Descripcion-evaluacion-y-tratamiento-del-TDAH - Raúl Blanco Manch

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AVALADO POR
COMITÉ EJECUTIVO 2000 - 2001
PRESIDENTE
Dr. Enrique Camarena Robles
PRESIDENTE ELECTO
Dr. Marco Antonio López Butrón
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Dr. Luis Enrique Rivero Almanzar
TESORERO
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VICEPRESIDENCIA NORTE
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VICEPRESIDENCIA CENTRO
Dr. Juan Luis Vázquez Hernández
VICEPRESIDENCIA SUR
Dr. Arsenio Rosendo Franco
SECRETARIO DE ASUNTOS INTERNOS
Dr. José Díaz Martínez
SECRETARIO AUXILIAR
Héctor Rodríguez Juárez
COORDINACIÓN INTERESTATAL
COORDINADOR
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SECRETARIO AUXILIAR
Dr. José Luis Esquinca Ramos
ACTIVIDADES CIENTÍFICAS NACIONALES
COORDINADORA
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SECRETARIO AUXILIAR
Dr. Miguel Herrera Estrella
ACTIVIDADES CIENTÍFICAS INTERNACIONALES
COORDINADOR
Dr. Enrique Chávez León
SECRETARIOS AUXILIARES
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Dra. Martha Ontiveros Uribe
Dr. Oscar Sánchez Guerrero
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COORDINADOR
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SECRETARIA AUXILIAR
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COORDINACIÓN DE EDUCACIÓN CONTINUA
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DE INVESTIGACIONES
COORDINADOR
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SECRETARIO AUXILIAR
Dr. Fernando Corona Hernández
COORDINACIÓN DE PUBLICACIONES
COORDINADOR
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COORDINACIÓN DE SECCIONES PERMANENTES
Y CAPÍTULOS ESTATALES
COORDINADOR
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SECRETARIO AUXILIAR
Dr. Carlos Gutiérrez de Aquino
EDITOR DE LA REVISTA PSIQUIATRÍA
Dr. Héctor Ortega Soto
PSIQUIATRÍA-3
PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA EN PSIQUIATRÍA
DESCRIPCIÓN, EVALUACIÓN
Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO
POR DÉFICIT DE LA ATENCIÓN
LIBRO 7
AUTORES
DRA. HILDA PATRICIA CERVERA SILVA
LIC. EN PSIC. GABRIELA MICHACA ABREGO
MAESTRA EN PSIC. SHIRLEY RUBIO CARRASCO
DR. OSCAR SÁNCHEZ GUERRERO
COORDINADOR DEL LIBRO 7
DR. OSCAR SÁNCHEZ GUERRERO
UN PROGRAMA EDUCATIVO
PATROCINADO POR
AUTORES
DRA. HILDA PATRICIA CERVERA SILVA
Médico Cirujano, egresado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Guadalajara.
Especialidad en Psiquiatría en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía "Manuel Velasco Suárez".
Subespecialidad en Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia en la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional Autónoma de México.
Candidata a la Maestría en Ciencias Médicas, Instituto Nacional de Psiquiatría "Dr. Ramón de la Fuente".
Secretaria de la Asociación Mexicana de Psiquiatría Infantil, A.C. 
Médico adscrito en el Departamento de Psiquiatría Infantil y Adolescentes en el
Hospital Infantil de México "Federico Gómez".
LIC. EN PSIC. GABRIELA MICHACA ABREGO
Licenciatura en Psicología egresada de la Facultad de Psicología de la Universidad Iberoamericana.
Curso de Neuropsicología Clínica.
Maestría en Investigación Psicoanalítica.
Psicóloga adscrita en el Servicio de Salud Mental del Instituto Nacional de Pediatría.
MAESTRA EN PSIC. SHIRLEY RUBIO CARRASCO
Licenciada en Psicología, egresada de la Universidad Autónoma de Sinaloa.
Maestría en Psicología Profesional, con Residencia en Medicina Conductual,
Facultad de Psicología, Universidad Nacional Autónoma de México.
DR. OSCAR SÁNCHEZ GUERRERO
Médico Cirujano, egresado de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Puebla.
Especialidad en Psiquiatría en la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Guadalajara.
Maestría en Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia en la Facultad de Medicina
de la Universidad Nacional Autónoma de México.
Candidato a la Maestría en Ciencias Médicas, Instituto Nacional de Psiquiatría "Dr. Ramón de la Fuente".
Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Psiquiatría Infantil, A.C. 
Ex Presidente de la Asociación Mexicana para la Salud de la Adolescencia, A.C.
Tesorero de la Asociación Mexicana de Pediatría, A.C.
Ex Jefe del Servicio de Adolescentes, Hospital Infantil de México "Federico Gómez".
Ex Jefe del Servicio de Psiquiatría Infantil del Instituto Nacional de Pediatría.
Miembro Numerario de la Academia Mexicana de Pediatría.
Práctica privada en el "Grupo Psiquiátrico Infantil", México D.F.
UNA EDICIÓN DE
INTERSISTEMAS, S.A. DE C.V.
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
PAC® PSIQUIATRÍA-3
Primera Edición 2001
Copyright © 2002 Intersistemas, S.A. de C.V.
Todos los derechos reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmi-
tida de ninguna forma o por ningún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor.
PAC® Es una marca registrada de Intersistemas S. A. de C. V.
ISBN 970-655-342-8 Edición completa
ISBN 970-655-454-8 Libro 7
Impreso en México
El contenido del programa PAC® PSIQUIATRIA-3 es responsabilidad exclusiva de los autores. El editor no se responsabiliza de ninguno de los conceptos, recomendaciones, dosis, etc. vertidos por los
autores y su aplicación queda a criterio de los lectores.
Diseño de portada: Edgar Romero Escobar
Autoedición: Marco Aurelio M. Nava
CONTENIDO
AUTOEVALUACIÓN INICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
ANTECEDENTES HISTÓRICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
ASPECTOS ETIOLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
ESTUDIOS NEUROQUÍMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363 
HERENCIA GENÉTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364 
OTROS ASPECTOS BIOLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
DESCRIPCIÓN CLÍNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
DATOS DEL DESARROLLO EN LA PRESENTACIÓN
DE LOS SÍNTOMAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
ESTUDIOS PARACLÍNICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
NEUROPSICOLOGÍA EN EL TRASTORNO DE ATENCIÓN . . . . . . . . . 379
CARACTERÍSTICAS NEUROPSICOLÓGICAS DE ESCOLARES
CON TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN . . . . . . . . . . . . 379
MÉTODOS DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA . . . . . . . . . . 386
TRATAMIENTO DEL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN . . . . . 391
MANEJO COGNITIVO-CONDUCTUAL PARA NIÑOS
CON TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN . . . . . . . . . . . . 392
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
AUTOEVALUACIÓN FINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN INICIAL Y FINAL . . . . . . . . . . 411
353
1 El concepto del daño cerebral mínimo es un concepto actual
para entender la fisiopatología del trastorno de atención.
Falso Verdadero
2 La etiología del trastorno de atención es desconocida, no hay
evidencias claras de lesiones orgánicas o daños estructurales. 
Falso Verdadero
3 Aproximadamente la mitad de los niños con trastorno de
atención tienen electroencefalogramas normales.
Falso Verdadero
4 En las tomografías y en la resonancia magnética, existen datos
contradictorios acerca de la posible etiología del trastorno de
atención.
Falso Verdadero
5 La prevalencia del trastorno de atención es de 15% a 20%.
Falso Verdadero
6 La tríada sintomática clásica del trastorno de atención es:
ansiedad, agresividad y distractibilidad.
Falso Verdadero
7 El electroencefalograma digital con mapeo cerebral permite
hacer diagnóstico de trastorno de atención.
Falso Verdadero
8 Las funciones cerebrales ejecutivas son una especie de
“directorde orquesta”, que dirige la conducta, la autorregula
y le da metas propositivas.
Falso Verdadero
9 Los instrumentos más utilizados en la evaluación neuropsi-
cológica son las pruebas proyectivas, el test H.T.P. y la
valoración de A. Gesell.
Falso Verdadero
AUTOEVALUACIÓN INICIAL
Ver respuestas
en la página 411
10 En el tratamiento del trastorno de atención, las acciones
terapéuticas deben ir secuenciadas, una después de otra para
lograr mejores resultados.
Falso Verdadero
11 Dada la etiología del trastorno de atención, los medicamentos
de primera elección serían los anticomiciales.
Falso Verdadero
12 La vida media del metilfenidato es de 2-5 horas, por lo que
las dosis deben ser administradas dos a tres veces al día. 
Falso Verdadero
PAC PSIQUIATRÍA-3 LIBRO 7
354
355
C on la denominación de Tras-tornos por déficit de atencióny comportamiento pertubador,
y coloquialmente como TDA se co-
nocen actualmente una serie de con-
ductas infantiles, que tienen que ver
con una problemática en relación al
comportamiento y la atención, y que
han sido siempre bastante difíciles de
definir y de agrupar.
Consideramos de particular im-
portancia hacer una descripción de es-
tos trastornos, así como de su eva-
luación y tratamiento, porque como se
verá más adelante, se ha convertido en
un problema de Salud Pública dada la
gran cantidad de niños afectados en
mayor o menor grado por el problema,
además de que por el poco conoci-
miento que se tiene, existe un proble-
ma de sobrediagnóstico y al mismo
tiempo y paradójicamente de subdiag-
nóstico, es decir, se está catalogando
como tales a niños con otros proble-
mas y no se está detectando adecuada-
mente a otros que sí lo presentan.
Por otro lado, nos parece impor-
tante presentar una perspectiva del
Trastorno por déficit de atención des-
de el punto de vista de la Psiquiatría
Infantil y la Neuropsicología, que
fundamentadas en el Desarrollo in-
fantil y en la comprensión global y
multifactorial en etiología, plantee un
tratamiento que debe ser de caracte-
rísticas multimodales para poder ofre-
cer las mejores opciones para estos
niños en un camino difícil, largo y las
más de las veces lleno de frustracio-
nes, tanto para el niño como para su
familia. 
Asimismo, nuestra idea es hacer
énfasis en lo que se conoce en relación
al manejo, ya que hoy día estamos
invadidos de pseudotratamientos que
una vez más llenan a la familia y al ni-
ño de frustraciones y de la idea ante
los repetidos fracasos, de que no pue-
de hacerse nada por ayudarlos.
Los trastornos de atención con hi-
peractividad son bastante comunes en
ciertas edades; es tal vez el trastorno
más común en la infancia, hasta uno
de cada seis niños podría estar afecta-
do. Es sin embargo un problema sobre
el que hay gran desacuerdo en cuanto
a definición, frecuencia y significado,
por lo que las actitudes de los clínicos
difieren grandemente, de ahí el sobre y
el sub-diagnóstico mencionados. 
La historia del trastorno ha sido
marcada por modas conceptuales,
dando lugar a hallazgos inconsisten-
tes, pero que en los últimos años, con
mayor rigor metodológico, se han lo-
grado conocimientos importantes: a
la luz del conocimiento actual, estos
trastornos representan el resultado de
influencias mutuas continuas entre
un niño predispuesto constitucional-
mente y estresores ambientales. La
vulnerabilidad biológica puede ser
traducida como disfunción neuroquí-
mica, involucrando una gran canti-
dad de neurotransmisores. La base de
tal disfunción parece por lo menos
parcialmente determinada genética-
mente, ejerciendo su influencia en
forma de un defecto cognitivo, y me-
diada en muchos casos por medio de
una alteración del lenguaje. El grado
en el cual esta vulnerabilidad biológi-
ca da lugar a hiperactividad relevante
clínicamente está mayormente deter-
minada por la presencia de estresores
ambientales, que actúan como dispa-
radores para la expresión conductual.
Los factores en el ambiente social in-
mediato del niño constituyen los dis-
paradores más poderosos. De éstos, el
INTRODUCCIÓN
Los trastornos de atención
con hiperactividad son bastante
comunes en ciertas edades; es tal
vez el trastorno más común en la
infancia, hasta uno de cada seis
niños podría estar afectado.
PAC PSIQUIATRÍA-3 LIBRO 7
356
contenido afectivo de las interaccio-
nes madre-hijo, bajo una depresión
materna por ejemplo, es la más influ-
yente: su efecto en la capacidad del
niño para modular su nivel de activi-
dad y atención es probable que sea
mediada por retroalimentación emo-
cional inconsistente, carencia de in-
teracciones mutuas, bajo nivel de esti-
mulación cognitiva y ausencia de
experiencias recompensadoras. Así, la
hiperactividad puede ser conceptuali-
zada como un defecto en el Desarrollo
de la motivación, que viene de una
inefectividad aprendida y que lleva a
transacciones menos recompensadoras
con el ambiente, y a la pérdida de la
motivación para intentar.
De hecho, una de las explicacio-
nes teóricas más interesantes del défi-
cit de atención, es que en lugar de
involucrar un defecto en la habilidad
del niño para sostener la atención o
procesar la información, el problema
se constituye por una deficiente salida
(output) que proviene de un trastorno
en la autorregulación.
Los problemas del deficiente ajuste
personal, se acentúan en niños con un
temperamento difícil y en el contexto
de una relación padres-hijo no óptima,
pueden favorecer la presencia de otros
trastornos como el Trastorno disocial o
el oposicionista desafiante, frecuente-
mente relacionados con el trastorno
por déficit de atención.
Estos niños, cuando no son trata-
dos adecuadamente, tienen riesgo
considerable para problemas educati-
vos y desajustes sociales futuros.
El tratamiento más común, son
los psicoestimulantes, que en ciertos
casos reducen dramáticamente los
síntomas, pero que en otros son de re-
lativa efectividad y en otros casos de
poco éxito, y por ello se han requeri-
do otros medios de tratamiento de te-
rapias psicológicas basadas en técnicas
congnitivo-conductuales que influyen
directamente en la habilidad del niño
para la autorregulación y el automo-
nitoreo. Se obtienen mejores resulta-
dos combinando los aspectos
farmacológicos y los cognitivo-con-
ductuales. Sin embargo, a largo térmi-
no, el pronóstico puede ser incierto
para algunos de estos niños.
Así, dada la grave problemática
que estos trastornos pueden crearle al
niño y a su familia, la búsqueda de sus
causas y cura está justificada en todo
el mundo.
No pretendemos aquí hacer un
estudio de todas las determinantes
etiológicas que se conocen, ni discu-
tir las diversas teorías que se han
propuesto para entender la psicopa-
tología, más bien deseamos hacer
énfasis en la manera de evaluar los
casos y en el tratamiento, global,
en equipo, y con la idea de que los
profesionales que atienden niños,
puedan tener herramientas útiles
para ayudar a estos niños y a sus 
familias, que finalmente es la meta
de nuestra labor profesional. ■
Dada la grave problemática
que estos trastornos pueden
crearle al niño y a su familia,
la búsqueda de sus causas
y cura está justificada en
todo el mundo.
357
Mucho se ha dicho que estediagnóstico es una especiede "moda", que no existía
antes y que es una creación de la so-
ciedad en la que vivimos, que no
acepta la responsabilidad del mal
manejo de los niños; sin embargo,
hay muchos antecedentes que nos
hablan de que es un problema viejo,
con descripciones bastante claras,
aunque efectivamente sin poder efec-
tuar un diagnóstico y por supuesto
sin una conceptualización de su ori-
gen y de su manejo.
Desde mediados del siglo XIX, se
había empezado a hablar de conduc-
tas alteradas (Maudsley, 1876; Bour-
neville, 1897, etc.). Pero las más
tempranas descripciones del trastorno
son las de Still y Tregold que en 1902
en Londres describieron20 casos de
niños con síntomas de hiperactividad,
movimientos cuasi coreiformes, inca-
pacidad anormal para mantener la
atención, problemas escolares en au-
sencia de retardo mental, y parecían
no responder a los castigos. Still men-
cionaba que eran niños con un "de-
fecto del control moral", o niños con
una especie de agenesia moral, consi-
derándolo un defecto biológico resul-
tado de una lesión pre o postnatal,
que mostraban un comportamiento
que salía de las normas sociales, pero
que no entraba dentro de las psicosis
o de las demencias precoces al decir
de los médicos de la época, y que po-
co a poco fueron adquiriendo ciertas
certezas para definirlos como un gru-
po aparte.
Tregold en 1908, en su libro "De-
ficiencia mental", describió muchos
niños con características de hiperacti-
vidad, y en general se concede que
fue el primero en hablar del "daño
cerebral mínimo" y denominaba a es-
tos pacientes como "de alto grado de
debilidad mental", y decía que no po-
dían servirse de la educación escolar,
pero sí de una atención e instrucción
individualizada. Así mismo los consi-
deraba proclives a un comportamien-
to criminal, aunque hubieran sido
educados en un ambiente adecuado,
probablemente por "anormalidad or-
gánica de los niveles cerebrales supe-
riores". Suponía que estas áreas
donde se localizaba el "sentido de la
moralidad" eran áreas de reciente de-
sarrollo en la evolución humana y
por ello eran más susceptibles al da-
ño. Creía también que era posible
heredar este daño de generación en
generación, dando lugar a diversos
problemas: hiperactividad, migraña,
formas suaves de epilepsia, histeria,
neurastenia. Le llamó "diátesis neu-
ropática", "diátesis psicopática", y
"blastoforia".
La liga entre conducta hiperactiva
y daño cerebral demostrable se refor-
zó por la epidemia de encefalitis en el
mundo en 1917 y 1918. Al terminar,
muchos clínicos encontraron niños
que habiendo sobrevivido a la infec-
ción, presentaron problemas conduc-
tuales y déficits cognitivos. Entre los
cambios predecibles por la enferme-
dad estaban la hiperactividad, proble-
mas de aprendizaje y cambios catas-
tróficos de personalidad (Omán,
1922; Ebaugh, 1923). Se adoptó el
término "trastorno de conducta post-
encefalítico" para describir estas se-
cuelas. Se insistía también que estos
chicos sobrevivientes, eran los que
habían sido más afectados por la en-
fermedad y quedaron con mayor dis-
función cerebral severa. Ciertamente
había una asociación entre daño se-
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Tregold en 1908, en
su libro "Deficiencia mental",
describió muchos niños con
características de hiperactividad,
y en general se concede que fue
el primero en hablar del "daño
cerebral mínimo". 
PAC PSIQUIATRÍA-3 LIBRO 7
358
vero y severa alteración conductual,
pero posteriormente se extrapoló co-
mo si fuera lo mismo una conexión
entre daño cerebral mínimo y grados
menores de conductas alteradas.
Desde principios de los años de
1940, y aun antes, se describió una
conducta que tenía que ver con niños
que se mostraban particularmente in-
quietos, con baja tolerancia a las
frustraciones y con gran impulsivi-
dad. En esa época, Alfred Strauss un
psiquiatra y Heinze Werner un psicó-
logo estudiaron el cerebro de niños
lesionados. Pretendieron encontrar
patrones divergentes de funciona-
miento en una población de niños
alterados. Basados en sus historias
del desarrollo, clasificaron a estos ni-
ños en dos categorías: los que tenían
o no daño extrínseco del cerebro. Al
comparar a ambos grupos en lo cog-
nitivo y en lo emocional, encontra-
ron un traslape considerable. A pesar
de eso, los que tenían historia de da-
ño perinatal o en la infancia tenían
más proporción de hiperactividad,
labilidad emocional, trastornos pre-
ceptuales, impulsividad, distractibi-
lidad, rigidez y perseverancia. Y a ese
grupo de niños se les empezó a lla-
mar con daño cerebral, o con lesión
cerebral, pero como no tenían com-
probación de un daño cerebral evi-
dente, se les catalogó como un "daño
cerebral mínimo". Estudios posterio-
res no corroboraron la existencia del
tal daño, pero el término se quedó.
Posteriormente, al evaluar a más
niños, se encontró evidencia de un
trastorno funcional sutil del sistema
nervioso central (SNC) más que un
daño cerebral. El énfasis cambió del
daño a una disfunción o inmadurez
del SNC. Ya que se consideró a la
corteza cerebral como el área prima-
ria de aprendizaje, otro concepto
acuñado fue: "disfunción cerebral
mínima". Clements recomendaba su
uso enfatizando que estos niños su-
frían de una combinación de proble-
mas de aprendizaje, discapacidades,
problemas emocionales, dificultades
para la atención y la impulsividad, y
se les agrupó bajo el rubro disfun-
ción cerebral mínima, ya que no se
encontraba una alteración estructu-
ral que permitiera explicar el por qué
de su conducta disruptiva.
En 1935, Childers notó que solo
una pequeña proporción de casos
con hiperactividad parecían etiológi-
camente relacionados a daño cere-
bral. Su discusión de los niños sin
evidencia de daño cerebral es notable
para la diferenciación hecha entre ni-
ños hiperactivos y niños con daño
cerebral.
A partir de los años de 1960 hu-
bo grandes contribuciones para en-
tender de manera diferente esta
separación entre hiperactividad y da-
ño cerebral; los trabajos de Laufer
(en 1957) y de Chess (1960), fueron
definiendo el síndrome hipercinético
en cuanto a sus características clíni-
cas, y también se fueron desarrollan-
do herramientas para la evaluación,
como la escala de Conners (1969,
1970), que permitieron una medi-
ción estandarizada del comporta-
miento infantil.
Otros investigadores de otros
campos observaron a estos niños, y
conceptualizaron sus observaciones
en términos de las disciplinas desde
donde los estudiaban: así el niño que
tenía problemas para leer tenía "dis-
lexia", el que tenía problemas para
las matemáticas o el cálculo tenía
"discalculia", con el lenguaje escrito
"disgrafía", cuando había problemas
de lenguaje y auditivas se habló de
"afasia congénita", se habló de dis-
tractibilidad, de falta de atención, de
hiperactividad o hipercinesia, y en
general con dificultades para el
aprendizaje.
Por supuesto es importante co-
mentar también que desde que el
A partir de los años de 1960
hubo grandes contribuciones
para entender de manera
diferente esta separación
entre hiperactividad y
daño cerebral.
principio del siglo XX los conceptos
psicoanalíticos se organizaron como
un cuerpo de conocimientos estable-
cido, con una serie de teorías sobre la
génesis de la enfermedad mental, y el
desarrollo de los niños fue uno de los
campos donde más conflicto hubo
para explicar su conducta, y a los
conceptos vertidos de una alteración
"orgánica" del cerebro para explicar
su conducta, se opusieron los ele-
mentos "psicodinámicos" que pre-
tendían de manera pura explicar el
comportamiento, sin la participa-
ción del tejido cerebral, como si el
proceso mente-cuerpo fuera algo se-
parado. En términos generales pode-
mos decir que ésta ha sido una
confrontación estéril, y que actual-
mente, con el desarrollo de las neu-
rociencias, cada vez es menos oscuro
el panorama de esta comprensión
dual del cerebro y de su funciona-
miento, el proceso mental, con lo
que en la actualidad, al decir del
eminente patólogo mexicano Ruy
Pérez Tamayo, "separar mente y
cuerpo solo es propio de novelistas
románticos del siglo XIX". 
Probablemente otro gran proble-
ma para definir estos trastornos en
niños, es la dificultad para establecer
una serie de diagnósticos comparti-
dos por los que nos dedicamos al es-
tudio de tales problemas; durante
muchos años han existido "escuelas"
de pensamiento, con sus propias cla-
sificaciones diagnósticas, y eso tam-
bién ha impedido que se definan
claramente los problemas.
En la segunda mitad del siglo XX,se empezó un esfuerzo monumental
para lograr que existiera un lenguaje
común en los diagnósticos en Psiquia-
tría, y uno de los grupos que mayores
pasos han dado, es la Asociación Psi-
quiátrica Americana, que a pesar de
las críticas recibidas y de los defectos
que puedan señalarse por otros gru-
pos, ha realizado varias ediciones de
su "Manual diagnóstico y estadísti-
co de las Enfermedades mentales"
(DSM).
En el campo de los trastornos psi-
quiátricos en niños, el capítulo de tras-
tornos de comienzo habitual en la
infancia y adolescencia, ha contado des-
de la primera edición del DSM con des-
cripciones de los problemas encon-
trados y entendidos en esas épocas; así,
en un principio se les agrupó por sínto-
mas, hablándose del niño que prende
fuego, del que se escapa de casa, del que
roba, etc.; sin embargo, quedaba claro
que esto era un trabajo puramente des-
criptivo y que en general los niños con
una conducta alterada tenían varias al
mismo tiempo, y poco a poco aún, se
fue separando en estos grupos a los ni-
ños que no tenían una grave alteración
conductual, pero que por su impulsivi-
dad se metían en muchos problemas,
aunados a que por su inquietud, y por
su distractibilidad hacían un grupo
que en la escuela llamaban poderosa-
mente la atención ya que eran señala-
dos por su conducta incontrolable,
aunque no necesariamente agresiva.
Así poco a poco, se fue acuñando
el término trastorno por déficit de
atención, para separar a estos niños de
otros diagnósticos como el de trastor-
no disocial, o trastorno de conducta,
que presentaba otras características.
En la literatura médica el término
DCM fue muy común, pero a finales
de los años de 1970 al editarse el
DSM III ya se habló claramente de
trastorno por déficit de atención, pero
se consideraba que había una forma
con hiperactividad y otra sin ella, lo
que generó muchos problemas clasifi-
catorios y se separaba a los problemas
de aprendizaje en otras categorías.
Noshpitz proponía que de cual-
quier manera que se llamara el proble-
ma, existían:
a) Como hallazgo primario una o
más áreas de problemas de apren-
dizaje específicos.
359
Antecedentes históricos
Así poco a poco, se fue
acuñando el término trastorno
por déficit de atención, para
separar a estos niños de
otros diagnósticos como el
de trastorno disocial, o trastorno
de conducta, que presentaba
otras características.
PAC PSIQUIATRÍA-3 LIBRO 7
360
b) Como hallazgo secundario: hi-
peractividad y/o distractibilidad
con un corto lapso de atención
(aproximadamente 40%).
c) Como hallazgo terciario: muchos
desarrollan problemas emociona-
les secundarios.
Esta historia nos lleva actualmen-
te a plantearnos de manera diferente
la problemática del niño con un tras-
torno de la atención e hipercinesia;
sin embargo, como podrá observarse,
no hay un acuerdo unánime en
cuanto a la etiología del problema,
por lo que se revisarán brevemente
las principales corrientes que actual-
mente pretenden explicar la génesis
del problema. ■
361
Debido a la gran importanciaque ha adquirido el conoci-miento de esta problemática,
en pocas áreas de la Psiquiatría Infantil
se ha hecho tanta investigación como
en los factores etiológicos y en el trata-
miento del trastorno por déficit de la
atención (TDA); sin embargo, la in-
formación con que se cuenta es a más
de abundante, a veces contradictoria,
tanto en un sentido como en otro, por
lo que se intentará desarrollar algunas
de las más importantes teorías explica-
tivas del origen del trastorno.
La etiología del trastorno por dé-
ficit de la atención e hiperactividad es
hasta hoy, aún desconocida. La mayo-
ría de los niños con TDA no mues-
tran evidencia de lesión estructural en
el sistema nervioso central (SNC); y
aún no se ha encontrado la base neu-
rofisiológica o neuroquímica de dicho
trastorno, aunque los estudios señalan
tendencias prometedoras en cuanto al
descubrimiento de las interacciones
neurobioquímicas.
En principio no se tiene totalmen-
te claro cuales son las características
específicas de este grupo de niños; hay
aun gran ambigüedad en los límites
con otras patologías, esto es algo que
no debemos olvidar cuando queremos
circunscribir la problemática.
Los datos del funcionamiento ce-
rebral no se pueden obtener directa-
mente; la mayoría de los estudios
actualmente realizables no reflejan ne-
cesariamente las funciones cerebrales
que están cubiertas por la barrera he-
mato-encefálica, y aunque los mode-
los animales son útiles en este estudio,
no se puede extrapolar directamente
la aparente hiperactividad e impulsi-
vidad de animales experimentales a
las de los humanos.
Los hallazgos post mortem de los
cerebros de niños hipercinéticos aún
no están presentados. No tenemos aún
localizada la lesión y la naturaleza de
los neurotransmisores coexistentes, y
por ello no se puede tener aún una in-
terpretación precisa de las mediciones
bioquímicas que se están estudiando.
Aunque la asociación de la idea
convencional del daño cerebral míni-
mo con la hiperactividad y trastornos
de atención ya no es válida, esto no
significa que no haya una base orgáni-
ca. La alta frecuencia de problemas
del neurodesarrollo puede ser asocia-
da diferencialmente con hiperactivi-
dad global de inicio temprano y la
posibilidad de que esto sea causado
por una forma identificable de dis-
función cerebral es una hipótesis útil
aún en la moderna investigación con
métodos modernos (Rutter, 1989).
Algunos de los datos son la pre-
sencia de los llamados signos neuroló-
gicos blandos o suaves, que en alguna
época fueron considerados como una
prueba de esta Disfunción mínima,
aunque hoy sabemos que tienen un
valor clínico limitado para la investi-
gación en problemas hipercinéticos,
pero se mantienen como una de las
características a estudiar dentro de es-
ta hipótesis orgánica.
Los estudios hechos con tomo-
grafía axial computarizada (TAC)
permiten localizar mejor las lesiones
estructurales cerebrales, pero no se
pueden hacer como estudio de rutina
pues de cualquier manera se expone al
sujeto a una dosis de radiación aun-
que baja, pero que podría ser peligro-
sa para el desarrollo de futuras formas
de cáncer. Caparullo en 1981 repor-
tó crecimiento de ventrículos laterales
en una pequeña muestra de niños con
ASPECTOS ETIOLÓGICOS
Debido a la gran importancia
que ha adquirido el conocimiento
de esta problemática, en pocas
áreas de la Psiquiatría Infantil
se ha hecho tanta investigación
como en los factores etiológicos
y en el tratamiento del trastorno
por déficit de la atención (TDA).
PAC PSIQUIATRÍA-3 LIBRO 7
362
TDA. Shaywitz en 1983 no encontró
diferencias entre niños con TDA y
niños controles. Voeller en 1986 en-
contró datos de daño en los hemisfe-
rios derechos: lesiones parietales dere-
chas, atrofia focal, dilatación de
ventrículo lateral derecho y asimetría
de los hemisferios; sin embargo, esta
muestra fue de pequeño tamaño, solo
de 14 casos.
Ninguno de los estudios con TAC
cerebral excepto los de Voeller, han
encontrado anormalidades significati-
vas. Así, la decisión para hacer un es-
tudio de este tipo debe basarse en una
idea clínica, lo que incluye la presen-
cia de datos clínicos, neurológicos
y conductuales, anormalidades elec-
troencefalográficas, y no considerarla
un estudio de rutina.
La Imagen por resonancia magné-
tica (MRI por sus siglas en Inglés)
permite visualizar los cambios estruc-
turales en el cerebro, pero por sus
características técnicas, no es un
método de fácil utilización ni está dis-
ponible en todos los centros hospitala-
rios. Hynd en 1993 encontró que
había un patrón de asimetría en niños
con Trastornos de atención, caracteri-
zado por mayor tamaño de la cabeza
del núcleo caudado derecho que el iz-
quierdo, mientras que la asimetría
normal es de mayor tamaño del lado
izquierdo que del derecho. Esto sugirió
que en los niñoscon TDA existiría una
asimetría en los sistemas de neuro-
transmisores en la región del núcleo
caudado.
Los llamados estudios funcionales
(electroencefalogramas, tomografía
por emisión de positrones, tomografía
computarizada por emisión de fotón
único) han permitido relativamente
aumentar el conocimiento en estas
posibles anormalidades funcionales
cerebrales.
El electroencefalograma es un re-
gistro gráfico de la actividad funcional
eléctrica cerebral, y en el trastorno de
atención puede ser de utilidad para su
estudio; sin embargo, es también im-
portante decir que su utilidad se ha
exagerado ya que en términos genera-
les, en diversos estudios, se ha mos-
trado que en 75 % de los casos, al
menos, aún cuando hay datos clínicos
de TDA, el resultado del EEG puede
ser normal, y que los datos más en-
contrados son la lentificación de los
ritmos de fondo (las anormalidades
en este estudio más continuamente
encontradas son en las ondas alfa y
beta, mayores ondas lentas, incremen-
to de actividad theta frontal y central
y no activación beta en regiones pos-
teriores y temporales durante la reali-
zación de tareas cognitivas), lo que no
es de ninguna manera dato patogno-
mónico de TDA. Existen múltiples
ejemplos de niños con datos clínicos
severos de TDA sin alteración en el
EEG y el caso contrario es también
posible, niños con EEG alterado y sin
evidencia clínica de patología alguna. 
En los años de 1970 se publica-
ron reportes de anormalidades en los
EEG de rutina y esta frecuencia iba de
35 a 95%, una amplia variación. Se
describieron alteraciones en el ritmo
(disritmias leves, ondas lentas poste-
riores); Voeller en 1986 encontró es-
pigas parietales derechas, voltajes
decrecidos en área parietal derecha,
concluyéndose como factor causal un
déficit del hemisferio derecho.
Una variante del EEG convencio-
nal es el estudio computarizado, a tra-
vés del electroencefalograma digital
(EEGD) y el mapeo cerebral, que
muestran imágenes logradas por pro-
gramas de computación, que determi-
nan frecuencias de ritmos y otros
aspectos, como la comparación con
ciertos bancos de datos de pacientes
que presentan diversas patologías, y
permite guiar el criterio clínico para
pensar en ciertas patologías que se co-
rresponden con los trazos obtenidos,
por simple frecuencia. Esta ha sido un
Existen múltiples ejemplos
de niños con datos clínicos
severos de TDA sin alteración
en el EEG y el caso contrario es
también posible, niños con EEG
alterado y sin evidencia clínica
de patología alguna.
363
arma de dos filos, ya que existe en
nuestro medio una tendencia a supo-
ner que a través de este tipo de estu-
dios se puede llegar la diagnóstico de
TDA, y que no son necesarias las eva-
luaciones clínicas o neuropsicológi-
cas, encontrándonos incluso con
reportes que dicen específicamente
que los resultados mostrados son
compatibles con un diagnóstico de
TDA, y ante la población general,
quedan como la última palabra. Sin
embargo, es imprescindible insistir en
que este tipo de estudios, hasta la ac-
tualidad, no están completamente es-
tandarizados, las poblaciones clínicas
en que se han efectuado no necesaria-
mente comparten la misma sintoma-
tología, y que se requiere un juicio
clínico alto para poder interpretar
adecuadamente tales resultados, por
lo que estos estudios siguen quedando
como una guía para el diagnóstico,
pero no como el diagnóstico mismo,
actualmente son una gran promesa,
pero aun se requieren mayores inves-
tigaciones para decidir si estas anor-
malidades encontradas son específicas
para el TDA.
La tomografía por emisión de po-
sitrones permite investigar el metabo-
lismo cerebral en vivo; muestra el flujo
sanguíneo cerebral y la utilización de
la glucosa y se le puede utilizar para
medir receptores de neurotransmiso-
res específicos. Este es un estudio que
expone a mayor cantidad de radiación
y no se permite su uso en niños; se han
estudiado adultos con TDA y se ha re-
portado una utilización menor de glu-
cosa en 8% en la corteza superior
prefrontal y premotora, que parecen
estar involucradas en el control de la
atención y de la actividad motriz.
La tomografía computarizada por
emisión de fotón único (SPECT) per-
mite, a través de la inhalación de Xe,
una medición cuantitativa y tridi-
mensional del flujo sanguíneo cere-
bral y por inferencia, de la actividad
metabólica y funcional. Los estudios
de Lou (1984, 1989, 1990) compa-
raron niños con problemas de apren-
dizaje y niños controles, encontrando
que en los primeros había una activi-
dad cerebral baja en las regiones es-
triatal y periventricular posteriores y
más alta en las regiones occipitales de
los sujetos con diagnóstico de TDA.
La administración de metilfenidato,
mejoró tal actividad metabólica. Los
datos son estadísticamente significati-
vos, pero no hay certeza de que clíni-
camente sean también significativos.
Se considera que el núcleo cauda-
do puede modular actividad polisenso-
rial vía conexiones talámicas que son
predominantemente inhibitorias, y
que la falta de la inhibición estriatal de
actividad polisensorial puede ser parte
de la patogenia del TDA. Se concluye
también por Lou que el núcleo estria-
do es particularmente vulnerable a las
lesiones hipóxicas isquémicas cerebra-
les tempranas porque la incidencia de
eventos antenatales y perinatales fue-
ron altos en su grupo de pacientes es-
tudiados, y el núcleo estriado está
localizado en el límite entre las arterias
cerebrales anterior y media.
ESTUDIOS NEUROQUÍMICOS
Existe un papel importante de los
sistemas de neurotransmisores mo-
noaminérgicos en la patogenia del
TDA tanto por el efecto terapéutico
de los estimulantes, y por estudios en
animales que muestran que estos es-
timulantes actúan inhibiendo la re-
captura monoaminérgica, aumentan
la liberación de aminas, e inhiben la
actividad de la monoaminooxidasa.
Todas estas acciones sirven para
incrementar las concentraciones de
noradrenalina, dopamina y serotoni-
na en la unión sináptica.
Un gran número de estudios
neuropsicofarmacológicos han dado
evidencia concreta de una probable
Aspectos etiológicos
Se considera que el núcleo
caudado puede modular
actividad polisensorial vía
conexiones talámicas que
son predominantemente
inhibitorias, y que la falta de
la inhibición estriatal de actividad
polisensorial puede ser parte
de la patogenia del TDA.
PAC PSIQUIATRÍA-3 LIBRO 7
364
disfunción de los sistemas de neuro-
transmisores en los trastornos de
atención. Se han comparado las mo-
noaminas y sus metabolitos en orina,
plasma, plaquetas, y líquido cefalorra-
quídeo de pacientes y sujetos control,
pero los resultados no son concluyen-
tes, es más son decepcionantes. No
hay diferencias significativas entre los
grupos, probablemente porque no es-
tán comparándose cuadros clínicos
semejantes, sino una variedad de con-
diciones muy heterogéneas; también
parece depender del tamaño de las
muestras, los controles no son verda-
deramente controles en términos pu-
ros, y las concentraciones de neuro-
transmisores no son las mismas en te-
jidos periféricos que en el cerebro, y
por último, los múltiples neurotrans-
misores que coexisten en el cerebro,
interactúan entre sí (se conocen has-
ta 100 neurotransmisores posibles);
por tanto, si bien los estudios neuro-
químicos son también un área de in-
vestigación con grandes posibilidades
futuras, en la actualidad no son con-
cluyentes para entender la compleja
fisiopatología subyacente al trastorno.
Recordemos que existen tres gran-
des concepciones para explicar la fi-
siopatología del TDA. En principio la
hipótesis de las catecolaminas (defi-
ciencia de dopamina), que no tiene
gran sustento actualmente, la hipóte-
sis de los sistemas de transmisión de
noradrenalina (la depleción de nora-
drenalina sería la responsable del défi-
cit de la atención) que se basa
fundamentalmenteen modelos ani-
males y en la respuesta farmacológica
de algunos compuestos usados para su
tratamiento; sin embargo, los resulta-
dos conocidos actualmente son aún
muy contradictorios para llegar a con-
clusiones firmes en el papel de este
sistema de noradrenalina en el TDA.
Por último, los estudios de sistemas
basados en la transmisión serotoni-
nérgica, que consideran que hay un
descenso en los metabolitos de este
neurotransmisor en los sujetos con
TDA, no han mostrado suficiente
evidencia que apoye el papel de la se-
rotonina en la patogenia del trastorno
de atención.
HERENCIA GENÉTICA
Debemos partir del hecho que en la
actualidad se tiene claro que las enfer-
medades no se transmiten de manera
unicausal o no están unicausalmente
determinadas, sino que más bien se
juega una interconexión entre ele-
mentos de transición genética, predis-
posiciones constitucionales y las
características del medio ambiente pa-
ra que esas condiciones y herencias se
expresen o no. De esta manera, las in-
formaciones sobre aspectos genéticos
deben ser evaluadas con relatividad,
puesto que no se tiene aún la última
palabra en cuanto a la etiología.
Goodman en 1989 describió que
existe 51% de probabilidades de que
un gemelo verdadero de un niño con
TDA lo padezca también. Gillis en
1992 reportó concordancia del diag-
nóstico entre gemelos monocigóticos
de 55 a 92% (y al asociar TDA con
dificultades de lectura, la concordan-
cia aumentó a más de 95%). Otros es-
tudios reportan datos en esta misma
línea, pero todos tienen muestras muy
pequeñas y sobre todo, que se reporta
también una serie de resultados que
complican todos los estudios con ge-
melos: que éstos tienen mayor riesgo
de nacimientos prematuros, compli-
caciones intrauterinas, y otros factores
de riesgo, lo que aumenta la posibili-
dad de complicaciones psiquiátricas,
las cuales no son necesariamente espe-
cíficas del TDA
La información disponible apunta
a una mayor frecuencia del síndrome
en familias y en tanto más cercano sea
el parentesco. En los gemelos dicigó-
ticos aunque baja en relación a los
La información disponible
apunta a una mayor frecuencia
del síndrome en familias
y en tanto más cercano sea
el parentesco.
365
monocigóticos, es más alta que en
otros familiares: de 33 % (Goodman
y Stevenson, 1989). También se ha
podido observar que la descendencia
de niños con este trastorno tiene has-
ta dos veces mayor riesgo de presentar
clínicamente la sintomatología de
TDA que la población general. Los 
padres biológicos de niños con este
trastorno tienen un mayor riesgo de
haber sido portadores de un TDA que
los padres adoptivos. Tapar concluye
que el trastorno es un problema fami-
liar, con una importante influencia ge-
nética; sin embargo, si tomamos en
cuenta las dificultades metodológicas
que existen en estos estudios, se con-
cluye que las muestras son más bien
heterodoxas, y que los procesos de
adopción pueden tener un sesgo previo
lo que dificulte la objetividad en la se-
lección de las muestras; de manera tal,
que no hay una conclusión firme que
apoye completamente la transmisión
genética de los trastornos de atención.
Se han buscado genes defectuosos
en portadores del trastorno, específica-
mente los relacionados con el transpor-
te de dopamina cerebral. Su acción es
en la corteza prefrontal y en ganglios ba-
sales. Se ha postulado una alteración en
los genes que codifican para receptores a
dopamina y para la proteína transporta-
dora. Se ha asociado este trastorno con
el gene del receptor D2 a dopamina, en
el cromosoma 11q (Commings, 1991).
En las últimas décadas ha tomado
gran interés el reconocer el rol de los
factores genéticos en el TDA por lo
que se ha propuesto un modelo poligé-
nico en el TDA, que solo representa
un menor grado de carga y expresión
genética. Extrañamente el producto
del gen C4B, localizado en el cromoso-
ma 6 fue encontrado con disminución
en el plasma de sujetos con TDA o sus
madres o ambos, según estudios de
Warren, en 1995, que han intentado
correlacionar este problema de aten-
ción con alteraciones inmunológicas
Seideman y Biederman, han repor-
tado la disminución de los niveles de
C4B en el TDA; si este tipo de estu-
dios se puede repetir, puede represen-
tar un importante marcador para TDA
(o para subgrupos de TDA), así como
también puede ser un importante fac-
tor etiológico. 
De la misma manera, se han estu-
diado algunos otros aspectos relaciona-
dos con la genética del metabolismo de
los neurotransmisores para diferentes
trastornos psiquiátricos, y en relación
al Trastorno de atención, se ha evalua-
do de manera diversa el papel de la
monoaminooxidasa (MAO); pero esto
ha sido difícil debido a la gran dificul-
tad técnica que representa su medición
in vivo como lo informan Murphy y
Kalin desde 1980 en su reporte sobre
la actividad de la MAO.
Los métodos de biología molecular
resultan ser importantes herramientas
para el estudio de los genes de la MAO.
Un interesante hallazgo fue reportado
hace algunos años, en un estudio reali-
zado en cultivos de fibroblastos de piel
de un grupo de individuos; sugiriendo
que los niveles de actividad de MAO es-
taban determinados por la presencia de
una forma alélica del gene de la MAO-
A. Esta fuerte asociación propone que
estos polimorfismos marcan diferencias
estructurales en la expresión del gene se-
gún Hotamisligil y Breakefield, consi-
derando que un gene determina los
niveles de actividad enzimática y que es-
to tenga relación con el funcionamien-
to de algunos neurotransmisores.
Konradi ha reportado que existe
un polimorfismo en el gene de la
MAO-B y el análisis del polimorfis-
mo de los dos genes, podría sugerir
que alguno de los alelos actuara de
manera diversa entre sí, interactuan-
do en la susceptibilidad de un sujeto
a presentar el TDA, o en la severidad
de la presentación clínica.
Brunner, Breakfiel y Ropers con-
cluyeron en 1993 que si el desbalan-
Aspectos etiológicos
En las últimas décadas ha tomado
gran interés el reconocer el rol de
los factores genéticos en el TDA
por lo que se ha propuesto un
modelo poligénico en el TDA,
que solo representa un menor
grado de carga y expresión
genética.
PAC PSIQUIATRÍA-3 LIBRO 7
366
ce en la función combinada de los
sistemas serotoninérgico/dopaminér-
gico, en la manifestación del TDA,
se encuentra relacionado con las fun-
ciones regulatorias de la MAO en las
vías metabólicas de estos sistemas, se
podría sugerir que una disfunción
de estas funciones regulatorias debi-
da a variaciones moleculares en los
genes de la MAO, quizá se encuen-
tren asociados con cambios conduc-
tuales que influyen en una mayor
vulnerabilidad del organismo a ser
influenciado fisiológica y conduc-
tualmente por factores endógenos y
exógenos para desarrollar el TDA.
Algunos neurotransmisores se han
asociado a los síntomas del TDA des-
cribiendo una posible disfunción en
los sistemas de la dopamina y la nore-
pinefrina; no es clara la evidencia de la
implicación de los neurotransmisores
pero es un hecho que se encuentran al-
teraciones a este nivel. La respuesta de
los pacientes con TDA a la medicación
que impide el transporte de dopamina
que incluye al metilfenidato, anfetami-
nas, pemolina, y el bupropion, nos
hace considerar que el gene transpor-
tador de la dopamina es un gene
candidato primario para continuar la
investigación sobre la etiología genéti-
ca en el TDA según reportan Cook,
Stein y Krawski, en 1995. 
Otro aspecto probablemente intere-
sante en esta área es el estudio del Sín-
drome de X frágil, que se ha asociado a
alta prevalencia de trastornos psiquiátri-
cos, en particular TDA y autismo (aun-
que más frecuentemente a este último).
Los estudios aún no son concluyentes,
pero se continúa la investigación.
OTROS ASPECTOS
BIOLÓGICOS
Toxinas ambientales
La concentración alta de plomo en
sangre, se ha correlacionadocon la pre-
sencia de síntomas de hiperactividad,
alteraciones cognitivas, etc.; sin embar-
go, aunque sabemos que el plomo
afecta el cerebro y puede causar una
encefalopatía grave, no se ha estableci-
do una especificidad en la relación de
alta concentración de plomo con con-
ducta hiperactiva. Los estudios más co-
nocidos son los de David, Clarke y
Voeller en 1972 y 1977, pero no han
podido ser reproducidos, y en las revi-
siones los resultados han sido modifi-
cados. La conclusión aceptada hoy es
que la exposición a plomo no es la ma-
yor causa de hiperactividad, que sólo a
altas dosis es una causa suficiente para
ello, y que tiene un efecto contribu-
yente débil e inespecífico a los trastor-
nos de atención e hiperactividad.
Aditivos en los alimentos
Los colorantes saborizantes y preserva-
dores sintéticos, han sido relacionados
con la hiperactividad, desde los estu-
dios clásicos de Feingold en 1975, pe-
ro los estudios posteriores no han
podido concluir efectivamente esta co-
rrelación. Las propuestas de Feingold
en cuanto a una dieta libre de estos ele-
mentos, muestra más una importancia
que no tiene que ver con la dieta mis-
ma sino con cambios conductuales en
las familias. Se intentó correlacionar la
hiperactividad con problemas atópi-
cos, y los estudios tampoco han sido
concluyentes. Cuando se ha considera-
do una dieta más estricta en cuanto a
eliminar azúcares, chocolate, cafeína,
considerados también como dispara-
dores de la conducta hiperactiva, se ha
encontrado que un grupo de casi la
mitad de los sujetos estudiados mostra-
ban una importante mejoría, con una
significación estadística importante.
En 1989, Marshall propuso que había
reacciones alérgicas que provocaban un
desbalance colinérgico/adrenérgico en
el sistema nervioso central, lo que lle-
vaba a niveles de respuesta pobremen-
Algunos neurotransmisores
se han asociado a los
síntomas del TDA describiendo
una posible disfunción
en los sistemas de
la dopamina y la norepinefrina;
no es clara la evidencia de
la implicación de los
neurotransmisores pero es
un hecho que se encuentran
alteraciones a este nivel.
367
te regulados y a un comportamiento
de hiperactividad, falta de atención,
pobre concentración, pero es muy po-
co probable que los mecanismos alérgi-
cos tengan una función en la patogenia
del TDA. Sin embargo, hay evidencia
seria de que una pequeña parte de los ni-
ños con TDA, probablemente 5 a 10%,
pueda mejorar cuando se les aplica la
dieta de Feingold; así pues, es probable
que ciertos alimentos o aditivos tengan
una cierta importancia en la conducta
hiperactiva en algunos casos.
Con todo lo anterior, no es posible
en el estado actual del conocimiento, es-
tablecer sin duda una causa única para el
trastorno de atención; todas las líneas de
pensamiento llevan a considerar que
existe una disfunción de múltiples siste-
mas de neurotransmisores, pero se re-
quiere mucha mayor investigación, que
en la actualidad tiene que ver no solo con
el aspecto etiológico sino con la patoge-
nia, incluyendo enfoques epidemiológi-
cos, clínicos, neurofisiológicos, genéticos,
sociopsicológicos, etc. ■
Aspectos etiológicos
369
E ste aspecto muestra desde ya los problemas existentes pues-to que existe una variación
importante entre los datos de que se
disponen, debido a que existen dife-
rentes maneras de evaluar la presencia
o no de un caso, y así según los repor-
tes que se hagan, basados en cuestio-
narios va de 5.3 a 13% si no es un
cuestionario escolar y de 8 a 12.7%
si es un cuestionario escolar según
Buitelaar y Van Engeland.
En relación a sexo los mismos au-
tores refieren que la variación es desde
1.6:1 a 7:1 predominando en varones
(promedio 2.4:1).
La prevalencia muestra datos tam-
bién sorprendentes: desde 2.0% has-
ta 9.5% en niños y niñas; otros
estudios muestran desde 17.9% hasta
26%, pero evidentemente hay discre-
pancias metodológicas en estos escru-
tinios. Hay según Bird, una mayor
posibilidad de hacer el diagnóstico
cuando hay desventajas sociales (des-
empleo, divorcio, alcoholismo, crimi-
nalidad, etc.).
En general, se tiende a considerar
la prevalencia entre 5.6% y 14%, tan-
to para niños como para niñas. El
DSM IV refiere que la prevalencia del
trastorno por déficit de atención con
hiperactividad se sitúa en 3 y 5 % en
los niños de edad escolar, y que los
datos de prevalencia en la adolescen-
cia y la vida adulta son imprecisos.
La incidencia del TDA en los Es-
tados Unidos varía desde 2 hasta 20%
en niños en edad escolar; de 3 a 5%
en prepúberes correspondientes a
educación media básica. La inciden-
cia es mayor en niños que en niñas
encontrando reportes de 5 a 1 hasta
de 10 a 1 de acuerdo a la literatura in-
ternacional. 
El trastorno es mucho más fre-
cuente en varones que en mujeres,
con proporciones varón a mujer que
varían entre 4:1 y 9:1 (en función de
si la población es general o clínica).■
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La incidencia del TDA en los
Estados Unidos varía desde
2 hasta 20% en niños en
edad escolar; de 3 a 5% en
prepúberes correspondientes
a educación media básica.
Existen tres síntomas cardinales
para llegar al diagnóstico:
la Distractibilidad, la Impulsividad
y la Hiperactividad.
371
Los hallazgos clínicos han sido di-versos, como se puede despren-der de la revisión de la historia
del concepto; la conformación de cri-
terios diagnósticos se ha logrado de
manera penosa, tanto para integrar
los síntomas como para entender que
la expresión clínica es también diversa
y eso puede aparentar no solo un cua-
dro más suave, sin a veces un cuadro
totalmente diferente. 
Existen tres síntomas cardinales
para llegar al diagnóstico: la Distractibi-
lidad, la Impulsividad y la Hiperactivi-
dad. Y según la forma de combinación
clínica de estos tres datos fundamenta-
les, se determinarán los subtipos del tras-
torno, así como la intensidad de dichos
síntomas determinará el grado de seve-
ridad (leve, moderado o grave).
Cada uno de ellos tiene diversas
maneras de expresarse, y con la finali-
dad de hacer más sencillo el diagnósti-
co, el DSM IV ha propuesto una serie
de cinco criterios diagnósticos, que
son fundamentalmente descriptivos
de las conductas que tiene el menor, y
que también han sido desarrollados
por otras clasificaciones como la 10ª.
Clasificación Internacional de Enfer-
medades en el capítulo V (trastornos
mentales y del comportamiento).
Existen otras clasificaciones como
la Clasificación Francesa de los Tras-
tornos Mentales del Niño que agrupa
dentro del capítulo 6 de Trastornos de
las funciones instrumentales a aque-
llas alteraciones motrices o del Desa-
rrollo de las habilidades mentales, (lo
que en la clasificación americana que-
da como problemas de aprendizaje) y
en este grupo, la hiperactividad, la
inestabilidad psicomotriz, o la hiperac-
tividad asociada a movimientos este-
reotipados, quedan incluidos dentro de
este gran rubro; sin embargo dentro del
planteamiento principal de esta clasifi-
cación, queda la idea de que se trata de
una serie de problemas conductuales
secundarios a las grandes entidades no-
sológicas clásicas, con una visión más
psicoanalítica, y que las muestra más
como problemas reactivos.
En la descripción de los diagnósti-
cos, se aclara que el concepto Inesta-
bilidad psicomotriz, equivale al del
DSM IV de trastorno por déficit de la
atención, y que se caracteriza por un
aspecto psíquico: dificultades para fijar
la atención, falta de constancia en las
actividades, cierto grado de impulsivi-
dad, y por un aspecto motriz: hiperac-
tividad o agitación motriz incesante.
Con la finalidad de facilitar la des-
cripción de los síntomas, se reseñarán
los criterios diagnósticos propuestos por
el DSM IV que son bien conocidos y
con los cuales podemos concordar.
El nombre oficial de la problemá-
tica que se estudiará es el de: Trastor-no con déficit de atención con
hiperactividad (TDAH).
El DSM IV determina que para
hacer el diagnóstico, deben cubrirse
cinco requisitos, denominados Crite-
rios diagnósticos, y que según dicho
Manual, son:
Criterio A. Patrón persistente de
desatención y/o hiperactividad-impulsi-
vidad, que es más frecuente y grave que
el observado habitualmente en sujetos
de un nivel de desarrollo similar. 
Criterio B. El inicio de algunos
síntomas de hiperactividad-impulsivi-
dad o de desatención causantes de
problemas pueden haber aparecido
antes de los siete años de edad. 
Criterio C. Algún problema rela-
cionado con los síntomas debe produ-
cirse en dos situaciones por lo menos
DESCRIPCIÓN CLÍNICA
PAC PSIQUIATRÍA-3 LIBRO 7
372
(por ejemplo, en casa y en la escuela o
en el trabajo). 
Criterio D. Debe haber pruebas
claras de interferencia en la actividad
social, académica o laboral propia del
nivel de desarrollo 
Criterio E. El trastorno no aparece
exclusivamente en el transcurso de un
trastorno generalizado del desarrollo,
esquizofrenia u otro trastorno psicótico,
y no se explica mejor por la presencia de
otro trastorno mental (por ejemplo,
trastorno del estado de ánimo, trastorno
de ansiedad, trastorno disociativo o
trastorno de la personalidad).
En el criterio A, debe haber una
serie de síntomas que han sido desglo-
sados según exista inatención, hiper-
actividad, impulsividad o combinacio-
nes de los tres, como sigue:
Criterios para el diagnóstico de
trastorno por déficit de atención con
hiperactividad:
A. (1) o (2):
(1) seis (o más) de los siguientes
síntomas de desatención han persisti-
do por lo menos durante seis meses
con una intensidad que es desadapta-
tiva e incoherente en relación con el
nivel de desarrollo:
Desatención:
a) a menudo no presta atención sufi-
ciente a los detalles o incurre en erro-
res por descuido en las tareas escolares,
en el trabajo o en otras actividades.
b) a menudo tiene dificultades para
mantener la atención en tareas o
en actividades lúdicas. 
c) a menudo parece no escuchar
cuando se le habla directamente.
d) a menudo no sigue instrucciones
y no finaliza tareas escolares, encar-
gos, u obligaciones en el centro de
trabajo (no se debe a comporta-
miento negativista o a incapacidad
para comprender instrucciones).
e) a menudo tiene dificultades para
organizar tareas y actividades. 
f ) a menudo evita, le disgusta o es
renuente en cuanto a dedicarse a
tareas que requieren un esfuerzo
mental sostenido (como trabajos
escolares o domésticos).
g) a menudo extravía objetos necesa-
rios para tareas o actividades (p.
ej., juguetes, ejercicios escolares,
lápices, libros o herramientas). 
h) a menudo se distrae fácilmente
por estímulos irrelevantes. 
i) a menudo es descuidado en las ac-
tividades diarias.
(2) seis (o más) de los siguientes
síntomas de hiperactividad-impulsivi-
dad han persistido por lo menos du-
rante seis meses con una intensidad
que es desadaptativa e incoherente en
relación con el nivel de desarrollo:
Hiperactividad:
a) a menudo mueve en exceso manos
o pies, o se remueve en su asiento. 
b) a menudo abandona su asiento en
la clase o en otras situaciones en que
se espera que permanezca sentado.
c) a menudo corre o salta excesiva-
mente en situaciones en que es ina-
decuado hacerlo (en adolescentes o
adultos puede limitarse a senti-
mientos subjetivos de inquietud).
d) a menudo tiene dificultades para
jugar o dedicarse tranquilamente
a actividades de ocio.
e) a menudo «está en marcha» o sue-
le actuar como si tuviera un motor. 
f ) a menudo habla en exceso.
Impulsividad:
a) a menudo precipita respuestas an-
tes de haber sido completadas las
preguntas.
b) a menudo tiene dificultades para
guardar turno. 
c) a menudo interrumpe o se inmis-
cuye en las actividades de otros (p.
ej., se entromete en conversacio-
nes o juegos).
En el criterio A, debe haber
una serie de síntomas que han
sido desglosados según
exista inatención, hiperactividad,
impulsividad o combinaciones
de los tres.
373
Subtipos
Aunque la mayor parte de los indivi-
duos tienen síntomas tanto de desa-
tención como de hiperactividad-
impulsividad, en algunos predomina
uno u otro de estos patrones. El subtipo
apropiado (para un diagnóstico ac-
tual) debe indicarse en función del
patrón sintomático predominante du-
rante los últimos seis meses.
DATOS DEL DESARROLLO
EN LA PRESENTACIÓN
DE LOS SÍNTOMAS
Lactantes
Algunas madres reportan que la hiper-
actividad de sus hijos ya era notable
aún en el embarazo. Los movimientos
del producto eran particularmente
fuertes e intensos. Por otro lado, casi
la mitad de los niños que se diagnos-
tican posteriormente como hiperacti-
vos han sido reportados como
extremadamente inquietos durante la
lactancia (Rappaport, 1979); otros
problemas a esta edad incluyen co-
múnmente ser fácilmente despertados
por estímulos externos, predisposi-
ción a cólicos y problemas de sueño,
reacción intensa a los cambios en las
rutinas de alimentación (Greenhill,
1985). Se reportan también retrasos
en el lenguaje y en el control de esfín-
teres (Schain y Royhard, 1975).
Preescolares
La mayoría de los niños hiperactivos
exhiben problemas considerables
cuando llegan a los años preescolares,
pero solo unos pocos son referidos
con el especialista; esto es en parte a
que los familiares y profesionales atri-
buyen esta conducta hiperactiva a
problemas en la habilidad de los pa-
dres para educar adecuadamente al
niño. Se le considera como parte de
un "temperamento vital". Por su acti-
vidad motriz incrementada, se expo-
nen a una serie de riesgos, ya que no
reconocen el peligro ni aprenden de
las experiencias, por lo que constante-
mente se están lesionando o intoxi-
cando. Se les describe como poco
dormilones, que se exaltan fácil y fre-
cuentemente. Ya es notable en esta
época su falta de consideración por
los sentimientos de los demás, y esto
lleva a que el niño sea evitado por sus
compañeros, aprendiendo temprana-
mente experiencias de rechazo social.
Tanto la hiperactividad como las difi-
cultades interpersonales son más evi-
dentes en situaciones estructuradas, y
no así en el juego libre (Cohen y Min-
de, 1983; Conners, 1990). En gene-
ral, los padres de este grupo de niños,
notan más los problemas de disciplina
y de interacción que de atención y
concentración.
Escolares
Las peculiaridades del niño hiperacti-
vo se hacen especialmente evidentes
en la situación escolar. Mientras
que durante los años preescolares la
hiperactividad era vista como una
búsqueda natural de mayor libertad
y movimiento que otros niños, en el
contexto escolar se hace tan disrupti-
va que se requiere pedir ayuda profe-
sional. La carencia de concentración e
incapacidad para trabajar del niño en
una manera organizada lleva a impe-
dimentos en memoria y aprendizaje.
Es particularmente el aprendizaje de
conceptos abstractos y el reconoci-
miento de comportamientos social-
mente deseables lo que está afectado.
La capacidad para escribir está dificul-
tada por la impulsividad. Todo lo ante-
rior agregado al sentido de frustración y
falla en el niño. Los niños hiperactivos
requieren considerable práctica para al-
canzar habilidades de escritura acepta-
bles y es particularmente en esta área
Descripción clínica
Aunque la mayor parte de
los individuos tienen síntomas
tanto de desatención como
de hiperactividad-impulsividad,
en algunos predomina uno
u otro de estos patrones.
PAC PSIQUIATRÍA-3 LIBRO 7
374
que sus dificultades en el manejo de
consistencia se hacen más aparentes.
Las situaciones en el salón de cla-
ses donde el niño es parte de un gru-
po, pero donde se requiere un trabajo
individual requiere frecuentemente el
mayor esfuerzo para el niño hiperacti-
vo. Es especialmente cuando no pue-
de manejar este trabajo individual en
un grupo que el niño se siente tenta-
do a dirigir su hiperactividadal papel
del bufón de la clase. Sin embargo, en
el recreo es frecuente ver a estos niños
solos, o en los márgenes de un grupo.
Esto es porque su comportamiento
impetuoso es experimentado frecuen-
temente como molesto por los otros
niños, lo que hace que lo eviten. Por
ello no es sorprendente que los maes-
tros no necesariamente consideren
tales niños para ayuda médica o psi-
cológica sino como flojos o malos. La
escuela se hace entonces un lugar de
fracaso, regaños y rechazo.
No sólo la situación escolar es
problemática para estos chicos, tam-
bién está el contexto familiar. Su
comportamiento puede hacer que los
padres no interaccionen en los con-
tactos sociales usuales como familia
extensa y amigos, ya que constante-
mente se les está criticando por sus in-
capacidades en el control de los hijos.
Esto contribuye al aislamiento social
de la familia y puede aumentar las
tensiones interpersonales existentes.
En el niño, la supervisión intensifica-
da de los padres puede llevarlo a sen-
tirse infantilizado e incapacitado para
adquirir habilidades sociales para con-
tender con sus compañeros. Puede
haber también grandes rivalidades
con los hermanos que resienten la
atención extra que recibe el niño hi-
peractivo. El pobre rendimiento esco-
lar del niño hace que los padres
tengan también sentimientos de de-
cepción lo que aumenta la crítica al
niño y la exigencia; asimismo existe
también la posibilidad de que se le
maltrate más fácilmente y con mayor
intensidad dada la constante lucha y
decepción que ofrece a los padres.
Adolescentes
En general, se tiende a considerar que
la sobreactividad decrece con la edad
pero la impulsividad y la distractibili-
dad permanecen. Las demandas aca-
démicas incrementadas durante la
adolescencia remarcan las dificultades
del niño hiperactivo aún más. Los
problemas constantes para hacer ta-
reas deterioran gravemente la relación
padres-hijo (Greenhill, 1990) y el
adolescente acumula evidencia de su
pobre capacidad. El comportamiento
disruptivo común es a veces un inten-
to de cubrir los sentimientos subya-
centes de culpa y tristeza, los que
pueden ser completamente malinter-
pretados por los padres. 
El comportamiento antisocial es
particularmente común entre los ado-
lescentes cuyos problemas previos han
incluido tanto la hiperactividad como
los problemas de aprendizaje. Cuando
el comportamiento antisocial involu-
cra también agresividad es más alta la
probabilidad de que el joven se meta
en problemas legales. En los pocos ca-
sos en que el chico puede tener con-
tacto psiquiátrico, la etiqueta de
trastorno de personalidad puede tam-
bién incluírsele, con connotaciones
negativas severas para el futuro.
Debemos recordar que la adoles-
cencia agrega presiones específicas al
joven, ya que tiene que pasar por va-
rias etapas psíquicas para lograr un
adecuado desarrollo, y en un chico
con estos antecedentes, la presión in-
trapsíquica es mayor que para otros,
además de que no se le ayudará a nivel
familiar a hacerse responsable e inde-
pendiente, ya que constantemente está
mostrando que es incapaz de hacerlo,
cayendo así en un círculo vicioso de ne-
cesidad de separación e independencia,
En general, se tiende
a considerar que la
sobreactividad decrece
con la edad pero la
impulsividad y la distractibilidad
permanecen.
375
poca confianza de los padres, frustra-
ción y necesidad de alejamiento y sepa-
ración confundida con independencia,
cerrándose el círculo negativo.
Un punto que no debe ser dejado
de lado en esta descripción clínica es
el relativo a la inteligencia de estos
chicos.
Si bien en los principios de la in-
vestigación formal del trastorno se le
pensaba asociado de manera impor-
tante con el daño cerebral y con el re-
traso mental, en la actualidad se
considera que la inteligencia y la aten-
ción son funciones mentales distintas
y que los niños pueden tener inteli-
gencia normal o incluso alta, pero que
por las dificultades en la atención, su
rendimiento académico y social será
por debajo de lo esperado según estas
capacidades. Así, es muy frecuente
que estos niños tengan una buena ca-
pacidad para aprender y adaptarse a
situaciones novedosas como implica
una definición de inteligencia, pero
por las dificultades organizativas y de
atención-concentración-impulsividad,
no puedan utilizar adecuadamente ta-
les recursos y funcionar como si no
comprendieran o como si no pudieran
aprender de la experiencia.
Existe incluso la posibilidad de
que siendo niños algunos de ellos con
inteligencia alta, se tenga más proble-
ma para reconocer la presencia del
TDA, que los síntomas sean menos
aparentes o sean negados por los pa-
dres y maestros dadas las altas capaci-
dades en otras áreas, pero de cualquier
manera se llega a los mismos síntomas
de minusvalía, de desesperanza y de
baja autoestima al fallar pese a tal in-
teligencia alta. En 2000, Brown re-
portó que a pesar de tener CI alto, los
chicos de su estudio a largo plazo
mostraban abandono escolar en casi
42%, y que en la vida adulta, existía
subempleo en 40% de ellos. ■
Descripción clínica
En la actualidad se considera
que la inteligencia y la atención
son funciones mentales distintas
y que los niños pueden tener
inteligencia normal o incluso
alta, pero que por las dificultades
en la atención, su rendimiento
académico y social será por
debajo de lo esperado según
estas capacidades.
377
Durante la explicación de losconceptos etiológicos se ex-presó ya la pertinencia de la
realización de estudios como el elec-
troencefalograma, la tomografía axial
computarizada, o la resonancia mag-
nética, por lo que solamente se comen-
tará aquí algunos puntos insistiendo en
lo que ya se anotó.
Cuando existen datos clínicos
de que la maduración cerebral se
encuentra retardada se puede realizar
un estudio paraclínico del tipo del
electroencefalograma en donde se re-
portan alteraciones en la secuencia
eléctrica cerebral. Insistiremos una
vez más en la inespecificidad de este
estudio para el diagnóstico de TDA,
aún en aquellos estudios que se desa-
rrollan con el auxilio de programas de
computación (EEG computarizado
con mapeo cerebral), y que el diag-
nóstico debe ser clínico a la luz del co-
nocimiento actual.
La tomografía computarizada de
cráneo en niños con TDAH no mues-
tra datos consistentes. En estudios
realizados con tomografía por emi-
sión de positrones se ha encontrado
una disminución del flujo sanguíneo
y metabólico en la región frontal de
los niños con TDAH comparado con
niños normales. Una teoría es que
los lóbulos frontales en los niños
con TDAH no están adecuadamente
formados y tienen mecanismos inhi-
bitorios en las estructuras bajas; sin
embargo, la importancia clínica de es-
tos estudios es bastante relativa y de-
berá seguir a los criterios clínicos. ■
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
Cuando existen datos
clínicos de que la maduración
cerebral se encuentra retardada
se puede realizar un estudio
paraclínico del tipo del
electroencefalograma en
donde se reportan alteraciones
en la secuencia eléctrica cerebral.
En el caso de los niños
menores de 12 años se debe
tener en cuenta que muchos
de estos procesos aún no
están disociados o no tienen
la maduración suficiente lo cual
hace más difícil su medición.
379
CARACTERÍSTICAS
NEUROPSICOLÓGICAS
DE ESCOLARES
CON TRASTORNO
POR DÉFICIT DE ATENCIÓN
Introducción
Al revisar la literatura sobre los hallazgos
neuropsicológicos en niños con TDA se
puede observar que los procesos psicoló-
gicos valorados son diferentes, utilizan-
do diversas metodologías de medición,
sin un marco teórico definido lo cual ha-
ce difícil repetir los estudios realizados.
En varias investigaciones se han utiliza-
do instrumentos como el WISC-R, el
Wisconsin, la cancelación de tareas,
el Stroop y otras pruebas que miden lec-
tura y escritura.
En el análisis de los diferentesfac-
tores involucrados en cada paradigma
se puede observar que los conceptos
neuropsicológicos utilizados no siem-
pre se relacionan con los hallazgos en-
contrados en la clínica y una de las
razones por la cual es difícil relacionar
la prueba alterada con el proceso teó-
ricamente involucrado es que cada
paradigma utilizado mide varias fun-
ciones, por lo que, para lograr dicha
diferenciación en lugar de medir los
aciertos se deben calificar y tipificar
los errores realizados. Este tipo de me-
todología fue utilizado por Luria en
pacientes con lesiones focales.
En el caso de los niños menores de
12 años se debe tener en cuenta que
muchos de estos procesos aún no están
disociados o no tienen la maduración
suficiente lo cual hace más difícil su
medición; y se requiera de un marco
teórico del desarrollo neuropsicológico
para comparar los resultados esperados
para la edad con la ejecución lograda
por el niño. Así mismo, es necesario to-
mar en cuenta otras variables como son
la escolaridad y el nivel de estimulación
medioambiental para comparar los
puntajes intrasujeto; es decir, realizar la
comparación entre el nivel máximo de
funcionamiento dado por la dotación
natural del sujeto y el rendimiento en
otras áreas, que a pesar de ser estimula-
das, no tienen un funcionamiento ho-
mogéneo, lo cual indicaría una falla en
el sustrato neurológico del cual depen-
de dicho proceso psicológico.
Por otra parte, un área que co-
múnmente se deja de lado al realizar
una valoración neuropsicológica es la
exploración de la dinámica familiar y
el vínculo madre-hijo, situaciones que
tienen una función importante en la
adquisición y modulación de reglas,
metarreglas, juicio social y razona-
miento moral, y estos procesos rara
vez son evaluados y frecuentemente
están afectados en esta población. Es-
tas variables se ha encontrado que
pueden exacerbar los déficits neuro-
psicológicos y son responsables de la
comorbilidad de este padecimiento
con problemas conductuales.
Aspectos teóricos sobre las
funciones ejecutivas
Existen diversas teorías que ofrecen
definiciones sobre el concepto de las
funciones ejecutivas, implicando en
cada una diferentes mecanismos cog-
noscitivos. Pero en general el consen-
so habla de que las funciones
NEUROPSICOLOGÍA EN EL
TRASTORNO DE ATENCIÓN
PAC PSIQUIATRÍA-3 LIBRO 7
380
ejecutivas son como el director de or-
questa que se encarga de dirigir la
conducta, autorregularla y que tenga
una meta propositiva (Barkley, 1997).
Obviamente esto implica la capa-
cidad para detectar los errores en la
ejecución y corregirlos, verificando
que el plan de acción intencional se
lleve a cabo en forma correcta; y de lo
contrario detectar cuál es el error y
adaptarse a la situación, haciendo
modificaciones al plan original.
Barkley en sus diferentes artículos
(1992) y libros publicados (1986,
1997) ha planteado un marco teórico
que pretende explicar los procesos in-
volucrados y la interacción entre los
diversos aspectos de las funciones eje-
cutivas. A continuación haremos una
síntesis de las aportaciones realizadas
por Barkley (1997), que están funda-
mentadas en una amplia experiencia
clínica y en métodos de estudio analí-
ticos que integran no solamente la
teoría cognoscitivista de las funciones
ejecutivas, sino también la interacción
que tiene el lenguaje con la conducta
y como estos factores pueden ser mo-
dulados por los afectos.
a) La inhibición conductual
El primer componente de la inhibición
conductual está relacionado con la su-
presión de conductas reforzadas que
prueban ser poco efectivas. Barkley ex-
plica que uno adquiere una serie de res-
puestas condicionadas a determinados
estímulos que tienden a generalizarse a
otras situaciones. La inhibición conduc-
tual supone la capacidad para detener
dicha respuesta condicionada cuando el
medioambiente manda una señal de que
la respuesta empleada es inadecuada.
Esto requiere de la detención y
búsqueda de otras experiencias o de
nuevas alternativas para adaptarse a
dicha solución.
Las alteraciones observadas en la
clínica son la incapacidad para buscar
una nueva estrategia de solución de
problemas y continuar utilizando una
respuesta que ha sido efectiva en oca-
siones anteriores.
Otro proceso involucrado en la
inhibición conductual es la posibili-
dad de interrupción de una conducta
en curso ya que prueba ser poco efec-
tiva. Cuando el sujeto recibe la señal de
que su conducta es inadecuada y persis-
te de forma repetitiva, existe una falta
de flexibilidad en la conducta. Dicha
flexibilidad permite al sujeto cambiar la
estrategia o acción realizada dependien-
do de las exigencias y dinámica de la si-
tuación. Estos cambios deben ser
detectados por el sujeto, lo cual, presu-
pone cierto grado de automonitoreo y
conciencia de las respuestas del pasado
inmediato, lo que le permite al sujeto
leer las señales del ensayo anterior que
le permitan observar la necesidad de un
cambio en el patrón de respuestas. El
signo clínico de una alteración en este
proceso son las perseverancias motoras
o cognoscitivas.
Una vez que la respuesta es inte-
rrumpida, se abre una ventana de
tiempo utilizada para evaluar la con-
ducta y realizar los cambios pertinen-
tes de manera que el sujeto pueda
autodirigir la acción que dará lugar a
otro patrón de conducta más efectivo.
Esta ventana de tiempo entre la con-
ducta previa y la siguiente requiere de
un período de demora en la respuesta.
El tercer proceso inhibitorio es el
control de la interferencia, el cual
protege el periodo de demora de otros
estímulos internos o externos que
puedan distorsionar la información y
evitar que las señales recibidas sean
procesadas adecuadamente.
La inhibición conductual es la ba-
se del resto de las funciones ejecutivas
ya que inhibe las respuestas reforzadas
previamente o interrumpe los patro-
nes de conducta en curso que son ino-
perantes. Esto crea un período de
demora en el cual otras funciones eje-
El primer componente de la
inhibición conductual está
relacionado con la supresión
de conductas reforzadas que
prueban ser poco efectivas.
381
cutivas (acciones internas autodirigi-
das) ocurren. Estas otras funciones
ejecutivas y la programación motora
son dependientes de las inhibición
conductual para su ejecución efectiva
y autorregulada. 
En la revisión realizada por Barkley
menciona que la inhibición conductual
está relacionada con tres procesos, loca-
lizados en distintas áreas de los fronta-
les. La capacidad para inhibir respues-
tas reforzadas y posponer la decisión
para responder a una nueva conducta
está situada en la región órbito-frontal.
Mientras que la resistencia a la dis-
tracción o control de interferencia,
tiene un predominio hacia la región
anterior prefrontal derecha.
b) Memoria de trabajo
no verbal
Muchos autores han discutido la exis-
tencia de diferentes tipo de memoria
de trabajo, pero una de las característi-
cas más importantes reside en que es
una actividad autorregulada y privada.
La memoria no verbal permite te-
ner una conciencia sensorial del sí mis-
mo al imaginarnos o escucharnos. Estas
dos formas de acciones o conductas
sensoriomotoras interiores, junto con
otros tipos de conducta sensorial son
información interna que es utilizada
para guiar la conducta a lo largo del
tiempo hacia una meta específica.
Mantener los eventos en la me-
moria no sólo se refiere a las modali-
dades sensoriales visuales y auditivas,
sino también al resto de los sentidos
como son el olfatorio, gustativo, tác-
til, propioceptivo, cinestésico; así
como también las diferentes combi-
naciones entre ellas a través de la inte-
gración multimodal.
Uno de los componentes de la
memoria no verbal es la imitación y
el aprendizaje vicario que son herra-
mientas muy poderosas a través de las
cuales el ser humano aprende nuevas
conductas. La posibilidad de imitar a
otra persona