Manual-de-Enfermedades-Infecciosas-2009 (2)

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MANUAL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
 (
Cátedra de Enfermedades Infecciosas
Facultad 
de 
Ciencias 
Veterinarias 
Universid
 
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de
 
Buen
 
os
 
A i r 
es
 
Edición
 
2009
)
 (
Primera Edición Buenos Aires, 2009.
Universidad de Buenos Aires
Cátedra de Enfermedades Infecciosas
)ISBN 978-950-29-1166-3
Medicina Veterinaria.CDD 636.089 Fecha de catalogación: 26/08/2009
Autores por orden alfabético
Barboni, Ana María Barandiaran, Soledad Cairó, Fabian D’Alessio, Francisco Di Gennaro, Esteban Guida, Nora
Iribarren, Fabián Eduardo Kotsias, Fiorella
Guillemi, Eliana Marchetti, Silvio
Marticorena, Damián Horacio Martínez Vivot, Marcela Mesplet, María
Moras, Eduardo Vicente Muñoz, Alejandra Parodi, Luciano
Pidre, Gabriel Rossano, Mariano Vilar, Gabriela
Colaboradores: Grimoldi, Fabián Picos, Jorge Alberto
Edición:
D`Alessio, Francisco Guida, Nora Kotsias, Fiorella Mesplet, María
Tapa:
Guillemi, Eliana Vergerio, Darío
Av. Chorroarín 280 (1427CWO) Ciudad Autónoma de Buenos Aires (00 54 11) 4524-8407
infeccio@fvet.uba.ar
INDICE
INDICE	1
ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS	6
PROGRAMA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS	7
ABORTO POR SALMONELLA EN LA YEGUA	30
ACTINOMICOSIS	33
ADENITIS EQUINA	37
ANEMIA INFECCIOSA AVIAR	39
 (
ANEMIA
 
INFECCIOSA
 
EQUINA
41
ANEMIA
 
INFECCIOSA
 
FELINA
49
ARTERITIS
 
VIRAL
 
EQUINA
53
BOTRIOMICOSIS
56
BRONQUITIS
 
INFECCIOSA
 
AVIAR
57
BRUCELOSIS
60
BRUCELOSIS
 
BOVINA
63
BRUCELOSIS
 
PORCINA
68
BRUCELOSIS
 
PORCINA
69
BRUCELOSIS DE LA CABRA Y
 
LA
 
OVEJA
71
ORQUIEPIDIDIMITIS INFECCIOSA
 
DEL
 
CARNERO
73
BRUCELOSIS
 
EQUINA
73
BRUCELOSIS
 
CANINA
74
CALICIVIROSIS
 
FELINA
79
CARBUNCLO
 
BACTERIDIANO
82
CLOSTRIDIOSIS
88
CLOSTRIDIOSIS
 
EN
 
VETERINARIA
88
MANCHA DE
 
LOS
 
TERNEROS
88
GANGRENA GASEOSA O
 
EDEMA
 
MALIGNO
91
MANCHA Y GANGRENA GASEOSA DE
 
LOS
 
LANARES
93
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR
 
CLOSTRIDIUM
 
NOVYI
94
CABEZA
 
GRANDE
94
)HEPATITIS INFECCIOSA NECROSANTE	94
HEMOGLOBINURIA BACILAR BOVINA	95
ENTEROTOXEMIA	97
TÉTANOS	100
BOTULISMO	103
CÓLERA AVIAR	105
COMPLEJO DE ENFERMEDAD RESPIRATORIA BOVINA	107
RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA	107
VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO BOVINO	111
 (
MANUAL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Cátedra de Enfermedades Infecciosas. Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad de Buenos Aires
)
 (
3
)
VIRUS PARAINFLUENZA 3	113
OTROS VIRUS RESPIRATORIOS	115
NEUMONÍAS BACTERIANAS	115
COMPLEJO RESPIRATORIO DEL CONEJO	119
CORIZA INFECCIOSA AVIAR	121
CORONAVIROSIS CANINA	124
DIARREA VIRAL BOVINA	126
DIFTEROVIRUELA AVIAR	129
ENDOMETRITIS BACTERIANAS EN YEGUAS	132
 (
ENFERMEDAD
 
DE
 
GLÄSSER
134
ENFERMEDAD POR
 
STREPTOCOCCUS
 
SUIS
138
ENFERMEDAD
 
RESPIRATORIA
 
CRÓNICA
141
ENFERMEDADES ENTERITOGÉNICAS DE
 
LOS
 
BOVINOS
145
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO DE
 
LOS
 
EQUINOS
153
ENCEFALOMIELITIS
 
EQUINA
153
FIEBRE DEL
 
NILO
 
OCCIDENTAL
154
HERPESVIRUS EQUINO
 
TIPO
 
I
155
ENCEFALITIS
 
JAPONESA
155
ENFERMEDAD
 
DE
 
BORNA
156
FIEBRE
 
AFTOSA
157
GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE
 
DEL
 
CERDO
161
GUMBORO
164
HEPATITIS
 
INFECCIOSA
 
CANINA
166
HERPESVIROSIS
 
CANINA
169
HERPESVIRUS
 
RUMIANTES
171
INFLUENZA
 
AVIAR
173
I
NFLUENZA
 
EQUINA
176
INFLUENZA
 
PORCINA
179
INMUNODEFICIENCIA
 
VIRAL
 
FELINA
182
LARINGOTRAQUEITIS
 
INFECCIOSA
 
AVIAR
185
LEPTOSPIROSIS
188
)LEUCEMIA VIRAL FELINA	192
LEUCOSIS BOVINA ENZOOTICA	195
LISTERIOSIS	198
MAL ROJO DEL CERDO	201
MASTITIS BOVINA	204
MASTITIS CLÍNICAS	204
MASTITIS SUBCLÍNICAS	205
MENINGOENCEFALITIS DE LOS TERNEROS	206
ENFERMEDADES MICOTICAS	208
MICOSIS SUPERFICIALES	210
DERMATOFITOSIS	210
DERMATITIS POR MALASSEZIA	211
MICOSIS PROFUNDAS	213
MICOSIS SUBCUTÁNEAS	213
MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS	214
MICOSIS SISTÉMICAS OPORTUNISTAS	217
MIXOMATOSIS	222
 (
MOQUILLO
 
CANINO
224
NEUMONÍA
 
ENZOÓTICA
 
PORCINA
231
ENFERMEDAD
 
DE
 
NEWCASTLE
234
PARATUBERCULOSIS
238
PARVOVIROSIS
 
CANINA
242
PARVOVIROSIS
 
PORCINA.
245
PASTEURELOSIS
 
PORCINA
247
PERITONITIS
 
INFECCIOSA
 
FELINA
249
PESTE
 
PORCINA
 
CLÁSICA
252
PIETÍN
258
PIODERMIAS
 
EN
 
CANINOS
260
OTITIS
 
EXTERNA
 
BACTERIANA
261
PSEUDORRABIA o ENFERMEDAD
 
DE
 
AUJESZKY
262
QUERATOCONJUNTIVITIS
 
INFECCIOSA
 
BOVINA
267
RABIA
271
RINITIS
 
ATRÓFICA
 
PORCINA
275
RINOTRAQUEÍTIS
 
VIRAL
 
FELINA
278
RHODOCOCOSIS
281
ROTAVIROSIS
 
CANINA
283
SALMONELOSIS
 
AVIAR
284
PULLOROSIS
285
TIFOSIS
 
AVIAR
287
)SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO (PRRS)	289
SÍNDROME DE BAJA POSTURA	291
TUBERCULOSIS	293
 (
9
)
Prólogo
La necesidad de actualizar nuestros conocimientos con respecto a las Enfermedades Infecciosas nos impone la condición de rever periódicamente su vasto catálogo con el objeto de ir depurando o acrecentando su número. Efectivamente en las últimas décadas se ha asistido a situaciones varias que nos señalan la emergencia de nuevas patologías y permanentes cambios en lo que hace a las clásicas.
La redacción de este manual es una apretada síntesis de las entidades infecciosas más importantes de los diferentes núcleos temáticos que se presentan en el proceso de enseñanza aprendizaje de nuestro curso.
Queda bien claro que se ofrece una guía para los alumnos que concurren durante un cuatrimestre de su carrera a esta Cátedra y con el deseo que constituya un elemento accesorio para la construcción del saber ser.
Me hace feliz cuando pienso que aquellos planes de mis viejas clases alejandrinas, me permitieron reunir luego de cuarenta y tres años de docencia universitaria, un destacado grupo de educadores investigadores que en diferentes momentos agrandaron esos esquemas que hoy presentamos en este manual.
La revisión de diferentes temas como toda tarea científica habrá empezado a envejecer luego de su publicación y conociendo nuestras debilidades, deseamos que jóvenes lectores se sientan aprendices de esta páginas y de su espíritu que no es más que la forma más genuina, la tradicional de la enseñanza.
Agradecemos finalmente al Instituto Rosenbusch S.A. de Biología Experimental Agropecuaria y en particular a su Presidente y Director Dr. Rodolfo Martín Balestrini por haber aceptado imprimir este manual y ponerlo a disposición de los estudiantes así como de veterinarios interesados en las Enfermedades Infecciosas,
Eduardo Vicente Moras
Profesor Titular Regular Plenario
 (
MANUAL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Cátedra de Enfermedades Infecciosas. Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad de Buenos Aires
)
ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Existen diferentes criterios para el agrupamiento de las enfermedades infecciosas, destinado a facilitar su estudio. Uno de los más utilizados es aquel que tiene en cuenta el agente etiológico. En el caso de las enfermedades de origen viral es relativamente útil, aun cuando se den casos de etiología asociada, y se complica enormemente en el caso de las enfermedades bacterianas, donde es común la etiología múltiple y/o asociada, y además la clasificación taxonómica actual de muchas bacterias está en plena revisión, y por lo tanto en cambio permanente.
También puede utilizarse el agrupamiento según el aparato, órgano o tejido afectado. Tiene ventajas didácticas interesantes, pero el inconveniente es la simplificación excesiva, y es preferible reservarla para un enfoque final del curso, con el estudio integrador según especie, después del análisis sistemático de cada patología.
En la cátedra de Enfermedades Infecciosas de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires se ha preferido un criterio de agrupamiento más flexible, desde 1989, que, sin evitar algunos inconvenientes de cualquier clasificación rígida, la hace más funcional. Contempla fundamentalmente los aspectos etiológicos, clínicos y patológicos de las enfermedades agrupándolas en Unidades Temáticas donde están incluidas características comunes que simplifica su estudio. Para la confección de este manual, las enfermedades en particular
se presentan en orden alfabético lo que facilita su búsqueda.
La materia está organizada para su estudio en XII Unidades Temáticas (UT), las cuales se relacionan entre sí
de modo tal que al final del curso se pueda lograr una integración final, de todas las enfermedades, por especie animal.
A continuación se detalla el programa, para el dictado del
INMUNO PROFILAXIS
U.T. 10
U.T. 1
U.T. 11	U.T. 2
LESIONES	P. DE E.
PATOGENIA
TRATAMIENTO
U.T. 3
curso, cuyos objetivos involucran la comprensión de los signos clínicos, lesiones, y patogenia de las principales enfermedades,	sus características
 (
TOMA DE MUESTRA
)U.T. 9
SIGNOS
DIAGNOSTICO
P. DE I.
U.T. 4
epidemiológicas que faciliten el diagnóstico, el tratamiento, y la profilaxis, adaptándolas a las necesidades productivas de cada especie.
U.T. 8
U.T. 7
U.T. 6
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
U.T. 
5
PROGRAMA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Objetivos Generales
· Comprender la patogenia de las principales enfermedades infecciosas en las diferentes especies domésticas, sus signos clínicos, lesiones, diagnóstico, profilaxis y tratamiento.
· Analizar la epidemiología de cada una de las enfermedades infecciosas a los efectos de fijar criterios y conductas a seguir, considerando: el individuo, el rodeo y la salud pública.
· Conocer e interpretar los procedimientos de diagnóstico usuales para cada una de ellas.
 (
Introducción a la materia. Recolección y remisión de muestras. Procesamiento de las muestras en el
 
laboratorio.
Enfermedades
 
toxoinfecciosas.
Enfermedades
 
piógenas.
Enfermedades
 
enteritogénicas.
Enfermedades
 
crónico-consuntivas.
Enfermedades
 
abortígenas.
Enfermedades
 
vesiculares.
Enfermedades del sistema
 
nervioso.
Enfermedades del aparato
 
respiratorio.
Enfermedades
 
pantótropas.
Enfermedades
 
inmunosupresoras.
Integración final por
 
especies
)Contenidos
UNIDAD TEMATICA I
Introducción a la materia. Toma y remisión de muestras Procesamiento de las muestras en el laboratorio
Una parte importante del estudio de las enfermedades infecciosas gira en torno del Diagnóstico. En esta primera Unidad Temática se analizan las distintas metodologías de diagnóstico que se aplicarán para las distintas enfermedades, sus fundamentos, técnicas e interpretación.
Es fundamental el conocimiento de la patogenia de cada enfermedad para poder inferir cual será el método diagnóstico adecuado y práctico. El conocimiento de los signos, lesiones, período de incubación y evolución son las bases para un correcto diagnóstico e interpretación epidemiológica. El diagnóstico (que puede ser individual o poblacional para aquellas enfermedades que afectan a especies productivas) involucra el conjunto de actividades o tareas destinadas a descubrir el tipo de patología, y puede incluir: el examen clínico, la necropsia, la investigación epidemiológica y sobre todo las pruebas de laboratorio (cultivo, microscopía, identificación, serología, pruebas inmunológicas, moleculares, etc.).
Muy pocas veces en los rumiantes, el diagnóstico clínico permite un diagnóstico de certeza. En general las manifestaciones clínicas sólo permiten una sospecha de enfermedad, circunscribiendo el problema a un grupo de patologías, y su valor depende más de la experiencia y conocimientos del profesional. Generalmente se reduce a la observación desde lejos del rodeo, a fin de constatar cualquier tipo de anormalidad, y puede ser completado por el examen de algunos ejemplares para un examen clínico más específico (temperatura, auscultación, palpación, examen de aberturas, mucosas, pezuñas, etc.), y sobre todo para la toma de muestras.
La necropsia involucra la observación de todas las partes del cadáver de algún/os animal/es muerto/s o sacrificado/s para tal fin. Debe ser realizada siguiendo los métodos descriptos en tratados de anatómica patológica, y muchas veces permite confirmar la sospecha elaborada por el examen clínico, o la toma de muestras, para el diagnóstico de laboratorio.
Cada día se hace más evidente, la necesidad de completar el estudio de una enfermedad, por los métodos de investigación epidemiológica, generalmente dejados de lado por falta de conocimiento y práctica de los profesionales.
Para un correcto diagnóstico es fundamental la toma de muestra, cuyas características determinarán el método diagnóstico a emplear y su aplicación. Una parte importante del diagnóstico lo constituye el diagnóstico diferencial con otras enfermedades de características similares.
Conocimientos previos
Concepto de salud y enfermedad. Tríada ecológica. Cadena epidemiológica. Medidas de frecuencia.
Microscopía (Gram, Giemsa, Ziehl Nielsen, inmunodiagnóstico). Conceptos de signos y síntomas clínicos. Síndrome febril.
Análisis complementarios de uso frecuente y parámetros normales.
Técnica de necropsia en las distintas especies. Lesiones anatomopatológicas. Técnicas de diagnóstico etiológico y serológico.
Contenido
Enfermedad infecciosa: Definición. Período de incubación. Curso de la enfermedad, clasificación.
Necropsia, elección de muestras para envío al laboratorio.
Muestras de distintos tipos en animales vivos y muertos. Tomas de muestras según el diagnóstico que se desee realizar. Etiológico (viral, bacteriano, micótico, etc.), histopatológico y/o serológico.
Acondicionamiento de las mismas según origen prueba solicitada y tiempo de traslado. Confección de protocolos e identificación de muestras. Material necesario. Procesamiento de muestras en el laboratorio.
 (
REMISION - PROTOC
OLO
LESIONES
)
 (
ANIMAL
 
VIVO
EXCRECIONES
LIQUIDOS
CORPORALES
ANIMAL
 
MUERTO
BACTERIOLOGICA
HISTOPATOLOGICA
RUTA
MICOLOGICA
INMUNOSEROLOGICA
SECRECIONES
BIOPSIA
NECROPSIA
)
VIROLOGICA	EXPERIMENTAL
UNIDAD TEMATICA II
Enfermedades toxoinfecciosas
Dentro del Phylum Firmicutes se incluyen dos Clases, Bacilli y Clostridia, formadas por formas bacterianas bacilares grampositivas productoras de potentes toxinas, que producen enfermedades caracterizadas por toxoinfecciones febriles, gangrenosas o septicémicas, de curso sobreagudo o agudo.
Algunas de estas bacterias forman parte de la flora intestinal de los animales y son habitantes del suelo donde pueden producir esporas y permanecer allí durante años.
Durante su multiplicación en los seres vivos y medios apropiados, producen potentes toxinas de naturaleza proteica, algunas en forma de protoxina, termolábiles o no y antigénicas, que según su actividad biológica podemos agrupar en: Toxinas mayores (letales): necrosantes, edematosas, hemorrágicas y Toxinas menores (no letales): hemolíticas, proteasas, colagenasas, hialuronidasas, neuraminidasas
Por su curso muy corto es necesario un diagnóstico rápido para implementar medidas profilácticas que aseguren el control de la difusión.
En todo el mundo el control se realiza mediante la prevención en base al empleo de vacunas.
Conocimientos previos.
Características morfológicas, metabólicas y tintoriales de microorganismos del género
Bacillus y Clostridium.
Patología de las enfermedades septicémicas agudas y sobreagudas.
Contenidos.
Sinonimia, etiología, patogenia, curso, signos clínicos (en las distintas especies), lesiones, diagnóstico (etiológico, clínico, anatomopatológico, serológico, experimental y diferencial), pronóstico, tratamiento, profilaxis, leyes sanitarias de:
Carbunclo bacteridiano. Clostridiosis.
Mancha de los Temeros. Mancha de los Lanares. Gangrena Gaseosa.
Cabeza Grande.
Hepatitis Infecciosa Necrosante. Icterohemoglobinuria Bacilar Infecciosa. Enterotoxemias.
Tétanos. Botulismo.
 (
10
)
 (
19
)
CLOSTRIDIUM
 Toxinas	
BACILLUS ANTHRACIS
C. tetani
C. botulinum
C. perfringens A
Tétanos Botulismo Enteritis
CARBUNCLO
 (
C. perfringens D
E
C. septicum
C. spiriforme
C. sordelli
Enterotoxemias
Enfermedades transmitidas por alimentos
C. perfringens B
C
C. sordelli
Enteritis
necrosante y hemorrágica
C. novyi B
Hepatitis
 
infecciosa
necrosante
C.
 
perfringens
C. novyi
C. septicum
C. chauvoei
C. sordelli
Gangrenas
 
gaseosas
Mancha ó Carbunclo sintomático
Muerte súbita
)
C. novyi D
Icterohemoglobinuria bacilar infecciosa
UNIDAD TEMATICA III
Enfermedades piógenas
Estas enfermedades se caracterizan por producir inflamación purulenta causada exclusivamente por bacterias u hongos. Las podemos considerar específicas cuando están causadas por un agente etiológico determinado (Ej. Botriomicosis) o inespecíficas cuando numerosos agentes pueden causas la infección (Ej. otitis).
Existen agentes piógenos por excelencia como los cocos Gram positivos, sin embargo según la puerta de entrada o la patogenicidad del agente algunas bacterias (Ej. Brucella) originan procesos piógenos inespecíficos.
Su origen bacteriano hace que el diagnóstico etiológico sea relativamente sencillo siguiendo las rutas bacteriológicas de rutina en el laboratorio. No obstante en las lesiones de tipo inespecífico y abiertas es fundamental la correlación entre la signología y la probable patogenia para determinar la diferencia entre agente causal y comensal.
También podemos clasificar estas enfermedades en primarias según sean patógenos primarios o secundarios si colonizan tejidos en los cuales primero ha actuado un agente viral, por ejemplo.
Además debemos tener en cuenta las infecciones endógenas y exógenas.
El curso normalmente es agudo pero en determinadas circunstancias se tornan crónicas.
El diagnóstico certero se aplica a los fines de elegir el antibiótico adecuado realizando el antibiograma correspondiente.
Conocimientos previos.
Características morfológicas, metabólicas y tintoriales de los microorganismos pertenecientes a los géneros: Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium, Arcanobacterium, Spherophorus, Pasteurella, Pseudomonas, Klebsiella. Patología de las enfermedades piógenas.
Contenidos
Sinonimia, etiología, patogenia, curso, signos clínicos, lesiones, diagnóstico: Diferentes tipos (etiológico, clínico, anatomopatológico y diferencial), pronóstico, tratamiento y profilaxis de:
Estafilococcias: Mastitis.
Botriomicosis Estreptococcias: Adenitis Equina Piobacilosis: Pielonefritis Bovina Pseudotuberculosis Ovina Linfangitis Ulcerosa Equina
Necrobacilosis: Pododermatitis Necrosante
Difteria de los Terneros Piógenas del recién nacido.
Septicemias.
Pasteurelosis de los Conejos Rhodococosis
Vaginitis
Otitis bacterianas y micóticas Dermatitis bacterianas y micóticas.
COCOS G+
BACILOS G- ANAEROBIOS
HONGOS
BACTERIAS PIOGENAS
BACILOS G- AEROBIOS
BACILOS G+
XXXXXXX Multiplicación XXXXXXX Producción de toxinas y enzimas
INFLAMACION
> Permeabilidad vascular Infiltración leucocitaria de foco
Fagocitosis
Cura
Sostén del foco
Septicemia
PUS
UNIDAD TEMATICA IV
Enfermedades enteritogénicas
En esta unidad temática estudiaremos enfermedades causadas por bacterias y virus que producen un signo clínico característico que es la diarrea. La patogenia de estas enfermedades es variada dependiendo si se trata de enfermedades que producen trastornos entéricos por la replicación directa del agente en los enterocitos, y que han llegado al intestino en forma directa a través de su ingestión (Coronavirus). Las enfermedades más graves la constituyen generalmente aquellas en las cuales se produce diseminación sistémica (Parvovirus Canino, colisepticemias)
Las afecciones bacterianas son de curso agudo y las virales pueden ser agudas o sobreagudas. La gravedad del cuadro clínico dependerá del tipo de lesión que se observe en las vellosidades intestinales y el mecanismo de acción del agente lo cual determinara la gravedad de la deshidratación.
El tratamiento es sintomático y ya se trate de diarreas virales o bacterianas se aconseja el uso de antibióticos para enterobacterias.
Las enfermedades enteritogénicas son especialmente importantes en los animales jóvenes y llegar a un diagnóstico confirmatorio precoz tiene relevancia epidemiológica, tratándose de gran número de animales de corta edad donde el cuadro clínico puede llevar rápidamente a la muerte, con el fin de tomar medidas profilácticas futuras.
En este grupo de enfermedades veremos las enteritogénicas específicas (Ej. Coronavirosis Canina), y un grupo de otras enfermedades en las cuales el componente entérico forma parte de la enfermedad (Ej. Diarrea Vírica Bovina).
Conocimientos previos
Características morfológicas, metabólicas y tintoriales de los siguientes agentes bacterianos: Escherichia coli, Salmonella sp., Campylobacter jejuni. Otras enterobacterias.
Virales: Enterovirus, Coronavirus, Rotavirus, Adenovirus, Parvovirus. Patología de las enfermedades digestivas.
Contenidos.
Sinonimia, etiología, patogenia, curso, signos clínicos, diagnósticos: diferentes tipos, pronóstico, tratamiento y profilaxis de:
Colibacilosis de los Temeros, Neumoenteritis de los Temeros, Diarrea Vírica Bovina, Disentería Invernal Bovina,
Diarreas Virales (coronavirus, rotavirus, etc.) en todas las especies. Parvovirosis Canina y Felina.
Salmonelosis en todas las especies.
 (
VIRUS
) (
VIRUS
) (
BACTERIAS
) (
BACTERIAS
)
 (
BACTERIAS
VIRUS
FISIO
PATOGENIA
VOLUMEN
DIARREA
Diag.
CLINICO
FRECUENCIA
FLUIDEZ
TRATAMIENTO
D.
 
LABORATORIO
INMUNOPROFILAXIS
BACTERIANO
ETIOLOGICO
VIRAL
)
UNIDAD TEMÁTICA V
Enfermedades Crónicas Consuntivas
Las enfermedades crónicas consuntivas constituyen un capítulo de singular interés en el proceso de enseñanza aprendizaje de Enfermedades Infecciosas. La Tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa común al hombre y a numerosas especies animales. Está producida por diversas especies bacterianas pertenecientes al género Mycobacterium: M. bovis, M tuberculosis, M avium. Se trata de un proceso de curso crónico en cuanto a su evolución, polimórfico desde el punto de vista clínico y con las características de una inflamación productiva o proliferativa en cuanto a su cuadro lesional. Este núcleo temático nos introduce además en el conocimiento de los procesos crónicos y su total compresión facilita luego el aprendizaje de otras enfermedades del mismo curso donde los mecanismos inmunopatogénicos tienen muchos aspectos en común con los que transcurren en la tuberculosis. El granuloma tuberculoso resulta un modelo de lesión semejante a otros procesos productivos e infecciosos, considerados en otros núcleos temáticos (brucelosis, micosis sistémicas, muermo, corynebacteriosis, etc.).
Más que nunca la atención del veterinario como la del médico debe apuntar a esta zoonosis infecciosa cuya reemergencia se destaca luego de un período de eclipse casi total (tuberculosis en el hombre y en carnívoros domésticos).
Asociamos en el estudio otras enfermedades como lo son la Paratuberculosis, Coligranulomatosis, Linfangitis Caseosa Ovina, Corynebacterium pseudotuberculosis. La Leucosis Bovina, enfermedad viral producida por un retrovirus es conveniente analizarla dentro de este núcleo temático toda vez que se trata de un proceso crónico, con características lesionales y diagnósticas propias pero que al impactar en la producción bovina, plantea un diagnóstico diferencial que se evoca en este contexto.
Conocimientos previos
Características morfológicas, metabólicas y tintoriales de los microorganismos pertenecientes a los géneros: Mycobacterium, Corynebacterium, Histoplasma, Criptococcus, Actynomicetales, etc. Características de lesiones granulomatosas inespecíficas, no especificas y tumorales.
Virus: retrovirus, coronavirus, etc.
Contenidos
Sinonimia, etiología, patogenia, curso, signos clínicos, (en las distintas especies), diagnóstico, diferentes tipos, pronóstico, tratamiento, profilaxis, leyes sanitarias de:
Tuberculosis Paratuberculosis Leucosis
Peritonitis Infecciosa Felina (PIF) Anemia Infecciosa Felina Coligranulomatosis Aviar
Micosis endémicas y oportunistas Micetomas
 (
Sist
ema
 
inmu
ne
Vs.
A
gente
 
Pa
Pérdida de estado
Disfunción en órganos
Lesiones granulomatosas
Estado de hipersensibilidad
Tiempo
vance
Animal Susceptible
tógeno
Tiempo
Enfermedad
en a
P.I.F.
Leucosis
Para TBC
Micosis
TBC
Muerte
Cura
Equilibrio Agente huesped
)
UNIDAD TEMÁTICA VI
Enfermedades abortígenas
En este capítulo consideramos las distintas situaciones que pueden afectar la gestación, impidiendo el logro de un producto sano, y que tienen como signo clínico común el aborto o infertilidad.
Si bien la fertilidad es un factor de gran incidencia en la producción total de un rodeo, no se debe confundir fertilidad con porcentaje de preñez. El proceso reproductivo no se agota con lograr que todos los vientres se preñen, se debe considerar las pérdidas globales o mermas, desde el servicio hasta el destete, ya que de hecho el rodeo más fértil es el que desteta anualmente mayor número de terneros. Con el conocimiento y la tecnología actualmente disponible es perfectamente posible en términos económicos lograr producciones de destete de más del 85% sobre los vientres puestos en servicio. Lamentablemente, la realidad de nuestro país indica que los rodeos nacionales destetan menos del 65% de terneros/año; y esta diferencia entre lo posible y lo que realmente se produce, está dada por una gran variedad de factores entre ellos nutricionales, sanitarios, genéticos, de manejo, etc., cuya importancia es variable para cada rodeo. Es común ver rodeos que tienen grandes diferencias (12-15% ó más) entre los vientres preñados y los terneros efectivamente destetados. Lo peor de todo es que a veces esto se acepta como normal cuando en un rodeo bien manejado y con medidas sanitarias apropiadas, la diferencia entre el tacto y el destete no debería superar el 5-6%. Lo ideal sería que el número de terneros destetados se corresponda con el número de preñeces obtenidas y si bien esto parece imposible de lograr, hay establecimientos donde en algunos potreros las mermas son "cero", o sea que no es tan imposible como parece. Desde el punto de vista de la producción, el resultado del tacto es el factor más importante, seguido luego por el porcentaje de la merma. Un animal preñado al tacto que no llega a destetar su ternero, cuesta al productor mucho más dinero que el que permanece vacío, ya que hay que alimentarlo, cuidarlo y vacunarlo durante un mayor período de tiempo para que en definitiva no produzca nada. Planteado de esta manera, el problema de la producción de terneros es aun más complejo que el cuidado de la gestación, y además del aborto es conveniente tener en cuenta todas las enfermedades que causan pérdidas reproductivas y que influyen negativamente en la rentabilidad. En forma esquemática, podríamos decir que según el momento del proceso reproductivo en que se presentan, se presentan:
1.- Enfermedades que afectan el resultado del servicio, provocando repetición de celos, infertilidad transitoria ó permanente y mortalidad embrionaria. Estas enfermedades inciden en el porcentaje de preñez. Dentro de este grupo se encuentran Trichomoniasis y Campylobacteriosis (enfermedades típicamente venéreas), y pérdidas producidas por la acción de los virus de la Rinotraquetitis Infecciosa Bovina (IBR) y/o Diarrea Viral Bovina (BVD).
2.- Enfermedades que provocan abortos y muertes perinatales que se manifiesta por aumento de la diferencia preñez-parición o preñez-señalada (Brucella, Leptospira, Arcanobacterium pyogenes, Listeria, Neospora, Haemophilus, etc.).
3.- Enfermedades de la primera edad. Estas patologías alimentan la diferencia parto- señalada ó parto-destete. Aquí actúan los agentes de Diarreas Neonatales, Coronavirus, Rotavirus, Salmonella y Escherichia coli y del Complejo Respiratorio Bovino (CRB), Virus de IBR, BVD, Parainfluenza 3 (PI3), Virus respiratorio sincicial y las bacterias asociadas, Pasteurella, Haemophilus, etc.
En el presente capítulo se analizarán las enfermedades que interfieren una gestación exitosa, generando situaciones de “fallo reproductivo” que pueden producirse en cualquier momento de la evolución embrionaria, fetal o perinatal. Se conocen más de 100 causas de abortos, de las cuales casi la mitad son de origen infeccioso, de las cuales interesan las producidas por agentes micóticos, virales o bacterianos. Será nuestro principal objetivo arribar a un diagnóstico (el 45% de las causas de abortos quedan sin diagnóstico) y conocer en profundidad las características epidemiológicas de estas enfermedades, para poner implementar las medidas terapéuticas o preventivas tendientes a lograr el objetivo básico de “un producto sano”.
Conocimientos previos
Características morfológicas, metabólicas y tintoriales de los microorganismos pertenecientes a los géneros: Brucella, Campylobacter, Chlamydophila, Leptospira, Salmonella, Listeria, Chlamydophila, Virus (herpes, toga, parvo, entero). Características de lesiones granulomatosas inespecíficas.
Contenidos.
Brucelosis: Sinonimia, etiología, patogenia, curso, signos clínicos, (en las distintas especies), diagnóstico: diferentes tipos (pruebas serológicas de Wright, BPA, Rosa de Bengala, 2-mercaptoetanol, Fijación del Complemento, ELISA, Pruebas con otros líquidos orgánicos: leche, semen, mucus vaginal), pronóstico, tratamiento, profilaxis, leyes sanitarias.
 (
ABORTO
)Campylobacteriosis Leptospirosis Salmonelosis Listeriosis Clamidiosis Hongos
Virus (herpes, toga, parvo, entero)
Enfermedades abortígenas de equinos, caninos, porcinos, caprinos y ovinos
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UNIDAD TEMATICA VII
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Arteritis 
Herpes Smedi
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)I.B.R.
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Arteritis Herpes Smedi
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Hongos	Clamidias
Bacterias
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Brucellas
Campilobacter 
Salmonellas Shiguellas Haemophilus Leptospiras
Listerias
Pseudomonas 
Streptococos
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Brucellas
Campilobacter 
Salmonellas Shiguellas Haemophilus Leptospiras
Listerias
Pseudomonas 
Streptococos
)Brucellas
Campilobacter Salmonellas Shiguellas Haemophilus Leptospiras
Listerias
Pseudomonas Streptococos
UNIDAD TEMÁTICA VII
Enfermedades Vesiculares
Este núcleo temático es de importancia capital para el futuro profesional y para toda persona vinculada al sector pecuario y de las carnes en todos sus componentes: políticos, comerciales, académicos, industriales ya que en él ubicamos la Fiebre Aftosa. Se trata de una enfermedad de alta morbilidad, baja mortalidad, muy contagiosa y el primer reporte en nuestro país data del año 1870.
Si bien el país actualmente goza de un “Status” de País libre de la enfermedad con vacunación en la mayor parte del territorio nacional, es necesario tenerla presente ya que su desconocimiento o subestimación puede ser el origen de epizootias importantes con pesadas consecuencias para nuestra economía.
En este momento debemos señalar también la necesidad de conocer las enfermedades vesiculares que afectan a los biungulados y solípedos tales como la Estomatitis vesicular. Las restantes sólo afectan al cerdo y por sus aspectos clínicos similares, es necesario saber reconocerlas y poder diferenciarlas. Sistemáticamente siempre debemos sospechar en primer lugar de la Fiebre Aftosa a fin de eliminarla pues esta conducta es la única garantía de la eficacia de la profilaxis sanitaria.
Conocimientos previos.
Características de los virus pertenecientes a las familias:
Picornaviridae, Rhabdoviridae, Caliciviridae, Togaviridae.
Contenidos.
Fiebre aftosa: sinonimia, etiología, patogenia, curso, signos clínicos en las diferentes especies, lesiones, diagnóstico: diferentes tipos (pruebas serológicas: ELISA, fijación de complemento), pronóstico, tratamiento, profilaxis, control de vacunas y leyes sanitarias. Plan Nacional, etc.
Diagnóstico diferencial con: Enfermedad de las Mucosas Estomatitis Vesicular Exantema Vesicular,
Enfermedad Vesicular del Cerdo Peste Bovina,
Fiebre Catarral Maligna. Calicivirosis Felina.
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20
)
 (
Ectima contagioso
Fiebre Q
Estomatitis vesicular Fiebre catarral ovina
Signos y lesiones
ENFERMEDADES VESICULARES
Aislamiento viral
SEROLOGÍA
Tipificación
Anticuerpos contra proteínas estructurales
Exantema vesicular Peste bovina Enfermedad vesicular del cerdo
Fiebre Catarral
Maligna
Fiebre Aftosa Enfermedad de las mucosas-DVB-MD Calicivirosis felina
)
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29
)
UNIDAD TEMATICA VIII
Enfermedades del sistema nervioso
Dentro de las patologías infecciosas que ubicamos en este núcleo temático, la Rabia animal ocupa el lugar más destacado. Se trata de una Zoonosis mayor producida por un virus con un período variable de incubación, de hasta seis meses, responsable de un cuadro de encefalomielitis aguda mortal y caracterizada por signos de excitación, agresividad que concluyen finalmente en una parálisis.
Será fundamental una total comprensión de las razones que llevan a la observación del animal mordedor durante un período de 10 días.
· las conductas a tener en presencia de un animal mordedor y que presenta síntomas de rabia.
· las conductas a tener frente a un cadáver de un animal sospechosos de rabia.
· conductas a tener en presencia de un perro o gato en contacto con un animal rabioso.
· conductas a tener en presencia de herbívoro o porcino mordido por un animal rabioso.
· conductas para el procesamiento de material nervioso en vistas al diagnóstico virológico, inmunológico y experimental
-conocer los criterios de la vacunación antirrábica.
-conocer los principios de la lucha en el país.
Consideramos además otras enfermedades infecciosas que merecen un tratamiento especial por su importancia en la producción y Salud Pública por ejemplo la Enfermedad de Aujeszky, las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EETs) y la Encefalitis Equina Americana.
Conocimientos previos
Características pertenecientes a las familias: Rhabdoviridae, Herpesviridae, Togaviridae, Picornaviridae.
Contenidos.
Rabia: sinonimia, etiología, patogenia, curso, signos clínicos en las distintas especies, diagnóstico: diferentes tipos, pronóstico, tratamiento, profilaxis y leyes sanitarias.
Diagnóstico diferencial:
Encefalomielitis Equina West Nile
Pseudorabia Teschen, Talfan. BSE.
Listeriosis. Encefalomielitis aviar.
 (
ALTERACIÓN DEL COMPORTAMIENTO
SIGNOS
 
CLÍNICOS
SNC
SNP
CLOSTRIDIUM
LISTERIAS 
STREPTOCOCCUS
……………………….
BSE
SCRAPIE
………….
RABIA
AUJEZKY 
DISTEMPER 
HERPES MAREK
ENCEFALOMIELITIS
…………………….
CRIPTOCOCCUS
……………………
ALTERACIONES PROPIOCEPTIVAS
PARÁLISIS
INCORDINACIÓN
ATAXIA
EXITACIÓN
CONVULSIONES
DEPRESIÒN
VÓMITOS
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
PRIONES
BACTERIAS
VIRUS
HONGOS
)
UNIDAD TEMATICA IX
Enfermedades del aparato respiratorio
Cuando nos referimos a estas patologías solemos nombrarlas como Complejos Respiratorios (ej. CRB), ya que numerosos agentes intervienen en su etiología ocasionando signos. Se deben tratar en forma conjunta en cada especie animal, ya que el diagnóstico diferencial clínico en las enfermedades puramente respiratorias es sumamente difícil.
Las enfermedades pueden ser ocasionadas por agentes que colonizan el aparato respiratorio al entrar en contacto directo con la mucosa desde el ambiente y otras que llegan al aparato respiratorio por vía sistémica. Estas suelen ser las más graves y ocasionar lesiones en otros órganos (Moquillo Canino).
Generalmente el primer componente etiológico es un virus con afinidad por el epitelio respiratorio que favorece la colonización de bacterias y hongos que pueden estar presentes en las vías respiratorios.
El curso es variable de sobreagudo a crónico.
Las afecciones pueden localizarse en las vías respiratorias altas exclusivamente o afectar los pulmones. En todos los casos recordar las lesiones anatomopatológicas e histopatológicas de los distintos estadíos es fundamental para el diagnóstico.
Los tratamientos suelen ser sintomáticos y con el uso de antibióticos. Generalmente la afección viral primaria se acompaña de un cuadro febril que cede por un tiempo para dar paso a un estado de hipertermia persistente por el componente bacteriano.
La dificultad del diagnóstico etiológico radica en la obtención de la toma de muestra que en la práctica se realiza casi con exclusividad postmorten y se aplica especialmente en las grandes producciones.
Conocimientos previos.
Características morfológicas, metabólicas y tintoriales de los siguientes agentes bacterianos: Streptococcus, Staphylococcus, Pasteurella, Bordetella, Haemophilus, Actinobacillus, Klebsiela, etc.
Virales: Herpesvirus, Ortomyxovirus, Paramyxovirus, Coronavirus, Togavirus, Adenovirus, etc.
Mycoplasma. Chlamydophila. Hongos de micosis profundas (Histoplasma, Coccidioides, Criptococos, etc.).
Contenido
Sinonimia, etiología, patogenia, curso, signos clínicos, diagnóstico: diferentes tipos, pronóstico, tratamiento y profilaxis de:
Rinotraqueitis Bovina y Canina
Parainfluenza Bovina y Canina
Fiebre de los Transportes Pleuroneumonía Contagiosa Influenza Equina Rinoneumonitis Equina Arteritis Viral Equina Rinovirosis Equina
Adenitis Equina Neumonía Porcina
Neumonía Enzoótica Porcina Influenza Porcina Pleuroneumonía,
etc.
Enfermedad de Aujeszky Rinotraqueitis Infecciosa Felina
Neumonitis Felina Calicivirosis Felina Laringotraqueitis Aviar Bronquitis Infecciosa Coriza
Difteroviruela Aviar Enfermedad Crónica Respiratoria Psitacosis
Micosis (aspergilosis). Enfermedad de Newcastle Enfermedades micóticas.
VIRUS
•HERPES
•CORONA
•INFLUENZA
•CALICI
•PARAMIXO
•ADENO
•OTROS
BACTERIAS
•PASTEURELLA
•BORDETELLA
•HAEMOPHILUS
•CORYNEBACTERIUM
•STREPTOCOCCUS
•STAPHILOCOCCUS
•MICOPLASMAS
•CLAMIDIAS
•OTRAS
HONGOS
•ASPERGILLUS
•CRIPTOCOCCUS
•CANDIDA
•BLASTOMICES
•OTROS
OTROS
•PARASITOS
 (
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
)•GASES
•ALT. FISIOLOGICAS
•ETC.
SIGNOS CLINICOS
VIAS ALTAS
•ESTORNUDOS
•DESCARGA NASAL
•CONJUNTIVITIS
•ESTOMATITIS
•EROSIONES
VIAS BAJAS
•TOS
•DISNEA
•RUIDOS
UNIDAD TEMATICA X
Enfermedades pantótropas
Incluimos en este capítulo tres enfermedades virales, que afectan a las aves, caninos y porcinos, y que tienen como característica común en su patogenia, que cada uno de ellos, a través de diversas acciones patológicas, llega a lesionar todos los órganos y/o aparatos del hospedador, logrando desequilibrar su normal funcionamiento y posibilitando complicaciones secundarias.
Dos de ellas son de gran importancia en la producción animal, y son motivo de planes sanitarios de control y erradicación nacionales: Peste Porcina Clásica (PPC) y Newcastle. El acabado conocimiento de sus signos clínicos y lesiones, la forma de lograr un rápido y certero diagnóstico, y sobre todo el conocimiento de los aspectos epidemiológicos que las caracteriza, permitirán que los veterinarios colaboren eficazmente con los objetivos de dichos planes nacionales.
La tercera enfermedad que comparte las características patogénicas mencionadas es el Moquillo Canino o Distemper, muy importante en la clínica médica de estos animales, especialmente común en los animales jóvenes, donde es frecuente causa de muerte. El objetivo didáctico será mostrar los mecanismos de acción del virus, como los elementos útiles para el diagnóstico, y para el tratamiento y profilaxis que permitan mantener las buenas condiciones de salud de los ejemplares.
Conocimientos previos
Características de los siguientes virus: Togavirus, Paramyxovirus, Morbilivirus.
Contenidos.
Sinonimia, etiología, patogenia, curso, signos clínicos, diagnóstico: diferentes tipos, pronóstico, tratamiento y profilaxis de:
PPC
Enfermedad de Newcastle Moquillo Canino
IBR
Enfermedad de las Mucosas.
 (
P.P.C.
MOQUILLO
NEWCASTLE
ENDOTELIOS
S.R.E.
S.N.C.
HUESPED
AP. RESP.
PIEL
AP. DIGEST.
LESION PRIMARIA
1º pico
º C
2ºpico
AGENTES
 
SECUNDARIO
S
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LESIONES
 
COMPLICADAS
)
UNIDAD TEMATICA XI
Enfermedades inmunosupresoras
En general en cualquier proceso infeccioso de naturaleza viral podemos apreciar en los primeros estadíos un cuadro de inmunosupresión. Esto se pone en evidencia por una caída en el número de células blancas como consecuencia de la viremia en el organismo afectado antes que las partículas virales alcancen los receptores específicos en los sitios blancos. Ejemplos claros de esta situación lo constituyen enfermedades como la Anemia Infecciosa Equina, la Leucemia Felina, la Inmunodeficiencia Felina, las leucosis
en todas las especies, la Enfermedad de Gumboro. Varias de ellas reconocen como agentes responsables miembros de la familia Retroviridae aunque también podemos apreciar a los Herpesvirus.
Por otra parte algunos entidades se caracterizan por ser producidas por virus oncogénicos como sucede con la Leucosis Aviar, Felina y Bovina y la Enfermedad de Marek. Las patogenias nos ofrecen situaciones varias según la enfermedad y especie afectada y resulta importante un análisis reflexivo en cuanto a la instalación de una inmunoprofilaxis.
Conocimientos previos.
Características de los siguientes virus: Retroviridae, Reoviridae, Birnaviridae, Herpesviridae.
Contenidos
Sinonimia, etiología, patogenia, curso, signos clínicos, diagnóstico: diferentes tipos, pronóstico, tratamiento y profilaxis de:
Anemia Infecciosa Equina y Aviar Enfermedad de Gumboro Enfermedad de Marek
Leucemia Felina Irununodeficiencia Felina Leucosis Bovina Leucosis Aviar Inmunodeficiencia Bovina
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ABORTO POR SALMONELLA EN LA YEGUA
Definición
El aborto por Salmonella es una enfermedad infecciosa producido por Salmonella enterica subsp. enterica serovar Abortus equi (SeeA) y serovar enteritidis. El aborto se produce entre el cuarto y el séptimo mes de gestación acompañado de la retención de secundinas y endometritis.
Etiología
Es un bacilo Gram (-) miembro de la familia de las Enterobacterias. Se caracteriza por no fermentar la lactosa, no producir sulfuro de hidrógeno, descarboxilar la lisina y ser citrato positivo. La tipificación de especie se realiza en base a los sueros anti-antígeno somático ("O"), antígeno flagelar ("H") y capsular ("Vi"). En base a la utilización de estos sueros se reconocieron más de 2000 especies diferentes de Salmonella.
Epidemiología
Puede suceder que la Salmonella sea una causa primaria de infección o bien una infección bacteriana secundaria cuando se presenta el Herpesvirus equino. Su transmisión es generalmente por vía oral, por ingestión de pasturas contaminadas con descargas uterinas de animales infectados asintomáticos o recientemente abortados. No se descarta la posibilidad de infección por vía venérea, pues este bacilo provoca lesiones testiculares en el garañón. En la Argentina fue aislada por primera vez por Garbers y Monteverde en 1949.
Patogenia
La SeeA llega al útero provocando lesión en la mucosa uterina y sobre el corion con formación de exudado que puede llegar al feto por los vasos sanguíneos del cordón umbilical o a través del líquido amniótico. Cuando la infección penetra al feto por vía circulatoria, el primer órgano encontrado va a ser el hígado. Posteriormente el agente infectante invade la circulación general del feto y puede lesionar otros órganos. Si el agente llega al feto atravesando las membranas fetales para llegar a la cavidad amniótica, el feto deglutirá líquido amniótico contaminado, lo que resultará en lesiones intestinales. Se ha comprobado que la endotoxinas de Salmonella typhimurium produce muerte fetal y aborto en las yeguas, si la infección se produce antes de los días 50-60 de gestación.
Signos clínicos
En yeguas
Aborto generalmente en el séptimo u octavo mes de gestación o en ocasiones antes. Los signos que preceden al aborto son poco notables. Retención de placenta y metritis
En potrillos nacidos de yeguas infectadas
Septicemia aguda en primera semana de vida. Poliartritis a partir de la segunda semana de vida.
En machos
Fiebre, orquitis con secreción en prepucio y escroto, artritis. Raramente causa tenosinovitis, bursitis y neumonía.
Lesiones
En la necropsia, se observa placentitis necrótica con diversos grados de severidad, focos hemorrágicos y edema. En los fetos, las lesiones consisten en edema subcutáneo, hemorragias petequiales subpleurales, edema pulmonar y hemorragias difusas subepicardiales y subendocardiales
Diagnóstico
El diagnóstico consiste en el examen postmortem de los fetos abortados y sus placentas, antes de las 24 horas posteriores al aborto; el examen histopatológico y bacteriológico de muestras de timo, pulmón, corazón, hígado y demás órganos, así como de la placenta son fundamentales para hacer un diagnóstico certero. La SeeA se elimina hasta 4 semanas post-aborto. La muestra de elección es el feto entero, refrigerado o bien congelado; la muestra para aislamiento debe ser tomada de hígado o contenido estomacal. También puede remitirse un hisopado cervical, tomado mediante vaginoscopía, con hisopo estéril y
 (
30
)
enviarlo en medio de transporte bacteriológico (Stuart o Amies) refrigerado al laboratorio. Los cultivos se realizan en medios comunes y selectivos, en aerobiosis a 37ºC.
Para el diagnóstico serológico se puede realizar un test de aglutinación en tubo observando los valores de seroconversión frente al antígeno "H". Una variación del título de más de dos diluciones indica seroconversión y por lo tanto la presencia de infección. La presencia de títulos mayores a 1:80 en animales no vacunados, también indica infección. También se ha probado un ELISA indirecto para detectar anticuerpos séricos contra el LPS.
Diagnóstico diferencial
Las infecciones bacterianas son responsables de aproximadamente el 30% de los abortos en caballos. Hay tres posibles rutas de infección que conducen al aborto: la vía hematógena, la vía local y la vía ascendente. La infección por vía hematógena ocurre cuando la yegua tiene una enfermedad septicémica y la infección se transmite al feto; la infección por vía local se debe a focos de infección instalados en el endometrio; y la infección por vía ascendente a menudo ocurre en la preñez temprana, cuando el cérvix comienza a sellarse con moco cervical que sirve para proteger al feto de microorganismos que entran por la vagina; si hay una mala conformación, el canal cervical puede cerrarse incompletamente facilitando el acceso de bacterias patógenas presentes en la vagina y causando placentitis. Las enfermedades bacterianas con las que debe realizarse un diagnóstico diferencial, son:
- Leptospirosis: Las principales serovariedades que afectan a los caballos son Leptospira Interrogans pomona, bratislava, grippotyphosa, hardjo, icterohaemorragiae y canicola (habiendo infecciones con más de una serovariedad). La orina de animales infectados es la vía principal de contagio, ya que el microorganismo se elimina durante varios meses después de una infección través de este fluido, aún cuando haya recuperación del animal. Al atacar al feto, le produce lesiones renales consistentes en tumefacción, edema y estrías blanquecinas, lesiones en hígado e ictericia. Hay también una ligera autólisis con aumento de fluidos serosanguinolentos en las cavidades corporales. La mayoría de las lesiones se observan en la membrana corioalantoidea, el amnios y el cordón umbilical. Las lesiones corioalantoideas consisten en decoloración verdosa de la superficie alantoidea y masas nodulares quísticas; en el cordón umbilical se pueden encontrar múltiples saculaciones llenas de fluido y una capa en la superficie de exudado fibrinoso.
- Streptococcus equi zooepidemicus: un coco grampositivo aerobio que puede encontrarse en el aparato genital e ingresar al útero en el momento del apareamiento. El aborto ocurre generalmente entre el 4º y 7º mes de gestación. Provoca una endometritis mucopurulenta y una cervicitis que persiste después del aborto.
Otros agentes bacterianos aislados de abortos en yeguas incluyen: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium equi, Proteus vulgaris, Borrelia burgdorferi y Campilobacter sp.
Mucor sp. y Aspergillus sp. ocasionalmente pueden provocar abortos en las yeguas. También hay que tener en cuenta para el diagnóstico diferencial a las enfermedades virales: Rinoneumonitis,
Arteritis Viral Equina.
Tratamiento y profilaxis
El tratamiento post-aborto se basa en la utilización de antibióticos por vía parenteral y/o intrauterina.
La profilaxis se basa en la detención de los portadores y en la vacunación de las yeguas gestantes con tres dosis de una bacterina durante la gestación. Este plan de vacunación ha sido empleado en nuestro país durante más de 30 años con muy buenos resultados.
Bibliografía
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)Monteverde JJ, Garbers. (1949) Equine infecction in Argentina due to Salmonella abortus equi. XIV Congreso Internacional de Veterinaria, Londres.
ACTINOMICOSIS
Definición
Es una enfermedad infecciosa, no contagiosa, esporádica, crónica, que cursa con inflamación granulomatosa-supurada y se presenta en rumiantes, porcinos, equinos, caninos, felinos, aves y el hombre, con más frecuencia en bovinos, causada por bacterias del género Actinomyces.
Etiología
Actinomyces bovis es la especie tipo en los animales. Actinomyces viscosus desempeña un papel importante en la actinomicosis de los perros. Actinobaculum suis (ex Actinomyces suis) ha sido identificado como productor de enfermedad en los cerdos.
Los actinomicetos son bacterias superiores muy cercanas en muchas características a los hongos. Es por esto que a las enfermedades que producen se las suele denominar pseudomicosis y su desarrollo se encuentra en la mayoría de los escritos sobre micología veterinaria. Son organismos Gram positivos, inmóviles, no esporógenos, no acidoresistentes, de anaerobios a microaerófilos (en general anaerobios facultativos) y se encuentran en la flora normal de la boca.
Epidemiología
Se halla difundida a escala mundial. La frecuencia de la enfermedad tiene grandes variaciones regionales y las diferentes prácticas del ganado influyen sobre la incidencia. Generalmente se presenta en forma de casos esporádicos.
En los bovinos, son comensales obligados de la cavidad oral. Multiplica en los tejidos de heridas producidas por la extracción o erupción de dientes, o causadas por objetos punzantes. También se menciona las lesiones bucales causadas por Aftosa y Estomatitis Vesicular como posibles desencadenantes.
En los cerdos Actinobaculum suis parece ser un parásito de la bucofaringe del cerdo que en forma oportunista invade las heridas de la glándula mamaria. Es común que los dientes puntiagudos de los lechones lactantes produzcan heridas superficiales en la piel de la glándula mamaria cuando se amamantan y es probable que la infección ocurra de esta manera.
En los carnívoros el hábitat de Actinomyces viscosus parece ser la bucofaringe y el tubo digestivo, sitios donde el microorganismo es un parásito obligado. En los perros invade en forma oportunista las heridas, tal vez como resultado de la tendencia de estos animales a lamer las áreas lesionadas o como producto de la simple extensión a partir de la bucofaringe.
Signos clínicos
El período de incubación es de varias semanas. En el bovino comienza con una protuberancia inmóvil, dura e indolora en el maxilar superior o inferior, lo que justifica su denominación de "mandíbula de goma", "quijada hinchada" o "mandíbula grumosa". Se asienta sobre todo en los maxilares, donde forma un tejido granulomatoso con áreas necróticas que se transforman en abscesos. Estos se abren por conductos fistulosos y descargan un pus viscoso e inodoro de color amarillo. El pus contiene pequeños gránulos amarillos llamados "gránulos de azufre" que aparecen como rosetas en la observación microscópica. También se produce extensiva fibrosis y osteítis. La infección destruye el hueso y simultáneamente estimula su crecimiento causando una osteítis proliferativa o rarefaciente. En algunos casos existe una producción intensiva de tejido conectivo en los tejidos subcutáneos adyacentes variando desde blando a duro. En general la masticación resulta muy dificultosa porque se afectan los alvéolos dentarios y los dientes se aflojan o caen, el animal se abstiene de ingerir alimentos y pierde peso. También se presenta hipersalivación y dificultad en la prehensión o deglución.
En los cerdos, se localiza principalmente en las ubres de las hembras donde forma abscesos y fístulas. La enfermedad se desarrolla lentamente en el transcurso de semanas o meses. Aparecen zonas hinchadas duras, aparentemente indoloras, que pueden estar ulceradas o con fístulas. Esta afección alcanza en muchas poblaciones de cerdas al 0.5- 10% de la población.
En los carnívoros Actinomyces viscosus es el agente más comúnmente encontrado. Se pueden caracterizar tres síndromes: uno subcutáneo con abscesos en los flancos, región cervical o región temporal; otro síndrome torácico con piotorax; y por último una forma abdominal asociada a múltiples abscesos granulomatosos adheridos al bazo, páncreas, intestino o solamente el hígado.
Lesiones
Macroscópicamente la superficie de corte de las lesiones puede aparecer blanca brillante debido a la consistencia firme y densa del tejido fibroso. Pueden observarse pequeños abscesos dentro de la granulación y estos con frecuencia contienen gránulos de azufre (colonias de microorganismos). Los abscesos a menudo coalescen con el subsiguiente desarrollo de trayectos sinuosos que pueden invadir el hueso adyacente. El hueso infectado sufre necrosis rarificante con la concurrente regeneración proliferativa. El microorganismo no difunde por vía linfática por lo que generalmente no invade los linfonódulos locales, como ocurre normalmente en la actinobacilosis. Es constante una reacción tisular fibrosa extensa alrededor de la lesión que puede por continuidad propagarse en torno a los tejidos blandos. Microscópicamente, desde que el actinomiceto se establece en un órgano, a su alrededor se forma el característico proceso granulomatoso: en el centro se encuentra el agente generalmente como una masa granulosa rodeada por formaciones claviformes, recibiendo esa formación el nombre de drusa. Alrededor de esta se hallan neutrófilos, rodeados por una capa de células epiteliodes y varios componentes linfocitarios (plasmocitos y células gigantes) y finalmente en la periferia una cápsula de colágeno. Este granuloma actinomicótico acostumbra a crecer por contigüidad, formando nuevos centros de proliferación con drusas, simulando a largo tiempo un tumor, que recibe el nombre de micetoma actinomicótico.
Diagnóstico
La aproximación diagnóstica se realiza a través del examen clínico, pero dada la importante lista de diagnósticos diferenciales, es importante llegar a un diagnóstico etiológico, ya que cada uno tiene tratamiento específico.
El primer paso para confirmar el diagnóstico consiste en la búsqueda de gránulos
en muestras de pus, esputos o biopsias para un examen microscópico y muestras para cultivo. En la observación directa se observan masas de filamentos. En extensiones de gránulos aplastados o de pus teñidas por el método de Gram y de Kinyoun se observan filamentos gram positivos y no acidoresistentes o formas pleomórficas ocasionalmente ramificadas de tamaño bacilar. Sólo por cultivo y tipificación del microorganismo aislado se puede identificar la especie de Actinomyces causante de la enfermedad. Es común que se aíslen asociados otros microorganismos como estafilococos.
Diagnóstico diferencial
- Actinobacilosis: enfermedad infecciosa, enzoótica, de curso crónico, que en los bovinos se caracteriza por inflamación de la lengua y con menor frecuencia de los ganglios linfáticos faríngeos y del surco esofágico. Ataca a los rumiantes y cerdos, principalmente a los bovinos. A diferencia de la Actinomicosis, en esta enfermedad los granulomas y drusas rodeados de proliferaciones conjuntivas aparecen predominantemente en los tejidos blandos, piel, musculatura, lengua y ganglios linfáticos y en los órganos internos. Dado que la actinomicosis en un estadio inicial puede afectar principalmente tejidos blandos de la región cervicofacial, o simplemente limitarse a ellos por un período prolongado, es importante establecer la diferenciación con esta enfermedad. Al igual que en la actinomicosis, las lesiones de la mucosa bucal facilitan la entrada de la infección, especialmente las lesiones de Aftosa en la lengua. El comienzo suele ser agudo, los animales afectados no pueden comer por un período de 48 horas. Hay salivación intensa y movimientos masticatorios intensos. La lengua se presenta hinchada y dura, especialmente en la base, inmóvil y con sensibilidad dolorosa (por eso la denominación de "lengua de palo o de madera"). El agente causal se encuentra en los pastos de los corrales y recibe el nombre de Actinobacillus lignieresii. Es un bacilo cilíndrico a ovoide, inmóvil, que no forma esporas ni cápsula. Es gram negativo (característica que junto a la diferente morfología permiten diferenciarlo bacteriológicamente de los actinomyces fácilmente). El pus de las lesiones contiene gránulos pero de menor tamaño que los producidos en la Actinomicosis (< 1 mm). Los pasos diagnósticos y el diferencial son los mismos que para la Actinomicosis. El
tratamiento es similar al del micetoma actinomicótico, pero de mejor pronóstico y se recomienda el uso de estreptomicina en vez de penicilinas. Junto a la Actinomicosis se las considera que forman un complejo denominado ctinosis.
· Nocardiosis: enfermedad infectocontagiosa de curso generalmente crónico, caracterizada por la inflamación granulomatosa supurada que tiende a la abscedación en la piel, membranas serosas y órganos internos. Si bien la ubicación cervicofacial no es característica de esta enfermedad, debe ser descartada.
· Botriomicosis: infección purulenta crónica de las heridas producidas por Staphylococcus aureus cuyos procesos inflamatorios locales desarrollan en 4 a 6 semanas a tumoraciones nodulares duras que ocasionalmente fistulizan.
· Tuberculosis: Una de las formas de esta enfermedad involucra a los linfonódulos superficiales. Es importante destacar la existencia de bibliografía que informa sobre reacciones positivas a la prueba de tuberculina causada por distintos agentes. Entre los causantes de estos resultados falsos positivos se encuentran los actinomyces.
- Leucosis Viral Bovina: se caracteriza por la aparición de acúmulos de linfocitos neoplásicos en casi cualquier órgano. Existe una desmejoría notoria del estado general del animal, sobre todo cuando ya hay manifestaciones tumorales visibles. De todas formas, el diagnóstico definitivo debiera hacerse mediante histopatología y serología.
· Neoplasias: En general, las neoplasias de esta zona en bovinos son muy poco frecuentes. Dentro de ellas, debiera hacerse el diagnóstico diferencial con osteosarcoma a través de técnicas histopatológicas.
· Abscesos: La ubicación puede ser en cualquier parte del cuerpo, externos o internos. La característica diferencial es que presentan todos los signos cardinales de la inflamación aguda (dolor, calor, rubor y edema).
Tratamiento
Es importante tratar las lesiones lo antes posible ya que así las posibilidades de cura son más altas. El drenaje quirúrgico de los abscesos o la extirpación del micetoma por completo son el primer paso de un tratamiento exitoso. Concomitantemente se recomienda el uso de ioduros, especialmente el ioduro de sodio por vía endovenosa (contraindicado en hembras gestantes, hembras en lactancia y los enfermos hipertiroideos). También tiene un efecto benéfico una antibioticoterapia simultánea, en base a penicilinas asociadas a isoniazida. El éxito del tratamiento y la duración del mismo dependen de la gravedad y extensión de las lesiones así como resulta condicionante el acceso de la medicación al sitio de lesión, hecho que se ve favorecido con la intervención quirúrgica.
Pronóstico
El pronóstico es en principio bueno en función de los buenos resultados del tratamiento. Sin embargo, en la Actinomicosis ósea extensa, las oportunidades de curación son desfavorables. Al igual que para el tratamiento, el pronóstico dependerá fundamentalmente del uso del animal, su valor, elementos que justificarán el costo del tratamiento o no, y de la gravedad, extensión y curso de las lesiones.
Profilaxis
Evitar la propagación de la enfermedad tratando a los enfermos rápidamente y evitando la contaminación del pasto y comederos. El agente no se transmite entre animales sino que existe en forma saprófita en la cavidad bucofaríngea por lo que la profilaxis debe apuntar a evitar las lesiones bucales, disminuyendo los factores de riesgo asociados a su producción y en caso de existir, medicarlas, especialmente las de Aftosa y otras estomatitis. En los casos en que concurran factores ambientales que producen una alta incidencia de lesiones bucales, si se justificaría actuar de manera muy estricta en el control de dichas enfermedades ya que todos los animales infectados podrían desarrollar potencialmente actinomicosis.
En el cerdo se procurará evitar las lesiones mamarias no utilizando camas de paja duro y limando los dientes de los lechones lactantes.
La presentación en el hombre es poco frecuente. Actinomyces israelii es el principal agente causal de la enfermedad humana. Es un microorganismo de la flora normal de la boca. La infección de los animales no se transmite al hombre, tampoco hay transmisión de hombre a hombre o de animal a animal.
Bibliografía
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· Jungerman PF, Schwartzman RM. Micología Médica Veterinaria. C.E.C.S.A. MEXICO
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· Timoney JF, Gillespie JH, Scott FW, Barlough JE. Hagan and Brunner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals. 8ª ed. Comstock Publishing Associates. ITHACA. 1988.
ADENITIS EQUINA
Sinonimia
Moquillo, Gurma, Paperas.
Definición
Enfermedad infectocontagiosa, febril, de curso agudo o subagudo, causada por Streptococcus equi equi, y caracterizada por producir faringitis y linfoadenitis purulenta del tracto respiratorio anterior, principalmente en potrillos de hasta 2 años de edad.
Etiología
Streptococcus equi subespecie equi es un coco Gram positivo, encapsulado,  hemolítico, que forma largas cadenas. Pertenece al grupo “C” de Lancefield. Es parásito obligado de las membranas mucosas del tracto respiratorio anterior de los equinos, por lo que no sobrevive por mucho tiempo en el ambiente, aunque cuando se encuentra en exudados es resistente a los desinfectantes habituales.
Epidemiología
Es una de las enfermedades que más afecta a la producción equina en nuestro país y a nivel mundial. Streptococcus equi equi afecta casi exclusivamente a los équidos, aunque también ha sido aislado ocasionalmente de infecciones en caninos y humanos. Los más
afectados son los potros de hasta 2 años de edad, pero también puede presentarse en animales adultos. La morbilidad puede ser alta y en pocos días pueden encontrarse infectados hasta el 50% de los equinos en contacto, pero la propagación no es explosiva.
La transmisión es sobre todo directa por vía aerógena, y en menor grado en forma indirecta a través de fomites, como bebederos, alimento, bozales, etc.
Actúan como factores predisponentes de la enfermedad el stress (destete), el trabajo excesivo (comienzo del training) y enfermedades virales, como Influenza y Rinoneumonitis. Los brotes de la enfermedad son originados generalmente por la presencia de animales portadores o por la introducción de animales en período de incubación o convalecientes.
Patogenia
El período de incubación es de 3-10 días. El agente ingresa al huésped a través del tracto respiratorio anterior, en especial por la nasofaringe. Penetra en los vasos linfáticos y en su mayor parte es destruido en los ganglios linfáticos regionales por los leucocitos, con la posterior formación de abscesos. Ocasionalmente se puede producir la llamada “adenitis bastarda” con formación de abscesos principalmente en los ganglios mediastínicos y mesentéricos y en diferentes órganos (riñón, hígado, cerebro). Ésto es debido a la diseminación del agente por vía hematógena o linfática. Si bien la ruptura de los abscesos no es común, el proceso supurativo puede traspasar hacia las membranas serosas y producir pleuritis o peritonitis purulenta. En ocasiones se produce un desenlace rápido y mortal por septicemia.
Hay al menos tres factores de virulencia que contribuyen a la patogenicidad a saber: cápsula de ácido hialurónico, la proteína M y la toxina leucotóxica.
Signos clínicos
Los animales comienzan con fiebre, anorexia, abatimiento y tos leve. Continúan con corrimiento nasal, generalmente bilateral y seroso que posteriormente se transforma en purulento. Puede haber conjuntivitis catarral. Luego se produce tumefacción inflamatoria de los ganglios linfáticos de cabeza y cuello. Los primeros en afectarse son los ganglios submaxilares y retrofaríngeo, los cuales al principio se presentan firmes, calientes y dolorosos. Luego a medida que se desarrolla la licuefacción empiezan a fluctuar y finalmente en 1 a 3 semanas desde el inicio de la enfermedad pueden abrirse al exterior o al interior (bolsas guturales o cavidad faríngea), como consecuencia de esto último puede producirse neumonía por aspiración o empiema de las bolsas guturales. Completan el cuadro una tos productiva, dolorosa y espasmódica, disnea, disfagia y posición de cuello estirado.
Si se afectan los ganglios mediastínicos y mesentéricos se observan trastornos digestivos, cólicos y adelgazamiento.
Las secuelas importantes que pueden aparecer son: artritis infecciosas, neumonía por aspiración, empiema de las bolsas guturales y lesiones locales en los nervios craneales que resulten en parálisis laríngea, parálisis facial y síndrome de Horner. Ocasionalmente puede aparecer púrpura hemorrágica (vasculitis por hipersensibilidad a antígenos estreptocócicos), dando edema cutáneo en la cabeza, tronco, pared ventral del abdomen y/o extremidades con petequias y equimosis.
Diagnóstico
Se realiza el diagnóstico clínico por los signos mencionados anteriormente, con la posterior confirmación del laboratorio. El material de elección para remitir es pus en frío para realizar bacterioscopía directa con tinción de Gram, y luego continuar la ruta bacteriológica con cultivo en medios enriquecidos y posterior identificación bioquímica.
Diagnóstico diferencial
 (
Influenza, Rinoneumonitis, faringitis y parotiditis inespecíficas. Para el diagnóstico de portadores, es importante diferenciarlo de los otros estreptococos 

 
hemolíticos del grupo C de Lancefield (
S. equi zooepidemicus, S. dysgalactiae 
y 
S. dysgalactiae e
quisimilis
) que son comensales frecuentes del tracto respiratorio anterior de los equinos. Estos últimos en ocasiones causan catarro respiratorio, y sólo pueden diferenciarse de 
S. equi equi 
por sus características bioquímicas (fermentación de diferentes a
zúcares) o por PCR.
Pronóstico
En los cursos típicos de la enfermedad, es decir, cuando se limita al tracto respiratorio anterior el pronóstico es favorable, ya que los equinos curan generalmente en 2 o 3 semanas. Las complicaciones metastásicas (adenitis
 bastarda) lo hacen desfavorable.
Tratamiento
Es importante comenzar el tratamiento antibiótico antes de la supuración de los ganglios. Pueden utilizarse con éxito penicilinas o sulfas. Se debe favorecer la maduración de los abscesos con la aplicación de 
fomentos calientes y luego hacer un vaciamiento quirúrgico de los mismos realizando lavajes
 
antisépticos.
El control de la enfermedad requiere el aislamiento de los animales enfermos. Los equinos tratados deben continuar siendo observados al suspender el t
ratamiento, por riesgo de recidiva de la enfermedad.
Profilaxis
La enfermedad deja inmunidad por varios años. Existen vacunas comerciales de discutida eficacia. Se pueden realizar autovacunas a partir del pus de los abscesos, comenzando la vacunación al destete. El plan de vacunación es muy variado y se ajusta a cada s
ituación en particular.
Para evitar la introducción de portadores se recomienda realizar cultivos de hisopados nasofaríngeos a todo animal que ingrese al establecimiento.
Bibliografía
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Medicina
 
y
 
cirugía
 
equina.
 
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Intermédica.
 
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Hemisferio Sur. 3° Edición. 1990.
· Reed M. Medicina Interna Equina. Ed Intermédica. 2º edición. 2005
· Robinson NE. Current therapy in equine medicine 5. Ed Saunders. 2003.
· Timoney JF. Strangles. Vet Clin North Am Equine Practice. 1993. Vol 9.
ANEMIA INFECCIOSA AVIAR
Sinonimia
Chicken Anemia, Anemia de los Pollos.
Definición
Enfermedad infecciosa contagiosa producida por un circovirus que afecta a pollos jóvenes y se caracteriza clínicamente por producir una importante anemia e inmunosupresión.
Etiología
El virus de la anemia infecciosa de los pollos, conocido también por CAA (del Inglés Chicken Anemia Agent) o CAV (del Inglés Chicken Anemia Virus) pertenece a la familia Circoviridae y desde 1999 al género Gyrovirus, siendo hasta ahora el único agente en el grupo.
Su tamaño es extremadamente pequeño 20 a 25 nm (más pequeño que un virus parvo). Es un virus sin envoltura, estable y muy resistente al ambiente y a los desinfectantes (70oC por 15’). Posee una cadena circular simple de ADN. Todos los virus de CAA que se conocen hasta ahora pertenecen a un mismo serotipo.
El virus replica mucho mejor en células de multiplicación rápida. Contiene 3 proteínas denominadas VP1, VP2 y VP3: la VP1 de la cápside, la VP2 que actúa como una plataforma de conformación para la VP1 formando una estructura para el ensamble de la cápside. La VP1 y la VP2 están involucradas en la respuesta inmune. La VP3 causa la apoptosis de las células del timo.
Epidemiología
El único huésped para el virus de anemia son las gallinas. Está diseminado en todo el mundo, principalmente en los países de producción industrial. El virus ha sido aislado en muchos países, como Japón, Estados Unidos, Brasil, Alemania, Dinamarca, Inglaterra, México, Argentina, Chile, entre otros.
En otros países se ha reportado la seroconversión sin aislamiento del virus, como en Colombia, Australia, Nueva Zelanda, Malasia. La seroconversión para anemia es un evento relativamente común, y ha sido encontrada hasta en lotes de aves SPF. No hay resistencia a la infección, todas las aves y edades son susceptibles, pero la susceptibilidad a la enfermedad disminuye con la edad. Sin embargo las coinfecciones con Marek, Reovirus o Gumboro prolongan el tiempo en el cual las aves pueden ser susceptibles y aumentan la morbilidad y mortalidad. El virus puede ser transmitido vertical y horizontalmente y la vía común
entrada es por ingestión o inhalación. La transmisión por vía vertical sucede durante 3 a 6 semanas aunque algunos investigadores reportan transmisión hasta 12 semanas.
Patogenia
La forma clínica o forma aguda de la enfermedad se presenta entre los 7 y 14 días de edad, los pollitos están deprimidos y la mortalidad puede ser mayor de 60%, más comúnmente entre 5 y 10%. El pico de mortalidad ocurre entre los 17 a 24 días de edad. Puede haber un segundo pico de mortalidad entre los 30 a 34 días de edad probablemente debido a la transmisión horizontal.
La forma subclínica en aves mayores es mucho más común que la clínica. Los anticuerpos maternales permanecen por 2-3 semanas, luego de las cuales las aves se tornan susceptibles a la infección. La infección subclínica lleva a una disminución del rendimiento productivo con las consecuentes perdidas económicas.
Las evidencias experimentales indican que la infección subclínica del CAV resulta en inmunosupresión. Las evidencias indirectas incluyen respuestas inadecuadas a la vacunación como Newcastle, Laringotraqueítis y Marek; mortalidad inicial alta y problemas de Marek en pollitas además de un incremento en la patogenicidad de varios agentes como Marek, Reovirus, Gumboro, Newcastle, Hepatitis por cuerpos de inclusión, Staphylococcus aureus y Cryptosporidium sp.
Signos clínicos
El principal signo es una anemia causada por el efecto citolítico del virus en las células precursoras eritroblásticas de la médula. La destrucción de los trombocitos resulta en alteraciones de la coagulación y en el desarrollo de cuadros hemorrágicos. También es
frecuente observar lesiones cutáneas que frecuentemente son contaminadas con bacterias oportunistas.
Las reproductoras infectadas en su edad adulta no presentan síntomas clínicos, ni tampoco se observan cambios en la incubabilidad o fertilidad. En estos casos, algunos de los pollitos contaminados por vía vertical nacerán con pancitopenia y sufrirán la enfermedad clínica entre los 7 y 14 días.
Lesiones
Anemia, médula ósea pálida (adiposa), atrofia y palidez variable del timo de la bursa y del bazo que dependen de la presencia de otros patógenos. Con frecuencia se ha observado en aves afectadas que las lesiones cutáneas pueden resultar en infecciones bacterianas secundarias y desarrollo de dermatitis gangrenosa.
Diagnóstico
 (
El diagnóstico presuntivo puede hacerse por los síntomas clínicos y lesiones. El diagnóstico definitivo involucra el aislamiento del virus o la demostración 
de la presencia de antígenos o de ácido nucleico del CAV.
El aislamiento puede ser hecho en líneas celulares como MDCC o MSB1 o en aves SPF. La demostración de la presencia del virus puede hacerse a través de cortes histológicos y técnicas inmunohistoquími
cas o PCR.
La serología es importante para garantizar la positividad de las reproductoras antes del inicio de la producción de huevos. La técnica más sencilla es la de ELISA y hay diversas pruebas comerciales
 
disponibles
Profilaxis
Existen dos vacunas dis
ponibles en el mercado: vacuna propagada en embriones de pollo aplicada vía agua de bebida entre 13 y 15 semanas de edad y vacuna atenuada que debe ser aplicada por vía parenteral (IM, SC o pliegue del ala). No hay hasta el momento vacunas inactivadas en e
l mercado. No existen en el momento productos ni programas de vacunación para las aves comerciales (parrilleros y
 
ponedoras)
Situación en Argentina
La enfermedad está presente en Argentina. Su incidencia varía dependiendo de las diferentes áreas del país 
donde se práctica avicultura intensiva.
Bibliografía
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1995
Schat KA. (2009) Chicken anemia virus. Curr Top Microbiol Immunol.
 
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)
 (
40
)
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
Sinonimia
Fiebre de los Pantanos, Enfermedad de Vallée, Fiebre de la Montaña, Malaria, Fiebre Lenta.
Definición
Enfermedad infecciosa, transmisible, propia de los équidos, producida por un Lentivirus de la familia Retroviridae, caracterizada clínicamente por una evolución crónica en la mayoría de los casos, con accesos agudos en los que se constatan fiebre, abatimiento, anemia, trombocitopenia, edemas e inapetencia.
Etiología
La Anemia Infecciosa Equina (AIE) está producida por un Lentivirus perteneciente a la familia Retroviridae, caracterizados por una alta tasa de mutación, que está genéticamente relacionado con el virus de HIV-SIDA.
El virión tiene forma redondeada y mide entre 90 y 140 nm, su ácido nucleico es ARN. Posee envoltura lipídica y una transcriptasa reversa. Dentro de sus proteínas estructurales se destacan p11 (nucleocápside), p26 (cápside) y p15 (matriz) y proteínas superficiales gp90 (envoltura) y gp45 (glicoproteína de transmembrana).
El antígeno p26 está situado en el interior de la partícula viral y es liberado por el tratamiento con éter. Es común a todas las cepas del virus de AIE. No induce ninguna inmunidad sérica por lo que los anticuerpos dirigidos contra ellos no protegen al caballo infectado. Pueden evidenciarse por inmunofluorescencia, fijación de complemento e inmunodifusión. Este es el antígeno utilizado en el test de Coggins. Por otro lado hay antígenos presentes en la envoltura viral, que intervienen en reacciones de neutralización, que durante el curso de una infección, sufren cambios dando origen a variables antigénicas a los que el organismo se adapta produciendo anticuerpos neutralizantes hacia la nueva variable.
El virus se inactiva a 56ºC por 60 minutos. Es sensible a pH ácidos y alcalinos, al éter y es inactivado en menos de 1 minuto por los desinfectantes fenólicos, derivados halogenados y etanol al 70 %.
Se conoce que algunas cepas de AIE matan rápidamente, mientras que otras inducen una enfermedad crónica severa, muchas cepas de campo de la actualidad, inducen muy pobres o ausentes signos clínicos de enfermedad tornando compleja su detección si no se recurre a análisis de laboratorio. Todas las cepas de AIE tienen el potencial genético para enfermar, independientemente que la enfermedad se manifieste clínicamente o no.
Epidemiología
La incidencia máxima de la enfermedad suele darse durante el otoño y en zonas calurosas y húmedas, con mayor presencia de vectores. La fuente principal de virus lo constituyen los animales infectados y el riesgo máximo, los animales en crisis, debido a que la viremia alcanza su máximo en este momento.
La transmisión del virus es indirecta. Para que el ingreso del virus a un animal sano se produzca, es indispensable que se vehiculice sangre desde un portador en forma mecánica. Las principales vías de transmisión mecánica son básicamente dos, la transmisión natural producida a través de algunas especies de insectos hematófagos y la que provoca la mano del hombre como la omisión de cambio de aguja al efectuar tratamientos, vacunaciones o desparasitaciones colectivas, extracciones de sangre, etc. Utilización de objetos inanimados como frenos, espolines, mordazas, cinchas, sudaderas y rasquetas.
Se ha comprobado fehacientemente que los distintos tipos de tábanos y moscas
«chupadoras» de sangre como Tabanus, Stomoxys y secundariamente mosquitos de los géneros Aedes y Anopheles; son transmisores exclusivamente mecánicos del virus. Para que ocurra la transmisión del virus, el vector necesita picar a un caballo infectado, ser interrumpido y encontrar a otro caballo sano en un período corto de tiempo, menor a 4 horas.
La probabilidad de transmisión es alta cuando en una población de equinos se dan simultáneamente estas tres condiciones:
· la presencia de alta carga de tabánidos en el lugar (región, época del año, etc.),
 (
49
)
· distancias estrechas entre los equinos (factor que adquiere mucha importancia en lugares de estabulación o de alta concentración), y
· un nivel infectivo suficiente en la sangre de el/los portador/es, que es muy alto cuando