RESUMO DE PEDIATRIA FINAL 15

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RESUMO DE PEDIATRIA FINAL 15/03/2021
Conteúdos teoria: Laringitis, Bronquiolitis, NAC, Derrame Pleural, Hidratação, Sx Nefrítico, Sx Nefrótico, ITU, Convulsión, Febre, Celulitis Orbitária- Periorbitária, Meningitis, Anemia, Vacunas, Diarréia, Desidratação. 
Conteúdo pratica: O que vimos nas praticas com os doutores. 
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LARINGITIS
· El término laringitis puede ser encontrado como: falso crup,laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica. 
· Quadro clínico Tríada del crup: tos perruna, afonía y estridor de predominio inspiratorio; y luego dificultad respiratoria.
· Es una infección viral alta que produce una inflamación en el área subglótica que conduce a un cuadro clínico caracterizado por: Disnea y estridor inspiratorio característico. 
· Crup : “gritar con voz chillona”.
· El virus Parainfluenza causa más frecuente (75%).
· Se produce un edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea. E aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones.
· Al inicio, esta obstrucción puede compensarse con taquipnea. Si la obstrucción aumenta, el trabajo respiratorio puede ser mayor, pudiendo el paciente agotarse.
· Inicialmente la infección viral compromete el tracto respiratorio superior, conductos nasales, nasofaringe, luego se propaga por la vía canalicular descendente para afectar todos los niveles del aparato respiratorio. 
· Los signos clásicos de estridor, disfonía y tos perruna resultan principalmente de la inflamación de laringe.
· El diagnóstico es clínico.
· Más freq en varones, edad 6m a 4 años.
· La valoración de la gravedad del crup se puede realizar con el "score de Taussig". (p/ vêr gravedad).
· Leve 0-6 puntos; Moderada: 7-8; Grave: >9  
· La puntuación de 3 en cualquiera de las tres categorías equivale a distrés severo.
 DX Diferencial : 
El crup debe diferenciarse de otras causas menos frecuentes de obstrucción de vías respiratorias altas.
1. Epiglotitis aguda
2. Traqueitis bacteriana
3.  Absceso retrofaríngeo
4.  Aspiración de cuerpo extraño, etc.
 Tratamiento: 
Leve < 6 : Estridor, Tos perruna, No hay tiraje ou é leve, Aspecto No tóxico 
HUMIDIFICACIÓN y/ou DEXAMETASONA (VO) 0,15 MG/KG monodosis. 
Y/OU BUDESONIDA NEBULIZADA 
Alternativa a Dexametazona VO valorizar outro corticoide oral (prednisona ou prednisolona 1mg/kg/dia X 3 dias).
 DAR ALTA!!!!
Moderado 7-8 : Estridor mod. Em repouso, Tiraje subintercostal mod, taquipneia
BUDESONIDA ou ADRENALINA L nebulizadas y DEXAMETASONA VO/IM (0,3-0,6 MG/KG)
· Se melhorar: OBS 3-4h 
· Se não: Adrenalina L nebulizada e Obs 3-4hs
Se melhorar: ALTA!!! 
Se não: Manter em Obs.
Grave >9 : Aspecto tóxico, Taquipneia y Tiraje greve, Estridor marcado, Cianosis, Alteração nível de consciência. 
1.ADRENALINA L NEBULIZADA (3 em 90) 
2. BUDESONIDA NEBULIZADA 
3. DEXAMETASONA IM/IV (0,6 mg/kg) 
Predinisolona 1mg/kg/12h VO SNG.
 Infecciones Respiratórias: 
TI – Enfermedad tipo Influenza: similar a una gripe.
RAG – Infecciones Respiratorias Agudas Graves: manifestaciones clínicas severas, en neumonías, bronquiolitis, algunos ETI. Estos requieren hospitalización.
IRAGI: IRAG en pacientes de 5-64años previamente sanos, sin antec de riesgo aumentado. Puede ser causado por una cepa nova y virus influenza.
BRONQUIOLITIS : Infl dos bronquiolos y muco. 
< 2 anos Bronquiolitis/ >2 anos Bronquitis
Primer episodio de sibilancias na inspiración con una infección respiratoria vírica.
· < 3 Sem. Injuria Viral (Dano viral) 
· > 3 Sem. Dx diferencial Ex: Asma, EPCP.
ETIOLOGÍA: Virus Sincitial Resp (VSR)70-80%;Rinovirus;  Parainfluenza;  Influenza;  Adenovirus.
Patogenia: Bronquiolitis: 
· daño directo
· Necrosis epitelial vías aéreas pequeñas
· Destrucción de cilios 
· Tapones mucosos 
4. fibrina 
4. detritus celulares
4. Edema
4. Inflamación neutrofílica
 Asma: inflamación eosinofílica
· Vía aérea obstruída fica com:
Broncoconstricción
Edema submucoso
Pérdida de células ciliadas
Desechos mucosos y necróticos
La combinación de necrosis y 
descamación del epitelio, 
la pérdida del epitelio ciliar 
y el incremento de la producción 
de moco predisponen 
a la obstrucción de la luz bronquial. 
 Factores pronósticos para bronquiolitis de mala evolución:
· < 3 meses.
· Prematurez (< 35 semanas).
·  Enfermedad pulmonar crónica (DBP, FQ, DPOC).
· Desnutrición.
· Cardiopatías congénitas.
· Enfermedades neurológicas o metabólicas.
· Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
 Diagnóstico: 
· Diagnóstico «clínico»
· Laboratorio : hemograma ( poco útil ), hisopado nasal.
·  Oximetría de pulso : < 92% internación.
·  Gasometría arterial : sólo en casos graves.
· Radiografía de tórax : poco útil.
 Diagnóstico Diferencial: 
· Diferenciar de otras enfermedades asociadas a sibilancias.
·  Asma : edad de presentación, presencia de fiebre, antecedente familiar de asma.
· Cuerpo extraño en vías aéreas.
· Reflujo gastroesofágico.
 Critérios de Internação: 
· Puntaje de TAL ≥ 6 
· Saturación de O2 < 92% 
· Dificultad para la alimentación.
· Factores de riesgo para bronquiolitis grave. Factores socioeconómicos.
· Dificultades para el traslado.
 Critérios de Internação em UCIN:
· Saturación de O2 <90% bajo oxigenoterapia.
· Progresión de la dificultad respiratoria con signos de fatiga muscular ou agotamiento.
· Apnea recurrente.
· LEVE: < 5 
· MODERADO: De 5 - 8 
· GRAVE: De 9 - 12
 Manejo Terapêutico: 
· Posición elevada.
· Hidratación : cubrir las necesidades basales de hidratación. Cuidar sobrecarga hídrica.
· Alimentación : sólo si FR < 60X`
· Oxigenoterapia : si SO2 < 92%
· Antibióticos : NO 
· Aspirar secreciones.
· Broncodilatadores : discutido.
· Corticoides. Uso discutido, sin beneficio.
· Suero salino hipertónico al 3%.
    Protocolo py foto no cel 
 Bronquiolitis Obliterante (Crônica) 
· Es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que afecta a los bronquiolos y a las vías respiratorias de menor calibre.
· Se debe a una agresión del aparato respiratorio inferior que causa fibrosis de las vías respiratorias pequeñas.
· 
Causa más frecuent : por Adenovirus.
Neumonía Adquirida en la Comunidad ( NAC )
· Los niños menores de 5 años padecen frecuentes infecciones respiratorias agudas ( IRA ), en mayoría de etiología viral y adquiridas en la comunidad.
· Neumonía : es la infección del tracto respiratorio inferior que afecta a las vías aéreas y el parénquima, con consolidación de los espacios alveolares. 
· El compromiso puede ser lobar o segmentario, unifocal o multifocal y compromiso radiológico con patrón alveolar o intersticial de localización única o múltiple en la radiografía de tórax.
· Se ha definido como NAC, sujetos que conviven en la comunidad y que no han sido hospitalizados en los últimos 7 – 14 días.
· La Bronconeumonía es la inflamación del pulmón centrada en los bronquiolos que conduce a la producción de un exudado mucupurulento que obstruye algunas de esas vías aéreas pequeñas y causa consolidación focal de lóbulos adyacentes.
 Patogenia: Contato direto
 Mecanismos de defensa contra las infecciones
Mecánicos
· Cilias : movilizan en sentido proximal secreciones mucosas que contienen gérmenes colonizantes.
· Reflejo tusígeno : elimina moco.
Inmunológicos 
· Macrófagos alveolares : fagocita.
· IgA secretora : disminuye la adherencia de gérmenes al epitelio respiratorio.
 Situaciones que favorecen la aparición de una Neumonía:
· Virus : destruyen estas cilias y/o alteran su código genético, disminuyendo la efectividad del aclaramiento de la capa mucosa, lo que favorece la invasión bacteriana secundaria.
· Bacterias : se adhieren a la mucosa respiratoria como etapa previa a la invasión alveolar, cuando fallan los mecanismos de defensa relacionados con la actividad ciliar y con la acción de los macrófagos de superficie alineados en la submucosa.
·  Los antitusivos, expectorantes, hipnóticos, humo de cigarrillo, disminuyen el barrido ciliar.
 Estadios en el desarrollo de la Neumonía bacteriana: (Colonización, Adherencia y Invasión).
· Colonización de patógenosque invaden la mucosa bronquial y liberan toxinas, dañando la mucosa con exposición de receptores específicos.
· Adherencia de los patógenos a estos receptores y posterior invasión.
· Invasión implica un riesgo potencial de expansión pulmonar y diseminación hematógena de la infección, con posibilidad de sepsis.
*Via respiratoria baja se mantiene estéril através de la limpieza mucociliar, presencia del IgA secretora, reflejo de tos.
NAC: infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y signos radiológicos de opacidad, sin pérdida de volúmen, de localización úncica o múltiple.
BRONCONEUMONIA: o neumonia multifocal, cuadro con múltiples imágenes de opacidad radiológica, generalmente mal definidas, sin límites segmentarios, acompañado de grave estado general del niño.
 Agentes Causales: Estado nutricional, Clima, Antec. Familiares; 60-70% son causados por virus. 
 Etiologia: 
RN-3 meses: 
3meses- 5 anos: 
>5anos:
 Recordar: 
· La NAC es más frecuente en niños menores de 5 años, sobre todo en lactantes.
· Los agentes etiológicos más frecuentes son : virus respiratorios, Neumococo y Mycoplasma.
· Aumento de NAC asociado a derrame pleural en niños de 2-5 años.
 Classificação: (Típica ou Bacteriana, Atípica y Indeterminada)
 Manifestaciones clínicas: 
NAC Atípica: comienzo lento de síntomas: fiebre mod; tos seca irritativa y ocasiones disnea.
 Critérios de Internación: 
· < 3 meses
· Afectación del estado general
· Estado séptico
· Taquipnea moderada a grave
· SO2 < 92%
· Deshidratación 
· Rejeição alimentar ou vómitos
· Persistência de fiebre tras 48-72hs de tratamiento adecuado.
· Riesgo social
· Inmunodeprimidos ou desnutridos
· Neumonía extensa ou multifocal
· Derrame pleural
 Imagens radiológicas: 
 
Derrame Pleural
 
	RN – 3 meses 
	3 meses – 5 años 
	   > 5 años
	E. Coli
Streptococo grupo B
Listeria monocitogenes
S. Pneumoniae
H. Influenzae
S. Auereus
Enterobacterias
P. Aeruginosa
Virusrespiratorios 
	VSR, adenovirus, influenza
Parainfluenza
S. Pneumoniae
H. Influenzae
C. Trachomatis
M.Pneumoniae
S. Aureus 
	S. Pneumoniae
M.Pneumoniae
H. Influenzae
S. Auereus
C.pneumoniae
 Manejo: 
· Radiografía
· Ecografía
· TAC
 Punção Pleural 
· Decúbito dorsal 4to – 6to EICLAM
· Sentado 7mo  EICLAP
Pioneumotórax : Drenaje 
Purulento: Drenaje
No purulento: Evacuar todo el contenido líquido paracitoquímico.
 Tubo de drenaje pleural: 
El drenaje pleural con tubo sellado bajo água debe ser instalado cuando el líquido obtenido por punción tenga una de las siguientes características:
· PH  <  7,20 ( con técnica para gasometría )
· Gérmenes observados con la coloración de Gram ou cultivo positivo
· LDH > 1000
· Líquido purulento
· Dosaje de glucosa <  40 mg; con dosaje concomitante en sangre. 
· Compromiso significativo de la mecánica ventilatória o del estado general.
 Caract. Do líq pleural 
·   Exudado. Transudado
Células :                                PMN                                            MN 
                                                     >1000*                                        <1000
· PH :                                       < 7,20                                           > 7,20
· Densidad                              >1016                                          <1016
· LDH :                                      > 200 UI                                       < 200 UI
· LDH liq/sangre                     > 0,6                                             < 0,6
· Triglicéridos :                        > 110                                            < 110
· Glucosa :                              < 40                                              > 40
· Proteinas                                > 3                                               < 3
                                        48hs. Rx y Eco.                               48hs. Rx y Eco    
                                        Recidiva : drenaje                        Recidiva : repetir punción   
                                        No recidiva : espectar                  No recidiva : espectar
*En el exudado causado por tuberculosis y colagenopatías el aumento de la celularidad se caracteriza por ser a predomínio linfocitário.
Criterios de internación 
· Es absoluto, todo niño con signos clínicos ou radiológicos de derrame pleural debe ser internado.
Control evolutivo 
· Evolución favorable; control clínico y Rx a las 48hs y previo al alta. El control radiológico continuará cada 3 meses hasta que se normalice.
· Evolución clínica desfavorable; Rx, evaluar rotar Atb, eventual conducta quirúrgica.
· Controlar funcionamiento del drenaje pleural, características y cantidad del liquido drenado, retirar con débito < 20ml/día con liquido claro y fluído.
· Frasco burbujea; fenestra del tubo fuera de cavidad pleural ou fistula broncopleural.
Hidratación en niños
· El água es el componente más importante del cuerpo humano. 
· En un adulto constituye el 60% del peso corporal, alcanzando hasta 70% en el lactante y 80% en el RN.
· El contenido hídrico del organismo varía en proporción inversa a la cantidad de grasa del cuerpo, motivo por el cual los neonatos y lactantes tienen mayor porcentaje de agua. 
 Água corporal total:
· Se distribuye en 2 compartimientos:
Intracelular y Extracelular 
· El líquido extracelular contiene la tercera parte del água corporal total, (20% del peso corporal) del cual el líquido intersticial ocupa el mayor espacio. El volumen plasmático constituye el 4 a 5 % del peso corporal. 
· El líquido intracelular está constituido por el líquido que se halla dentro de las células, y representa los 2/3 restantes del água corporal total (40% del peso corporal). 
 Necessidades basales: 
Son los requerimientos de água y electrolitos para reponer las pérdidas normales diárias dadas por : las funciones del aparato respiratorio, piel, riñón y aparato. 
 Terapia de mantenimiento:
Es el aporte de água y electrolitos correspondientes a las necesidades basales y a las pérdidas concurrentes, necessárias para que el balance entre ingresos y egresos sea neutro.
 Deshidratación: 
Es el estado resultante de un balance negativo de água y electrolitos, no existiendo previamente edemas.
 Necesidades Basales- Água: 
· Cálculo total 
Las necesidades basales de agua dependen directamente de la actividad metabólica. Las calorías metabolizadas diarias varían con la edad y el peso corporal.
· Para un niño en reposo en cama son :
<10kg    = 100cal/kg
10-20kg = 1000cal + 50cal/kg por encima de 10kg
>20kg    = 1500cal + 20cal/kg por encima de 20kg
Por cada 100 calorías metabolizadas se necesitan 100ml de agua, por lo tanto las necesidades basales de agua son :
<10kg    = 100ml/kg
10-20kg = 1000ml + 50ml/kg por encima de 10kg
>20kg    = 1500ml + 20ml/kg por encima de 20kg
En los niños *obesos realizar el cálculo con el peso ideal, o sea el del percentil 50 para la talla.
· Las NB de água también pueden calcularse por superfície corporal. 
 Son de 1500ml/m2/día. 
· Esta manera es la equivalente a la anterior a partir de los 30-35kg.
Para calcular la superficie corporal :
   
    Superfície Corporal = (peso x 4) + 7
                 peso + 90
 NB - Água
· Cálculo analítico 
El água se pierde normalmente por : pérdidas insensibles, diuresis, materia fecal y sudor.
· Pérdidas insensibles (PI) : 
     2/3 → piel (transpiración)
     1/3 → pulmones (respiración)
*Varían con la temperatura corporal, frecuencia y profundidad respiratoria, ejercicio, temperatura y humedad ambiente.
 
 Cálculo de perdidas insensibles: (multiplica)
10kg    = 1ml/kg/hora
10-20kg = 0,75ml/kg/hora (por c/kg que sobrepase los 10kg).
>20kg    = 0,5ml/kg/hora (por c/kg que sobrepase los 20kg).
*Ej : un niño de 25kg tendrá por Perdas Insensíbles :
Primeros 10kg   = 1ml/kg/hora      = 1x10x24      = 240ml
Segundos 10kg = 0,75ml/kg/hora = 0,75x10x24 = 180mlTerceros 5kg     = 0,5ml/kg/hora    = 0,5x5x24   = 60ml 
                  480ml/día
· Diuresis : la necesaria para excretar la carga de solutos, por eso es variable, entre 1-2ml/kg/hora ou más.
· Materia fecal : mínima ou hasta 5-10ml/kg/día.
· Sudor normal : mínimo ou hasta 5-20ml/kg/día.
Recordar que el organismo produce una cantidad de água endógena como consequência del metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas, que es aproximadamente de 12ml/100 calorías metabolizadas. 
 Necessidades Basales -Electrolítos: 
· Sódio 
Las NB de sódio son de 2-3mEq/100cal metabolizadas, lo que equivale según peso a
 
	Peso 
	mEq/kg/día 
	<10kg
	2-3
	10-30kg
	1,5-2,5
	>30kg
	1-2
	Adulto 
	0,5-1
· Potássio 
Las NB de potássio son de 1-2mEq/100cal metabolizadas, lo que equivale según peso a
 
	Peso 
	mEq/kg/día 
	<10kg
	1-2
	10-30kg
	0,5-1,5
	>30kg
	0,5-1
	Adulto 
	0,3-0,7 
· Cloro 
Las NB de cloro son de 3-5mEq/100cal metabolizadas. Se administra en forma de cloruro de sódio y de potássio.
Las NB de electrolitos se administran con soluciones que contengan:
 Na = 40mEq/l
 K   = 20mEq/l
 Cl  = 60mEq/l
 Para tener en cuento: 
Calorías : Para el tratamiento parenteral a corto plazo es necessário para evitar cetosis grave y catabolismo tisular, aportar 5g de glucosa por c/100cal metabolizadas. Ou seja, 5g de glucosa por c/100ml de água, que se logra con la administración de glucosado al 5%.
Solución apropiada para el mantenimiento de las NB : 
Glucosado 5%
Cloruro de sódio : 40mEq/l
Cloruro de potássio : 20mEq/l (sempre menos q o sódio)
Reducción de las necesidades basales : 
· Oliguria y Anuria de causa renal : puede ser suficiente con el aporte de las pérdidas insensibles y sin electrolitos (considerar la diuresis).
· Secreción excesiva o inadecuada de hormona antidiurética (meningitis, insuf respiratoria grave, etc.) administrar el 75% de las necesidades basales de agua.
· Insuficiencia cardiaca : Administrar el 75% de las necesidades basales de água, aumentar el potássio y controlar el aporte de sódio.
Aumento de las necesidades basales:
· Hiperventilación persistente : Agregar 10-20ml c/100cal metabolizadas si el aire inspirado no está humidificado.
· Fiebre : agregar 10ml c/100cal metabolizadas por cada grado centígrado >37˚C, si la hipertermia es constante.
· Estado hipermetabólico : Ex: hipertiroidismo; agregar 25-75ml/100cal metabolizadas.
Calor ambiente : agregar 10-25ml/cal metabolizadas cuando se produce sudoración importante por temperatura ambiental >30˚C.
Pérdidas concurrentes (PC): 
· Son los requerimientos de água y electrolitos para reponer las pérdidas anormales diárias.
· La cantidad de água se repone volumen a volumen y la de electrolitos depende de la proveniencia y composición de la pérdida.
 Para evaluar el aporte adecuado de la terapia de mantenimiento 
Se debe controlar : 
· Balance neutro (ingresos y egresos)
· Peso
· Flujo urinario (>1ml/kg/hora)
· Densidad urinária (<1020)
 Hidratación :
· Hidratación oral : SRO
· Hidratación EV rápida : solución polielectrolítica (ClNa, CO3Na, CLK, Dx)
· Hidratación EV convencional 
 Hidratación EV convencional: 
· Pacientes deshidratados con indicación de hidratación parenteral.
· En pacientes que no puedan recibir por algún motivo la hidratación parenteral rápida; Ex: cardiópatas, nefrópatas. 
*Pacientes con shock:
Expansión con solución fisiológica a 20ml/kg en 30 min, que se repetirá si persisten los signos de shock.
*Pacientes sin shock 
Água : Se estimará el requerimiento de VOLUMEN de la siguiente manera : 
· Necesidades basales (NB) : Según cálculo de calorías metabolizadas.
· Pérdidas concurrentes (PC) : Según sea diarrea leve, moderada ou grave, se calcula a 20-40-60 ml/kg/día.
· Déficit previo (DP) : Se calcula en base al examen físico, según el grado de deshidratación (leve, moderada y grave s/shock o c/shock).
Grado de deshidratación 
Edad    Leve    Moderada    Grave    c/Shock
· Para las primeras 8hs se cálcula :
NB : 1/3 de las NB diarias
PC : 1/3 de las PC diarias
DP : ½ del DP total
· Luego, evaluar la situación del paciente:
· Si recuperó al menos el 50% del DP, continuar con igual plan, hasta alcanzar la normohidratación entre las 12-16hs de iniciado el tratamiento.
· De lo contrario, controlar el adecuado pasaje del plan de hidratación y recalcular las pérdidas concurrentes.
· Después de 16hs si está normohidratado, el cálculo será de:   NB + PC solamente.
*Ex:. Niño de 10kg con 10% de deshidratación y diarrea moderada.
Primeras 8hs:
NB = 100 x 10 = 1000 ÷ 3 = 333ml
PC = 40 x 10 = 400 ÷ 3 = 133ml
DP = 10% de 10kg 
extrapolar peso en kg a ml
          10kg = 10000g = 10000ml
          10% de 10000ml = 1000ml
          50% del DP = 1000 ÷ 2    = 500ml 
                                                       966ml
 Pacientes sin shock 
Electrolitos 
Sódio : Si la concentración sérica se encuentra entre 130-150 mEq/l se administrará el volumen antes calculado a una concentración de
60-75 mEq/l. Con este aporte alcanzaría para las NB, PC y DP de sódio.
Potássio : Si la concentración sérica se encuentra entre 3,5-5 mEq/l se administrará el volumen antes calculado a una concentración de 
20-40 mEq/l. con flujo que no supere 0,3 mEq/kg/hora. 
       Con este aporte alcanzaría para las NB, PC y DP de potássio. 
· Si existe sospecha de falla renal aguda, esperar la presencia de diuresis para indicar el potasio, salvo que existan examenes complementarios (ionograma, ECG) que indiquen hipokalemia.
Cloro : Se administra con el Na+ y K+ en forma de cloruros.
Bicarbonato : Si existe acidosis metabólica ph ≤7,20 ou bic <15mEq/l efectuar corrección rápida con bic de sódio, teniendo en cuenta su efecto sobre la kalemia.
Cálculo : EB x 0,3 x kg = mEq de bicNa a administrar, que se diluirán en Dx5% a pasar en 1-2hs. 
· Pacientes sin shock
Glucosa : Se utilizará Dextrosa 5% debiendo calcularse el flujo de glucosa, que si supera 8,3mg/kg/min, deberá disminuirse la concentración. Puede resultar práctico el uso de una solución con mitad de Dextrosa al 5% y mitad de Solución fisiológica ( Dextrosa al 2,5%).
Controles clínicos 
· Signos vitales : Cada 2hs.
· Signos de deshidratación : cada 2hs.
· Peso : cada 4hs.
· Balance : cada 4hs.
· Es importante constatar que el aumento ou descenso de peso coincida con los ingresos y egresos.
· Si el paciente no se hidrata en la forma esperada, controlar el pasaje del plan de hidratación y luego volver a cálcular las pérdidas concurrentes.
Deshidratación 
 Deshidratación Aguda 
Es la disminución de los líquidos corporales que se produce por aportes insuficientes ou pérdidas excesivas de água.
 La deshidratación conduce a un compromiso variable según el grado de pérdida de líquidos, de los principales órganos y sistemas: circulatorio, renal, nervioso, respiratorio, digestivo, etc.
 Classificación: 
Leve: <3 % en niño mayor o adulto
            <5% en un lactante, de pérdida de peso corporal.
Moderada: 3 -6 % en niño mayor o adulto
                      5-10% en un lactante, de pérdida de peso corporal.
Grave: >6 % en niño mayor o adulto
              >10% en un lactante, de pérdida de peso corporal.
Obs : 3,6,9% en niños mayores y adultos, de pérdida de peso corporal, esta diferencia se debe a que el água supone un porcentaje mayor del peso corporal en los lactantes.
 
 
  
Tabla 1: 
 
 Deshidratación, Diarrea em niños, lo que hacer? Tabela
 Hidratación oral 
Se indicará a todos los pacientes :
· el plan A como preventivo
· el plan B y C como tratamiento
Contraindicaciones del Plan A :
· Deshidratación grave, shock
· Sepsis 
· Depresión del sensorio
· Ileo paralítico
· Dificultad respiratória grave
 Esquema de hidratación oral
Técnica:
· Administrar con cucharita, vaso, 
raciones de solución de rehidratación oral, 20-30ml/kg de peso cada una (equivalente aproximado a la capacidad gástrica), cada 20-30min (tiempo aproximado de vaciamiento gástrico).
· Si vomita durante el tratamiento, esperar 15 miny :
- Recomenzar con pequeñas cantidades a intervalos cortos.
- Si tolera la solución y no vomita otra vez, volver a dársela al ritmo anterior.
· Sonda Nasogástrica:
- Si vomita >3 veces en 1 hora.
- Si se niega a tomar la solución.
Administrar la solución por gravedad, sin presionar con el émbolo la jeringa, a 20ml/kg cada 20 min.
Si la administración en forma de bolo por SNG, provoca 2 vómitos en 1 hora, iniciar gastroclisis.
Técnica de gastroclisis : 0,5ml/kg/min (30ml/kg/hora) en 30 min con macrogotero. Si tolera seguir con 1ml/kg/min (60ml/kg/hora) hasta la normohidratación.
 Controles durante o plano A:
· Signos vitales (FR, FC, TA) cada 2hs.
· Estado de hidratación cada 2 hs.
· Peso cada 2 hs.
· Ingresos (cuando termine de recibirlos, en cada toma).
· Egresos (cada vez que se produzcan, especificando tipo y características).
*Es importante constatar que el aumento o descenso de peso, coincide con los ingresos y egresos en los horarios de control.
 Fracaso de rehidratación oral: 
· Falso fracaso (inadecuado control de ingresos/egresos).
· Empeoramiento de signos clínicos, valorados cada 2hs.
· Pérdidas no compensadas por la ingesta (vómitos persistentes).
· Peso estacionario, o escaso incremento al cumplirse las 4hs de inicio de hidratación.
· Distensión abdominal prolongada (tercero espacio).
· Persistencia de signos de deshidratación transcurridas 6hs de hidratación oral.
 Indicaciones a Alta:
· Realimentar con pecho materno ou leche de fórmula habitual, con volumen y frecuencia normal.
· Por cada deposición líquida y abundante dar : 
            <1 año : 50-100ml de SRO.
            >1 año : 100-200ml de SRO.
· Como tratar la diarrea.
· Como alimentar al niño.
· Como prevenir la diarrea.
· Signos de alarma.
 Hidratación parenteral: 
Necesidades Basales de Água
Se pueden cálcular en base a la Fórmula de Holliday:
· Primeros 10kg    = 0-10kg : 100ml/kg
· Segundos 10kg   = 11-20kg : 50ml/kg
· A partir de 20kg = >20kg : 20ml/kg
Ex: niño de 35 Kg:10 kg x 100 =1.000ml
                             10 kg x 50   =    500 ml
                             15 kg x 20   =    300 ml
                                    ------------------------
                                     35 kg = 1.800 ml
De estas necesidades basales, aproximadamente 2/3 corresponden a las pérdidas renales y el tercio restante a las pérdidas insensibles, que varía según la edad, la temperatura, la frequência respiratória y la actividad física.
 Reposición del líquido perdido: 
· En la deshidratación grave se administra 20 cc/kg de SSI (solución salina isotónica al 0,9%) ou Ringer Lactato, en goteo rápido, con posterior valoración clínica para eventuales repeticiones de la misma solución.
· Una vez superada la situación de shock, se procede a la Rehidratación calculando el déficit del paciente, para lo cual se debe sumar el volumen de mantenimiento más el porcentaje de pérdida a reponer en 24 horas, excepto en la Deshidratación hipertónica en la que la reposición de las primeras 24 horas contempla el mantenimiento más la mitad del déficit estimado, completándose la reposición en 48 hs.
· En caso de Deshidratación hiponatrémica, la mitad de déficit cálculado se debe dar en las primeras 8 hs, y el resto en las 16hs restantes.
 Glucosa
· La glucosa al 5% en los líquidos de mantenimiento prove aproximadamente el 20% de las necesidades calóricas, con 17 calorías por cada 100 ml. Este aporte previene la producción de cetosis, mantiene los niveles de glucemia y reduce el catabolismo de las proteínas.
· La glucosa adicionada a las infusiones de hidratación evita que las soluciones administradas sean hipotónicas y puedan producir hemólisis.
 Necesidades basales de electrolitos: 
Sodio: 2,5 a 3 mEq/kg/día.
Potasio: 2 a 2,5 mEq/kg/día.
Cloruro: 4,5 a 5,5 mEq/kg/día.
Estos requerimientos se consiguen agregando cloruro de sodio 3 molar a razón de 14 ml (42 mEq/l de sodio) y 7 ml de cloruro de potasio 3 molar (21 mEq/l), el cloro ingresa con ambos componentes.
Cloruro de Sódio: 14ml
Cloruro de Potássio: 7ml
· En todos los casos de deshidratación es necesario controles periódicos de peso, diuresis, pérdidas concurrentes, control del medio interno y funcionalidad renal.
 Clasificación de la deshidratación según la natremia ou osmolaridad plasmática
·  Hipotónica, Hiponatrémica ou Hiposmolar:  
     natremia inferior a 130 mEq/l
·  Isotónica, Normonatrémica ou Isosmolar:  
     natremia entre 130 a 150 mEq/l
·  Hipertónica, Hipernatrémica ou Hiperosmolar: natremia superior a 150 mEq/l
 Obs : la deshidratación hipertónica puede ser grave aunque no presente signos de colapso periférico, debido a que existe marcada deshidratación celular sin una hipovolemia significativa.
 DEFICIT DE SÓDIO SEGÚN LOS TIPOS DE DESHIDRATACIÓN:
· Hipotónica : 10 a 14 mEq/kg/día.
· Isotónica : 7 a 10 mEq/kg/día.
· Hipertónica : 2 a 4 mEq/kg/día.
 Fluidoterapia según los diferentes tipos de deshidratación:
· Los esquemas de aportes pueden variar según: magnitud de nuevas pérdidas concurrentes y sucesivas determinaciones de electrolitos. Estas recomendaciones se enmarcan en niños con mecanismos homeostáticos normales de excreción urinaria de água, sódio y potássio.
· Pacientes con trastornos fisiopatológicos más complejos como insuficiencia renal, diabetes insípida, etc., deben ser tratados con consideraciones especiales inherentes al trastorno de base.
 Deshidratación isonatrémica
Natremia : entre 130-150 mEq/l
· Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia.
· Restauración del déficit en 24 horas, aportando 7 a 10 mEq/kg/día de sodio. Este aporte se consigue con una concentración de 60 mEq/litro.
· El potássio se agrega a la mezcla una vez que la diuresis se restituye, en forma de cloruro de potasio a una concentración de 30 mEq/litro. (metade do Sódio).
· Ex: niño de 5 años, 18 kilos, con deshidratación leve a moderada estimada en 5% y sodio sérico de 137 mEq/l.
· Plan: 
Solución glucosada al 5%.......1000cc 
Cloruro de sodio 3M…………...20cc
Cloruro de potasio 3M………...10cc
                                   
     Goteo: 87,5 ml/hora
· Desglosando los cálculos: (LEVE)
Volumen : mantenimiento + ½ mantenimiento
1400 cc + 700 cc = 2100 cc
· Sodio: 60 mEq/litro
    2100 cc = 126 mEq →126/18 = 
7 mEq/kg/día
· Potasio: 30 mEq/l = 63 mEq → 63/18 = 3,5 mEq/kg/día
 Deshidratación hiponatrémica
Natremia: inferior a 130 mEq/l
· Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia.
· *Restauración del déficit en 24 horas, la mitad del mismo en las primeras 8 horas, y el resto en las 16 horas restantes, aportando 10 a 14 mEq/kg/día de sodio. Este aporte se consigue con una concentración de sodio de 75 mEq/litro, en las primeras 8 horas y de 60 mEq/l en las restantes 16 horas.
· La corrección muy rápida de la hiponatremia puede conducir a la *mielinólisis pontina*, por lo que se debe evitar un incremento del sodio sérico mayor de 12 mEq/l en 24hs.
· La corrección del déficit de sódio se puede cuantificar por la siguiente fórmula: (Na+ deseado – Na+ actual) x 0.6 x Kg.
· El factor 0.6 corresponde a la distribución del sodio en el líquido extracelular.
· Con el potasio se procede de la misma manera que en la deshidratación isonatrémica.
Ex: niño de 8 kilos, con deshidratación moderada estimada en 10 % y sodio sérico de 126 mEq/l.
· Plan de las primeras 8 horas:
 Solución glucosada al 5%.....1000cc
 Cloruro de sodio 3M………….25cc
 Cloruro de potasio 3M………..10cc
                                                                           Goteo: 100 ml/hora
Desglosando los cálculos : 
· Volumen :  
mantenimiento + mantenimiento
800 cc + 800 cc = 1600 cc
La mitad en las primeras 8 horas = 800 cc
· Sodio: 75 mEq/litro800 cc = 60 mEq  → 60/8 = 7,5 mEq/kg/en 8 horas
· Potasio: 30 mEq/l= 24 mEq → 24/8 = 3 mEq/kg/en 8 horas
· Plan de las restantes 16 horas:
  Solución glucosada al 5%.....1000cc
  Cloruro de sodio 3M…………...20cc
  Cloruro de potasio 3M…………10cc
                                                                                 Goteo: 50 ml/hora
Desglosando los cálculos:
· Volumen : mantenimiento + mantenimiento
    800 cc + 800 cc = 1600 cc
    La segunda mitad en las restantes 16 horas = 800 cc
· Sódio: 60 mEq/litro
    800 cc= 48 mEq → 48/8 = 6 mEq/kg/en 16 horas
· Potássio:30 mEq/l= 24 mEq → 24/8 = 3 mEq/kg/en 16 horas
Aporte global de sodio en 24 hs : 13,5 mEq/kg/día.
Aporte global de potasio en 24 hs: 6 mEq/kg/día.
· La manifestación más grave de la hiponatremia severa es la convulsión debido a edema cerebral. 
· Se indica solución hipertónica al 3% (510 mEq/l). 
· Cada ml/kg de la solución hipertónica al 3% incrementa la concentración sérica de sodio en aproximadamente 1mEq/l. Una infusión de 4 a 6 ml/kg generalmente revierte los síntomas. 
· A partir 125 mEq/l se considera como nivel “seguro” de protección cerebral.
 Ejemplo práctico de corrección aguda:
Niño de 10 kg con crisis convulsivas, con natremia de 120mEq/l. 
Indicamos corregir 5 mEq, por lo que calculamos llevar el nivel de sodio a 125 mEq/l.
(Na+ deseado – Na+ actual) x 0.6 x Kg
  
(125 – 120) x 0,6 x 10 →5 x 0,6 x 10 = 30 mEq de Na pasar en aproximadamente 3hs.
Solución hipertónica al 3% = 510 mEq/l.
Preparación:
Agua destilada…………………… 83 cc Cloruro de sodio 3M……………...17 cc (51 mEq)
Total = 100 ml, de los cuales se administran 59 ml en 3 horas.
59 ml = 30 mEq de sodio.
Al término de esta corrección, una determinación de laboratorio debe confirmar que la natremia actual corresponde a 125 mEq/l.
 Deshidratación hipernatrémica
· Natremia: superior a 150 mEq/l
· Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia.
· La restauración del déficit se realiza en 1 a 4 días según la natremia obtenida:
  Na de 145 a 157 mEq/l: en 24 horas
  Na de 158 a 170 mEq/l: en 48 horas
  Na de 171 a 183 mEq/l: en 72 horas
  Na de 184 a 194 mEq/l: en 84 horas
· La reposición de cada día contempla el mantenimiento más el déficit estimado, que se fraccionara en 1 a 4 días según el tiempo determinado por el nivel de natremia.
· No existe un consenso sobre la concentración ideal del líquido a infundir, las recomendaciones del plan inicial varían de 36 mEq/litro (¼ de SSI) a 75 mEq/l (½SSI). 
· Se deben variar las concentraciones de sodio según la velocidad de descenso del sodio, lo cual esta directamente relacionado con el aporte de “agua libre”.
· En pacientes complicados con hipernatremia grave, se infunden “en paralelo” 2 soluciones con diferentes concentraciones de sódio y la misma concentración de glucosa y potássio :
· a) Solución glucosada al 5% + 36 mEq/l de sodio (¼de SSI).
· b) Solución glucosada al 5% + 150 mEq/l de sodio (SSI).
· Cálculo de água libre
0,6 x peso [(Na real/ Na ideal)-1] = agua libre a corregir en litros.
Ex:. paciente de 10 kg con natremia de 180 mEq/l, intentamos reducir 0,5 mEq/hora en las siguientes 12 horas, es decir :        
6 mEq/l = 0,6 x 10 x [(180/174)-1] 6 x [(1,034)-1]
6 x 0,034 =0,206 l de H2O libre= 206 ml de “agua libre”
· La SSI no contiene “agua libre”.
· La SSI ½ contiene 50% de “agua libre”.
· La SSI ¼ contiene 75% de “agua libre”.
· La SG 5% contiene 100 % de “agua libre”.
· Se debe controlar un ionograma a las 3, 6 y 12 horas, en el curso de la rehidratación. 
· La velocidad de descenso de la natremia NO debe exceder de 0,5 a 1mEq/l/hora.
· Con el potasio se procede de la misma forma que en los anteriores casos.
· Si la natremia desciende muy rápidamente, se indica las soluciones en paralelo antedichas: se aumenta el goteo de la solución glucosada con 150mEq/l (SSI), y se reduce en la misma proporción el volumen de la solución que contiene ¼ de SSI, de tal manera que el aporte de sódio sea entre 120 a 150 mEq/l. 
· Si se presentan convulsiones por edema cerebral, se utiliza idéntica conducta a la descripta en caso de hiponatremia severa, con solución hipertónica al 3%.
· Si la natremia desciende con demasiada lentitud, se aumenta la velocidad de infusión de la solución que contiene ¼ de SSI, con lo que aumenta la oferta de “agua libre”.
·  El incremento del volumen debe contemplar que el volumen total debe estar en el orden de 1,25 a 1,5 veces de los líquidos de mantenimiento. 
· Otra alternativa es disminuir la concentración de sodio del plan inicial.
· Ex:. lactante de 3 meses y 6 kilos, con deshidratación moderada del 10 % y sódio en sangre de 165 mEq/l.
· Plan de las primeras 24 horas:
 Solución glucosada al 5%......1000cc
 Cloruro de sodio 3M…………....12cc
 Cloruro de potasio 3M……….....10cc
                                                                         Goteo: 37,5 ml/hora
· Desglosando los cálculos:
Volumen: mantenimiento + ½ déficit
600 cc + 300 cc = 900 cc → 900/24= 37,5 cc
Sodio: 36 mEq/litro
900 cc= 32,4 mEq → 32,4/6= 5,4 mEq/kg/en 24 horas
Potasio: 30 mEq/l= 27 mEq→ 27/6= 4,5 mEq/kg/en 24 horas
· Plan del 2º día: idéntico al 1º día
· Aporte global de sodio en 24 hs: 5,4 mEq/kg/día
· Aporte global de potasio en 24 hs: 3,15 mEq/kg/día
 Potássio: 
· El déficit de potasio varía según la intensidad y el tipo de deshidratación.
· En el niño normohidratado se utiliza una concentración de 21 mEq/l (7 cc de Cl K 3M en 1000 de sol glucosada al 5%).
· En el niño deshidratado se utiliza una concentración de 30 mEq/l (10 cc de Cl K 3M en 1000 de sol glucosada al 5%).
Déficit de potasio según los tipos de deshidratación
·  Hipotónica : 8 a 10 mEq/kg/día.
· Isotónica : 8 a 10 mEq/kg/día.
· Hipertónica : 0 a 4 mEq/kg/día.
 La restitución del potasio, catión eminentemente intracelular, debe considerar las siguientes recomendaciones:
· No debe agregarse a la mezcla de hidratación hasta que el paciente no haya orinado y se compruebe la buena funcionalidad de los riñones.
· La corrección de la kalemia, a diferencia del sodio, se realiza de manera gradual en 48 horas o más, motivo por el cual las concentraciones indicadas en la mezcla de rehidratación equivalen a la mitad o menos con respecto al sodio, a pesar que los déficits sean similares.
· El aporte global de potasio por día no debe exceder de 4 mEq/día, para evitar sobrepasar la capacidad de captación celular de potasio, y por consiguiente la hiperpotasemia.
· El nivel sérico de potasio se ve alterado en forma inversamente proporcional por los desequilibrios del estado acido básico. 
· Así, por cada 0,1 que desciende el pH, el nivel de potasio se incrementa entre 0,6 mEq/l. 
· En el curso de la re-hidratación la acidosis tiende a corregirse espontáneamente, y el potasio desciende consecuentemente, de ahí la importancia de los controles sucesivos del ionograma.
 Líquidos de reposición: 
· En el curso de la rehidratación pueden continuar las pérdidas concurrentes, las cuales deben ser tenidas en cuenta según el sitio del débito.
· Ex: - Líquido gástrico
                - Diarrea
                - Fiebre      
Líquido gástrico: ya sea por vómitos ou drenaje por sonda, la reposición se debe hacer teniendo en cuenta la composición del mismo y el volumen perdido:
· Sódio = 20-80 mEq/l
· Potássio = 5-20 mEq/l
· Cloruro = 100-150 mEq/l
Una solución adecuada para la reposición, volumen por volumen, en un tiempo de 1 a 6 horas, es:
· SSI hasta 1000 cc + 7 ml de Cl K
Que representa una cantidad mayor de potasio que la que se pierde, teniendo en cuenta la tendência a desarrollar hipokalemia en pacientes con pérdidas gástricas, debido a las pérdidas concomitantes por orina.
Diarrea: en los infrecuentes casos de imposibilidad de reposición por vía oral de pérdidas por deposiciones diarreicas copiosas, se debe medir el volumen de las mismas e infundir la cantidadequivalente según la composición de la pérdida:
· Sódio    = 10 a 90 mEq/l
· Potássio = 10 a 80 mEq/l
· Cloro    = 10 a 110 mEq/l
· Bicarbonato = 15 a 50 mEq/l
· La solución recomendada para la reposición es:
· Solución glucosada al 5% hasta 1000 cc + 25 ml de Cl Na (75mEq/l de sodio) + 20 ml de Bicarbonato de Sodio 1M (20mEq/l) + 8 ml de Cl K (24 mEq/l de Potasio).
Fiebre: por cada grado centígrado que aumenta la temperatura por encima de 37º, se debe calcular 10 ml/kg/día, aunque este razonamiento es teórico ya que la elevación térmica no persiste durante todo el día, por lo que se debe hacer balances de pérdidas parciales. 
Según el tipo de pérdidas se puede calcular la
composición de los líquidos a reponer:
         Líquido                     Na               K                Cl                HC3
                                         (mEq/l)    (mEq/l)     (mEq/l)        (mEq/l)
     Pancreático              120 a 140     5 a 15        40 a 80              110
     Intestino delgado   100 a 140     5 a 15        90 a 130              30
     Ileostomía                  45 a 135     3 a 15        20 a 115              30
· Quemado              140             5                 110
Sx Nefrítico vs Sx Nefrótico
Síndrome nefrítico es un conjunto de signos y síntomas que se caracterizan por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función.
La lesión glomerular puede ser de causa inmunológica (glomerulonefritis aguda postestreptocócica, GNPE), hereditaria (síndrome de Alport), ou por toxinas (síndrome urémico hemolítico).
 CAUSAS MAS FRECUENTES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES de Sx Nefrítico
· Nefropatía por IgA
· Púrpura de Schönlein-Henoch
· Síndrome urémico hemolítico
· Glomerulonefritis posestreptocócica el prototipo de la enfermedad nefrítica aguda.
 Tríada Clássica:
· Hipertensión arterial
· Edema
· Hematuria microscópica y macroscópica.
 Patogenia: 
El elemento común en el síndrome nefrítico son lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración de células inmunitarias, fundamentalmente leucocitos en el interior de éste. Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodinámicas que afectan la tasa de filtración glomerular. La consecuente caída del IFG se manifiesta clínicamente por un volumen bajo de orina, retención de agua en el cuerpo con recíproca elevación de la tensión arterial y azotemia (elevação urea no sangue) . La hipertensión arterial produce riñones isquémicos los cuales secretan renina y éste a su vez empeora la hipertensión arterial. 
Por lo que además presenta proteinuria en rango subnefrótico, oliguria, uremia.
 Recordar: 
· La patogenia es desconocida, aunque parece estar mediada por inmunocomplejos circulantes y formados in situ.
· Existe lesión glomerular que produce una disminución de la FG, lo que ocasiona oliguria y elevación de las cifras plasmáticas de urea y creatinina.
· La disminución del FG provoca retención hidrosalina que se traduce en expansión de volumen extracelular y, en consecuencia, en edemas, sobrecarga cardiocirculatoria e hipertensión arterial.
 Quadro Clínico: 
El motivo de consulta de un paciente con síndrome nefrítico, por lo general, es referir edema, orinas oscuras, micciones de bajo volumen y poco frecuentes. 
En el 75% de los pacientes con un síndrome nefrítico se presenta una hematuria macroscópica y es uno de los sellos clínicos de los pacientes con este síndrome.
Características de la hematuria de origen glomerular:
· Color oscuro
· Total (presente en el primer, segundo y tercer chorro miccional)
· Indolor
· Sin coágulos
· Al examen microscópicos, los hematíes no se observan frescos.
· Presencia de cilindros hemáticos, lo cual es casi patognomónico de la hematuria glomerular.
Hematuria microscópica, glóbulos rojos en una muestra de orina vista bajo el microscopio.
· El 90% de los pacientes presenta edema, inicialmente facial, de predominio matutino y posteriormente en los miembros inferiores, borramiento del ombligo, hepatomegalia generalmente dolorosa (hepatalgia), ingurgitación yugular y puño-percusión dolorosa. 
· El edema puede llegar incluso a niveles de congestión severa con síntomas de edema pulmonar agudo.
· La presión arterial en estos pacientes se ve aumentada debido a la imposibilidad del riñón de mantener una filtración adecuada y por aumento de la reabsorción tubular. La HTA se normaliza una vez que comienza la regresión del proceso inflamatorio, acción que le permite eliminar el exceso del volumen extracelular.
· La oliguria, micciones de poco volumen, se debe a la disminución del filtrado glomerular propia del síndrome nefrítico y no implica necesariamente mal pronóstico.
 Recordar: 
· El 40-50% de los casos presentará síndrome nefrítico completo.
· Los síntomas iniciales son: edema periorbitario, pretibial y escrotal junto con hematuria macroscópica (color rojizo oscuro). El volumen de orina está disminuido.
· Otros síntomas menores son: dolor abdominal o lumbar, astenia, anorexia y fiebre moderada.
· La presión arterial está elevada en más del 50% de los casos. Puede haber cefalea, vómitos, convulsiones ou estado confusional en elevaciones graves de la presión arterial (encefalopatía) ou signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST ESTREPTOCÓCICA
· Es una enfermedad própia de la edad infanto juvenil.
· Más frecuente entre los 2 y 12 años. 
· Sólo el 5% de los casos tiene menos de 2 años. 
· Es 2x más frecuente en varones. 
· Aparece durante ou después de una faringitis estreptocócica ou un impétigo.
· La inflamación mediada por la inmunidad es el mecanismo de producción de la Glomerulonefritis proliferativa, de la que la GNPE es la forma más común.
· El hacinamiento, falta de higiene, desnutrición, y el retraso en el tratamiento pueden producir brotes epidémicos.
 PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA GNPE:
Los mecanismos por los que se produce la lesión renal en la glomerulonefritis postestreptocócica no están completamente aclarados. Es habitual encontrar depósitos de inmunoglobulina (Ig) G y factor 3 del complemento (C3), lo que indica la formación de inmunocomplejos. La afectación renal se manifiesta como consecuencia del depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular, la activación del complemento y la liberación de los mediadores inflamatorios. Paralelamente al depósito glomerular de C3 y de IgG, se produce una disminución de la concentración plasmática de C3, de la properdina y del proactivador C3, con normalidad en la concentración plasmática de la fracción C4, lo que indica que la activación del complemento tiene lugar por una vía alternativa, en concreto.
· Como consecuencia de la inflamación glomerular se produce una disminución en la excreción renal de água y sódio y, con ello, una expansión del líquido extracelular (hipervolemia). La disminución en el FG en presencia de un transporte tubular conservado estimula la reabsorción de sodio y agua (excreción fraccionada de sodio baja). La disminución de la excreción fraccionada de sódio y la hipervolemia se relacionan con la hipertensión.
· La disminución del FG condiciona también un descenso de la depuración de creatinina (azoemia). La alteración en la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria.
 Clínica da GNPE:
· Las formas sintomáticas cursan como síndrome nefrítico agudo (40-50%): hematuria, edema, hipertensión arterial, oliguria y proteinuria no selectiva. 
· Otros síntomas inespecíficos acompañantes son: malestar general, anorexia, dolor abdominal, cefalea, fiebre moderada, entre otros. 
· Es característico que exista un período de latência que varía desde unos pocos días hasta unas 3 semanas entre el comienzo de la infección estreptocócica y el desarrollo de la glomerulonefritis clínica.
·  El edema localizado en las regiones palpebral y facial de grado moderado aparece en el 90% de los casos y, aunque puede ser generalizado,es raro. 
· La hematuria es un síntoma constante y uniforme durante toda la micción y suele acompañarse de cilindruria. 
· La hipertensión arterial se detecta en el 70-80% y suele ser moderada.
 Diagnóstico da GNPE
· El diagnóstico de la GNAPE es de sospecha clínica ante el desarrollo de un síndrome nefrítico agudo precedido de infección faringoamigdalar (fiebre, exudado amigdalar y linfadenopatía regional) ou impétigo estreptocócico en los 8 a 21 días previos. 
· Es imprescindible la determinación del complemento sérico, que estará disminuido C3, properdina y complemento hemolítico al 50% (vía alternativa), con C4 normal.
· Encontraremos una elevación de IgG e IgM en el 80% de los casos, títulos elevados de factor reumatoide en el 50%.
· En orina se detecta hematuria, con hematíes dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y hemáticos. En orina de 24 h la proteinuria encontrada es de rango nefrítico (por debajo de 40 mg/m⊃2;/h) y las concentraciones de sódio, bajas (< 20 mEq/l).
· Para confirmar la etiología postestreptocócica es preciso que se cumplan al menos 2 de los siguientes hallazgos: Aislar el germen en la faringe o piel; demostrar elevación transitoria de anticuerpos antiestreptolisina O (puede ser negativo en el impétigo debido a que el antígeno liposoluble puede quedar atrapado en piel), antidesoxirribonucleasa B (que es positiva cuando el foco es cutáneo), antihialuronidasa ou antiestreptocinasa. 
· El descenso de C3 es transitório, sus cifras vuelven a la normalidad en unas 8 semanas. En cuanto a los estudios de imagen, la radiografía de tórax puede mostrar imagen de insuficiencia cardíaca congestiva, con cardiomegalia y edema agudo de pulmón. 
· Otros estudios serológicos de ayuda para establecer un diagnóstico diferencial serían: anticuerpos antinucleares y anti-ADN (lupus), anticitoplasma del neutrófilo (vasculitis) y antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture).
 Tratamento da GNPE
· Reposo con control diário del peso, la presión arterial, los edemas y la situación cardiovascular. 
· Dieta hiposódica estricta con restricción de líquidos para conseguir un balance negativo; si se acompaña de insuficiencia renal y oliguria, se restringirán los fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica y normo o hipercalórica. 
· Es importante hacer un balance hídrico y dietético diario. 
· Se usa penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10 días o penicilina benzatina por vía intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis única). En pacientes alérgicos se empleará eritromicina por vía oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 días.
· Los diuréticos de asa están indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clínica (edemas e hipertensión arterial), o si radiológicamente encontramos signos de insuficiencia cardíaca congestiva. La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/día. 
· Si a pesar de la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos no se consigue controlar la presión arterial, se asociarán fármacos antihipertensivos.
 Evolución y prognóstico da GNPE
· En la mayoría de los casos la evolución es favorable. 
· En pocos días se restablece una diuresis aceptable, y los edemas, la hipertensión y la hematuria macroscópica desaparecen en una a 3 semanas. 
· La hematuria microscópica puede persistir hasta 2 años sin que ello implique un pronóstico desfavorable. 
· La proteinuria puede persistir de 6 a 8 semanas y el complemento se normaliza en unas 8 semanas.
· La complicación más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva. Otras complicaciones son la encefalopatía hipertensiva y la insuficiencia renal aguda.
· Son raras las recidivas, por lo que ante episodios repetidos de GNAPE habrá que sospechar la existencia de una enfermedad crónica subyacente.
 Síndrome Nefrótico:
· El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina (proteinuria), niveles bajos de proteína en la sangre (hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema, colesterol alto (hiperlipidemia).
· El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria ou secundaria, que altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre. 
· Las enfermedades asociadas con el síndrome nefrótico en general causan disfunción renal crónica.  Sin embargo, en función de la afección y del tipo de lesión, estos sujetos presentan un buen pronóstico bajo un tratamiento adecuado.
 El Síndrome Nefrótico es un estado clínico caracterizado por: 
Proteinuria masiva ( >40mg/m2 en 1h )
Hipoalbuminemia ( albúmina <2.5 g/dl )
Edemas
Hipercolesterolemia
 Classificación: 
· Congénito ( tipo finladés, esclerosis mesangial difusa, secundário a infección congénita ).
· Primario ou Idiopático ( enfermedad de cambios mínimos, la causa más frecuente en niños, esclerosis segmentária focal ).
· Secundario ( LES, púrpura de Henoch-Schonlein, glomerulonefritis aguda, SHU, endocarditis bacteriana, picadura de abeja, nefropatía diabética, nefritis crónica.
 Fisiopatologia: 
· El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no así de macromoléculas de más de 40.000 daltons,como son las proteínas.
· En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación ou una hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las células), permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina ou las inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina.
· La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la formación de edemas.
· En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatório consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas,siendo estas últimas las causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.
 Manifestaciones Clínicas
· El edema predomina en zonas de declive, significativo en cara y genitales. La mayoría presentan derrame pleural sin disnea. Son muy frecuentes la ascitis. El edema intestinal puede provocar diarrea. 
· Los pacientes son más susceptibles a infecciones (especialmente neumococo) por disfunción inmune de células T y B, pérdida urinaria de inmunoglobulinas, complemento y properdina, con mayor riesgo de peritonitis primaria, celulitis, neumonía, meningitis y sepsis. 
· La asociación de hipovolemia, diuréticos, infecciones, punciones venosas e inmovilización contribuyen al riesgo de fenómenos tromboembólicos en miembros inferiores, renal, seno longitudinal ou pulmonar (2-8%). 
· La hipertensión arterial (HTA) (por hiper- o hipovolemia) y la hiperlipidemia confieren riesgo cardiovascular. 
 Recordar:
· El síndrome nefrótico se acompaña de retención de água y sodio, cuyo grado puede oscilar desde ligero edema en párpados o en miembros inferiores, hasta la anasarca.
· Una proteinuria de 40 mg/h/m2 (se considera proteinuria en rango nefrótico). Esta gran pérdida de proteínas se debe a un aumento de la permeabilidad del glomérulo, que deja pasar las proteínas a la orina en vez de retenerlas en la sangre. 
· La hipoalbuminemia < 2,5 g/dL, sobrepasa la compensación hepática, es decir, la síntesis proteica en el hígado resulta insuficiente para compensar el bajo nivel de proteínas en la sangre. 
· La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de lipoproteínas de baja y muy baja densidad en el hígado, responsables del transporte de colesterol y triglicéridos; además, hay un incremento de la síntesis hepática de colesterol.
· La hipercoagulabilidad,genera mayor predisposición a la formación de trombos sanguíneos, es debida a la disminución en la sangre de la antitrombinaIII por su pérdida urinaria.
 Diagnóstico: 
· Proteinuria (>40 mg/m2/h), Hipoalbuminemia (<2,5 g/dl) y Edemas son diagnósticos del Síndrome Nefrótico.
Pruebas bioquímicas : 
Análisis de orina para detectar el exceso de proteínas. 
Análisis de sangre comprueba los niveles de albúmina y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia. 
La creatinina es una sustancia de desecho muscular que se vierte en la sangre para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de compuesto en ambos líquidos se valora la capacidad del glomérulo de filtrar la sangre. 
Biopsia renal como método más específico e invasivo para confirmar, mediante el estudio anatomopatológico, p/ saber a qué tipo de glomerulonefritis pertenece la enfermedad. No obstante, esta práctica se intenta reservar para adultos, ya que la mayor parte de los niños sufre la enfermedad de cambios mínimos que presenta una tasa de remisión, con corticoides, del 95%. Sólo está indicada la biopsia en edad infantil en los pacientes corticoresistentes que, en su mayor parte, padecen glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
 Complicaciones: 
1-Trastornos tromboembólicos.
2-Infecciones: el descenso de inmunoglobulinas en la sangre, la pérdida de proteínas en general y el propio líquido edematoso (que actúa como campo de cultivo), son los principales responsables de la mayor susceptibilidad a las infecciones que presentan estos pacientes. La infección más frecuente es la peritonitis, seguida de infecciones pulmonares, cutáneas y urinarias, meningoencefalitis y, en casos más graves, septicemia. Entre los organismos causales cobran especial protagonismo Streptococcus pneumoniae ,Haemophilus influenzae, E. coli.
3-Fallo renal agudo, por la hipovolemia: la salida del líquido vascular y su almacenamiento en los tejidos (edemas) produce un menor aporte sanguíneo a los riñones que deriva en la pérdida de la función renal.
4-Edema pulmonar.
5-Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora de tiroglobulina.
6- Hipocalcemia, Anemia, Malnutrición protéica: la dosis de proteínas que se pierde en la orina supera la ingerida y, de esta manera, el balance de nitrógeno se torna negativo.
 Tratamiento: 
Sx. Nefrótico primario o idiopático : > frec.
· Prednisona : 60mg/m2/día durante 6 semanas, luego 40mg/m2/día a días alternos durante otras 6 semanas.
· Recaída : proteinuria >2 + durante 3 días consecutivos. Prednisona 60mg/m2/día dosis fraccionadas por 3 días hasta que se resuelva, luego disminuir gradualmente la dosis.
· > 4 recaídas al año : considerar uso de clorambucilo ou ciclofosfamida.
· Medidas generales : cantidad de proteínas suficientes en la dieta para la síntesis endógena de albúmina, restricción salina, restricción hídrica.
ITU-Infec en el tracto urinário
Definición: Colonización, invasión y multiplicación en la vía urinária, de microorganismos patógenos, especialmente bacterias.
· Vía ascendente (de la región perineal)
· Vía sistémica (hematógena )
· Vía directa (urológica,trauma abdominal )
 Etiologia:
 Las infecciones del tracto urinario (ITU) comprenden : 
Cistitis : infección localizada en la vejiga. 
Pielonefritis : infección del parénquima renal, los calis y la pelvis renal.
Abscesos renales : pueden ser intrarrenales ou perirrenales.
El tracto renal y la orina son normalmente estériles. 
*E. CoIi : ascendente desde la flora intestinal, es responsable de :
· 90% primeras infecciones
· 75% infecciones recurrentes 
Klebsiella, Proteus, Enterococos, Pseudomonas.
Stafilococos saprophyticus : algunos niños y adolescentes sexualmente activas.
 Gérmenes mais freq:
· Varones : Proteus mirabilis ( 50% ) E.coli ; Klebsiella  ; Enterobacter ; Virus; Hongos ( cándida )
· Niñas : E. coli ( >80%)   Klebsiella ; Enterobacter; Proteus ; Virus ; Hongos ( cándida )
 Generalidades: 
· Sitio común de infecciones.
· Anomalía genitourinaria, como enfermedad obstructiva renal ou reflujo vesicoureteral, predisponen a HTA, insuficiencia ou falla renal.
· Toma de muestra : Punción suprapúbica, cateterización, chorro medio.
· Síntomas inespecíficos.
· Los niños mayores de 5 años tienen mayor riesgo de cicatriz renal luego de una ITU.
· A excepción de los primeros 3 mêses de vida, es más frecuente en niñas.
· Niños de 2 meses a 2 años con fiebre, 5% tienen ITU.
· Los niños circuncidados tienen menor riesgo.
 Factores de Riesgo: 
· Constipación.
· Disfunción en el vaciamiento de la vejiga.
· Vejiga neurogénica.
· Enfermedades obstructivas.
· Reflujo vesicoureteral.
· ITU previa.
· Cateterización.
 Diagnóstico: 
· En lactantes Los síntomas son inespecíficos : fiebre, vómitos, diarrea, dolor abdominal, anorexia, orina con olor fétido.
· En niños mayores : incontinencia, enuresis nocturna luego del control de esfínteres, fiebre, disuria, dolor suprapúbico.
Sospecha clínica Investigación de factor de riesgo Demonstración de infección urinária y localización Valoración da función renal, tamaño y morfología nas infec urinárias complicadas. 
 Métodos de recolección: 
· Recolección técnica limpia : 30% contaminación.
· Punción suprapúbica.
· Bolsa colectora : alta contaminación 85%, mayor riesgo cuanto más tiempo tenga la bolsa colocada, falso positivo.
· Cateterización : preferida, sensibilidad del 95%, especificidad del 99%, 
 Cultivo - Urocultivo (método definitivo para Dx de ITU)
Prueba diagnóstica
· Múltiples microorganismos = contaminación.
· Cualquier # UFC tomado por PSP es diagnóstico.
· Cateterismo > 10.000 UFC.
· Muestra de recolección limpia >100.000 UFC; >10.000 recolectar una segunda muestra, en niños es suficiente con >10.000 UFC.
 Estudios por Imágenes
· Niñas < 5 años o cualquier varón con la primera ITU.
· Niñas de cualquier edad con dois episodios de ITU complicada.
· Niños de ambos sexos con hallazgos sugestivos de malformaciones del TGUretral ( masas renales, vesicales, polidactilia, hipospadias, pie bott, pabellón auricular hipoplásico,antecedente de RVU en hermanas.
· Imágenes: 
Ecografía renal y vías urinarias : Detecta anomalías anatómicas y funcionales, alteración de la forma y tamaño del riñón; hidronefrosis, displasia renal, divertículo vesical, doble sistema colector, ureterocele, riñón ectópico.
Desventaja = operador dependiente.
Sensibilidad 36% y especificidad 94% para detectar cicatrices renales.
Cistouretrografía miccional
    evalúa la anatomía del tracto urinario inferior, anatomía de la vejiga, uretra y uréteres, así como para estimar la capacidad de acomodación y vaciado vesical.
· RVU = 93% 
· Diagnóstico y clasificación de RVU.
· Realizar urocultivo previamente.
Gammagrafía DMSA
    - debe ser realizada luego de 6 meses de la infección aguda.
     - no diferencia entre cicatrices renales congénitas y adquiridas.
· Dx = cicatrices renales y pielonefritis aguda.
 ITU Complicada: 
· < 3 meses de edad.
· Fiebre alta y aspecto tóxico a cualquier edad.
· Vómito incoercible.
· Deshidratación.
· Problema social.
· Antecedente de RVU, cálculos, obstrucción.
 Tratamiento: 
Hospitalizado Ampi+Genta; Ampi+Cefotaxime; Ceftriaxone+Cefotaxime.
*No cubre pseudômonas ou Enterococos
Ambulatório TMP/SMX; Amoxicilina ; Nitrofurantoína (macrodentina).
*CI < 2 meses, Resistência de E.coli No pielonefritis.
Cefalosporinas (No cubre Enterococo Pseudomona)
Profilaxis Ciprofloxacina ; TMP/SMX Vo, 1x noturna, no adm em <8 sem de edad; Amoxicilina ; Nitroforuntoína.
CI < 2 m
 Profilaxis com antimicrobianos em la UTI del niño: 
TMP-SMX: Vo ; 1x á noite y No adm en <8 Semanas.
Trimetoprim: Vo ; 1x á noite y No adm em <8 Semanas. 
Nitrofurantoína: Vo ; !x á noite y No adm em <12 Semanas. 
Cefadroxilo Vo ; 1x á noite.
 Primera Infección: 
Cuando se presenta un primeiro episódio. En lactantes y niños la primeira infección es considerada complicada por la alta prevalencia de anormalidades del tracto urinário asociadas a IVU y que predisponen a daño renal. 
 Infección Recurrente; 
Infección (bacteriuria) no resulta: Tto inapropriado. 
Recaída: Ocurre logo depois de ter a orina estéril demonstrada por urulcutivo negativo.Se reinfecta pelo mesmo germen inicial.
 Reinfecciónes: Por gérmenes diferentes al inicial. 
 Prognóstico: 
· La mayoría sin consecuencias a largo plazo.
· 30 – 45% ITU recurrente.
· 10 – 20% RVU.
· 10 – 20% cicatrices renales, de éstos 10-30% HTA.
· 5 – 10% obstrucción.
· Pocos desarrollan Insuficiencia 
· Renal.
Convulsión en Niños
Videoconferência.
Las convulsiones son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría.
 CONVULSIÓN : Es una descarga paroxística de neuronas corticales, que pueden manifestarse clínicamente por deterioro ou pérdida del sensorio, actividad motora anormal, signos autonómicos, alteraciones emocionales y de la conducta ou trastornos sensoriales, producto de : 
· Defecto en la producción de ATP modificando el intercambio iónico(hipoxia, isquemia, hipoglicemia).
· Modificación de la permeabilidad de la membrana neuronal al sodio aumentando su ingreso y la despolarización.
· Posible defecto en la relación neurotransmisor exitatorio-inhibitorio.
 Epilepsia: Es una afección crónica. Son desórdenes convulsivos recurrentes y espontáneos. Convencionalmente, dois ou mais crisis es una epilepsia. 
· En la epilepsia, las crisis convulsivas recurrentes no tienen relación con la fiebre ni con lesiones cerebrales agudas.
· La condición que lo predispone puede ser : un estado patológico como tumor, disgenesia, lesión secuelar o factores genéticos.
· STATUS CONVULSIVO : Son crisis que duran más de 30 minutos, ou se repiten una tras da outra sin recuperación de la conciencia por el mismo tiempo.
 Epilepsia Classificación:
· CLINICA 
· PARCIAL : Se activan neuronas limitadas a una parte del cerebro (frontal, temporal, parietal, occipital). No hay alteración de la conciencia.
· GENERALIZADA : Las crisis comprometen ambos hemisferios, por lo que SI hay pérdida de la conciencia.
· SINDROMES QUE CONFORMAN 
· IDIOPÁTICA : marcador genético en algún cromosoma.
· CRIPTOGENÉTICA : etiología no conocida pero si sospechosa.
· SINTOMÁTICA : lesión estructural.
 Epilepsia Focales (parciales) 
· Parietal : 5% . Parestesias, disestesias, dolor no habitual, sensación de asomatognosia, fenómenos visuales de metamorfosis, lenguaje inteligible, afasia.
· Occipital : 3-5%. Amaurosis, hemianopsias, metamorfosis, escotomas, nistagmus, sensación de movimiento ocular, cefaleas tipo migrañosa.
· Temporal : 70%. Las crisis duran más que las extra temporales y van seguidas de un estado post ictal reconocible.
· Simples : síntomas sensoriales, componente autonómico ou psíquico, molestias gástricas.
· Complejas : crisis de mirada fija ou pseudo ausencia, cianosis seguido de automatismos.
 Otras…
· CRISIS PARCIAL COMPLEJA : inicio brusco, alteración de la conciencia, confusión post ictal.
· CRISIS NO CLASIFICADAS : sintomáticas agudas, clonias del sueño.
· SINDROMES ESPECIALES : convulsiones febriles, convulsiones neonatales benignas, West, Landau Kleffner.
 Diagnóstico Diferencial: 
· Espasmo del sollozo
· Vértigo paroxístico benigno
· Síncope infanto juvenil
· Neurosis de conversión
· Apneas 
 Estudios: 
· EEG
· Video electroencefalograma
· RMN cerebral
· TAC cerebral
· PET
· Screening metabólico
 Manejo: 
· Abordaje interdisciplinario.
· Monoterapia.
· Dosis mínima que controle las crisis y no afecte la calidad de vida del paciente.
· Inicio y retiro progresivo.
· Tiempo no menor de 2 años.
· Enfoque farmacológico, quirúrgico, psicológico, social y laboral.
· La droga debe ser buena, barata y rica.
 Status Convulsivo: 
Crisis convulsiva generalizada ou focal y no convulsiva de maiss de 30 minutos de duración ou crisis que se repiten en el espacio de 30 minutos sin recuperación de la conciencia.
*Es una emergencia neurológica. 
CLASIFICACIÓN
Generalizada → tónico-clónica
 → ausencia
Parciales → simples
 → complejas
 → secundariamente generalizada
 → atónicas
*Fases: Inminente (BZD) / Estabelecido (emergencia) / Refractário (UTI).
 Status Convulsivo (Etiología) 
· Crisis febriles prolongadas : Mais frec en < de 3 años.
· Idiopática : Sin lesión del sistema nervioso. 
 - Tratamiento irregular ou supresión del fármaco
 - Privación del sueño ( epilepsia )
 - infecciones intercurrentes ( epilepsia )
· Sintomático : Con trastornos del SNC ou anomalías metabólicas.
 - encefalopatía hipoxica
 - encefalitis
 - MBA
 - Sx de Reye
 - malformaciones del SNC
 - metabolopatías (alterac hidroelectrolíticas, hipoglicemia)
PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACION DE EPILEPSIA
 Status Convulsivo Fisiopatologia: 
· Aumento del metabolismo neuronal (incremento del consumo de glucosa y oxigeno) ↓ flujo sanguíneo cerebral → hipoxia → acúmulo de catabolitos y acidosis → edema cerebral.
· Estímulo del sistema nervioso vegetativo
 < 30 min HTA, hipertermia, taquicardia, hiperglicemia.
 > 30 min hipotensión, hipoglicemia, hiperpotasemia, acidosis.
· Hipoxia sistémica y cerebral.
 Status Convulsivo Tratamento de Apoyo: 
· Oxigenación – ventilación.
· Control de la circulación.
· Glucosa.
· Controles de signos vitales.
 Objetivos de la terapia: 
1- Terminar crisis electroclínicas y electrográficas.
2- Prevenir la recurrencia de crisis
3- Manejo de las complicaciones
4- Asegurar la oxigenación y ventilación
5- Conseguir estabilidad hemodinámica
6- Remitir lo antes posible las crisis convulsivas
(Maior no final)
 Algoritmo Terapéutico: 
· Midazolam l.v. 0’1 mg/kg; bucal 0’2-0’5 mg/kg; l.m. 0’2 mg/kg; nasal 0’2 mg/kg
· Diazepam l.v. 0’2 mg/kg ou rectal 0’5 mg/kg
5min – Repetir Dosis
10min – Valproico* 20mg/kg I.v (Valproico 1-5 mg/kg/h)
20min - Fenitoína **20mg/kg I.v (Fenitoina 5-7 mg/kg/dia)
30-40min – Levetiracetam***30-50mg/Kg I.v (Levetiracetam 30-50 mg/kg/dia)
60min – EE refractario (Clonazepam I.v 0’05-0’1 mg/kg)
0’2-1 mg/kg/d p.c
Midazolan 0’1-0’2 mg/kg I.v 0’1-2 mg/kg/h
Fenobarbital I.v 5-20mg/kg Manter: 5mg/kg/d
Tiopental 3 mg/kg I.v 1-6 mg/kg/h
 Convulsión febril:
Criterios para el diagnóstico de convulsión febril 
· Edad de 6 mêses a 6 años.
· Fiebre 38°c ou más.
· Ausencia de enfermedad neurológica aguda.
· Ninguna história de convulsión no febril.
Incidência:
· 1-4% de todos los niños tendrán al menos una CF para los 7 años de edad.
· 60% de los niños tienen su primera CF antes de los 2 años.
· 40% hay historia familiar de convulsión febril.
· La epilepsia es más probable que se desarrolle en niños con convulsión febril con factores de riesgos asociados : convulsión febril compleja, historia familiar de epilepsia, anormalidad neurológica previa. 
· La deficiencia de hierro se asocia con un aumento del riesgo de crisis febriles. 
 Convulsión Febril – Classificación: SIMPLES: 
· Crisis generalizadas (tónico-clónicas)
· Duración menor a 15min.
· Una crisis en 24hs (sin recurrencia en 24hs)
· No dejan signos neurológicos residuales.
COMPLEJAS:
- Crisis focales.
· Duración mayor a 15 min.
· Más de una crisis en 24hs.
 Quando punzo una primera convulsión febril?
· A todo lactante < 6 meses de edad (ausencia de signos meníngeos).
· Valorar niños de 6 a 12 meses que no estén correctamente vacunados contra Haemophilus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae o cuyo estado vacunal se desconozca.
· Entre 12-18 meses de edad si hay : fotofobia, irritabilidad, somnolencia, signos encefálicos positivos, cuando empeora en el hospital, alteración del estado general, fiebre continua sin causa obvia.
· A > 18 meses de edad con signos meníngeos ( Kenig, Brudzinski ) ou otros signos sugerentes de infección meníngea.
· Si el paciente recibió ATB, la punción es opcional, por el riesgo de quedar enmascarado la infección meníngea. (ATB pode emascarar a infección meníngea).
 Laboratório: 
· Hemograma
· Electrolitos 
· Útiles como sumatoria para el diagnóstico de la causa subyacente a la fiebre, más que como parte de una evaluación de rutina de la convulsión febril en sí.
· El NA sérico valorado como factor de recurrencia, es útil porque con 130mEq/l el riesgo de recurrencia es de 60% Vs el 10% cuando no hay hiponatremia.ECG Quando pedir?
· NO es necesário ante una convulsión febril simple.
· Sólo solicitar en convulsión febril compleja, crisis prolongadas.
· El EEG anormal luego de una primera convulsión febril simple NO predice recurrencias NI riesgo de epilepsia posterior.
· NO ES NECESARIO PEDIR EEG EN NIÑOS NEUROLOGICAMENTE SANOS CON UNA PRIMERA CONVULSION FEBRIL.
 Quando solicitar estudio por NEUROIMAGEN 
· NO realizar de rutina.
Solo ante sospecha de enfermedad estructural
 FACTORES DE RIESGO DE RECIDIVA
CONVULSION FEBRIL (Mayores y Menores).
Mayores
· Temperatura no muy alta en el momento de la crisis (38˚-38.5˚C), ya que indica umbral convulsivo bajo.
· Corta duración de la enfermedad febril (< 24hs).
· Edad menor a 1 año.
Menores
· Historia familiar de convulsión febril.
· Historia familiar de epilepsia.
· Crisis febriles complejas.
· Asistencia a guardería.
· Sexo masculino.
· Na sérico bajo en el momento de la presentación.
 Factores de riesgo para la aparición de la Epilepsia después de una crisis febril
· Estado neurológico anormal previo.
· Convulsión febril compleja ( focales ).
· Historia familiar de epilepsia.
· Fiebre < 1hora antes de la crisis febril.
· Crisis febriles complejas (> 15min de duración o recidiva en 24hs).
 CONVULSION FEBRIL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Infecciones del SNC.
· Delirio febril.
· Temblor febril.
· Síncope febril.
 CONVULSION FEBRIL
PROFILAXIS
· Convulsión febril compleja.
· Presencia de desarrollo anormal (retraso psicomotor, parálisis cerebral, microcefalia, etc).
· Extrema ansiedad de los padres.
· Alto riesgo de recurrencia.
· Epilepsia en los padres ou en los hermanos.
· La profilaxis puede ou no reducir la tasa de recurrencias pero no parece mejorar el pronóstico a largo plazo en comparación con el tratamiento agudo de las crisis en proceso.
 MANEJO de la CONVULSION FEBRIL
· CONVULSION FEBRIL SIMPLE 
· Instruir a los padres en el manejo de la fiebre.
· Antipiréticos.
· Medios físicos.
· Calmar la ansiedad familiar.
· CONVULSION FEBRIL COMPLEJA 
· Instruir a los padres y calmar la ansiedad.
· Antipiréticos.
· Medios físicos.
· Diazepan : 0.3-0.5mg/kp/dosis (EV, sublingual, retrolabial, rectal)
 VENTAJAS DE LA VIA RECTAL
· Efectiva en el 80% de los casos.
· No tiene efectos colaterales como la depresión respiratoria que se observa con la adm EV.
· Salva las dificultades que puedan tenerse para el acceso a vía EV.
· Fácil de administrar.
· No requiere la colaboración del paciente.
· Puede ser administrado por los padres en la casa.
· El diazepan en supositório no se recomienda porque su absorción es lenta y errática.
 Importante !!!
· PREVENCION 
· Manejo adecuado y oportuno de la fiebre.
· MANEJO LUEGO DE CONTROLAR UNA CRISIS AGUDA en CONVULSION FEBRIL 
· Solo se interna el paciente con enfermedad subyacente moderada ou grave.
Falta de respuesta al tratamiento.
Fiebre
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Celulitis Orbitária- Periorbitária
 Anatomia: 
· La órbita es una estructura cónica cuyas paredes guardan estrecha relación con los senos paranasales. El techo de la órbita está formado por el suelo del seno frontal, la pared medial está formada por el seno etmoidal y el suelo de la órbita está formado por el seno maxilar. El seno etmoidal y la órbita están separados por la lámina papirácea que presenta múltiples orificios para el paso de vasos y nervios. Esta relación especialmente estrecha explica que la forma más frecuente a afectación de la órbita secundaria a la afectación de senos paranasales sea a través de los senos etmoidales.
· El septum orbitario es una extensión de tejido conectivo del periostio de la órbita que llega en el párpado superior hasta la aponeurosis del músculo elevador del párpado superior y en el párpado inferior hasta el tarso. El septum orbitario supone una barrera anatómica eficaz para limitar que las infecciones de los párpados se diseminen hacia la órbita.
· El drenaje venoso de la órbita, el seno etmoidal, el seno maxilar, la piel del párpado y el tejido periorbitário confluye en el seno cavernoso. Parte de este sistema venoso no tiene válvulas y presenta anastomosis entre las venas oftálmicas superior e inferior. Esto explica que las infecciones de los senos puedan progresar con cierta facilidad hacia la órbita y de la órbita hacia las estructuras intracraneales.
 Generalidades:
· La inflamación unilateral de un párpado supone un motivo de consulta pediátrico relativamente frecuente. Este signo puede ser debido a múltiples causas entre las que se encuentran la celulitis preseptal y la celulitis orbitaria. 
· Ambas comparten algunos signos y síntomas clínicos, como son el edema, el eritema y el aumento de calor local del párpado, pero en general se trata de 2 procesos diferentes e independientes. 
· Es de crucial importancia distinguir ambas entidades puesto que existen grandes diferencias en su manejo clínico y su pronóstico. 
· En general, la celulitis preseptal es una infección que no suele ocasionar grandes complicaciones. Por el contrario, la celulitis orbitaria puede conllevar complicaciones graves, como son la pérdida de agudeza visual ou la infección del sistema nervioso central. 
· Ninguno de los 2 términos incluye la afectación del globo ocular.
 Celulitis preseptal – periorbitaria
Infección de los tejidos blandos de los párpados que no sobrepasa el septum orbitario. 
· Extensión de una infección de los anexos oculares ou de la piel de los párpados: orzuelo, celulitis de la piel del párpado a través una puerta de entrada como puede ser picadura de insecto, dermatitis, traumatismo ou cirugía periocular.
· Extensión por vía hematógena. La infección del espacio preseptal por una bacteriemia es infrecuente. 
· Se produce casi siempre en lactantes que presentan una infección de vías respiratorias superiores. 
· Con puerta de entrada cutánea: Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. En los últimos años, el S. aureus resistente a meticilina (SARM) adquirido en la comunidad ha aumentado su incidencia como agente causal.
· Por bacteriemia: Streptococcus pneumoniae  y Haemophilus influenzae tipo B. La incidencia del Haemophilus ha disminuido por la vacunación sistemática.
 Celulitis Postseptal- orbitária
· Infección que afecta al contenido de la órbita que comprende la grasa periorbitaria y la musculatura extraocular. 
· Extensión de una sinusitis. La sinusitis es la causa más frecuente de celulitis orbitaria. Dentro de las sinusitis, la que con más frecuencia produce extensión a la órbita es la sinusitis etmoidal.
· De manera excepcional, podría deberse por extensión por contigüidad de infección odontogénica ou otitis media aguda. 
· Secundaria a sinusitis. Los microorganismos causales son los responsables de la sinusitis en niños. S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae no tipificable, Moraxella catarrhalis y gérmenes anaerobios. La infecciones polimicrobianas son frecuentes, sobre todo en niños mayores de 9 años. 
 Manifestaciones clínicas: 
· La clínica unilateral de edema, eritema y aumento de calor local de párpado son comunes a la celulitis preseptal y la celulitis orbitaria. 
· La oftalmoplejía, la proptosis y la disminución de la agudeza visual son datos clínicos específicos de celulitis orbitaria. 
· La fiebre y la leucocitosis pueden producirse en ambas entidades, aunque su presencia es más habitual en el caso de la celulitis orbitaria. 
· En la exploración física, es imprescindible evaluar la motilidad ocular extrínseca, la presencia de reflejo pupilar y de signos meníngeos. 
· En la anamnesis es importante prestar atención a datos como el antecedente de traumatismo ocular o patología dental, y preguntar por la vacunación frente a S. pneumoniae y H. influenza tipo B.
 Tabela Exames Lab: 
 Diagnótico: 
· El diagnóstico de la celulitis preseptal es fundamentalmente clínico : edema, eritema y dolor de los parpados, sin limitación de la movilidad ocular, proptosis ou alteraciones visuales.
· Por el contrario, siempre que se sospeche una celulitis orbitaria es necesario completar el diagnóstico