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Vitaminas 1 VITAMINAS AUTOR: M.V. Héctor Quintana Buenos Aires, febrero de 2001 2 Nutrición y Alimentación Animal VITAMINAS INTRODUCCIÓN El término vitamina (del griego vita = vida y aminas ”aminas vitales”) fue impuesto por Casmir Funk a principios del siglo pasado, en 1912, al descubrir en experimentos realizados en ratones y ratas alimentados con dietas purificadas conteniendo carbohidratos, proteínas, grasas y minerales, observaron que los animales sobrevivían solamente por un corto tiempo, y que al incorporarles pequeñas cantidades de leche fresca, aumentaba el período de supervivencia. En estos experimentos se concluyó que en la leche debían existir ciertos factores desconocidos indispensables para el mantenimiento de la vida. Se descubrió que estos factores incluían a dos tipos de sustancias, unas solubles en lípidos (factor A liposoluble) y otras solubles en agua (factor B hidrosoluble. Tras largas experiencias con animales se observó que el factor A liposoluble se podía dividir en varias sustancias individuales; estas sustancias fueron denominadas con letras del abecedario (A, D, E, K) y las sustancias hidrosolubles (complejo de vitaminas B y vitamina C). Definición: Las vitaminas pueden definirse por sus características físicas y fisiológicas. Son sustancias que se clasifican por tener cinco características básicas: 1) son componentes orgánicos diferentes a las grasas, proteínas y carbohidratos, 2) son componentes de la dieta, 3) son necesarias en pequeñas cantidades para la normal función fisiológica del organismo, 4) su ausencia puede causar un síndrome de deficiencia y 5) no son sintetizadas en cantidades suficientes para soportar una actividad fisiológica normal. Actúan como enzimas, precursores enzimáticos o como coenzimas. Si bien son moléculas orgánicas, no se utilizan como fuente de energía ni forman parte de componentes estructurales. En general, los animales no pueden sintetizar estos compuestos biológicamente activos, por lo que deben ser suministrados en los alimentos. Es por ello que las vitaminas son consideradas como micronutrientes esenciales. Clasificación: De acuerdo a su solubilidad las vitaminas se clasifican en vitaminas liposolubles y vitaminas hidrosolubles. Las vitaminas liposolubles son la A, D, E y K; las hidrosolubles incluyen a las del grupo B y a la vitamina C. Las vitaminas liposolubles se digieren y absorben por los mismos mecanismos que los lípidos y sus metabolitos se excretan por las heces, a través de la secreción biliar. Son almacenadas principalmente en el hígado, por esto, las vitaminas A y D pueden llegar a producir toxicidad cuando son Vitaminas 3 ingeridas en exceso y, debido a que pueden acumularse, los síntomas de su deficiencia se evidencian más lentamente. Por otra parte, la mayoría de las vitaminas hidrosolubles se absorben en forma pasiva en el intestino delgado y se excretan por la orina. Estas vitaminas no pueden ser almacenadas en niveles significativos, por lo cual, su deficiencia se evidencia en forma más rápida, con excepción hecha para la vitamina B12, que puede tener cierto tipo de almacenamiento. Unidades: Las cantidades de vitaminas A y D3 se expresan en Unidades Internacionales (UI); las cantidades de vitaminas K3, C, las del complejo B y las de -Caroteno (provitamina A) se expresan en miligramos (mg) y las de biotina y B12, en microgramos (g). Interacciones: Numerosos trabajos experimentales se realizaron para determinar las enfermedades y signos provocados por deficiencias de una determinada vitamina. En la práctica, las deficiencias múltiples son más frecuentes que las deficiencias de una sola vitamina. La “pelagra” es un buen ejemplo de esto, Tabla 1: Correspondencias entre coenzimas y vitaminas. Tipos de reacciones catalizadas Coenzimas Vitaminas correspondientes Oxidorreducciones Coenzimas nicotínicas (NAD, NADP) Coenzimas flavínicas (FAD, FMN) Nicotinamida Vitamina B2 Reacciones de carboxilación Biotina Vitamina K Biotina Vitamina K Transporte, intercambios y transformaciones del radical monocarbonato Ácido tetrahidrofólico Metil-cobalamina Ácido fólico Vitamina B12 Transporte de radicales acilo Pirofosfato de tiamina Ácido lipoico Coenzima A Ácido fólico Vitamina B12 Vitamina B1 Reacciones que afectan a los aminoácidos Fosfato de piridoxal Vitamina B2 Reacciones catalizadas por ciertas vitaminas cuya acción es poco conocida Vitamina A, retinaldehido Vitamina C Vitamina A Vitamina C No todas las especies animales tienen las mismas necesidades de recibir las mismas vitaminas. Por ejemplo, la vitamina C es esencial para el hombre, los primates superiores, los carpinchos y los cobayos. 4 Nutrición y Alimentación Animal El término vitamina A incluye a varios compuestos químicos de estructura semejante, denominados retinol, retinal y ácido retinoico, los cuales tienen diferentes efectos activos, siendo el retinol la forma biológicamente más activa. Sinonimia: Retinol, vitamina protectora de los epitelios, vitamina antiinfecciosa, vitamina del crecimiento. Unidades: Se expresan en Unidades Internacionales (UI). Las equivalencias son: 1 Unidad Internacional (UI) = 0,3 g de vitamina A alcohol. = 0,344 g de acetato de vitamina A = 0,55 g de palmitato de vitamina A = 0,358 g de propionato de Vitamina A = 1 Unidad USP Fuentes naturales y biodisponibilidad: Algunos alimentos de origen vegetal contienen carotenoides sintetizados por las células vegetales. Estos carotenoides son pigmentos de color rojo oscuro, los que le otorgan un color amarillo-anaranjado a algunos vegetales (zanahorias, zapallo, batata) y las hojas de los vegetales de color verde intenso también tienen estos pigmentos que se ven enmascarados por el color verde de la clorofila. Cuando los animales consumen estos carotenoides vegetales, una enzima de la mucosa intestinal convierte estos pigmentos (denominados provitamina A) en vitamina A activa, la cual es absorbida y transportada al hígado para su almacenamiento como éster retinil, principalmente en forma de palmitato para su posterior distribución. El hígado puede almacenar suficiente vitamina A para proteger al animal durante un período prolongado de escasez, por ejemplo en novillos alimentados con niveles normales de vitamina A, sus reservas alcanzan para cubrir hasta cuatro meses para agotar sus reservas hepáticas. Existen diversos carotenoides capaces de formar vitamina A, siendo el - Caroteno el más abundante en los vegetales y el que posee mayor actividad biológica. La conversión del caroteno de origen vegetal en vitamina A varía según las distintas especies animales, aunque la tasa de conversión disminuye al aumentar la cantidad de carotenos ingerida. Es de destacar que VITAMINAS LIPOSOLUBLES VITAMINA A Vitaminas 5 los gatos son incapaces de convertir los carotenoides en vitamina A activa ya que carecen de una enzima que desdoble a la molécula de -Carotenos, por lo tanto, en su dieta debe ser incluida una fuente de vitamina A preformada en su forma activa. Los productos de origen animal prácticamente no contienen Vitamina A, exceptuando a la leche entera, el hígado y la yema de huevo, siendo los aceites de hígado de pescado los que la contienen mayor cantidad. Al considerar el aporte de -caroteno en los alimentos naturales debería tenerse muy en cuenta los factores que afectan su absorción y conversión como los métodos de conservación, la fertilización de los suelos, el nivel de suministro y los requerimientos animales; por ejemplo, el henificado y elensilado disminuyen drásticamente el contenido de -carotenos.+ Tabla 2: CONTENIDO EN VITAMINA A DE ALGUNOS PRODUCTOS PRODUCTOS CONTENIDO EN VITAMINA A (UI/g) ACEITE DE HIGADO DE BALLENA 400.000 ACEITE DE HIGADO DE ATUN 210.000 ACEITE DE HIGADO DE BACALAO 10.000 MANTEQUILLA 35 HUEVOS 10 HARINA DE ALFALFA DESHIDRATADA 150-330 HARINA DE ALFALFA SECADA AL SOL 50-150 ZANAHORIAS 120 MAIZ AMARILLO 8 TREBOL ROJO 17 Importancia fisiológica y funciones: La vitamina A cumple funciones que afectan la visión, el crecimiento óseo, la reproducción, el mantenimiento del tejido epitelial y la resistencia a las infecciones. 6 Nutrición y Alimentación Animal La vitamina A cumple una importante función en la visión. En los bastones de la retina se combina el retinal con una proteína llamada opsina, formando la rodopsina, denominada también púrpura visual, ésta rodopsina es un pigmento fotosensible a la luz solar que permite la adaptación del ojo a los cambios en la intensidad lumínica. Al exponerse a la luz se desdobla la rodopsina en retinal y opsina y se libera energía utilizada en la transmisión nerviosa hacia el nervio óptico. En la oscuridad, la rodopsina se puede regenerar por la combinación de nuevas moléculas de retinal y opsina. El normal desarrollo del esqueleto y de los dientes, también depende de la vitamina A. Su función en el crecimiento óseo estaría implicado en la actividad de los osteoblastos y osteoclastos del cartílago epitelial, y se relacionaría con la división celular y el mantenimiento de las membranas celulares mediante la síntesis de glucoproteínas. En experimentos con animales se ha demostrado su importancia esencial en la espermatogénesis y en los ciclos estruales normales, ocasionados por la alteración en las células epiteliales ante su deficiencia. La vitamina A es esencial para la formación y el mantenimiento del tejido epitelial sano, incluidas la piel y las membranas mucosas de los aparatos respiratorio, gastrointestinal, renal y genital. Es necesaria para la proliferación y diferenciación celular y para la formación de los mucopolisacáridos y mucoproteínas encontrados en el moco producido por las células epiteliales. Origina la diferenciación de nuevas células epiteliales del tipo escamoso a células maduras secretoras de mucus, evitando la sustitución por células estratificadas, queratinizadas y no funcionales, que se produce ante un déficit de vitamina A. La integridad de los epitelios juntamente con las secreciones mucosas proporcionan una barrera de defensa contra los microorganismos. Función visual. Síntesis de púrpura visual. Prevención de ceguera nocturna. Crecimiento del cuerpo y del esqueleto. Fertilidad. Desarrollo, protección y regeneración de piel y mucosas. Resistencia a infecciones e infestaciones. Producción de anticuerpos. Metabolismo de proteínas y grasas. Regulación de carbohidratos. Vitaminas 7 Síntomas de deficiencia: La deficiencia de vitamina A se manifiesta cono una adaptación lenta a la oscuridad llegando a la ceguera nocturna (nictalopía). En las distintas especies se observan grandes variaciones en sus manifestaciones clínicas, desde infecciones oculares secundarias; xeroftalmia (ojo seco), caracterizadas por sequedad de córnea y conjuntiva, opacidad y ulceración en perros, zorros y ratas; lagrimeo copioso en bovinos y equinos; en pollos las secreciones de las glándulas lagrimales se secan, manteniendo los párpados pegados entre sí. Estos síntomas serían el resultado de los cambios epiteliales causados por deficiencia de vitamina A. La alteración de los epitelios afecta tanto al epitelio dérmico como al mucoso, produciendo queratinización de los tejidos de los tractos respiratorio, digestivo, reproductivo y genitourinario, provocando mayor susceptibilidad a las enfermedades, baja fertilidad, esterilidad y mortinatalidad. En pollos la deficiencia de vitamina A se puede manifestar con pústulas o ampollas en la faringe y en el esófago, además se citan lesiones renales con depósitos de uratos, agrandamiento de uréteres y riñones, seguidos de incoordinación motora. En conejos, tanto la deficiencia de vitamina A como el exceso afectan severamente a la fertilidad en ambos sexos. Las conejas deficientes en esta vitamina pueden abortar o reabsorber los fetos, bajas concepciones, camadas reducidas y débiles, los fetos nacidos pueden presentar hidrocefalia (acumulación de líquidos en la cabeza) y las madres poca capacidad maternal y no producen leche. Nictalopía – Xeroftalmia. Cambios patológicos de piel y mucosas (queratinización y cornificación). Celo silente. Ovulación retardada y ciclos menstruales anormales. Baja fertilidad, repetición de servicios. Muerte del embrión, mortinatalidad. Disminución en la espermatogénesis esterilidad. Mayor susceptibilidad a enfermedades juveniles, infecciones y parasitosis. Disminución en la formación de anticuerpos. 8 Nutrición y Alimentación Animal Tabla 3: EFECTOS DE LOS ALTOS NIVELES DE VITAMINA A EN LA RACION SOBRE EL RENDIMIENTO REPRODUCTOR DE LOS CONEJOS. RACION PARÁMETRO 191.180 UI/kg 11.440 UI/kg CONEJAS (N) 25 25 ABORTOS (N) 11 0 GAZAPOS NACIDOS VIVOS (N) 38 135 GAZAPOS NACIDOS MUERTOS 63 22 PESO DE LA CAMADA AL NACIMIENTO (g) 242 408 MEDIA DE NACIDOS VIVOS POR CAMADA (N) 2,5 6,8 GAZAPOS MUERTOS A LOS 1-7 DIAS (N) 22 10 GAZAPOS MUERTOS A LOS 1-7 DIAS (%) 58 11 PESO DE LA CAMADA A LOS 28 DIAS (g) 1.483 3.356 GAZAPOS VIVOS A LOS 28 DIAS (N) 7 111 GAZAPOS VIVOS A LOS 28 DIAS (%) 18 80 VITAMINA A EN SUERO DE CONEJAS (g/100 ml): PALMITATO DE RETINIL 90,5 10,9 RETINOL 87,8 76,5 TOTAL DE VITAMINA A 178,3 87,4 VITAMINA A EN HIGADO (g/g): PALMITATO DE RETINIL 8.884 35 RETINOL 1.257 21 TOTAL DE VITAMINA A 10.141 56 Adaptado de CHEEKE et al. (1985) Requerimientos: Los requerimientos de vitamina A son de aproximadamente 100-200 UI/kg de peso, siendo los animales en crecimiento y los reproductores los de Vitaminas 9 mayores requerimientos. Los factores ambientales como el clima, las condiciones higiénicas, el consumo de grasas con peróxido no estabilizadas, las enfermedades infecciosas y parasitarias y el nivel de producción afectan también los requerimientos de vitamina A. Toxicidad. Sobredosificación: No es frecuente la toxicidad de la vitamina A debido a que en los alimentos habituales el -caroteno no es una sustancia tóxica. La mucosa intestinal regula la hidrólisis del -caroteno y la absorción del retinol, mientras que la absorción de la vitamina A preformada no está regulada por la mucosa intestinal y, si ésta se encuentra presente en cantidades elevadas, al ser absorbida con facilidad puede llegar a provocar niveles tóxicos de esta vitamina. Esto se ha observado en casos de sobredosificación iatrogénica en humanos y animales. Se observa una hipervitaminosis A crónica en gatos alimentados exclusivamente con hígado, riñones y varios aceites de pescado. Si bien las anormalidades óseas son los efectos más comunes de la hipervitaminosis A crónica, también se presentan otros síntomas como degeneración de diversos órganos, deficiente desarrollo, pérdida de peso, lesiones cutáneas y malformaciones congénitas. Estas anormalidades óseas se evidencian como resorción extensa, erosión, fragilidad ósea, espondilosis cervical deformante, hiperostosis, exostosis, xifoescoliosis, adelgazamiento y acortamiento del cuerpo de los huesos largos por un retardo en el crecimiento y destrucción de la matriz del cartílago. Causando dolor, dificultad de movimientos, cojeras e incapacidadirreversible. Signos de espondilosis cervical deformante en los gatos Suplementos: Los preparados de vitamina A utilizados para enriquecer las mezclas de alimentos, deben estar estabilizados para evitar la oxidación y otras influencias externas, calculándose de modo tal que cubran los requerimientos para las distintas etapas y niveles de producción. Formas comerciales: Se comercializa en forma de productos estables, secos de vitamina A con un mínimo de 500.000 UI/g, o bien como preparaciones oleosas para usos especiales. Anorexia y pérdida de peso. Letargia y disminución de movimientos. Invalidez persistente en miembros anteriores. Disminución en la flexión anterior de la cabeza. Cambio postural adoptando una posición sentada. 10 Nutrición y Alimentación Animal Sinonimia: Provitamina A Unidades: Se expresa como mg/kg de alimento o mg por animal/día. Fuentes naturales y biodisponibilidad: Los -carotenos se encuentran en los alimentos de origen vegetal, especialmente las plantas de hojas verdes, en con gran variación en sus cantidades, según la época de cosecha, el grado de marchitamiento, el método de conservación (secado por henificación, silaje) y el tiempo de almacenación. El proceso de degradación de los -carotenos se acompaña con una transformación estructural de esa molécula en otros compuestos de carotenos con una menor eficacia biológica. La absorción y conversión de los -carotenos dependen de varios factores como la utilización de fertilizantes (potasio, nitratos), los métodos de conservación y el aporte. Importancia fisiológica: La mayoría de los animales son capaces de transformar los -carotenos en vitamina A activa, excepción hecha para el gato quién tiene una gran deficiencia enzimática para desdoblar la molécula de -caroteno, en consecuencia, los gatos son incapaces de convertir los carotenoides en vitamina A., por lo que siempre deben recibir una fuente de vitamina A preconstituida en su dieta. Figura 1: Fórmula estructural de la vitamina A propuesta por Karrer. -CAROTENO (BETA-CAROTENO) Vitaminas 11 Figura 2: Carotenos, carotenos hidrolizados y óxidos de carotenos con actividad vitamínica A. 12 Nutrición y Alimentación Animal Requerimientos: Cuando el ganado se encuentra a pastoreo o bien recibe pasto verde fresco, generalmente alcanza para cubrir sus necesidades. Si están estabulados (feedlots) y son alimentados a base de henos y silaje de maíz, los animales con altos requerimientos pueden requerir una suplementación diaria de -carotenos ya que éstos no son almacenados como la vitamina A. Tabla 4: EFICIENCIA DE CONVERSION DE BETACAROTENO EN VITAMINA A EN DIFERENTES ESPECIES ANIMALES ESPECIE Eficiencia de Conversión (%) UI de Vit. A equivalentes a 1 mg de caroteno RATA 100 1.667 POLLO 100 1.667 CONEJO 100 1.667 CERDO 30 500 VACA 24 400 OVEJA 30 500 CABALLO 33 555 HOMBRE 33 555 PERRO 67 1.111 (Adaptado de BONDI Y SKLAN) Carotenoides: Los carotenoides que sólo tienen una escasa actividad vitamínica, tienen una importancia práctica en la alimentación de las aves de corral por sus efectos pigmentantes. Los carotenoides más importantes son la zeaxantina y luteína (pigmentos amarillos del maíz y los vegetales de hojas verdes), la capsantina y capsorrubina (pigmentos rojos del pimiento), también otros pigmentos amarillos y rojos como los ésteres apocarotenoicos, cantaxantina (carotenoide pigmentante de piel y patas) y citranaxantina (carotenoide pigmentante de la yema de huevo) y el astaxantín pigmentante carotenoide producido por una micro alga (Haematococcus sp), utilizado en la pigmentación de peces. Vitaminas 13 Figura 3: Aldehídos, ácidos carboxílicos y cetonas carotenoides con actividad vitamínica A 14 Nutrición y Alimentación Animal En 1922, McCollum y col. comprobaron que el raquitismo se debía a la falta de esta vitamina. Las vitaminas D son esteroles formados por los animales, vegetales y las bacterias. Se les ha dado el nombre genérico de calciferol, que proviene de la fusión del calcio y fero, del verbo latino “yo llevo”. Son, en verdad, vitaminas que contribuyen a la penetración normal del calcio en el organismo. Sinonimia: Vitamina antirraquítica, colecalciferol. Unidades: Se expresan en Unidades Internacionales (UI). Equivalencias: 1 Unidad Internacional (UI) = 0,025 g de vitamina D3 cristalina. = 1 unidad USP Fuentes naturales y biodisponibilidad: La vitamina D natural se encuentra en muy pocos alimentos naturales, como la leche entera, el aceite de hígado de bacalao (como vitamina D3), y el forraje verde secado al sol (como vitamina D2 o ergocalciferol). La vitamina D3 se puede sintetizar en el organismo cuando el 7- dehidrocolesterol, compuesto que se encuentra en la piel de los animales, se expone a la luz ultravioleta (UV) del sol, u obtenerse a través del consumo de productos de origen animal que contienen colecalciferol. La vitamina D2 se forma cuando el ergosterol, compuesto que se encuentra en la mayoría de los vegetales, se expone a la luz UV. Esta conversión se produce en los vegetales secos o dañados y no en los tejidos vegetales vivos. Tabla 5: UI de Vitamina D en forrajes: FORRAJE U.I. / kg MS Heno procesado al sol 150 – 3120 Pasto de pradera de invierno 200 – 590 Ensilaje (húmedo) 150 – 240 Forrajes desecados artificialmente 170 – 620 Wallis y col. VITAMINA D3 Vitaminas 15 La gran diferencia en los valores de vitamina D es debida a los diferentes contenidos de hojas que contienen y a la cantidad de tejidos vivos y muertos. Tanto la vitamina D3 ingerida como la endógena se almacenan en el hígado, los músculos y en el tejido adiposo. Importancia fisiológica: Regula el metabolismo del calcio (Ca) y fósforo (P), siendo un componente importante en la homeostasis de los niveles de calcio y fósforo del organismo. Estimula la absorción del Ca y P en el tracto gastrontestinal y la incorporación de Ca y P al tejido óseo; regula la excreción de renal de Ca y P y mejora la tasa de intercambio de Ca y P en el tejido óseo. El colecalciferol es la forma de almacenar la vitamina D inactivada (provitamina D), la cual, para activarse, es necesario que sea transportada desde la piel o del tracto gastrointestinal hasta el hígado, donde es hidrolizada a 25-hidroxicolecalciferol (forma activa). Este compuesto es transportado al riñón donde es convertido en 1,25-dihidroxicolecalciferol, llamado calcitriol, que es la forma más activa de la vitamina D. Esta conversión se produce como respuesta al aumento de del nivel hormonal de la hormona paratiroidea (HPT), liberada por la glándula paratiroidea en respuesta a la disminución de los niveles de calcio sanguíneo. Un descenso de los niveles de fósforo en sangre también estimula la formación de vitamina D activa en riñón. Si bien la vitamina D inactiva se considera como una vitamina, el calcitriol se lo puede clasificar como una hormona, debido a que es producido en el organismo y a su mecanismo de acción en el cuerpo. Síntomas de deficiencia: Trastornos en el metabolismo del calcio y fósforo Raquitismo en animales en crecimiento. Inhibición de la calcificación de huesos en crecimiento. Osteomalacia en animales adultos. Degradación de la sustancia mineral en el hueso adulto. Osteodistrofia. Deformaciones en huesos y articulaciones, trastornos del crecimiento y defectos en el esmalte dental. Fragilidad de los huesos y fracturas espontáneas. Estabilidad defectuosa en la cáscara del huevo. Cascarón muy delgado y frágil. Disminución en la producción de huevos y ensu incubabilidad 16 Nutrición y Alimentación Animal Requerimientos: La vitamina D siempre se requiere para la calcificación normal del hueso, pero estos requerimientos varían según las relaciones minerales de calcio y fósforo en la dieta y también entre las diferentes especies animales. Una ración con cantidades adecuadas de Ca y P y suficiente vitamina D para ratas y cerdos puede provocar raquitismo en pollos. Por otra parte los pavos y faisanes tienen requerimientos mayores que los pollos. Por lo tanto, si la cantidad administrada de calcio y fósforo es insuficiente o si la relación Ca : P es desfavorable, aumentan los requerimientos de vitamina D. Toxicidad. Sobredosificación: La hipervitaminosis se caracteriza por hipercalcemia, cambios óseos, trastornos articulares, osteoporosis y distrofia por deposición de calcio en las arterias, y en diversos órganos y tejidos blandos (calcinosis). En general, las plantas vivas no contienen vitamina D2. Algunas plantas tienen compuestos con gran actividad 1 , 25 dihidroxicolecalciferol, siendo por ello, sumamente tóxicas para los animales. En nuestro país es importante una especie vegetal de la familia solanaceae, el Solanum malacoxilylon, la cual crece en suelos bajos y provoca la enfermedad conocida como “enteque seco” en bovinos, equinos y cerdos. Formas comerciales: En la actualidad se utilizan casi exclusivamente formulaciones estabilizadas de Vitamina D3, que contienen generalmente 5000.000 UI por g. Las preparaciones de vitamina D2 están prácticamente en desuso. En aves de corral, la actividad de la vitamina D2 es de treinta a cien veces menores que la de la vitamina D3. Figura 4: vitamina D2 y D3 Vitaminas 17 Cuadro 1: Esquema de los efectos de la hipervitaminosis D (Adaptado de Chineme y Col) Exceso de vitamina D3 Aumento en la absorción de Ca Hipercalcemia Hipoparatiroidismo Hipercalcitonismo Osteólisis inhibida Osteopetrosis hipofosfatemia Osteonecrosis Osteopenia Atrofia de osteoblastos Inhibición de la madurez del cartílago Detención del crecimiento Distrofia de tejidos Calcinosis 18 Nutrición y Alimentación Animal La vitamina E corresponde a un grupo de sustancias denominadas tocoferoles. Los cuales forman aceites insolubles en agua, solubles en los lípidos y en los solventes orgánicos, son estables al calor, pero son destruidos por la luz y por los agentes oxidantes. Sinonimia: Tocoferol. Nombres antiguos: vitamina antiesterilidad, vitamina de la fertilidad, vitamina antidistrófica. Unidades: El acetato D, L--tocoferol sintético es el patrón internacional (USP). Se expresan en mg por kg de alimento o mg por animal por día, basado en acetato de vitamina E. Equivalencias: 1mg de acetato de dl--tocoferil = 1,00 UI de vitamina E (acetato de -tocoferil 100% racémico) = 1 unidad USP 1 mg dl--tocoferol = 1,10 UI de vitamina E 1 mg d--tocoferol = 1,49 UI de vitamina E Fuentes naturales y biodisponibilidad: La vitamina E se encuentra en cantidades variables en los alimentos de origen vegetal y animal. El factor más importante no es el contenido total de tocoferoles, sino el contenido de dl--tocoferol, el cual es el de mayor eficacia biológica y el más importante en la nutrición. El grupo está formado por cuatro tocoferoles (-, -, - y -) y cuatro tocotrienoles (-, -, - y -). Las diferencias entre -, -, - y - se deben a la posición de los grupos metilo en el anillo, y la diferencia entre tocoferoles y tocotrienoles se da por la no-saturación de la cadena lateral de los tocotrienoles Figura 6: Estructura química de la vitamina E. VITAMINA E Vitaminas 19 Entre el 70 y el 90% de todos los tocoferoles encontrados en cereales y subproductos de molinería están formados por compuestos de vitamina E con menor actividad, tales como los -, - y -tocoferoles. Tabla 5: CONTENIDO EN VITAMINA E EN ALGUNOS ALIMENTOS: ALIMENTOS VITAMINA E (mg/kg MS) ALFALFA DESHIDRATADA 204 HENO DE ALFALFA DESECADO AL SOL 60-180 HARINA DE ALFALFA DESECADA AL SOL 90-280 CEBADA EN GRANO 26 ZANAHORIAS 60 HENO DE TREBOL BLANCO 130 MAIZ EN GRANO 7-24 HARINA DE ALGODÓN, SOLVENTES 10-16 HARINA DE LINAZA 8 AVENA EN GRANO 7-22 SALVADO DE ARROZ 66 CASCARILLA DE ARROZ 8 SORGO EN GRANO 14 HARINA DE SOJA, SOLVENTES 3 TRIGO EN GRANO 17 SALVADO DE TRIGO 16-25 LEVADURA DE CERVEZA 2 La síntesis de vitamina E es una función de las plantas, por lo cual sus productos son fuentes principales de esta vitamina. Se encuentra en forma abundante en los granos completos de cereales, fundamentalmente en el germen y en los subproductos que los contienen (aceite de germen). Los forrajes verdes y los henos de buena calidad, especialmente la alfalfa que es muy rica en -tocoferoles. Los subproductos de origen animal aportan pequeñas cantidades; la leche y sus derivados son fuentes pobres. La yema de huevo, dependiendo de la cantidad que reciban las gallinas ponedoras proveen una buena cantidad. La fuente natural más concentrada es el aceite 20 Nutrición y Alimentación Animal de germen de trigo. Otros aceites vegetales tales como el de soja, maní y el de semilla algodón son también fuentes ricas. Lamentablemente debido a la extracción por solventes, la mayoría de las harinas de oleaginosas carecen de aceites. Los productos de origen animal los contienen en forma de - tocoferol. Los cereales poseen las formas y en cantidades equivalentes. Las leguminosas aportan mayoritariamente formas no . Los tocoferoles son extremadamente resistentes al calor, pero se oxidan con mucha facilidad. Debido a la fácil oxidación de la vitamina E, la molienda y el almacenamiento disminuyen su aporte en los alimentos. Importancia fisiológica: La vitamina E participa en un gran número de funciones aparentemente no relacionadas entre sí. Una función importante de la vitamina E es su acción antioxidante, ayuda a estabilizar no sólo a los fosfolípidos de la membrana celular sensibles a la oxidación, sino también a otras sustancias sensibles como la vitamina A, los carotenoides y los intermediarios del metabolismo de los de carbohidratos. La vitamina E actúa como un antioxidante, cortando las reacciones en cadena, neutralizando los radicales libres y previniendo la peroxidación de los lípidos dentro de las membranas. También “ahorra” vitamina A. Además de la vitamina E, es necesario el Selenio (Se) para la formación de la enzima glutatión peroxidasa, la cual es indispensable para la eliminación de los peróxidos del cuerpo. El organismo tiene una gran capacidad de almacenamiento de vitamina E, principalmente en el hígado, aunque también se encuentran en otros órganos y tejidos. Los tocoferoles pasan a través de las membranas placentarias y de la glándula mamaria, por lo cual, la dieta de la hembra influye en los depósitos del animal recién nacido y en la cantidad que recibe a través de la leche materna. Regulación del metabolismo de carbohidratos y creatina. Regulación del metabolismo muscular y del equilibrio del glucógeno. Regulación del desarrollo y función de las gónadas. Preparación y protección de la preñez. Regulación del metabolismo hormonal a través del lóbulo hipofisario. Estimulación de la formación de anticuerpos. Mayor resistencia a las enfermedades, Acción antitóxica en el metabolismo celular. Prevención de necrosis hepática y degeneración muscular. Vitaminas 21 Síntomas de deficiencia: Dada las múltiples funciones metabólicas, la carencia de vitamina E se manifiesta con numerosos trastornosfuncionales que difieren mucho entre las distintas especies: Se observa distrofia muscular en varias especies animales, localizadas en músculos esqueléticos y miocárdicos. Cambios electrocardiográficos en conejos, ovejas, pollos y bovinos por daño en el músculo cardíaco. Síntomas externos de debilidad muscular y parálisis, con degeneración histológica evidenciada por atrofia y cicatrices en fibras musculares y un aumento en la excreción de creatina. En los cerdos se produce la “enfermedad del plátano”, con trastornos motores y deformación muscular. La lesión miocárdica puede causar un paro cardíaco súbito (cardiopatía muriforme). Y en terneros y ovejas los cambios distróficos musculares originan una carne de color pálido. También se evidencian cambios en los sistemas nervioso y vascular. En pollos produce encefalomalacia nutricional, con síntomas de marcha incoordinada, postración, postura anormal de la cabeza y lesiones cerebrales. La diátesis exudativa (enfermedad hemorrágica en pollos) y la necrosis hepática nutricional de ratas y cerdos se pueden prevenir con vitamina E o con selenio. Hay daño hepático (necrosis hepática). Se puede detectar la deficiencia de vitamina E por el aumento de los valores de la creatinina y de la enzima piruvato-cinasa. La hemólisis de glóbulos rojos (“anemia hemolítica”) es un efecto característico de la deficiencia de esta vitamina. La panesteatitis (“enfermedad de la grasa amarilla”) de los gatos, el mink y los reptiles se observa en animales alimentados con niveles bajos de - tocoferol y elevadas cantidades de ácidos grasos insaturados. Los signos de panesteatitis son: anorexia, depresión, debilidad, resistencia a moverse, disminución de la agilidad, fiebre (pirexia), presencia de depósitos anómalos de grasa por debajo de la piel y del abdomen e hiperestesia (sensibilidad a la palpación) en el tórax y abdomen. Signos de panesteatitis en los gatos: Depresión, anorexia. Hiperestesia a nivel de pecho y abdomen. Resistencia a moverse, disminución de la agilidad. Deposición anormal de grasa debajo de la piel y en abdomen. Inclusión en dietas con alimentos ricos en grasas insaturadas y bajos en vitamina E. 22 Nutrición y Alimentación Animal Se producen trastornos reproductivos en machos y hembras, con degeneración testicular en perros, hámsteres, cerdos, conejos, ratas, gallos y peces. En la mayoría de las especies, estos cambios son irreversibles, pudiéndose llegar a corregir en el gallo. No se observaron anomalías en la reproducción de bovinos, ovinos y caprinos, causados por deficiencias de vitamina E. Se evidencia alteración en la respuesta inmunológica por la suspensión del sistema inmune en caninos. Se ha implicado a la deficiencia de vitamina E en perros con trastornos dermatológicos, aumentando la susceptibilidad a la demodexia. También se ha utilizado le terapia con vitamina E en el tratamiento del lupus eritematoso discoide, dermatomiositis y acantosis nigricans, con resultados variables. Tabla 6: Prevención de enfermedades por vitamina E, selenio y antioxidantes, en diferentes especies. Especies Síntomas E Se Antioxi-dantes Pollo Distrofia musculara Diátesis exudativa Encefalomalacia + + + + (parcial) + - + (+/-)c Rata Resorción – gestación Necrosis hepáticab + + - + + + Cordero Distrofia muscular + + (+/-)c Becerro Distrofia muscular + + + Conejo Distrofia muscular + - + Cerdo Necrosis hepática + + ND Ratón Degeneración necrótica múltiple (corazón, hígado, músculo) + + ND Mono Anemia + - (parcial) Mink Miopatía esquelética y cardíaca + + ND Perro Degeneración muscular esquelética Trastornos reproductivos Supresión del sistema inmunológico Desarrollo de trastornos dermatológicos Degeneración retiniana + + + + + ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND Gato Panesteatitis + ND ND a Se requiere dieta deficiente en vitamina E y aminoácidos azufrados. La cistina o metionina la previenen. b Los aminoácidos azufrados reducen la necesidad de tocoferol. c+/- Indican discrepancias en los informes disponibles respecto a la efectividad de los antioxidantes; puede depender de la grasa de la dieta. + Se previene con. - No se previenen los efectos con su agregado. ND Efectos no determinados. Vitaminas 23 Requerimientos: Los requerimientos de vitamina E de los animales dependen de los siguientes factores: Las necesidades de vitamina E de los animales dependen de la cantidad de grasas de la dieta y del contenido de ácidos grasos insaturados que contenga, es por ello que la cantidad de vitamina E que se debe adicionar como antioxidante es de 2 a 3 mg por gramo de ácido graso insaturado que contenga el alimento y según la especie animal de que se trate, ya que esta vitamina se oxidará antes que los ácidos grasos insaturados, protegiéndolos de la rancidez. La administración de cantidades superiores a los requerimientos nutricionales mejora la estabilidad de la carne y de sus subproductos durante el almacenamiento, aumentando la calidad final del producto comercial, motivo por el cual se lo está utilizando como aditivo en la alimentación de los animales. En bovinos deben ser administrados durante no menos de dos meses antes de la faena para lograr su objetivo. En vacas lecheras reducen los casos de mastitis y el número de células somáticas en leche. Además, previene el gusto rancio por la oxidación de la leche. Todos los animales deben ser suplementados con vitamina E, excepto los rumiantes adultos que consumen forraje verde. Toxicidad. Sobredosificación: No se han determinado síntomas de toxicidad por megadosis de esta vitamina. En humanos se citan reacciones leves como nauseas y malestar intestinal. Altos niveles de vitamina E interfieren con la absorción o el metabolismo de la vitamina K. Formas comerciales: Los preparados de polvo seco de vitamina E contienen generalmente 50% de dl--tocoferol (como acetato de vitamina E). En condiciones de pH alto, los preparados de tipo aerosol presentan mayor estabilidad que los adsorbatos. Composición del alimento Cantidad de aminoácidos azufrados Concentración de nutrientes Nivel de producción 24 Nutrición y Alimentación Animal El investigador danés Henrik Dam en 1929, aisló y dio el nombre a esta vitamina (K inicial de koagulation). Existen muchos compuestos diferentes denominados quinonas con estructura similar, todas contienen un núcleo naftoquinona, derivado de la paraquinona y del naftaleno. Figura 7: Estructura química de la vitamina K. Sinonimia: Menadiona, (vitamina K3 o 2-metil-1,4 naftoquinona) vitamina coagulante, vitamina antihemorrágica. Unidades: Se expresan en mg de menadiona por animal y por día o mg por kg de alimento. Equivalencias: 1 mg de vitamina K3 (menadiona) = 2,0 mg de bisulfito de sodio menadiónico (50% de menadiona) 4,0 mg de preparado de bisulfito de sodio menadiónico (25% de menadiona) 4,3 mg de preparado de bisulfito de pirimidinol menadiónico (22,5% de menadiona) 2,3 mg de preparado de bisulfito de nicotinamida menadiónico (43,7% de menadiona) VITAMINA K Vitaminas 25 Fuentes naturales y biodisponibilidad: Se distribuyen en todos los órganos y tejidos siguiendo a los lípidos plasmáticos. Las vitaminas K son sintetizadas por los vegetales y por ciertas bacterias intestinales. La vitamina K1 (2-metil-3-fitil-1,4-naftoquinona o filoquinona) es la forma natural más activa pero es inestable y se aisló de la alfalfa y de otros forrajes verdes, los cereales y las tortas de oleaginosas la contienen en cantidades insignificantes. La K2 (menaquinona) se aisló de la harina de pescado y de otras harinas de animales, ya que son sintetizadasen diferentes grados por las bacterias endógenas del tracto intestinal de los mismos. La vitamina K3 (2-metil-1,4 naftoquinona o menadiona), es un producto sintético con mayor actividad que la K1. Todos los vegetales verdes, frondosos, frescos o secos son ricas fuentes de vitamina K. El hígado, el huevo y la harina de pescado son excelentes fuentes de origen animal. Importancia fisiológica: La vitamina K sirve como coenzima de las reacciones de carboxilación de algunas proteínas. Esta carboxilación se hace sobre residuos específicos de ácido glutámico que son transformados en residuos de ácido carboxiglutámico. Los sistemas enzimáticos de la carboxilasa que dependen de la vitamina K actúan principalmente en cuatro factores de la coagulación: Los residuos de ácido carboxiglutámico fijan iones calcio a estas proteínas, por medio de las cuales se fijan a las superficies fosfolipídicas de las membranas de las plaquetas e inician la cadena de coagulación sanguínea. La enzima proteína carboxilasa existe también en el tejido óseo, forma residuos carboxiglutámicos en una proteína llamada osteocalcina que fija átomos de calcio sobre los que se fijan fosfatos, así, la osteocalcina actúa en la mineralización del hueso. La protrombina El factor VII o proconvertina El factor IX o factor antihemofílico B El factor X o factor Stuart 26 Nutrición y Alimentación Animal En las arterias, existe una proteína carboxilasa activa y una proteína que contiene ácido carboxiglutámico, la aterocalcina, la cual en humanos aumenta con la edad y en el curso de la ateroesclerosis (endurecimiento y pérdida de elasticidad de las arterias). También existirían proteínas que contienen ácido carboxiglutámico en el riñón y en el testículo, pero se requieren mayores investigaciones para identificar su actividad. Síntomas de deficiencia: Cuando hay deficiencia de vitamina K se producen trastornos en la coagulación sanguínea; las contusiones o heridas pequeñas provocan la ruptura de los vasos sanguíneos llevando a hemorragias masivas (diátesis hemorrágicas); el tiempo de coagulación aumenta; se produce sangrado umbilical en lechones y trastornos del crecimiento. Dado que los microorganismos ruminales de los poligástricos y las bacterias del intestino grueso pueden sintetizarla, la deficiencia de vitamina K se puede observar en aves (pollos, gansos, palomas y patos), debido a su corto tracto intestinal y en los roedores como ratones, hámsteres, cobayos, chinchillas, conejos, cuando no pueden realizar el coecotrofismo (ingestión de coecotrofos) y en lechones cuando no realizan la coprofagia (ingestión de heces) y en todos los casos donde hay una absorción limitada, como en la ictericia obstructiva, ya que la bilis es necesaria para su absorción; también puede evidenciarse su carencia, con la administración oral de sulfonamidas y otros antibióticos que alteren la microflora intestinal normal, reduciendo la síntesis endógena. Las gallinas ponedoras con dietas deficientes en vitamina K producen huevos con escaso contenido de esta vitamina y al incubarlos, los pollos nacen con pocas reservas y con el tiempo de coagulación prolongado. Requerimientos: Los requerimientos de los ganados vacuno y ovino adultos, de los cerdos, conejos y roedores coprófagos, están cubiertos por la síntesis microbiana endógena. En los pollos y otras aves de corral, los requerimientos de vitamina K no son cubiertos por la síntesis endógena. Cuando se administran medicamentos (fundamentalmente antibióticos) y en caso de enfermedades parasitarias como la coccidiosis los requerimientos aumentan en gran medida, debiendo suplementarse. Toxicidad. Sobredosificación: Las formas naturales de vitamina K como la filoquinona y menaquinona, son poco tóxicas, pero grandes cantidades de menadiona pueden producir hemólisis, metahemoglobinuria y porfirinuria, observándose retraso del crecimiento y anemia al administrar cantidades excesivas de menadiona (vitamina K3). Vitaminas 27 Antagonistas: Algunos compuestos que tienen una estructura análoga, se fijan sobre las apoenzimas en el lugar de la dihidrovitamina K y bloquean su funcionamiento. Son antivitaminas K, que tienen acción anticoagulante. Los más comunes son derivados cumarínicos de algunos mohos y del trébol blanco (Melilotus alba) dañado o podrido que contiene dicumarol y los raticidas basados en cumarina. Figura 8: Estructura química del Dicumarol. 28 Nutrición y Alimentación Animal Los investigadores holandeses Jansen y Donath, aislaron por primera vez la vitamina B1 en 1926, y en 1936 se logró sintetizarla. Es soluble en alcohol al 70% y en el agua, y se destruye fácilmente por el calor, especialmente ante la presencia de álcalis. En estado seco es estable a 100º C durante varias horas, pero se acelera su destrucción con la humedad. Sinonimia: Tiamina, aneurina, vitamina antineurítica, vitamina antiberiberi. Unidades: Se expresa en mg por animal y por día o mg por kg de alimento. Figura 9: Estructura química de la Tiamina. VITAMINA B1 / TIAMINA VITAMINAS HIDROSOLUBLES Vitaminas 29 Fuentes naturales y biodisponibilidad: La tiamina se encuentra en numerosas bacterias como así también en los organismos vegetales. En condiciones normales, tanto las bacterias ruminales como las intestinales de los monogástricos, la producen en cantidades suficientes como para soportar un insuficiente aporte en el alimento. Se encuentra en casi todos los alimentos para animales, especialmente en los granos completos de cereales, siendo el germen y los tegumentos de las semillas una buena fuente, también la contienen las tortas de semillas oleaginosas, mientras que los subproductos de molinería refinados, la harina de tapioca, la harina de coco y la harina de carne y huesos tienen un contenido bajo de vitamina B1. La levadura de cerveza y el germen de trigo son los alimentos que la contienen en mayor cantidad. La carne magra de cerdo, hígado, riñón y yema de huevo son productos animales también ricos en esta vitamina. La leche es pobre en tiamina y la pasteurización disminuye aún más su cantidad, ya que son hidrosolubles e inestables al calor. En los vegetales el contenido de tiamina disminuye a medida que la planta madura y es menor en el heno que en el forraje verde. Hay una correlación positiva entre el contenido de tiamina, la cantidad de hojas, la intensidad del color verde y el contenido de proteínas. Importancia fisiológica y funciones: La tiamina actúa en todas las células como la coenzima cocarboxilasa (tiamina-pirofosfato). Es la coenzima que actúa en todas las decarboxilaciones enzimáticas de los -ceto ácidos. Actúa en la descarboxilación oxidativa del piruvato a acetato, el que se combina con la coenzima A para entrar en el ciclo de Krebs (ciclo del ácido tricarboxílico), reacción esencial para la utilización de los carbohidratos que proveen energía para los procesos corporales. Ante un déficit de tiamina, los ácidos pirúvico y láctico se acumulan en la sangre y en los tejidos corporales provocando la sintomatología de deficiencia, Este aumento de los ácidos pirúvico y láctico en la concentración plasmática permite confirmar el diagnóstico. Es importante para el normal funcionamiento del tejido nervioso y del miocardio, tiene un efecto protector sobre el tracto digestivo, mantiene las condiciones normales para la peristalsis, la absorción de grasa y la actividad enzimática. Síntomas de deficiencia: Clásicamente se menciona el beriberi en el hombre y la polineuritis en las aves. En zorros y visones produce la enfermedad de Chastek, En gatos produce una afección grave en el sistema nervioso y los síntomas de deficienciason anorexia, pérdida de peso, depresión, ataxia, paresia y ocasionalmente crisis convulsivas. Otros síntomas incluyen bradicardia, hipertrofia cardíaca, edema, disturbios gastrointestinales y baja reproducción. 30 Nutrición y Alimentación Animal La mayoría de los síntomas mencionados por el déficit de vitamina B1 no son específicos, ya que pueden producirse por deficiencias de vitamina B6 y de ácido pantoténico. Los síntomas de su carencia en mascotas son, en su fase inicial (duración: 18 8 días) un crecimiento subóptimo en animales aparentemente sanos, seguido por una fase intermedia (59 37 días) con anorexia, disminución del peso corporal y coprofagia, terminando en una corta fase final con síntomas de enfermedad neurológica, o provocando la muerte. En ratas la deficiencia de tiamina induce anormalidad en el sistema nervioso, en el corazón y una baja reproducción. Se observan signos de anorexia y disminución del peso. Puede evidenciarse un aumento en el piruvato sanguíneo. En ratas los síntomas de deficiencia de tiamina se observan a las 5 semanas, desarrollando encefalopatía e hipertrofia cardíaca. Requerimientos: Los terneros, las aves de corral, los cerdos y los animales pequeños dependen del suministro de tiamina en la dieta. Debido a que sus funciones principales se centran en el metabolismo energético, los requerimientos de tiamina están correlacionados directamente con la concentración energética ingerida. Los gatos son más susceptibles debido a sus mayores requerimientos de tiamina en la dieta. Antagonistas: En ciertos pescados crudos existe una enzima termolábil, denominada tiaminasa, que degradan a esta vitamina y provoca los signos clínicos en aquellos animales, como gatos, perros, zorros y visones, alimentados con dietas basadas casi exclusivamente en pescados crudos, por lo cual, no debería administrarse este producto crudo a los animales (además de ser peligroso por la transmisión de posibles parasitosis). Es un riesgo de muy probable ocurrencia en los gatos, zorros, visones y reptiles alimentados de Disminución del crecimiento. Trastornos del sistema nervioso. Necrosis cortical y cerebral (en corderos y vacunos). Trastornos del metabolismo de los carbohidratos y equilibrio hídrico. Anorexia. Utilización insuficiente de la energía. Vitaminas 31 esta manera, esto se evita con la cocción del pescado, ya que esta enzima se desnaturaliza a la temperatura habitual de cocción. También los sulfitos escinden la tiamina en pirimidina y compuestos azólicos, volviéndola inactiva, por lo tanto, se recomienda no alimentar a los animales con carne cruda conservada con dióxido de azufre, ya sea administrada sola o mezclada con balanceados comerciales, si bien está prohibido su uso, hay que tenerlo en cuenta. Tabla 7. Actividad de la tiaminasa en productos de pescados. Alimento Actividad de la Tiaminasa* Marlin 0 Atún de aleta amarilla 265 Red snapper 265 Atún Skipjack tuna 1.000 Delfín (mahi mahi) 120 Ladyfish 35 Almeja 2.640 **mg de tiamina destruída cada 100 g de pescado por hora. Interacciones con micotoxinas: Se ha demostrado en aves que la interacción entre las aflatoxinas con la tiamina un efecto positivo, contrariamente a las interacciones con otras vitaminas del complejo B. Una deficiencia de tiamina pareciera tener un efecto positivo contra la aflatoxicosis debido a que la aflatoxina en los pollos inhibe el metabolismo de los lípidos, mientras que la deficiencia de tiamina lo estimula, debido a que en este caso se altera el metabolismo de los carbohidratos al no disponerse de concentraciones adecuadas de pirofosfato de tiamina en el ciclo de Krebs (ciclo del ácido tricarboxílico) para la producción de energía, por lo tanto, se promueve la utilización de los lípidos de depósito a fin de responder a las necesidades de energía del organismo. Toxicidad. Sobredosificación: Altos niveles de tiamina interfieren con la absorción o el metabolismo de la riboflavina. Formas comerciales: Se presentan como hidrocloruro de vitamina B1 o mononitrato de vitamina B1 puro. 32 Nutrición y Alimentación Animal Los alemanes Warburg y Chistian descubrieron en el año 1932 ciertos pigmentos amarillos (en latín flavus), que llamaron enzima amarilla. La vitamina B2 se puede obtener en forma de cristales de color naranja amarillento, los que en solución toman una coloración verde amarillenta. Es poco soluble en agua, pero fácilmente soluble en soluciones básicas diluidas, o en soluciones fuertemente ácidas. En solución ácida es estable al calor pero no lo es en medio alcalino. La luz natural (especialmente los rayos azules y violetas) la destruye. Está formado por un núcleo de dimetil- isoaloxazina. Sinonimia: Riboflavina, lactoflavina. Unidades: Se expresa en mg por animal y por día o mg por kg de alimento. Figura 10: Estructura química de la Riboflavina. VITAMINA B2 / RIBOFLAVINA Vitaminas 33 Fuentes naturales y biodisponibilidad: La riboflavina es sintetizada por los vegetales superiores, las levaduras, los hongos y algunas bacterias, pero no por los tejidos animales. En las plantas se concentra en las hojas, particularmente en la alfalfa. La levadura de cerveza es la fuente natural más rica (contiene más de 125 g por gramo). El maíz, los cereales forrajeros y sus subproductos poseen poca cantidad de vitamina B2 en contraste con el contenido de tiamina. Las tortas de oleaginosas también son buenas fuentes. Los alimentos de origen animal son ricos en vitamina B2, especialmente los productos lácteos, como la leche descremada y el suero en polvo. Los huevos, el hígado, riñón y los músculos son fuentes naturales ricas. Importancia fisiológica y funciones: La riboflavina es sintetizada por los microorganismos del rumen y ciego. También se demostró la síntesis en intestino de ratas y del hombre. La síntesis bacteriana está influenciada por la dieta, altos niveles de proteínas, sacarosa, celulosa o lactosa pueden inhibirla, mientras que la dextrina y el almidón, pueden aumentarla. Esta vitamina es fosforilada en la pared intestinal y transportada por sangre a los tejidos donde se la encuentra como fosfato o como flavoproteína. Se almacena en muy poca cantidad y el exceso ingerido se excreta por orina, principalmente como riboflavina libre. La vitamina B2 es un componente de las enzimas amarillas (flavoproteínas). Es muy importante en la transferencia de electrones, ya que fija dos átomos de hidrógeno en forma reversible. Cataliza siempre reacciones de oxidación entre dos átomos de carbono, u oxida una coenzima de piridina reducida, o puede oxidar un aminoácido. Las coenzimas flavínicas están mucho más sólidamente fijadas a sus apoenzimas que las coenzimas piridínicas. Forma parte de las coenzimas: FAD (Flavina adenina dinucleótido), que se encuentra en la succinato deshidrogenasa, actuando como receptora de electrones de H+, liberándolos en el ciclo tricarboxílico, de la acil-coA deshidrogenasa (que participa en la oxidación de los ácidos grasos); también forma parte de otras enzimas como las D-aminoácido-oxidasa, glicina oxidasa, histiminasa (diaminaoxidasa), la xantina oxidasa y la FMN (Flavina mononucleótido o riboflavina 5- fosfato), que es componente de la enzima L- aminoácido oxidasa que participa en la oxidación de los L- aminoácidos y los L- hidroxiácidos en -cetoácidos, y de la ácido láctico deshidrogenasa. Interviene en el metabolismo de las proteínas, grasas y los ácidos nucleicos. En cerdas jóvenes mejora el ciclo reproductivo y en gallinas ponedoras mejora la tasa de postura y disminuye la pérdida de crías. La riboflavina es necesaria para el metabolismo de las vitamina B6 y de la niacina.34 Nutrición y Alimentación Animal Síntomas de deficiencia: La deficiencia de riboflavina provoca un retardo en el crecimiento, pobre utilización de los alimentos y diarrea. En aves produce un particular tipo de parálisis en las patas de los pollos llamada “parálisis de las patas curvas” (“Curied Toe Paralysis”), en los cuales parecen caminar sobre sus tarsos con las patas hacia adentro, las patas están paralizadas y deformadas, mientras que el resto del cuerpo parece normal. En gallinas ponedoras disminuye la postura y la incubabilidad. En cerdos provoca curvación y rigidez de las extremidades, erupciones cutáneas, paquidermia, exudados sobre lomo y flancos, opacidad de la córnea y cataratas. En terneros y corderos recién nacidos, es esencial para su metabolismo por lo que debe ser administrada en la dieta, más cuando el rumen se ha desarrollado, la síntesis bacteriana cubre sus necesidades. La vitamina B2 se sintetiza en el ciego de los equinos, pero no alcanza para cubrir sus requerimientos corporales. Los síntomas mencionados anteriormente no son específicos de la deficiencia de vitamina B2, también se producen por deficiencia de otras vitaminas del complejo B y de ciertos aminoácidos. Requerimientos: Dada la función específica de la vitamina B2, en el metabolismo de las proteínas y los lípidos, los requerimientos dependen del contenido de proteínas y energía de la dieta administrada. En cerdos los requerimientos aumentan en ambientes de bajas temperaturas, debido al incremento de la degradación de carbohidratos para generar energía en ambientes con dichas condiciones. También se incrementan las necesidades cuando se utilizan agentes quimioterápicos que producen disbacteriosis, o alteración del metabolismo. Interacciones con micotoxinas: Las interacciones negativas de aflatoxinas con riboflavina se pueden demostrar porque la presencia de aflatoxinas afecta la absorción de riboflavina y en condiciones de deficiencia de riboflavina, se encuentra marcadamente reducida la habilidad del hígado para metabolizar los agentes xenobióticos, por lo tanto en presencia de aflatoxicosis juntamente con deficiencia de riboflavina estarán muy comprometidos los mecanismos de desintoxicación del animal. Vitaminas 35 La vitamina B6 actúa como una coenzima en forma de fosfato de piridoxal. Sinonimia: Piridoxal, Piridoxina, Piridoxamina, Adermina. Unidades: Se expresa en mg por animal y por día o mg por kg de alimento. Figura 11: Estructura química de las tres formas naturales en que se encuentra la vitamina B6. Fuentes naturales y biodisponibilidad: Las tres formas en que se encuentran en forma natural son: Piridoxal, Piridoxina y Piridoxamina, según se encuentre en forma de alcohol, aldehído o amina, respectivamente. La vitamina B6 se encuentra distribuida ampliamente en los alimentos. Los granos de cereales, sus subproductos de molinería, las tortas de oleaginosas, las verduras y la levadura de cerveza, son muy buena fuente. Dentro de los productos de origen animal el hígado y la leche, también constituyen con un buen aporte. VITAMINA B6 / PIRIDOXINA 36 Nutrición y Alimentación Animal Importancia fisiológica y funciones: La vitamina B6 cumple en una función muy importante en muchos sistemas enzimáticos del metabolismo de las proteínas. También es importante en el metabolismo de grasas y carbohidratos, en la degradación del triptofano (sino se excreta un metabolito anormal como el ácido xanturénico) y en el metabolismo de ciertos minerales. En la forma de piridoxal-fosfato sirve como coenzima (co carboxilasa) para enzimas que descarboxilan a varios aminoácidos. Catalizan la transferencia del grupo amino del ácido glutámico y de algunos otros aminoácidos a ceto- ácidos. Actúan en otras enzimas como racemasas, deshidratasas, desulfhidrasas, e hidrolasas. Es necesario para la síntesis del ácido d- aminolevulínico, precursor del grupo hemo. La vitamina B6 es necesaria para la óptima absorción de la vitamina B12 y para el metabolismo de la niacina. La vitamina C protege contra el catabolismo excesivo o las pérdidas urinarias de la vitamina B6, o sea es ahorradora de vitamina B6. Síntomas de deficiencia: En general los alimentos comunes son tan ricos que no es común su deficiencia en las dietas de los animales. Se pueden observar síntomas inespecíficos como retardo y detención del crecimiento, dermatitis (inflamación de la piel); cambios en el sistema nervioso central y periférico; disminución en la concentración proteica sanguínea, alteración hepática y cardíaca; baja producción de huevos y disminución en la incubabilidad. Requerimientos: Los requerimientos de vitamina B6 en la ración aumentan con el contenido de proteínas y grasas de la dieta. Los animales jóvenes en crecimiento requieren más vitamina B6 a causa de la tasa de acumulación de proteínas durante su desarrollo. También aumentan durante la preñez y ante la administración de algunos antibióticos, ciertas sulfonamidas y durante la utilización de anticonceptivos orales. Toxicidad. Sobredosificación: Altos niveles de vitamina B6 interfiere con la absorción o el metabolismo de la niacina. Vitaminas 37 Rickes y col. del laboratorio Merk en 1948 aislaron un compuesto extraído del hígado al que denominaron vitamina B12 , basados en trabajos realizados en 1947 por Mary Shorb del departamento de avicultura de la Universidad Maryland, con actividad contra la anemia perniciosa. Actualmente se considera a la vitamina B12 como un grupo de compuestos que tienen actividad semejante. Estos compuestos tienen una estructura muy compleja, semejante a la protoporfirina, constituída por un núcleo mayor tetrapirrólico, formado por cuatro anillos reducidos llamado ”corrin”. Cualquier compuesto con un anillo central ”corrin” se llama ”corrinoide”. Dentro del anillo se encuentra un grupo cianuro unido a un átomo de cobalto ligados a la estructura anular por medio de un grupo fosfato y un amino-propanol, el que se denomina cianocobalamina. El núcleo cianuro reemplazado por un grupo hidroxilo da forma a la hidroxicobalamina, mientras que si es sustituido con un grupo nitrito, se produce la nitrocobalamina. A estos tres compuestos se los denomina “cobalaminas”, siendo todos muy activos. Existen otros preparados semejantes a la vitamina B12 pero con escasa actividad, denominados “pseudo vitaminas B12”. Figura 12: Estructura química de la vitamina B12. VITAMINA B12 / CIANOCOBALAMINA 38 Nutrición y Alimentación Animal Sinonimia: Cianocobalamina, factor proteico animal (FPA), factor extrínseco, vitamina antianémica. Unidades: Se expresa en mg por animal y por día o mg por kg de alimento. Fuentes naturales y biodisponibilidad: La vitamina B12 se encuentra solamente en los alimentos de origen animal, tales como, la harina y los solubles de pescado, las harinas de carne y en la leche descremada en polvo. En la naturaleza sólo es sintetizada por microorganismos (el Streptomyces griseus la sintetiza en gran cantidad, mientras que otras bacterias no pueden sintetizarlas y las necesitan como un factor de crecimiento). No pueden ser producidas por los tejidos vegetales ni animales. Los animales mamíferos dependen de la síntesis microbiana intestinal o ruminal siempre en presencia de cobalto. Las reservas de vitamina B12 se encuentran en el hígado de varias especies animales, con excepción del murciélago que la almacena en el riñón. Importancia fisiológica y funciones: Funciona como una coenzima en numerosas reacciones metabólicas. Actúa en el metabolismo del ácido propiónico, uno de los principales productos de la fermentación ruminal, donde es necesaria para la actividad de la metil-malonil-CoA-isomerasa(el propiónico se convierte en propionil CoA, éste se transforma en metil-malonil Co A que, a su vez, se convierte en succinil-Co A, del que se forma el succinato, quien entra en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos). La deficiencia de vitamina B12 provoca un incremento del ácido malónico en la orina. Es indispensable en el metabolismo de las proteínas para la formación de aminoácidos y en el de las purinas. La vitamina B12 es necesaria para la reacción catalizada por la metil-transferasa, en la que el ácido metil-tetrahidro-fólico (metil THF) y la homoicisteína forman el ácido tetrahidrofólico (THF) y la metionina. Para permitir la absorción intestinal es necesaria la presencia de dos proteínas, una proteína R (de migración electroforética rápida) presente en suero sanguíneo, saliva y contenido gástrico y además otra mucoproteína sintetizada y secretada por células de la mucosa gástrica, conocida como el factor intrínseco, que alcanza el intestino junto con el quimo uniéndose a la vitamina B12 (proveniente de principalmente de las bacterias intestinales) siendo absorbidas junto al factor intrínseco a través de la pared intestinal, en el plasma sanguíneo es transportada por las transcobalaminas I II y III (proteínas séricas circulantes) que fijan a la vitamina B12 y la distribuyen por todo el organismo, manteniendo una parte de reserva en el hígado. Este factor intrínseco se ha aislado en ratas, cerdos, cobayos y hámsteres, pero no se han obtenido en rumiantes ni en perros. Vitaminas 39 Síntomas de deficiencia: El síntoma más evidente es la disminución del crecimiento en varias especies (ratas, ratones, pollos, cerdos y otras especies), seguido de incoordinación del tren posterior. En ponedoras disminuye la incubabilidad (mortalidad embrionaria) pero no la postura. En pollitos BB hay mayor mortalidad, anormalidades óseas y poco plumaje. En cerdos es muy importante en la reproducción normal, observándose además, pelaje áspero, inflamaciones en la piel y anemia. En ratas, una deficiencia en la dieta de la madre puede ocasionar hidrocefalia, defectos oculares y lesiones de los huesos en los recién nacidos y canibalismo en los adultos. En becerros y terneros prerrumiantes se observa detención del crecimiento, disminución del consumo y, a veces, incoordinación. Una deficiencia de vitamina B12 puede inducir una deficiencia de ácido fólico debido a una interferencia en el aprovechamiento de los derivados del folato. En humanos el primer síntoma de deficiencia es la disminución de la formación de glóbulos rojos, que provoca una anemia grave, conocida como anemia perniciosa de Biermer, provocada por una deficiencia en la absorción de esta vitamina. Requerimientos: En bovinos y ovinos constituye un requerimiento esencial para los animales jóvenes prerrumiantes. Los rumiantes adultos pueden sintetizarla en suficiente cantidad en el rumen, si tienen un aporte adecuado de cobalto en el alimento. La vitamina B12 producida por la síntesis microbiana en el tracto intestinal de cerdos y aves es insuficiente pues la absorción intestinal es escasa. Los requerimientos totales dependen del contenido de proteínas en la ración y del nivel de producción. Toxicidad. Sobredosificación: No se conocen efectos adversos provocados por una sobredosificación de esta vitamina. 40 Nutrición y Alimentación Animal La biotina fue aislada en 1935 de la yema de huevo. Se encuentra en todas las células del organismo en muy baja cantidad, ligadas a las enzimas que la utilizan como una coenzima. La biotina es un ácido monocarboxílico, cristalino, con gran estabilidad química, soluble en alcohol y en agua. Existen otros compuestos relacionados estructuralmente con actividad semejante, por ejemplo la oxibiotina, en el cual el azufre está sustituido por el oxígeno, puede llegar a reemplazar a la biotina. Existen también otros compuestos que tienen actividad antibiotina. Sinonimia: Vitamina H, vitamina B7, Bios II. Unidades: Se expresa en mg por animal y por día o mg por kg de alimento. Figura 13: Estructura química de la Biotina. Fuentes naturales y biodisponibilidad: La biotina se halla ampliamente distribuida en los tejidos de las plantas y de los animales, en forma libre o combinada. Las fuentes más ricas son la levadura de cerveza, el hígado, la leche, las melazas y la pasta de maní. Varios cereales contienen bajas cantidades de biotina (10 a 30%), siendo baja su biodisponibilidad, mientras que el maíz y la harina de soja poseen una gran biodisponibilidad (100%). Importancia fisiológica y funciones: La biotina actúa como coenzima en muchas reacciones metabólicas de carboxilación y descarboxilación cumpliendo un transcendental papel en la síntesis de ácidos grasos, en la gluconeogénesis y en forma indirecta en las de las proteínas. BIOTINA Vitaminas 41 Síntomas de deficiencia: Los síntomas que se pueden observar en todas las especies son: disminución del crecimiento, dermatitis y pérdida del pelo o del plumaje. En aves con deficiencias de esta vitamina se demostró un retardo en el crecimiento, trastornos en la fertilidad con disminución de la incubabilidad, plumaje escaso, inflamación en el pico, patas y dedos y el “Síndrome de Hígado y Riñón Graso”. En cerdos produce trastornos en el crecimiento de las pezuñas. En el caballo se presenta una alteración en los cascos, evidenciándose un casco quebradizo, con estrías y grietas. Las ratas desarrollan alopecía alrededor de los ojos (“mal de los anteojos”) y acromotriquia. Ninguno de los síntomas en pollos y cerdos son específicos de una deficiencia de esta vitamina. Requerimientos: Los animales jóvenes tienen altos requerimientos de biotina, los reproductores necesitan mayor cantidad para un óptimo funcionamiento reproductivo y un normal desarrollo embrionario. Los rumiantes cubren sus requerimientos con la flora microbiana ruminal y los conejos mediante el cecotrofismo. Las infecciones bacterianas y sus tratamientos con quimioterápicos aumentan los requerimientos de biotina como también el de las otras vitaminas sintetizadas por los microorganismos intestinales. Antagonismos: Se conoce un antagonista de la biotina presente en la clara del huevo denominado “avidina”, que es una proteína secretada por la mucosa del oviducto de la gallina durante la formación del huevo, encontrándosela en la albúmina del huevo. Al consumir clara de huevo cruda, la avidina se une a la biotina en la luz intestinal impidiendo su absorción. Interacciones con micotoxinas: Las aflatoxinas causan una disminución en la concentración de biotina en el plasma, la bilis y el hígado de los pollos con aflatoxicosis. La suplementación de biotina en condiciones de aflatoxicosis produce un efecto benéfico por una disminución o en la prevención de la acumulación de lípidos en el hígado, dada la importancia de la biotina en el metabolismo de los ácidos grasos. Suplementos: Los pavos, gallinas ponedoras y reproductoras, los pollos parrilleros, los lechones y cerdas, como así también los peces, perros y animales de peletería necesitan un suplemento de biotina (hasta de un 80% de los requerimientos totales). Los equinos deberían ser suplementados al menos con 1 mg de biotina diariamente para protección de sus cascos y en el ganado vacuno se ha utilizado para mejorar el estado de las pezuñas. 42 Nutrición y Alimentación Animal La nicotinamida es la amida del ácido nicotínico. El ácido nicotínico fue aislado en 1867, sin conocerse su función. En 1920 Goldverger descubre que la pelagra humana era provocada por un desbalance nutricional y en 1925 estableció semejanzas significativas entre esta enfermedad y la “lengua negra de los perros”. En 1935 se produce en el sur deEstados Unidos la gran epidemia de pelagra y en 1937 Elvehjem y col. descubren que el ácido nicotínico podía curar la lengua negra (“black tongue”). Sinonimia: Niacina, vitamina PP (factor preventivo de la pelagra), niacinamida, nicotinamida, vitamina B3 y vitamina B5. Unidades: Se expresa en mg por animal y por día o mg por kg de alimento. Figura 14: Estructura química del ácido nicotínico y de la nicotinamida fisiológicamente activas. Fuentes naturales y biodisponibilidad: El ácido nicotínico se encuentra en diferentes concentraciones en casi todos los alimentos de origen vegetal, mientras que la nicotinamida se encuentra en todas las células animales en forma de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD). Las levaduras, el salvado, los productos proteicos de origen vegetal, los granos secos de destilería, los solubles de destilería y sus fermentos, las oleaginosas y todos los subproductos animales, incluidos los pescados, son ricos en ácido nicotínico, los forrajes verdes y especialmente los pastos son ÁCIDO NICOTÍNICO / NICOTINAMIDA / NIACINA Vitaminas 43 fuentes mediocres, mientras que el maíz, el centeno, la leche y los productos lácteos, las frutas y los huevos son fuentes pobres en dicha vitamina. Además, por síntesis endógenas en el intestino se forman pequeñas cantidades de ácido nicotínico/nicotinamida y, por otra parte, se sintetiza por conversión del aminoácido L-triptofano. Una gran parte de la niacina del maíz, del trigo, del centeno y del arroz, se encuentra “ligada”, no estando disponible para las aves, los cerdos ni la rata. En rumiantes, cerdos y aves, la biodisponibilidad de esta vitamina en cereales y los subproductos de molinería es muy baja. Importancia fisiológica y funciones: La nicotinamida actúa en el organismo animal como un componente de dos importantes coenzimas: coenzima I, la nicotinamida adenina-dinucleótido (NAD) y coenzima II, la nicotinamida adenina-dinucleótido fosfato (NADP). Las enzimas que contienen al NAD y NADP son muy importantes en reacciones del metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y las grasas. Actúan en sistemas biológicos de óxido-reducción, por su capacidad de funcionar como agentes transportadores de hidrógeno. Son indispensables en el funcionamiento normal de la piel y los órganos digestivos. La niacina puede ser sintetizada a partir del triptofano formando ácido nicotín ribonucleótido. En la mayoría de los mamíferos, los alimentos con alta concentración de triptofano pueden aliviar los signos de deficiencias de niacina. Los gatos no sintetizan cantidades sustanciales de niacina a partir del triptofano, por lo que tienen requerimientos diarios estrictos de niacina preformada en la dieta. En ratas, aproximadamente 40 mg de triptofano producen1 mg de niacina. El exceso de niacina es metilado y excretado en la orina. Síntomas de deficiencia: Una deficiencia de niacina puede ocurrir cuando el alimento contiene baja cantidad de niacina y triptofano (por ejemplo con alimentos basados en maíz y otros granos de cereales. Los síntomas de deficiencias no son específicos. Se producen cambios en la piel, dermatitis, trastornos en el aparato digestivo con diarrea y vómito, inflamación y ulceración de las mucosas, pérdida de peso, retraso en el crecimiento, anemia normocítica, trastornos en el desarrollo del plumaje de las aves, disminución de la postura y de la tasa de eclosión. Los cuatro signos clásicos de pelagra son: dermatitis, diarrea, demencia y muerte. Puede influir en la aparición de perosis en las aves y glosofitia (“enfermedad de la lengua negra”) en los perros. En peces produce tetania muscular. 44 Nutrición y Alimentación Animal Requerimientos: Los requerimientos de niacina en cerdos y pollos varían de acuerdo a la concentración de proteínas de la dieta, siendo más específicamente importante el contenido de triptofano, ya que este aminoácido sirve de precursor de la niacina como se explicó anteriormente. El requerimiento de niacina dietario en ratas es de 20 mg/kg, si el triptofano está a una concentración del 0,15 % en el alimento. Toxicidad. Sobredosificación: La nicotinamida y el ácido nicotínico son relativamente no tóxicos, pero grandes dosis crónicas producen dilatación vascular, disminución de los ácidos grasos del tejido adiposo, lesiones hepáticas y úlceras pépticas. Suplementos: La suplementación con ácido nicotínico, nicotinamida o niacina mejoran el rendimiento lechero en vacas de alta producción y disminuyen el riesgo de cetosis. También es indispensable suplementarla en la cría intensiva de cerdos, pollos parrilleros, gallinas ponedoras, caballos, truchas, animales de peletería y animales de compañía. La cantidad a administrar dependerá de la composición de la ración, especialmente cuando ésta contenga una elevada proporción de maíz, evitando que el triptofano, necesario para la síntesis de proteínas y generalmente presente en pocas cantidades en esas dietas, sea utilizado para la síntesis de esta vitamina. Figura 15: Estructura química de antivitaminas para la niacina que contienen también una estructura básica de pirimidina. Vitaminas 45 El nombre de ácido pantoténico deriva del griego “” (“panto”), que significa en todas partes, pues se encuentra difundido en muchos alimentos. Sinonimia: Factor de filtrado, factor antidermatitis para polluelos, vitamina B3 y B5. Unidades: Se expresa en mg por animal y por día o mg por kg de alimento. 1 mg de ácido pantoténico equivale a 1,087 mg de D-pantotenato de calcio. Figura 16: Estructura química del ácido pantoténico. Fuentes naturales y biodisponibilidad: Se encuentra en casi todos los alimentos de origen vegetal y animal. Los productos lácteos, los solubles de pescado, las levaduras, los granos de cereales y sus subproductos de molinería, los salvados de trigo y arroz, las harinas verdes como el heno de alfalfa, la harina de maní, la melaza de caña, el hígado, el riñón, la carne y la yema de huevo. La jalea real de abejas y los ovarios de bacalao son fuentes excepcionalmente ricas en ácido pantoténico. En los tejidos animales y vegetales, la vitamina se encuentra fundamentalmente ligada como coenzima A. La biodisponibilidad del ácido pantoténico natural es alta, mientras que la de las preparaciones comerciales como el D-Lpantotenato de calcio, solamente la forma D es biológicamente activa. ÁCIDO PANTOTÉNICO 46 Nutrición y Alimentación Animal Importancia fisiológica y funciones: El ácido pantoténico es un componente de la coenzima A (coenzima que sirve para las reacciones de “A” acetilación), por ello regula el metabolismo de las proteínas, grasas e hidratos de carbono. Desempeña un papel preponderante en la síntesis y degradación de las grasas, siendo indispensable para el funcionamiento normal de la piel y las mucosas, la pigmentación del pelo y en la resistencia a las infecciones. Síntomas de deficiencia: Dada las múltiples funciones de esta vitamina, su deficiencia provoca una infinidad de síntomas. Estos incluyen fallas reproductivas y en el crecimiento, cambios en la piel y mucosas, con lesiones en piel y pelo, pelo áspero o plumaje pobre, con caída del pelo o de las plumas; síntomas gastrointestinales; lesiones en el sistema nervioso e incapacidad adaptativa ante situaciones de estrés. En pollos hay retardo en el crecimiento y en el desarrollo del plumaje, luego dermatitis; los párpados se ponen granulares y pegajosos con una secreción viscosa, apareciendo costras alrededor del pico, fosas nasales y sobre las patas; lesiones hepáticas y cambios en la médula espinal. En ponedoras, baja la tasa de eclosión y hay muerte embrionaria. En cerdos se presenta alteración en la dermis, adelgazamiento del pelo,
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