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VIRUS
GENERALIDADES
DRA. SANDRA GONZALEZ
VIRUS GENERALIDADES
• LOS VIRUS FUERON DESCRITOS INICIALMENTE COMO ≪AGENTES FILTRABLES≫. 
• SU PEQUEÑO TAMAÑO PERMITE SU PASO A TRAVÉS DE FILTROS DISEÑADOS PARA RETENER BACTERIAS. 
• A DIFERENCIA DE LA MAYORIA DE LAS BACTERIAS, LOS HONGOS Y LOS PARÁSITOS, LOS VIRUS SON PARÁSITOS 
INTRACELULARES OBLIGADOS QUE DEPENDEN DE LA MAQUINARIA BIOQUÍMICA DE LA CÉLULA HOSPEDADORA 
PARA SU REPLICACIÓN. 
• ADEMÁS, LA REPRODUCCIÓN DE LOS VIRUS TIENE LUGAR MEDIANTE EL ENSAMBLAJE DE COMPONENTES 
INDIVIDUALES EN VEZ DE POR FISIÓN BINARIA
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• LOS VIRUS MAS SENCILLOS CONSISTEN EN UN GENOMA DE ACIDO DESOXIRRIBONUCLEICO 
(ADN) O ACIDO RIBONUCLEICO (ARN) EMPAQUETADO EN UNA CUBIERTA PROTECTORA Y, 
EN ALGUNOS CASOS, RODEADOS POR UNA MEMBRANA.
• LOS VIRUS CARECEN DE LA CAPACIDAD DE GENERAR ENERGIA O SUSTRATOS, NO PUEDEN 
FABRICAR SUS PROPIAS PROTEINAS Y NO PUEDEN REPLICAR SU GENOMA 
INDEPENDIENTEMENTE DE LA CÉLULA HOSPEDADORA.
• LA ESTRUCTURA FISICA Y LA GENÉTICA DE LOS VIRUS HAN SIDO OPTIMIZADAS MEDIANTE 
PROCESOS DE MUTACIÓN Y SELECCIÓN PARA INFECTAR A LOS HUMANOS Y A OTROS 
HOSPEDADORES.
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• EL VIRUS DEBE SER CAPAZ DE TRANSMITIRSE EN MEDIOS POTENCIALMENTE DESFAVORABLES, DEBE 
PODER ATRAVESAR LA PIEL U OTRAS BARRERAS PROTECTORAS DEL HOSPEDADOR, DEBE ADAPTARSE 
A LA MAQUINARIA BIOQUÍMICA DE LA CÉLULA HOSPEDADORA PARA SU REPLICACIÓN Y DEBE EVITAR 
LA ELIMINACIÓN DEBIDA A LA RESPUESTA INMUNITARIA DEL HOSPEDADOR.
• EL CONOCIMIENTO DE LAS CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES (TAMAÑO Y MORFOLOGÍA) Y 
GENÉTICAS (TIPO Y ESTRUCTURA DEL ÁCIDO NUCLEICO) DE UN VIRUS PROPORCIONA INFORMACIÓN 
ACERCA DE COMO EL VIRUS SE REPLICA, SE EXTIENDE Y CAUSA ENFERMEDAD
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CLASIFICACION
• LOS VIRUS VARÍAN DESDE LOS PEQUEÑOS Y ESTRUCTURALMENTE SENCILLOS PARVOVIRUS Y PICORNAVIRUS
HASTA LOS GRANDES Y COMPLEJOS POXVIRUS Y VIRUS HERPES.
• SUS NOMBRES PUEDEN DESCRIBIR CARACTERÍSTICAS VIRALES, LAS ENFERMEDADES A LAS QUE SE ASOCIAN O 
INCLUSO EL TEJIDO O LA LOCALIZACIÓN GEOGRÁFICA EN LA QUE FUERON IDENTIFICADOS POR PRIMERA VEZ. 
• LOS NOMBRES COMO PICORNAVIRUS (PICO, ≪PEQUEÑO≫; RNA≪ACIDO RIBONUCLEICO≫) 
• O TOGAVIRUS (TOGA, DEL GRIEGO ≪TÚNICA≫, HACE REFERENCIA A LA CUBIERTA MEMBRANOSA QUE RODEA AL 
VIRUS) DESCRIBEN LA ESTRUCTURA DEL VIRUS. 
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• EL TERMINO RETROVIRUS (RETRO, ≪INVERSO≫) HACE REFERENCIA A LA SÍNTESIS DIRIGIDA DE 
ADN A PARTIR DE UN PATRÓN DE ARN; MIENTRAS QUE LOS POXVIRUS RECIBEN SU NOMBRE DE 
LA ENFERMEDAD QUE PRODUCE UNO DE SUS MIEMBROS («SMALLPOX» O VIRUELA).
• LOS ADENOVIRUS (VEGETACIONES ADENOIDEAS) Y LOS REOVIRUS (RESPIRATORIO, ENTERICO, 
HUERFANO, DEL INGLES ORPHAN) RECIBEN SUS NOMBRES DE LAS LOCALIZACIONES 
CORPORALES EN LAS QUE FUERON AISLADOS POR PRIMERA VEZ.
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CLASIFICACION
• EL MÉTODO DE CLASIFICACIÓN MÁS CONSISTENTE Y ACTUAL ES EL QUE TIENE EN CUENTA LAS:
 CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y BIOQUÍMICAS, 
COMO EL TAMAÑO, 
LA MORFOLOGÍA (P. EJ., LA PRESENCIA O AUSENCIA DE UNA CUBIERTA MEMBRANOSA), 
EL TIPO DE GENOMA, 
EL MÉTODO DE REPLICACIÓN.
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MÉTODOS DE CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA DE LOS VIRUS
• ESTRUCTURA: TAMAÑO, MORFOLOGÍA Y ACIDO NUCLEICO (P. EJ., PICORNAVIRUS [ARN 
PEQUEÑO], TOGAVIRUS)
• CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS: ESTRUCTURA Y MODO DE REPLICACIÓN*
• ENFERMEDAD: VIRUS DE LAS HEPATITIS Y ENCEFALITIS, POR EJEMPLO
• MÉTODOS DE TRANSMISIÓN: LOS ARBOVIRUS SE PROPAGAN MEDIANTE INSECTOS, POR 
EJEMPLO
• CÉLULA HOSPEDADORA (RANGO DE HOSPEDADORES): ANIMAL (HUMANA, RATÓN, PÁJARO), 
PLANTAS, BACTERIAS
• TEJIDO U ÓRGANO (TROPISMO): ADENOVIRUS Y ENTEROVIRUS, POR EJEMPLO
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ESTRUCTURA DE LOS VIRIONES
• LAS UNIDADES DE MEDIDA DEL TAMAÑO DE LOS VIRIONES SON LOS NANÓMETROS (NM). 
• EL TAMAÑO DE LOS VIRUS CLÍNICAMENTE IMPORTANTES VARIA DE 18 NM (PARVOVIRUS) A 300 NM (POXVIRUS). 
• LOS ÚLTIMOS SON CASI VISIBLES CON UN MICROSCOPIO ÓPTICO Y POSEEN UN TAMAÑO DE APROXIMADAMENTE 
UN CUARTO DEL DE UNA BACTERIA ESTAFILOCOCICA. 
• LOS VIRIONES DE MAYOR TAMAÑO PUEDEN CONTENER UN GENOMA MAYOR QUE PUEDE CODIFICAR MÁS 
PROTEÍNAS, Y POR LO GENERAL SON MÁS COMPLEJOS.
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• EL VIRIÓN (LA PARTÍCULA VÍRICA) CONSISTE EN UN 
GENOMA DE ACIDO NUCLEICO EMPAQUETADO EN UNA 
CUBIERTA PROTEICA (CÁPSIDE) O UNA MEMBRANA 
(ENVOLTURA). 
• LAS PROTEÍNAS DE LA CÁPSIDE O LAS PROTEÍNAS DE 
UNIÓN A LOS ÁCIDOS NUCLEICOS PUEDEN ASOCIARSE 
CON EL GENOMA PARA FORMAR LA NUCLEOCÁPSIDE, 
QUE PUEDE SER LA MISMA DEL VIRIÓN O ESTAR 
RODEADA POR UNA CUBIERTA.
• EL GENOMA DEL VIRUS CONSISTE EN ADN O ARN. 
• EL ADN PUEDE SER MONOCATENARIO O BICATENARIO, 
LINEAL O CIRCULAR.
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• LA CAPA EXTERNA DEL VIRIÓN ES LA CÁPSIDE O ENVOLTURA. 
• ESTAS ESTRUCTURAS SON LAS ENCARGADAS DEL TRANSPORTE, 
LA PROTECCIÓN Y EL EMPAQUETADO DURANTE LA 
TRANSMISIÓN DEL VIRUS DE UN HOSPEDADOR A OTRO Y PARA 
LA EXTENSIÓN DENTRO DEL HOSPEDADOR A LA CÉLULA DIANA. 
• LAS ESTRUCTURAS DE LA SUPERFICIE DE LA CÁPSIDE Y LA 
ENVOLTURA MEDIAN EN LA INTERACCIÓN ENTRE EL VIRUS Y LA 
CÉLULA DIANA POR MEDIO DE UNA ESTRUCTURA O PROTEÍNA 
DE ADHERENCIA VÍRICA (PAV). 
• LA ELIMINACIÓN O LA ALTERACIÓN DE LA ENVOLTURA EXTERNA 
INACTIVAN EL VIRUS. 
• LOS ANTICUERPOS GENERADOS FRENTE A LOS COMPONENTES 
DE ESTAS ESTRUCTURAS EVITAN LA INFECCIÓN VÍRICA.
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• LA CÁPSIDE ES UNA ESTRUCTURA RÍGIDA CAPAZ DE SOPORTAR CONDICIONES AMBIENTALES 
ADVERSAS. 
• LOS VIRUS CON CÁPSIDES DESNUDAS POR LO GENERAL SON RESISTENTES A LA DESECACIÓN, LOS 
ÁCIDOS Y LOS DETERGENTES, INCLUIDOS EL ACIDO Y LA BILIS DEL TRACTO ENTÉRICO. 
• MUCHOS DE ESTOS VIRUS SE TRANSMITEN MEDIANTE LA RUTA FECAL-ORAL Y LA TRANSMISIÓN 
PUEDE REALIZARSE INCLUSO MEDIANTE LAS AGUAS RESIDUALES.
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• LA ENVOLTURA ES UNA MEMBRANA COMPUESTA DE LÍPIDOS, PROTEÍNAS Y GLUCOPROTEINAS. 
• LA ESTRUCTURA MEMBRANOSA DE LA ENVOLTURA SOLO PUEDE MANTENERSE EN SOLUCIONES 
ACUOSAS.
• SE ALTERA FÁCILMENTE MEDIANTE LA DESECACIÓN, LAS CONDICIONES ACIDICAS, LOS 
DETERGENTES Y LOS DISOLVENTES, COMO EL ÉTER, LO QUE RESULTA EN LA INACTIVACIÓN DEL 
VIRUS.
• LOS VIRUS CON ENVOLTURA DEBEN PERMANECER HÚMEDOS Y POR LO GENERAL SE 
TRANSMITEN POR MEDIO DE FLUIDOS, GOTICULAS RESPIRATORIAS, SANGRE Y TEJIDO. 
• LA MAYORÍA NO PUEDEN SOBREVIVIR EN LAS CONDICIONES DESFAVORABLES DEL TRACTO 
GASTROINTESTINAL
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PASOS DE LA REPLICACIÓN VIRAL
1. RECONOCIMIENTO DE LA CÉLULA DIANA
2. UNIÓN
3. PENETRACIÓN
4. PÉRDIDA DE LA ENVOLTURA
5. SÍNTESIS MACROMOLECULAR
A. SÍNTESIS TEMPRANA DE ARN MENSAJERO (ARNM) Y PROTEÍNAS NO ESTRUCTURALES: GENES PARA 
ENZIMAS Y PROTEÍNAS FIJADORAS DE ÁCIDOS NUCLEICOS
B. REPLICACIÓN DEL GENOMA
C. SÍNTESIS TARDÍA DE ARNM Y PROTEÍNAS ESTRUCTURALES
D. MODIFICACIÓN DE PROTEÍNAS TRAS LA TRADUCCIÓN
6. ENSAMBLAJE DE LOS VIRUS
7. GEMACIÓN DE VIRUS CON ENVOLTURA
8. LIBERACIÓN DE VIRUS 
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DRA. SANDRA GONZALEZ 16
• UNA SOLA SECUENCIA DEL CICLO DE REPLICACIÓN VIRAL PUEDE SEPARARSE EN VARIAS 
FASES:
• -FASE TEMPRANA: EL VIRUS DEBE RECONOCER UNA CÉLULA DIANA APROPIADA, UNIRSE A 
ELLA, PENETRAR LA MEMBRANA PLASMÁTICA, INTRODUCIRSE EN LA CÉLULA, LIBERAR SU 
GENOMA EN EL CITOPLASMA Y, EN CASO NECESARIO, TRANSPORTAR EL GENOMA HASTA EL 
NÚCLEO-
• LA FASE TARDÍA COMIENZA CON EL INICIO DE LA REPLICACIÓN DEL GENOMA Y LA SÍNTESIS 
MACROMOLECULAR VÍRICA Y TIENE LUGAR MEDIANTE EL ENSAMBLAJE Y LA LIBERACIÓN DE 
LOS VIRUS. 
• PERÍODO DE ECLIPSE LIBERACIÓN DEL GENOMA DE LA CÁPSIDE O LA ENVOLTURA DURANTE 
LA FASE TEMPRANA ANULA LA CAPACIDAD INFECTIVA Y ALTERA LA ESTRUCTURA 
IDENTIFICABLE , FINALIZA CON LA APARICIÓN DE NUEVOS VIRIONES TRAS EL ENSAMBLAJE 
VIRAL.
• PERÍODO DE LATENCIA, DURANTE EL QUE NO SE DETECTAN VIRUS INFECCIOSOS 
EXTRACELULARES, INCLUYE EL PERÍODO DE ECLIPSE Y FINALIZA CON LA LIBERACIÓN DE 
NUEVOS VIRUS.
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DRA. SANDRA GONZALEZ 18MECANISMOS DE PATOGENIA VÍRICA
• LOS VIRUS PROVOCAN ENFERMEDADES DESPUÉS DE ATRAVESAR LAS BARRERAS 
PROTECTORAS NATURALES DEL ORGANISMO, EVADIR EL CONTROL INMUNITARIO Y, 
O BIEN DESTRUIR CÉLULAS DE UN TEJIDO IMPORTANTE (P. EJ., EL CEREBRO) O BIEN 
DESENCADENAR UNA RESPUESTA INMUNITARIA E INFLAMATORIA DESTRUCTIVA. 
• EL RESULTADO DE UNA INFECCIÓN VÍRICA ESTA DETERMINADO POR LA 
NATURALEZA DE LA INTERACCIÓN VIRUS-HOSPEDADOR Y LA RESPUESTA DE ESTE 
FRENTE A LA INFECCIÓN. 
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• LA RESPUESTA INMUNITARIA ES EL MEJOR TRATAMIENTO, AUNQUE A MENUDO CONTRIBUYE A LA 
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN VÍRICA. 
• EL TEJIDO ESCOGIDO POR EL VIRUS DETERMINA LA NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD Y SUS 
SÍNTOMAS. 
• EXISTEN FACTORES VIRICOS Y DEL HOSPEDADOR QUE DETERMINAN LA GRAVEDAD DE LA 
ENFERMEDAD, COMO LA CEPA DEL VIRUS, EL TAMAÑO DEL INOCULO Y EL ESTADO GENERAL DE 
SALUD DE LA PERSONA INFECTADA
DRA. SANDRA GONZALEZ 20
• POR OTRA PARTE, UN MISMO VIRUS PUEDE PROVOCAR VARIAS ENFERMEDADES 
DISTINTAS O NINGÚN SINTOMA OBSERVABLE. 
• POR EJEMPLO, EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE (VHS) DE TIPO 1 (VHS-1) PUEDE CAUSAR 
GINGIVOESTOMATITIS, FARINGITIS, HERPES LABIAL (≪ULCERAS FRIAS≫), HERPES 
GENITAL, ENCEFALITIS O QUERATOCONJUNTIVITIS, DEPENDIENDO DE CUAL SEA EL 
TEJIDO AFECTADO, O PUEDE QUE NO ORIGINE NINGÚN TIPO DE ENFERMEDAD 
APARENTE.
• A PESAR DE QUE NORMALMENTE ES BENIGNO, ESTE VIRUS PUEDE PONER EN PELIGRO 
LA VIDA DE UN RECIÉN NACIDO O UN INDIVIDUO INMUNODEPRIMIDO.
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ETAPAS BÁSICAS DE LA ENFERMEDAD 
VÍRICA
• LA ENFERMEDAD VÍRICA DEL ORGANISMO EVOLUCIONARA POR ETAPAS 
DEFINIDAS, DEL MISMO MODO QUE LA REPLICACIÓN VIRICA EN LA 
CÉLULA.
• EL PERIODO DE INCUBACIÓN PUEDE DESARROLLARSE SIN 
SINTOMATOLOGÍA (ASINTOMÁTICO) O BIEN PRODUCIR SÍNTOMAS 
PRECOCES INESPECÍFICOS, COMO FIEBRE, CEFALEA O DOLOR CORPORAL, 
QUE SE DENOMINAN PRÓDROMOS.
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• EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD VÍRICA
1. ADQUISICIÓN (ENTRADA EN EL HOSPEDADOR)
2. INICIO DE LA INFECCION EN EL FOCO PRIMARIO
3. ACTIVACION DE LAS PROTECCIONES INNATAS
4. PERÍODO DE INCUBACIÓN, CUANDO EL VIRUS SE AMPLIFICA Y PUEDE DISEMINARSE A UNA 
LOCALIZACION SECUNDARIA
5. REPLICACION EN EL TEJIDO DIANA, LA CUAL CAUSA LOS SIGNOS PATOLOGICOS CARACTERISTICOS
6. RESPUESTAS INMUNITARIAS QUE LIMITAN Y PARTICIPAN (INMUNOPATOGENIA) EN LA ENFERMEDAD
7. PRODUCCIÓN VIRICA EN UN TEJIDO QUE LIBERA EL VIRUS A OTRAS PERSONAS PARA CONTAGIARLAS
8. RESOLUCIÓN O INFECCIÓN PERSISTENTE/ENFERMEDAD CRÓNICA
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INFECCIÓN DEL TEJIDO DIANA
• EL VIRUS PENETRA EN EL ORGANISMO A TRAVÉS DE INTERRUPCIONES DE LA BARRERA DE LA PIEL (CORTES, 
MORDEDURAS, INYECCIONES) O LAS MEMBRANAS MUCOSAS EPITELIALES QUE REVISTEN LOS ORIFICIOS DEL 
ORGANISMO (OJOS, APARATO RESPIRATORIO, BOCA, GENITALES Y APARATO DIGESTIVO). 
• LA PIEL ES UNA EXCELENTE BARRERA FRENTE A LA INFECCIÓN.
• LOS ORIFICIOS ESTÁN PROTEGIDOS POR LAGRIMAS, MUCOSIDAD, EPITELIO CILIADO, ACIDO DEL ESTOMAGO, BILIS 
E INMUNOGLOBULINA A.
• PROBABLEMENTE LA VÍA DE INFECCIÓN VÍRICA MÁS FRECUENTE SEA LA INHALACIÓN.
• MUCHOS VIRUS INICIAN LA INFECCIÓN EN LA MUCOSA ORAL O LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES.
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• LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA Y EL SISTEMA LINFÁTICO SON LOS PRINCIPALES MEDIOS DE 
TRANSFERENCIA VÍRICA EN EL ORGANISMO.
• EL VIRUS LLEGA HASTA ELLOS DESPUÉS DE DAÑAR LOS TEJIDOS MEDIANTE FAGOCITOSIS, O 
AL SER TRANSPORTADO A TRAVÉS DE LAS CÉLULAS MUCOEPITELIALES DE LA BUCOFARINGE, 
EL APARATO DIGESTIVO, LA VAGINA O EL ANO. 
• ALGUNOS VIRUS ENTÉRICOS (PICORNAVIRUS Y REOVIRUS) SE UNEN A LOS RECEPTORES DE 
LAS CÉLULAS M QUE TRASLADAN EL VIRUS A LAS PLACAS DE PEYER SUBYACENTES DEL 
SISTEMA LINFÁTICO.
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DRA. SANDRA GONZALEZ 26
• LA PRESENCIA DEL VIRUS EN LA SANGRE SE DENOMINA VIREMIA.
• LOS VIRUS PUEDEN INVADIR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL O EL CEREBRO 
1) DESDE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA (P. EJ., VIRUS DE LA ARBOENCEFALITIS); 
2) DESDE LAS MENINGES O EL LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO INFECTADOS
3) MEDIANTE LA MIGRACIÓN DE MACRÓFAGOS INFECTADOS, 
4) LA INFECCIÓN DE NEURONAS PERIFÉRICAS Y SENSORIALES (OLFATIVAS).
DRA. SANDRA GONZALEZ 27
PATOGENIA VÍRICA
CITOPATOGENIA
• LOS CUATRO POSIBLES RESULTADOS DE LA INFECCIÓN DE UNA CÉLULA POR UN VIRUS SON 
LOS SIGUIENTES:
1. FRACASO DE LA INFECCIÓN (INFECCIÓN ABORTIVA).
2. MUERTE CELULAR (INFECCIÓN LITICA).
3. INFECCIÓN SIN DESTRUCCIÓN CELULAR (INFECCIÓN PERSISTENTE).
4. PRESENCIA DE VIRUS SIN PRODUCCIÓN VIRAL PERO CON POSIBILIDAD DE QUE SE 
PRODUZCA UNA REACTIVACIÓN (INFECCIÓN RECURRENTE-LATENTE).
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• LOS MUTANTES VÍRICOS QUE PROVOCAN INFECCIONES ABORTIVAS NO SE MULTIPLICAN Y, POR 
TANTO, DESAPARECEN.
• LAS INFECCIONES PERSISTENTES PUEDEN SER:
1) CRÓNICAS (NO LITICAS, PRODUCTIVAS); 
2) LATENTES (SÍNTESIS LIMITADA DE MACROMOLECULAS VÍRICAS PERO NO HAY SÍNTESIS VÍRICA)
3) RECURRENTES (PERIODOS DE LATENCIA SEGUIDOS DE PRODUCCIÓN VÍRICA)
4) TRANSFORMADORAS (INMORTALIZADORAS).
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ENFERMEDAD VÍRICA
• LA SUSCEPTIBILIDAD RELATIVA DE UN INDIVIDUO Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD 
DEPENDEN DE LOS SIGUIENTES FACTORES:
1. EL MECANISMO DE EXPOSICIÓN Y LA LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN.
2. EL ESTADO INMUNITARIO, LA EDAD Y EL ESTADO GENERAL DE SALUD DEL SUJETO.
3. LA DOSIS VÍRICA.
4. LA GENÉTICA DEL VIRUS Y DEL HOSPEDADOR.
DRA. SANDRA GONZALEZ 30
• UNA VEZ QUE EL HOSPEDADOR HA CONTRAÍDO LA INFECCIÓN, ES PROBABLE QUE LOS 
PRINCIPALES FACTORES QUE DETERMINAN SI LA INFECCIÓN VIRICA PROVOCARA UNA 
ENFERMEDAD POSIBLEMENTE MORTAL, UNA LESIÓN BENIGNA O NINGUNA SINTOMATOLOGÍA 
EN ABSOLUTO SEAN EL ESTADO INMUNITARIO Y LA COMPETENCIA INMUNOLÓGICA DEL 
HOSPEDADOR.
DRA. SANDRA GONZALEZ 31
PREGUNTAS.!!
DRA. SANDRA GONZALEZ 32
MICROBIOLOGIA MEDICA II
DRA. SANDRA GONZALEZ 1
DRA. SANDRA GONZALEZ 2
DRA. SANDRA GONZALEZ 3
DRA. SANDRA GONZALEZ 4
TRADUCCIÓN TRANSCRIPCIÓN
PROVIRUS
INTEGRACIÓN
DNA VIRAL
TRANSCRIPCIÓN 
INVERSA
FAMILIA RETROVIRIDAE: 
Ciclo de vital del VIH.
CÉLULA 
DENDRÍTICA
LINFOCITO 
T CD4+
FUSIÓN (gp41)
FIJACIÓN (gp120)
EXPOSICIÓN e 
INTERACCIÓN
CORRECEPTORES
INTERIORIZACIÓN
RNA VIRAL
DNA VIRAL
NO INTEGRADO
RNA MENSAJERO
RNA GENÓMICO
GEMACIÓN
SÍNTESIS, PROCESAMIENTO y
ENSAMBLAJE PROTÉICO.
PROTEASA
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
Dra. Sandra Gonzalez
DRA. SANDRA GONZALEZ 6
DRA. SANDRA GONZALEZ 7
DRA. SANDRA GONZALEZ 8
DRA. SANDRA GONZALEZ 9
DRA. SANDRA GONZALEZ 10
FAMILIA RETROVIRIDAE: 
Fenómenos de la infección primaria del VIH. 
Manifestaciones clínicas del síndrome agudo por VIH.
Generales:
 Fiebre
 Faringitis
 Linfadenopatías
 Cefalea/Dolor retro-orbitario
 Artralgias/Mialgias
 Letargo/Malestar
 Anorexia/Pérdida de peso
 Náuseas/Vómito/Diarrea
Neurológicas:
• Meningitis
• Encefalitis
• Neuropatía periférica
• Mielopatía
Dermatológicas:
• Exantema eritematoso maculopapuloso
• Úlceras mucocutáneas
* Semeja al síndrome de mononucleosis agudo. 
Dra. Sandra Gonzalez
DRA. SANDRA GONZALEZ 12
DRA. SANDRA GONZALEZ 13
DRA. SANDRA GONZALEZ 14
DRA. SANDRA GONZALEZ 15
DRA. SANDRA GONZALEZ 16
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION!!!
POXVIRUS Y PARVOVIRUS
DRA. VICTORIA CANTERO
POXVIRUS
• Los poxvirus abarcan los virus humanos de la viruela/ varióla (género 
Orthopoxvirus] y de molusco contagioso (género Molluscipoxvirus), y 
algunos virus que infectan naturalmente a los animales, pero que pueden 
provocar infecciones ocasionales en el ser humano (zoonosis).
• Muchos de estos virus comparten determinantes antigénicos con el virus de 
la viruela, lo que permite usar un poxvirus animal para la vacuna humana.
• En el siglo XVIII en Inglaterra la viruela causaba entre un 7% y un 12% de 
todas las muertes que se producían, y la muerte de un tercio de los 
niños. 
• Sin embargo, el desarrollo de la primera vacuna atenuada en 1796 y la 
posterior distribución mundial de esta vacuna condujeron a la 
erradicación de la viruela en 1980.• En consecuencia, en el año 1996 se destruyeron las reservas de referencia de los 
virus de la viruela de los laboratorios de la Organización Mundial de la Salud 
(OMS) tras haberse alcanzado un acuerdo internacional en este sentido. Por 
desgracia, tal medida no comportó la desaparición del virus de la viruela. 
• Todavía existen reservas de virus en EE.UU. y Rusia. Mientras el mundo se 
dedicaba a erradicar de manera eficiente el virus de la viruela natural, la antigua 
URSS [Unión de Repúblicas Socialistas Soviéticas) acumulaba grandes cantidades 
del virus de la viruela para utilizarlas en la guerra biológica.
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
• Los poxvirus son los virus de mayor tamaño y 
prácticamente son visibles con el microscopio óptico. 
Miden 230 X 300 nm, presentan forma ovoide o de ladrillo 
y una morfología compleja.
• Los virus de la vaccinia y de la viruela del canario se están utilizando como vectores de 
expresión para producir vacunas recombinadas/híbridas frente a otros agentes infecciosos 
virulentos
PATOGENIA E INMUNIDAD
• Tras ser inhalado, el virus de la viruela se multiplica en las 
vías respiratorias superiores.
• La diseminación se producía por vía linfática y mediante 
viremia asociada a las células.
• Los tejidos internos y dérmicos se infectan con 
posterioridad a una segunda viremia de mayor intensidad, 
lo que provoca la erupción simultánea de las «pustulas» 
características. 
• El virus del molusco contagioso y otros poxvirus se 
adquieren por contacto directo con las lesiones y no se 
difunden extensamente
• El virus del molusco contagioso causa una lesión similar a 
una verruga en lugar de una infección lítica.
• Los poxvirus codifican un gran número de proteínas que facilitan su 
replicación y patogenia en el hospedador. 
• Entre ellas se incluyen proteínas que inicialmente estimulan el 
crecimiento de la célula hospedadora para después provocar su lisis 
y la diseminación vírica.
• La inmunidad celular es esencial para la resolución de una infección 
por poxvirus. 
• Sin embargo, los poxvirus codifican diversas funciones que ayudan al 
virus a eludir el control inmunitario.
• Entre éstas se encuentra la diseminación del virus de una 
célula a otra con el fin de evitar el interferón, el 
complemento y las respuestas protectoras de tipo 
inflamatorio, de anticuerpos y mediadas por células. 
• Los mecanismos patogénicos de los poxvirus se resumen 
en el cuadro 52-2.
EPIDEMIOLOGÍA
• El virus de la viruela y el virus del molusco contagioso son 
patógenos víricos que afectan exclusivamente al ser 
humano. 
• Por el contrario, los hospedadores naturales de los 
restantes poxvirus importantes para el ser humano son 
otros vertebrados (p. ej., vaca, oveja, cabra).
• Un brote del virus de la viruela del mono registrado 
recientemente en EE.UU. 
• Los sujetos infectados habían adquirido perros de las 
praderas que habían estado en contacto con ratas gigantes 
de Cambia, las cuales representaban la fuente más probable 
del virus.
• La reintroducción de la vacuna para la viruela en el 
personal militar ha determinado una incidencia de 
enfermedad mediada por la vacuna [vaccinia] en sus 
contactos.
• La viruela (varióla) era una entidad muy contagiosa que, 
como se ha referido anteriormente, se transmitía 
principalmente por la vía respiratoria. 
• Con menor eficacia también se difundía por contacto 
directo con el virus desecado en ropas u otros materiales.
• A pesar de la gravedad de la enfermedad y su tendencia a 
la diseminación, diversos factores contribuyeron a su 
eliminación, como se indica en la relación del cuadro 52-3.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
VIRUELA
• Las dos variantes de la viruela eran la viruela mayor, que 
tenía una mortalidad del 15% al 40%, y la viruela menor 
que tenía una mortalidad del 1%. 
• Normalmente, la viruela se iniciaba con una infección de las 
vías respiratorias que ulteriormente afectaba a los ganglios 
linfáticos locales, lo que a su vez daba lugar a una viremia.
Los síntomas y la evolución se observa el exantema 
característico. 
Tras un período de incubación comprendido entre 5 y 17 
días, el sujeto infectado debutaba con fiebre elevada, fatiga, 
cefalea intensa, lumbalgia y malestar, síntomas que se seguían 
de la aparición del exantema vesicular en la cavidad bucal y, 
poco después, en el resto del organismo
• A continuación, el afectado presentaba vómitos, diarrea y 
una hemorragia excesiva. 
• La rotura simultánea del exantema vesicular diferencia a la 
viruela de las vesículas habituales en la varicela-zóster, las 
cuales se forman en erupciones sucesivas.
• Por lo general, el diagnóstico de la viruela se basaba en los 
datos clínicos, aunque se confirmaba mediante el cultivo 
del virus en huevos embrionados o cultivos celulares
• En la membrana corioalantoidea de los huevos 
embrionados aparecían las lesiones características 
(pústulas).
• La viruela fue la primera enfermedad que se controló 
mediante campañas de vacunación, y su erradicación es 
uno de los mayores éxitos de la epidemiología médica. 
• La erradicación se logró a través de una campaña de la 
OMS centrada en la vacunación a gran escala de todos los 
individuos vulnerables con el fin de interrumpir la cadena 
de transmisión de una persona a otra.
• La campaña comenzó en el año 1967 y obtuvo unos 
resultados satisfactorios. 
• El último caso de infección adquirida naturalmente se 
describió en 1977, y la erradicación de la enfermedad se 
confirmó en 1980.
• La variolización, una primera tentativa de vacunación, se 
basaba en la inoculación de las personas vulnerables con 
pus del virus de la viruela virulento.
• Los fármacos antivirales con actividad frente al virus de la 
viruela y otros poxvirus se han convertido de nuevo en 
objeto de interés. 
• El cidofovir, un análogo de nucleótidos capaz de inhibir la 
polimerasa vírica de ADN, dispone de eficacia frente a 
estos patógenos y se ha autorizado su uso como 
tratamiento de las infecciones por poxvirus.
VIRUS DE LA VACCINIA Y ENFERMEDAD 
RELACIONADA CON LA VACUNA
• El virus de la vaccinia es el empleado para la vacuna de la 
viruela. 
• Aunque se consideraba originado en la viruela de la vaca, 
puede ser un híbrido u otro poxvirus. 
• El proceso de vacunación consistía en raspar la piel del 
paciente con el virus de la vaccinia vivo, y después observar 
la aparición de vesículas y pústulas para confirmar si «había 
penetrado»
• Sin embargo, a medida que descendía la incidencia de la 
viruela, se hizo evidente que había más complicaciones 
relacionadas con la vacuna que casos de viruela. 
• Algunas de estas complicaciones eran graves e incluso 
mortales. 
• Entre ellas se incluía la encefalitis y la infección progresiva y 
esta última aparecía ocasionalmente en pacientes 
inmunodeprimidos que se vacunaban de forma inadvertida
• Estos individuos se tratan con inmunoglobulina frente a la 
vacuna y fármacos antivirales.
ORF, VIRUELA VACUNA Y VIRUELA DEL 
MONO
• La infección del ser humano por el virus orf (poxvirus de la 
oveja y la cabra) o de la viruela vacuna suele constituir un 
riesgo laboral asociado al contacto directo con las lesiones 
que porta el animal. 
• Habitualmente se forma una única lesión nodular en el 
punto de contacto, como los dedos, la mano o el brazo, la 
cual presenta características hemorrágicas (viruela vacuna) 
o granulomatosas (orf o seudoviruela vacuna]
• Frecuentemente se desarrollan lesiones vesiculares que 
desaparecen después de un plazo comprendido entre 25 y 
35 días, generalmente sin formar cicatriz. 
• Las lesiones se pueden confundir con el carbunco. 
• El virus puede cultivarse en cultivos u observarse 
directamente con microscopio electrónico, aunque 
habitualmente se diagnostica basándose en la 
sintomatología y la anamnesis del paciente.
• La viruela del mono da lugar a una variantemás leve de la 
viruela en la que también se forma un exantema vesicular.
MOLUSCO CONTAGIOSO
• Las lesiones asociadas por el virus del molusco contagioso 
difieren significativamente de las lesiones de la viruela 
debido a su morfología nodular o verrugosa
• Su aspecto inicial es semejante al de una pápula, y 
posteriormente adquieren la forma de nodulos umbilicados 
semejantes a una perla de un diámetro comprendido entre 
2 y 10 mm que presentan un tapón caseoso central que 
puede extraerse fácilmente («exprimirse»).
• Son más frecuentes en el tronco, los genitales y las zonas 
proximales de las extremidades, y habitualmente aparecen 
en grupos de 5 a 20 nodulos. 
• El período de incubación del virus del molusco contagioso 
es de 2 a 8 semanas; la enfermedad se contagia por 
contacto directo (p. ej., contactos sexuales, lucha) o 
fómites (p. ej., toallas).
• La enfermedad es más frecuente en niños que en adultos, 
aunque su incidencia tiende a incrementarse en los 
individuos sexualmente activos y en los pacientes 
inmunodeprimidos.
• El diagnóstico de la infección por el virus del molusco 
contagioso se confirma histológicamente mediante la 
detección de las características inclusiones citoplásmicas 
eosinofílica de gran tamaño [cuerpos de Molluscum] en las 
células epiteliales
• Las lesiones asociadas a la infección por el virus del 
molusco contagioso desaparecen al cabo de 2 a 12 meses 
posiblemente como consecuencia de la respuesta 
inmunitaria. 
• Los nódulos se pueden eliminar raspando con un raspador 
o bien mediante la aplicación de nitrógeno líquido o 
soluciones de yodo.
PARVOVÍRUS
• Parvoviridae son los virus de ácido desoxirribonucleico 
(ADN) de menor tamaño. 
• Su pequeño tamaño y su limitada dotación genética hacen 
que para replicarse sean más dependientes de la célula 
hospedadora o necesiten de la presencia de otro virus 
adyuvante en mayor medida que ningún otro virus ADN. 
• El parvovirus B19 y el bocavirus son los únicos parvovirus 
conocidos capaces de provocar enfermedades en el ser 
humano.
• Normalmente, el B19 provoca el eritema infeccioso o 
quinta enfermedad, una enfermedad exantematosa febril 
leve que afecta a los niños. 
• Este último nombre lo recibe debido a que constituía el 
quinto de los exantemas de la infancia (los cuatro primeros 
eran varicela, rubéola, roséola y sarampión). 
• El B19 también causa episodios de crisis aplásica en 
pacientes con anemia hemolítica crónica y provoca 
poliartritis aguda en los adultos. 
• La infección intrauterina de un feto puede provocar 
abortos.
• Los bocavirus son virus descubiertos recientemente que 
pueden producir enfermedad respiratoria aguda, que en los 
niños pequeños puede ser grave.
• Otros parvovirus, como el RA-1 (aislado a partir de un 
sujeto aquejado de artritis reumatoide) y los parvovirus 
fecales no han demostrado ser capaces de provocar 
enfermedades en el ser humano. 
• Los parvovirus felinos y caninos no afectan al ser humano, 
y en los animales se pueden prevenir mediante la 
vacunación.
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
• Los parvovirus son extremadamente pequeños (18 a 26 
nm de diámetro] y poseen una cápside icosaédrica carente 
de envoltura 
• Los virus B19 se replican en células en mitosis activa, 
preferentemente de la estirpe eritroide, como células 
jóvenes de médula ósea humana, células eritroides de 
hígado fetal y células de leucemia eritroides
• Las membranas nucleares y citoplásmicas degeneran y el 
virus se libera tras la lisis celular.
PATOGENIA E INMUNIDAD
• El B19 tiene como objetivo las células precursoras 
eritroides, para las cuales es citolítico. 
• La enfermedad asociada al B19 está condicionada por la 
destrucción directa de estas células y la respuesta 
inmunitaria subsiguiente a la infección (exantema y 
artralgia).
• El virus B19 empieza a replicarse en la nasofaringe y las 
vías respiratorias superiores, y después se extiende por 
viremia a la médula ósea y a cualquier otra localización, 
donde se multiplica y destruye las células precursoras 
eritroides
• Los bocavirus también inician la infección en las vías 
respiratorias, donde se replican en el epitelio respiratorio y 
producen enfermedad
• La enfermedad por los virus B19 presenta una evolución 
bifásica. La fase febril inicial es la fase infecciosa. 
• En esta etapa, la producción de eritrocitos se detiene 
aproximadamente durante 1 semana debido a la muerte de 
las células precursoras provocada por el virus. 
• Transcurridos 8 días desde el comienzo de la infección se 
produce una abundante viremia acompañada de síntomas 
inespecíficos semejantes a los de la gripe.
• Con las secreciones orales y respiratorias se desprenden, 
igualmente, grandes cantidades de virus. 
• Los anticuerpos detienen la viremia y son importantes para 
la resolución de la enfermedad, pero también participan en 
la aparición de los síntomas.
• La segunda fase sintomática está mediada por el sistema 
inmunitario. 
• El exantema y la artralgia observados en esta fase 
coinciden con la aparición de anticuerpos específicos para 
el virus, la desaparición de virus B19 detectable y la 
formación de complejos inmunitarios.
EPIDEMIOLOGÍA
• El eritema infeccioso es más habitual en niños y 
adolescentes de
• 4 a 15 años, los cuales constituyen una fuente de contagio. 
• En los adultos es más probable que aparezcan artritis y 
artralgias. 
• Es muy probable que el virus se transmita a través de 
gotitas respiratorias y secreciones orales. 
• La enfermedad suele darse a finales del invierno y en la 
primavera
• También se ha descrito la transmisión parenteral del virus 
mediante concentrados de factores de coagulación de la 
sangre.
• Los bocavirus presentan una distribución mundial y 
producen enfermedades en los niños menores de 2 años. 
• Los virus se transmiten en las secreciones respiratorias 
pero también pueden aislarse en las heces.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
• El virus B19 es el agente etiológico del eritema infeccioso 
(quinta enfermedad) La enfermedad cursa con un período 
prodrómico inadvertido de 7 a 10 días durante el cual el 
paciente puede contagiar la enfermedad. 
• La infección del hospedador normal puede finalizar sin que 
aparezca ningún síntoma manifiesto, pero también puede 
provocar fiebre y síntomas inespecíficos como faringodinia, 
escalofríos, malestar y mialgias, así como un ligero 
descenso de los valores de hemoglobina
• Este período va seguido por un exantema característico de 
las mejillas, que parecen haber sido abofeteadas. 
• El exantema suele extenderse en una fase posterior, 
especialmente a zonas de piel descubierta como brazos y 
piernas, y persiste durante 1 o 2 semanas. 
• Es frecuente que haya recidivas del exantema
• La infección por B19 en los adultos provoca poliartritis, 
acompañada o no de un exantema, que puede mantenerse 
durante varias semanas, meses o, incluso, un período más 
prolongado. Predominan las artritis de manos, muñecas, 
rodillas y tobillos.
• El exantema puede preceder a la artritis, aunque con 
frecuencia no sea así. 
• La infección por B19 en pacientes inmunodeprimidos 
puede originar una enfermedad crónica.
• La complicación más grave de la infección por parvovirus 
es la crisis aplásica que afecta a pacientes con anemia 
hemolítica crónica (p. ej., anemia drepanocítica].
• La infección de estos sujetos provoca una reducción 
transitoria de la eritropoyesis en la médula ósea. 
• La reducción da lugar a una reticulocitopenia transitoria 
que durará entre 7 y 10 días, y un descenso del valor de 
hemoglobina. 
• La crisis aplásica se acompaña de fiebre y síntomas 
inespecíficos como malestar, mialgias, escalofríos y prurito. 
Igualmente, se puede observar un exantema maculopapular 
con artralgia y algunas inflamaciones articulares.
• La infección por B19 de una madre seronegativa aumenta 
el riesgode muerte fetal. 
• El virus puede infectar al feto y destruir sus precursores 
eritrocitarios, lo que origina anemia e insuficiencia cardíaca 
congestiva. Con frecuencia, la infección de una mujer 
embarazada seropositiva no tiene ningún efecto nocivo 
para el feto. 
• No se ha demostrado que el B19 provoque anomalías 
congénitas
• Los bocavirus pueden producir enfermedades respiratorias 
agudas leves o graves. 
• Los cuadros más graves se producen en los niños menores 
de 2 años, que pueden presentar bronquiolitis con 
sibilancias y con una viremia que se extiende durante un 
período prolongado pasada la enfermedad. 
• Se ha descrito un caso mortal de bronquiolitis por 
bocavirus.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• El diagnóstico del eritema infeccioso suele basarse en su 
presentación clínica. 
• Sin embargo, el diagnóstico definitivo de la enfermedad 
provocada por el B19 requiere la detección de 
inmunoglobulina M (IgM) específica o ADN vírico (p. ej., 
para distinguir el exantema del El9 del de la rubéola en una 
mujer gestante). Se han comercializado análisis de 
inmunoadsorción ligada a enzimas para la IgM y la IgG del 
B19. 
• La reacción en cadena de la polimerasa constituye un 
método muy sensible para detectar el genoma del B19 y 
de los bocavirus en muestras clínicas. No se suele aislar el 
virus.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y 
CONTROL
• No existe ningún tratamiento antiviral concreto ni medios 
de control de la infección. 
• Se han diseñado vacunas frente a la parvovirosis del perro 
y del gato.
CASO CLINICO
• La señora Doe llevó a su hija al pediatra a causa de un 
exantema. 
• La cara de la niña tenía un aspecto como si hubiera sido 
abofeteada, pero no presentaba fiebre ni ningún otro 
síntoma aparente. 
• Cuando le preguntaron, la señora Doe dijo que su hija 
había tenido un cuadro catarral leve durante las últimas 2 
semanas, y que a ella le dolían las articulaciones más de lo 
habitual y se encontraba muy cansada.
• /. ¿Qué características de este caso indican una etiología 
por parvovirus B19?
• 2. En el momento de la presentación, ¿la niña era 
contagiosa? Si no es así, ¿cuándo había sido contagiosa?
• 3. ¿Qué provocó ¡os síntomas?
• 4. ¿Existía alguna relación entre los síntomas de la madre y 
los de la hija?
• 5. ¿Qué posible cuadro subyacente habría constituido un 
mayor riesgo de enfermedad grave para la hija tras una 
infección por B19? ¿ Y para la madre?
• https://www.youtube.com/watch?v=8QWfURVkP34
UNIDAD V PARAMIXOVIRUS
DRA. VICTORIA CANTERO
• Estos patógenos producen algunas enfermedades importantes muy 
conocidas. El virus del sarampión provoca una infección 
generalizada potencialmente grave que se caracteriza por un 
exantema maculopapuloso (rubéola). 
• Los virus parain- fluenza causan infecciones de las vías 
respiratorias superiores e inferiores, principalmente en niños, como 
faringitis, laringo- traqueobronquitis, bronquitis, bronquiolitis y 
neumonía.
• El virus de la parotiditis origina una infección sistémica cuya 
manifestación clínica más evidente es la parotiditis. 
• El VRS ocasiona infecciones leves de las vías respiratorias 
superiores tanto en niños como en adultos, aunque en los recién 
nacidos puede provocar neumonías potencialmente mortales.
• Los virus del sarampión y de la parotiditis solamente tienen un 
serotipo, por lo que una vacuna atenuada confiere una protección 
eficaz. En EE.UU. y otros países desarrollados, la aplicación con 
éxito de programas de vacunación basados en vacunas atenuadas 
frente al sarampión y la parotiditis las han convertido en 
enfermedades infrecuentes. 
• En especial, estos programas han hecho posible la eliminación casi 
total de las secuelas graves del sarampión.
VIRUS DEL SARAMPIÓN
• El sarampión es uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia, 
junto con la rubéola, la roséola, el eritema infeccioso y la varicela. 
Históricamente era una de las infecciones viricas más habituales y 
desagradables, con posibles secuelas.
• Con anterioridad al año 1960 el exantema con fiebre elevada, 
tos, conjuntivitis y rinitis afectaba a más del 90% de la población 
de edad inferior a 20 años. Desde que se introdujo la vacuna 
atenuada en 1993, en EE.UU. se han descrito menos de
• 1.000 casos. En el ámbito mundial, en las poblaciones sin vacunar 
el sarampión sigue siendo una de las causas más importantes de 
morbihdad [45 millones de casos al año) y mortalidad (1 a 2 
millones al año).
PATOGENIA E INMUNIDAD
• El virus del sarampión es conocido por su facilidad para provocar la 
fusión celular, dando lugar a células gigantes.
• Como resultado de ello, el virus puede pasar directamente de una 
célula a otra y eludir el control de la respuesta humoral.
• Las inclusiones aparecen sobre todo en el citoplasma y están 
compuestas de partículas víricas incompletas. 
• La producción vírica tiene lugar cuando finalmente se produce la lisis 
celular. En determinados tipos de células (p. ej., células del cerebro 
humanas) pueden aparecer infecciones persistentes sin que tenga lugar 
ningún proceso de lisis.
• El virus del sarampión es sumamente contagioso y se transmite de 
una persona a otra a través de gotitas respiratorias.
• Tras la replicación local del virus en las células epiteliales de las 
vias respiratorias, el virus infecta los monocitos y los linfocitos y se 
disemina por el sistema linfático y mediante viremia asociada a 
células. 
• La amplia diseminación del virus provoca una infección de la 
conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato urinario, los pequeños 
vasos sanguíneos, el sistema linfático y el sistema nervioso central.
• El exantema típico maculopapuloso del sarampión es producido 
por la acción de los linfocitos T inmunes dirigidos frente a las 
células endoteliales infectadas por el virus del sarampión que 
revisten el interior de los pequeños vasos sanguíneos. 
• La mayoría de los pacientes se recupera del exantema y conserva 
una inmunidad frente a este virus durante toda la vida.
LOS CASOS MORTALES PUEDEN DEBERSE A 
NEUMONÍA, DIARREA O ENCEFALITIS.
• La figura 56-4 muestra la evolución cronológica de la infección 
por el virus del sarampión
• El virus del sarampión puede provocar encefalitis a través de tres 
mecanismos: 1) infección directa de las neuronas,
• 2) encefalitis postinfecciosa, la cual podría contar con mediación 
inmunitaria, y 3) panencefalitis esclerosante subaguda [PEES] 
provocada por una variante defectuosa del virus del sarampión 
que se origina durante la fase aguda del cuadro. 
• El virus de la PEES actúa como un virus lento y origina efectos 
citopatológicos en las neuronas y sintomatología muchos años 
después de la enfermedad aguda.
• El virus del sarampión y otros paramixovirus son excelentes 
inductores de interferón a y p, que activan las células citolíticas 
naturales (NK).
• La inmunidad celular es la responsable de la mayoría de los 
síntomas, aunque es esencial para el control de la infección por el 
virus del sarampión. 
• Los niños con deficiencias en los linfocitos T infectados por este 
virus presentan un cuadro atípico de neumonía de células gigantes 
sin exantema.
• Los anticuerpos, incluidos los anticuerpos maternos y los debidos a 
la inmunización pasiva, pueden bloquear la diseminación virémica 
del virus y evitar o aminorar la enfermedad. 
• La protección frente a la reinfección dura toda la vida.
• Durante el período de incubación, el sarampión reduce el recuento 
de eosinófilos y linfocitos, incluidos los B y T, y deprime su 
respuesta a la activación (mitógenos). El virus deprime la respuesta 
inmunitaria mediante
• 1) la infección directa de los monocitos y los linfocitos B y T y
• 2) la depresión de la producción de interleucina 12 (IL-12) y de 
las respuestas de los linfocitos T cooperadores de tipo THl.
• La depresión de las respuestas inmunitarias mediadas por células 
y las respuestas de hipersensibilidadde tipo retardado (HTR) 
aumenta el riesgo de sufrir infecciones oportunistas y de otro tipo. 
Esta inmunodepresión dura semanas o meses después de la 
enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA
• El desarrollo de programas eficaces de vacunación ha convertido 
el sarampión en una enfermedad infrecuente en EE.UU. 
• En las áreas que carecen de un programa de vacunación, las 
epidemias tienden a aparecer en ciclos de 1 a 3 años cuando se 
ha acumulado un número suficiente de personas vulnerables. 
Muchos de estos casos se producen en niños en edad preescolar 
que no se han vacunado y viven en grandes áreas urbanas.
• La incidencia de la infección alcanza un máximo en invierno y 
primavera.
• El sarampión sigue siendo habitual en las personas residentes en 
países en vías de desarrollo, especialmente en individuos que se 
niegan a ser vacunados o que no han recibido una dosis de 
recuerdo en la adolescencia. 
• Los sujetos inmunodeprimidos y desnutridos aquejados de 
sarampión pueden ser incapaces de eliminar la infección, lo que 
provoca su muerte.
• Es la causa más significativa de muerte en niños de 1 a 5 años de 
edad en diversos países.
• El sarampión, que se puede trasmitir por las secreciones 
respiratorias antes y después de la aparición de los síntomas 
característicos, es una de las infecciones más contagiosas 
conocidas.
• En un hogar, aproximadamente el 85% de los sujetos vulnerables 
expuestos se infecta, y el 95% de éstos desarrolla un cuadro 
clínico.
• El virus del sarampión tan sólo posee un serotipo, únicamente 
infecta al ser humano y la infección acostumbra a manifestarse con 
síntomas.
• A pesar de la eficacia de los programas de vacunación, el mal 
cumplimiento y la existencia de una población no vacunada 
toda%áa (menores de 2 años) sigue condicionando que existan 
personas susceptibles.
• El virus puede reaparecer en una comunidad o bien puede llegar 
a ella a través de inmigrantes procedentes de regiones del 
planeta que carecen de programas de vacunación eficaces. 
• Los brotes de sarampión son más frecuentes de nuevo en EE.UU., 
Francia e Inglaterra. En 2011, la mayoría de los casos notificados 
en EE.UU. fueron importados de otros países, y la mayoría de los 
pacientes no estaban vacunados.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
• El sarampión es una enfermedad febril grave (tabla 56-3). El 
período de incubación dura de 7 a 13 días y el pródromo 
empieza con fiebre elevada y «TRC y F» (tos, rinitis, conjuntivitis y 
fotofobia).
• La infectividad de la enfermedad es máxima a lo largo de este 
período.
• Dos días después del período prodrómico aparecen las típicas 
lesiones de las membranas mucosas conocidas como manchas de 
Koplik
• Casi siempre se localizan en la mucosa bucal junto a los molares, 
aunque también pueden encontrarse en otras membranas mucosas, 
como las conjuntivas y la mucosa vaginal. 
• Estas lesiones vesiculares, que duran de 24 a 48 horas, suelen ser 
pequeñas (1 a 2 mm) y se describen como granos de sal rodeados 
de un halo rojizo. Su aparición en la cavidad bucal permite 
establecer el diagnóstico de certeza del sarampión.
• A lo largo de las 12 a 24 horas siguientes a la aparición de las 
manchas de Koplik comienza a formarse el exantema del 
sarampión inmediatamente debajo de las orejas, el cual se 
extiende por todo cuerpo.
• El exantema es maculopapuloso y suele ser muy extenso, y las 
lesiones confluyen de manera frecuente. El exantema, que tarda 
de 1 a 2 días en cubrir todo el cuerpo, desaparece por el mismo 
orden con que apareció en el organismo. 
• La fiebre es más elevada y el paciente se siente más débil el día 
de aparición del exantema
• La neumonía, que también puede ser una complicación grave, 
justifica el 60% de las muertes causadas por el sarampión. 
• La mortalidad asociada a la neumonía, igual que la incidencia de 
las otras complicaciones relacionadas con el sarampión, es mayor 
en los sujetos desnutridos y en las edades extremas de la vida. 
• En los pacientes con neumonía asociada al virus del sarampión es 
frecuente que aparezca una infección bacteriana secundaria.
• Una de las complicaciones más temidas del sarampión es la 
encefalitis, que puede llegar a afectar hasta al 0,5% de los 
infectados y ser mortal en el 15% de los casos. 
• La encefalitis rara vez aparece durante la fase aguda de la 
enfermedad, sino que acostumbra a manifestarse entre 7 y 10 
días después de su inicio. 
• Esta encefalitis postinfecciosa se debe a reacciones 
inmunopatológicas, se asocia a un proceso de desmieUnización de 
las neuronas y afecta con una mayor frecuencia a niños mayores y 
adultos.
• La panencefalitis esclerosante subaguda es una secuela 
neurológica muy tardía del sarampión de extraordinaria 
gravedad que afecta aproximadamente a 7 pacientes de cada 
millón.
• La incidencia de la PEES se ha reducido drásticamente como 
consecuencia de la aplicación de los programas de vacunación 
frente al sarampión.
• Esta enfermedad aparece cuando un virus defectuoso del 
sarampión sobrevive en el cerebro y actúa como un virus lento. El 
virus se puede multiplicar y diseminarse directamente de una 
célula a otra, pero no se libera.
• La PEES es más preva- lente en niños que se infectaron por 
primera vez con anterioridad a los 2 años de edad, y se 
manifiesta aproximadamente 7 años después del sarampión 
clínico.
• El paciente presenta cambios de la personalidad, 
comportamiento y memoria, seguidos de contracciones mioclónicas, 
ceguera y espasmos.
• Los pacientes con PEES suelen presentar niveles elevados de 
anticuerpos frente al virus del sarampión en sangre y líquido 
cefalorraquídeo.
• Los niños inmunodeprimidos y desnutridos presentan el riesgo más 
elevado de padecer cuadros graves de sarampión.
• En los niños que carecen de inmunidad mediada por los Unfocitos T 
aparece una neumonía de células gigantes sin exantema. 
•Mientras que la tasa de mortalidad del sarampión en EE.UU. es de 
tan sólo el 0,1%, en los niños con desnutrición las complicaciones, 
los casos de infección bacteriana secundaria grave y los casos que 
cursan con neumonía resultan en una mortalidad del 60%.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Las manifestaciones clínicas del sarampión acostumbran a ser tan 
características que rara vez se necesitan pruebas de laboratorio 
para establecer el diagnóstico. 
• El virus del sarampión es difícil de aislar y de cultivar, aunque 
puede hacerse en cultivos primarios de células humanas o de 
mono. Se recomienda intentarlo a partir de secreciones de las vias 
respiratorias, orina, sangre y tejido cerebral.
• Lo mejor es recoger muestras respiratorias y de sangre durante la 
fase prodrómica y hasta 1 -2 días tras la aparición del exantema 
• El antígeno del virus del sarampión se puede detectar mediante 
técnicas de inmunofluorescencia en las células faríngeas
• o en muestras de sedimento urinario; el genoma de este virus se 
puede detectar a través de la reacción en cadena de la 
polimerasa-transcriptasa inversa (RT-PCR) en cualquiera de las 
muestras enumeradas anteriormente.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
• La vacuna atenuada se administra a todos los niños a los 2 años 
de edad en combinación con las vacunas frente a la parotiditis y 
la rubéola (vacuna frente al sarampión, la parotiditis y la rubéola 
[SPR]) y la vacuna frente a la varicela
• No existe ningún tratamiento antiviral específico frente al 
sarampión.
VIRUS PARAINFLUENZA
• Son virus respiratorios que acostumbran a provocar síntomas 
moderados similares a los del resfriado, aunque también pueden 
provocar afecciones graves de las vías respiratorias. 
• Dentro del género parainfluenza existen cuatro tipos serológicos 
patógenos para el ser humano. 
• Los tipos 1, 2 y 3 sólo son comparables al VRS como causas 
importantes de infecciones graves de las vías respiratorias 
inferiores en lactantes y niños pequeños
• Suelen provocar sobre todo laringotraqueobronquitis(crup). El tipo 
4 solamente origina una infección moderada de las vías 
respiratorias superiores en niños y adultos.
PATOGENIA E INMUNIDAD
• Los virus parainfluenza infectan las células epiteliales de las vías 
respiratorias superiores.
• El virus se replica con mayor rapidez que los virus del sarampión y 
la parotiditis, y puede dar lugar a la formación de células 
gigantes y lisis celular. 
• A diferencia de los virus del sarampión y la parotiditis, los virus 
parainfluenza rara vez provocan viremia.
•Generalmente los virus permanecen en las vías respiratorias 
superiores y tan sólo causan síntomas de resfriado. 
• Aproximadamente en el 25% de los casos el virus se disemina 
hacia las vias respiratorias inferiores, y la enfermedad puede 
evolucionar a una laringotraqueítis grave en un 2% o un 3% de 
los pacientes.
• La respuesta de inmunidad celular ocasiona lesiones celulares a la 
vez que confiere protección. 
• Las respuestas de IgA son protectoras, pero de corta duración. Los 
virus parainfluenza manipulan la inmunidad celular para limitar el 
desarrollo de memoria inmunitaria. 
• Los múltiples serotipos y la corta duración de la inmunidad tras la 
infección natural hacen que las reinfecciones sean habituales, 
aunque provocan un cuadro más leve, lo que sugiere una 
inmunidad por lo menos parcial.
EPIDEMIOLOGÍA
• Los virus parainfluenza son ubicuos y su infección es habitual. El 
virus se transmite por contacto de una persona con otra, así como 
a través de las gotitas respiratorias. 
• En lactantes y niños menores de 5 años suele producirse una 
infección primaria. Se producen reinfecciones a lo largo de toda 
la vida, lo que indica que la inmunidad es breve.
• Las infecciones por los virus parainfluenza de tipos 1 y 2, las 
causas principales de laringotraqueobronquitis, suelen aparecer 
en otoño, mientras que las infecciones por los virus parainfluenza 
de tipo 3 se producen durante todo el año.
• Todos estos virus se extienden rápidamente en los hospitales y 
pueden provocar brotes epidémicos en los servicios de 
neonatología y pediatría.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
• Los virus parainfluenza 1, 2 y 3 pueden provocar síndromes de las 
vías respiratorias que comprenden desde una infección leve de las 
vías respiratorias superiores similar a un resfriado (rinitis, faringitis, 
bronquitis leve, sibilancias y fiebre) hasta bronquiolitis y neumonía. 
• Los niños de más edad y los adultos suelen experimentar 
infecciones más leves que las que se observan en los niños 
pequeños, aunque los ancianos pueden padecer neumonías.
• Una infección por el virus parainfluenza en los lactantes puede ser 
más grave que las infecciones de los adultos, provocando 
bronquiolitis, neumonía y, especialmente, laringotra* 
queobronquitis (crup).
• La laringotraqueobronquitis provoca una inflamación subglótica 
que puede obstruir las vías respiratorias. 
• Los pacientes infectados presentan ronquera, tos seca, taquipnea, 
taquicardia y retracción supraesternal tras un período de 
incubación de 2 a 6 dias. La mayoría de los niños se recupera 
después de 48 horas.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• El virus parainfluenza se aísla en muestras de lavados nasales y 
secreciones respiratorias. La presencia de células infectadas por el 
virus en aspirados, o en cultivos celulares, se relaciona con el 
hallazgo de sincitios y se identifica mediante técnicas de 
inmunofiuorescencia.
• Las técnicas rápidas de RT-PCR se están convirtiendo en el método 
de elección para detectar e identificar los virus parainfluenza en 
las secreciones respiratorias
VIRUS DE LA PAROTIDITIS
• El virus de la parotiditis es el agente etiológico de una parotiditis 
aguda benigna vírica (tumefacción dolorosa de las glándulas 
salivales). 
• Rara vez se observa parotiditis en los países que recomiendan el 
uso de la vacuna atenuada, la cual se administra junto a la del 
sarampión y de la rubéola.
PATOGENIA E INMUNIDAD
• El virus de la parotiditis, del cual solamente se conoce un 
serotipo, provoca una infección citolítica. 
• El virus inicia la infección en las células epitehales de las vías 
respiratorias superiores e infecta la glándula parótida, bien a 
través del conducto de Stensen o por viremia. 
• El virus se disemina por viremia por todo el organismo hasta 
los testículos, los ovarios, el páncreas, la glándula tiroides y 
otros órganos.
• La infección del sistema nervioso central, especialmente de las 
meninges, se da hasta en el 50% de los infectados.
• Las respuestas inflamatorias son las principales responsables de 
la aparición de síntomas. 
• La inmunidad se mantiene a lo largo de toda la vida.
EPIDEMIOLOGÍA
• La parotiditis, como el sarampión, es una enfermedad muy contagiosa con un 
único serotipo y solamente afecta al ser humano.
• En las regiones carentes de programas de vacunación, la infección afecta al 90% 
de los individuos antes de los 15 años. El virus se contagia por contacto directo de 
una persona a otra y a través de gotitas respiratorias. 
• El virus se libera en las secreciones respiratorias de pacientes asintomáticos y a lo 
largo del período de 7 días anterior a la manifestación de la enfermedad clínica, 
por lo que es casi imposible controlar su diseminación. La residencia o el 
desarrollo de la actividad laboral en barrios muy poblados facilitan la 
diseminación del virus, la cual presenta una incidencia máxima en invierno y 
primavera.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
• Frecuentemente la parotiditis es asintomática. El cuadro clínico se 
manifiesta en forma de parotiditis, casi siempre bilateral y 
acompañada de fiebre. Su aparición es súbita. La exploración de 
la cavidad bucal revela la presencia de eritemas y tumefacción 
de la desembocadura del conducto de Stensen (parótida). 
• Pocos días después del inicio de la infección vírica puede 
aparecer una tumefacción en otras glándulas (epidídimo-orquitis, 
ooforitis, mastitis, pancreatitis y tiroiditis) y meningoencefalitis, 
aunque también puede hacerlo en ausencia de parotiditis.
• La inflamación resultante de la orquitis causada por el virus de la 
parotiditis puede provocar esterilidad. 
• El virus de la parotiditis afecta al sistema nervioso central 
aproximadamente en el 50% de los pacientes, y el 10% de los 
afectados puede presentar meningitis leve con 5 por 1.000 casos 
de encefalitis.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• El virus se puede aislar a partir de saliva, orina, faringe, 
secreciones del conducto de Stensen y líquido cefalorraquídeo. 
• El virus está presente en la saliva aproximadamente durante 5 
días tras el inicio de los síntomas, y en la orina hasta 2 semanas. El 
virus de la parotiditis crece bien en cultivos
• El diagnóstico clínico se puede confirmar mediante análisis 
serológicos. Un incremento al cuádruple del valor de anticuerpos 
específicos del virus o la detección del anticuerpo IgM específico 
de la parotiditis indica una infección reciente.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
• Las vacunas constituyen el único medio eficaz para impedir la 
diseminación del virus de la parotiditis.
• No se dispone de agentes antivirales frente a este patógeno.
VIRUS RESPIRATORIO SINCÍTIAL
• Es la causa más habitual de infección aguda y mortal de las vías 
respiratorias en lactantes y niños pequeños. 
• Infecta prácticamente a casi todos los sujetos con anterioridad a 
los 2 años de edad, y durante toda la vida se producen 
reinfecciones, incluso entre los ancianos
PATOGENIA E INMUNIDAD
• El VRS produce una infección que se localiza en las vías 
respiratoria.
• Como su nombre indica, el VRS induce la formación de sincitios. 
• El efecto patológico del VRS se debe principalmente a la invasión 
virica directa del epitelio respiratorio, lo que va seguido de 
lesiones celulares producidas por algún mecanismo inmunitario.
• La necrosis de los bronquios y los bronquiolos provoca la 
formación de «tapones» de mucosidad, fibrina y materialnecrótico en las vías aéreas menores. Las pequeñas vías aéreas de 
los lactantes se obstruyen rápidamente a causa de estos tapones. 
• La infección natural no impide la reinfección, y la vacunación con 
virus inactivados parece incrementar la gravedad de la 
enfermedad ulterior.
EPIDEMIOLOGÍA
• El VRS es muy prevalente en niños pequeños; casi todos los niños 
han contraído esta infección hacia los 2 años de edad, las tasas 
globales de infección anual alcanzan los 64 millones y la 
mortalidad es de 160.000. 
• Una proporción de hasta un 25% a un 33% de estos casos 
presenta afectación de las vías respiratorias inferiores, y el 1% es 
lo suficientemente grave como para requerir la hospitalización del 
paciente (lo que sucede hasta en 95.000 niños estadounidenses 
cada año).
• Las infecciones por el VRS casi siempre se producen en invierno. A 
diferencia de la gripe, que ocasionalmente puede saltarse un año, 
las epidemias de VRS se producen todos los años. 
• El virus es muy contagioso y su período de incubación comprende 
de 4 a 5 días. La introducción del virus en una sala de lactantes, 
especialmente en cuidados intensivos pediátricos, puede ser 
devastadora.
• Prácticamente todos los niños se infectan y la infección provoca 
una morbilidad considerable y, en ocasiones, la muerte. El virus se 
transmite a través de aerosoles pero también a través de las 
manos y los fómites.
• Todos los niños han sufrido una infección por el VRS cuando llegan 
a los 4 años de edad, especialmente en centros urbanos. Los 
brotes también pueden aparecer entre los ancianos (p. ej., en 
residencias).
• El virus se elimina en varios días a través de las secreciones 
respiratorias, en especial en los niños
ENFERMEDADES CLÍNICAS
• El VRS puede provocar cualquier enfermedad de las vías 
respiratorias, desde un resfriado común hasta una neumonía.
• Lo más habitual en niños de más edad y adultos es una infección 
de las vías respiratorias superiores con una rinorrea abundante 
(catarro nasal). 
• En los lactantes puede aparecer un cuadro más grave de las vías 
respiratorias inferiores, la bronquiolitis.
• La inflamación en los bronquiolos provoca una retención aérea y 
una reducción de la ventilación.
• Desde el punto de vista clínico, el paciente suele presentar fiebre 
moderada, taquipnea, taquicardia y roncus expiratorios en todo 
el pulmón. 
• La bronquiolitis suele desaparecer de manera espontánea, aunque 
también puede constituir una enfermedad temible en un niño. 
Puede ser mortal en lactantes prematuros, individuos con alguna 
enfermedad pulmonar de base y pacientes inmunodeprimidos.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• La presencia del genoma vírico en las células infectadas y los 
lavados nasales se detecta a través de técnicas de RT-PCR
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
• En los niños por lo demás sanos, el tratamiento es complementario 
y consiste en la administración de oxígeno, líquidos intravenosos y 
vahos nebulizados fríos.
• Se necesitan medidas de control para el personal hospitalario que 
atiende a los niños infectados con el propósito de evitar la 
transmisión del virus a los pacientes no infectados. Estas medidas 
consisten en lavados de manos y el uso de bata, gafas y 
mascarilla.
CASOS CLÍNICOS Y PREGUNTAS
RHABDOVÍRUS DRA. VICTORIA CANTERO 
Los miembros de la familia Rhabdoviridae (de la palabra griega 
rhahdos, que significa «bastón»] contienen patógenos para gran 
diversidad de mamíferos, peces, aves y plantas. 
La familia incluye Vesiculovirus (virus de la estomatitis vesicular), 
Lyssavirus [del griego «locura») [virus de la rabia y seudorrabia), 
un género sin denominar que constituye el grupo de los 
rhabdovirus vegetales y otros rhabdovirus sin agrupar que afectan 
a mamíferos, aves, peces y artrópodos.
El virus de la rabia es el patógeno más significativo de los 
rhabdovirus. 
Hasta que Louis Pasteur desarrolló la vacuna inactivada de la 
rabia, la mordedura de un perro «rabioso» siempre provocaba los 
síntomas característicos de la hidrofobia y una muerte segura.
Los rhabdovirus son virus simples que solamente codifican cinco 
proteínas en un virión con envoltura en forma de bala, de un 
diámetro de 50 a 95 nm y una longitud de 130 a 380 nm. 
Dentro de la envoltura, la nucleocápside helicoidal está enrollada 
de manera simétrica en una estructura cilindrica, lo que le confiere 
un aspecto estriado . 
La nucleocápside se compone de una molécula de ARN (ácido 
ribonucleico) monocatenario de sentido negativo de 
aproximadamente 12.000 bases, la nucleoproteína (N) y las 
proteínas grande (L) y no estructural (NS). La proteína de la matriz 
(M) se encuentra entre la envoltura y la nucleocápside. 
.
La proteína N es la principal proteína estructural del virus
En la mayoría de los rhabdovirus, tras la infección tienen lugar 
procesos de muerte y lisis celulares, con la importante excepción 
del virus de la rabia, que produce poco daño celular apreciable.
PATOGENIA E INMUNIDAD
La infección por el virus la rabia suele ser consecuencia de la 
mordedura de un animal rabioso.
En el animal, la infección por el virus de la rabia provoca la 
secreción del virus a través de su saliva y un comportamiento 
agresivo [perro «rabioso»), lo que a su vez facilita la transmisión 
del virus
También se puede transmitir por inhalación de virus suspendido en 
el aire [como puede ocurrir en las cuevas), en tejidos trasplantados 
infectados (p. ej., córnea) y por inoculación a través de 
membranas mucosas intactas.
El virus se replica lentamente en el punto de inoculación durante 
días o meses, antes de progresar hasta alcanzar el sistema 
nervioso central [SNC). 
El virus de la rabia progresa por transporte axoplásmico 
retrógrado hacia los ganglios raquídeos dorsales y la médula 
espinal. Cuando el virus logra acceder a la médula espinal, el 
cerebro se infecta con rapidez.
Las áreas afectadas son el hipocampo, el tronco encefálico, las 
células ganglionares de los núcleos de la protuberancia y las 
células de Purkinje del cerebelo. 
A continuación, el virus se disemina desde el SNC a través de las 
neuronas aferentes hacia lugares intensamente inervados, como la 
piel del cuello y la cabeza, las glándulas salivales, la retina, la 
córnea, la mucosa nasal, la médula suprarrenal, el parénquima 
renal y las células acinares pancreáticas.
Una vez que ha aparecido el cuadro clínico, la rabia es mortal. La 
duración del período de incubación está determinada por 
1) la concentración del virus en el inóculo, 
2) la proximidad de la herida al cerebro, 
3) la gravedad de la herida, 
4) la edad del hospedador y 
5) el estado de su sistema inmunitario.
Al contrario que otros síndromes de encefalitis víricas, la rabia es 
mínimamente citolítica y rara vez origina lesiones inflamatorias.
Las proteínas víricas inhiben la apoptosis y algunas acciones del 
interferón. Los anticuerpos neutralizantes no aparecen hasta que el 
cuadro clínico ya está bien establecido. 
Se libera una cantidad muy pequeña de antígeno y es probable 
que la infección se mantenga oculta a la respuesta inmunitaria. La 
inmunidad celular parece desempeñar una función minoritaria o 
nula en la protección frente a la infección por el virus de la rabia.
Los anticuerpos pueden impedir la diseminación del virus hacia el 
SNC y el cerebro cuando se administran o se generan durante el 
período de incubación. 
Habitualmente el período de incubación es lo suficientemente largo 
para permitir la generación de una respuesta protectora y 
terapéutica de anticuerpos si se aplica una inmunización activa con 
la vacuna inactivada de la rabia.
EPIDEMIOLOGÍA
La rabia es una zoonosis clásica, transmitida de los animales al ser 
humano
La rabia se mantiene y se transmite de dos formas: la rabia 
urbana, en la que el principal transmisor es el perro, y la rabia 
salvaje [de los bosques), transmitida principalmente por varios 
animales salvajes
Las partículastransportadas por el aire que contienen virus, las 
mordeduras y los arañazos provocados por murciélagos infectados 
también contribuyen a la diseminación de la enfermedad. 
Sin embargo, el principal reservorio de la rabia en todo el mundo 
es el perro.
En Sudamérica y en Asia esta característica es un problema 
debido a la existencia de una población abundante de perros 
callejeros no vacunados y la ausencia de programas de control 
frente a la rabia
Aunque no todos los casos son notificados, se estima que en todo el 
planeta la rabia ocasiona 70.000 muertes anuales, principalmente 
en niños, y al menos 25.000 de ellas se producen en India, donde 
el virus se transmite a través de perros infectados en el 96% de 
los casos.
En Sudamérica, los casos de rabia humana son principalmente el 
resultado del contacto con perros rabiosos de zonas urbanas. En 
Indonesia, un brote de más de 200 casos de rabia humana 
registrado en el año 1999 obligó a sacrificar más de 40.000 
perros en las islas.
La incidencia de la rabia humana en EE.UU. es aproximadamente 
de un caso al año gracias a la eficacia de los programas de 
vacunación de los perros y al limitado contacto del ser humano con 
mofetas, mapaches y murciélagos. 
Desde 1990, los casos de rabia en el ser humano en dicho país se 
han producido a través de murciélagos infectados por el virus. 
La Organización Mundial de la Salud estima que alrededor de 10 
millones de personas reciben cada año un tratamiento tras la 
exposición a animales sospechosos de infección por este patógeno
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La rabia es casi siempre mortal a menos que se trate mediante 
vacunas. 
Tras un período de incubación largo, aunque sumamente variable, 
sigue una fase prodrómica de rabia 
El paciente presenta síntomas como fiebre, malestar, cefalea, dolor 
o parestesia (picores) en el lugar de la mordedura, síntomas 
gastrointestinales, fatiga y anorexia. 
El pródromo acostumbra a durar de 2 a 10 días, después de los 
cuales aparecen los síntomas neurológicos específicos de la rabia.
El síntoma más característico de la rabia, la hidrofobia (miedo al 
agua], aparece en una proporción comprendida entre el 20% y el 
50% de los pacientes. 
Está provocado por el dolor que se asocia a los intentos del 
paciente para tragar agua. Durante esta fase neurológica 
también son frecuentes las convulsiones generalizadas, la 
desorientación y las alucinaciones
Entre un 15% y un 60% de los pacientes presentan parálisis como 
único síntoma de rabia. La parálisis puede originar insuficiencia 
respiratoria.
El paciente entra en coma tras la fase neurológica, la cual se 
prolonga a lo largo de 2 a 10 días. 
Esta fase prácticamente siempre provoca la muerte como 
consecuencia de las complicaciones neurológicas y pulmonares.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La aparición de síntomas neurológicos en un individuo que ha sido 
mordido por un animal acostumbra a confirmar el diagnóstico de 
rabia. 
Desafortunadamente, los indicios de la infección, incluidos los 
síntomas y la detección de los anticuerpos, no aparecen hasta que 
es demasiado tarde para intervenir.
Normalmente se efectúan análisis de laboratorio para confirmar el 
diagnóstico y determinar si un sujeto o animal sospechoso presenta 
rabia (post mórtem).
El diagnóstico de la rabia se realiza mediante la detección del 
antígeno vírico en el SNC o la piel, el aislamiento del virus, la 
detección del genoma y los resultados serológicos.
La detección del antígeno utilizando técnicas de 
inmunofluorescencia directa o la detección del genoma mediante 
la reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa (RT-
PCR) es una prueba relativamente rápida y sensible y constituyen 
en la actualidad los métodos de elección para el diagnóstico de la 
rabia
Las muestras de saliva, suero, líquido raquídeo, material de 
biopsia cutánea de la nuca, material de biopsia cerebral o de 
autopsia y frotis de impresión de células epiteliales corneales son 
las muestras que suelen examinarse.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
La rabia clínica casi siempre es mortal a menos que se trate 
mediante inmunización tras el contagio. Una vez que han 
aparecido los síntomas, aparte de un tratamiento de apoyo poco 
más se puede hacer. 
Sólo existe un caso de interrupción exitosa de la progresión de la 
enfermedad tras la administración de tratamiento con ribavirina 
tras la exposición 
La profilaxis posterior a la exposición es la única medida posible 
para evitar un cuadro clínico manifiesto en el individuo afectado.
Esta profilaxis se debe iniciar en cualquier individuo que se haya 
expuesto, por mordedura o por contaminación de una herida 
abierta o membrana mucosa, a la saliva o el tejido cerebral de un 
animal sospechoso de estar infectado con el virus, a menos que se 
analice al animal y se demuestre que no presenta la infección.
La primera medida protectora es el tratamiento local de la herida. 
La herida se debe lavar inmediatamente con agua y jabón o 
cualquier otra sustancia que inactive al virus. 
El comité de expertos sobre la rabia de la Organización Mundial 
de la Salud también recomienda instilar suero antirrábico 
alrededor de la herida.
A continuación se administra una serie de cinco vacunas en el 
transcurso de un mes.
El curso lento de la rabia permite que se origine una inmunidad 
activa a tiempo para proporcionar la protección necesaria.
En definitiva, la prevención de la rabia humana depende del 
control eficaz de la rabia en los animales domésticos y salvajes. 
El control de los animales domésticos depende de la desaparición 
de los animales callejeros y abandonados, y de la vacunación de 
todos los perros y gatos.
CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 11 años de edad que fué mordida en pie derecho y mano 
izquierda por un cachorro con rabia confirmada. A los 8 días del incidente se inició 
esquema de vacunación antirrábica.
Treinta y nueve días después, habiendo recibido 8 dosis de vacuna, acudió al 
servicio de emergencias por presentar un cuadro de 5 días de evolución 
caracterizado por cefalea, debilidad y parestesias, estas últimas se iniciaron en 
antebrazo y ascendieron progresivamente hasta la región cervical. Día antes de la 
consulta, el cuadro se acompañó de disartria y disfagia.
Al examen físico el paciente estaba alerta, aunque ocasionalmente pronunciaba 
incoherencias. Temperatura de 39° C. En el tercer dedo de la mano izquierda se 
encontró pequeña cicatriz producto de la mordedura de can. 
La movilidad de cuello era normal y presentaba dificultad en la articulación 
de palabras. El resto del examen sin alteraciones. Por los antecedentes y la 
signo-sintomatología se decidió la internación de la niña con el diagnóstico 
presuntivo de rabia humana.
En el segundo día de internación presentó sialorrea espesa, taquicardia, 
taquipnea, hiporreflexia y rigidez de cuello, además convulsiones tónico 
clónicas generalizadas que fueron controladas con benzodiazepinas. Se 
decidió su traslado a la unidad de cuidados intensivos para manejo de vía 
aérea y sedación
Durante su internación se realizaron exámenes complementarios. El líquido 
cefalorraquídeo era cristal de roca con 21 células por campo a predominio 
polimorfonuclear, proteinorraquia negativa y glucorraquia de 63 mg/dL. La 
inmunofluorescencia directa en biopsia de piel de nuca fue altamente 
sugerente para el virus de rabia.
Permaneció en la unidad de cuidados intensivos bajo sedación a infusión 
continua y ventilación mecánica, con el paso de los días el estado general se 
deterioró y falleció 17 días después de su internación con datos de falla 
cardiaca.
Se realizó biopsia cerebral (hipocampo) para inmunoflorecencia, misma que 
fué positiva para rabia, confirmándose el diagnóstico.
RESPONDE 
1) MENSIONA DATOS PERSONALES DEL PACIENTE 
2) CUALES SON LOS DATOS POSITIVOS DE CASO CLINICO
3) CUALES SON LOS SINTOMAS QUE SE AGREO AL CUADRO PARA TRASLADO A UNIDADES 
DE CUIDADOS INTENSIVOS 
4) QUE EXAMENES COMPLEMENTARIOSSE REALIZA PARA LLEAGAR AL DIAGNOSTICO 
Virus de las hepatitis 
DRA. VICTORIA CANTERO 
 En todos los casos el órgano diana es el hígado y los 
síntomas básicos de la hepatitis son semejantes, 
presentan grandes diferencias en su estructura, 
mecanismo de replicación y mecanismo de transmisión, 
así como en la evolución temporal y las secuelas de la 
enfermedad que provocan.
 Los virus de la hepatitis A (VHA) y de la hepatitis B 
(VHB) son los representantes clásicos de este grupo, 
mientras que los virus de las hepatitis C, G, E y el virus 
de la hepatitis D (VHD), el agente delta, se denominan 
virus de la hepatitis no A no B (HNANB).
 Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hígado 
provocando los clásicos síntomas de ictericia y 
secreción de enzimas hepáticas.
 El virus específico implicado en cada trastorno se 
puede distinguir por la evolución, la naturaleza y la 
serología del cuadro. 
 Estos virus se diseminan con rapidez debido a que los 
individuos infectados son infecciosos con anterioridad 
a la aparición de la sintomatología o incluso sin llegar 
a presentarla en absoluto.
 La hepatitis A, que a veces se conoce como 
hepatitis infecciosa, 1) está provocada por un 
picomavirus, un virus de ácido ribonucleico (ARN); 
2) se transmite por vía fecal-oral;
 3) tiene un período de incubación de 
aproximadamente 1 mes, tras el cual aparecen 
bruscamente síntomas de ictericia;
 4) no provoca una afección crónica del hígado, y 
5) rara vez da lugar a un cuadro mortal
 La hepatitis B, antiguamente conocida como hepatitis 
sérica, 1) es causada por un hepadnavirus con un genoma 
de ácido desoxirribonucleico (ADN); 
 2) se transmite por vía parenteral a través de sangre o 
agujas, por contacto sexual y por vía perinatal 3) tiene un 
período medio de incubación de aproximadamente 3 
meses tras el cual aparecen síntomas de ictericia 
progresiva;
 4) va seguido de hepatitis crónica en el 5-10% de 
los pacientes, y
 5) se ha relacionado causalmente con el 
carcinoma hepatocelular primario (CHP). Más de 
un tercio de la población mundial se ha infectado 
por el VHB, lo que origina entre 1 y 2 millones de 
muertes al año.
 El virus de la hepatitis C (VHC) también está muy 
extendido, existen más de 170 millones de 
portadores de la enfermedad. 
 El VHC se transmite por las mismas vías que el 
VHB, pero provoca infecciones crónicas con mayor 
frecuencia. El VHC también aumenta el riesgo de 
sufrir CHP
 El VHC es un flavivirus con un genoma de ARN. El 
virus de la hepatitis G (VHG) también es un 
flavivirus y da lugar a infecciones crónicas.
 El virus de la hepatitis E (VHE) es un virus 
entérico encapsulado de otra familia, con un 
genoma de ARN, que origina una enfermedad 
semejante a la asociada al VHA.
 La hepatitis D, o hepatitis delta, es peculiar 
debido a que precisa de un VHB que se replique 
activamente como «virus auxiliar», por lo que 
solamente afecta a pacientes con infección activa 
por el VHB. 
 El VHB proporciona la envoltura para el ARN del 
VHD y sus antígenos.
 El VHD agrava la sintomatología provocada por el 
VHB.
Virus de la hepatitis A
 El VHA provoca una hepatitis infecciosa que se 
transmite por vía. fecal-oral.
 Las infecciones por el VHA acostumbran a ser el 
resultado del consumo de agua contaminada, 
marisco u otro tipo de alimentos.
Patogenia
 El VHA se ingiere y es probable que llegue a la 
circulación sanguínea a través del revestimiento 
epitelial de la bucofaringe o los intestinos para 
alcanzar su objetivo, las células parenquimatosas 
del hígado
 El virus se replica en los hepatocitos y en las células 
de Kupffer. 
 En estas células se producen virus que después se 
secretarán con la bilis y desde ahí llegarán a las 
heces.
 El virus se elimina en grandes cantidades con las 
heces, aproximadamente 10 días antes de que 
aparezcan síntomas de ictericia o se puedan 
detectar anticuerpos.
 El VHA se replica lentamente en el hígado sin 
producir efectos citopáticos manifiestos. 
 A pesar de que el interferón limita la replicación 
vírica, se necesitan los linfocitos citolíticos 
naturales y los linfocitos T citotóxicos para 
destruir las células infectadas.
 La ictericia, resultado de las lesiones hepáticas, 
aparece cuando se pueden detectar las respuestas 
inmunitarias celulares y humorales frente al virus. 
La protección conferida por los anticuerpos frente 
a una nueva infección dura toda la vida
 A diferencia del VHB, el VHA es incapaz de iniciar 
una infección crónica y no está relacionado con el 
cáncer de hígado.
Epidemiología
 Aproximadamente el 40% de los casos agudos de 
hepatitis se asocian al VHA
 En una comunidad el virus se disemina con 
rapidez debido a que la mayoría de los individuos 
infectados son infecciosos entre 10 y 14 días antes 
de que aparezcan los síntomas, y el 90% de los 
niños infectados y entre el 25% y el 50% de los 
adultos presenta infecciones inaparentes, aunque 
productivas.
 El virus se elimina con las heces en grandes 
cantidades y se difunde por la vía fecal-oral.
 El virus se disemina a través del agua 
contaminada, los alimentos y las manos sucias. 
 El VHA es resistente a los detergentes, el pH ácido 
(pH 1) y las temperaturas de hasta 60 °C, y puede 
sobrevivir durante muchos meses en agua dulce y 
salada. 
 Las aguas residuales sin tratar o tratadas 
incorrectamente pueden contaminar el agua 
corriente y el marisco.
 Los mariscos, especialmente las almejas, las 
ostras y los mejillones, son una importante fuente 
del virus como consecuencia de su eficaz 
actividad filtradora, por lo que pueden concentrar 
las partículas víricas incluso a partir de soluciones 
diluidas.
 Este fenómeno quedó muy claro en la epidemia 
de VHA que se produjo en Shangai [China] en 
1988, cuando 300.000 individuos se infectaron con 
el virus tras consumir almejas procedentes de un 
río contaminado.
 Los brotes de VHA suelen originarse a partir de un origen 
común (p. ej., agua corriente, restaurante, escuela 
infantil). 
 La diseminación asintomática y el prolongado período de 
incubación [15 a 40 días] dificultan la identificación de 
dicho origen.
 Las escuelas infantiles son una importante fuente de 
diseminación del virus entre los niños que asisten a ellas y 
sus padres.
 Otro problema radica en el hecho de que los niños y el 
personal de las escuelas infantiles pueden estar en ellas de 
forma transitoria, por lo que el número de contactos con 
riesgo de contraer una infección por el VHA en una escuela 
infantil puede ser muy grande.
 Una incidencia relativamente elevada de 
infecciones por el VHA está directamente 
relacionada con condiciones de higiene 
deficientes y de hacinamiento. 
 La mayoría de los individuos infectados por el VHA 
en los países en vías de desarrollo son niños que 
tienen un cuadro moderado para después adquirir 
una protección inmunitaria durante toda la vida 
frente a nuevas infecciones.
Enfermedades clínicas
 Los síntomas provocados por el VHA son muy 
similares a los provocados por el VHB y se deben a 
las lesiones hepáticas producidas por la respuesta 
inmunitaria. 
 La enfermedad es más moderada en los niños que 
en los adultos y suele ser asintomática.
 Los síntomas aparecen bruscamente entre 15 y 50 
días después de la exposición, y se intensifican 
durante 4 a 6 días antes del comienzo de la fase 
ictérica (ictericia] 
 Los síntomas iniciales consisten en fiebre, 
astenia, náuseas, pérdida de apetito y dolor 
abdominal. La ictericia se observa en el 70-80% de 
los adultos, pero tan sólo en el 10% de los niños 
(<6 años de edad). 
 Durante el período de ictericia la intensidad de 
los síntomas va disminuyendo.
 La diseminación del virus a través de las heces 
precede en unos 14 días a la aparición de los 
síntomas, y se detiene al cesar éstos. 
 En el 99% de los casos se consigue