Chopita - Urinario

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Funciones del riñón:
· Formación de orina para eliminar desechos metabólicos.
· Regulación del equilibrio acido-base, mediante la reabsorción de bicarbonato.
· Conservación y reabsorción de agua.
· Mantenimiento de la concentración normal de K+ extracelular.
· Función endocrina: Renina- Angiotensina- Vit D (induce reabsorción de Ca++ a nivel intestinal) - Eritropoyetina (estimula formación de GR en la medula osea).
SINDROME URÉMICO:
Lesiones extrarrenales:
1. Respiratorio: Edema, neumopatia o neumonitis urémica (lo que se dan son daños a nivel de los neumocitos tipo 1 con neumonía intersticial y calcificación. Tambien se podría ver edema en las luces alveolares.)
2. Cardiovascular: Endocarditis ulcerativa mural (atrio izq), trombosis aortica.
3. Digestivo: Estomatitis y gastritis ulcerativa y hemorrágica. Colitis ulcerativa (en bov y eq).
4. Hematopoyetico: Anemia arregenerativa normocitica normocromica (disminución de la síntesis de EPO).
5. Nervioso: Encefalopatía urémica (vacuolizacion de la sustancia blanca en el sitio de unión con la sustancia gris).
6. Endocrino: Hiperparatiroidismo secundario renal.
7. Esqueletico: Osteodistrofia fibrosa.
8. Mineralizacion de tejidos blandos (estomago, pulmón, pleura y riñones).
Las últimas tres se desarrollan con más tiempo (con mayor cronicidad).
El síndrome urémico es una toxicosis asociada a lesiones sistémicas y signos clínicos como resultado de una falla renal. Se debe a un exceso de urea y por daño celular endotelial y epitelial donde se altera la permeabilidad vascular.
Principalmente, las lesiones extrarrenales suceden como resultado del aumento de la uremia en sangre (AZOTEMIA), lo cual genera mayor amoníaco en sangre que a su vez genera daño endotelial en todos los vasos sanguíneos del cuerpo.
Hay azotemias PRE-renales (shock) o POST-renales (obstructivas).
Endocarditis mural ulcerativa del atrio izquierdo por causa urémica
Gastritis ulcerativa y hemorrágica, urémica con calcificación en las arterias (usualmente visible al mismo tiempo)
La calcificación en las arterias asociadas al tracto digestivo es uno de los signos que se puede observar en el síndrome urémico. La foto macro de esto se vería con calcificación en la capa media de la mucosa.
 
Glositis ulcerativa en la cara ventral de la lengua, de forma focal, bilateral y simétrica. En el animal afectado se registra un "aliento urémico" característico.
Patogenia de la osteodistrofia fibrosa, generada como consecuencia de una insuficiencia renal:
La insuficiencia renal conduce a la disminución de la síntesis de Vitamina D (1,25 dihidroxicolecalciferol), hormona encargada del equilibrio Ca/P. Su deficiencia por ende resulta en la retención de fosfatos, disminuyendo el calcio iónico y por ende aumentando el nivel de la hormona paratiroidea (que controla el equilibrio calcio-fósforo). La hormona paratiroidea intenta, para compenzar esta disminución del calcio iónico, aumentar la resorción de calcio en el hueso, y por ende estimula a los osteoclastos. Por otro lado, tambien aumenta el depósito de tejido fibroso, lo cual termina en esta osteodistrofia fibrosa.
Osteodistrofia fibrosa asociada a la insuficiencia renal en un canino. Obsérvese como los dientes han sido desplazados de su lugar por una masa de aspecto fibroso, reemplazando el hueso.
Busquen en youtube “Mandibula de goma” (así se le llama a esta enfermedad) y vean el primer video de un perrito marron, sarpadoooooo.
Calcificación de la pleura parietal de un felino, observada por la insuficiencia renal y la consecuente disminución de la cantidad de calcio iónico en sangre (por disminución de la síntesis de vitamina D).
En las glomerulonefritis inflamatorias, asociadas a casos inmunumediados, se produce el depósito de los conjuntos antígeno-anticuerpo en el ovillo glomerular (puede ser tanto debajo del endotelio como debajo del epitelio o en la membrana basal). Esto produce la activación del sistema de complemento, que atrae Macrófagos y Neutrófilos a los glomérulos, causantes finales del daño.
El daño en los glomérulos puede generar una de 3 respuestas posibles (según la especie animal):
1. Aumento del número de células del glomérulo (Glomerulonefritis Proliferativa)
2. Engrosamiento de la membrana basal (Glomerulonefritis Membranosa)
3. Aumento del número de células del glomérulo y engrosamiento de la membrana basal (Glomérulonefritis membrano-proliferativa)
Al afectarse los glomérulos (ya sea de forma degenerativa o inflamatoria), se altera la barrera de filtración que impedía el pasaje de las proteínas a la orina, y por ende, culmina en la pérdida de las mismas (especialmente de albúminas y antitrombina III, esta última predisponiendo la formación de trombos). La pérdida de proteínas por la orina (proteinuria) a su vez, llevará a la generación de un síndrome nefrótico con proteinuria, edemas, hipoproteinemia e hipercolesterolemia asociada por falta de proteínas transportadoras de lípidos (el hígado intenta compensar la baja de presión oncotica dada por la pérdida de proteínas, produciendo más cantidad de proteínas transportadoras de lípidos, lo que aumenta el colesterol en sangre).
ACTIVIDAD CON PREPARADO NÚMERO 49: 
Ud. realiza la necropsia de una gata de 3 años, encontrando las mucosas palidas al igual que la musculatura esquelética, enfisema pulmonar, hígado con patrón lobulillar marcado de color blanquecino. Necrosis grasa alrededor del páncreas y riñones ligeramente aumentados de tamaño color pardo-amarillento. En el perfil sanguíneo se obtuvieron los siguientes datos: Uremia 352, creatininemia 6,7 mg/dl, Hto 15%, Pt 7,4 g/dl, albuminas 1,9 g/dl, gluc 85 mg/dl, GPT 31 u/l, leucocitos 10200 u/l y positivo a mycoplasma haemofelis y a ViLef.
De acuerdo a la observación microscópica:
1) Describa las lesiones microscópicas observadas en la foto.
Lo primero que notamos al microscopio a este aumento es la presencia de un contenido acidófilo dentro de los túbulos renales: esto bien podría deberse a una proteinuria (pérdida de proteínas por la orina). 
Como ya hablamos, para que haya pérdida de orina por orina debe estar lesionada la membrana de filtración, es decir, deben estar lesionados los glomérulos. 
 
2) ¿Cómo se denomina la lesión renal desde el punto de vista anatomopatologico?
En esta imagen podemos ver un glomérulo en el cual se distingue mejor el engrosamiento de la cápsula de bowman: las células, que antes se disponían de forma plana simple, ahora parecieran estar tomando forma cúbica simple. Esto nos orienta a decir que se trata de una Glomerulonefritis Membranosa.
3) ¿Cuál podría ser la causa de dicha lesión renal?
Es un gato vilef positivo, hay una viremia persistente, antigenemia prolongada, que se depositan los CI en el ovillo glomerular, se activa el complemento y la respuesta adaptativa del glomerulo es una glomerulonefritis membranosa, por otro lado la anemia mucosas palidas etc es por mycoplasma. Ademas no se estaria sintetizando la EPO y por lo tanto no se estimula la medula ósea para que ocurra la eritropoyesis. 
La presencia de una gran cantidad de células de la inflamación en el intersticio da cuenta de la infección que presentaba este animal por Mycoplasma haemofelis, causante además del bajo hematocrito del animal.
 
Otros agentes que causan antigenemia prolongada EJs: piometras, odontolitiasis severas, Vif, Vilef, Pif, Dirofilariasis, AIE, etc.
4) ¿Cuál es la causa de las lesiones observadas en el resto de los órganos?
Lesiones extrarrenales por azotemia! Si quieren explayarse más van arriba y lo leen, capisci?
Una tinción que podemos usar para reconocer si se trata de una acumulación de proteínas en la cápsula de bowman es la tinción de PAS. En esta tinción se aprecia mejor el engrosamiento de la cápsula de bowman.
Lo que se tiñen los depositos de complejos Ag-Atc circulantes (HS tipo 3) a nivel subendotelial en el glomerulo renal
Así es como deberíamos haber visto la glomerulonefritis membranosa de nuestro felino.
En esta imagen seaprecia claramente el aumento de la acidofilia (depósito de los complejos antígeno-anticuerpo) y el engrosamiento de la cápsula de bowman (como resultado del daño ocurrido por el depósito).
A diferencia de la foto anterior, en esta imagen la cápsula de bowman no se encuentra afectada: se trata de una glomerulonefritis proliferativa, en la cual lo único que se modifica es el número de células del glomérulo. Nos damos cuenta porque disminuye el espacio de la capsula de Bowman (se ve poco definido) y además vemos mil células dentro. Se acompaña de proteinuria.
En la glomerulonefritis membranoproliferariva lo que se observa es el aumento del número de céulas glomerulares y el engrosamiento de la membrana basal al mismo tiempo. Este tipo de respuestas se da en los equinos, y responde una vez más a fenómenos inmunomediados. Continuamos viendo mayor celularidad y mayor acidofilia.
Así vamos a observar las glomerulonefritis, como "burbujitas" a nivel de la corteza renal (que corresponden a los glomérulos agrandados).
El otro caso de Glomerulopatías que se pueden dar son las Degenerativas. La principal causa asociada a las Glomerulopatías Degenerativas es la Amiloidosis glomerular. 
En esta alteración, se produce la disminución del número de células dentro del glomérulo y la atrofia de las células por compresión por el amiloide perivascular.
Tenemos dos maneras de distinguir la amiloidosis: por la tinción con rojo congo (foto superior) o con luz polarizada (foto inferior) ya que posee birrefringencia verde.
A nivel macroscópico lo que vemos es un color pardo-amarillento del riñón ("riñón tostado") con una consistencia más firme que lo usual. 
La tinción de lugol, que se puede realizar en el mismo momento de la necropsia, nos permite identificar las áreas de amiloidosis dentro de la cápsula para llegar más rápidamente al diagnóstico.
Glomerulopatía degenerativa por amiloidosis glomerular con proteinuria asociada.
Observar:
* La disminución del número de células dentro del glomérulo (menor número de núcleos) (atrofia por compresión)
* La gran acidofilia del interior glomerular (amiloidosis) y de los túbulos (proteinuria).
Caso: Potrillo de 8 meses con bronconeumonía, genera poca orina, es tratado con Gentamicina por el patrón, presenta falla renal.
FOTO MACROSCÓPICA
-Observamos una coloración "beige" del riñón
- Al corte se ve un borde hemorrágico en la zona corticomedular
FOTO MICROSCÓPICA
- Se ve presencia de un material amorfo dentro de los túbulos *El material amorfo que se ve dentro de los túbulos corresponde a células muertas en descamación
- Se ven células deformadas y hay pérdida de detalle celular
- Se reconocen algunos glomérulos normales
Diagnóstico morfológico: Necrosis Tubular Aguda (necrosis coagulativa)
NEFROSIS ISQUEMICAS (EJEMPLOS):
-NEFROSIS HEMOGLOBINÚRICA DIFUSA-
 Se produce en las ovejas por intoxicación con cobre, lo cual genera daño en los hepatocitos que a su vez repercute en daño sobre los glóbulos rojos por la producción de radicales libres (hemólisis intravascular). En este caso la orina se ve NEGRA ("vino tinto").
A nivel microscópico: se observa hemoglobina dentro de los túbulos renales (de naranja).
-NEFROSIS MIOGLOBINÚRICA DIFUSA-
La nefrosis mioglobinúrica se diferencia de la hemoglobinúrica porque el animal presenta daño muscular severo y porque la orina, a diferencia del caso anterior en que se veía NEGRA, es de color ANARANJADA OSCURA.
Durante el daño muscular severo se libera mioglobina (común en caballos durante el periodo de shock luego de ejercicio intenso; se los hace correr mucho el sábado, se los deja descansar el domingo y el lunes mean anarajado “Enfermedad de los lunes”)
Tmb se puede dar por:
- Miopatias post- captura: el león que corre a la cebra y la cebra corre como una desgraciada.
- Traumatismos: Un perrito que le pasa un camión doble acoplado por encima y claramente rompe todos los musculos, toda esa mioglobina tmb se filtra en altas concentraciones, pasa lo mismo que los casos anteriores.
Comparación entre la necrosis que ocurre en las nefrosis por causas isquémicas (izquierda) y las nefrosis por causas tóxicas (derecha).
Nótese como las nefrosis tóxicas tienden a afectar todo el túbulo contorneado proximal, mientras que las nefrosis isquémicas solo afectan porciones aisladas del mismo.
Causas que explicarían las nefrosis isquémicas (motivos de anuria/oliguria):
1. Vasoconstricción de la arteriola aferente
2. Retrodifusión de la sangre 
2. Obstrucción tubular (a veces por la eliminación de células necróticas)
Resumen de las causas que pueden llevar a la Oligouria:
La isquemia genera disfunción endotelial y lesión de las células tubulares. La disfunción endotelial produce vasoconstricción general, aumentando el nivel de Endotelina y produciendo activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. 
La lesión de las células tubulares puede llegar a ser Reversible (por pérdida de polaridad celular o desprendimiento de las células) o Irreversible (necrosis o apoptosis celular) dependiendo del estímulo. El desprendimiento de las células, la necrosis y la apoptosis puede llegar a ocasionar "casts" (tapones) que tapan la luz de los túbulos aumentando la preisón intratubular y que pueden impedir el ultrafiltrado del plasma generando oligouria.
ACTIVIDAD CON REPARADO 76: 
Se recibe el cadáver de una potranca de 1 día de edad, que había tenido, según la propietaria, un parto normal. Antes de morir manifestó dificultad respiratoria y cianosis.
Al realizar la necropsia usted observa una moderada cantidad de espuma en la tráquea, multiples petequias en la superficie de ambos pulmones, que tenían consistencia gomosa, y hemorragias en la corteza de ambas gls. Adrenales. Al examinar los riñones se encontró con la lesión que muestra en la foto.
Observe el corte microscópico del riñón y en base a lo observado en la foto macro responda:
1) ¿Cómo se denomina la lesión observada desde el punto de vista anatomopatologico?
Se observan glomérulos aparentemente normales con áreas más violáceas en sus cercanías. Se trata de una Glomerulitis supurativa aguda (NEFRITIS EMBÓLICO-PURULENTA), ahora veremos cómo nos damos cuenta…chan chan…
2) ¿Cuál es la vía de entrada al riñón?
En la Nefritis Embólica los agentes causantes ingresan por vía hematógena y se acantonan en los capilares glomerulares y capilares intersticiales, desde donde inducen la formación de numerosos focos de inflamación (microabscesos) en la corteza renal.
Estas áreas violáceas corresponden a la formación de microabscesos alrededor de colonias bacterianas. Hay pérdida de detalle celular y pérdida de la arquitectura del órgano con formación de microabscesos: se trata de una Necrosis Licuefactiva (se observa bien en la tercera foto) En esta foto es bien evidente la presencia de un exudado purulento formado por neutrófilos y piocitos que rodean a las colonias bacterianas (violeta)..
 
3) ¿Cuál pudo ser el o los agentes causales? Describa la patogenia de la enfermedad
La causa de esta Nefritis Embólico Purulenta fue el Actinobacillus equuli, una bacteria Gramnegativa que pudo haber ingresado al organismo en el periparto (1 día antes de nacer/en vías de parto, por el cordón umbilical) y que es uno de los agentes que pueden causar septicemia en los potrillos.
ENFERMEDADES TÚBULO-INTERSTICIALES
Causas de Nefritis embólico purulenta:
- Actinobacillus equuli (en equinos)
- Erysipelotrix rhusopathiae (en cerdos)
- Strptococcus spp.
- Staphilococcus spp.
Causas de Pielonefritis:
- E. coli
- Proteus
- Klebsiella
- Staphilococcus
- Streptococcus
- Corynebacterium renale
- Eubacterium suis
Cistitis localmente extendida, ureteritis difusa y pielonefritis supurativas localmente extendidas.
ACTIVIDAD:
Ud. se encuentra trabajando como inspector veterinario de un frigorífico y observa las lesiones de la foto, pertenecientes a un novillo de 12 meses. Se decide realizar la toma de muestracorrespondiente para su evaluación histopatológica.
1) Describa las lesiones macroscópicas observadas.
Se ven focos blanquecinos, multifocales/coalescentes que ocupan todo el riñón.
2) Describa el aspecto microscópico de la lesión observada (fotos màs abajo)
Se ve una corteza renal con el intersticio lleno de macrófagos y linfocitos .
3) ¿Cuál es su diagnostico anatomopatologico?
Nefritis intersticial linfoplasmocitaria (o no supurativa).
4) Mencione posible/s agente/s etiológico/s involucrados.
Las causas más comunes para su aparición son la Salmonella (no muy frecuente en bov), la Leptospira, herpesvirus ovino y la E. coli (que dan la enfermedad de "Riñón a manchas blancas")
5) Indique como se realizo la toma de muestra para histopatología (fijador, volumen, temperatura, etc.)
Biopsia para histopatología (1 cm de espesor), en un recipiente con boca ancha, relación volumen 1:10; con formol al 10% a temperatura ambiente.
-NEFRITIS PIOGRANULOMATOSA por PIF o Tuberculosis-
La patogenia de esta lesión se supone que es por una reacción de hipersensibilidad de tipo III contra el virus de la Peritonitis Infecciosa Felina (Coronavirus mutado), cuya reacción inmune causa una vasculitis necrotizante con formación de piogranulomas intersticiales. 
A nivel macroscópico se ven lesiones multifocales, coalescentes, asociadas a vasos sanguíneos, blancas y sobreelevadas.
Lesiones mulitfocales, blancas, coalescentes, sobreelevadas que profundizan muy poco a la corteza.
A nivel microscópico se debería ver una acumulación de macrófagos infiltrados con linfocitos, plasmocitos y neutrófilos alrededor de zonas de vasulitis necrotizante (profundizan poco en la corteza).
Imagen microscópica de una lesión por PIF, en donde se ve la lesión endotelial que produce este coronavirus (vasculitis)
-PERITONITIS PIOGRANULOMATOSA MULTIFOCAL por el Virus de la Peritonitis Infecciosa Felina (PIF)-
Se ve un trasudado "MODIFICADO" en torax y abdomen por gran cantidad de proteínas pero poca cantidad de células, formando coagulos de fibrina.
La densidad de este trasudado está entre 1012 y 1020 (queda en el diome). El diagnóstico de esta enfermedad es por histopatología. Se ven “signos de órgano” (WTF?) eso tengo anotado…
PATOGENIA DEL PIF:
Ingestión/inhalación del virus, infección de macrófagos y monocitos dando una viremia primaria; luego se afectan los órganos del sistema retículo endotelial (viremia secundaria). Se depositan los IC en las paredes de los vasos sanguíneos produciendo una hipersensibilidad de tipo III que puede desencadenar:
- Vasculitis o Perivasculitis (efusión forma humeda)
- Piogranulomas (forma seca).
NEFRITIS INTERSTICIALES:
· SUPURATIVAS: 
· Nefritis embolico purulenta:
· Hematogena
· Bacteriana
· Pielonefritis:
· Ascendente
· Bacteriana
· NO SUPURATIVAS:
· Leptosprosis, riñon a manchas blancas, encephalitozoonosis, Herpesvirosis canina.
· GRANULOMATOSAS:
· PIF, tuberculosis.
NECROSIS PAPILAR en equinos y caninos por el uso de AINES.
La necrosis papilar que se genera por el uso de aines durante largos períodos de tiempo (ej: Flunixin, Fenilbutazona) se produce porque estas drogas tienen como principal objetivo a las células papilares. El daño intersticial que producen, sumado a la inhibición de la ciclooxigenasa y la síntesis deprimida de prostaglandinas hacen que se produzca una hipovolemia que causa isquemia e hipoxia. La hipovolemia va a repercutir sobre las zonas menos irrigadas del riñón (como lo son la médula y las papilas) causando necrosis por isquemia. 
-Se ven lesiones multifocales, pélvicas, de color verde-amarillentas.
-NEFROESCLEROSIS-
La fibrosis renal (reemplazamiento de todo el parénquima renal por tejido conectivo) puede ser el resultado de muchas lesiones renales, como la inflamación de los glomérulos, tubulos, o tejido intersticial. Los linfocitos T y la IL-6 juegan un papel importante en esta patología. 
Se ve la forma deformada de los riñones por fibrosis, color gris y blanco (canino).
Nefroesclerosis en felino
NEFROESCLEROSIS en un canino.
Se observa relación corteza: médula alterada, con aumento del tejido fibroso hasta la médula y el borde de la corteza.
La fibrosis renal y enfermedades renales crónicas son una de las lesiones que más se ve en los animales viejos. Signos de esto son la poliuria, polidipsia y la uremia.
ACTIVIDAD CON EL PREPARADO N°159:
Ud. realiza la necropsia de un canino, mestizo, hembra de 5 años de edad. El propietario relata que el animal presento un cuadro de vomitos, decaimiento, desorientación y temblores. En la necropsia la lesión más relevante es la observada en la fotografía. (foto 1 de nefroesclerosis).
1) Describa las lesiones macroscópicas observadas en la fotografía.
Riñones deformados, grises y blancos, de superficie irregular, zonas deprimidas.
2) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado.
Glomérulos atrofiados con tejido conectivo, túbulos atróficos y angostos. Proteinuria, cels inflamatorias: linfocitos y plasmocitos. Calcificación.
3) Mencione el diagnóstico morfológico correspondiente.
Nefroesclerosis difusa (“Riñón terminal”)
4) ¿Qué otras lesiones y alteraciones bioquímicas esperaría encontrar en el animal?
Síndrome nefrótico: Proteinuria, hipoproteinemia, hipercolesterolemia, edemas. 
Aumento de urea y creatinina; lesiones ulcerativas en lengua/cav oral/ estomago; aumento de fosforo (no lo puede eliminar); lesiones en el SNC.
A nivel microscópico la fibrosis renal se caracteriza por un aumento en la cantidad de tejido conectivo y atrofia de los glomerulos. Los túbulos son usualmente atróficos y presentan un lumen angosto.
Nuevamente se ve aumento del tejido fibroso en la médula del riñón y atrofia de los túbulos. Focos de linfocitos, plasmocitos .
-HIDRONEFROSIS-
La hidronefrosis se refiere a la dilatación de la pelvis renal por un aumento lento y progresivo de la presión intrarrenal pélvica, por ejemplo la causada por obstrucciones en uréteres. Las hidronefrosis pueden verse de forma unilateral o bilateral y se ven en todas las especies. 
-Lesión bilateral
-Pérdida de tejido con dilatación de la pelvis
-Compresión de la salida de orina
-Por Dioctophyma renale
Cuando la hidronefrosis es unilateral, el agrandamiento de la pelvis puede ser extensivo. 
Dioctophyma renale es un parásito renal que vive en las pelvis renales, donde causa destrucción del parénquima resultando en un riñón hidronefrótico que presenta al patógeno y un exudado purulento. 
-Lesión solo en el riñón derecho por Dioctophyma renale
-Congestión del riñón izquierdo para intentar suplantar al derecho
Asterisco: riñon
Cuadrado: Dioctophyma renale
El cuadro de hidronefrosis es compatible con la vida siempre y cuando haya un riñón en estado normal y funcionando correctamente.
Ciclo del Dioctophyma:
-CISTITIS HEMORRÁGICA-
La cistitis hemorrágica es una condición más común en gatos machos que hembra y se caracteriza por edema de la submucosa, dilatación de vasos con hemorragia y marginación de neutrófilos. 
-Color de orina rojo sangre
-Por FUS en gatos 
-Obstrucciones por formación de cálculos en la uretra
Apertura de la vejiga para ver la mucosa hemorrágica
En este caso la cistitis apareció como resultado de la formación de calculos en la uretra.
Formación de cálculos en las uretras según la especie considerada (ovino- perro- gato respectivamente).
En los ovinos los calculos suelen presentarse en la uretra peneana y el proceso ureteral. 
En el perro, en la uretra proximal a la terminación caudal del os penis. 
En el gato se presentan por toda la uretra peneana, aunque se acumulan cerca del orificio del pene.
Formación de cálculos en las pelvis renales
-HEMATURIA ENZOOTICA BOVINA-
Se trata de una intoxicación crónica funcional, por consumo de helechos, especialmente Pteridium aquilinum tierno; éste consumo lo realiza el ganado por no tener una “provisión diaria” de sal mineralizada con macro y microelementos; necesaria no sólo para evitar problemas reproductivos sino, para aprovechar de mejor manera el forraje que el animal consume.
El helecho tierno es rico en minerales pero contiene también sustancias cancerígenas que, poco a poco, van a causar tumoraciones y lesiones internas en la mucosa de la vejiga hasta desencadenar cuadros hemorrágicos en la orina, en forma de “togros”; degenerando en anemia, deshidratación, pérdida gradual del estado productivo y corporal del animal, durante varios meses y, con diagnóstico casi siempre fatal. Obviamente, tenemos que, diferenciarla de otras enfermedades como la fiebre de garrapatas, leptospirosis, pediculosis, entre otras, que cursan con similitud de síntomas.
RESUMENCILLO DE ENFERMEDADES RENALES:
ACTIVIDAD CON PREPARADO N° 113:
Ud. realiza la necropsia de un equino macho de raza Silla Argentino, de un día y medio de edad, que presento un cuadro de debilidad al nacer, con imposibilidad de mamar. El animal fallece antes de poder instaurar un tratamiento. A la inspección del cadáver se observó un moderado grado de atelectasia, algunas hemorragias en la corteza de ambas adrenales, escasas petequias en el pericardio y la lesión de la foto.
1) Describa lesiones macroscópicamente observadas.
Múltiples lesiones, nodulares, blanco-amarillentas, multifocales generalizadas sobre la superficie del riñón.
2) Describa lesiones microscópicamente observadas.
Hiperemia y hemorragias; focos inflamatorios en corteza (necrosis licuefactiva); neutrófilos y piocitos. Bacterias en ovillo glomerular (vía embólica), neutrófilos en el intersticio.
3) ¿Cuál es el diagnostico morfológico? Mencione una posible etiología.
Nefritis embolico purulenta. Actinobacillus equuli.
4) Mencione la patogenia que llevo a la aparición de esta lesión.
Al ser un potrillo recién nacido, la bacteria se transmitió a través de la madre, via placentaria? Llega por sangre a los glomérulos.
5) Si quisiera confirmar la etiología propuesta ¿Que muestra tomaría y como la remitiría?
Confirmo con un cultivo, a temperatura ambiente o bolsita esteril a 4°C si pasan mas de 8 hs.
 
IZQ: Focos inflamatorios con necrosis licuefactiva. DER: Idem al 40x veo los neutrofilos y piocitos
 
 
IZQ y DER: Bacterias en el ovillo glomerular.
ACTIVIDAD CON PREPARADO N° 154:
Ud. realiza la necropsia de un canino, caniche, hembra, que falleció luego de padecer un cuadro de oliguria y decaimiento. Los dueños relatan que semanas antes del desenlace el animal había experimentado un cuadro de polaquiuria y disuria, con tenesmo vesical. La lesión más relevante es la observada en la fotografía.
1) Describa las lesiones macroscópicamente observadas.
Lesiones rojizas oscuras en la medula, comienzo en la pelvis y ascienden en forma lineal hacia la corteza (como rayitos).
2) Describa las lesiones microscópicamente observadas.
En Medula profunda-pelvis: se distinguen 3 zonas:
Una zona acidofila de necrosis (pelvis), otra zona basofila de neutrófilos y piocitos (exudado en los túbulos); y una zona rojiza de hiperemia y hemorragia.
En la pelvis vemos aumento de tejido conectivo, disminución de túbulos, disminución de neutrófilos y áreas acidofilas que corresponden con vasos con necrosis fibrinoide y trombosis oclusiva isquemia al resto infarto de necrosis coagulativa en la pelvis.
3) Mencione el diagnostico morfológico correspondiente.
Pielonefritis supurativa localmente extendida
4) Mencione la patogenia involucrada en este caso.
Posible cistitis de origen ascendente uretra- vejiga- uréteres- riñón.
3 zonas de izq a der:
1) Zona rojiza: Hiperemia y hemorragia de la medula.
2) Zona basofila: Neutrofilos y piocitos.
3) Zona acidofila más clarita a la derecha de todo: Pelvis con necrosis (deberíamos saber cómo se ve normalmente…)
 
IZQ: Exudados de neutrófilos y piocitos en túbulos. DER: Trombosis oclusiva en un vaso.
Otra trombosis 
 
Necrosis de la pelvis
MISCELANEAS:
Bronquitis infecciosa aviar:
Etiologia: Coronarivirus aviar
Vía de transmisión: Horizontal y aerogena por contacto con aves enfermas, camas contaminadas y fómites. Vertical? En duda.
Patogenia: 
Ingreso vía aerogena, replica en epitelios :
- Respiratorio: patógenos secundarios
- Riñón: gota
- Genital: disminución de la producción y alteración en los huevos