
Con todos estos estudios utilizados en la actualidad, de alta precisión, sensibles y específicos, mu-
cho de ellos, NO se logra hallar la causa