Mapa conceptual de EPOC y Tromboembolia Pulmonar - Jose Perez

Vista previa del material en texto

EPOC
Signos y 
síntomas
Anatomo 
fisiología 
Complicaciones
Métodos 
Diagnósticos
Proceso 
Fisiopatologico
Tratamiento
Funcion principal del 
aparato respiratorio
Intercambio de gases.
Capta oxigeno y elimina 
CO2
Puerta de entrada a 
distintos contaminantes Patogenos
-Agentes físicos
-Agentes químicos
-Agentes biológicos
Mecanismos de 
defensa
La traquea se continua con la laringe ramificándose con los bronquios principales o 
extrapulmonares. Revestida por epitelio respiratorio, siendo las células ciliadas las más numerosas 
estimándose que cada una de estas células tiene unos 270 cilios y en la superficie celular libre de 
estos cilios contiene microvellosidades poco desarrolladas. La lámina propia está formada por tejido 
laxo rico en fibras elásticas contiene glándulas de tipo mucoso que se abren a la luz traqueal 
formando sobre la superficie epitelial una capa continua de moco, que es conducida por acción de 
los cilios hacia la faringe, constituyendo una barrera a las partículas que entran con el aire.
Las vías respiratorias primer mecanismo de defensa a nivel de la 
nasofaringe, revestida de epitelio de tipo respiratorio, sustituido por 
epitelio plano estratificado en la región donde la faringe entra en 
contacto con el paladar blando. Produce filtración de partículas, 
humedad y calor, la vía de la nasofaringe no es absolutamente 
necesaria, ya que se puede respirar también por la boca.
La glotis interviene en la deglución, impidiendo el paso de sustancias 
sólidas o liquidas al Aparato Respiratorio (aspiración).
La laringe tubo irregular une la faringe a la tráquea. Aquí se encuentran estructuras 
cartilaginosas como cricoides, tiroides y parte los aritenoides unidas por tejido 
fibroconjuntivo elástico mantiene la laringe abierta, la mucosa forma dos pares de 
pliegues, el primero y superior son las cuerdas vocales falsas o pliegues vestibulares y 
el inferior constituye las cuerdas vocales verdaderas, que se unen externamente a los 
músculos intrínsecos de la laringe.
A nivel de la carina la tráquea se bifurca en dos bronquios que después de un corto 
trayecto penetran en los pulmones por el hilio. Estos bronquios se denominan primarios. 
Por el hilio pulmonar también entran arterias y salen venas y vasos linfáticos, estructuras 
revestidas por tejido conjuntivo denso conocido con el nombre de raíz del pulmón. Los 
bronquios se dirigen hacia abajo y afuera, ramificándose en tres bronquios en el pulmón 
derecho y en dos en el izquierdo, cada bronquio se distribuye en un lóbulo pulmonar , 
posteriormente se dividen repetidas veces originando bronquios cada vez menores, 
recibiendo las ultimas ramificaciones el nombre de bronquíolos.
Los lobulillos tienen forma piramidal con el vértice orientado hacia el hilio y la base dirigida a 
la superficie pulmonar. El bronquiolo terminal origina uno o más bronquíolos respiratorios, los 
cuales indican el inicio de la porción respiratoria. Esta porción respiratoria comprende los 
conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos.
Los bronquios primarios en la porción extrapulmonar tiene la misma estructura que la 
tráquea, y a medida que nos dirigimos hacia la porción respiratoria el epitelio disminuye 
siendo esta disminución lenta y gradual.
A nivel de laringe, tráquea y bronquios los 
mecanismos de defensa son
filtración, reflejos y aparato mucociliar.
Los conductos alveolares son largos y tortuosos formados por ramificación de los 
bronquíolos respiratorios, hay que destacar que los haces musculares se disponen 
alrededor de la abertura de un alveolo pero no se extienden por las paredes de este, 
los conductos alveolares son los últimos segmentos en presentar fibras musculares 
lisas. El conducto alveolar termina en un alveolo simple y en sacos alveolares que 
contienen dos o más alvéolos.
Mecanismo de defensa 
alveolares mediante Fagocitosis, 
drenaje y
neutralización.
Definición
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 
se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica 
y poco reversible al flujo aéreo, que se asocia a una 
reacción inflamatoria anómala, principalmente frente 
al humo del tabaco.
En la EPOC el flujo aéreo está 
limitado por una obstrucción 
intrínseca de la vía aérea y por la 
pérdida de la fuerza de retracción 
pulmonar. La disminución del 
flujo gaseoso pulmonar obedece 
a diferentes mecanismos 
patogénicos.
Los principales son: inflamación y fibrosis de 
las pequeñas vías aéreas, la destrucción de 
la matriz proteica pulmonar, la hipertrofia e 
hipersecreción glandular y la constricción 
del músculo liso bronquial.
Durante la evolución de la enfermedad, la 
compresión del árbol bronquial facilita el 
colapso espiratorio de la vía aérea y dificulta el 
vaciamiento pulmonar. De este modo, el flujo 
espiratorio máximo se agota con un esfuerzo 
espiratorio mínimo.
Se establece entonces una limitación 
patológica de dicho flujo a todos los 
volúmenes pulmonares. En consecuencia, 
cuando existe un aumento de la actividad 
respiratoria, el paciente no puede expulsar 
en el tiempo disponible para la espiración, un 
volumen normal. El pulmón no alcanza 
entonces su posición de reposo basal.
Esta condición fisiopatológica se 
denomina hiperinflación pulmonar 
dinámica (HPD).4 Su resultado es la 
presencia de una presión intrínseca 
positiva al final de la espiración (PEEPi) y 
un aumento del volumen pulmonar final.
Es posible que en el comienzo no presente síntomas o sean solo 
leves. A medida que la enfermedad empeora, sus síntomas 
generalmente se vuelven más severos. Pueden incluir:
·Tos frecuente o tos que produce mucha mucosidad
·Sibilancias
·Un silbido o chirrido cuando respira
·Falta de aliento, especialmente si hace actividad física
·Sensación de presión en el pecho
Algunas personas con EPOC contraen infecciones respiratorias 
frecuentes, como resfriados y gripe. En casos severos, la EPOC 
puede causar pérdida de peso, debilidad en los músculos inferiores e 
hinchazón en los tobillos, pies o piernas.
Enfisema.Esta enfermedad de los 
pulmones destruye las paredes frágiles y 
las fibras elásticas de los alvéolos. Las vías 
respiratorias pequeñas colapsan cuando 
exhalas, lo que impide el flujo de aire hacia 
afuera desde los pulmones.
Bronquitis crónica.Si padeces esta 
enfermedad, los bronquios se inflaman y se 
estrechan, y los pulmones producen más 
mucosidad, lo cual puede bloquear aun 
más los bronquios que están estrechos. El 
paciente puede presentar una tos crónica 
por tratar de limpiar las vías respiratorias.
Infecciones respiratorias.Las personas con EPOC tienen mayor probabilidad de sufrir resfríos, gripe o neumonía. Cualquier 
infección respiratoria puede dificultar mucho la respiración y causar un mayor daño al tejido pulmonar. La vacunación anual contra 
la gripe y las vacunaciones periódicas contra la neumonía neumocócica pueden prevenir algunas infecciones.
Problemas del corazón.La EPOC puede aumentar el riesgo de 
sufrir enfermedades cardíacas, incluido el ataque cardíaco. Dejar 
de fumar puede reducir este riesgo.
Cáncer de pulmón.Las personas con EPOC 
tienen un riesgo más alto de padecer cáncer de 
pulmón. Dejar de fumar puede reducir este riesgo.
Presión arterial alta en las arterias pulmonares.La EPOC 
puede causar presión arterial alta en las arterias que hacen 
circular sangre a los pulmones (hipertensión pulmonar).
Depresión.La dificultad para respirar puede impedir que hagas actividades que 
disfrutas. Además, vivir con esta enfermedad grave puede contribuir a que el 
paciente presente depresión.
Medicamentos
Terapias 
pulmonares
Cirugía
Broncodilatadores:relajan los músculos que rodean las vías respiratorias. Esto puede 
ayudar a aliviar la tos y la dificultad para respirar, además de hacer que respires más 
fácilmente.Los broncodilatadores de acción rápida incluyen salbutamol, levalbuterol. Los 
broncodilatadores de acción prolongada incluyen tiotropio, salmeterol, formoterol, 
arformoterol, indacaterol y aclidino.
Esteroides inhalados:Los medicamentoscon corticoesteroides inhalados pueden reducir la 
inflamación de las vías respiratorias y ayudar a evitar reagudizaciones. La fluticasonay el 
budesonidason ejemplos de esteroides inhalados.
Inhaladores combinados:Algunos medicamentos combinan broncodilatadores y esteroides 
inhalados. Salmeterol y fluticasona, y formoterol y budesonida son ejemplos de inhaladores 
combinados.
Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 4:Un nuevo tipo de medicamento aprobado para 
personas con EPOC grave y síntomas de bronquitis crónica es el roflumilast, un inhibidor de 
la fosfodiesterasa tipo 4. Este medicamento reduce la inflamación de las vías respiratorias y 
las relaja.
Teofilina:Este medicamento muy económico puede ayudar a mejorar la respiración y 
prevenir las reagudizaciones.
Antibióticos:Las infecciones respiratorias, tales como la bronquitis aguda, la neumonía y la 
influenza, pueden agravar los síntomas de la EPOC.
Oxigenoterapia.Si no se tiene suficiente oxígeno en la 
sangre, es probable que necesite administración de 
oxígeno. Algunas personas con EPOC usan oxígeno solo 
durante las actividades o mientras duermen. Otras usan 
oxígeno todo el tiempo. La oxigenoterapia puede mejorar la 
calidad de vida y es la única terapia para la EPOC que se 
comprobó que prolonga la vida.
Programa de rehabilitación pulmonar.Estos programas 
combinan educación, capacitación sobre actividad física, 
recomendaciones nutricionales y asesoramiento 
psicológico. La rehabilitación pulmonar puede acortar las 
internaciones, aumentar tu capacidad de participar en 
actividades cotidianas y mejorar tu calidad de vida.
Cirugía para reducir el volumen pulmonar.En esta 
cirugía, el médico elimina pequeños trozos de tejido 
pulmonar dañado de la parte superior de los pulmones. Así, 
se genera más espacio en la cavidad torácica en el que 
puede expandirse el tejido pulmonar sano y donde el 
diafragma puede funcionar de manera más eficiente. En 
algunas personas, esta cirugía puede mejorar la calidad de 
vida y prolongarla.
Trasplante de pulmón.El trasplante de pulmón puede ser 
una opción para determinadas personas que cumplen con 
criterios específicos. El trasplante puede mejorar la 
capacidad de respirar y mantenerse activo. Sin embargo, es 
una intervención mayor que implica riesgos considerables, 
como rechazo del órgano, y es necesario tomar 
medicamentos inmunosupresores de por vida.
Bulectomía.Cuando las paredes de los sacos de aire se 
destruyen, se forman espacios de aire grandes (bulas) en 
los pulmones. Las bulas pueden agrandarse y provocar 
problemas respiratorios. En una bulectomía, el médico 
extrae las bulas de los pulmones para mejorar el flujo de 
aire.
 La espirometría es imprescindible para establecer el diagnóstico, al demostrar 
limitación del flujo aéreo con reversibilidad parcial, valoración inicial y 
seguimiento.
 La espirometría forzada se debe realizar para el diagnóstico y evaluación de la 
gravedad de la obstrucción; sin embargo, la decisión de manejo posterior se debe 
individualizar.
 La GSA es necesaria para determinar la gravedad de la insuficiencia 
respiratoria e indicar oxígeno suplementario en el domicilio
 En la mayoría de los casos, la radiografía de tórax no proporciona datos para 
establecer diagnóstico de EPOC.
 La Rx de tórax se debe realizar en todo enfermo con EPOC, ya que con esta se 
identifican comorbilidades o se excluyen otras patologías
 La Tomografía Computada no se considera un estudio de rutina; sin embargo 
debe ser practicada cuando los síntomas no concuerdan con los hallazgos en la 
espirometría, en caso de anormalidades vistas en la Rx de tórax y en pacientes 
en protocolo de cirugía pulmonar (resección de bulas, reducción de volumen).
 La Ecocardiografía es útil para diagnóstico de Hipertensión Arterial Pulmonar 
(HAP). Otros estudios como determinación de alfa1 antitripsina, gamagrama 
ventilatorio perfusorio y citología de esputo deben ser considerados solo en 
situaciones especiales.
Pérez Mora José Ignacio
Grupo: 305
Bibliografías:
-Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).[Internet]. Mayo Clinic. [Consultado 17 octubre 2020]. 
Disponible en:https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/copd/diagnosis-treatment/drc-20353685
-Guía práctica clínica.Diagnostico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.[Internet]. 
Secretaria de Salud. [Consultado 17 octubre 2020]. Disponible 
en:http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_GRR.pdf
-Pazos R.Enfermeria Obstructiva Cronica.2008. [Internet]. IL3. [Consultado 17 octubre 2020]. Disponible 
en:http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/13308/1/EPOC_MME.word.pdf
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/copd/diagnosis-treatment/drc-20353685
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_GRR.pdf
http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/13308/1/EPOC_MME.word.pdf
Tromboembolia 
pulmonar
Anatomo 
fisiología Proceso 
fisiopatológico
Signos y 
síntomas
Métodos 
diagnósticos
Tratamiento
Complicaciones
El sistema vascular tiene dos 
componentes principales 
Definición
La tromboembolia pulmonar 
(TEP) es una entidad patológica 
de importancia en la medicina 
clínica. Consiste en la 
obstrucción del flujo sanguíneo 
arterial pulmonar por embolismo 
de un coágulo desde sitios 
distantes de la vasculatura.
Vasos 
bronquiales
Vasos 
pulmonares
Las arterias pulmonares son vasos con revestimiento de 
musculo liso que van junto con el árbol bronquial y 
proporcionan la perfusión para el parénquima pulmonar 
son muy sensibles a la PO2, alveolar, con una respuesta 
buzo constrictora notable a la hipoxia. Esto proporciona 
un mecanismo sensible para la conservación de la 
coordinación entre la perfusión alveolar y la ventilación 
Las venas pulmonares, a su vez, drenan el parénquima 
pulmonar alveolar pero en el tabique intralobulillar 
siguen un curso diferente al haz broncovascular 
pulmonar
Los vasos bronquiales vienen de la 
circulación sistémica para aportar sangre a 
todas las estructuras intrapulmonares, 
excepto al parénquima, incluso al árbol 
bronquial, sistema nervioso pulmonar, 
linfáticos pulmonares y a dos tabiques de 
tejido conjuntivo Las arterias bronquiales se 
anastomosan con los capilares de la 
circulación pulmonar, pero normalmente 
aportan poco flujo sanguíneo a la perfusión 
solo de 1 a 2% de la circulación pulmonar 
total. Este flujo puede incrementarse en 
forma notable en casos de inflamación 
crónica y puede ser la principal fuente de 
hemoptisis.
Efectos sobre parénquima pulmonar
El parénquima pulmonar obtiene su oxígeno a través de la circulación bronquial, la 
circulación pulmonar arterial y directamente del oxígeno alveolar. Ya que el oxígeno 
proviene de múltiples orígenes, una obstrucción de la circulación pulmonar arterial 
habitualmente no produce isquemia del parenquima pulmonar. Sin embargo, el aporte de 
oxígeno al parenquima pulmonar distal puede estar impedido en:
-Pacientes con enfermedad pulmonar crónica, dado que estos pacientes frecuentemente 
tienen alteración de su circulación bronquial;
-Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva debido a la congestión venosa pulmonar 
y
-Si el émbolo alcanza una extensión crítica y se localiza en un vaso pulmonar distal. El 
infarto pulmonar ocurre cuando hay necrosis de parénquima pulmonar por aporte 
insuficiente de oxígeno.
Efectos sobre el intercambio gaseoso
-La hipoxemia que acompaña frecuentemente a la embolía pulmonar en su etapa inicial no 
siempre es proporcional al tamaño de la embolía, su mecanismo es múltiple y se debe a 
alteraciones en el balance ventilación/perfusión por falta de perfusión de zonas que son 
normalmente ventiladas.
-A su vez, agentes humorales como serotonina y prostaglandinas liberadas de plaquetas y 
parénquima pulmonar expuesto a la embolia, pueden producir constricción de la vía aérea en 
regiones normalmente perfundidas.
-Finalmente, hiperperfusión y edema de zonas noembolizadas hipoventilación del pulmón 
ocasionado por dolor de tipo pleurítico.
Efectos sobre la función del corazón derecho:
-La embolia puede producir hipertensión pulmonar por los mecanismos de 
obstrucción mecánica y vaso constricción arterial pulmonar. La combinación de 
estos dos fenómenos conduce a un aumento de la resistencia vascular pulmonar, 
la cual a su vez puede conducir a una insuficiencia cardíaca derecha y un 
colapso circulatorio periférico o shock, si el débito cardíaco se compromete en 
forma importante.
Muchas embolias pulmonares son pequeñas, fisiológicamente insignificantes y 
asintomáticas. Aunque estén presentes, los síntomas son inespecíficos y varían en cuanto 
a la frecuencia y la intensidad, según la magnitud de la oclusión vascular pulmonar y la 
función cardiopulmonar preexistente.
Los émbolos a menudo causan
-Disnea aguda
-Dolor torácico pleurítico (cuando hay infarto pulmonar)
La disnea puede ser mínima en reposo y puede empeorar durante la actividad.
Los síntomas menos frecuentes son
-Tos (generalmente causada por trastornos comórbidos)
-Hemoptisis (ocasionalmente ocurre cuando hay infarto pulmonar)
En pacientes ancianos, el primer síntoma puede ser la alteración del estado mental.
La embolia pulmonar masiva puede manifiestarse con hipotensión, taquicardia, 
mareo/presíncope, síncope o paro cardíaco.
Los signos más comunes de embolia pulmonar son
-Taquicardia
-Taquipnea
El TEP agudo involucra alteraciones en el intercambio gaseoso y a nivel circulatorio, la triada de Virchow activa la vía 
fisiopatología que lleva a TEV . En un ambiente de estasis, la infección o inflamación asociada de la pared endotelial 
de los vasos lleva a un reclutamiento de plaquetas las cuales liberan polifosfatos, partículas procoagulantes y 
mediadores proinflamatorios. Las plaquetas activadas también reaccionan con neutrófilos y estimulan la liberación de 
su material nuclear. Los neutrófilos forman una estructura extracelular llamada trampa extracelular de neutrófilos, la 
cual promueve la agregación plaquetaria y la generación de trombina. Los trombos venosos, principalmente a nivel 
de miembros inferiores, pueden llegar a desprenderse, migrar por la circulación venosa al ventrículo derecho y 
posteriormente alojarse en las arterias pulmonares. Los trombos que mas frecuentemente ocasionan TEP son los de 
venas profundas pélvicas y de la pierna proximal, los trombos venosos ubicados a nivel de la pantorrilla tienden a ser 
mas pequeños y no plantean tanto riesgo para TEP, sin embargo por ser tan pequeños más fácilmente podrían 
migrar a través de un foramen oval patente y producir un tromboembolismo paradójico terminando por migrar a la 
circulación arterial sistémica; los trombos venosos de miembros superiores raramente producen TEP. La 
vasoconstricción de la vasculatura pulmonar inducida por TEP se debe a la liberación de tromboxano A2 y 
serotonina. El incremento abrupto de las resistencias vasculares pulmonares resultan en la dilatación del ventrículo 
derecho (VD), un VD dilatado sufre una alteración en su tiempo de contractilidad lo que causa una desincronización 
con el ventrículo izquierdo (VI) llevando a una desviación del septo interventricular hacia la izquierda. Una desviación 
del septo hacia la izquierda disminuye la capacidad de llenado del VI y por ende reduce el gasto cardiaco lo que 
contribuye a la hipotensión y alteraciónhemodinámica sistémica. A nivel pulmonar, la vasoconstricción provoca un 
aumento en el espacio muerto fisiológico de las vías respiratorias lo que implica un incremento en la resistencia en 
las mismas; se da una hiperventilación refleja de los alveolos restantes, por activación de receptores a irritantes.
Estudios de laboratorio
Los estudios de laboratorio de rutina no son de utilidad en el diagnóstico 
de TEP. Puede presentarse leucocitosis de leve a moderada pero es un 
hallazgo inespecífico. La gasometría arterial se solicita de manera 
inicial. El dato más característico es hipoxemia y gradiente 
alvéolo?arterial normal debido a un aumento del espacio muerto 
alveolar; aunque la una presión arterial de oxígeno (PaO2) normal no 
descarta TEP. También se puede observar alcalosis respiratona aguda 
debido a la taquipnea. Hasta en 20% de los pacientes la gasometría es 
normal. La hipercapnia es rara y puede presentarse en pacientes con 
disfunción respiratoria previa.
La radiografía de tórax por lo general es normal o presenta signos 
inespecíficos como atelectasias laminares, elevación del hemidiafragma 
o derrame pleural.
Tomografía computarizada
Es un excelente método para valorar la mayoría de las 
estructuras del tórax. Antiguamente se utilizaba el estudio con 
detector único. Actualmente se dispone de la modalidad 
multidetector con resolución espacial y temporal, se conoce 
como angiotomografía. Es el estudio de elección para la 
valoración y diagnóstico de un paciente con sospecha de TEP, 
tiene sensibilidad de 83% a 90% y especificidad de 90% a 96% 
con capacidad de valorar hasta el nivel subsegmentario.
Evaluación de los miembros inferiores
Debido a que aproximadamente 90% de los 
coágulos que ocasionan TEP provienen de los 
miembros inferiores, es importante la 
evaluación de su sistema 
venoso.28Actualmente los estudios no 
invasivos como el ultrasonido por compresión 
(UC) de los miembros inferiores o la 
venografía por tomografía han desplazado a la 
venografía. El UC tiene una sensibilidad y 
especificidad de 90% y 95% respectivamente 
para la detección de TVP proximal y muestra 
ésta en aproximadamente 30% a 50% de los 
pacientes con TEP.
Gammagrama pulmonar ventilación/perfusión
El gammagrama pulmonar V/Q ha sido durante años el estudio de primera 
elección para el diagnóstico de TEP; sin embargo, actualmente ha sido 
desplazado por la angiotomografía. El método consiste en dos fases, la 
primera con la administración intravenosa del radiofármaco Tecnecio 99 
que se fijará a los capilares pulmonares permitiendo la valoración de este 
sistema. De esta forma cuando existe obstrucción de la vasculatura la 
fijación se verá disminuida mostrando un defecto de perfusión conocido 
comozona fría.La segunda fase es la ventilatoria; se administra un 
marcador en gas como Xenón133o Tc99en aerosol que permite identificar 
áreas donde está disminuida la ventilación y realizar un diagnóstico 
diferencial, ejemplo. Neumonía.
Angiografía
El diagnóstico consiste en la observación 
de un defecto de llenado, de un trombo o 
amputación de alguna rama de una arteria 
pulmonar.
Técnicas de prevención
Miniheparina:La miniheparina es administrada por vía subcutánea, iniciando el tratamiento con heparina 5.000 unidades 2 horas antes del acto 
operatorio y luego cada 8 a l2 horas en el postoperatorio hasta que se inicie la deambulación.
En la actualidad se dispone de preparaciones de heparina fraccionada, de bajo peso molecular con actividad anticoagulante pero con baja actividad 
hemorragípara, para uso subcutáneo cada 12 o 24 hrs según la concentración anti factor X activado. ( enoxaparina, fraxiparinas etc)
Compresión neumática intermitente:Esta metodología aplica ciclos intermitentes de compresión y descompresión mediante una bota inflable en 
ambas extremidades inferiores.
Anticoagulantes orales (Acenocumarol, Warfarina):Es importante que se duplique el tiempo de protrombina, son bastante efectivos en prevenir 
la formación de trombosis venosa profunda. Sin embargo, están asociados a una mayor incidencia de complicaciones hemorrágicas en el 
postoperatorio.
Dextran:Si se administra dextran en el intraoperatorio y luego 500 ml. diarios por los primeros 4 a 5 días, se logra disminuir la incidencia de 
trombosis venosa profunda en el postoperatorio. También está asociado a un mayor número de complicaciones hemorrágicas.
Tratamiento de la Tromboembolia Pulmonar
Masaje cardiopulmonar:En los casos de una E.P. masiva: con compromiso hemodinámico, el masaje cardíaco permite fragmentar el trombo y enviando 
dichos fragmentos al lecho pulmonar másperiférico, resultando esta maniobra en una disminución de la resistencia vascular periférica por razones netamente 
mecánicas.
Fibrinolíticos:Los fibrinolíticos permiten desobstruir oclusiones vasculares de manera no quirúrgica . El tratamiento es muy efectivo en pocas horas, lo que 
permite su uso en embolías graves, re-estableciendo la perfusión pulmonar. Requiere de la introducción de un cateter directamente en el trombo, para la 
infusión de altas dosis de Uroquinasa (250.000 UI iniciales) seguido de infusión de nuevas dosis según el resultado angiográfico. Es posible asociar métodos 
mecánicos de fragmentación endoluminal para acelerar la acción fibrinolítica. Debe asociarse el uso de heparina, y aconsejable además el uso de dispositivos 
para la interrupción definitiva de la vena cava inferior cuando las embolias se originan en las venas de las extremidades inferiores.
Anticoagulación:El tratamiento mediante infusión de heparina contínua asegura niveles útiles en forma constante, con bajo riesgo de complicaciones 
hemorrágicas.
a) Iniciamos el tratamiento con 5.000 unidades de heparina endovenosa
b) Simultáneamente, se inicial la administración de heparina en infusión continua a razón de l.000 U/hora. (Por ej 25.000 UI de heparina en 250 ml de suero, a 
10 cc/hr).
La monitorización se hace mediante la determinación del TTPK y el objetivo es prolongar el tiempo de control a 2 l/2 veces el valor original. El tratamiento con 
heparina deberá continuarse por un lapso de 5 a l0 días, iniciando los anticoagulantes orales desde el primer día, cuya duración dependerá del cuadro clínico 
inicial. Se pretende llegar a niveles de protrombina de INR entre 2 y 3 siguiendo al paciente con controles seriados para ajuste de la dosis de anticoagulante.
La trombosis venosa profunda de extremidades inferiores infragenicular deberá tratarse durante 3 meses con anticoagulantes orales y en caso de existir 
trombosis ilio-femoral y/o una embolía pulmonar, el tratamiento continúa por un período de 6 meses.
Interrupción de la Vena Cava Inferior:En pacientes son contraindicación relativa o absoluta para tratamiento anticoagulante, se puede utilizar la interrupción 
parcial de la vena cava inferior mediante la utilización de dispositivos que actúan como filtros alojados dentro de la cava (Filtro de Greenfield y otros).
Las contraindicaciones al tratamiento anticoagulante incluyen:
a) hemorragia digestiva actual o reciente,
b) hipertensión maligna,
c) postoperatorio reciente sobre todo en pacientes neuroquirúrgicos,
d) hemorragia ocular,
e) hemorragia subaracnoidea o cerebral,
f) accidente vascular encefálico,
g) traumatismo reciente
h) diátesis hemorrágicas.
El politraumatismo es una indicación relativa para la interrupción de la vena cava, dada la enorme frecuencia de trombo embolismo asociado, especialmente 
en lesiones raquimedulares, fracturas de pelvis y huesos largos de las extremidades inferiores.
En pacientes portadores de procesos sépticos pelvianos con tromboflebitis séptica, el riesgo de embolización y absceso pulmonar secundario es muy alto. 
Esta condición clínica seria la única que justifica una ligadura completa de la vena cava inferior infrarrenal, a pesar de las secuelas tardías que esto implica.
Cirugía del tromboembolismo pulmonar:En muy contados casos en que existe un compromiso hemodinámico franco por trombo embolismo crónico 
recurrente, existe aún la indicación quirúrgica de una tromboembolectomía pulmonar.
Tratamiento a largo plazo:Una vez manejada la etapa aguda del problema tromboembólico, es necesario advertir al paciente la necesidad del uso de soporte 
elástico a permanencia ( medias o vendas ad hoc ), sobre todo en aquellos casos que hayan presentado trombosis venosa profunda proximal, vale decir, de 
muslo o sector ilíaco, para prevenir las complicaciones a largo plazo conocidas como el síndrome postflebítico: úlceras, várices, etc.
Bibliografías:
-Morales J, Salas J, Rosas M, Valle M. Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Rev Arch Cardiol Méx. 2011; 81(2). 
[Consultado 17 octubre 2020]. Disponible 
en:http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402011000200009
-Zavaleta E, Morales J. Tromboembolia pulmonar. Rev Neumología y Cirugía de Tórax. 2006; 65(1). [Consultado 17 
octubre 2020]. Disponible en:https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2006/nt061d.pdf
-Facultad de medicina. Tromboembolísmo Pulmonar. [Internet]. Pontificia Universidad Católica de Chile. [Consultado 
17 octubre 2020]. Disponible en:https://medicina.uc.cl/publicacion/tromboembolismo-pulmonar/
-Tapson F. Embolia pulmonar (EP). [Internet]. Manual MSD. [Consultado 17 octubre 2020]. Disponible 
en:https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
-Uribe J. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Rev Médica de Costa Rica y Centroamericana LXXIII. 2016; (620): 
701-706. [Consultado 17 octubre 2020]. Disponible 
en:https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2016/rmc163ba.pdf
Pérez Mora José Ignacio
Grupo: 305
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402011000200009
https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2006/nt061d.pdf
https://medicina.uc.cl/publicacion/tromboembolismo-pulmonar/
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2016/rmc163ba.pdf
	Mapa conceptual de EPOC y Tromboembolia Pulmonar
	Página 1
	Página 2