Clase 5-enfermedades micoticas

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Enfermedades Micóticas
Infeccion por hongos	Endogenas viven en el huesped y afectan cuando tienen oportunidad
	Exogenas viven en el medio ambiente
Los hongos son pluricelulares, eucariontes, aclorofilos, no histicos, avasculares, rodeadode una pared celular.
Se caracterizan por tener esteroles en su membrana plasmática en vez de colesterol como las células animales.
Los homgos ambientales con estructura micelial pueden infectar animales con esa misma estructura o modificarla en el interior del organismo adquiriendo forma levaduriforme (hongos dimorficos)
 Clasificacion de las enfermedades micoticas:
Micosis superficiales Dermatofitosis Microsporias
 Tricoficias
 Malassezias Oticas
 Dermicas
Micosis profundas Micosis subcutáneas Esporotricosis
 	Linfangitis epizoonotica
	Candidiasis mucocutanea
 Micetomas
	Pythiosis
	Micosis sistemicas	Micosis endémicas Histoplasmosis
	Coccidioidiomicosis
						 Micosis oportunistas Criptococosis
					Aspergiliosis
					Mucormicosis
					Candidiasis
Micosis superficiales
1-Dermatofitosis
Descripcion:
Dermatopatias causada por hongos queratofilicos que afectan la piel limitandose a la epidermis y el estrato corneo. Afecta animales y al hombre
Sinonimo: tiñas.
Etiologia:
Animales chicos
Microsporum canis
Trichophyton mentagrophytes (lo adquiere de los erizos)
Microsporum gypseum (lo adquiere del suelo- todas las especies son suceptibles)
Microsporum gallinae (pollos)
Microsporum nanum (cerdos)
Animales grandes:
Trichophyton verrucosum (bovino y equino que lo adquiere por contadcto con bovino)
Trychophyton equinum (equino)
Ascomicetos. Filamentos hialinos, delgados, ramificados y tabicados. Son queratofilicos y queratinoliticos. Producen artroesporas en la lesion
Producen macro y microconidios en los cultivos.
Antigeno comun tricofitina.
Trichophyton: piel-pelo-uñas.
Microsporum: Piel y pelo
Epidemiologia:
Los dermatofitos son agrupados en base a sus habitats y husped preferente como:
· Grupo zoofilico: Microsporum canis y gallinae. Trichophyton equinum, mentagrophytes y verrucosum
· Grupo Geofilico: Microsporum cockei, gypseum, etc
· Grupo antropofilico: Epidermophytum sp, otros.
Pueden sobrevivir un año fuera del hospedador pero con tejido de piel o pelo. 
El contagio con los zoofilicos es por contacto directo o por piel o escamas infectadas. Los gaos tienen microsporum canis en la cabeza, pabellon auricular actuando como portador diseminante (tiñas ). Los peines y las pulgas pueden diseminar el hongo tambien.
Los geofilicos son por habitos de hociquear en los perros.
Patogenia:
Se desplazan lateralmente desde su origen utilizando la queratina de la piel y el pelo produciendo lesiones anilladas.
Su extension depende de la inmunidad del huesped por lo que es una infeccion autolimetante.
Lesiones:
Al inicio se ven areas blanco grisaceas, seco, con pelo quebradizo areas depiladas de 1-3 cm aumento de espesor de la lesion hiperplasia e hiperqueratosis costras.
Signos y sintomas:
· Hiperqueratosis
· Descamacion, pelos quegradizos
· Eritemas y pruritos
· En perros puede haber lesiones alrededor del hocico por su conducta de hociquear en la tierra.
· Casos severos se observa una rn inflamatoria violenta, eruptiva y tumoral kerion
· Costras que en Rumiantes se ubican en cara dorso y cuello. Tambien patas y flancos. Alrededor de los ojos
· Infeccion generalizada es muy rara (solo con hiperadrenocorticismo e inmunosupresion
Diagnostico:
Diagnostico etilogico:
Muestra: pelos y escamas el pelo se toma de raiz y las escamas se raspa con bisturi y se coloca entre dos portaobjetos
Tratamiento: la muestra se trata con KOH al 40% con calor suave o al 10% durante 2-3 hs a temperatura ambiente.
Observacion al microscopio: se buscan artrosporas o micelos.
Cultivos: agar Sabouraud y Lactrimel con antibioticos y ciclohexamida incubada a 28C durante 15 dias (se mantiene hasta los 30dias).
Trichophyton: colonias algodonosas, aterciopeldas, pulverulentas, blanquecinas.
Microsporum: colonias algodonosas, pulverulentas, blanco amarillentas.
Observacion de las colonias al microscopio: 
Trichophyton: macroconidios en forma de “habano” y abundantes microconidios
Microsporum: macroconidios en forma de “huso” y abundantes microconidios
M canis es detectado por la fluorescencia emitida con la lampara de WOOD por examen directo.
 Diferencial:
Malasseziosis, dermatitis parasitarias, dermatitis bacteriana, enfermedades de origen endocrino, estreptotricosis o dermatofitlosis(dermatofilus congolensis)
Tratamiento:
Medicamento via oral y topica (shampues)
· Griseofulvina micronizada
· Itraconazol-ketoconazol
· Terbinafina
	
2- Micosis por malassezia.
Definicion:
Enfermedad infecciosa no contagiosa producida por hipermultiplicacion de la levadura del genero Mala ssezia, habitante normal de la piel
Etiologia:
No lipodependienteMalassezia pahydermatis
Lipodependientes Malassezia: globosa, obtusa, restricta, sympodalis, etc.
Utilizan los lipidos como fuente de carbono.
Son levaduras gemantes de 3-8µm
Epidemiologia:
Es habitante normal de la piel. Se encuentra en areas como: canal auditivo, sacos anales, recto y vagina
Patogenia:
Cuando ocurren alteraciones del microclima de la superficie del tegumento o baja de defensas este a gente pasa de saprofito a patógeno
La hipersecreción de sebo o cerumen, acumulación de humedad, la lesión de la piel, dermatitis alérgica o bacteriana y medicaciones determinadas en largos plazos (corticoides) predisponen a que se desarrolle.
Estas levaduras producen Lipasas y su pared celular activa el complemento desencadenando la rn inflamatoria.
Signos clínicos:
Caninos:
· Prurito, eritemas en piel
· Escamas, costras.
· Seborrea oleosa con olor penentrante.
· Areas afectadas oreja, labios, hocico, espacio interdigital, ventral del cuello, medial del muslo,axilas, región perianal.
· Otitis con otorrea, sacude la cabeza. Olor acido.
Felinos (es raro)
· Otitis externa cerea y negra
· Acné mentoniano.
Lesiones: 
Dermatitis superficial perivascular a intersticial
Hiperplasia de células linfohistociticas.
Hiperqueratosis paraqueratosa.
Diagnostico:
Muestras: 
Dermatitis: escarificación sobre porta- fricción vigorosa con hisopo- presión con cinta de celofan y luego se coloca en porta.
Otitis: hisopo en medio Stuart.
Dx etiológico:
OD
1) coloración de Lactofenol: se ven levaduras teñidas de azul sobre queratinocitos (mtra: cinta).
2) Giemsa (violeta) y GRAM (G=) en citología
Cultivos:
Medio Dixon: tiene glicerol y Tween 40 (medio especial para las lipodependentes). 
Agar Sabouraud: en el caso de malassezia pachydermatis a 28C /7 dias colonias grandes e 3 mm color blanco cremoso.
Ensayo bioquímicos:
Catalasa
Test de especificidad para determinados acidos grasos test Tween
Tratamiento:
Antimicóticos imidazolicos Po cada 12 hs durante 10 dias.
Baños con champues con Clorhexidina 1% 2 veces por semana.
Para dermatitis localizada: lavaje diario con champues con SeS
Otitis: limpieza con soluciones oticas. Luego pomadas o soluciones oticas con antimicóticos.
Dx diferenciales:
 (
Diferencial otitis:
Otitis 
otodectica
/
sarcoptica
.
Otitis bacteriana
Otitis 
alergica
) (
Diferencial
 dermatitis:
Atopia
HS 
alimentaria
.
HS por picadura de pulga.
Demodicosis
.
Escabiosis
Foliculitis
 
estafilococcica
 sup.
Acne feline.
Dermatitis 
por
 
contacto
.
Dermatitis 
seborreica
.
Acantosis
 
nigricans
.
Linfoma
 
epiteliotropico
.
)
Micosis profundas
1-Micosis subcutanea
1.1.1 Micetomas
Producida por tumoraciones o destrucciones de los tejidos en hombres y animales.
Eliminan un material purulento llamado “grano”.
Se generan por algunaherida en la piel que da la oportunidad que entre el agente.
Los granos se examinan por color y estructura.
Microscopicamente formaciones de hifas o filamentos con lo que podemos diferenciar.
Eumicetomas: 
hifas embebidas en cemento intercelular
Etiologia: Madurella, grisea, M. mycetomatis, apiospermum, Acremonium falciforme, fusarium solani, etc.
Micetomas actinomicoticos: 
Filamentos de bacterias de diversos generos
Etiologia: genero Actinomyces, Nocardia y Streptomyces.
 (
Agar 
sabouraund
) (
Hifas
 
eumicetoma
)
 (
Mtra
: 
secrecion
 de 
los
 
abscesos
)
 (
Agar 
sangre
) (
Filamentos
 
bacteriano
)
1.1.2 Pytiosis (linfosupurativa).
Lesion cutánea piogranulomatosa
Etiologia: Pythium insidiosum.
Es un patógeno oportunista que vive naturalmente en el ambiente (agua estancada, suelos rara vez)
Si bien crece en Sabouraund, no es un hongo es un protista (oomyceto)
Patogenicidad: las zoosporas móviles se sienten atraídas por las heridas en la piel a las cuales dse adhiere y produce hifas que producen zooesporas. Esto genera una reacción mediada por células primordialmente eosinofilos que desgranulan lesionando los tejidos.
Equinos: tumoración firme irregular, sangra y es fistuloso formación de piogranulomas Kunkers.
Las lesiones asientan en extremidades que contacta con agua. Las lesiones son circulares, granulomatosas que a menudo ulceran. Prurito masas similar al coral amarillentas necróticas son llamados kunkers (contienen eosinofilos e hifas al microscopio)
Perro y gato: nódulos cutáneos o subcutáneos únicos o multiples, pruriginoso en extremidades perine, base de la cola, cara esos nódulos ulceran con exudado piohemorragico. Las de subcutáneo son menos comunes. Las formas de infección intestinal son mas comunes en estomago e ID. El animal vomita, tiene diarrea, perdida de peso.
 (
Linfangitis 
ulcerative
 
Habronemosis
 
cigomicosis
 
Botriomicosis
 
sarcoide
 carcinoma de 
celulas
 escamosas 
)Dx diferencial: 
Dx etiológico muestras de biopsias, histopatológico y cultivo. Tinción PAS para demostrar las hifas. IFD, IP.
Aislamiento: agar Saboraund a 37C durante 24 hs.
Rhinosporidium seeberi: también es un organismo simil hongo de la clase mesomycetozea-protozoo. El hábitat es también el agua y los suelos. Es un patógeno poco cumun y su diseminación es muy baja. Su presentación común es como una rinitis polipoide crónica caracterizado por la presencia de esporangios en su interior, estos tienen una doble pared (interna: celulosa/externa: quitinosa) en su interior tiene endosporas naturales. Los pólipos son pendunculados con un estroma fibromixomatoso cubierto de epitelio. La liberación de las endosporas genera una reacción piogranulomatosa.
Genera epistaxis. Se saca con criocirugia
1.1.3 Esporotricosis (linfosupurativa)
Etiología: Sporothrix schenkii
Forma micelal: hifas septadas delgadas con conidióforos con forma de racimos como rosetas. 25°C
Forma levaduriforme: a 37°C forma como cigarro pleomorfico
Habitat: ambiental saprofitico en plantas vivas o muertas
Produce infección exógena. Penetra por heridas.
Afecta a todos los animales.
Esporotricosis en equino: esporotricosis linfocutanea, penetra por lastimaduras en sus miembros. Nódulos que se ulceran libera un exudado amarillo, desarrolla en los vasos linfáticos superficiales. Edemas por obstrucción de vasos linfáticos.
Esporotricosis felina: lesiones nodulares en cabeza, cola y miembros. Exudado seropurulento. Los gatos pueden transmitir esta levadura mediante resguños y arañazos.
Forma nódulos y/o granulomas que se ulceran y se distribuyen por via linfática.
Diagnostico
Muestra: tejidos y exudados se observa la levadura dentro de las células
Es dimorfico a 37C levadura. 25 C forma Micelo.
Cultivo en agar Sabouraund a 25°C: colonias clancas que se vuelven negras o marron arrugadas como cuero al microscopio se ven las hifas y las conidias
Cultivo en infusión cerebro corazón con suero a 37°C: levaduras con forma de cigarro.
Tratamiento: ioduro de potasio 20% PO o antimicóticos. 30 dias con el ioduro
2.2- Micosis profundas.
2.2.1-Micosis sistémicas endémicas.
Histoplasmosis.
Definicion:
Enfermedad micotica causada por el hongo dimorfico histoplasma capsulatum, es endémica. Primoinfeccion pulmonar que luego origina endoteliosis diseminada en hombre y animales.
Etiologia
Histoplasma capsulatum
Hongo dimorfico que crece en suelos y cultivos a temperatura de 20-28C en forma micelal y a 30-37C forma levaduriforme en tejidos animales.
Epidemiologia
Se ubican en climas tropicales humedas y templadas. Distribución mundial menos China.
Habita suelos acidos ricos en nitrógeno, fosfatos e hidratos de carbono. Se relaciona especialmente con el guano de las aves y cuevas habitadas con murciélagos.
Patogenia:
1- inhalacion de los microconidios del ambiente.
2- Transformación a su forma levarudiforme fagocitosis por macrófagos
3- Si se controla el proceso finaliza ahí, pero si continua el hongo escapa de la fagocitosis y multiplica en el citoplasma destruyendo al macrófago.
4- Fagocitosis por otros macrófagos que llevan el hongo a los ganglios linfáticos regionales. Formación de granulomas en pulmon y ganglios linfáticos.
5- Si el animal esta inmunocomprometido la infección continua haciéndose multisistemica.
Signos clínicos
Enfermedad pulmonar.
Forma benigna encapsulada y calcificada se ven por Rx asintomático
Con o sin linfoadenopatias.
Puede haber perdida de apetito, cansancio, disnea, perdida de peso,etc.
Enfermedad multisistemica
Trastornos gastrointestinales y/o hepáticos diarrea, síndrome de mala absorción y caquexia. Fiebre.
Otras afecciones: miositis, retinitis, ulceras orales, lesión en piel, rengueras o manqueras.
Enfermedad diseminada.
Mo por sangre genera lesión en hígado, bazo e intestino. Es fatal
Lesiones:
Formacion de complejo primario simil tuberculosis (chancro + linfangitis o adenitis), granulomas (cronicidad)
Inmunocomprometidos hiperplasia histocitiaria, con numerosos parasitos o necrosis caseosa masiva.
En formas diseminadas nódulos en pulmon. Esplenomegalia y hepatomegalia con lesiones multifocales.
Diagnostico:
Por signos clínicos es difícil
Dx etiológico:
Dado su carácter IC las tinciones cambian
Muestras: lavado traqueobronaquial, extendido de medula ósea
OD Giemsa ( se observa dentro de los Mo pero se tiñe parcialmente),Grocott ( se observan las levaduras pequeñas color marrón por la pptacion de plata).
Aislamiento Agar BHI + sangre de carnero+antibióticos y ciclohexamida. También el sabouraund+ dextrosa+ ciclohexamida+cloranfenicol. Se cultiva a temperatura ambiente.
 Se observa del cultivo: se comporta como un moho de crecimiento lento, de apariencia algodonosa, color blanco o beige. Algunas colonias pueden ser granulares o pulverulentas al microscopio se observan hifas septadas, delgadas, hialinas; la esporulación se basa en la producción de microconidias y macroconidias tuberculadas; las primeras miden de dos a cinco micras; las segundas son muy características y son la base de identificación de género y especie
Test cutáneo: utilizando histoplasmina. Indica que hubo exposición.
Dx serológico:
ELISA, precipitación con partículas de latex, aglutinación, fijación de complemento, IF, western blot, etc. Ac anti histoplasmina
Análisis clínico:
Forma diseminada:
· leucocitosis (neutrofilia y monocitosis)
· anemia no regenerativa por reemplazo de MO normal por histiocitos infectados
· aumento de enzimas hepáticas
· Rx se ve hepatomegalia y esplenomegalia
· Las formas pulmonares nódulos miliares, adenopatías.
Tratamiento: ketoconazol, anfotericina B (hepatotoxicas. Monitoreo)
Coccidioidiomicosis.
Definición:
Enfermedad micotica causada por un hongo dimorfico el Coccidioides innitis y C. posadassi, es endémica, de primoinfeccion pulmonar pudiendo diseminar a otros tejidos produciendo granulomas y piogranulomas.
Etiologia:
Coccidioides sp.
Son hongos dimorficos que se encuentran en suelos y en cultivos a 20- 28 C en forma filamentosa artrosporada y en los tejidoscomo esferula cargada de endosporos.
Epidemiologia:
Es característico de zonas muy aridas, en Argentina Chaco.
Patogenia:
1- Inhalación de artrosporas. PI 1-3 dias.
2- Coccidioidiomicosis primaria ubicación peribronquiloar, rta inflamatoria neutrofilos linfocitos macrófagos y plasmocitos. Son fagocitadas pero resisten la degradación. En el epitelio pulmonar la artrospora se hidrata y aumenta su tamaño y duplica sus nucleos endoesporulacion interna por segmentación la esferula gigante contiene 200-300 endosporas que se liberan al estallar la esferula.
3- Coccidioidiomicosis secundaria: 10 dias después de la exposición en ganglios mediastinicos (enf. diseminada). A los 4 meses observamos lesión en otros órganos (hueso, articulaciones, bazo, hígado, corazón, riñon, testículos, retina y SNC). En cerdos, bovinos y ovinos se afectan los ganglios torácicos pero no se informaron formas diseminadas. 
Signos clínicos:
Coccidiomicosis canina: no hay en general signos. Pueden toser, tener fiebre,inapetencia pero recuperan si es leve. En cuadros mas complicados con inmunosupresión puede presentarse tos , debilidad, depresión fiebre fluctuante osteomielitis.
Lesiones:
Granulomas simples o confluentes con o sin supuración, nódulos blancos o gris de diferentes tamaños. Podemos encontrar lesiones similares en: articulación, bazo, riñón, hígado, corazón, testículo, retina, SNC.
Diagnostico:
Muestras: pus, biopsia, lavado bronquial, liquido pleural.
Microscopia: Fresco. Se observan esporangios con endoesporas
Cultivo: Agar Sabouraund glucosado 20-28°C
Radiografias: estrechamiento de las sombras hiliares (“explosión solar”), lesiones en pulmon.
Test cutáneo: usando coccidioidina, atg del hongo. Para estudio epidemiológico. En casos diseminados puede dar negativo
Dx serológico: ID, FC. Los ac pptantes decaen postinfeccion a las 5-6 semanas.
Blastomicosis
Etiologia: Blastomyces dermatitidis
Forma micelal: conidias ovales forma perlada. Forma conidiosferas o hifas septadas a 25°C
Forma levaduriforme: levadura con pared gruesa a37°C. se encuentran células hermanas unidas.
Hábitat: suelos acidos ricos en materia organica.
Blastomicosis en caninos: ingresa por inhalacion. Se transforma a su forma levaduriforme que es mas resistente a la acción de fagocitos, además produce la proteína BAD1 que modula la rta inmune. Los signos son disnea intolerancia al ejercicio, tos. La infeccion se puede extender al LFN y volverse luego sistémico. Muchos son subclínicas y se detectan por seroconversión. Animales con pobre inmunidad celular permite la diseminación de la levadura llegando a la piel, SNC, hueso y ojos. Las lesiones son granulomas y piogranulomas
Tratamiento: Anfotericina B, ketoconazol
Diagnostico:
Aislamiento:
Agar Sabouraund- dextrosa: colonias blancas algonodadas. S evuelve marron.--> MO se van las hifas
Infunsion cerebro corazón con suero a 37°C crecimiento de levaduras.
2.2.2- Micosis sistémicas oportunistas.
Criptococosis
Definición:
Enfermedad micotica sistémica, aguda o crónica con primoinfeccion pulmonar que causa lesiones preliferativas y granulomatosas de las vías respiratorias altas y pulmón, SNC, ocular, ósea y cutánea.
Etiología:
Criptococcus sp C. grubii (serotipo A), C. gattii (serotipo B y C), C. neoformans (serotipo D).
Tamaño de 5-8µm similar a candida.
Produce una capsula de mucopolisacaridos. Eso genero 5 diferentes serotipos (A,B,C,D y CD)
Crece a 37C en variados medios produciendo colonias mucoides. Es aerobio y no fermenador
Teleomorfo es un basidiomicete. Puede formar hifas y pseudohifas pero es raro.
Usa creatinina de los excrementos de las aves (palomas) por lo que se halla ahí como asi también en el intestino de estas aves.
Infección oportunista derivada de fuentes ambientales
Produce granulomas localizados y diseminación sistémica en perros, caballos y bovinos.
Patogenia:
Evolución aguda o crónica depende del estado inmunológica del individuo.
En la mayora de los casos entra y desarrolla en pulmón.
El ingreso es por via oral o tras la inhalación de polvo contaminado o de excremento de palomas. Las levaduras se retienen en cavidad nasal o inclusive llegan hasta los pulmones. Su capsula es antifagocitica por lo que no es fagocitado y además produce fenol oxidasa que produce degradación de las catecolaminas que resulta en acumulación de melanina en la pared de la lavadura protegiéndolo contra el efecto toxico de los radicales libres. Produce fosfolipasa que degrada los tejidos. Produce además cambios antigénicos para evadir la inmunidad. Animales inmunocopetentes producen buena inmunidad celular que lo detiene.
Diseminacion hacia el cerebro, meninges, piel y huesos esta relacionado con la inmunosupresión del animal.
Puede penetrar la lamina cribosa etmoidal cerebro (meningitis, tumoraciones cerebrales) globo acular via hematógena pulmón, glándulas endocrinas, hueso, piel y mucosas.
Signos clínicos:
Criptococosis nasal:
Estornudos, lagrimeo, descarga nasal, secreción serosamucopurulentahemorragica criptococoma gelatinoso o granuloma nasal (nariz de payaso) o de los cornetes. Deformación del cornete.
Criptococosis sistémica:
Síntomas inespecíficos. Fiebre escasa, anorexia, adelgazamiento, tos,meningitis criptococosica, signos oculares, criptococomas subcutáneas fluctuantes. Linfoadenopatias superficial, criptocococis osea, produce ulceras en mucosas y cavidad nasal.
	Gatos
	Infección respiratoria (nasal) en 77% de gatos, cutánea (30%, cuello, cabeza y cara), neuronal y ocular. 
Tratamiento de la forma cutánea mediante antimicóticos y cirugía para extirparlo.
	Perros
	Diseminación de la enfermedad con signos neurológicos y oculares.
	Bovinos
	Mastitis, granuloma nasal
	Equinos
	Granuloma nasal, sinusitis, meningoencefalitis, neumonía, abortos y lesiones cutáneas.
Lesiones:
Granuloma o criptococoma, color rosado y proliferativo.
Diagnostico:
Dx clínico:
Dx certero correlación de los signos clínicos con la observación del agente y aislamiento en cultivo
Análisis de LCR
Rx
Dx etiológico:
Material de biopsia en sc fisiológica- Lavado nasal, hisopado, LCR
Tinción con Gram o tinta china (del exudado o biopsia)
Cultivo en Sabouraund con antibióticos a 37°C
Identificación de los aislados:
· Morfología de la colonia: mucoide
· Presencia de capsula
· Actividad ureasa
· Colonia marrón en agar alpiste (especifico para este hongo)
Test de latex para detectar glucomananos. Usado en muestra de fluido cerebroespinal y suero en animales con 3 semanas de infección se puede detectar la capsula soluble.
Prevención los animales son centinelas de la presencia de la enfermedad tratamiento con soda caustica 20% las heces de las aves.
Aspergiliosis
Etiologia: Aspergillus fumigatus, flavus, nidolans y niger.
Miembros del filum Ascomyceta. 
Son ubiquitinosos, saprofiticoscon hifas hialinas septadas.
Son de rápido crecimiento dando colonias pigmentadas
Son patógenos que causan problemas respiratorios por inhalación de esporas
Aspergillus flavus pd toxina aflatoxicosis
Aspergillus fumigates principal patogeno animal.
Patogénesis
Las esporas inhaladas llegan hasta los bronquiolos directamente donde se adhieren al colageno, fibrinogeno y fibrinonectina, allí ocurre el crecimiento y la invasión de las hifas en los tejidos mediante la producción de enzimas como proteases y elastasas. Ademas posee propiedades fibrinoliticas y anticoagulants. Ademas A. fumigates produce una toxina llamada gliotoxina que detiene el aparato mucociliar e inhibe la fagocitosis por Mo.
Invasión en los vasos genera vasculitis y en pulmones granulomas. El estado immune del animal es importante en la variación de la gravedad de la infección.
Infecciones clínicas generadas:
	Aves
	Pneumonias en pollitos recien nacidos en las incubadoras y en pollos mayores de 6 semanas de edad. También se presenta aerosaculitis (nódulos amarillentos en pulmon y sacos aéreos). 
Aspergilliosis generalizada es usual desde el aparato respiratorio
	Caballos
	Micosis en las bolsas guturales: en general unilateral, diferencial de streptococcus equi sb equi. Causa: trombosis,necrosis y erosion de vasos sanguíneos y daño neural. Se observa epistaxis, paralisis laríngea, disfagia. Tratamiento con infusión de antimicóticos o cirugía para lidiar con la hemorragia.
Granuloma nasal: produce una descarga nasal e interfiere con la respiración
Queratitis: después de un trauma ocular
	Bovinos
	Aborto micotico: esporádico, genera engrosamiento de placenta y placas en piel de los fetos.
Neumonia micotica: poco común
Mastitis micotica: por el uso de antimicrobianos contaminados con esporas.
	Perros 
	Aspergilliosis nasal: las esporas invaden los huesos turbinados y la mucosa nasal. Se manifiesta como descarga sanguinopurulenta, epistaxis. Diagnostico por radiografia y biopsia. Tratamiento con antimicótico intranasal o sistémico por 8 semanas
	Gatos
	Aspergiliosis sistémica: en animales inmunosuprimidos
Diagnostico:
Diagnóstico clínico:
Signos clásicos como por ejemplo en la micosis en bolsa gutural, que se puede ver por endoscopia
Diagnostico etiológico
Tinción
Raspado profundo con KOH al 10 % se evidencia las hifas hialinas tabicadas. Ruta micológica.
PAS se ven las hifas, en muestras de tejidos 
Aislamiento
Agar Sabouraund dextrosa por 5 dias a 37C
La identificación es en base a:
· Morfología de la colonia: colonias blancas, brillosas y convexas de 4-5mm de diametro
A. fumigatus: colonia granular verde azulado con borde estrecho blanco. Al reverso amarillo palido
A. nigrer: colonia negra y granular. Ventral amarillo palido
A. flavus: colonia verde amarillento con textura vellosa
· Apariencia de las esporas en las conidias
· Crecimiento a 45-50C (especies termotolerantes)
Candidiasis
Etiologia: candida albicans
Eucariota-unicelular
Reproducción unicelular por blastoconidias
Pueden formar pseudohifas e hifas verdaderas.
Crece a 37C en variados medios como el agar Sabouraund dextrosa
Clamidioesporas se producen en Agar Cornmeal
Tubos germinativos son producidos en suero con 2 horas de incubación a 37C
Resistente a la cicloheximida
Comensal de las superficies mucocutaneas (digestivo y genital), raro encontrarlo en ambientes.
Las infecciones son oportunistas relacionadas a la inmunosupresión en animales o personas.
Patogénesis:
Posee moléculas en su superficie simil-integrinas para la adhesión a la matriz. Elementos de su superficie pueden unir fibrinógeno y elementos del complemento. Mediante la producción de proteasas y fosfolipasas invaden los tejidos. Mediante formación de biofilms y cambio antigénico evade la rta inmune. En periodos tempranos las levaduras son eliminadas por fagocitosis, pero luego pasan a su forma de hifas. La infección ocurre generalmente en cavidad oral, gastrointestinal, urogenital. Puede llegar al torrente sanguíneo con formación de psudohifas o hifas generando lesiones sistémicas vasculares por invasión.
Signos clínicos
· Cachorros, gatitos y potrillos estomatitis micotica
· Enteritis perros
· Ulceras gastroesofagicas: potrillos, cerdos
· Ruminitis: terneros, por alteración de la flora normal
· Aborto, infertilidad, mastitis: vacas adultas por alteración de la flora normal
· Cistitis, piotorax: gatos 
· Piometra en yeguas. Alteración de la flora normal
· Aves: aftas en esófago o buche.
Diagnostico:
Diagnostico etiológico:
Tinción:
Muestra de escarificación giemsa o Gram con KOH 40%--> daros de cantidad, diámetro, numero de brotacion, presencia de pseudomicelo.
Muestra de biopsias histopatológico con coloración como PAS
Aislamiento: 
Agar Sabouraund+ claranfenicos+penicilina 25-28°C durante 7-20 dias en tubos anchos o erlenmeyers.
Identificacion por:
· Morfología de las colonias
· Crecimiento en medio con cocloheximida: Sensibilidad de ciclohexamida: agar Sabouraund+ actidione 0,05%--> las resistentes a esa droga C. albicans.
· Apariencia de la colonia con CHROagar Candida
· Perfil bioquímico
· Producción de clamidoesporas
Mucormicosis:
Generos: Mucor -Rhizopus y absidia.
Morfologia:
 se caracterizan por tener hifas NO septadas y anchas, replica asexualmente por la producción de esporangioforos con un esporangio. La fusión de gametangia de dos diferentes cepas produce una zogospora que es la forma de reproducción sexual que tiene. 
La ausencia de tabicacion en la hifa hace que los nutrientes pasen rápidamente permitiendo un rápido crecimiento
Habitat: saprofitos, en tierra o vegetales. Las esporas se dispersan en aire
Patogenia:
La infección no es común en individuos inmunocopetentes. Factores predisponentes son inmunosupresión, corticoterapia, superinfeccion por antibióticos que destruyen flora nativa e infecciones virales.
Las especies patógenas son termotolerantes permitiendo que crezcan a la temperatura del cuerpo.
La via de entrada es por ingestión o inhalación, las hifas desarrollan en la mucosa y submucosa alcanzando vasos produciendo vasculitis trombotica necrotizante. El el pulmon lesiones crónicas se observan como granulomas.
Signos clinicos 
Afecta el aparato respiratorio, digestivo, genital y SNC
Ingresan por via oronasal lesión granulomatosa y ulcerativas.
	Bovinos
	Linfadenitis mediastinicca y mesentérica
Aborto micotico relacionado con la alimentación con silaje mal conservado, llega por via sanguínea a los cotiledones. Genrando vasculitis, el aborto es tardio y se observa en feto placas en los fetos.
Neumonía seguido de aborto en mortirella wolfii
Oesofagitis y enteritis en terneros
Rumenitis y ulceras abomasales
Mucormicosis cerebral
	Cerdos
	Enteritis en lechones
Linfadenitis mandibular y mesentérico
Ulcera gastrointestinal
	Gatos
	Neumonía necrotizante
Enteritis necrótica
	Perros
	Enteritis
Diagnostico
En caso de abortos remitir cotiledones, descargas uterinas y placas del feto para histopatología y cultivo.
Crecen en agar Saboraud con ciclohexamida en aerobiosis a 37C 5 dias. Las colonias son algodonosas grises o amarronadas que cubren toda la placa rápidamente
Micotoxicosis
Son sustancias químicas producidas por hongos que son toxicas para los animales y el humano cuando se ingieren
Micotoxicosis primaria: ingestión de vegetales contaminados
Micotoxicosis secundaria: consumir leche o carne de animales que consumieron forrajes con micotoxinas.
Caracteristica de una micotoxina:
· Bajo peso molecular, estabilidad a la temperatura
· No se generan Ac protectores contra las micotoxinas después de una exposición.
· Muy activas a baja concentración.
· Afecta órganos blancos
· Los efectos toxicos incluyen: inmunosupresión, teratogenia, carcinogénesis y mutagenesis.