CAPITULO 7 ANALGESICOS, ANTINFLAMATORIOS Y AC MONOCLONALES

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farmacología
“25 años de Excelencia en la 
Docencia Universitaria” 
Mauricio Esteban Gauna
Dr. Gauna
DDDrrr... MMMaaauuurrriiiccciiiooo EEE... GGGaaauuunnnaaa 
Clínica General y Farmacología 
 
 
Vera Mujica 541. Rosario. (2000) T.E.: (0341) 4302263 email: doctormgauna@hotmail.com 1 
Antiinflamatorios No Esteróideos 
“DAINES o AINES” 
Repasemos la historia de la Aspirina y la fisiología de los autacoides 
Historia de la Aspirina: en 1897 cuando un científico que se encontraba en Berlín... 
Fisiología de los autacoides 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acciones de la COX 1 (fisiológica) 
1-protectora de la mucosa del AGI 
2-autorregula la circulación renal, filtración y 
transp tubular de iones/H2O. 
3-regula la agregación plaq. 
4-inducen el trabajo de parto. 
5-mantienen el ductus arteriovenoso permeable. 
6-mantiene el tono muscular vascular y 
pulmonar. 
 
Acciones de la COX 2 (inducible) 
1- vasodilatación: relacionados con la acción de la 
PgE 1 y 2, PgI2 con edema y eritema. 
2 - edema: PgE más bradicininas e histamina. 
3 - eritema (vasodilatación) 
4 - sensibilizan a las terminales nerviosas 
produciendo dolor. 
5 - inducen fiebre. 
6 - promueven reabsorción ósea y cartilaginosa 
Clasificación 
Grupos Químicos Fármacos 
Derivados del ácido salicílico Aspirina, Sulfazalazina, Diflunisal 
Derivados del Paraminofeno Paracetamol (Acetaminofen) 
Indoles Indometacina 
Ácidos Heteroarilacéticos Diclofenac, Ketorolac 
Ácidos Propiónicos Ibuprofeno, Naproxeno 
Ácidos Antralínicos (Fenamatos) Ácido Mefenémico 
Ácidos Enólicos Piroxicam 
Pirazolónicos Dipirona 
Inhibidores de COX 2 Celecocib, Meloxicam, etc 
Derivados de aminoácidos Clonixilato de LIcina (DORIXINA) 
Generalidades del grupo 
El Prototipo es la Aspirina (AAS), existen muchos derivados. Son casi todas ácidos débiles y tienen 
semejante mecanismo de acción y efectos indeseables. Para la elección del fármaco más adecuado para 
cada paciente, conviene aplicar los siguientes criterios: 
1. Utilización aguda o crónica 
2. Vía de administración más adecuada 
3. Aplicación con fines analgésicos, antitérmicos o antiinflamatorios 
4. Enfermedades previas (U.G.D., Hemorragias) 
5. Edad (niños, ancianos, etc): 
6. Experiencia previa del paciente: 
7. Embarazo 
 
Fosfolípidos de las membranas 
 (+) (-) 
 Fosfolipasa A2 – C Lipocortina (+) CORTICOIDES 
 
Acido araquidónico 
 (-) DAINES 
 Lipooxigenasa COX 1 COX 2 
Leucotrienos Endoperóxidos 
 (-) 
 
 Pg isomerasa tromboxano sintetasa Prostaciclina sintetasa 
 Pg E1-E2-F2a Tx A2 PGi2 
 
 
Antileu-
cotrienos 
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Mecanismo de acción 
 
Todas las células menos el glóbulo rojo, tienen ciclooxigenasas que sintetizan 
prostaglandinas, las que se liberan cuando las células se dañan. 
 
Fisiología de las Pg y Txa Propiedades de los DAINES 
Inflamación: la PgE2 y prostaciclinas producen 
vasodilatación y aumento de la permeabilidad 
vascular. 
Antiinflamatorio: alivio sintomático. 
Útil en trastornos músculo esquelético y otros (por 
disminución de Pg) 
Dolor: disminuyen el umbral del dolor, sensibilizan 
los receptores del dolor y dan hiperalgesia 
Analgésico: sirve para el dolor leve a moderado. Sobretodo 
el de tipo crónico (asociado a inflamación) 
Es relativo en víscera hueca. 
Fiebre: Las endotoxinas bacterianas producen 
liberación de pirógenos endógenos (interleuquinas) de 
los glóbulos blancos, Éstos actúan en el hipotálamo 
produciendo la liberación de Pg y elevan la 
temperatura. 
Antitérmica: reduce la temperatura en centro 
termorregulador del hipotálamo. No la hipertermia del 
ejercicio o calor ambiental. 
 
Agregación plaquetaria: se produce por liberación 
de txa2, la vida 1/2 es de 8 a 11 días y no regenera 
su ciclooxigenasa. 
Antiagregante plaquetario: útil en profilaxis de 
enfermedades trombótica. Puede utilizarse con dipiridamol 
(vasodilatador). 
 
Efectos indeseables del grupo. 
1 Irritación 
gastro-
intestinal 
Las PgE2 aumentan el moco en estómago, la microcirculación, la secreción de 
Hco3 y disminuye el Hcl. Al dar DAINES por cualquier via se altera todo esto. 
2 Hemorragias: Alteran la función plaqueta, aumentan el tiempo de sangría (1 a 4 min) 
3 Embarazo:  prolongan el trabajo de parto (la Pg F2a comienza el trabajo de parto) 
 cierran el ductus precozmente y R N B P E G. 
 hemorragias 
4 Función renal:  En paciente sano, nada. 
 Síndrome Hepatorrenal del cirrótico: lo descompensa por la gran hipoperfusión 
renal. La Pg es el único estímulo que permite vasodilatación de las nefronas 
medulares. 
 Mezclas crónicas: nefritis intersticial y necrosis Papilar. 
 I.R. crónica irreversible. 
5 Intolerancia de 
los DAINES 
 La alergia se manifiesta desde una rinitis hasta una urticaria, angioedema o 
shock anafiláctico. 
 
Derivados del ácido salicílico 
Aspirina (AAS) 
Analgésico: ver terapia del dolor. 
Antitérmico: disminuye rápidamente la temperatura, pero en dosis tóxicas puede dar hipertermia (x  
del metabolismo basal) 
Antiinflamatorio: (no reumático) dosis semejantes a las anteriores. 
Antiinflamatorio (en colagenopatías): se deben dar dosis mucho mayores (LES, AR, etc) a las 
analgésicas o antitérmicas. Cuidado, puede ocasionar muchas RAM. 
Plaquetas: disminuye el Txa2, por lo que deteriora la función plaquetaria. Por acetilación irreversible la 
COX plaquetaria. Puede ser terapéutico o indeseable. Suspender 10 días antes de una cirugía. Se la utiliza 
como antiagregante plaquetario a dosis bajas. (81 – 325 mg) 
 
Farmacocinética 
Por vía oral se absorbe en estómago y más aún en intestino delgado. La V1/2: 15-30 minutos. Se 
convierte por acción de las carboxilesterasas del hígado y otros tejidos en ácido salicílico, cuya V1/2 
depende de la dosis: 325 a 500 mg (cinética lineal) 2–3 Hs. Pero con dosis más altas (cinética No lineal) 
30 Hs aprox. 
 
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Reacciones adversas del medicamento (R.A.M.) 
AGI: anorexia, náusea, vómitos, pirosis, hemorragias digestivas. 
Hígado: puede aumentar las transaminasas. Si hay ictericia, suspender por riesgo de lesión grave. 
Síndrome de Reye: En niños con cuadros febriles agudos, derivados de determinadas infecciones 
víricas (p. ej., gri 
pe o varicela), el uso de AAS se ha relacionado epidemiológicamente con el desarrollo del síndrome de 
Reye, una encefalopatía aguda que cursa con degeneración grasa del hígado y disfunción mitocondrial. 
La elevada mortalidad asociada a este síndrome (20-40%) contraindica el uso de AAS en dichos 
pacientes. 
Excreción de ácido Úrico: retiene a dosis bajas y elimina a dosis altas. 
E.A.B.: en la intoxicación ocasiona en primer lugar una hiperventilación con alcalosis respiratoria seguida 
luego de acidosis metabolice. 
Intoxicación por aspirina 
DL50: 10-30 gramos. La dosis habitual (una BAYASPIRINA ®) es de 500mg cada 6 hs 
Salicilismo:El paciente que ingirió grandes dosis viene con cefaleas, somnolencia, mareos, cansancio, 
confusión, alteraciones Visuales y auditivas, fiebre, deshidratación, N. V. D., alteración del medio interno 
y del E A B. Luego cuando el cuadro se agrava: fenómenos hemorrágicos, hiper o hipoglicemia (hipo en 
niños). Cuando la intoxicación avanza: estupor, coma, colapso cardiorrespiratorio y muerte. 
Tto: 
 Internar y corregir medio interno y el E.A.B. 
 Retirar la medicación con AAS 
 Reducir la absorción intestinal (lavado gástrico) 
 Disminuir la temperatura con métodos físicos 
 Hco3 (por la acidosis y para alcalinizar la orina) junto a la hidratación 
 Tratar la hemorragia con transfusión 
 
Interacciones: 
Anula (a dosis bajas) al probenecid. 
Potencia a los anticoagulantes 
Desplaza de PP a muchas drogas 
Con el alcohol, aumenta la lesión del AGI (gastritis) 
Usos terapéuticos: ya vistos. 
 
Desarrollo de los otros fármacos 
 
Grupo Derivados del Paraminofeno 
Fármaco Paracetamol (Acetaminofen) 
Potencia Analgésico - Antitérmico similar a AAS. 
NO es antiinflamatorio. 
Fármaco-
cinética 
VO 500 mg cada 6 hs. (v1/2: 2hs) Metabolismo Hepático 
P. Farma-
cológicas 
Actúa más con las ciclooxigenasas del SNC y menos en SNP. 
Se inactiva por los peróxidos de la inflamación 
Lo Bueno: Es bien tolerado. No da gastritis. No altera E.A.B. No altera el úrico. No altera tiempo 
de sangria. No afecta aparato respiratorio ni cardiovascular. No Sme de Reye. No tiene 
hipersensibilidad cruzada con AAS. FDA=A. 
R.A.M. Puede ocasionar erupciones cutáneas, fiebre y lesión de mucosas. 
Intoxicación Aguda: 
Necrosis Hepática Fatal, y algunas veces NTA y coma hipoglicémico 
Los síntomas se observan 2 a 4 días de la ingesta grande y son semejantes a una hepatitis viral 
pero más graves. 
Diagnóstico con: clínica del paciente, transaminasas elevadas, dosaje de droga en plasma y el 
antecedente de la ingesta. 
Realizar el esquema del metabolismo. Están más expuestos los pacientes que toman inductores 
microsomales. 
Tratamiento: N-acetilcisteina o Metionina como antídotos. Junto a las medidas generales. 
Comentarios Muy usado en pediatría y obstetricia 
TERMOFREN ® CAUSALON ® TAFIROL ® 
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Grupo Ácidos Enólicos 
Fármaco Piroxicam 
Potencia 50 veces más potente que la AAS como analgésico, antiinflamatorio y algo menos como 
antitérmico. 
Fármaco-
cinética 
Su ventaja es su V1/2 larga 45 hs 10 mg/12 hS 
Es bien tolerado. VO. IM. EV. TOPICA. Y RECTAL. 
R.A.M. Hemorragias, irritación gástrica, Hipersensibilidad. Se registraron casos ailados de aplasia de MO. 
Comentarios Se utiliza en la Gota, colagenopatías y tto del dolor. SOLOCALM ® FELDENE ® 
 
Grupo Derivados del ácido Propiónico 
Fármaco Naproxeno 
Potencia Es 20 veces más potente que la AAS como analgésico, antiinflamatorio y antitérmico. 
Bloquea la migración de leucocitos 
Fármaco-
cinética 
Su V1/2 es 14 Hs y se administra 500 mg / 12 hs 
Es bien tolerado por VO y rectal. 
Se elimina casi todo por orina sin metabolizar. 
R.A.M. Hemorragias, irritación gástrica, Ototoxicidad. Somnolencia y mareos. Alteraciones de MO. 
Alteraciones de la función renal y erupciones cutáneas 
Comentarios ALEVE® NAPRUX® 
 
Grupo Derivados del ácido Propiónico 
Fármaco Ibuprofeno 
Potencia Potencia semejante a AAS como analgésico, antiinflamatorio y antitérmico. 
Fármaco-
cinética 
V.O. V½: 2hs se administra cada 400 mg c/6hs 
Se elimina 90% por orina sin metabolizar. 
R.A.M. Hemorragias, irritación gástrica, alteraciones visuales, visión borrosa, ambliopía tóxica. 
Cefaleas, mareos, trombocitopenia, retención de líquidos y edemas 
Comen-tarios IBUPIRAC® 
Contra-
indicado 
embarazo, lactancia y alteraciones visuales. 
 
 
Grupo Pirazolónicos 
Fármaco Dipirona 
Potencia El mejor antitérmico, también es analgésico y antiinflamatorio 
Fármaco-
cinética 
V.O. (comp. Y gotas) E.V. – I.M. - Rectal 
V½: 2 a 4 hs se administra 500 mg cada 6hs 
R.A.M. Hemorragias, irritación gástrica, pero es famosa por la posible aplasia de medula ósea y 
agranulositosis, también ocasiona toxicidad renal con NTA. 
Comentarios Es muy útil para la fiebre del cáncer y convulsiones febriles en niños Está prohibida en USA. 
En Argentina se usa mucho. NOVALGINA® MULTIN® 
 
 
Grupo Indoles 
Fármaco Indometacina 
Potencia Es muy potente como analgésico, antiinflamatorio y antitérmico. Actúa en el SNC y SNP. 
Fármaco-
cinética 
VO. IM. EV. TOPICA. Y RECTAL. 
V1/2: 3 Hs Dosis 150 mg/día, pero puede administrarse 2 o 3/día. 
Se metaboliza en hígado. 
R.A.M. Hemorragias, irritación gástrica, es uno de los más ulcerogénicos, altera el SNC (Cefaleas 
frontales, mareos, vérticos y hasta alucinaciones y suicidios) 
Alteraciones renales y de MO. 
Antagoniza a los antihipertensivos 
Comentarios Se utiliza en prematuros para cerrar el ductus y en el ataque agudo de gota. También en 
procesos reumáticos. IM75 ® 
 
 
DDDrrr... MMMaaauuurrriiiccciiiooo EEE... GGGaaauuunnnaaa 
Clínica General y Farmacología 
 
 
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Grupo Ácidos Heteroarilacéticos 
Fármaco Diclofenac 
Potencia Es muy potente como analgésico y antiinflamatorio 
Fármaco-
cinética 
VO. IM. EV. TOPICA. Y RECTAL. 
V1/2: 3 Hs Dosis 150 mg/día administrarse 2 o 3/día. 
La mitad de la dosis se metaboliza en hígado. 
R.A.M. Gastrointestinales: Hepatitis con ictericia o sin ella. Hemorragias, irritación gástrica 
Sistema nervioso central: cefaleas, mareos, vértigo. 
Dermatológicos: rash o erupción cutánea. Hemáticos 
Comentarios Uno de los mejores DAINES. VOLTAREN ® 
Dolor post operatorio, procesos inflamatorios diversos. 
 
Grupo Ácidos Heteroarilacéticos 
Fármaco Ketorolac 
Potencia Mayor que con AAS: analgésico, antiinflamatorio y antitérmico. Tratamiento a corto 
plazo del dolor agudo de moderado a severo. No usar en tratamiento a largo plazo 
porque aumenta su toxicidad (hemorragia digestiva y disfunción renal llevando a IRA) 
Comentarios Se usa VO y SL 10 mg/dosis (no pasar 80 mg/día) se adm también parenteral. 
 DOLTEN SL 10 mg compr X10. 
 
Grupo Inhibidores selectivos de COX 2 
Fármaco Celecoxib CELEBREX ® 
Potencia Es muy potente como antiinflamatorio, pero es también analgésico y 
antitérmico 
Comentarios Indicaciones. Solo cápsulas V.O. Se administra 100mg 2 por día. Artritis 
reumatoidea. Osteoartritis. 
 
Otros similares Meloxicam (Mobic ® 7.5mg o 15mg 1 vez al día) 
 Etoricoxib (Arcoxia ® 60 mg comp. 1 vez al día) 
 Nimesulida (Aldoron ® 200 mg comp. 1 vez al día) 
 
03 de mayo de 2018 
Fármacos usados en el tratamiento de la Hiperuricemia 
 
 1 
 
GOTA 
Colchicina 
 
VO de 1mg. Alivia los ataques agudos de gota DL50 de 7mg 
Efectos farmacológicos: 
Antiinflamatorio efectivo solo contra la artritis gotosa 
La colchicina no impide la fagocitosis de los cristales de uratos 
pero impide la producción o la liberación por los leucocitos de 
las glucoproteínas causante del dolor y la inflamación en las 
articulaciones. No influye en la excreción renal de ac. Úrico 
Tiene la capacidad de ligarse a microtubulares, 
interfiriendo en la función de los usos mitóticos, y causando desaparición de los microtúbulos fibrilares en 
los granulocitos y otras células móviles (no deja formar los pseudópodos), es decir, inhibe la migración de 
éstos al área de inflamación, reduciendo la liberación de enzimas proinflamatorias que se producen 
durante la fagocitosis e interrumpe el ciclo que lleva a la respuesta inflamatoria. 
Otros efectos: 
 inhibe la liberación de histamina por los mastocitos 
 Inhibe la aposición de fibras colágenas por eso es útil en lafibrosis de pulmón y en la esclerodermia, 
Efectos indeseables: es muy gastrolesivo, ocasiona vómitos, diarrea y dolor abdominal. 
- gastroenteritis hemorrágica 
- nefrotoxicidad - depresión muscular - parálisis ascendente del SNC - 
La administración crónica: anemia aplástica - agranulocitosis.- azooespermia. - alopesias. -miopatías 
 
Allopurinol 
 
Efectos farmacológicos: 
El ácido Úrico se forma de la oxidación de hipoxantina y xantina, 
catalizado por la xantinooxidasa. El alopurinol es inhibidor de la 
enzima xantino oxidasa. Esto lleva a una disminución del mismo 
en plasma 
Efectos indeseable: 
 durante los primeros meses de tto pueden provocarse ataque de gota agudo y puede requerir tto profiláctico 
con colchicina. 
 cefaleas, somnolencia, neuritis periférica, cataratas, depresión de MO 
 N V D irritación gástrica, hepatomegalia y aumento de transaminasas 
 hipersensibilidad, erupciones cutáneas, fiebre, malestar, dolor muscular, leucopenia, y eosinofilia. 
 
Probenecid y Benzobromarona 
 
Inhibe el transportador de ácidos orgánicos a través de la barrera epitelial esto puede ser útil en 
medicamentos como la penicilina, el probenecid aumenta la excreción a acido úrico. Este efecto uricosúrico resulta 
de la inhibición de su reabsorción. 
Efectos indeseables: 
- irritación gastrointestinal - hipersensibilidad: erupciones. 
Sobredosis de probenecid: Estimula el SNC, produciendo convulsiones y muerte por insuficiencia respiratoria. 
Litiasis renal: el mantenimiento de la producción de un gran volumen de orina alcalina minimiza su deposito 
intrarrenal. Esta precaución es esencial durante las primeras semanas de tto, cuando el ac. Úrico tiene una 
excreción abundante. 
Analgésicos Opioides 
Dr. Mauricio Esteban Gauna. 
Un poco de Historia: 
Sustancias endógenas 
 (Encefalinas, Endorfinas, Dinorfinas) 
Receptores endógenos 
 Mu: (Mu1 Mu2) analgesia 
supraespinal, depresión 
Respiratoria, Constipación, euforia y 
dependencia física. 
 Kappa: (K1 K2 k3) analgesia espinal, miosis, sedación y ¿analgesia supraespinal? 
 Delta: (D1 D2) analgesia espinal y analgesia supraespinal 
Morfina 
La morfina se obtiene del opio, que a su vez sale de la amapola (papaver somniferum) 
La morfina actúa como droga agonista uniéndose en particular a los receptores mu en cerebro, médula espinal y otros 
tejidos. También presenta una afinidad por los receptores kappa – delta 
Propiedades farmacológicas 
Analgesia: 
1. Selectiva 
2. Sin perdida de conciencia: 
3. Mas para dolor continuo: 
4. Antagoniza a la sustancia P: 
5. Mejora afectividad: 
Somnolencia, embotamiento y disforia 
Convulsiones 
Temperatura: En uso agudo vasodilata y disminuye la Temp. 
 Administración crónica en dosis altas aumenta la Temp. en centro termorregulador. 
Miosis: por estimulación del núcleo óculo motor. (NO tolerancia) 
Depresión respiratoria: ......................................................... ¿Puede morir de esto? 
Centro emético: náuseas y vómitos con componente vestibular. 
Antitusígeno: deprime el centro de la tos 
Cardiovascular: 
 ¿En pacientes normales? 
 ¿En cardiopatía isquemica (IAM)?: analgesia, disminuye el consumo O2 y mejora el ánimo. 
 Vaso dilatación arteriovenosa. Cuidado en hipovolemicos.! 
 ¿Y en LCR que pasa? Aumenta la presión del LCR por vasodilatación cerebral. 
Aparato gastrointestinal: 
 Disminuye las secreciones, las ondas propulsivas y contrae esfínteres. Constipación (NO tolerancia) 
 Aumenta las ondas no propulsivas (las que trituran) Aumenta la presión de la vía biliar 
Urinario: contrae detrusor y esfínteres: 
Piel: vaso dilatación y prurito. 
Farmacocinética 
Las sales disponibles son: las dosis son desde 1 mg en adelante. 
 Sulfato de morfina (comprimidos y jarabes) VO 
 Clorhidrato de morfina (ampollas) SC IM EV 
VO F: 25% vida 1/2: 2.5 - 3 hs Metabolismo microsomal 
Efectos indeseables 
 Depresión respiratoria: dosis dependiente 
 Constipación: dieta líquida y fibras 
 Retención urinaria: sondar 
 Vómitos: metoclopramida o el ondansestron 
 Efectos rebote: no suspender bruscamente. 
 Disforia: ¿-------? 
 Alergia: puede usarse Difenhidramina 
 Dependencia física, psíquica y tolerancia 
La abstinencia de: 8 - 12 hs. Lagrimeo, rinorrea, sudoración. 
 12 - 14 hs. Sueño agitado. 
 14 - 72 hs.: insomnio, irritabilidad, piel de gallina, diarreas, etc. 
 7 - 10 días: cura o muere. 
Intoxicación aguda Coma 
 
 
 Miosis Depresión respiratoria 
origen Ejemplos 
Naturales Morfina, Codeína y Papaverina 
Semi-
sintéticos 
Derivados de Morfina Codeína, Heroína 
Derivados de Tebaina Naloxona 
Sintéticos Metadona, Nalbufina, Fentanilo, Loperamida, 
Meperidina, D-propoxifeno, Buprenorfina, 
TTO: Vía aérea permeable. 
 Naloxona EV 
 
 
Usos terapéuticos: 
1. Tratamiento del dolor: protocolo escalonado de la OMS 
DAINE + Coadyuvantes 
Antidepresivos Corticoides Relajantes 
musculares Sedantes etc 
DAINE + Opioide 
Nalbufina Meperidina Codeína 
 + Coadyuvantes 
Morfina + 
Coadyuvantes 
2. Disnea del EAP: Morfina 
3. Tratamiento de la tos: Codeina 
4. Antidiarreico: Loperamida 
Naloxona 
Antagonista de los opioides. (Antagonista competitivo) E.V. v1/2: 1 hs efecto dura: 4 hs. 
Efectos en: 
 
 
 
Diferencias de los otros opioides 
 
 
MORFINA NEOCALMANS ® 
Cada comprimido: clorhidrato de morfina 30mg. 
Cada supositorio morfina 20mg y 30mg. 
Inyectable al 1%: clorhidrato de morfina 10mg. 
Inyectable al 2%: clorhidrato de morfina 20mg. 
 
NALBUFINA NUBAINA ® 
Dosificación. La dosis usual recomendada en el adulto 
es de 10 a 20 mg por vía subcutánea, intramuscular o 
intravenosa; esta dosis se puede repetir cada 3 o 6 
horas, si fuera necesario. No debe administrarse en 
ptes que reciben Morfina porque anula su efecto, La 
nalbufina tiene un techo de depresión resp de 30 mg. 
 
CODEINA asoc a DAINE 
DIOXAFLEX FORTE ® 
10-30 comp. Codeina 50 mg - diclo 50 mg 
Se administra vía oral. Dolor moderado a severo. 
Dolor de enfermedades terminales. Tos peligrosa, 
(hemoptoica, convulsiva, posoperatoria). 
Menos intensas RAM que la morfina 
 
MEPERIDINA MEPEROL® ampolla 100mg, 
Es 10 veces menos potente. Se utiliza como 
analgésico post-operatorio. Posee efectos 
analgésicos, disfóricos escasos y altera poco la vía 
biliar (a diferencia de la morfina). 
 
DEXTROPROPOXIFENO + DIPIRONA 
Se lo utiliza combinado con DAINE por ser poco 
potente. Se usa en post operatorio. Es 
cardiotoxico KLOSIDOL® comp.X 24-48 y Fa 
 
OXICODONA OXICALMANS ® 
10 mg comp. X 30 (sintéticos modernos) 
 
TRAMADOL CALMADOR ® 
50 mg comp. X 20 (sintéticos modernos) 
 
Fentanilo TALNUR® 
25 mcg/h parches x 5 
También hsy otras marcas can F.a. 0.25 mg E.V. 
 
Remifentanilo ULTIVA® potente de 
vida media muy corta. Está siendo 
utilizado cada vez más durante los 
actos anestésicos. 
 
METADONA GOBBIDONA ® 
Su vida media es de 40 horas. Se utiliza para 
recuperar al adicto a Heroína. 
 
Loperamida: REGULANE® 
Débil analgésico, pero potente como 
antidiarreico, tiene pocos efectos centrales. 
 
Dr. Mauricio Esteban Gauna 
 
Ausencia de opioides: 
Intoxicación aguda: 
Adicto o Tto crónico: 
https://es.wikipedia.org/wiki/Remifentanilo
DDDrrr... MMMaaauuurrriiiccciiiooo EEE... GGGaaauuunnnaaa 
Clínica General y Farmacología 
Consultorio Privado 
 
 
email: doctorgauna@hotmail.com 1 
CORTICOESTEROIDES 
jueves, 03 de mayo de 2018 
 
MECANISMO DE ACCIÓN 
Difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con 
receptores citoplasmáticos específicos que penetran en el núcleo de la 
célula, se unen al DNA y estimulan la trascripción del mRNA y la posterior 
síntesis de varias enzimas, que son las responsables, en última instancia, de losefectos sistémicos 
 
Existen dos tipos de receptor esteroideo 
 El receptor tipo II es el específicamente glucocorticoide, para cortisol. 
 El receptor tipo I es el receptor mineralocorticoide de la aldosterona. 
El cortisol se une con menor afinidad (sólo un 10 %) al receptor de tipo I, lo que explica su menor acción 
mineralocorticoide. Ello es debido a que los tejidos ricos en receptor de tipo I, sensible a la aldosterona, 
contienen también una gran concentración de P450 c11 con actividad que transforma el cortisol en cortisona 
con mucha menor afinidad para el mismo. No obstante, el cortisol mantiene una acción mineralcorticoide 
marcada al ser su concentración unas 100 veces superior a la de la aldosterona. Existen tejidos, como el 
músculo cardíaco, hipocampo y otros sin actividad P450 c11, en los que los glucocorticoides expresan su 
actividad a través del receptor de tipo I. 
 
METABOLISMO DE H DE C 
Estado diabetógeno, hiperglicemia 
La acción de las glucocorticoides sobre el metabolismo de los hidratos de carbono es compleja. Aumentan la 
producción hepática de glucosa por incremento de la neoglucogénesis hepática. Ello se produce en parte por 
aumento de disponibilidad de sustrato al estimular la proteólisis con aumento de aminoácidos glucogénicos 
(alanina), incrementando también la producción de lactato por sensibilización de su estimulación por las 
catecolaminas y también favoreciendo la utilización de ácidos grasos y glicerol derivados de la lipólisis, por 
activación directa de las enzimas hepáticas neoglucogénicas. 
Por otra parte, los glucocorticoides aumentan el depósito de glucógeno hepático por activación de la glucógeno-
sintetasa y disminuyen la captación periférica de glucosa por inhibición directa de los Transportadores 
intracelulares de la misma. 
METABOLISMO DE PROTEINAS: 
En cuanto al metabolismo proteico, los glucocorticoides desarrollan un efecto catabólico con destrucción de 
proteínas en músculo esquelético, hueso y tejidos adiposo y conjuntivo, con elevación de aminoácidos que 
serán utilizados en la neoglucogénesis. 
METABOLISMO DE LIPIDOS 
Lipoliticos. Fundamentalmente periférica, por que ayuda la acción lipolítica de la adrenalina, haciendo que sea 
más lipolítica. Toda esa grasa que saca va a parar a nivel proximal, y como hay un estado tipo diabetógeno, 
hipersecreción de insulina (que es lipogénica) entonces aprovecha todos los lípidos sacados de la periferia y los 
fija a nivel central porque la insulina tiene mayor cantidad de receptores a ese nivel, dando obesidad 
centrípeta. 
De esta acción combinada, la insulina (anabólica) aprovecha todos los lípidos y los fija centripedamente en 
virtud del estado diabetógeno inducido por los corticoides. 
BALANCE DE H2O Y ELECTROLITOS: 
Se produce una retención de sodio y agua con pérdida de potasio, esto lo realiza más la aldosterona que el 
cortisol. El cortisol es muy poco mineralocorticoide. 
METABOLISMO DEL Calcio: 
Disminuye la absorción intestinal y aumenta la excreción renal --------------> osteoporosis 
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Clínica General y Farmacología 
Consultorio Privado 
 
 
email: doctorgauna@hotmail.com 2 
FARMACOCINETICA 
(Cortisol = fisiológico. Hidrocortisona semejante pero sintético). 
Vías de administración: VO, IM, EV, Tópica, rectal y Inhalatoria. 
Vida media biológica: Corta= 8 a 12 Hs Intermedia= 12 a 36 Hs Larga= 36 a 72 Hs 
 
DROGA V 1/2 GLUCO MINERALO DOSIS (mg/Día) COMENTARIO 
1 CORTISOL C 1 1 20 
2 HIDROCORTISONA C 0.8 0.8 25 
3 PREDNISONA I 4 0.8 5 
4 PREDNISOLONA I 4 0.8 Pulsos EV 
5 TRIAMCINOLONA I 5 0 Tópica 
6 DEXAMETASONA L 25-30 0 0.75 
7 BETAMETASONA L 25-30 0 0.60 
8 FLUDROCORTISONA C 10 125 Poco uso 
DEFLAZACOR: semejante a prednisona, pero más nuevo. 
BECLOMETASONA, FLUTICASONA y BUDESONIDE.: 
Se usan en forma inhalatoria en tto del asma. Prácticamente no pasa a la circulación (sobretodo la budesonide), 
pero puede dañar el epitelio y dar sobreinfección por hongos. 
Acciones en los diferentes tejidos y sistemas 
 
 Addison Cushing 
SNC 
 
Deprimido, El cortisol 
administrado a 
paciente con 
Addison, mejora el 
estado de ánimo. 
Irritabilidad, insomnio, psicosis. Por estimulación. 
Cardiovascular 
 
Hipotenso Hipertenso (cuando doy corticoides con acción mineralocortico) 
El glucocorticoides puro mueve muy poco la presión arterial. 
 
Hematológico  Glóbulos rojos aumentados: poliglobulia 
 PNN aumentados: neutrofilia 
 Linfocitos T muy disminuidos: linfopenia 
 Linfocitos B disminuidos 
Músculo 
 
Debilidad y fatiga. 
por hipotensión 
Debilidad y fatiga. 
Por el catabolismo proteico y la hipopotasemia 
Sistema 
inmune 
 El corticoide actúa como inmunosupresor, produce lisis del tejido 
linfoide 
Crecimiento 
 y división 
celular 
 Los corticoides la inhiben, pueden producir baja estatura tras el uso 
crónico en niños. 
Piel y celular 
subcutáneo 
 El uso prolongado tópico puede dar atrofia y esclerosis de la piel 
 
Acción sobre 
la inflamación 
 
Es la acción más importante, disminuye: 
1. Respuesta primaria (tétrada de Celso) 
2. Respuesta secundaria (tej. de granulación). 
Disminuyen la síntesis de Txa2, Pg, Prostaciclina y Leucotrienos por bloquear las 
fosfolipasas C y A2 (por estimular a la LIPOCORTINA). Inhiben un grupo de sustancias 
quimiotácticas 
 
DDDrrr... MMMaaauuurrriiiccciiiooo EEE... GGGaaauuunnnaaa 
Clínica General y Farmacología 
Consultorio Privado 
 
 
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EFECTOS INDESEABLES 
 
 RETIRO BRUSCO DE CORTICOIDES: insuficiencia suprarenal aguda. Fiebre, mialgias, artralgias. Hasta 
la muerte (9 meses en recuperarse con tto sustitutivo con Hidrocortisona) 
 
 CUSHING: 
AGI: úlcera péptica, náuseas o vómitos, pancreatitis 
Piel: acné o problemas cutáneos, estrías rojizas, hematomas, heridas que no cicatrizan. 
Síndrome de Cushing (cara de luna llena, etc.) 
Arritmias (hipopotasemia) 
SNC: alucinaciones, depresiones u otros cambios de estado anímico, 
Endócrino: supresion del eje, alteraciones del ciclo menstrual 
Debilidad Muscular (por hipopotasemia y lisis muscular) 
Reducción del crecimiento en niños y adolescentes 
Infecciones: mayor incidencia 
Osteoporosis y necrosis aséptica de cabeza de fémur. 
Son menos frecuente: visión borrosa, glaucoma, cataratas subcap. Post. 
Raros: hipotensión, urticaria, sensación de falta de aire, aumento de la sed, adormecimiento, 
 
PAUTAS PARA EL USO RACIONAL DE CORTICOIDES 
 Las dosis se dan en forma empírica 
 Una sola dosis grande no produce efectos indeseables significativos a nadie. 
 Las RAM son proporcionales al tiempo empleado mas que a la dosis. 
 Siempre que la enfermedad lo permita, administrar día por medio, para no suprimir el eje. 
 Dar una sola dosis a la mañana para simular el ritmo circadiano del corticoides 
 
EL TTO CON CORTICOIDES PUEDE SER 
1) SUSTITUTIVO (en insuf suprarrenal aguda o crónica) 
2) FARMACÓLOGICO: 
- Antiinflamatorio 
- Antialérgico 
- Inmunosupresor (son dosis altas) 
 
El tema se amplía en Clínica Médica 
 
 
Dr. Mauricio E. Gauna 
jueves, 03 de mayo de 2018 
Antineoplásicos e 
Inmunosupresores 
 
FÁRMACO Acción Vía R.A.M. USOS 
Anti metabolitos 
 
METOTREXATO 
Se debe proteger la 
M.O: Adjuntar ácido 
fólico VO para colag 
Y Leucovorina EV 
para las Neoplasias 
Inhibe la 
Dihidrofólico 
Reductasa 
 
 
NOTA: Se debe pedir 
un hepatograma de 
control 
EV 
(NEO) 
 
ORAL 
(Colag) 
 
Nauseas, vómitos y 
diarreas (en agudo) 
Hipersensibilidad 
Depresión de MO 
Neumonitis 
Úlceras orales. 
Nefrotoxicidad 
Fotosensibilidad 
osteoporosis 
CA Pulmón Vejiga 
Mama Ovario 
Cerviz testículos 
Son todos 
CA comunes. 
Y Colagenopatías. 
Agente alquilante 
 
CICLOFOSFAMIDA 
Forma puentes entre 
las cadenas de ADN, 
impidiendo su 
apertura 
EV (NEO) 
 
ORAL (Colag) 
Nauseas, vómitos y 
diarreas (en agudo) 
Alopesias 
DepresiónMO 
Cistitis hemorrágica 
Canceres comunes 
y hematológicos 
también en 
colágenopatías 
Tiopurinas 
 
AZATIOPRIMA(AZA) 
bloquea la síntesis 
de ácidos nucleicos 
de las células en 
proliferación 
ORAL (Colag) 
 
EV (trasplante) 
Supresión de 
médula ósea, 
náuseas, vómitos, 
diarreas 
Evita rechazo de 
trasplante. 
Colagenopatias 
Colitis ulcerosa 
 
Anticuerpos monoclonales 
 
APLICACIONES CLÍNICAS DE LOS ANTICUERPOS MONOCLONALES 
Actualmente, la terapia con anticuerpos monoclonales representa el área de crecimiento más 
grande de la industria farmacéutica. En 2003 y 2004, este desarrollo alcanzó 48% de incremento. 
Dentro del uso clínico se han aprobado cerca de 29 anticuerpos monoclonales para uso 
terapéutico o diagnóstico por la FDA (tabla 2) y cerca de 150 en estudios clínicos. En los próximos 
cuatro años se espera que el mercado de los anticuerpos monoclonales triplique su valor de US 
$10,3 billones en el 2004 a US $30,3 billones en el 2010. 
 
Cada anticuerpo monoclonal es específico para un antígeno concreto. Su uso se está ampliando 
a varias patologías inmunológicas como la Colitis ulcerosa y la Artritis Reumatoidea. 
Actualmente es en Oncología donde más se ha extendido sus aplicaciones terapéuticas. Su 
elevado costo sigue siendo el principal obstáculo de su utilización. 
Los anticuerpos que se han obtenido completamente en ratones se denominan con el sufijo "-
momab" (Muromomab, OKT3), si son quiméricos ratón-humano con el sufijo "-ximab", si son 
humanizados, con el sufijo "-zumab", si son humanos "-mumab" y si son proteínas de fusión "-
cept" (como Etanercept, que lo estudiamos en Clínica con AR) 
Ejemplos: Anti-receptor de los linfocitos (anti-CD20, Rituximab; anti-IL-2R, Daclizumab) Anti-
citoquinas: (Etanercept, Remicade) Anti-receptores de citoquinas: (anti-SR-TNF, Enbrel) y las 
Anti-quimioquinas. 
 
Dr. Mauricio Gauna 
ANTI-HISTAMINICOS 
Dr. Mauricio Gauna.-. 03 de mayo de 2018 
 
Mecanismo Fármaco Comentario 
Fisiológico Adrenalina Shock anafiláctico 
Antagonistas 
competitivos 
 
Anti H1 Antialérgicos 
Anti H2 antiulcerosos 
Anti H3 Tioperamida (investigación) 
Antagonistas de la 
liberación 
Cromolina sodica 
Nedocromil 
Preventivos en Asma, tienen latencia larga, son poco usados, su 
eficacia es dudosa, se comercializan vía inhalatoria. 
 
 
 
 
 
ANTI H1 
1ra. Generación 2da. Generación 
Difenhidramina 
comp (50 mg) – jbe (120 ml) - F.a. (10 mg) 
Loratadina (comp. 10 mg) 
Desloratadina (comp. 5 mg) 
Dimenhidrinato (comp 50 mg x 12) Cetirizina (comp. 10 mg) 
Clorfeniramina Terfenadina 
Prometazina Astemizol 
Pasan la BHE, producen sedación 
son anticolinergicos V1/2 1ª corta 
Pasan poco la BHE y son poco anticolinergicos 
Dan poco sueño. V1/2 larga 
Antagonizan: la vasodilatación rápida, el edema, prurito, dolor y estimulación SNC 
Acción anestésica local - Sedantes - Anticolinérgicos 
EFECTOS INDESEABLES: 
Sedación y efectos anticolinérgicos los de 1ra generación. 
Alteraciones en el embarazo. Podrían dar malformaciones. 
Arritmias; (torsadas de pointes el astemizol) 
INTOXICACION: semejante a la atropina TTO: de sostén 
USOS: 
Dermatitis alérgicas, urticarias, prurito generalizado, rinitis, conjuntivitis (de base alérgicas) 
Sedantes los de 1ra G. y en el tratamiento de vértigo periférico. 
ANTI H2 
RANITIDINA 150 a 300 mg / dia 
 
Desde hace años han ido reemplazándose por los inhibidores de la bomba de protones. 
 
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS: 
Disminuyen la Rta gástrica a la histamina Mejoran la gastritis y ulcera G.D. - Síndrome de Zolliser-Ellison - Esofagitis por 
reflujo – HDA – Se usa como profilaxis de gastropatía aguda en los pacientes en UTI. 
 
Antagoniza la acción de la histamina por bloqueo competitivo y selectivo de los 
receptores H2 
Se absorbe bien y rápido. Vía oral - EV 
 Atraviesa la barrera placentaria y es excretada en la leche materna 
 La duración es de hasta 12 horas. - Se elimina por vía renal 
 
EFECTOS INDESEABLES: vértigos, cefaleas, confusión y coma. Efecto androgénico débil - alteraciones hematológicas: 
Erupciones cutáneas - Diarreas o constipación. Todos son poco frecuentes. 
 
mayo de 2018