Chopita - HEMORRAGIA-AGUDA

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HEMORRAGIA AGUDA
Se llama hemorragia al proceso por el cual se pierde sangre debido a la lesion de un vaso, y en base a esto puede ser arterial, venosa o capilar. Cuando la aparicion de la hemorragia es abrupta, de rapida evolucion y de culminacion a corto plazo, se denomina hemorrada aguda. Si la perdida de sangre es mayor al 10% de la volemia se observa una disminucion significativa de la presion arterial, disminucion del numero de eritrocitos y menor aporte de oxigeno a los tejidos, que deben ser restaurados a valores compatibles con la vida.
Ante la lesion de un vaso, lo primero que se pone en marcha son mecanismos locales para detener la hemorragia. A estos mecanismos se los llama hemostasia y consta de:
 - contraccion del musculo liso de la pared del vaso lesionado 
 - formacion del tapon plaquetario o blanco
 - formacion del tapon hemostatico o rojo
La contraccion del musculo liso vascular se da mediante un espasmo neurogenico provocado por una respuesta autonoma refleja que dura entre 10 y 30 segundos y un espasmo miogenico de mayor duracion provocado por sustancias vasoactivas como por ejemplo, la endotelina secretada por el endotelio lesionado. Esta contraccion permite el control inmediato de la hemorragia reduciendo el flujo sanguineo y facilitando el contacto de las plaquetas con la pared lesionada.
La formacion del tapon blanco requiere de la adhesion plaquetaria al sitio de la lesion mediante la interaccion de receptores plaquetarios GPIb con el factor von Willbrand y GPIa y IIa con fibras de colageno y fibronectina. Esta interaccion provoca la activacion plaquetaria en la cual las plaquetas proyectan psudopodos y pasan de una forma discoidal y biconvexa a esferas espinosas. Tambien liberan granulos que contienen serotonina, ADP y TxA2 que son sustancias proagregantes. Ademas, el TxA2 es vasoconstrictor. Estas sustancias proagregantes reclutan nuevas plaquetas ya que provocan una reaccion en cadena por co-adhesion y activacion adicional, en la cual la union de dichas sustancias a las plaquetas provoca un aumento del calcio citosolico que produce la fosforilacion de enzimas necesarias para la activacion. La interaccion plaqueta-plaqueta induce la liberacion del factor de agregacion plaquetario y la agregacion de las plaquetas culmina en la formacion del tapon plaquetario.
Este tapon debe ser estabilizado por el proceso de coagulacion, en el cual la formacion de una red de fibrina da origen al tapon hemostatico. Esto consiste en la activacion de una proteina soluble en el plasma, el fibrinogeno, a un polimero insoluble, la fibrina, por accion de una enzima llamada trombina.
Tanto la fibrina como la trombina son factores de coagulacion, los cuales circulan inactivos en el plasma (fibrinogeno y protrombina) y se activan durante el proceso hemostatico. Se enumeran del I al XIII siendo el II (protrombina), VII (proconvertina), IX (componente tromboplastinico del plasma, factor antihemofilico B o factor de Christmas) y X (factor Stuart-Power) vitamina K dependientes.
La generacion de trombina a partir de protrombina es mediada por dos mecanismos: via intrinseca y extrinseca. La diferencia entre ambas radica en la forma de activacion del factor X.
La via extrinseca es llamada asi poruqe inicia con el factor III o factor tisular el cual no se origina en el plasma sino que es liberado por las celulas endoteliales traumatizadas. Este factor activa al factor VII y lugo, junto con el VIIa y el IV (calcio), activa al factor X. el Xa se combina con fosfolipidos tisulares, calcio y factor V (proconvertina) para formar el complejo activador de la trombina. Finalmente, este complejo activa a la protrombina en presencia de calcio y fosfolipidos plaquetarios. En un principio el factor V esta inactivado pero una vez que empiza a formarse trombina esta lo activa.
Esta via es rapida y explosiva, con una duracion de 15 segundos.
La via intrinseca comienza con la activacion del factor XII (factor de Hageman) dada por el contacto del mismo con el colageno. El XIIa junto con cininogeno de alto peso molecular y precalicreina, activa al XI (antecedente tromboplastinico del plasma o factor antihemofilico C). el XIa activa al IX y el IXa con VIII (factor antihemofilico A), calcio, fosfolipidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas (liberados por el contacto con el colageno), activan al factor X. Al igual que en la via extrinseca, el Xa, el calicio, el Va y los fosfolipidos plaquetarios forman el complejo activador de la trombina y este, junto con PL plaquetarios y Ca activan a la trombina quien activara al V y al VIII.
La accion de la trombina es activar el fibrinogeno formando monomeros de fibrina que se polimerizan a fibras de fibrina. Luego, el factor XIII (factor estabilizador de la fibrina) introduce uniones covalentes entre las fibras formando la red de fibrina. ademas, introduce inhibidor de plasmina dandole resistencia a la fibrinolisis.
Esta red atrapa tanto plasma como celulas sanguineas, incluidos los eritrocitos y es por eso que al tapon hemostatico tambien se lo llama tampon rojo.
Unos minutos despues de que se haya formado el coagulo, este empieza a contraerse y exprime la mayor parte del liquido, llamado suero. Se ha eliminado todo el fibrinogeno y quedan trazas de los factores II, V y VII. la retraccion consiste en la activacion de las proteinas contractiles de las plaquetas debido a la trombina e iones de calcio. Los pseudopodos se contraen y los bordes del vaso sanguineo roto se juntan.
Una vez que se detuvo la hemorragia, se deben restablecer la presion arterial y el volumen plasmatico. Para esto se ponen en marcha diferentes mecanismos en forma integrada siendo el primer sistema en responder el sistema nervioso seguido del cardiovascular y finalmente el renal.
Los mecanismos del SN implican la activacion del SNA simpatico ya que la hemorragia es una situacion estresante para el organismo. Por medio de receptores alfa 1 que asociados a proteinas Gq aumentan el IP3 y DAG, se produce vasoconstriccion tanto en al area del vaso lesionado como en el musculo esqueletico, riñones, territorio cutaneo y bazo, redistribuyendo la sangre hacia los organos vitales como el corazon y el cerebro. La esplenocontraccion participa en la mantencion de la irrigacion de los tejidos ya que se libera un gran numero de GR a circulacion.
La respuesta del sistema cardiovascular es iniciada por los volorreceptores de las auriculas. al disminuir la volemia, disminuye el aporte de sangre al corazon, es decir, el retorno venoso. Esto es captado por los voloR que envian señales (IX y X?) al centro vasomotor del bulbo cuyo resultado es la respuesta del SNA simpatico por receptores beta 1 que asociados a prot Gs q aumentan el AMPc y activa canales de Ca, e inhibicion del parasimpatico sobre el corazon y arteriolas sistemicas. asi, se incrementan todas las propiedades cardiacas generando un aumento del volumen minuto. Por otro lado, estimula al hipotalamo aumentando la sensacion de sed y liberacion de ADH.
Otro reflejo que participa es el de los baroR del cayado aortico y seno carotideo. Estos baroR tienen como funcion disminuir la presion arterial cuando esta se eleva y actuan mediante la inhibicion del SNA simpatico pero no responden a presiones menores de 50mmHg. Por lo tanto, en una hemorragia, la descarga de estos receptores es nula, con lo que no hay inhibicion del simpatico sobre el centro vasomotor.
La respuesta del riñon esta mediada por la actividad del sistema RAA. La liberacion de renina por las celulas del aparto yuxtaglomerular es estimulada tanto por la disminucion de la PA como el SNS ya que dichas celulas poseen receptores beta 1.
Como la PA es baja, disminuye la presion histatica glomerular y por ende el filtrado. ademas, tambien cae la velocidad del flujo con lo que aumenta la reabsorcion. El resultado es la menor concentracion de NaCl que llega a la macula densa, lo que es un estimulo para la secrecion de renina. Esta es una enzima que cataliza la reaccion de activacion del angiotensinogeno circulantea angiotensina I. Esta a su vez es transformada a ANG II por la enzima convertidora de angiotensina ubicada principalmente en el pulmon.
La ANG II es un potente vasoconstrictor con lo que contribuye al aumento la PA y a su vez estimula la zona glomerular o arcuata de la corteza adrenal para la secrecion de aldosterona. Esta ultima actua en las celulas del tubulo contorneado distal incrementando la reabsorcion de sodio y agua y la excrecion de potasio. Ademas, la ANG II actua sobre el nucleo supraotico hipotalamico estimulando la secrecion de ADH. 
La ADH va a actuar en el tubulo contorneado distal y tubulo colector mediante receptores V2 que activan la adenilato ciclasa y aumentan la permeabilidad de dichos tubulos al agua (aumenta la reabsorcion) por reclusion de AQP 2. Por otro lado, ejerce su accion vasopresora por medio de receptores V1 que activan una PLC que genera aumento de IP3 y DAG.
Entonces, con la accion conjunta del SNS y las hormonas mencionadas, se elevo la presion arterial y se incrementan el consumo de agua y la retencion de la misma aumentando asi el volumen plasmatico y por ende la volemia.