_Cuadro comparativo de Sindrome Nefrotico y Sindrome Nefrítico tarea - 3 (2)

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Patología Sx. Nefrótico Sx. Nefrítico
Definición
El síndrome nefrótico (SN) es la glomerulopatía primaria más 
frecuente en Pediatría. SN es el término clínico que se aplica 
a enfermedades glomerulares caracterizadas por proteinuria 
(>40 mg/m2 /h), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), edema, 
dislipemia y alteraciones endocrinas.
El síndrome nefrítico (SN) es una constelación de 
manifestaciones clínicas causadas por un proceso 
inflamatorio en el glomérulo. Produce disminución de la 
filtración glomerular, con retención de sodio y agua.Se 
acompaña de hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia renal 
en grado variable, con oliguria y edema. Se caracteriza por 
hematuria glomerular con un sedimento activo con hematíes 
dismórficos, cilindros hemáticos y granuloso
Etiología
La etiología del SN idiopático o primario es desconocida, a 
diferencia del SN secundario a glomerulonefritis, 
enfermedades sistémicas, hereditarias, víricas, parasitarias, 
neoplasias o fármacos. El SN sensible a corticoides y los SN 
resistentes recurrentes postrasplante tienen una base 
patogénica inmunológica, mientras que la mayoría de los SN 
resistentes a tratamiento son debidos a anomalías de base 
genética.
En la edad pediátrica, la causa más frecuente es la 
glomerulonefritis aguda postestreptocócica, aunque existen 
otras causas, en general de peor pronóstico.
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE) es 
producida por una infección previa por cepas nefritogénicas 
de estreptococo betahemolítico del grupo A.
Incidencia
El SN idiopático constituye el 90% de los SN en niños entre 2 
y 12 años. La incidencia en población pediátrica menor de 16 
años es 2-7 nuevos casos por 100 000 niños por año, siendo 
la prevalencia 15 casos por 100 000 niños. Se presenta 
preferentemente entre 2-8 años con máxima incidencia 3-5 
años. En niños es dos veces más frecuente en varones, 
diferencia que no existe en adolescentes y adultos.
Esta complicación de la infección estreptocócica es más 
frecuente en niños de 2 a 12 años, pero en las grandes series 
del 5 al 10% de los pacientes son mayores de 40 y 5% 
menores de 2 años. Existe preponderancia de la afección en 
los hombres.
Fisiopatología
En el glomérulo normal la barrera de filtración la conforman la 
membrana basal glomerular (MBG) y el diafragma de 
filtración entre los procesos pedicelares de los podocitos, 
células epiteliales viscerales que cubren la superficie externa 
de la membrana basal de las asas capilares glomerulares. La 
lesión del podocito y el diafragma de filtración es el factor 
clave de la proteinuria, bien por mecanismos inmunológicos o 
genéticos, implicados de forma independiente o multifactorial.
1.- Mecanismos inmunológicos: Las alteraciones de los 
linfocitos T, B y factores de permeabilidad vascular 
predominan en SN idiopático corticosensible con histología 
de enfermedad de cambios mínimos (ECM) generando 
disfunción y/o desestructuración y pérdida de carga negativa 
de la MBG, aumento de permeabilidad endotelial, alteración 
del balance de fluidos, retención tubular de sodio y edema.
2.- Mecanismos genéticos: Subyacen en la mayoría de los 
SN congénitos y familiares y en el 10-20% de los SN 
resistentes esporádicos.
El SN es secundario a la inflamación del glomérulo. El daño 
glomerular puede ser el resultado de alteraciones genéticas, 
inmunológicas, en la perfusión o en la coagulación y sistema 
de complemento. Los trastornos genéticos del glomérulo 
resultan de las mutaciones en el ADN del exón que codifica 
las proteínas localizadas en el glomérulo, en el intersticio y en 
el epitelio tubular. Una vez que han comenzado los sucesos, 
los mecanismos secundarios de daño glomerular comienzan 
con una cascada de mediadores inflamatorios que son los 
responsables del incremento de la permeabilidad a las 
proteínas y la disminución del filtrado glomerular, y eso 
provoca las alteraciones estructurales del glomérulo, con 
hipercelularidad, trombosis, necrosis y formación de 
semilunas. Se produce un aumento de la reabsorción de sal 
en la nefrona distal, especialmente en el túbulo cortical y eso 
conlleva una retención de líquidos y sal, con un sistema 
reninaangiotensina-aldosterona que funciona normalmente.
Manifestaciones Clínicas
a) Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de 
síntesis hepática se ve superada por las pérdidas urinarias 
de albúmina y el catabolismo renal.
b) Edemas: suelen ser la primera manifestación, aparece en 
partes blandas y en los casos graves puede haber ascitis, 
derrame pleural y anasarca.
c) Hiperlipemia como resultado del estímulo de la síntesis 
hepática de lipoproteínas por el descenso de la presión 
oncótica capilar, lo que provoca el aumento de los niveles 
plasmáticos de colesterol total, LDL, VLDL, IDL, lipoproteína 
A.
d) Hiperlipemia como resultado del estímulo de la síntesis 
hepática de lipoproteínas por el descenso de la presión 
oncótica capilar, lo que provoca el aumento de los niveles 
plasmáticos de colesterol total, LDL, VLDL, IDL, lipoproteína 
A.
e) Trombosis, con una incidencia entre el 10 y el 40%, que 
suele aparecer en las venas renales y en los miembros 
inferiores, provocando trombosis venosa profunda.
Hallazgos más característicos son el edema periférico y la 
HTA. El edema es moderado, pero el paciente puede llegar a 
presentar anasarca, insuficiencia cardiaca con edema agudo 
de pulmón y edema cerebral. La HTA es moderada, pero en 
ocasiones puede presentarse como HTA maligna con daño en 
órganos diana.Otros hallazgos que nos van a orientar a una 
etiología sistémica o hereditaria del SN son: en la piel, 
presencia de rash típico en ala de mariposa (lupus 
eritematoso sistémico), lesiones elevadas palpables 
purpúricas, y en articulaciones, artritis, hiperelasticidad, 
rigidez, que pueden indicar la presencia de una enfermedad 
reumática, colagenosis o vasculitis.El resto de la exploración 
física es inespecífica.
Diagnóstico
Proteinuria (>40 mg/m2 /h), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl) y 
edemas son diagnósticos de SN.
Se realizará estudio de la función renal, lipidograma, función 
tiroidea, coagulación, hemograma e inmunoglobulinas para 
evaluar las alteraciones secundarias, así como serología 
viral, complemento y estudio de autoinmunidad para 
descartar SN secundario. 
El estudio genético está indicado en el SN congénito, 
corticorresistente y familiar.
VALORACIÓN INICIAL 
- Anamnesis: ? Antecedentes familiares de síndrome 
nefrótico, otras nefropatías o enfermedad renal crónica 
? Antecedentes personales: atopia, infección viral, 
bacteriana o parasitaria, vacunación reciente.
- Examen físico: ? Incremento de peso, talla, temperatura, 
presión arterial, grado y localización de edemas 
? Signos clínicos de complicaciones (disnea, fiebre, dolor 
abdominal, ascitis, taquicardia), infecciones (celulitis, 
peritonitis, sepsis) 
? Manifestaciones extrarrenales de SN secundario 
(exantema, púrpura, signos articulares)
- Laboratorio: ? Hemograma, plaquetas, fibrinógeno, urea, 
creatinina, iones, calcio, proteínas totales y albúmina.
? Serología CMV, EBV, parvovirus B19, Herpes 6, virus 
varicela-zoster, HVB, HVC . 
? En situaciones de riesgo infeccioso específico HIV, gota 
gruesa . 
? Mantoux. Frotis faríngeo. 
? Proteinuria 24 horas, índice proteína/creatinina (micción 
aislada), urianálisis , urinocultivo 
? Valorar radiografía de torax si edemas importantes, 
ecografía renal si hematuria, ecografía abdominal si dolor 
abdominal-ascitis 
? Antitrombina III, fibrinógeno, Dimeros D, Factor VIII, 
proteína C, proteína S (si riesgo de trombosis: 
hipovolemia, ascitis, anasarca, hipoalbuminemia <2 g/ dl o 
infección).
El diagnóstico se basa en el antecedente de infección por 
EGA en la faringe 1-3 semanas o en la piel 3-6 semanas, con 
hallazgos compatibles con nefritis y disminución de C3 y 
CH50. El retraso en el diagnóstico es habitual en los casos en 
que la hematuria es microscópica y en los casos en los que 
no se tiene claro el antecedentede infección por EGA. Son 
excepcionales los casos en los que se diagnostican por la 
biopsia renal. El diagnóstico diferencial se realiza con 
glomerulonefritis, que tienen un comienzo similar, con algún 
matiz que obliga a realizar la biopsia renal. La histología renal 
nos dará el diagnóstico de la lesión glomerular. La 
glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) es la 
anatomía patológica que nos encontramos con más 
frecuencia. Clásicamente, se definían 3 tipos de acuerdo con 
la localización de los depósitos, siendo el tipo II el de peor 
pronóstico. Recientemente, se han pasado a diferenciar de 
acuerdo a la presencia exclusiva de C3 lo que indica 
activación del complemento por la vía alternativa y peor 
pronóstico (glomerulopatía C3) o depósitos múltiples. La 
glomerulonefritis mesangial IgA, púrpura de 
Schönlein-Henoch, el lupus y la enfermedad de Wegener 
también pueden comenzar como una glomerulonefritis 
rápidamente progresiva.
Tratamiento
El tratamiento general es fundamental para mejorar la 
sintomatología y prevenir complicaciones. La base del 
tratamiento farmacológico son los corticoides, indicados en la 
primera manifestación en todos los pacientes, excepto en SN 
congénito, familiar y sindrómico. Los inmunosupresores están 
indicados en casos de resistencia, dependencia o efectos 
secundarios de los corticoides, siendo los fármacos con 
mejores resultados y perfil de seguridad la ciclofosfamida 
(CFM), los anticalcineurínicos (ciclosporina [CsA] y tacrolimus 
[TAC]) y el micofenolato mofetilo (MMF).
1. En el SN corticodependiente: Algunos pacientes pueden 
mantener remisión con dosis bajas de PRD alterna (<0,5 
mg/kg) durante 1-2 años. Sin embargo, ante efectos 
secundarios o recurrencia de recaídas, en nuestra 
experiencia la CFM oral es el primer fármaco de elección, 
reconsiderando esta opción en niños con riesgo de fallo 
terapéutico o toxicidad: niños menores de tres años, ESF, 
grave corticodependencia y>preadolescentes. El MMF es 
la segunda alternativa.
2. En el SN corticorresistente: La terapia inmunosupresora 
inicial se basa en pulsos de metilprednisolona IV (MP) y/o 
CFM oral asociada a PRD sin que existan estudios 
comparativos de eficacia.
3. En el SN genético, sindrómico y familiares: En cuanto al 
tratamiento del SN genético, el SN genético, sindrómico y 
la mayoría de los SN familiares no responden a 
tratamiento. Sin embargo, se han comunicado algunos 
pacientes con mutaciones genéticas y formas tardías que 
han respondido a inmunosupresores. 
Esquema terapéutico inicial:
Tratamiento sintomático:
- Diuréticos: indicados solo en caso de edema incapacitante 
y previa corrección de la hipovolemia, ya que favorecen la 
insuficiencia renal aguda y las complicaciones 
tromboembólicas al agravar la hipovolemia:
- Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis: si compromiso respiratorio 
con edema pulmonar, tras la infusión de seroalbúmina y en 
SNCR con edemas refractarios a otros diuréticos.
- Amilorida: 0,5 a 0,7 mg/kg/día en dos tomas; 
espironolactona: 5 mg/kg/día en dos tomas. Ambos 
contraindicados en caso de alteración de la función renal.
- Perfusión de albúmina solo en caso de SN congénito, 
hipovolemia clínica con taquicardia e hipotensión arterial, 
edemas incapacitantes o infecciones graves. Seroalbúmina 
al 20% pobre en sal, 0,5-1 g/kg IV en 2-4 horas, dos veces 
al día.
- Administrar furosemida en dosis de 0,5-1 mg/kg IV 
después de la perfusión.
Tratamiento y prevención de las complicaciones:
- Profilaxis de osteoporosis por corticoides: suplementos de 
calcio (500-1200 mg/día) y vitamina D3 (400-800 UI/día).
- Hipertensión arterial: Fármacos de elección IECA y/o 
ARAII: enalapril 0,1-0,6 mg/kg/día en dos tomas (máximo 
20 mg/día); losartan 0,8-1 mg/kg/día cada 24 horas 
(máximo 50 mg/día).
- Infecciones bacterianas: no indicados antibióticos 
profilácticos. Tratar precozmente las infecciones 
bacterianas más frecuentes: celulitis (Staphylococcus 
aureus), peritonitis espontánea (Streptococcus 
pneumoniae) y sepsis (S. pneumoniae, E. Coli, H 
Influenzae).
- Infecciones víricas: en pacientes no inmunes a varicela, 
profilaxis postexposición a varicela o herpes zóster del 
adulto con gammaglobulina varicela-zóster hiperinmune en 
las primeras 72-96 horas, tratando con aciclovir si padecen 
la enfermedad durante el tratamiento o ha sido suspendido 
en menos de 1-2 meses.
- Hiperlipemia: limitar el consumo de grasas. Simvastatina o 
lovastatina en SNCR o SNCD con dislipemia mantenida 
(LDL-C >160 mg/ dl o >130 mg/dl si ERC, HTA, obesidad o 
anticalcineurínico).
- Calendario vacunal: asegurar el cumplimiento del 
calendario vacunal general más vacunación antivaricela, 
antigripal y neumococo.
Tratamiento específico: corticoterapia:
Prednisona oral en dosis de 60 mg/m2 /día (2 mg/kg/día) 
durante 4-6 semanas (máximo 60 mg si peso 60 kg), seguido 
de 40 mg/m2 /días alternos (1,5 mg/kg) durante 4-6 semanas 
(máximo 40 mg 60 kg). Toma única matinal o repartida en dos 
dosis en las siguientes situaciones: niños menores de tres 
años, edema grave, diarrea, hiperglucemia o falta de 
respuesta a las dos semanas de tratamiento bajo dosis única. 
La dosificación de prednisona por kilo de peso subestima la 
dosis total comparada con dosis por superficie corporal 
especialmente en niños pequeños.
No hay una terapia específica para tratar la GNAPE.
En pacientes con fallo renal agudo, puede ser necesaria la 
diálisis. 
Las indicaciones de la diálisis son:
- Rápido deterioro de la función renal con riesgo de 
complicaciones secundarias a uremia, en general, cifras 
superiores a 200 mg/dl.
- Edema agudo de pulmón con oliguria sin respuesta a 
diuréticos.
- Trastornos hidroelectrolíticos con riesgo vital refractarios a 
medidas conservadores.
En pacientes con hipertensión arterial, se pueden administrar 
diuréticos para provocar una diuresis precoz y una reducción 
en la tensión arterial. En raras ocasiones, el paciente puede 
presentar encefalopatía hipertensiva y es necesario un 
tratamiento de emergencia para reducir lentamente la presión 
arterial.
La mayoría de los pacientes, especialmente los niños, se 
recuperan totalmente y la resolución comienza en unos 15 
días. Las cifras de complemento se normalizan en 6-8 
semanas. Un pequeño número de pacientes tienen 
complicaciones tardías (hipertensión, proteinuria e 
insuficiencia renal).
Cuidados de enfermería
1. Educación para la salud, facilitar estrategias para llevar a 
cabo las modificaciones propuestas (Ej.: tablas de 
ejercicios, recetarios para dieta en paciente renal, etc.).
2. Manejo de líquidos. Mantener el equilibrio de líquidos y 
prevenir las complicaciones derivadas de los niveles de 
líquidos anormales o no deseados. Balance hídrico, en el 
que se cuantifica el equilibrio entre los ingresos y los 
egresos.
3. Control de peso diario.
4. Prestar atención a la aparición de signos de sobrecarga 
hídrica.
5. Instruir al paciente y su familia de los alimentos con alto 
contenido en sodio, de la lectura de etiquetados en los 
alimentos ya preparados y en formas culinarias adecuadas.
6. Manejo del estreñimiento, prevención y alivio del 
estreñimiento.
7. Manejo intestinal, establecimiento y mantenimiento de una 
evacuación intestinal de esquema regular.
8. Ayudar con los autocuidados, actividades instrumentales 
de la vida diaria: Elaborar un plan individualizado de 
ejercicio; dejar que el niño realice por sí solo las 
actividades de cuidado personal (siempre y cuando sea 
posible).
9. Enseñanza, medicamentos prescritos: nombre de los 
fármacos, finalidad, dosis, posología, precauciones y 
principales efectos secundarios potenciales.
10. Enseñanza, dieta prescrita: listado de alimentos cuyo 
consumo debe limitarse; proporcionar ejemplos de menús; 
explicar que las indicaciones y restricciones se irán 
modificando en función de la función renal del niño.
11. Enseñanza, procedimiento/ tratamiento: -Indicadores que 
requieren atención médica. Cambios bruscos en la 
producción de orina,disnea, fiebre, edema importante, 
debilidad, pulso irregular, etc.
- Cómo determinar la temperatura, el pulso y los aportes y 
pérdidas hídricas.
- Confirmar la fecha y la hora de la próxima visita con el 
profesional sanitario.
- Enseñar los signos y síntomas de infecciones para, en 
caso de desarrollarlos, buscar tratamiento lo antes posible.
12. Potenciación de la autoestima, apoyo emocional, 
proporcionar seguridad, aceptación y ánimo.
13. Control de infecciones, minimizar el contagio y 
transmisión de agentes infecciosos:
- Prestar atención a los indicadores de infección.
- Extremar los cuidados de esterilidad en toda técnica 
invasiva que se le realice.
- Modificar, en la medida de lo posible, las condiciones 
ambientales para proporcionar la temperatura, humedad y 
ventilación adecuadas.
- Mantener una higiene corporal y ambiental estricta.
- Evitar el contacto con personas portadoras de 
infecciones, aunque sean leves.
- Eludir las multitudes, especialmente en espacios 
cerrados.
- Mantener una buena higiene bucal tras las ingestas.
- En caso necesario, establecer un aislamiento protector.
14. Manejo de la inmunización/vacunación, control del estado 
de inmunización. Cumplimiento correcto del calendario 
vacunal que incluya la vacunación antivaricela, gripe y 
neumococo.
1.Vigilar los signos vitales del paciente (presión arterial, 
frecuencia cardíaca y estado respiratorio).
2.Pesar a diario al paciente y valorar la evolución de este.
3.Controlar los valores de laboratorio relevantes para el 
equilibrio de líquidos.
4.Monitorizar el estado hemodinámico.
5.Determinar la cantidad y tipo de ingesta de líquidos y 
hábitos de eliminación.
6.Vigilar ingresos y egresos: llevar un registro exhaustivo.
7. Instruir al paciente y su familia de los alimentos con alto 
contenido en sodio, de la lectura de etiquetados en los 
alimentos ya preparados y en formas culinarias adecuadas.
8.Proporcionarle apoyo al paciente para realizar ciertas 
actividades (p.ej.: vestirse).
9.Enseñanza, medicamentos prescritos: nombre de los 
fármacos, finalidad, dosis, posología, precauciones y 
principales efectos secundarios potenciales.
10. Enseñanza, dieta prescrita: listado de alimentos cuyo 
consumo debe limitarse; proporcionar ejemplos de menús; 
explicar que las indicaciones y restricciones se irán 
modificando en función de la función renal del niño.
11. Enseñanza, procedimiento/ tratamiento:
-Indicadores que requieren atención médica. Cambios 
bruscos en la producción de orina, disnea, fiebre, edema 
importante, debilidad, pulso irregular, etc.
- Cómo determinar la temperatura, el pulso y los aportes y 
pérdidas hídricas.
- Confirmar la fecha y la hora de la próxima visita con el 
profesional sanitario.
- Enseñar los signos y síntomas de infecciones para, en 
caso de desarrollarlos, buscar tratamiento lo antes posible.
12. Potenciación de la autoestima, apoyo emocional, 
proporcionar seguridad, aceptación y ánimo.
13. Control de infecciones, minimizar el contagio y transmisión 
de agentes infecciosos:
- Prestar atención a los indicadores de infección.
- Extremar los cuidados de esterilidad en toda técnica 
invasiva que se le realice.
- Modificar, en la medida de lo posible, las condiciones 
ambientales para proporcionar la temperatura, humedad y 
ventilación adecuadas.
- Mantener una higiene corporal y ambiental estricta.
- Evitar el contacto con personas portadoras de infecciones, 
aunque sean leves.
- Eludir las multitudes, especialmente en espacios cerrados.
- Mantener una buena higiene bucal tras las ingestas.
- En caso necesario, establecer un aislamiento protector.
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)
Escuela Nacional de Enfermería y Obstetricia (ENEO)
Licenciatura en Enfermería y Obstetricia (LEO)
Materia: Cuidado Integral a la niñez y adolescencia
Maestra: Viridiana Azucena Fernández Hernández
Alumno: Pérez Mora José Ignacio
Grupo:402
Cuadro comparativo de Sx. Nefrótico y Sx. Nefrítico
Bibliografía:
- Espino M. Síndrome Nefrítico. Rev An Pediatr Contin. 2014; 12(1): 1-9. [Consultado 25 marzo 2021]. Disponible 
en:https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-pdf-S169628181470160X
- Román E. Síndrome Nefrótico Pediátrico.Rev Protoc diagn ter pedriatr.2014;1: 183-301. [Consultado 25 marzo 2021]. Disponible 
en:https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18_sindrome_nefrotico.pdf
- Vega O, Pérez R. Síndrome Nefrítico. Rev Medigraphic, 2008; 3(3): 86-89. [Consultado 25 marzo 2021]. Disponible 
en:https://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf 4
- Soloaga M. Cuidados de Enfermería en un paciente pediátrico con Síndrome Nefrótico. 2014. [Internet]. Universidad de Valladolid: Facultad de enfermería. 
[Consultado 25 marzo 2021]. Disponible en:http://uvadoc.uva.es/bitstream/handle/10324/5694/TFG98.pdf?sequence=1&isAllowed=y