Libro Rojo Atlas Pediátrico Infeccioso - Baker 4a ed

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4ª EDICIÓN
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Carol J. Baker, MD, FAAP
Libro Rojo®
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Infeccioso
Enfermedades
Pediátrico
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electrónico a permisos@aap.org). Primera edición publicada en 2010; segundo, 2013; tercero, 2017.
Número de control de la Biblioteca del Congreso: 2018966768
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niños, adolescentes y adultos jóvenes.
Se hace todo lo posible para mantener el Atlas de Enfermedades Infecciosas Pediátricas del Libro Rojo® en consonancia con los 
consejos y la información más reciente disponible de la Academia Estadounidense de Pediatría.
Publicado por la Academia Americana de Pediatría
© 2020 Academia Americana de Pediatría
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Heather Babiar, MS, editora sénior, publicación profesional/ clínica
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Las recomendaciones de esta publicación no indican un curso de tratamiento exclusivo ni sirven como estándar de 
atención médica. Las variaciones, teniendo en cuenta las circunstancias individuales, pueden ser apropiadas.
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ISBN: 978-1-61002-350-4
Peg Mulcahy, Gerente, Dirección de Arte y Producción
Si sin darse cuenta han pasado por alto alguno, estarán encantados de hacer los arreglos necesarios en la 
primera oportunidad.
Impreso en los Estados Unidos de América
Theresa Weiner, directora de producción, publicaciones clínicas y profesionales
Divulgaciones: el Dr. Baker no reveló ningún conflicto de interés económico pertinente.
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Contenido
5 Ántrax ................................................. .................................................... .. 18
27 Chikungunya.................................................... .................................................... 100 28 Chlamydia 
pneumoniae .... ............................................... .. ............. 102 29 Chlamydia 
psittaci.................................... .. .................................................. 104 30 Chlamydia 
trachomatis . .. .................................................. ............... 107
Infecciones por bacilos ................................................. ...................................... 56
26 Chancroide y úlceras cutáneas ............................................... .......... 97
4 Meningoencefalitis y queratitis amibianas.................................................. .. 14
13 Vaginosis bacteriana ............................................... .................................... 53 14 Bacteroides, 
Prevotella y otros anaerobios gramnegativos
25 Candidiasis ................................................. ............................................. 88
24 Infecciones por Campylobacter ............................................... ..........................85
3 Amebiasis .................................................. .................................................... 7
12 Infecciones e intoxicaciones por Bacillus cereus ....................................... 51
22 Brucelosis ................................................. ............................................... 78
11 Babesiosis................................................... ... ............................................................. .46
2 Infecciones por adenovirus ............................................... ............................... 4
23 Infecciones por Burkholderia ............................................... ......................... 82
9 Aspergilosis ................................................. ............................................ 39
1 Actinomicosis................................................... ................................................... 1
10 Infecciones por astrovirus ............................................... ............................. 44
21 Infecciones por Borrelia distintas de la enfermedad de Lyme ................................ 75
8 Infecciones por Ascaris lumbricoides ........................................... ............. 36
Prefacio................................................. .................................................... ...........IX
20 Bocavirus.................................................. .......................................... 74
16 Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato) ........................................... .. 60 17 
Infecciones por Baylisascaris ........................................... .......................... 65 18 Infecciones por 
Blastocystis hominis y otros subtipos ............ ......... 69 19 
Blastomicosis ...................................... .................................................... .71
7 Infecciones por Arcanobacterium haemolyticum ....................................... 34
31 Botulismo y botulismo infantil ............................................... ..................... 113
32 Mionecrosis por clostridios.................................................. .......................... 119 33 Clostridium 
difficile.................... .................................................... ..... 121 34 Intoxicación alimentariapor Clostridium 
perfringens .................................. ..... 125 35 
Coccidioidomicosis ................................................ ..................................... 127
6 Arbovirus ................................................. ............................................. 25
15 Infecciones por Balantidium coli ............................................... ..................... 58
tercero
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IV
65 Hepatitis E .............................................. . ............................................. 282
36 Coronavirus, incluidos SARS y MERS .................................................. .. 134
72 Gripe ................................................... .......................................... 334
45 Ehrlichia, Anaplasma e infecciones relacionadas ....................................... 173
53 Infecciones gonocócicas ............................................... ............................. 222
62 Hepatitis B .............................................. ............................................. 266
71 Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana .................................. .. 314
69 Herpesvirus humano 6 (incluida la roséola) y 7 .................................. 308
43 Dengue .................................................. .................................................. 162
52 Giardia intestinalis (anteriormente Giardia lamblia y Giardia
40 Ciclosporiasis .................................................. .......................................... 149
49 Escherichia coli Diarrea ............................................... ...................... 199
57 Infecciones por Helicobacter pylori ............................................... ............... 247
60 Fiebres Hemorrágicas Causadas por Filovirus: Ébola y Marburg ............ 256
66 Herpes simple .................................................. ...................................... 284
38 Criptosporidiosis .................................................. .......................... 142
47 Enterovirus (no poliovirus) ............................................... ..................... 189
55 Infecciones por Haemophilus influenzae ............................................... ...... 234
64 Hepatitis D .............................................. . ............................................. 280
73 Enfermedad de Kawasaki .............................................. .................................................. 347
44 Difteria ................................................. ............................................. 167
duodenalis) Infecciones ............................................... .......................... 217
61 Hepatitis A .............................................. . ............................................. 262
37 Infecciones por Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii .......... 139
46 Infecciones bacterianas graves causadas por Enterobacteriaceae ............... 182
70 Herpesvirus Humano 8 ............................................... ............................. 312
59 Fiebres hemorrágicas causadas por bunyavirus ........................................... 252
68 Infecciones por anquilostomiasis .............................................. ............................. 303
42 Infección por citomegalovirus ............................................... ...................... 154
51 Infecciones por fusobacterium ............................................... ..................... 214
50 Otras enfermedades fúngicas ............................................... ............................. 205
58 Fiebres Hemorrágicas Causadas por Arenavirus .......................................... 250
67 Histoplasmosis .............................................. ...................................... 298
41 Cistoisosporiasis ............................................... .................................... 151
54 Granuloma inguinal ............................................... ............................. 232
63 Hepatitis C .............................................. . ............................................. 275
39 Larva migratoria cutánea ............................................... ........................ 147
48 Infecciones por el virus de Epstein-Barr ........................................... ..................... 194
56 Síndrome Pulmonar por Hantavirus ............................................... ............. 244
CONTENIDO
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EN
85 Infecciones meningocócicas ............................................... ....................... 420 86 Metapneumovirus 
humano ....................... ............................................. 429 87 Microsporidios 
Infecciones .................................................. ....................... 431 88 Molusco 
contagioso ....................... .................................................. 435
99 Enfermedades parasitarias ............................................... .................................... 475
111 Infecciones neumocócicas ............................................... ........................ 526
84 Sarampión ................................................ .................................................... 412
98 Infecciones por parainfluenza ............................................... .......................... 472
109 Pitiriasis versicolor ............................................... ................................ 517 110 
Peste ............... .................................................... .................................... 520
108 Infección por oxiuros ............................................... .................................... 514
83 Paludismo................................................... .................................................... .401
95 Virus del papiloma humano ............................................... ......................... 460 96 
Paracoccidioidomicosis ...................... .................................................... 465 97 
Paragonimiasis ............................................... .......................................... 468
105 Piojos púbicos ............................................. . .................................... 501
94 Onchocerciasis ...................................................................................... 457 
77 Lepra .................................................. .................................................... 368 78 
Leptospirosis ............................................... .......................................... 373 79 Infecciones por Listeria 
monocytogenes ... .................................................... 378 80 Enfermedad de 
Lyme ............................................... .......................................... 382 81 Filariasis 
linfática ... .................................................... .......................... 394 82 Coriomeningitis 
linfocítica .................. .......................................... 399
106 Enfermedad pélvica inflamatoria ............................................... .................... 503 107 Tos ferina (tos 
ferina) ........................... .......................................... 508
92 Nocardiosis .............................................. ............................................. 450
76 Leishmaniosis ................................................. ........................................ 361
93 Infecciones por norovirus y sapovirus ............................................... ........ 454
103 Piojos de la cabeza .............................................. ................................ 494 104 Piojos del 
cuerpo ............ .. ............................................................. .... ............ 499
Infecciones por otras especies de micoplasmas ............................................... .... 445
74 Infecciones por Kingella kingae ............................................... ..................... 354 75 Infecciones por 
Legionella pneumophila ........................ ............................. 356
102 Infecciones por Pasteurella ............................................... .......................... 492
101 Parvovirus B19 ............................................... ............................................. 487
90 Paperas ................................................ .................................................... .440 91 Mycoplasma 
pneumoniae y
89 Infecciones por Moraxella catarrhalis ............................................... .......... 438
100 Infecciones por Parechovirus humano ............................................... ............... 486
CONTENIDO
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NOSOTROS
119 Virus Sincitial Respiratorio ............................................... ..................... 564
129 Infecciones por Shigela ............................................... ................................ 608 130 Viruela 
(Variola) ........... .................................................... .................. 612 131 
Esporotricosis ........................... .................................................... .......... 619 132 Intoxicación alimentaria 
estafilocócica .................................. .......................... 623 133 Staphylococcus 
aureus .................. .................................................... ... 624 134 Infecciones por estafilococos coagulasa 
negativa ................................. 641 135 Infecciones estreptocócicas del grupo 
A ............................................... ............. 643 136 Infecciones por estreptococos del grupo 
B ............................... .......................... 656 137 Infecciones por enterococos y estreptococos no 
pertenecientes al grupo A o B ........... .... 661 138 
Estrongiloidiasis ........................................... .......................... ............... 666 139 
Sífilis ................................. .................................................... ................ 669 140 Enfermedades por 
tenia ............................... .................................................. 689 141 Otras infecciones por 
tenia ............................................... ..................... 695
118 Fiebre por mordedura de rata ............................................. .......................................... 561
128 Esquistosomiasis................................................. ...................................... 602
149 Triquinosis .................................................. ............................................. 729
117 Rabia ................................................ .................................................... .. 555
127 Sarna .............................................. .................................................... 597
147 Toxocariosis .................................................. .......................................... 717
126 Infecciones por Salmonella ............................................... .......................... 588
114 Poliomavirus .................................................. ..................................... 546 115 Enfermedades 
priónicas: Encefalopatías espongiformes transmisibles ..... ........... 548 116 Q Fiebre (Infección por 
Coxiella burnetii ) .............................. ..................... 552
148 Infecciones por Toxoplasma gondii ............................................... ............... 720
124 Infecciones por rotavirus ............................................... .......................... 580
113 Infecciones por poliovirus ............................................... ............................... 541
125 Rubéola ................................................ .................................................... 582
146 Tinea Pedis y Tinea Unguium (Onicomicosis) ................................ 714
122 Rickettsiosis de viruela ............................................... ........................................ 572 123 Fiebre 
maculosa de las Montañas Rocosas .... .................................................... ........ 574
112 Infecciones por Pneumocystis jiroveci ............................................... .......... 537
145 Tiña de la pierna ............................................... .................................................. 712
143 Tiña ................................................ .. ....................................... 704 144 Polillas del 
cuerpo ... .. ............................................................. .... ............................. 708
121 Enfermedades Rickettsiales ............................................... .......................... 570
120 Infecciones por rinovirus ............................................... ............................. 569
142 Tétanos .............................................. .................................................... 700
CONTENIDO
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VII
156 Tularemia .............................................. ............................................... 781
Índice .................................................. .................................................... ........... 829
155 Micobacterias no tuberculosas......................................... .......... 772
165 Virus del Zika .............................................. ............................................... 821
154 Tuberculosis .............................................. .......................................... 749
pseudotuberculosis Infecciones .................................................. ............. 817
152 Tripanosomiasis Africana ............................................... ......................... 741 153 Tripanosomiasis 
americana ........................... ............................................... 744
164 Yersinia enterocolitica y Yersinia
162 Otras infecciones por Vibrio ............................................... .......................... 809
151 Tricuriasis ................................................. ............................................. 738
161 Cólera ................................................ .................................................... 805
163 Virus del Nilo Occidental .............................................. .......................................... 811
150 Infecciones por Trichomonas vaginalis ............................................... ........ 733
160 Infecciones por el virus de la varicela-zóster .................................. .......... 795
157 Tifus endémico ............................................................. . .................................. 788 158 Tifus 
epidémico ......... . ............................................................. ... ..................... 790 159 Infecciones por 
Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma parvum ........ 793
CONTENIDO
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Prefacio
Las imágenes de las características comunes e inusuales de los niños con enfermedades infecciosas pueden 
brindar pistas de diagnóstico que no se encuentran en la versión impresa del Libro Rojo. La yuxtaposición de estas 
imágenes con el texto que resumelas manifestaciones clínicas, la epidemiología, los métodos de diagnóstico y la 
información sobre el tratamiento será, espero, eficaz como herramienta de capacitación y referencia rápida.
Carol J. Baker, MD, FAAP
El Red Book Atlas no está diseñado para proporcionar información detallada sobre el tratamiento y la gestión, 
sino más bien un enfoque general que se puede refinar, según se desee, mediante referencias a libros de texto 
autorizados, artículos originales o especialistas en enfermedades infecciosas. La información completa sobre la 
enfermedad y el tratamiento de la AAP se puede encontrar en la versión electrónica del Libro Rojo.
IX
Editor
en https://redbook.solutions.aap.org.
El Red Book Atlas no existiría sin la ayuda de Heather Babiar, Jason Crase y Theresa Wiener de la AAP y de 
aquellos médicos que fotografiaron las manifestaciones de la enfermedad en sus pacientes y las compartieron con la 
AAP. Algunas enfermedades han desaparecido (p. ej., la viruela) y otras son raras (p. ej., la difteria, el tétanos, el 
síndrome de rubéola congénita) gracias a estrategias de prevención eficaces, especialmente la inmunización. Si bien 
las fotografías no pueden reemplazar la familiaridad práctica, me ayudaron a considerar la probabilidad de diagnósticos 
alternativos, y espero que así sea para el lector. También quiero agradecer a las muchas personas de los Centros 
para el Control y la Prevención de Enfermedades que generosamente proporcionaron muchas imágenes de agentes 
etiológicos, vectores y ciclos de vida de parásitos y protozoos relevantes para algunas de estas infecciones.
La Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) Red Book® Atlas of Pediatric Infectious Diseases, 4th Edition, es 
un resumen de la información clave sobre enfermedades del AAP Red Book®: 2018–2021 Report of the Committee 
on Infectious Diseases. Pretende ser una guía de estudio para estudiantes, residentes y médicos en ejercicio.
El estudio de las enfermedades infecciosas pediátricas ha sido para mí una vida profesional desafiante y en constante 
cambio que me ha brindado una enorme alegría. Reunir datos con mis oídos, ojos, nariz y manos (la historia y el 
examen físico cada vez más obsoletos) y seleccionar las pruebas de diagnóstico menos necesarias para resolver el 
misterio del paciente sigue siendo emocionante. Reunir estas piezas para crear una imagen clara es similar a resolver 
un crimen. En muchas ocasiones, el simple hecho de ver la pista (una erupción característica, una asimetría, una 
cicatriz apenas visible donde se oculta un cuerpo extraño desapercibido) me ha resuelto el enigma médico, logrando 
así, con el manejo adecuado, lograr la recuperación completa del niño. Esto puede traer una satisfacción que casi nada 
reemplaza. Espero que los lectores puedan captar un poco de este entusiasmo después de leer la cuarta edición de 
Red Book Atlas.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
CAPÍTULO 1
Un israelii y al menos otros 5 Actinomyces
Otros sitios de infección incluyen el hígado, la pelvis (que, 
en algunos casos, se ha relacionado con el uso de 
dispositivos intrauterinos), el corazón, los testículos y el 
cerebro (que generalmente se asocia con un foco pulmonar 
primario). Se ha producido actinomicosis cutánea primaria 
no invasiva.
detectado frecuentemente con especies de Actinomyces , 
puede predecir la presencia de actinomicosis.
y las masas pulmonares pueden confundirse con tumores. 
La actinomicosis abdominal suele atribuirse a traumatismo 
penetrante o perforación intestinal. El apéndice y el ciego son 
los sitios más comunes; Los síntomas son similares a la 
apendicitis. Las masas de desarrollo lento pueden simular 
neoplasias abdominales o retroperitoneales. Eventualmente se 
producen abscesos intraabdominales y senos paranasales 
peritoneo-dérmicos. La enfermedad crónica localizada a 
menudo forma tractos sinusales con secreción purulenta.
las especies se pueden identificar en especímenes de tejido 
mediante el ensayo de reacción en cadena de la polimerasa 
y la secuenciación del ARNr 16s.
especies, que son variablemente tinción positiva ácido-
resistente. Los “gránulos de azufre” amarillos que se 
visualizan microscópica o macroscópicamente en el drenaje o 
loculaciones de material purulento sugieren el diagnóstico. Una 
tinción de Gram de “gránulos de azufre” revela un agregado 
denso de filamentos bacterianos mezclados con residuos 
inflamatorios. Un israelii forma microcolonias "en forma de 
araña" en medio de cultivo después de 48 horas. Actinomyces
(Actinobacillus) actinomycetemcomitans,
nuestros dientes. El dolor localizado y la induración pueden 
progresar a un absceso cervical y lesiones nodulares “duras 
como la madera” (“mandíbula abultada”), que pueden 
desarrollar trayectos sinusales que drenan, por lo general en 
el ángulo de la mandíbula o en la región submandibular. La 
enfermedad torácica más comúnmente es secundaria a la 
aspiración de secreciones orofaríngeas, pero puede ser una 
extensión de la infección cervicofacial. Ocurre raramente 
después de la rotura esofágica secundaria a cirugía o trauma 
no penetrante. La presentación torácica incluye neumonía, 
que puede complicarse con abscesos, empiema y, rara vez, 
senos pleurodérmicos. Mediastinal focal o multifocal
ción Cervicofacial es más común, a menudo ocurre 
después de la extracción de un diente, cirugía oral u otro 
trauma oral/facial o incluso de caries.
las especies frecuentemente son copatógenas en tejidos 
que albergan muchas otras especies anaeróbicas y/o aeróbicas. 
Aislamiento de Aggregatibacter
Solo deben enviarse para cultivo muestras de sitios 
normalmente estériles. La demostración microscópica de 
bacilos grampositivos ramificados en cuentas en material 
purulento o muestras de tejido sugiere el diagnóstico. Las 
pruebas acidorresistentes pueden distinguir las especies de 
Actinomyces , que son acidorresistentes negativas, de 
Nocardia
Las especies de Actinomyces se encuentran en todo el 
mundo y son componentes de la flora endógena del tracto 
oral y gastrointestinal. Las especies de Actinomyces son 
patógenos oportunistas (notificados en pacientes con el virus 
de la inmunodeficiencia humana [VIH] y con enfermedad 
granulomatosa crónica), cuya enfermedad suele aparecer 
después de un traumatismo penetrante (incluidas las 
mordeduras humanas) y no penetrante. La infección es poco 
común en los bebés y
bacilos Pueden ser parte normal de la flora oral, del tracto 
gastrointestinal o vaginal. Actinomyces
Hay 3 sitios anatómicos comunes de infección
El período de incubación varía de varios días a varios años.
1
especie se ha vuelto rara en la era de los agentes 
antimicrobianos.
1,5:1. Enfermedad monomicrobiana manifiesta, 
microbiológicamente confirmada, causada por Actinomyces
La actinomicosis es el resultado de la introducción de 
patógenos después de la rupturade las barreras protectoras 
mucocutáneas. La diseminación dentro del huésped es por 
invasión directa de los tejidos adyacentes, típicamente formando 
tractos sinusales que cruzan los planos tisulares.
especies causan enfermedades humanas. Todos son 
de crecimiento lento, microaerófilos o anaerobios facultativos, 
grampositivos, ramificados filamentosos.
niños, con el 80% de los casos ocurriendo en adultos. 
La razón hombre-mujer en los niños es
actinomicosis
ACTINOMICOSIS
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TRATAMIENTO
Tratamiento para algunos casos de cervicofacial
2
Niño de 8 meses con actinomicosis pulmonar, una 
infección poco común en la infancia que puede seguir a la 
aspiración. Como en este bebé, la mayoría de los casos de 
actinomicosis son causados por Actinomyces israelii.
la enfermedad puede iniciarse con terapia oral.
Amoxicilina, eritromicina, clindamicina, doxiciclina y 
tetraciclina son alternativas
Cortesía de Edgar O. Ledbetter, MD, FAAP.
opciones antimicrobianas. Amoxicilina/clavulanato, piperacilina/
tazobactam, ceftriaxona, claritromicina, linezolid y meropenem 
también muestran una alta actividad in vitro. Todas las especies 
de Actinomyces parecen ser resistentes a ciprofloxacino y 
metronidazol.
Reacción perióstica a lo largo de la diáfisis humeral izquierda 
en el niño de 8 meses de la Imagen 1.1, con actinomicosis 
pulmonar.
El drenaje quirúrgico a menudo es un complemento necesario 
del tratamiento médico y puede permitir una duración más 
corta del tratamiento antimicrobiano.
Dedos en palillo de tambor en el pulgar y los dedos del niño 
de 8 meses de las imágenes 1.1 y 1.2 con actinomicosis 
pulmonar crónica. Los hemocultivos fueron repetidamente 
negativos sin signos clínicos de endocarditis. Cortesía de 
Edgar O. Ledbetter, MD, FAAP.
La presencia de acropaquias con esta infección pulmonar 
supurativa crónica y la ausencia de enfermedad cardíaca 
sugiere que la fibrosis pulmonar contribuyó a la osteoartropatía 
hipertrófica pulmonar de este bebé.
El tratamiento inicial debe incluir penicilina G o ampicilina por 
vía intravenosa durante 4 a 6 semanas, seguido de dosis altas 
de penicilina oral (hasta 2 g/día para adultos), por lo general 
durante un total de 6 a 12 meses.
Absceso cervical por Actinomyces en una niña 
de 6 meses. Cortesía de Benjamín Estrada, MD.
Imagen 1.4
Imagen 1.1
Imagen 1.2
Imagen 1.3
ACTINOMICOSIS
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Imagen 1.5
Imagen 1.7
Imagen 1.6
ACTINOMICOSIS
Tejido que muestra ramificaciones filamentosas de 
Actinomyces israelii (tinción de Brown y Brenn). Las 
especies de Actinomyces tienen exigentes requisitos 
de crecimiento. La tinción de un gránulo de azufre 
triturado revela bacilos ramificados.
El lóbulo inferior derecho resecado, el diafragma y 
una porción del hígado en una niña de 3 años 
previamente sana con una fuente desconocida 
para su actinomicosis pulmonar.
Cortesía de Carol J. Baker, MD, FAAP.
Un gránulo de azufre de un absceso 
actinomicótico (tinción de hematoxilina-eosina). 
Si bien es patognomónico de la actinomicosis, los 
gránulos no siempre están presentes. Una tinción 
de Gram de gránulos de azufre muestra un retículo 
denso de filamentos.
3
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Las infecciones oculares por adenovirus pueden presentarse 
como conjuntivitis folicular o como queratoconjuntivitis 
epidémica. Los adenovirus entéricos son una causa importante 
de gastroenteritis infantil.
Las infecciones por adenovirus de las vías respiratorias superiores 
son comunes y, a menudo, subclínicas, pero pueden causar 
síntomas de resfriado común, faringitis, amigdalitis, otitis media y 
fiebre faringoconjuntival. Ocasionalmente se presentan infecciones 
diseminadas que amenazan la vida, infecciones de las vías 
respiratorias inferiores (p. ej., neumonía grave), hepatitis, meningitis 
y encefalitis, especialmente entre lactantes pequeños y personas 
inmunocomprometidas. Los adenovirus ocasionalmente causan un 
síndrome similar a la tos ferina, crup, bronquiolitis, amigdalitis 
exudativa y cistitis hemorrágica.
Los métodos para el diagnóstico de la infección por adenovirus 
incluyen la detección molecular, el aislamiento en cultivos 
celulares y la detección de antígenos. Los ensayos de reacción 
en cadena de la polimerasa son el método de diagnóstico 
preferido para la detección de adenovirus, y estos ensayos 
ahora están ampliamente disponibles comercialmente. Sin 
embargo, el desprendimiento de carpa persistente e intermitente 
que suele seguir a una infección adenoviral aguda puede 
complicar la interpretación clínica de un resultado positivo de una 
prueba molecular. Los adenovirus asociados con enfermedades 
oculares y del tracto respiratorio pueden aislarse mediante cultivo 
de muestras respiratorias (p. ej., hisopado nasofaríngeo, hisopado 
orofaríngeo, lavado nasal, esputo) y secreciones oculares en 
líneas celulares susceptibles estándar. Se han utilizado técnicas 
rápidas de detección de antígenos, incluida la inmunofluorescencia 
y el inmunoensayo enzimático, para detectar
La queratoconjuntivitis epidémica ocurre comúnmente 
por contacto directo y se ha asociado con el equipo utilizado 
durante los exámenes oculares. Las cepas entéricas de 
adenovirus son
Los brotes comunitarios de fiebre faringoconjuntival asociada a 
adenovirus se han atribuido a la exposición al agua de piscinas 
contaminadas y fómites, como piscinas compartidas.
Las infecciones adenovirales del tracto respiratorio, conjuntival 
y gastrointestinal pueden ocurrir en hospitales, instituciones 
residenciales y hogares de ancianos por exposición a personal 
de atención médica infectado, pacientes o equipos contaminados. 
Las infecciones por adenovirus en los receptores de trasplantes 
pueden ocurrir a partir de tejidos de donantes.
El período de incubación de la infección del tracto 
respiratorio varía de 2 a 14 días; para la gastroenteritis, el período 
de incubación es de 3 a 10 días.
Los brotes de enfermedades febriles de las vías respiratorias 
atribuibles a los adenovirus pueden ser un problema 
significativo en los militares en formación, aunque menos desde 
que se restableció la vacunación.
toallas Transmisión asociada a la atención de la salud de
4
Los adenovirus son virus de ADN sin envoltura de doble 
cadena de la familia Adenoviridae y del género Mastadenovirus , 
con más de 50 tipos reconocidos y múltiples variantes genéticas 
divididas en 7 especies (A–G) que infectan a los humanos. 
Algunos tipos de adenovirus se relacionan principalmente con 
enfermedades de las vías respiratorias (tipos 1 a 5, 7, 14 y 21), 
queratoconjuntivitis (tipos 5, 8, 19 y 37) y gastroenteritis (tipos 31, 
40 y 41).
Los adenovirus son virus resistentes, pueden sobrevivir en 
superficies ambientales durante períodos prolongados y muchos 
desinfectantes no los inactivan.
Los adenovirus que causan infecciones de las vías respiratorias 
generalmente se transmiten a través de secreciones de las 
vías respiratorias a través del contactode persona a persona, 
gotitas en el aire y fómites. La conjuntiva puede proporcionar un 
portal de entrada.
transmitida por la vía fecal-oral. Los adenovirus no muestran la 
marcada estacionalidad de otros virus de las vías respiratorias y, 
en cambio, circulan durante todo el año. No está claro si los 
serotipos de adenovirus individuales demuestran estacionalidad. 
La enfermedad entérica ocurre todo el año y afecta principalmente 
a niños menores de 4 años. Las infecciones por adenovirus son 
más transmisibles durante los primeros días de una enfermedad 
aguda, pero es común la excreción persistente e intermitente 
durante períodos más prolongados, incluso meses. En personas 
sanas, la infección con un tipo de adenovirus debería conferir 
inmunidad específica de tipo o al menos disminuir los síntomas 
asociados con la reinfección.
La infección en los niños puede ocurrir a cualquier edad.
CAPITULO 2
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INFECCIONES POR ADENOVIRUS
Infecciones por adenovirus
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5
Histopatología del pulmón con oclusión bronquiolar en un niño inmunocomprometido que falleció con neumonía 
adenoviral. Obsérvese la infiltración intersticial de células mononucleares y las membranas hialinas. Los 
adenovirus tipos 3 y 7 pueden causar bronquitis necrotizante y bronquiolitis. Cortesía de Edgar O. Ledbetter, 
MD, FAAP.
La mayoría de las infecciones por adenovirus en el 
huésped normal son autolimitadas y no requieren 
tratamiento específico. La consolidación lobular es inusual.
publicado, aunque sin una dosis uniforme o 
estrategia de dosificación.
Neumonía adenoviral en una niña de 8 años con 
infiltrado pulmonar difuso bilateral.
Sin embargo, se han publicado informes de casos del 
uso exitoso de cidofovir en pacientes 
inmunocomprometidos con enfermedad adenoviral grave.
Los adenovirus son resistentes al alcohol, los 
detergentes y la clorhexidina y pueden contaminar 
las soluciones y los equipos oftalmológicos. Los 
instrumentos se pueden desinfectar mediante autoclave 
de vapor o inmersión en hipoclorito de sodio al 1% 
durante 10 minutos.
Conjuntivitis folicular aguda por adenovirus.
virus en secreciones del tracto respiratorio, muestras 
de hisopos conjuntivales y heces, pero estos métodos 
carecen de sensibilidad.
El tratamiento de la infección por adenovirus es de 
apoyo. No se han realizado ensayos clínicos aleatorios 
que evalúen la terapia antiviral específica.
TRATAMIENTO
INFECCIONES POR ADENOVIRUS
Imagen 2.1
Imagen 2.2
Imagen 2.3
Machine Translated by Google
Imagen 2.5
Imagen 2.4
Imagen 2.6
INFECCIONES POR ADENOVIRUS
Cortesía de Benjamín Estrada, MD.
Este niño de 3 años previamente sano presentó 
insuficiencia respiratoria que requirió cuidados intensivos 
por neumonía por adenovirus tipo 7. Finalmente se 
recuperó con algún deterioro leve en los estudios de 
función pulmonar. Obsérvese el neumomediastino.
Neumonía por adenovirus en un niño de 4 años.
Cortesía de los Centros para el Control y la 
Prevención de Enfermedades.
Cortesía de Carol J. Baker, MD, FAAP.
Micrografía electrónica de transmisión de 
adenovirus. Los adenovirus tienen una estructura 
icosaédrica característica.
6
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las especies son morfológicamente idénticas: E histo lytica, 
Entamoeba dispar, Entamoeba mosh kovskii y Entamoeba 
bangladeshi. No todas las especies de Entamoeba son virulentas. 
E. dispar generalmente se reconoce como un comensal, y aunque 
en general se creía que E moshkovskii no era patógeno, puede 
estar asociado con diarrea en lactantes. Las especies de 
Entamoeba se excretan como quistes o trofozoítos en las heces de 
las personas infectadas.
El período de incubación es variable, desde unos pocos 
días hasta meses o años, pero por lo general es de 2 a 4 
semanas.
La infección puede propagarse desde el colon hasta el 
tracto genitourinario y la piel. El organismo puede diseminarse 
hematógenamente al cerebro y otras áreas del cuerpo.
El género Entamoeba incluye 6 especies que viven en el 
intestino humano. cuatro de estos
la transmisión oral puede ocurrir en el contexto de prácticas 
sexuales anales o inoculación rectal directa a través de 
dispositivos de irrigación del colon.
por lo general está ausente en la enfermedad extraintestinal.
En una pequeña proporción de pacientes, puede ocurrir 
enfermedad extraintestinal. El hígado es el sitio extraintestinal 
más común y la infección puede extenderse desde allí al espacio 
pleural, los pulmones y el pericardio. El absceso hepático puede 
ser agudo, con fiebre, dolor abdominal, taquipnea,
Los quistes ingeridos, que no se ven afectados por el ácido 
gástrico, se exquistan en el intestino delgado alcalino y producen 
trofozoítos que infectan el colon. Los quistes que se desarrollan 
posteriormente son la fuente de transmisión, especialmente de 
excretores de quistes asintomáticos. Los pacientes infectados 
excretan quistes de forma intermitente, a veces durante años si 
no se tratan. La transmisión se ha asociado con alimentos o agua 
contaminados. fecal
Evidencia de infección intestinal reciente
Los amebomas pueden ocurrir en cualquier área del colon, pero 
son más comunes en el ciego. Pueden confundirse con 
carcinoma de colon. amebomas
y generalmente incluye diarrea con sangre macroscópica o 
microscópica en las heces, dolor abdominal inferior y tenesmo. 
La pérdida de peso es común debido al inicio gradual, pero la 
fiebre ocurre solo en una minoría de pacientes (8%–
Los grupos con mayor riesgo de infección en países 
industrializados incluyen inmigrantes o visitantes a largo plazo de 
áreas con infección endémica, personas institucionalizadas y 
hombres que tienen sexo con hombres. E histolytica se transmite 
a través de quistes amebianos por vía fecal-oral.
generalmente se resuelven con terapia antiamebiana y no 
requieren cirugía.
dolor a la palpación y hepatomegalia, o puede ser crónico, 
con pérdida de peso, síntomas abdominales vagos e 
irritabilidad. La ruptura de abscesos en el abdomen o el tórax 
puede provocar la muerte.
38%). Los síntomas pueden ser crónicos, se caracterizan por 
períodos de diarrea y espasmos intestinales que alternan con 
períodos de estreñimiento y pueden simular los de la 
enfermedad inflamatoria intestinal. La afectación progresiva 
del colon puede producir megacolon tóxico, colitis fulminante, 
ulceración del colon y del área perianal y, en raras ocasiones, 
perforación. La progresión del colon puede ocurrir en múltiples 
sitios y tiene una alta tasa de mortalidad. La progresión puede 
ocurrir en pacientes tratados inadecuadamente con corticosteroides 
o fármacos antimotilidad. Un ameboma puede ocurrir como una 
lesión anular del colon y puede presentarse como una masa 
palpable en el examen físico.
tienen una infección del tracto intestinal no invasiva asintomática. 
Cuando están presentes, los síntomas asociados con la infección 
por E.histolytica generalmente incluyen calambres, diarrea acuosa 
o con sangre y pérdida de peso. Ocasionalmente, el parásito 
puede diseminarse a otros órganos, más comúnmente al hígado 
(absceso hepático), y causar fiebre y dolor en el cuadrante 
superior derecho. La enfermedad es más grave en personas muy 
jóvenes, ancianos, personas desnutridas y mujeres embarazadas. 
Las personas con amebiasis intestinal sintomática generalmente 
tienen un inicio gradual de los síntomas durante 1 a 3 semanas. 
La forma más leve de enfermedad del tracto intestinal es la colitis 
no disentérica. La disentería amebiana es la manifestación clínica 
más común de la amebiasis
7
trata, donde la prevalencia de la infección amebiana puede llegar 
al 50% en algunas comunidades.
La mayoría de las personas con Entamoeba histolytica
E histolytica se puede encontrar en todo el mundo, pero es 
más frecuente en personas de nivel socioeconómico más 
bajo que viven en países con recursos limitados.
amebiasis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
CAPÍTULO 3
AMEBIASIS
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PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
AMEBIASIS
y los fármacos antimotilidad administrados a personas con 
amebiasis pueden empeorar los síntomas y el proceso de la 
enfermedad. En entornos donde no se dispone de pruebas 
para distinguir especies, se debe administrar tratamiento a 
las personas sintomáticas sobre la base de resultados 
positivos del examen microscópico. Se recomiendan los 
siguientes regímenes:
Se recomienda un examen de heces de seguimiento 
después de completar la terapia, porque ningún régimen 
farmacológico es completamente efectivo para erradicar la 
infección del tracto intestinal. Los miembros del hogar y otros 
contactos sospechosos deben realizarse exámenes de heces 
adecuados y deben recibir tratamiento si los resultados son 
positivos para E histolytica.
Los kits de prueba de antígeno están disponibles en algunos 
laboratorios clínicos para la prueba de E histolytica directamente 
de las muestras de heces. La utilidad de examinar muestras de 
biopsia y raspados de endoscopia (no hisopos) utilizando 
métodos similares no está bien establecida. El ensayo de 
reacción en cadena de la polimerasa y el análisis de isoenzimas 
pueden diferenciar E his tolytica de E dispar, E moshkovskii y 
otras especies de Entamoeba ; algunos ensayos de detección 
de antígenos basados en anticuerpos monoclonales también 
pueden diferenciar E histolytica de E dispar.
Ocasionalmente pueden ser necesarios grandes 
abscesos hepáticos cuando la respuesta del absceso al 
tratamiento médico no es satisfactoria o existe riesgo de 
ruptura. Sin embargo, en la mayoría de los casos de 
absceso hepático, no se requiere drenaje y no acelera la 
recuperación.
La microscopía no diferencia entre E histolytica y cepas 
menos patógenas, aunque es más probable que los trofozoítos 
que contienen glóbulos rojos ingeridos sean E histolytica.
• Aspiración percutánea o quirúrgica de
Se debe priorizar el tratamiento de todos los pacientes con E 
histolytica, incluidos los asintomáticos, dada la propensión de 
este organismo a causar una infección invasiva y a
La prueba de hemaglutinación indirecta (IHA) ha sido 
reemplazada por kits de inmunoensayo enzimático (EIA) 
disponibles comercialmente para el serodiagnóstico de 
rutina de la amebiasis. El EIA detecta anticuerpos específicos 
para E histolytica en aproximadamente el 95 % o más de 
los pacientes con amebiasis extraintestinal, el 70 % de los 
pacientes con infección activa del tracto intestinal y el 10 % de 
las personas asintomáticas que expulsan quistes de E 
histolytica. Los pacientes pueden continuar teniendo resultados 
positivos en las pruebas serológicas incluso después de una 
terapia adecuada. El diagnóstico de un absceso hepático por 
E. histolytica y otras infecciones extraintestinales se ayuda con 
pruebas serológicas, porque las pruebas de heces y los 
aspirados de abscesos con frecuencia no son reveladores.
Un diagnóstico definitivo de infección del tracto intestinal 
depende de la identificación de trofozoítos o quistes en las 
muestras de heces. Puede ser necesario el examen de 
muestras seriadas. Las muestras de heces se pueden examinar 
microscópicamente mediante montaje húmedo dentro de los 
30 minutos posteriores a la recolección o se pueden fijar en 
formalina o alcohol polivinílico (disponible en kits) para 
concentración, tinción permanente y posterior examen 
microscópico.
síntomas del tracto urinario o enfermedad 
extraintestinal (incluyendo absceso hepático): tratar 
con metronidazol o tinidazol, seguido de un amebicida 
intraluminal o furoato de diloxanida
se propaga entre los miembros de la familia. Un plan de 
tratamiento debe incluir antimicrobianos para eliminar los 
trofozoítos invasores, así como los organismos transportados 
en la luz intestinal. corticosteroides
o, en ausencia de obstrucción intestinal, paromomicina. 
La nitazoxanida puede ser eficaz para la amebiasis intestinal 
de leve a moderada, aunque no está aprobada por la 
Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. para 
esta indicación.
8
intestinal de leve a moderada o grave
E dispar generalmente se considera no patógeno y no 
necesariamente requiere tratamiento. La importancia 
patógena de encontrar E moshkovskii no está clara; el 
tratamiento de la infección sintomática es razonable.
infección. Los aspirados de un absceso hepático no suelen 
mostrar ni trofozoítos ni leucocitos.
• Los pacientes con colitis invasiva se manifiestan como
• Excretores de quistes asintomáticos (infecciones 
intraluminales): tratar con un amebicida intraluminal solo 
(paromomicina o diyodohidroxiquinolina/yodoquinol, o 
furoato de diloxanida). El metronidazol no es eficaz contra 
los quistes.
La ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia 
magnética pueden identificar abscesos hepáticos y otros 
sitios extraintestinales de
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9
La higiene cuidadosa de las manos después de la defecación, 
la eliminación higiénica de la materia fecal y el tratamiento del 
agua potable controlarán la propagación de la infección.
La transmisión sexual puede controlarse mediante el uso de 
condones y evitando prácticas sexuales que puedan permitir 
la transmisión fecal-oral.
Además de las precauciones estándar, se recomiendan 
precauciones de contacto mientras dure la enfermedad.
Este paciente con amebiasis presentó destrucción tisular y granulación de la región anoperineal causada por una 
infección por Entamoeba histolytica . Cortesía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
Debido al riesgo de excreción de quistes infecciosos, 
las personas diagnosticadas con amebiasis deben abstenerse 
de usar lugares acuáticos recreativos (p. ej., piscinas, parques 
acuáticos) hasta que se complete el ciclo de quimioterapia 
luminal y se haya resuelto cualquier diarrea que pudieran 
haber estado experimentando.
Imagen3.1
MEDIDAS DE CONTROL
AISLAMIENTO DE LA
PACIENTE HOSPITALIZADO
AMEBIASIS
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10
Tomografía computarizada de abdomen que muestra una lesión de baja densidad con realce periférico en 
la cara posterior del lóbulo hepático derecho. La amebiasis por absceso hepático amebiano, causada por 
el parásito protozoario intestinal Entamoeba histolytica, sigue siendo un problema de salud mundial, ya que 
infecta a unos 50 millones de personas y provoca entre 40 000 y 100 000 muertes al año. La prevalencia 
puede llegar al 50% en países tropicales y subtropicales donde son comunes el hacinamiento y las malas 
condiciones sanitarias. En los Estados Unidos, la infección por E. histolytica se observa con mayor frecuencia 
en inmigrantes de países en desarrollo, viajeros a largo plazo a áreas endémicas (con mayor frecuencia México 
o el sureste de Asia), personas institucionalizadas y hombres que tienen sexo con hombres. En 1993, la 
especie previamente conocida E histolytica fue reclasificada en 2 especies genética y bioquímicamente 
distintas pero morfológicamente idénticas: la patógena E histolytica y la comensal no patógena Entamoeba 
dispar. Cortesía de Pediatrics in Review.
Ecografía abdominal que muestra un absceso hepático causado por Entamoeba histolytica.
Imagen 3.2
Imagen 3.3
AMEBIASIS
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Es más probable que los abscesos hepáticos bacterianos 
sean múltiples. Cortesía de los Centros para el Control 
y la Prevención de Enfermedades.
Aquí vemos el sitio de destrucción del tejido, antes del desbridamiento. Cortesía de los Centros para el Control 
y la Prevención de Enfermedades/Kerrison Juniper, MD, y George Healy, PhD, DPDx.
Patología macroscópica de las úlceras intestinales por 
amebiasis. Cortesía de los Centros para el Control y la 
Prevención de Enfermedades.
11
Este paciente presentó un caso de amebiasis extraintestinal invasiva que afectaba la región cutánea del 
flanco derecho. Cortesía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
Este paciente, también mostrado en la Imagen 3.4, presentó un caso de amebiasis extraintestinal invasiva que 
afectó la región cutánea del flanco derecho y provocó una necrosis tisular severa.
Patología macroscópica del absceso hepático 
amebiano (Entamoeba histolytica) ; tubo de pus 
“similar al chocolate” de un absceso. Los abscesos 
hepáticos amebianos suelen ser singulares y grandes 
y en el lóbulo derecho del hígado.
Imagen 3.5
Imagen 3.6 Imagen 3.7
Imagen 3.4
AMEBIASIS
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En casos más graves de amebiasis, las 
amebas pueden causar una infección del tejido fuera 
del tracto intestinal. Cortesía de los Centros para el 
Control y la Prevención de Enfermedades.
Los eritrocitos ingeridos aparecen como inclusiones oscuras. La eritrofagocitosis es la única característica que 
se puede utilizar para diferenciar morfológicamente a E histolytica de la Entamoeba dispar no patógena . En 
estos especímenes, los núcleos del parásito tienen el típico cariosoma pequeño ubicado en el centro y una 
cromatina periférica delgada y uniforme.
Características histopatológicas de una úlcera típica 
en forma de matraz de amebiasis intestinal en un 
gatito. Cortesía de los Centros para el Control y la 
Prevención de Enfermedades. Esta micrografía de una muestra de tejido cerebral 
revela la presencia de amebas Entamoeba histolytica 
(aumento ×500).
Trofozoítos de Entamoeba histolytica con eritrocitos ingeridos (tinción tricrómica).
12
Cortesía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
Imagen 3.8
Imagen 3.10
Imagen 3.9
AMEBIASIS
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Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y producen quistes (5), que se excretan en las heces (1). Debido 
a la protección que les confieren sus paredes, los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el ambiente 
externo y son los responsables de la transmisión. (Los trofozoítos también pueden pasar en las heces diarreicas, 
pero se destruyen rápidamente una vez fuera del cuerpo y, si se ingieren, no sobrevivirían a la exposición al 
ambiente gástrico). En muchos casos, los trofozoítos permanecen confinados a la luz intestinal (A, infección no 
invasiva) de Individuos que son portadores asintomáticos, eliminando quistes en sus heces. En algunos pacientes, 
los trofozoítos invaden la mucosa intestinal (B, enfermedad intestinal) o, a través del torrente sanguíneo, sitios 
extraintestinales, como el hígado, el cerebro y los pulmones (C, enfermedad extraintestinal), con manifestaciones 
patológicas resultantes. Se ha establecido que las formas invasivas y no invasivas representan 2 especies 
separadas, E histolytica y Entamoeba dispar,
Los quistes se excretan en las heces (1). La infección por Entamoeba histolytica se produce por la ingestión de 
quistes maduros (2) en alimentos, agua o manos contaminados con heces. La desenquistación (3) se produce en 
el intestino delgado y se liberan trofozoítos (4), que migran al intestino grueso.
respectivamente; sin embargo, no todas las personas infectadas con E histolytica tendrán una enfermedad 
invasiva. Estas 2 especies son morfológicamente indistinguibles. La transmisión también puede ocurrir a 
través de la exposición fecal durante el contacto sexual (en cuyo caso no solo los quistes, sino también los 
trofozoítos, podrían resultar infecciosos). Cortesía de los Centros para el Control y la Prevención de 
Enfermedades.
13
Imagen 3.11
AMEBIASIS
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CAPÍTULO 4
MENINGOENCEFALITIS Y QUERATITIS AMEBICA
(Naegleria fowleri, especies de Acanthamoeba,
especies de Sappinia y Balamuthia mandrillaris)
meningitis bacteriana o meningoencefalitis debida a otros 
patógenos.
Los síntomas más comunes de la queratitis amebiana, una 
infección que amenaza la visión causada generalmente por 
especies de Acanthamoeba , son dolor (a menudo fuera de 
proporción con los signos clínicos), fotofobia, lagrimeo y 
sensación de cuerpo extraño.
anfitriones competentes.
La infección por Sappinia es una causa rara de encefalitis, 
con solo 1 caso informado.
Unidos, la infección ocurre principalmente en el verano y 
generalmente afecta a niños y adultos jóvenes. La 
enfermedad ha seguido al uso de agua del grifo para los 
enjuagues nasales. Los trofozoítos del parásito invaden el 
cerebro directamente desde la nariz a lo largo de los 
nervios olfatorios a través de la lámina cribosa. En las 
infecciones por N. fowleri, los trofozoitos, pero no los 
quistes, se pueden visualizar en cortes de cerebro o en líquido 
cefalorraquídeo (LCR).
El período de incubación de la infección por N fowleri suele 
ser de 3 a 7 días.
Las lesiones cutáneas granulomatosas crónicas (pústulas, 
nódulos, úlceras) pueden estar presentes sin afectación del 
sistema nervioso central (SNC), particularmente en pacientes 
con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, y las lesiones 
pueden estar presentes durante meses antes de la afectación 
cerebral en inmunodeficiencia.N fowleri se encuentra en agua dulce tibia y suelo 
húmedo. La mayoría de las infecciones por N. fowleri se han 
asociado con nadar en cuerpos naturales de agua dulce tibia, 
como estanques, lagos y fuentes termales, pero otras fuentes 
incluyen agua del grifo de fuentes geotérmicas y piscinas 
contaminadas y poco cloradas. La enfermedad se ha 
informado en todo el mundo, pero es poco común. en los 
unidos
Naegleria fowleri puede causar una meningoencefalitis 
amebiana primaria (MAP) rápidamente progresiva, casi 
siempre mortal. Los primeros síntomas incluyen fiebre, dolor 
de cabeza, vómitos y, en ocasiones, alteraciones del olfato y 
el gusto. los
Los signos y síntomas pueden incluir cambios de 
personalidad, convulsiones, dolores de cabeza, ataxia, 
parálisis de nervios craneales, hemiparesia y otros déficits 
neurológicos focales. La fiebre a menudo es de bajo grado e 
intermitente. El curso puede parecerse al de un absceso 
cerebral bacteriano o un tumor cerebral.
Las especies de Acanthamoeba se distribuyen por todo el 
mundo y se encuentran en el suelo; polvo; torres de 
refrigeración de centrales eléctricas y nucleares; unidades de 
calefacción, ventilación y aire acondicionado; agua dulce y 
salobre; baños de hidromasaje; y piscinas de fisioterapia. El 
nicho ambiental de B. mandrillaris no está claramente 
delimitado, aunque se ha aislado del suelo. Ocurre infección 
del SNC atribuible a Acanthamoeba
curso indolente e inicialmente puede parecerse a su pie 
simple o queratitis bacteriana; el retraso en el diagnóstico se 
asocia con peores resultados.
la enfermedad progresa rápidamente a signos de 
meningoencefalitis, que incluyen rigidez de nuca, letargo, 
confusión, cambios de personalidad y alteración del nivel de 
conciencia. Las convulsiones son comunes y la muerte 
generalmente ocurre dentro de una semana del inicio de los 
síntomas. No hay características clínicas distintas que 
diferencien esta enfermedad de la bacteria fulminante
14
N. fowleri, especies de Acanthamoeba , especies de Sappinia 
y B. mandrillaris son amebas de vida libre que existen como 
trofozoítos móviles e infecciosos y quistes resistentes al 
medio ambiente.
inicio y se desarrolla como una enfermedad 
subaguda o crónica. En general, GAE progresa más 
lentamente que PAM, lo que lleva a la muerte varias semanas 
o meses después de la aparición de los síntomas.
principalmente en personas debilitadas e 
inmunocomprometidas. Sin embargo, algunos pacientes 
infectados con B mandrillaris no han tenido demostración .
Balamuthia mandrillaris es una trampa
La queratitis por Acanthamoeba generalmente sigue a un
enfermedad o defecto subyacente. La infección del SNC por 
ambas amebas probablemente ocurre más comúnmente por 
inhalación o contacto directo con suelo o agua contaminados. 
Lo más probable es que los focos primarios de estas 
infecciones sean la piel o las vías respiratorias, seguidos de 
la diseminación hematógena a
Encefalitis amebiana granulomatosa (GAE) causada 
por especies de Acanthamoeba y
Los hallazgos clínicos característicos incluyen queratoneuritis 
radial e infiltrado en anillo estromal.
Meningoencefalitis amebiana 
y queratitis
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
MENINGOENCEFALITIS Y QUERATITIS AMEBICA
y Balamuthia GAE son desconocidos pero son
En la infección por N. fowleri , las tomografías computarizadas 
de la cabeza sin contraste son irrefutables.
Los períodos de incubación de Acanthamoeba
evaluado por un oftalmólogo. El diagnóstico y la terapia precoces 
son importantes para un buen resultado.
Las especies de Acanthamoeba , pero no B mandril laris, 
pueden cultivarse con el mismo método utilizado para N fowleri. 
B mandrillaris se puede cultivar utilizando cultivos de células de 
mamíferos. Al igual que N. fowleri, se pueden realizar ensayos 
de inmunofluorescencia y PCR en muestras clínicas para 
identificar especies de Acanthamoeba y especies de Balamuthia ; 
estas pruebas están disponibles a través de los CDC.
La presión del LCR suele estar elevada (300 a >600 mm de 
agua) y los índices del LCR pueden mostrar una pleocitosis 
polimorfonuclear, una mayor concentración de proteínas y una 
concentración de glucosa normal a muy baja. La infección por 
N. fowleri se puede documentar mediante la demostración 
microscópica de los trofozoítos móviles en una preparación 
húmeda de LCR centrifugado. Los frotis de LCR deben teñirse 
con las tinciones de Giemsa, Trichome o Wright para identificar 
los trofozoítos, si están presentes; La tinción de Gram no es útil 
para diagnosticar la infección del SNC por N. fowleri . Los 
trofozoítos se pueden visualizar en secciones del cerebro. 
Inmunofluorescencia y
han sido tratados con éxito con un régimen de múltiples 
fármacos que consta de varias combinaciones de pentamidina, 
sulfadiazina, flucitosina, fluconazol o itraconazol (voriconazol no 
es activo contra especies de Balamuthia ), trimetoprim-
sulfametoxazol y aplicación tópica de gluconato de clorhexidina 
y ketoconazol para lesiones cutáneas.
Los pacientes con queratitis por Acanthamoeba deben ser
La tomografía computarizada y la resonancia magnética de la 
cabeza pueden mostrar lesiones únicas o múltiples que ocupan 
espacio y realzan en anillo que pueden simular abscesos 
cerebrales, tumores, accidentes cerebrovasculares u otras 
enfermedades.
marcable o mostrar sólo edema cerebral pero con contraste 
puede mostrar realce meníngeo de las cisternas y surcos 
basilares. Estos cambios, sin embargo, no son específicos de la 
infección amebiana.
La guía más actualizada para el tratamiento de la MAP se 
puede encontrar en el sitio web de los CDC (www.
Los ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) 
realizados en LCR y material de biopsia para identificar el 
organismo están disponibles a través de los Centros para el 
Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).
En la infección por especies de Acanthamoeba y B. 
mandrillaris, se pueden visualizar trofozoítos y quistes en 
secciones del cerebro, los pulmones y la piel; en casos de 
queratitis por Acanthamoeba , también se pueden visualizar en 
raspados corneales y por microscopía confocal in vivo en la 
córnea. En las infecciones por GAE, los índices del LCR 
típicamente revelan una
pleocitosis linfocítica y aumento de la concentración de 
proteínas, con glucosa normal o baja.
15
cdc.gov/naegleria). Se cree que el diagnóstico precoz y la 
instauración de un tratamiento farmacológico combinado en 
dosis altas son importantes para optimizar los resultados. Si 
se sospecha meningoencefalitis posiblemente causada por 
N. fowleri , no se debe suspender el tratamiento hasta que se 
confirme. Aunque no se ha identificado un régimen de tratamiento 
eficaz para la PAM, la anfotericina B es el fármaco de elección 
en combinación con otros agentes. Las pruebas in vitro indican 
que N.fowleri es muy susceptible a la anfotericina B. Dos 
supervivientes se recuperaron después del tratamiento con 
anfotericina B en combinación con un azol.
infecciones cutáneas sin afectación del SNC
el cerebro. Se han notificado encefalitis mortales 
causadas por especies de Balamuthia y transmitidas por el 
órgano donado en receptores de trasplantes de órganos. La 
queratitis por Acanthamoeba ocurre principalmente en 
personas que usan lentes de contacto, aunque también se ha 
asociado con trauma corneal. Las malas prácticas de higiene 
y/o desinfección de lentes de contacto, así como nadar con 
lentes de contacto, son factores de riesgo.
Los pacientes expuestos a Balamuthia a través de un trasplante 
de órganos sólidos pueden desarrollar síntomas de Balamuthia 
GAE más rápidamente, en unas pocas semanas.
no se ha establecido. Varios pacientes con Acanthamoeba 
GAE y Acanthamoeba
se cree que tomará varias semanas o meses.
Tratamiento efectivo para infecciones causadas por 
especies de Acanthamoeba y B mandrillaris
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Imagen 4.2
Imagen 4.1
Imagen 4.4
Imagen 4.3
MENINGOENCEFALITIS Y QUERATITIS AMEBICA
A, tomografía computarizada; obsérvese la colección 
frontobasal derecha (flecha) con un desplazamiento de la 
línea media de derecha a izquierda. B, Histología cerebral; 
Se observan 3 grandes grupos de formas vegetativas 
amibianas (tinción de hematoxilina-eosina, aumento × 250). 
Recuadro: análisis inmunofluorescente indirecto positivo en 
sección de tejido con suero anti-Naegleria fowleri .
dieciséis
Trofozoítos de Balamuthia mandrillaris en tejido 
cerebral. Cortesía de los Centros para el Control y la 
Prevención de Enfermedades.
Cortesía de Enfermedades Infecciosas Emergentes.
Características histopatológicas de la 
meningoencefalitis amebiana debida a Naegleria 
fowleri (tinción directa de anticuerpos fluorescentes).
Cortesía de los Centros para el Control y la Prevención 
de Enfermedades
Esta microfotografía de tejido cerebral revela 
amebas de vida libre. Cortesía de los Centros para el 
Control y la Prevención de Enfermedades.
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Imagen 4.6
Imagen 4.5
MENINGOENCEFALITIS Y QUERATITIS AMEBICA 17
A–F, Naegleria fowleri en tejido cerebral (tinción tricrómica). Cortesía de los Centros para el Control y la Prevención 
de Enfermedades.
Esta microfotografía de una muestra de tejido cerebral muestra los cambios citoarquitectónicos asociados con una 
infección amebiana de vida libre, que puede haber sido causada por Naegleria fowleri o Acanthamoeba sp. Los 
organismos se encontraron en el cerebro de un prisionero de guerra japonés en la década de 1950, antes de que 
supiéramos sobre las amebas de vida libre y cómo atacan el cerebro. Cortesía de los Centros para el Control y la 
Prevención de Enfermedades.
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por meningitis
productos de origen animal, incluidos cadáveres, pieles,
La tasa de letalidad de los pacientes con ántrax cutáneo 
tratado adecuadamente suele ser inferior al 2%. Incluso con 
tratamiento antimicrobiano
miento y atención de apoyo, la tasa de letalidad por inhalación 
o enfermedad del tracto gastrointestinal es entre 40% y 45% y 
supera el 90%
Las esporas de B anthracis pueden permanecer viables en 
el suelo durante décadas, lo que representa una fuente 
potencial de infección para el ganado o la vida silvestre.
La infección natural de los seres humanos se produce a 
través del contacto con animales infectados o contaminados.
tienen enfermedad sistémica si tienen taquicardia, taquipnea, 
hipotensión, hipertermia, hipotermia o leucocitosis o tienen 
lesiones que involucran la cabeza, el cuello o la parte superior 
del torso o que son grandes, ampollosas, múltiples o rodeadas 
de edema. La meningitis por ántrax o meningoencefalitis 
hemorrágica puede ocurrir en cualquier paciente con 
enfermedad sistémica y en pacientes sin otra presentación 
clínica aparente. Por lo tanto, se debe realizar una punción 
lumbar para descartar meningitis siempre que esté clínicamente 
indicado.
La enfermedad del tracto gastrointestinal puede presentarse 
como uno de dos síndromes clínicos distintos: intestinal u 
orofaríngeo. Los pacientes con la forma intestinal tienen 
síntomas de náuseas, anorexia, vómitos y fiebre que progresan 
a dolor abdominal intenso, ascitis masiva, hematemesis y 
diarrea sanguinolenta relacionada con edema y ulceración del 
intestino, principalmente en el íleon y el ciego. Los pacientes 
con ántrax orofaríngeo pueden tener disfagia con úlceras 
necróticas orofaríngeas posteriores, que pueden estar asociadas 
con inflamación del cuello marcada, a menudo unilateral, 
linfadenopatía regional, fiebre y sepsis.
ticamente indoloro, con edema circundante, hiperemia 
y linfadenopatía regional dolorosa. Los pacientes pueden 
tener fiebre asociada, linfangitis y edema extenso.
El ántrax es una enfermedad zoonótica que afecta con mayor 
frecuencia a los herbívoros domésticos y salvajes y se 
presenta en muchas regiones rurales del mundo.
a través de la ingestión de vegetación o agua contaminada 
con esporas. En huéspedes susceptibles, las esporas 
germinan para convertirse en bacterias viables.
Hasta la fecha no se ha informado ántrax por inyección 
en niños. Ocurre principalmente entre usuarios de drogas 
inyectables; sin embargo, fumar e inhalar heroína también 
se han identificado como vías de exposición. La 
enfermedad sistémica puede resultar de la diseminación 
hematógena y linfática con cualquier forma de ántrax. La 
mayoría de los pacientes con ántrax por inhalación, 
gastrointestinal y por inyección tienen una enfermedad 
sistémica. Se debe considerar a los pacientes con carbunco 
cutáneo
El ántrax por inhalación es una forma frecuentemente letal 
de la enfermedad y es una emergencia médica. La presentación 
inicial es inespecífica y puede incluir fiebre, sudoración, tos no 
productiva, dolor torácico, cefalea, mialgia, malestar general, 
náuseas y vómitos. La enfermedad progresa a la fase completa 
de 2 a 5 días después. En algunos casos, la enfermedad es 
bifásica con un período de mejoría entre los síntomas 
prodrómicos y la enfermedad abrumadora. Las manifestaciones 
fulminantes incluyen hipotensión, disnea, hipoxia, cianosis y 
shock como resultado de linfadenitis mediastínica hemorrágica, 
neumonía hemorrágica, derrames pleurales hemorrágicos, 
bacteriemia y toxemia. Un mediastino ensanchado es el 
hallazgo clásico en las imágenes del tórax. La radiografía de 
tórax también puede mostrar derrames y/o infiltrados pleurales, 
los cuales pueden ser hemorrágicos.
infección humana y comienza como una pápula o vesícula 
pruriginosa y progresa durante 2 a 6 días a una lesión ulcerada 
con la subsiguiente formación de una escara negra central. La 
lesión es characteris
18
El ántrax cutáneo representa el 95% de todos
Las toxinas son responsables de la morbilidad sustancial y 
las manifestaciones clínicas de hemorragia, edema y necrosis.
Bacillus