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Estudiando Veterinaria

18/7/2022

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Anatomía Veterinaria I

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PATOLOGÍA ESPECIAL

Clase 11: Sistema Cardiovascular (MPF y FGR)
Teórico 2: Sistema Respiratorio (MPF)
Clase 12: Sistema Respiratorio (MPF)
Clase 13: Sistema Renal (MPF)
Teórico 3: Sistema Digestivo (MPF)
Clase 14: Sistema Digestivo I (MPF)
Clase 15: Sistema Digestivo II (MPF)
Clase 16: Sistema Reproductor (MPF)
Clase 17: Piel (FGR)
Clase 18: Sist. Linfohematopoyético (FGR)
Clase 19: Sistema Nervioso I (MPF)
Clase 21: Sist. osteoarticular y muscular (FGR)

M. P. Fulgenzi y F. Gomez Ríos - 2018
1

CLASE 11: SISTEMA CARDIOVASCULAR.

El corazón está formado por dos bombas separadas:
un corazón derecho que bombea sangre hacia los
pulmones y un corazón izquierdo que bombea
sangre a través de la circulación sistémica que
aporta flujo sanguíneo a los demás órganos y tejidos
del cuerpo. A su vez, cada uno de estos corazones
es una bomba bicameral pulsátil formada por una
aurícula y un ventrículo. Cada una de las aurículas
es una bomba débil de cebado del ventrículo, que
contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo
correspondiente. Los ventrículos después aportan la
principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre:
1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo
derecho (circuito de baja presión), o 2) hacia la
circulación sistémica por el ventrículo izquierdo
(circuito de alta presión).

Fases del potencial de acción del músculo cardíaco.

Fase 0 (despolarización), los canales de sodio rápidos
se abren. Cuando la célula cardíaca es estimulada y se
despolariza, el potencial de membrana se hace más
positivo. Los canales de sodio activados por el voltaje
(canales de sodio rápidos) se abren y permiten que el
sodio circule rápidamente hacia el interior de la célula y
la despolarice. El potencial de membrana alcanza
+20mV aproximadamente antes de que los canales de
sodio se cierren.
Fase 1 (repolarización inicial), los canales de sodio
rápidos se cierran. Los canales de sodio se cierran, la
célula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen
de la célula a través de los canales de potasio.
Fase 2 (meseta), los canales de calcio se abren y los
canales de potasio rápidos se cierran. Tiene lugar una
breve repolarización inicial y el PA alcanza una meseta
como consecuencia de: 1) una mayor permeabilidad a
los iones calcio, y 2) la disminución de la permeabilidad
a los iones potasio. Los canales de calcio activados por
el voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0,
y el calcio entra en la célula. Después, los canales de
potasio se cierran, y en la combinación de una
reducción en la salida de iones potasio y un aumento
de la entrada de iones calcio lleva a que el PA alcance
una meseta.
Fase 3 (repolarización rápida), los canales de calcio se
cierran y los canales de potasio lentos se abren. El
cierre de los canales iónicos de calcio y el aumento de
la permeabilidad a los iones potasio, que permiten que
los iones potasio salgan rápidamente de la célula, pone
fin a la meseta y devuelve el potencial de membrana de
la célula a su nivel de reposo.
Fase 4 (potencial de membrana en reposo) con valor
medio aproximado de -90mV.

Ciclo cardíaco.

Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se denominan
ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un PA en el nódulo sinusal; éste nódulo está
localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca de la vena cava superior, y el PA viaja desde aquí
rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición especial
del sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1s durante el paso del
impulso cardiaco desde las aurículas hacia los ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la
contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos, y los ventrículos a
su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo.
2

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole. Durante la sístole ventricular se acumulan
grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas están cerradas. Por
tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus
valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la
sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los
ventrículos, como se muestra en la elevación de la curva de volumen ventricular izquierdo. Es el denominado
período de llenado rápido de los ventrículos.
El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio
de la diástole normalmente solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la
sangre que continua drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas
directamente hacia los ventrículos.
Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de
entrada de sanfre hacia los ventrículos. Este mecanismo es responsable de aproximadamente el 20% del
llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.
Período de contracción isovolumétrica. Inmediatamente después del comienzo de la contracción
ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV.
Después son necesarios otros 0,02 a 0,03s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir
las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar.
Por tanto, durante este período se produce contracción de los ventrículos, pero no se produce vaciado. Es el
llamado período de contracción isovolumétrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la tensión en
el músculo cardíaco, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.
Período de eyección. Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80
mmHg (y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares
abren las válvulas seminulares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos.
Aproximadamente el 60% de la sangre del ventrículo al final de la diástole es expulsada durante la sístole;
en torno al 70% de esta porción es expulsada durante el primer tercio del denominado período de eyección
y el 30% restante del vaciado se produce durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se
denomina período de eyección rápida y los dos tercios finales períodos de eyección lenta.
Período de relajación isovolumétrica. Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación
ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente.
Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que
procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los
ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06s el músculo
cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de
relajación isovolumétrica. Durante este período las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y
regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de
bombeo ventricular.

Falla cardíaca: incapacidad del corazón de ejercer su función de bomba adecuadamente. Hay diferentes
tipos: 1) síncope que es un falla cardíaca repentina que no deja lesión; 2) falla cardíaca izquierda (aguda o
crónica);y 3) falla cardíaca derecha.

Congestión y edema pulmonar difuso (felino).
Falla cardíaca izquierda aguda. Se ve liquido
y/o espuma en tráquea.

Congestión y edema pulmonar difuso (canino).
Falla cardíaca izquierda crónica. Algunos GR
se escapan a la luz, se rompen y liberan
hemosiderina. Los macrófagos fagocitan la
hemosiderina. Tinción Azul de Prusia.

Hígado de nuez moscada, difuso – ascites –
hidrotórax (felino).
Falla cardíaca derecha crónica.

Hemopericardio: cavidad pericárdica con sangre.

Provoca el taponamiento cardíaco, no deja que el
corazón se distienda y causa una muerte súbita.
Las posibles causas son: hemangiosarcoma en
aurícula derecha; síndrome urémico en perro que
causa una endocarditis ulcerativa haciendo que se
rompa la auricula.

Hidropericardio: cavidad pericárdica con agua.

Causas:

Aumento de la presión hidrostática.
Insuficiencia cardiaca derecha.
Mala alimentación: dietas con bajo contenido de proteínas (sobretodo en
animales de producción).
Hipoproteinemia por parasitosis (sobretodo en animales jóvenes).

CORAZÓN BOVINO (129)

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

• Foto de corazón.
• Se realizó un corte al pericardio y se levantó.
• No vemos el corazón, sino que vemos un exudado
purulento que lo está cubriendo.

Se observa una foto de corazón. Podemos observar un
exudado blanco-amarillento (exudado purulento) cubriendo
la superficie del órgano. También la capa parietal es más
gruesa de lo común lo que me indica una lesión crónica.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

• No fue fácil reconocer el órgano por la gravedad del proceso inflamatorio.
• Células: neutrófilos y piocitos. Compatible con el exudado purulento que se observa en la foto macroscópica.
• Hay tejido de granulación con yemas vasculares. Estamos en una fase inflamatoria.
• Hay necrosis licuefactiva.

Vemos un preparado de corazón en el que podemos identificar tres partes: un área de necrosis licuefactiva, un área de
infiltrado inflamatorio con predominio de neutrófilos y piocitos, y un área de tejido de granulación con yemas vasculares.

PROBLEMA 5

Ud. Realiza la necropsia de un novillo de feed-lot que no gana peso y presenta un mal estado general, con dificultad respiratoria
manifiesta. Al abrir la cavidad torácica encuentra lesiones cardíacas (foto) y pulmonares. Se remiten muestras de corazón
(preparado 129) y pulmón para estudio histopatológico.

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.
b) Describa las lesiones microscópicas observadas.
c) ¿Cuál es su diagnóstico morfológico? ¿Cuál puede ser la etiología de la lesión?
d) ¿Qué muestras tomaría para confirmar su diagnóstico presuntivo y cómo las remitiría?
e) El pulmón presentaba una neumonía abscedativa multifocal (neumonía embólica). ¿Existe relación entre las lesiones cardíaca
y pulmonar?

Exudado.
Neutrofilos y piocitos.

c) ¿Cuál es su diagnóstico morfológico? ¿Cuál puede ser la etiología de la lesión?

DM: Pericarditis supurativa difusa.

Etiología: Trueperella pyogenes (antes Arcanobacterium pyogenes).

d) ¿Qué muestras tomaría para confirmar su diagnóstico presuntivo y cómo las remitiría?

Nuestro diagnóstico presuntivo es que el causante de este cuadro es una bacteria. Entonces, necesitamos hacer un
cultivo del exudado para confirmar que se trata de Trueperella pyogenes.

La muestra se toma con unos hisopos estériles que vienen con medio de transporte (medio de Stuart). El hisopo se moja
en el exudado (en donde señala la flecha), luego se guarda en el frasco y se remite al laboratorio. El medio de Stuart no
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sólo permite que las bacterias sobrevivan, sino también que proliferen. No es necesario ponerlo en la heladera siempre y
cuando se lleve al laboratorio de inmediato. Si no se va a remitir en el momento, se refrigera en heladeras portátiles.

e) El pulmón presentaba una neumonía abscedativa multifocal (neumonía embólica). ¿Existe relación
entre las lesiones cardíaca y pulmonar?

Sí, la vía de entrada. La vía de entrada fue hematógena, por eso provocó una neumonía embólica y luego terminó en
una pericarditis.

¿Podríamos tener otro tipo de lesión a nivel del pericardio en un bovino? Sí, una reticulo-peritonitis traumática.
Muchas veces, los animales de feed-lot, se tragan algún alambre no muy grande mientras están comiendo los fardos.
Cuando el alambre está en el retículo, lo perfora y, ya en la cavidad torácica, llega a lesionar el pericardio.

Acúmulos inflamatorios: pericarditis

Pericarditis supurativa crónica (bovino)

Del retículo algún clavo que haya ingerido el
animal termina atravesando el pericardio. El
animal no muere a causa de esto, sino que
termina siendo una patología crónica.
Se ve un exudado purulento organizado.

Pericarditis fibrinosa difusa (bovino).

Etiología: Pasteurella, Clostridium, Hepatitis
necrotizante.

No hay muchos agentes causales!!
Pericarditis fibrinosa (cerdo)

Etiología: Haemophilus parasuis (Enfermedad de Glasser) – Actinobacillus suis – Streptococcus suis – Escherichia coli.

Pericardio abierto. Corazón cubierto por un exudado
fibrinoso.

PERICARDITIS

• Exudativas: purulenta/supurativa y fibrinosa
• Granulomatosas
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Pericarditis granulomatosa multifocal a
coalescente (bovino)

Etiología: Mycobacterium bovis.

Atrofia serosa de la grasa (bovino).

Pericarditis fibrinosa difusa (equino)

Etiología: Streptococcus equi subsp. zooepidemicus –
Actinobacillus equuli – Mycoplasma spp.

Esta imagen es muy parecida a la del Problema 5: el
pericardio está levantado y vemos un exudado fibrinoso
cubriendo toda la superficie del corazón.

El exudado fibrinoso en las pericarditis tiene un aspecto
de “pan y manteca”.

Se ve con un aspecto de gelatina y de color pardo;
corresponde a que el animal del último lugar donde busca
energía es acá. Vamos a ver un cadáver totalmente
caquéctico.

Pericardio.

Colectas:
1. Hidropericardio.
2. Hemopericardio.

Inflamaciones:
1. Pericarditis supurativa.
2. Pericarditis fibrinosa.
3. Pericarditis granulomatosa.

Otras alteraciones:
1. Atrofia serosa de la grasa.

CORAZÓN BOVINO (122)

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

Se observa un corte transversal de un corazón,
donde podemos ver ambos ventrículos.

En el miocardio se observan lesiones blanquecinas,
nodulares (necrosis licuefactiva), con distribución
multifocal a coalescente, protruyendo hacia la luz.

Se puede reconocer un leve cambio de la coloración
en la zona del pericardio.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

• En el preparado vemos miocardio y pericardio.
• Pericardio: vemos fibrina, el tejido adiposo normal, y un infiltrado inflamatorio agudo constituido por
neutrófilos. Entonces, este animal tiene una PERICARDITIS FIBRINOSA.
• Miocardio: hay un proceso inflamatorio constituido por neutrófilos y piocitos.
• En el miocardio, nos acercamos y vemos un vaso sanguíneo: hay una zona del endotelio necrosada, hay mucha
inflamación (vasculitis), hay formación de un trombo y hay colonias bacterianas. Entonces, este animal tiene una
MIOCARDITIS SUPURATIVA.

PROBLEMA 1

Ud. realiza la necropsia de un bovino Aberdeen Angus macho, de dos años de edad, perteneciente a un feed-lot ubicado en la
provincia de La Pampa, que murió con signos de insuficiencia cardíaca. En el establecimiento hubo otras muertes con signos
similares.A la necropsia se encontró la lesión que usted observa en la siguiente fotografía. El tejido fue procesado para histopatología
(preparado 122).

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.
b) Describa las lesiones microscópicas observadas.
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico? ¿De qué enfermedad y agente etiológico sospecha?
d) ¿Qué muestras tomaría para confirmar su diagnóstico presuntivo y cómo las remitiría?
e) ¿Qué otros órganos podría afectar este agente causal?

c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico? ¿De qué enfermedad y
agente etiológico sospecha?

DM: Miocarditis supurativa multifocal a coalescente con pericarditis
fibrinosa difusa.

Agente etiológico: Histophilus somni.

Enfermedad: Histofilosis.

d) ¿Qué muestras tomaría para confirmar su diagnóstico presuntivo y cómo las remitiría?

Se toma un pedazo (grande) del órgano, se flamea, y se remite en bolsas
estériles.

Sí o sí refrigerar a 4°C.

Al laboratorio se le pide un cultivo.

De la mano del cultivo, generalmente viene un antibiograma.

e) ¿Qué otros órganos podría afectar este agente causal?

A nivel del SNC va a provocar una meningoencefalitis trombótica.
A nivel pulmonar va a provocar una bronconeumonía fibrinosa.
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HISTOFILOSIS

✓ Afecta a los bovinos.

✓ Etiología: bacilo gram (-) Histophilus somni

✓ Vías de transmición: oral, inhalación. Habitante normal de la mucosa oronasal. Afecta principalmente a animales
jóvenes hacinados.

✓ Patogenia:

Histophilus somni es una bacteria G(-), habitante normal de la mucosa oronasal, que afecta principalmente a animales
jóvenes hacinados. Es por eso que la histofilosis se ve sobretodo en feed-lots.

Esta bacteria ingresa por vía oral, luego viaja hasta los pulmones y se distribuye por vía sanguínea hasta el SNC, las
articulaciones, el corazón, el útero, etc. Provoca lesiones a nivel del endotelio vascular, dando miocarditis supurativa,
pericarditis fibrinosa y trombosis vascular.

Histophilus somni tiene ciertos factores de virulencia que le permitirán:

✓ Inhibir la fagocitosis tanto de los macrófagos como de los neutrófilos.
✓ Estimular la apoptosis de los leucocitos y de las células endoteliales.

Como resultado de esta apoptosis, se generará una vasculitis que provocará necrosis vascular y formación de trombos
en la pared del vaso. Al haber trombos, habrá zonas de isquemia que terminarán en infarto.

La histofilosis también puede formar abscesos:

En esta imagen vemos una miocarditis con formación de
absceso y encapsulación, marcada, multifocal, y crónica.

Se pueden observar dos coloraciones: un amarillo más
pálido (cápsula) y un amarillo más fuerte (exudado
supurativo).

Los abscesos se ubican en el músculo papilar anterior del
miocardio ventricular izquierdo y en el tabique
interventricular.

La histofilosis también puede generar una pericarditis fibrinosa difusa:

Pulmón Sangre
SNC, articulaciones,
corazón, útero, etc.
Lesión del endotelio
vascular, inflamación
Miocarditis supurativa, pericarditis
fibrinosa, trombosis vascular
Ingreso
11

Miocarditis necrotizante localmente extendida.

Etiología: Clostridium chauvoei.

Se evalúa en corazón y lengua. La segunda foto corresponde a músculo esquelético, lo blanco no es tejido
adiposo sino que es gas, es una lesión crepitante. Se observan pocos leucocitos ya que las toximas del
clostridium los matan.

Miocarditis linfocitaria multifocal coalescente (cachorro)

Etiología: Parvovirus canino tipo 2.

Se observan en la primer foto manchas blancas en miocardio. Es una lesión que no se da muy habitualmente
está producida por el parvovirus. En la segunda foto se pueden observar grandes cantidades de células
mononucleares y como ésta patología es causada por un agente viral vemos el cuerpo de inclusión basófilo
dentro de la célula miocárdica.

MIOCARDITIS

• Supurativa: miocarditis por bacterias piógenas.

• No supurativa o linfocitaria: fiebre aftosa, parvovirosis, triquinelosis, tripanosomiasis, cisticercosis, hidatidosis.

• Necrohemorrágica: clostridiosis.

• Necrotizante: toxoplasmosis, neosporidiosis, necrobacilosis, síndrome de estrés porcino.
12

Miocarditis por Cysticercus bovis (bovino).

Se observan quistes en el miocardio.

CAUSAS DE MIOCARDITIS.

1) Virales: Apthovirus, Parvovirus canino tipo 2, Circovirus porcino tipo 2, Herpesvirus (canino,
porcino y equino tipo 1), WestNile Virus (fiebre del Oeste del Nilo), virus de la
Encefalomiocarditis.

2) Bacterianas: Histophilus somni, Clostridium chauvoei, Actinobacillus equuli, Actinobacillus
suis, Streptococcus suis, Borrelia burgdorferi, Neoricketsia risticii.

3) Helmintos: Trichinella spiralis, Cysticercus spp.

4) Protozoos: Neospora caninum, Toxoplasma gondii, Sarcocystis spp., Trypanosoma spp.

CORAZÓN PORCINO (201).

PROBLEMA 59.

En una granja porcina de 60 madres, situada en la provincia de Buenos Aires, se observó un incremento en
el porcentaje de mortandad de cerdos en engorde, de aproximadamente 3 meses de edad. La mayor parte
de los animales fueron encontrados muertos, sin signos previos. En las necropsias realizadas se encontró
hidrotórax e hidropericardio, y la lesión que muestra la foto, de la cual se toman muestras para
histopatología (preparado 201).

a. Describa la lesión macroscópica observada en la foto.
b. Describa la lesión microscópica observada en el preparado 201.
c. ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
d. ¿Cuál puede ser la causa de la lesión?
e. ¿Qué otras presentaciones tiene esta enfermedad en cerdos?

a. Describa la lesión macroscópica observada en la foto.

Se observan zonas rojizas que corresponden a
zonas hemorrágicas y zonas blancas.
No hay hipertrofia (depende del corte).

b. Describa la lesión microscópica observada en el preparado 201.

Se ven zonas de necrosis coagulativa a la izquierda;
pérdida del detalle celular, acidofilia y núcleos
picnóticos. Entre las fibras musculares se ve que hay
hemorragias.

c. ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?

DM: Necrosis miocárdica multifocal a coalescente.

d. ¿Cuál puede ser la causa de la lesión?

Etiología: déficit de vitamina E y Selenio.

e. ¿Qué otras presentaciones tiene esta enfermedad en cerdos?

En cerdos el déficit del Selenio es bastante discutido, lo más importante es el défici de vitamina E. Va a tener tres
presentaciones: la enfermedad del músculo blanco (referida al músculo esquelético), la enfermedad del corazón de mora
y la hepatitis necrotizante (radicales libres).

Corazón de mora del cerdo

Lesiones foto 2: necrosis coagulativa y hemorragia.
Lesión foto 3: necrosis fibrinoide arteriolar. Al necrosarse estas arteriolas, vamos a ver áreas de hemorragia en la foto
macroscópica (foto 2).

✓ De origen tóxico:

• Intoxicación con ionóforos (monensina). La monensina se utiliza como ATP para coccidios.
• Intoxicación con gosipol en el cerdo. El gosipol es un principio tóxico de las semillas de algodón, que pueden
estar en la ración del cerdo. El gosipol en los rumiantes no es tan tóxico como en los monogástricos.
• Intoxicación con doxorrubicina. La doxorrubicina es un fluidoterápico.
• Intoxicación con plantas (Nerium oleander, Cassia occidentalis).
14

Necrosis miocárdica focal (llama).

Es una intoxicación accidental; la planta tiene
glucósidos cardiotóxicos.

Intoxicación por monensina

DM: Necrosis miocárdica localmente extendida.

CAUSAS DE NECROSIS MIOCÁRDICA.

Deficiencias:
1) Vitamina E y Selenio.
2) Cobre.
3) Taurina.

Tóxicos:
1) Monensina yotros ionóforos.
2) Plantas (Nerium oleander, Cassia occidentalis, Phalaris spp.).
3) Gosipol.
4) Catecolaminas (syndrome cerebro-corazón).
5) Hierro (sacarato).
6) Fluoroacetato.
7) Doxorrubicina.

Cardiomiopatías.

Enfermedades miocárdicas primarias, causadas presumiblemente por alteraciones genéticas de proteínas
contráctiles, del citoesqueleto o mitocondriales.
Características:
• Dilatación o hipertrofia de uno o ambos ventrículos, en ausencia de anormalidades valvulares o
vasculares, congénitas o adquiridas.
• Trombosis mural (usualmente IV).
• Fibrosis miocárdica.
Tipos:
• Dilatada (caninos y felinos).
• Hipertrófica (caninos y felinos).
• Restrictiva (felinos).
15

Trombo en aorta (lesión asociada a
cardiomiopatías).

MIOCARDIO.

Miocarditis:
1. Linfocitarias.
2. Fibrinosas.
3. Supurativas.
4. Necrotizantes.
5. Parasitarias.

Necrosis miocárdica:
1. Deficiencias.
2. Tóxicos.

Cardiomiopatías:
1. Dilatadas.
2. Hipertróficas.
3. Restrictivas.

CORAZÓN PORCINO (128)

PROBLEMA 3

Ud. Es llamado por el propietario de un criadero de porcinos para realizar la necropsia de un animal en engorde
(aproximadamente 5 meses de edad). El animal hacía varias semanas que perdía peso. Los días previos a su muerte presentó
fiebre, anorexia, depresión y letargia. Al realizar la necropsia, usted encuentra la lesión observada en la fotografía, de la cual
toma muestras para realizar un estudio histopatológico.

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.
b) Describa las lesiones microscópicas observadas.
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico de esta lesión?
d) Mencione los posibles agentes etiológicos de esta lesión.
e) Indique la patogenia de esta lesión, mencionando qué otros órganos no puede dejar de inspeccionar, teniendo en cuenta la
lesión observada.

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

Se observan lesiones a nivel de las válvulas. Estas
lesiones son nodulares, de superficie irregular,
blanquecinas con áreas rojizas, y de distribución
multifocal a coalescente.

Las válvulas normales son totalmente traslúcidas y
finas.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

• El miocardio es la parte del corazón más fácil de reconocer.
• El endocardio y el pericardio son más difíciles de reconocer.
• Como ya vimos la foto macroscópica, sabemos que la lesión está a nivel del endocardio.
• En el endocardio vemos: exudado fibrinoso, necrosis, colonias bacterianas.
• Células: neutrófilos y piocitos.
• En la zona intermedia entre el exudado fibrinoso y el miocardio hay tejido de granulación (angioblastos, yemas
vasculares, algunas células inflamatorias).

c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico de esta
lesión?

DM: Endocarditis valvular fibrinopurulenta multifocal a
coalescente (válvula mitral).

En el morfológico hay que aclarar que la endocarditis es
valvular porque bien podría ser mural.

d) Mencione los posibles agentes etiológicos de
esta lesión.

• Erysipelothrix rhusiopathiae.
• Streptococcus spp.

e) Indique la patogenia de esta lesión,
mencionando qué otros órganos no puede
dejar de inspeccionar, teniendo en cuenta la
lesión observada.

La enfermedad producida por Erysipelothrix
rhusiopathiae se denomina erisipela o mal rojo.

ERISIPELA O MAL ROJO

✓ Afecta a los porcinos.

✓ Etiología: bacilo gram (+) Erysipelothrix rhusopathiae.

✓ Vías de transmición: oral, contaminación heridas, picaduras (moscas). Portadores (faringe-tonsilas).

✓ Patogenia:

Erysipelothrix rhusiopathiae es una bacteria G(+). Una vez que ingresa al animal, invade la mucosa
faríngea. Una vez en la mucosa faríngea, puede afectar al animal o puede alojarse allí y el cerdo pasar a ser
un portador sano. Esta bacteria tiene dos principales factores de agresión: la neuraminidasa y la
hialuronidasa. La neuraminidasa favorece la invasión celular y la hialuronidasa estimula la proliferación de
Erysypelothrix dentro de las células que invade. La neuraminidasa destruye las uniones de ácido siálico. El
ácido siálico forma parte de la membrana celular y su función es mantener a las células unidas entre sí,
entonces, al destruir la neuraminidasa estas uniones, permite el ingreso de la bacteria a la célula. Por vía
linfocitaria, esta bacteria puede alojarse en tonsilas y linfonódulos o seguir su curso. De seguir su curso, va
por sangre y puede provocar un proceso agudo o un proceso crónico. Como curso agudo, provoca una
septicemia aguda fatal. Como curso crónico, se disemina por otros tejidos, como por ejemplo la piel, las
articulaciones o el corazón.

Para la toma de muestras para bacteriología durante la necropsia, los lugares más accesibles son las
articulaciones (donde provoca artritis con exudado) y el corazón (donde provoca una endocarditis). Lo más
común y fácil es abrir una articulación y tomar el exudado del interior con un hisopo estéril que luego se
remitirá en medio de Stuart. También se podría tomar una muestra de la lesión de piel, pero no es
recomendable ya que es una muestra que muy probablemente esté contaminada con otras bacterias.
Ingreso
Invade mucosa faríngea,
fagocitosis por macrófagos
Tonsilas y
linfonódulos Sangre
Septicemia fatal
aguda
Forma crónica:
diseminación a piel,
articulaciones, corazón,
etc.
Endocarditis
Neuraminidasa - hialuronidasa Vía linfocitaria
18

Consecuencias de tipo productivo: un cerdo con erisipela crónica tiene afectadas las articulaciones, por
lo que, camina menos, come menos, baja de peso, y a la hora de faenarlo pesa menos. Otro problema es la
contaminación del resto de los animales.

Órganos que no podemos dejar de observar: riñón (nefritis embólica purulenta) y pulmón (neumonía
embólica purulenta).

(Riñón de bovino)

Nefritis embólica purulenta.

Agentes de endocarditis en otras especies

Bovino: Trueperella pyogenes.

Canino, felino: Streptococcus spp, Escherichia coli, Bartonella spp.

Endocarditis. Etiologías según especie:

Bovinos: Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes, Streptococcus spp.

Porcinos: Streptococcus suis, Erysipelothrix rhusiopathiae, Actinobacillus suis.

Equinos: Actinobacillus equuli, Streptococcus equi, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa.

Caninos: Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Escherichia coli.

Felinos: Bartonella spp., Streptococcus spp.

Endocarditis mural ulcerativa multifocal
coalescente (perro).

Orígen químico.

Endocardiosis difusa de válvula mitral
(canino).

Se ven nodulaciones blanquecinas de superficie
lisa.
Válvula engrosada pero retraída.
Proceso degenerativo asociado a aumento de
lipopolisacáridos y disminución de colágeno.
Endocarditis vs. Endocardiosis

La endocarditis es una enfermedad de tipo inflamatorio, la endocardiosis es una enfermedad
de tipo degenerativo.
Afectan especies y edades distintas. La endocardiosis afecta a caninos de 8 a 10 años.
¿Cómo las diferenciamos macroscópicamente? Las válvulas con endocarditis tienen zonas
rojas, las válvulas con endocardiosis, en cambio, se ven totalmente blanquecinas y menos
brillantes. En los dos casos se ven engrosadas.
19

Cambio de espesor, dilatación, aneurisma.

Déficit de cobre: lo necesita la lisil oxidasa por
lo tanto no hay colágeno ni elastina.

Vasculitis fibrinoide (equino).

Petequias multifocales en corteza renal (porcino).

Etiología: Peste porcina clásica (Pestivirus, Flaviridae).

PESTE PORCINA CLÁSICA (CÓLERA PORCINO)

 Afecta a cerdos.

 Etiología: Pestivirus (ARN), Flía. Flaviviridae. Hay
muchas cepas, algunas más virulentas que otras.

 Vías de transmisión: contacto directocon
animal enfermo (secreciones). Objetos
contaminados!!!

Viremia asociada a
monocitos
Lesión de vasos
sanguíneos
Piel azulada, edemas, petequias,
infartos, abortos
 Patogenia:

Pestivirus ingresa a través de las mucosas y se replica, en una primera instancia, en las tonsilas. La replicación tonsilar
lleva a que, a través del SRE fagocítico, pueda diseminarse a distintos tejidos. Afecta muchos tejidos, principalmente
tejidos linfoideos, médula ósea y bazo. Luego, a través de la sangre, se diseminan a un montón de otros tejidos,
produciendo lesiones a nivel epitelial, y sobretodo a nivel endotelial. Las lesiones endoteliales llevarán a la formación de
múltiples petequias en algunos órganos como, por ejemplo, riñón y vejiga, y también a la formación de zonas de
hemorragia y edema, principalmente en la periferia de los linfonódulos. Por último, también llevarán a la formación de
infartos, sobretodo a nivel esplénico. La Peste Porcina Africana, no sólo produce hemorragias, petequias e infartos, sino
también abortos, o momificación de fetos, en el primer tercio de la gestación. Tiene altas tasas de morbilidad y
mortalidad.

Endoarteritis proliferativa segmentaria
(equino).

Endoarteritis proliferativa segmentaria
(canino).

DM: Arteritis parasitaria (canino).

Etiología: Dirofilaria immitis.

La dirofilaria produce una lesión muy característica a
nivel del ventrículo derecho, sobretodo en caninos.

DM: Endoarteritis proliferativa (caninos).

Generalmente, la dirofilaria, produce una lesión
muy característica en la íntima de la arteria
pulmonar (donde asientan los adultos). Produce
degeneración y proliferación fibromuscular de la
íntima de este vaso. Esto se denomina
endoarteritis proliferativa.

“Endoarteritis” hace referencia a una lesión que
asienta sobre la íntima.

Acumulación de eosinófilos por la presencia del
parásito.
Ingreso por mucosas Replicación en tonsilas
21

DIROFILARIASIS

 Afecta a caninos y rara vez a felinos.

 Etiología: Dirofilaria immitis.

 Vía de transmición: picadura huésped intermediario (mosquito) infectado con microfilarias (zona ríos).

 Patogenia:

Dirofilaria immitis necesita un huésped
intermediario para poder producir la enfermedad.
El huésped definitivo es el perro, el intermediario
el mosquito.

El mosquito pica a un animal infectado y se infecta
con microfilarias (las microfilarias pueden circular
hasta un año en la sangre periférica del perro).
Estas microfilarias se desarrollan en el mosquito
durante 10 días hasta su estadío infestante, que
es la larva 3.

El mosquito pica a un perro sano y lo infecta con
las larvas, que una vez dentro del animal van a
terminar de cumplir su ciclo transformándose en
adultos.

Las larvas comienzan a multiplicarse a nivel del
tejido subcutáneo y del músculo, y después
finalmente pasan a circulación a través del sistema
venoso. Llegan por las cavas al lado derecho del corazón, donde terminan de madurar y se transforman en adultos (atrio
derecho, ventrículo derecho y arteria pulmonar).

Las hembras son vivíparas, entonces, cuando ponen las larvas (microfilarias), éstas vuelven a la circulación y cuando un
mosquito pica al perro se vuelve a repetir el ciclo. Como la dirofilariasis tiene como vector al mosquito, es importante
tener en cuenta la zona donde vive el animal (cerca del río hay más mosquitos) y la época del año (en época estival hay
más mosquitos).

Las larvas que se van muriendo generan reacciones inflamatorias granulomatosas. Los adultos tienen acción tóxica y
mecánica. Ambos producen distintas lesiones.

La dirofilariasis suele estar ligada a fenómenos de hipertensión pulmonar que terminan llevando a cuadros de fallas
cardíacas congestivas. Aumenta la presión a nivel del sistema circulatorio menor, lo que lleva a una falla congestiva
cardíaca con formación de ascites o de una congestión pasiva crónica a nivel del hígado.

Los glomérulos también van a sufrir la presencia de estos agentes porque se van a formar complejos Ag-Ac que se
depositarán en el ovillo glomerular, generando una glomerulonefritis.

Picadura mosquito Microfilarias a sangre Desarrollo adultos en arteria pulmonar
DM: Arteritis y trombosis mural (equino).

Lesiones de color rojizo, de superficie irregular, en
la pared del vaso.

Si observáramos las lesiones al microscopio,
corresponderían a áreas de trombosis.

Enfermedad: Estrongilosis.

Etiología: Strongylus vulgaris.

ESTRONGILOSIS

 Afecta a equinos.

 Etiología: Strongylus vulgaris.

 Vía de transmición: ingestión L3.

 Patogenia:

A diferencia de los demás Strongylus, no afecta el intestino grueso de forma
patológica, sino que tiene preferencia por los vasos sanguíneos.

El equino ingiere la L3. Una vez ingerida, esta larva se desarrolla a nivel del
intestino delgado, pasa al ciego, luego al colón y, ya como L4, llega a la arteria
mesentérica craneal. En esta arteria produce lesiones trombóticas. Luego madura
a su forma adulta y vuelve al intestino grueso, donde serán eliminados sus
huevos hacia el exterior.

Toda formación de trombos lleva a la presentación de INFARTOS. Entonces, en
la estrongilosis, veremos infartos intestinales.

AORTA BOVINO (29)

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.

En esta fotografía correspondiente a la aorta de un
bovino se observan lesiones blanquecinas,
sobreelevadas, de superficie irregular, con distribución
multifocal a coalescente, ubicadas en la íntima de la
arteria.

b) Describa las lesiones microscópicas observadas.

Ingestión L3
(infectante)
Ingreso sangre por vasos
submucosa intestinal
Arteria mesentérica
craneal pasa a L4
Intestino grueso
pasa a adulto
PROBLEMA 50

Se realiza la necropsia de una vaca de cría Aberdeen Angus proveniente del Mercado de Hacienda de Liniers. El animal
presentaba un estado general malo y estaba muy flaco. Al examinar los órganos usted encuentra la lesión que muestra la foto,
de la cual se obtuvo el preparado 29.

a) Describa las lesiones macroscópicas observadas.
b) Describa las lesiones microscópicas observadas.
c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico de esta lesión?
d) ¿De qué enfermedad sospecha? ¿Cuál es la etiología de la misma?
e) ¿En qué otros órganos esperaría encontrar la misma lesión?

• Se observa una sustancia basófila, de aspecto
fibrilar, correspondiente a calcificación
metastásica.

• El calcio adopta la forma del tejido
fibroelástico de la túnica media.

c) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico de esta lesión?

DM: Calcificación aórtica multifocal a coalescente.

d) ¿De qué enfermedad sospecha? ¿Cuál es la etiología de la misma?

Enfermedad: Enteque seco o Espichamiento.

Etiología: Solanum glaucophylum o Duraznillo blanco.

Para que el bovino consuma las hojas y se intoxique, éstas
tienen que estar secas y caídas, ya que son altamente
palatables y las consumen en gran cantidad. Cuando las
hojas están verdes y en la planta, en cambio, el bovino no
las quiere porque no son palatables. Estas hojas tienen un
tóxico análogo de la vitamina D, del 1,25-
dihidroxicolecalciferol, que produce un desbalance de calcio
y fósforo en el animal. Produce hipercalcemia e
hiperfosfatemia progresivas, que llevan a la presentación
de este cuadro. El animal está tan flaco y deteriorado por
las calcificaciones múltiples. Hay mineralización
generalizada en muchos tejidos blancos, entre ellos
tendones y ligamentos que, al calcificarse, se contraen y no
permiten la correcta extensión y movilización de los
miembros. Por eso vemos animales en posición de xifosis,
con los miembros extendidos, rengueras y dificultadpara
caminar y movilizarse. Además, hay contracción de las
fascias por lo que tienen el vientre contraído.

e) ¿En qué otros órganos esperaría encontrar la misma lesión?

En todos los tejidos u órganos que tengan gran cantidad de fibras elásticas en su constitución.

Ejemplos: pulmones, fundus de la mucosa gástrica, corazón.

Calcificaciones metastásicas a nivel de los pulmones.

Falta contractibilidad Menor distensibilidad
MIOCARDIO PERICARDIO
ENDOCARDIO
 Necrosis
 Inflamación
 Cardiomiopatía
Precarga aumentada
Insuficiencia valvular
 Lesiones degenerativas
 Inflamación
Estenosis valvular
Postcarga aumentada
 Contenidos anormales
 Inflamación
FALLA CARDÍACA
ENFERMEDADES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

• Degeneraciones:

 Mineralización arterial (Solanum glaucophylum).
 Ateroesclerosis (hipotiroidismo y diabetes).

• Rupturas y aneurismas:

 Deficiencia de cobre.
 Escorbuto.

• Inflamaciones:

 Vasculitis: vasos sanguíneos.
 Arteritis: arterias.
 Flebitis: venas.
 Linfangitis: vasos linfáticos.
Ejemplos de enfermedades que causan
vasculitis

• Virales:
 Peritonitis infecciosa felina.
 Peste Porcina Clásica.
 Arteritis Viral Equina.
 Hepatitis infecciosa canina.
 Fiebre catarral maligna.

• Bacterianas:
 Salmonelosis.
 Erisipela.
 Histofilosis.

• Micóticas:
 Aspergilosis (Aspergillus spp.)
 Zigomicosis (Mucor, Absidia, Rhizopus)

• Parasitarias:
 Dirofilariasis
 Estrongilosis

1
TEÓRICO 2: SISTEMA RESPIRATORIO.

Mecanismos defensivos del sistema respiratorio

Regiones del aparato respiratorio Mecanismos de defensa
Sistema de conducción

Aparato mucociliar, BALT, anticuerpos, lisozima
Sistema de transición
Células Club (clara), BALT, anticuerpos, lisozima,
antioxidantes
Sistema de intercambio
Macrófagos alveolares e intravasculares, surfactante, IgG,
antioxidantes

Los macrófagos intravasculares son importantes en todas las especies menos en los caninos.
El surfactante es producido por los neumocitos tipo II.

Flora normal del sistema respiratorio

Varios de estos agentes pueden convertirse en patógenos y colonizar las vías respiratorias ante una baja de defensas.

ALTERACIONES DE LA CAVIDAD NASAL

Las alteraciones más importantes son las inflamaciones, que se denominan “rinitis”.

Inflamación de la cavidad nasal (rinitis)

Clasificación (según tipo de inflamación):

• Serosa
• Catarral
• Purulenta
• Fibrinosa
• Necrotizante
• Granulomatosa

Rinitis serosa difusa

El exudado seroso es el más parecido al suero. Es muy común
que aparezca ante una infección viral de las vías respiratorias
superiores. El típico ejemplo de rinitis serosa es la “agüita
molesta en la nariz” durante un resfriado.

En este bovino no se ve el exudado seroso, sino que se le ve
el morro enrojecido, hiperémico. Esto es así porque el bovino
se lame constantemente el exudado seroso, generando una
inflamación del morro.

Aparte del morro inflamado, vemos una lesión en el ojo. Esta
lesión corresponde a un edema de cornea.

Streptococcus zooepidemicus
Staphylococcus spp.
(equinos)
Mannheimia haemolytica
(bovinos)
Pasteurella multocida
(felinos, bovinos y cerdos)
Bordetella bronchiseptica
(caninos y cerdos)
Cavidad nasal
Faringe
Laringe
2
El agente que provoca esta enfermedad es un virus: produce edema en el globo ocular y úlceras en el tracto digestivo.

Agente: Herpesvirus ovino tipo 2 (presuntiva).
Enfermedad: Fiebre catarral maligna.

La Fiebre catarral maligna es transmitida al bovino por un ovino. Se caracteriza por afectar el tracto respiratorio, el
tracto digestivo y el globo ocular. Es un diferencial del virus de la Diarrea Viral Bovina (este virus no da afección
ocular).

VIRUS QUE AFECTAN LAS VÍAS AÉREAS
Equinos
Herpesvirus equino tipo 1 y 4: Rinoneumonitis equina
Orthomixovirus tipo A (H7N7 y H3N8): Influenza
Bovinos
Herpesvirus bovino tipo 1: Rinotraqueítis infecciosa de
los bovinos
Virus respiratorio sincicial bovino (forma sincitios: une
células entre si)
Paramixovirus bovino tipo 3: Parainfluenza
Porcinos
Orthomixovirus porcino (H1N1): Influenza
Citomegalovirus (betaherpesvirus)
Caninos
Morbilivirus: Moquillo (Distemper canino)
Adenovirus tipo 1 y 2
Paramixovirus canino
Herpesvirus canino
Felinos
Herpesvirus felino tipo 1
Calicivirus felino

Herpesvirus y Orthomixovirus son virus típicos del tracto respiratorio superior, pero a veces también pueden afectar el
pulmón.

Rinitis catarral difusa (cabra)

Agente: Oestrus ovis.

La mucosa de la nariz está hiperémica porque las larvas (L1)
causan una inflamación por ser muy irritantes.

Se forma un exudado catarral en donde están ubicadas las
larvas (no se ve bien porque es transparente).

Estas larvas a veces pueden irse a los senos y producir una
sinusitis. Incluso hay casos donde han producido una lisis de
la placa etmoidal y han arribado al SNC, produciendo una
meningitis.

Las L1 favorecen la producción de mucus, dando un exudado catarral. Si llega a la placa etmoidal, en general este
exudado se contamina con bacterias y termina siendo supurativo. Pero la lesión que produce el Oestrus en sí es bien
catarral.

Rinitis supurativa difusa

Agente: Citomegalovirus (betaherpesvirus porcino).

Enfermedad: Rinitis a cuerpos de inclusión.

Corte entre el primer y el segundo premolar. Fundamental
hacerlo en necropsias de lechones. Se hace para testear al
menos dos enfermedades de la nariz (esta y rinitis atrófica).

Abajo a la izquierda vemos un corte normal. Se ven los
cornetes dorsales y ventrales con las láminas dorsales y
ventrales, y los meatos (espacios de aire).

En la foto grande la cavidad nasal está ocupada por un exudado purulento.

A la izquierda: exudado purulento bordeando el meato.

A la derecha: acercamiento a las células epiteliales de las glándulas de la nariz. Se observan cuerpos de inclusión
basófilos muy grandes y característicos de esta enfermedad.

Rinitis supurativa (equino) y linfoadenitis abscedativa multifocal

Agente: Streptococcus equi equi.

Enfermedad: Adenitis o papera o moquillo equino.

Foto 1: vemos laringe y tráquea. A nivel retrofaríngeo están los linfonódulos. Normalmente los linfonódulos
retrofaríngeos no se palpan, pero en este caso están muy aumentados de tamaño. Entonces, en el EOG del animal
vamos a palpar los linfonódulos aumentados de tamaño y, muchas veces, vamos a ver lesiones que fistulizan, con
exudado purulento (foto 2). También vamos a ver exudado purulento en la nariz (foto 3).

Entonces, el moquillo equino se caracteriza por presentar rinitis purulenta y linfoadenitis purulenta que puede
fistulizar. Esta enfermedad puede quedar detenida a nivel retrofaríngeo, o puede diseminarse al resto del organismo y
colonizar otros órganos, produciendo lo que se denomina “adenitis bastarda”. La presentación más común es la
retrofaríngea.

Patogenia de la adenitis equina:

Entrada por vía oronasal
Adhesión a células de la nasofaringe a través del ácido hialurónico de la cápsula
Transportado a linfonódulos (libre/a través de leucocitos)
Reclutamiento de neutrófilos a través de los peptidoglicanos de la pared celular
Inhibición de la fagocitosis (ácido hialurónico, proteínas SeM y Se 18,9) y lisis de neutrófilos (Streptolisina-S)
Linfoadenitis abscedativa y fistulización
4
Streptococcus equi equi ingresa por vía oronasal y se adhiere a las células de la nasofaringe a través del ácido
hialurónico de la cápsula. Luego es transportado a los linfonódulos ya sea libre, o por tráfico leucocitario. Cuando se
habla de tráfico leucocitario se hace referenciaa que un agente es transportado por los leucocitos hacia otro lado. Una
vez que llega a los linfonódulos, esta bacteria atrae neutrófilos por los peptidoglicanos que tiene en su pared, pero tiene
distintos factores de patogenicidad para inhibir la fagocitosis e incluso matarlos. Estos factores de patogenicidad son el
ácido hialurónico y las proteínas SeM y Se 18,9 para inhibir la fagocitosis, y la Streptolisina-S para degradar a los
neutrófilos. Esta última es uno de los factores de patogenicidad más importantes de Streptococcus. Todo esto hace que
se formen linfoadenitis abscedativas con fístulas.

Rinotraqueítis fibrinosa difusa

Agente: Herpesvirus bovino tipo 1.

Enfermedad: Rinotraqueítis infecciosa bovina.

Corte longitudinal de la cavidad nasal de un
bovino (foto 1):

Se observa un exudado fibrinoso que forma
como una “membrana” que está adherida a la
cavidad nasal. Si pudiéramos levantar esta
membrana de fibrina, veríamos que el epitelio
que queda por debajo está necrótico. Esta
membrana se denomina “membrana diftérica”.

También se observa exudado fibrinoso en la laringe. La cavidad nasal está hiperémica.

En esta enfermedad el exudado fibrinoso va desde la cavidad nasal, abarca la laringe y ocupa toda la tráquea (foto
2). Por eso se denomina “rino-traqueítis”.

Rinitis necrotizante localmente extendida (cerdo)

Agente: Pasteurella multocida (tipos A y D) y Bordetella
bronchiseptica.

Enfermedad: Rinitis atrófica del cerdo.

Corte entre primer y segundo premolar.

Arriba a la izquierda vemos un corte normal. Los otros
cortes muestran diferentes grados de enfermedad: un
grado más leve arriba a la derecha, más avanzado abajo a
la izquierda, y bastante más avanzado abajo a la derecha.

En la rinitis a cuerpos de inclusión vimos que los espacios estaban ocupados por exudado purulento, acá, en la
rinitis atrófica del cerdo, pasa todo lo contrario, los espacios se van haciendo cada vez más grandes. Esto se debe a
que el agente va necrosando los cornetes, el hueso directamente. Esta rinitis necrotizante es una sinergia entre dos
bacterias: Pasteurella multocida y Bordetella bronchiseptica.

Patogenia de la rinitis atrófica del cerdo:

Estrés ambiental Colonización por Bordetella
bronchiseptica
Producción de toxina
dermonecrótica
Ulceración de la
mucosa
Colonización de la lámina
propia por Pasteurella
multocida (tipos D y A)
Producción de toxina
dermonecrótica (PMT)
Inhibe a los osteoblastos y
aumenta el número y la
actividad de los osteoclastos
Osteólisis, con atrofia de
cornetes nasales
5
Bordetella bronchiseptica es un habitante normal del tracto respiratorio del cerdo. Cuando el animal es sometido a
un stress le bajan las defensas y Bordetella coloniza la mucosa. Ésta comienza a producir una toxina dermonecrótica,
generando una ulceración de la mucosa que favorece y permite la colonización de Pasteurella multocida (sinergismo).
Ésta última coloniza la lámina propia y produce la misma toxina dermonecrótica que Bordetella. Esta toxina, en un
primer momento cuando está a bajas dosis, estimula a los osteoblastos para que activen a los osteoclastos. Una vez que
logró que el osteoblasto active al osteoclasto, aumenta la producción de la toxina y empieza a inhibir al osteoblasto. Al
inhibir al osteoblasto, aumenta el número y la actividad de los osteoclastos, que pueden iniciar la resorción ósea. Todo
esto culmina con la osteólisis y la atrofia de los cornetes nasales.

Increíblemente hay poca correlación entre la severidad de la lesión nasal y la severidad de la lesión pulmonar. Uno
pensaría que con esos espacios podría entrar cualquier cosa al pulmón, pero generalmente no es así. Muchas veces se
ven grados 4 de rinitis atrófica con pulmones en perfecto estado.

Consecuencias: el cerdo no respira bien, por lo que baja la producción.

Rinitis granulomatosa focal (canino)

Agente: Rinosporidium seeberi (protista)

Enfermedad: Rinosporidiosis.

Se observa una deformación en más unilateral, de superficie ulcerada/hemorrágica/de color rojo oscuro, ubicada en el
ollar izquierdo de un canino.

Esta enfermedad es bastante común en los caninos y en los equinos.

Microscópicamente esta lesión es un granuloma. En la foto de la derecha se pueden ver los distintos estadíos de este
agente (esporangios).

Otras lesiones de cavidad nasal

Hematoma etmoidal (equino)

Se observa una hemorragia a nivel del
etmoides.

En el caballo se ve epistaxis (sangrado por
la nariz).

Se da en equinos viejos.

Se desconoce la causa.

En general es unilateral.

Otra rinitis granulomatosa importante (no hay foto) es la que produce Criptococcus neoformans/gatti en el
gato, principalmente. Suele producir granulomas que pueden estar en la cavidad nasal, en la piel o en el SNC.

ALTERACIONES DE LOS SENOS PARANASALES

Las alteraciones más importantes son las inflamaciones, que se denominan “sinusitis”.

Inflamación de los senos paranasales (sinusitis)

Clasificación (según tipo de exudado):

• Catarral (mucosa)
• Purulenta (heterofílica)

En el caso de las aves, se llama “exudado heterofílico” al exudado purulento porque no tienen neutrófilos, tienen
heterófilos.
En la bibliografía de aves, a veces se le llama “exudado caseoso” a este exudado heterofílico, pero nada tiene que ver
con los granulomas ni con lo que nosotros llamamos exudado caseoso, sigue siendo un exudado heterofílico.

Sinusitis catarral difusa (cordero de Bighorn sheep)

Observamos un seno paranasal ocupado por un exudado
mucoso/catarral. Se ve como “clara de huevo”.

Se desconoce la causa de esta enfermedad.

Sinusitis heterofílica difusa

Agentes: Avibacterium (Haemophilus) paragallinarum y
Mycoplasma gallisepticum.

Esta gallina tiene tumefacto el seno infraorbitario.

Si pudiésemos abrir este seno encontraríamos un exudado
heterofílico. Una vez que encontramos este exudado
tenemos que hacer un diferencial entre dos agentes:
Avibacterium (haemophilus) paragallinarum y Mycoplasma
gallisepticum. El primero produce una enfermedad llamada
Coriza aviar y el segundo produce Micoplasmosis.

Adenocarcinoma nasal (ovino)

Agente: Retrovirus.

Enfermedad: Carcinoma nasal enzoótico.

Esta neoplasia es común en las ovejas. Siempre
está en caudal, en la zona etomidal.

Macroscópicamente se observa una deformación
de la cavidad nasal.

Puede atravesar la placa etmoidal e invadir SNC.

Diferencial con Hygrophorus (un hongo que sólo
está en el Norte del país).
7

La principal diferencia entre la Coriza y la Micoplasmosis es que la Coriza se restringe al globo ocular y al seno
infraorbitario, en cambio la Micoplasmosis se disemina más ampliamente por el aparato respiratorio y da otras lesiones:

Micoplasmosis: Mycoplasma gallisepticum

Foto 1: tráquea. Se observa la presencia de exudado.

Foto 2: pulmones. Se observa la presencia de exudado: neumonía heterofílica.

Foto 3: sacos aéreos. Los sacos aéreos normalmente son como una membrana totalmente transparente. En esta imagen
lo vemos con cierta turbidez que no nos permite ver a trasluz. Esto significa que este saco aéreo está afectado:
aerosaculitis heterofílica.

Foto 4: celoma (cavidad torácica + cavidad abdominal, no están separadas porque las aves no tienen diafragma). Se
observa un exudado heterofílico cubriendo la cavidad: celomitis heterofílica.

Entonces, cuando veamos una inflamación del seno infraorbitario y sospechemos de estas dos enfermedades, aparte de
tomar una muestra y mandarla para cultivo, tenemos que mirar el resto del animal para ver si encontramos estas
lesiones.

Síndrome de la cabeza hinchada

Agentes: Metapneumovirus aviar y Escherichia coli.

Tumefacción en casi toda la cabeza.

Estatumefacción puede estar dada por dos agentes. El
metapneumovirus aviar, en general, está restringido al
aparato respiratorio. Escherichia coli se suele diseminar y
puede terminar en una infección sistémica.

Entonces, al igual que antes, al abrir al animal hay que
mirarlo en su totalidad para ver si aparecen otras
lesiones correspondientes a Escherichia coli.

Hay dos Mycoplasmas importantes en las aves: gallisepticum, que es el que estamos viendo en esta fotografía y
produce lesiones en varios órganos, siendo los más afectados los del aparato respiratorio, y sinoviae, que afecta las
cavidades articulares.
8
ALTERACIONES DE LAS BOLSAS GUTURALES

Las alteraciones más importantes son las inflamaciones, que se denominan “guturocistitis”.

Inflamación de las bolsas guturales (guturocistitis)

Principales agentes patógenos:

• Streptococcus equi equi
• Aspergillus fumigatus

En esta imagen, la flecha señala un exudado purulento. Este exudado purulento es producido por la misma bacteria que
mencionamos antes como productora de la adenitis equina: Streptococcus equi equi. Entonces, además de rinitis,
produce guturocistitis purulenta.

Guturocistitis necrohemorrágica localmente
extendida, unilateral (equino)

Agente: Aspergillus fumigatus.

Enfermedad: Aspergilosis.

A la izquierda: bolsa gutural normal. A la derecha:
bolsa gutural afectada.

Tiene aspecto “podrido” entonces pensamos en
necrosis.

Se observa una necrosis unilateral de la bolsa
gutural derecha.

También hay ulceraciones y mucha hemorragia.

Entonces, cuando Aspergillus fumigatus invade las bolsas guturales empieza a lesionar los vasos. Uno de los vasos más
importantes cercanos a las bolsas guturales es la arteria carótida. Estos animales mueren desangrados por una
hemorragia fatal, porque el hongo erosiona la pared del vaso.

Al producirse lesiones vasculares, se pueden producir trombosis y con ello infartos del cerebro (la carótida irriga el SNC).

También puede provocar una parálisis al lesionar el nervio laríngeo, dando disfagia y hemiplejía laríngea (falla en el
funcionamiento de la laringe por lesión del nervio laríngeo recurrente).

Consecuencias: hemorragia fatal, infartos SNC, disfagia y hemiplejía laríngea.

Guturocistitis supurativa difusa (equino)

Agente: Streptococcus equi equi.

Enfermedad: Adenitis equina.

En una necropsia de equino: al sacar todo el paquete de
lengua, tráquea, pulmones, queda expuesta “una membrana”
que, al abrirla, accedemos a las bolsas guturales. Las bolsas
tienen que estar totalmente vacías y limpias.

Por las bolsas guturales pasan muchos nervios y arterias
importantes, como la arteria carótida y el nervio laríngeo
recurrente. Entonces, asociados a los trastornos de bolsas
guturales, vamos a tener trastornos correspondientes a este
nervio y esta arteria.
Aspergillus y Zygomycetes son los dos grandes grupos de hongos que tienen tropismo por los vasos
sanguíneos (endoteliotrópicos). Siempre van a dar lesiones hemorrágicas.

9
ALTERACIONES DE LARINGE Y TRÁQUEA

Atrofia del músculo cricoaritenoideo dorsal (equino)

Enfermedad: Hemiplejía laríngea. Vulgarmente se llama “caballo roncador”.

Se observan zonas blanquecinas (flecha) correspondientes a atrofia muscular
(comparar el tamaño del músculo de la derecha con el tamaño del músculo de la
izquierda).

Es un trastorno de tipo degenerativo.

Las causas de esta enfermedad pueden ser adquiridas por un daño del nervio
laríngeo recurrente (guturocistitis fúngica, absceso retrofaríngeo, neoplasia, etc),
o idiopáticas.

La degeneración walleriana (degeneración axonal) lleva a la hemiplejía laríngea.

Colapso traqueal

Se observa un aplanamiento dorsoventral.

La tráquea se ve como “aplastada”.

Muy común en razas braquicefálicas.

Síndrome de edema y hemorragia traqueal (bovino)

Se observa un corte de la tráquea. En la pared dorsal hay una
deformación obstruyendo la luz de la tráquea, con hemorragia y
edema.

Se da exclusivamente en bovinos de feedlot.
Se afecta principalmente la parte distal de la tráquea.
Se llama “honker syndrome” por el sonido que hacen los animales
por el esfuerzo respiratorio.
Se asocia con bronconeumonía.
Se desconoce la causa.

Inflamación de laringe y tráquea (laringitis y traqueítis)

Clasificación:

• Catarral
• Supurativa o purulenta
• Fibrinosa
• Necrotizante
• Granulomatosa

Las traqueítis granulomatosas son muy raras, pero a veces la tuberculosis puede llegar a dar granulomas en la tráquea.

Traqueítis fibrino-purulenta difusa (gato)

Agente: Pasteurella multocida.

Se observa un exudado purulento, de aspecto “cremoso”,
combinado con un exudado que adquiere la forma del
órgano (fibroso).

Laringotraqueítis fibrino-necrótica difusa (ternero)

Agente: Herpesvirus bovino tipo 1.

Enfermedad: Rinotraqueítis infecciosa bovina.

Se observa un exudado fibrinoso, de aspecto sólido,
adherido a la mucosa traqueal y laríngea, adoptando la
forma de dichos órganos.

Si pudiéramos levantar la fibrina, veríamos que el epitelio
que quedó debajo está todo necrosado.

Laringotraqueítis fibrino-hemorrágica difusa (pollo)

Agente: Gallid herpesvirus tipo 1.

Enfermedad: Laringotraqueítis aviar.

Dx diferencial:

 Paramyxovirus (enfermedad de Newcasttle).
 Influenzavirus tipo A (influenza aviar).

Se observa un exudado fibrinoso, o heterofílico,
hemorrágico (vemos coágulos).

Esta enfermedad en general es mortal. Animales con pico abierto (por la incapacidad de respirar) y que expectoran
sangre.
En general, Gallid herpesvirus se restringe a esta zona.

Laringotraqueítis catarral difusa (burro)

Agente: Dictyocaulus arnfieldi.

Enfermedad: Neumonía verminosa o Dictiocaulosis.

Se observan parásitos filiformes, delgados
(nematodes), en un exudado catarral.

La mucosa está hiperémica.

11
Laringotraqueítis aviar

Observamos la luz de la tráquea.

Vemos la descamación de las células
epiteliales, detritus celulares, un montón de
células inflamatorias, pero lo más
característico son los sincitios de células
epiteliales (recuadro).

Un sincitio es un conjunto de células
epiteliales. Podemos ver los cuerpos de
inclusión intranucleares acidófilos
dentro de estas células.

Laringitis necrotizante localmente extendida (ternero)

Agente: Fusobacterium necrophorum.

Enfermedad: Difteria de los terneros.

Afecta a animales jóvenes.

La lesión está restringida a la laringe y a veces a la cavidad
oral (estomatitis), no va a haber afección ni de la nariz ni de
la tráquea.

Diferenciar de Herpesvirus bovino tipo 1.

La rinotraqueítis infecciosa bovina en general afecta a
animales adultos, la difteria es bien de terneros.

La lesión es de tipo fibrino-necrotizante por lo que la podríamos confundir con Herpesvirus bovino tipo 1 (rinotraqueítis),
pero teniendo en cuenta que este animal es un ternero y que no están afectadas ni la nariz ni la tráquea, descartamos
esa posibilidad.

ALTERACIONES DE BRONQUIOS Y BRONQUÍOLOS

Inflamación de bronquios y bronquíolos (bronquitis y bronquiolitis)

Clasificación:

• Catarral
• Supurativa o purulenta
• Fibrinosa
• Necrotizante
• Granulomatosa (en general están formando parte de una neumonía granulomatosa por Mycobacterium bovis).

Bronquitis catarral difusa (bovino)

Agente: Dictyocaulus viviparus.

Enfermedad: Neumonía verminosa/Dictiocaulosis.

Se observa un corte de un bronquio con exudado
mucoso/catarral y parásitos (Dictyocaulus viviparus).

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Bronquiolitis catarral (yegua)

Enfermedad: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC).

Muy común en caballos viejos. Presentan intolerancia al
ejercicio.

Al hacer la evaluaciónmicroscópica de estos caballos,
observamos los bronquios completamente ocupados por este
exudado catarral, lleno de detritus celulares.
El exudado catarral siempre se ve bien basófilo, de aspecto
amorfo, a veces medio fibrilar.

También se observa hipertrofia del músculo liso de
Reisseisen (porque el animal está con broncoespasmos
reiterados), fibrosis intersticial, e inflamación.

Bronquiectasia (bronquitis supurativa crónica
multifocal-coalescente) (ternero)

Enfermedad: Neumonía enzoótica.

Se observan nódulos sobreelevados, formando una lesión en
racimo. Estos nódulos son bronquios completamente
dilatados.

No vemos el exudado, entonces tenemos que cortar los
bronquios y apretar para verlo salir. Será un exudado
purulento.

Si pudiésemos tocar este pulmón sentiríamos una consistencia
firme por la inflamación.

La “C” marca una bronconeumonía que dio origen a esta bronquiectasia. Las bronconeumonías purulentas se ven así: el
área craneo-ventral del pulmón totalmente enrojecida. Muchas veces, en las bronconeumonías, se acumula tanto
exudado purulento que termina rompiendo la pared y generando una dilatación, llena de pus, de los bronquios.
Entonces, esta bronquiectasia es una lesión secundaria a una bronconeumonía supurativa.

A estas bronconeumonías en los bovinos se las llama “neumonías enzoóticas” porque en general son complejos
respiratorios, donde hay virus que le abren la puerta a las bacterias.

Bronquiolitis supurativa (cerdo)

Enfermedad: Neumonía enzoótica.

Este tipo de bronconeumonías supurativas,
macroscópicamente sólo manifiestan un cambio de color y de
consistencia, pero microscópicamente se ven muy bien.

Las luces de los bronquios, bronquiolos y alvéolos van a estar
completamente llenas de neutrófilos y piocitos.

En este caso hablamos de bronquiolitis porque estamos
viendo una imagen de un bronquíolo. Pero esto responde a
una bronconeumonía, ya que los alvéolos también están
afectados.

Según cada especie, los complejos respiratorios tienen un nombre distinto.

En general, las bronquitis catarrales son producidas por parásitos.

Dictyocaulus spp.: bovinos.
Metastrongylus spp.: porcinos.
Aelurostrongylus abstrusus: felinos.
Protostrongylus spp.: pequeños rumiantes.

Los exudados purulentos o fibrinosos que encontremos en la luz de bronquios y bronquíolos, en general, están formando
parte de una bronconeumonía, ya sea purulenta o fibrinosa.

Las bronquitis o bronquiolitis necrotizantes en general están formando parte de neumonías broncointersticiales
(inflamación en el intersticio, donde están los tabiques intraalveolares, luces despejadas, necrosis de bronquios y
bronquiolos).

Los granulomas, en general, están formando parte de una neumonía granulomatosa.

Bronquiolitis necrotizante (cerdo)

Agente: Orthomyxovirus porcino.

Enfermedad: Influenza porcina.

Se ven restos del músculo de Reisseisen, por eso
reconocemos que era un bronquiolo, pero el grado de
necrosis es muy alto ya que no se reconoce nada más.

Podemos ver como las células inflamatorias invaden por
completo al bronquiolo.

Estas bronquiolitis suelen ser virales. Se hace IHQ.

Neumonía broncointersticial con atelectasia
multifocal (cerdo)

Agente: Orthomyxovirus porcino.

Enfermedad: Influenza porcina.

Macroscópicamente, el pulmón de este cerdo, tiene
aspecto de “tablero de ajedrez” por las zonas rojas
alternadas con zonas más rosadas.

Las áreas rojas están deprimidas y son áreas de
atelectasia (áreas donde los alvéolos colapsaron porque
no entraba el aire). La atelectasia puede ser secundaria a
cualquier inflamación del pulmón.

BRONQUIOS Y BRONQUÍOLOS

Bronquitis y bronquiolitis

• Catarral: Dictyocaulus spp., Metastrongylus spp., Aelurostrongylus abstrusus, Protostrongylus spp.

• Purulenta y Fibrinosa: bronconeumonías.

• Necrotizante: neumonías broncointersticiales.

• Granulomatosas
14

Bronquiolitis necrotizante

Agente: Herpesvirus felino tipo 1.

Enfermedad: Rinotraqueítis infecciosa felina.

Se observan restos del músculo de Reisseisen.

El epitelio está completamente necrótico y descamado
hacia la luz. También hay detritus y células inflamatorias.

En los restos de epitelio vemos cuerpos de inclusión
intranucleares acidófilos.

Muchas veces este virus puede desplazarse hacia el
pulmón y generar una bronconeumonía intersticial, como
parte de esta neumonía habrá necrosis de bronquiolos.

Bronquiolitis obliterante

Esto es una consecuencia grave de cualquier enfermedad
bronquiolar.

En estos casos, la luz del alvéolo sana por reparación por
sustitución por tejido conectivo, entonces se forman
estas “papilas” que ocupan prácticamente toda la luz del
bronquiolo, y muchas veces terminan recubriéndose de
epitelio y termina formando parte de la anatomía del
animal. Esto hace que el animal no pueda respirar.

Lo que se observa en el medio del bronquiolo, entonces,
es tejido conectivo con células multinucleadas que
quedan “atrapadas” en el medio.
Esto es producto de un proceso crónico sin cura y se
observa en la necropsia.
1
CLASE 12: SISTEMA RESPIRATORIO.

Contenidos:

1. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio frente a la injuria:

2. Vías aéreas superiores:

✓ Inflamaciones:
- Rinitis: Rinitis virales en las distintas especies. Rinitis atrófica del cerdo. Rinitis a cuerpos de inclusión del
cerdo. Adenitis equina. Rinitis granulomatosas. Rinitis por Oestrus ovis.
- Rinitis y/o sinusitis en aves: Metapneumovirosis aviar (síndrome de la cabeza hinchada), bronquitis infecciosa
aviar, influenza aviar, cólera aviar, coriza aviar, micoplasmosis aviar.
- Laringitis: Difteria de los terneros.
- Traqueítis virales: Rinotraqueítis infecciosa bovina, rinotraqueítis infecciosa felina, enfermedad de Newcastle,
bronquitis infecciosa aviar, laringotraqueítis aviar.

✓ Trastornos degenerativos:
- Hemiplejía laríngea.

3. Bronquios y bronquiolos:

✓ Inflamaciones: Tos de las perreras, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), Bronquitis y bronquiolitis
virales en las distintas especies. Bronquitis por Dictyocaulus spp., Protostrongylus rufescens, Metastrongylus
spp.

✓ Bronquiectasias

4. Sacos Aéreos: Aerosaculitis (enfermedad de Newcastle, influenza aviar, colibacilosis aviar,
micoplasmosis aviar, aspergilosis aviar).

5. Pulmones:

✓ Inflamaciones:
- Bronconeumonía
1. Supurativa: Neumonías enzoóticas por micoplasmas, Rodococosis, Bronconeumonías secundarias (por Pasteurella
multocida, Bordetella bronchiseptica, Trueperella pyogenes, Streptococcus spp., Escherichia coli), Neumonía por
aspiración.
2. Fibrinosa: Mannheimiosis pneumónica (fiebre del transporte), pleuroneumonía contagiosa porcina, histofilosis
respiratoria.
- Neumonía intersticial y neumonía broncointersticial:
Edema y enfisema intersticial agudo (por 3 metil-indol), Maedi, adenomatosis pulmonar ovina, artritis-
encefalitis caprina, moquillo canino, rinoneumonitis equina, influenza equina, influenza porcina,
influenza aviar, adenovirosis, calicivirosis, virus que componen el Complejo Respiratorio Bovino,
toxoplasmosis, pneumocistosis, neumonía intersticial de origen alérgico.
- Neumonía granulomatosa: Tuberculosis, rodococosis, aspergilosis, histoplasmosis, paracoccidiodomicosis,
criptococosis, síndrome de emaciación postdestete por Circovirus-2, Muellerius capillaris, Aelurostrongylus
abstrusus.
- Neumonías embólicas.

✓ Trastornos de la insuflación:
- Atelectasia: congénita y adquirida.
- Enfisema: alveolar e intersticial.

✓ Disturbios circulatorios: edema, congestión, hiperemia, hemorragia, trombosis. Émbolos no sépticos e infartos.

6. Pleura y cavidad pleural:

✓ Contenidos anormales: neumotórax.
✓ Efusiones: hidrotórax, hemotórax, quilotórax.
✓ Inflamaciones:Peritonitis infecciosa felina, nocardiosis, tuberculosis. Pleuroneumonías.

2
Esquema de las vías aéreas

Sistema de conducción: tráquea y bronquios.
Epitelio de transición: bronquiolos.
Zona de intercambio gaseoso: alveolos.

Se produce una transición de un epitelio ciliado (sistema de conducción) a
un epitelio simple y plano (zona de intercambio gaseoso).

Aparato mucociliar:

Las células Globet sintetizan mucus. Éstas células tienen dos fases: una
fase más densa, superficial, que va a permitir atrapar microorganismos y
partículas inhaladas, y una fase más fluida para permitir el batido de las
cilias y así la eliminación de las partículas extrañas.

Estructura de los tabiques alveolares

El esquema muestra
glóbulos rojos (RBC) dentro
de capilares alveolares.

Los alveolos tienen un
epitelio plano simple
compuesto por los
neumocitos tipo I.

Los neumocitos tipo II
son células más cúbicas y
son las encargadas de
sintetizar el surfactante
pulmonar. Este surfactante
está compuesto por
proteínas e hidratos de
carbono, y es el encargado
de evitar el colapso alveolar.

Otra función importante de los neumocitos tipo II es la de reemplazar a los neumocitos tipo I cuando estos sean
dañados por algún tipo de injuria.

Hay macrófagos en la luz de los alveolos (macrófagos alveolares) y también dentro de los vasos sanguíneos
(macrófagos intravasculares). Estos últimos son muy importantes en todas las especies excepto en el canino.

Aparato respiratorio de las aves

En las aves, la unidad funcional no es el
alveolo sino el parabronquio.

Hay nueve sacos aéreos: uno único
(intraclavicular), dos cervicales, dos
torácicos craneales, dos torácicos
caudales, y dos abdominales. Estos sacos
permiten el vuelo.

3
Mecanismos de defensa del sistema respiratorio

Sistema de conducción Aparato mucociliar, BALT, anticuerpos, lisozima
Sistema de transición Células Club (clara), BALT, anticuerpos, lisozima, antioxidantes
Sistema de intercambio Macrófagos alveolares e intravasculares, surfactante, IgG, antioxidantes

Las células clara son fundamentales, no solamente porque producen surfactante al igual que los neumocitos tipo II,
sino también porque sirven para detoxificar sustancias.

Principales factores predisponentes

Hay que tener presente que los animales a veces están sometidos a factores predisponentes que les pueden generar
stress y una baja en las defensas. Esto tiene que ver con el sistema productivo y el manejo de los animales. Muchos de
los agentes que producen patologías respiratorias son habitantes normales de la flora de la cavidad nasal que, frente a
la baja de defensas, colonizan el aparato respiratorio.
Ej.: caballos de carrera, galpones de cerdos o pollos (hacinamiento, mal manejo de temperatura y humedad), criaderos
de perros (animales de diferentes razas, provenientes de diferentes lugares, conviviendo en un mismo ligar), bovinos de
feed-lot (sistema de producción intensivo).

• Virus (son los más frecuentes, le “abren la puerta” a las bacterias)
• Hacinamiento y otros factores de manejo
• Condiciones climáticas adversas
• Dieta
• Inanición
• Gases tóxicos
• Stress (ej.: embarques)
• Inmunosupresión (ej.: agentes quimioterápicos, corticoides, virus)
• Sistema productivo
• Genética

ALTERACIONES DE LOS PULMONES

Trastornos de la insuflación

1. Enfisema: distensión permanente de los alvéolos, acompañada por destrucción de las paredes alveolares y/o de los
tabiques.

Tipos de enfisema:

• Alveolar
• Intersticial

El enfisema agónico es bastante frecuente. Si en una necropsia nos encontramos con un enfisema pulmonar y no
encontramos nada más en el pulmón que pueda justificar una obstrucción parcial de las vías aéreas (es parcial porque el
aire ingresa en la inspiración, pero cuando el animal espira el aire no puede salir) suponemos que es agónico. Es muy
común, se suele ver en la mayoría de las necropsias.

Cuando no es agónico, el enfisema “puro” (que cumple con la definición) que vamos a ver es el enfisema alveolar.
También podemos tener un enfisema intersticial, que hace referencia a la distensión de los tabiques. Los bovinos y
los porcinos tienen pulmones tabicados, por lo que podemos encontrarlo en estas especies.

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2. Atelectasia: incompleta distensión de los alvéolos. Las zonas de atelectasia se ven rojizas y definidas.

Tipos de atelectasia (causas):

• Congénita: falla en insuflarse normalmente al nacer
• Adquirida: colapsa luego de la insuflación
• Hipostática: recumbencia prolongada

En una necropsia podemos encontrar una atelectasia de tipo hipostática por una recumbencia prolongada. Si no
encontramos nada que pueda justificar una obstrucción o una compresión, pensamos en este tipo de atelectasia por
haber estado el animal en decúbito.

En el caso de un feto: cuando el animal está en el útero no utiliza los pulmones para respirar, entonces, adentro del
pulmón hay líquido. Cuando el animal nace e inspira por primera vez, este pulmón se llena de aire y el animal comienza
a respirar. Si el animal nace y esta insuflación no se produce, los alveolos no se distienden. Este tipo de atelectasia es
congénito y puede producirse por un stress dentro del útero. Frente a este stress, el feto abre la boca y traga el líquido
amniótico, que llegará hasta los pulmones. El pulmón se llena de líquido amniótico y, cuando el animal nace, no puede
ser reemplazarlo por aire, dando como consecuencia la muerte.

En la atelectasia adquirida, el animal nace normal y luego la desarrolla.

Tipos de atelectasia adquirida:

Compresiva

Puede que haya algo que comprima el
alvéolo, haciendo que no pueda
llenarse de aire.

En esta fotografía (hidrotórax) el
líquido suelto en la cavidad torácica
está comprimiendo los alvéolos.

Otros ejemplos: neumotórax,
neoplasias. Cualquier cosa que
comprima el pulmón puede generar un
área de atelectasia.

Las áreas de atelectasia (flechas) son áreas deprimidas de
coloración rojiza/grisácea.

Obstructiva

Puede que haya algo que obstruya (obstrucción
total: no entra ni sale aire) el alvéolo.

Ej.: exudado en una neumonía.

Alvéolo normal.
5

Trastornos circulatorios

1. Congestión y edema pulmonar difusa

Coloración rojiza y difusa (igual en todos los lóbulos).

Espuma en la luz de la tráquea.

A veces hay tanta espuma que la podemos ver salir por
los ollares (foto de arriba a la izquierda).

Pulmón aumentado de tamaño y de consistencia
gomosa.

En la foto de la derecha (pulmón tabicado) se observa el
edema.

2. Hiperemia
3. Hemorragias (“caballo sangrador”)  pigmento asociado: hemosiderina
4. Trombosis (fenómenos de coagulación intravascular diseminada, septicemia, trastornos de coag generalizados)
5. Embolismo (de células neoplásicas, de bacterias, etc.)

Inflamación de los pulmones (neumonía)

Clasificación de las neumonías:

• Bronconeumonía
- Supurativa
- Fibrinosa
• Neumonía intersticial
• Neumonía embólica
• Neumonía granulomatosa
• Pleuroneumonía

Bronconeumonía supurativa

Bronconeumonía: alteración de bronquios,
bronquiolos y alvéolos. Luces ocupadas.

Cambio macroscópico más importante: cambio
de coloración (la zona afectada va a tener una
coloración rojiza oscura). No vemos el exudado.

Al tacto: consistencia firme.

Las bronconeumonías en general tienen una
ubicación craneo-ventral porque los agentes
(bacterias) ingresan por vía aerógena.

Bronconeumonía fibrinosa

También va a tener ubicación craneo-ventral y
consistencia firme.

A diferencia de la bronconeumonía supurativa,
podemos ver el exudado en la superficie de la
pleura. Este exudado es de tipo fibrinoso.

Por debajo de la fibrina, el epitelio va a estar muy
hiperémico.
Depende del tiempo que tenga la lesión,