2 Patologia del aparato respiratorio

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La distinción entre ambas enfermedades pulmonares crónicas difusas no infecciosas se basa en las pruebas de función pulmonar. 
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS 
Se caracterizan por el aumento de la resistencia al flujo aéreo como consecuencia de la obstrucción parcial o completa a cualquier nivel desde la tráquea y los bronquios 
principales hasta los terminales y respiratorios. Las pruebas de función pulmonar revelan un descenso de las tasas de flujo aéreo durante la espiración forzadas, expresado 
en el volumen espiratorio máximo en el 1er segundo de la espiración forzada (FEV1) dividido por la capacidad vital forzada (CVF) → el cociente normal es de 0,7, y cifras 
inferiores son indicativas de una obstrucción en las vías respiratorias. 
Las enfermedades pulmonares obstructivas más frecuentes son el enfisema, la bronquitis crónica, el asma y las bronquiectasias, cada una con sus propias características 
clínicas y anatomopatológicas. El enfisema y la bronquitis crónica se agrupan en el ámbito clínico bajo la denominación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
(EPOC), ya que la mayoría de los pacientes presentan características de ambas entidades por haber fumado. Si bien el asma se distingue de estas dos últimas por la 
presencia de un broncoespasmo reversible, algunos pacientes pueden desarrollar un componente reversible y viceversa con el EPOC. 
La EPOC es un importante problema de salud pública. Existe una fuerte asociación ente el consumo intenso de cigarrillos y el enfisema, siendo las mujeres y los 
afroamericanos los más propensos a desarrollar la enfermedad; otros factores de riesgo son los contaminantes ambientales y laborales, la hiperrespuesta de las vías 
respiratorias y los polimorfismos genéticos. 
Enfisema. Se caracteriza por el aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes sin 
fibrosis evidente. El enfisema se clasifica en función de los segmentos de unidades respiratorias afectadas, de los mencionados a continuación, sólo los dos primeros 
provocan una obstrucción del flujo aéreo clínicamente significativa. 
1. Enfisema centroacinar (centrolobulillar). Es el enfisema más frecuente y representa el 95% de los casos clínicamente significativos. Se ve afectado la parte central o 
proximal de los ácinos, formada por bronquíolos respiratorios, mientras que los alvéolos distales se encuentran conservados; por lo tanto, existen espacios aéreos 
enfisematosos y normales dentro del mismo acino y del mismo lobulillo. Es frecuente encontrar afectados aquellos lóbulos superiores. Versiones graves pueden 
también comprometer al acino distal, lo que dificulta la distinción del enfisema panacinar. Se presenta en grandes fumadores, a menudo asociada a bronquitis 
crónica (EPOC). 
2. Enfisema panacinar (panlobulillar). Los acinos están aumentados de tamaño uniformemente desde el nivel del bronquíolo respiratorio hasta los alvéolos terminales 
ciegos. Al contrario que el enfisema centroacinar, el panacinar tiende a encontrarse en las zonas inferiores y en los bordes anteriores del pulmón, habitualmente es 
más intenso en las bases. Este tipo de enfisema se asocia al déficit de α1- antitripsina. 
3. Enfisema acinar distal (paraseptal). Se afecta predominantemente la parte distal, mientras que porción proximal se encuentra preservada. El enfisema es más 
llamativo en zonas adyacentes a la pleura, seguidas de los tabiques de tejido conectivo del lobulillo y los márgenes de los lobulillos. Se presenta adcyavente a zonas 
de fibrosis, cicatrización o atelectasias y normalmente es más intenso en la mitad superior de los pulmones. Los signos característicos son espacios aéreos continuos 
y aumentados de tamaño (0.5 -2 cm de diámetro) que forman en ocasiones estructuras similares a quistes. Este tipo de enfisema subyace a muchos casos de 
neumotórax espontáneo en jóvenes. 
4. Aumento del espacio aéreo con fibrosis (enfisema irregular). Hay una afectación irregular del acino, que se asocia casi invariablemente a cicatrización. En la mayoría 
de los casos se presenta en focos pequeños y carece de significación clínica. 
– Patogenia. La inhalación del humo de cigarrillo y otras partículas tóxicas provoca daños e inflamación que derivan en la destrucción del parénquima (enfisema). Los 
factores involucrados en el desarrollo del enfisema son: 
i. Mediadores de la inflamación y leucocitos→ la liberación de 
mediadores proinflamatorios por las células epiteliales y 
macrófagos residentes atraen a células inflamatorias circulantes, 
amplifican el proceso inflamatorio e introducen modificaciones 
estructurales 
ii. Desequilibrio proteasa-antiproteasa→ la cantidad de proteasas 
liberadas en el proceso inflamatorio no se acompaña de un 
aumento en la secreción de antiproteasas protectoras de la MEC, 
esto puede tener una base genética. pacientes con déficits 
hereditarios de la antiproteasa anti α1-antitripsina (inhibidor de 
la elastasa) tienen una tendencia muy elevada a desarrollar 
enfisema pulmonar, que se complica por el tabaquismo. Si bien es 
una condición sumamente rara, más del 80% de las personas que 
la padecen desarrollan enfisema panacinar sintomático, que se 
presenta en edades más tempranas y con mayor gravedad si el 
sujeto fuma. 
iii. Estrés oxidativo → las sustancias que contiene el humo del 
tabaco, el daño alveolar y las células inflamatorias producen 
oxidantes que aumentan el daño tisular y la inflamación. 
iv. Infección→ las infecciones víricas y bacterianas pueden exacerbar 
la inflamación y la bronquitis crónicas. 
En condiciones normales, las vías respiratorias pequeñas se mantienen abiertas gracias a la retracción elástica del parénquima pulmonar, y la pérdida de tejido 
elástico en las paredes de los alvéolos que rodean los bronquíolos respiratorios reduce la tracción radial, favoreciendo el colapso de los bronquiolos respiratorios 
durante la espiración → obstrucción funcional. Además, la obstrucción se debe a: la hiperplasia de las células caliciformes, con moco que obstruye la luz, infiltrados 
inflamatorios en las paredes bronquiales, engrosamiento de la pared bronquiolar debido a la hipertrofia del músculo liso y la fibrosis peribronquial. Juntas, estas 
modificaciones estrechan la luz bronquiolar y contribuyen a la obstrucción de las vías respiratorias. 
– Morfología. MACRO: en estados avanzados se ven pulmones voluminosos que a menudo cubren el corazón y lo ocultan. En general, 2/3 superiores de los pulmones 
presentan la afectación más grave. Las burbujas o bullas apicales grandes son más características del enfisema irregular secundario a cicatrización y del enfisema 
acinar distal. Al corte pueden verse con facilidad los alvéolos agrandados. MICRO: los alvéolos anormalmente grandes están separados por tabiques finos con 
fibrosis centroacinar solo focal. Hay pérdida de los alvéolos en la pared externa de las vías respiratorias pequeñas. Los poros de Kohn son tan grandes que los 
tabiques parecen estar flotando o protruyendo sobre los espacios alveolares y muestran forma de “palillo de tambor”. La superficie del lecho capilar disminuye a 
medida que se destruyen las paredes alveolares. Con la enfermedad avanzada se encuentran espacios aéreos más grandes y anómalos que deforman al parénquima 
adyacente. 
– Evolución clínica. Los síntomas no aparecen hasta que se daña 1/3 del parénquima pulmonar funcionante. La disnea aparece primero y avanza de manera insidiosa. 
En algunos pacientes, la tos o sibilancias son el motivo de consulta, y el cuadro se confunde fácilmente con el asma. La pérdida de peso es frecuente y es tan grave 
que puede hacer sospechar de un cáncer. Clásicamente se piensa en enfisema ante un paciente con tórax en barril y disnea, con espiración prolongada que se 
sienta hacia adelante con una postura encorvada + el deterioro del flujo aéreo espiratorio, la clave del diagnóstico. En casos graves, laHTP generada puede 
impactar sobre la función cardíaca del VD, que se asocia a un mal pronóstico. 
La mayoría de las muertes en pacientes con enfisema se debe a: 1) enfermedad de las arterias coronarias, 2) insuficiencia respiratoria, 3) IC derecha o 4) colapso 
masivo de los pulmones por neumotórax. Tto: abandono de tabaquismo, oxigenoterapia, broncodilatadores de acción prolongada con corticoides, fisioterapia y 
trasplante de pulmón. 
Bronquitis crónica. Se define en la clínica como tos persistente con producción de esputo durante el menos 3 meses en 2 años consecutivos, en ausencia de cualquier otra 
causa identificable. Es frecuente en fumadores habituales y en personas que respiran el aire contaminado de las ciudades, es uno de los extremos en el espectro de la 
EPOC, con el enfisema en el otro extremo. Cuando la bronquitis crónica persiste durante años, puede acelerar el deterioro de la función pulmonar, provoca corazón 
pulmonar e insuficiencia cardíaca o provoca metaplasia y displasias atípicas del epitelio respiratorio, proporcionando un terreno propicio para la transformación maligna. 
– Patogenia. El factor principal de la génesis de la bronquitis es la inhalación de sustancias nocivas o irritantes (tabaco, sílice, polvo de cereales o algodón). El humo de 
los cigarrillos predispone a al bronquitis crónica de varias formas: no sólo daña las células que recubren las vías respiratorias provocando inflamación crónica, sino 
que también interfieren en la acción ciliar del epitelio respiratorio, impidiendo la eliminación del moco y aumentando el riesgo de la infección. Factores 
involucrados: 
i. Hipersecreción de moco en las vías respiratorias grandes, asociado a la hipertrofia de las glándulas submucosas de la de tráquea y bronquios. Con el tiempo 
también se observa un aumento de las células caliciformes en las vías respiratorias pequeñas, con la consiguiente producción excesiva de moco, que 
contribuye a la obstrucción de las vías respiratorias. Se cree que ambas contingencias forman parte de una misma respuesta protectora ante el humo del 
tabaco/otros contaminantes. 
ii. Inflamación. Los inhaladores que inducen bronquitis crónica provocan un daño celular que causa respuestas inflamatorias agudas y crónicas; la inflamación 
de larga evolución y la fibrosis que lo acompaña también puede provocar la obstrucción de las vías respiratorias. Esta característica es parecida a la descrita 
al hablar de enfisema y es un denominador común de la EPOC. 
iii. Infección. No inicia la bronquitis crónica, pero puede ser importante en su mantenimiento y ser fundamental en las exacerbaciones agudas. 
– Morfología. MACRO: hay hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas, acompañados con frecuencia por secreciones mucinosas o mucopurulentas excesivas; 
ocasionalmente, los bronquios se encuentran llenos de cilindros de pus. MICRO: las características principales son la inflamación crónica leve de las vías 
respiratorias y aumento de las glándulas secretoras de moco en la tráquea y bronquios; aunque la cifra de células caliciformes aumenta ligeramente, el cambio 
más importante es la hiperplasia de las glándulas mucosas. Este incremento puede evaluarse mediante el índice de Reid→ relación del grosor de la capa mucosa 
de glándulas y el grosor de la pared que separa el epitelio del cartílago, que normalmente es de 0,4 y que aumenta de manera proporcional a la gravedad del 
cuadro. El epitelio bronquial puede mostrar metaplasia y displasia escamosas. Hay un estrechamiento considerable de los bronquíolos, y en casos graves, 
obliteración de la luz debido a la fibrosis (bronquiolitis obliterante). 
– Características clínicas. El síntoma cardinal de la bronquitis crónica es una tos productiva persistente con esputo escaso. Por muchos años no hay ningún otro 
deterioro funcional respiratorio, pero finalmente desarrolla disnea de esfuerzo. Con el paso del tiempo (y el hábito de fumar), pueden aparecer otros síntomas del 
EPOC, como la hipercapnia, la hipoxemia y una ligera cianosis. La bronquitis crónica de larga evolución conduce a cor pulmonale e insuficiencia cardíaca + muerte 
por infecciones agudas superpuestas. 
Asma. Trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción habitualmente causado por una reacción inmune y caracterizado por una broncoconstricción episódica 
importante debida al aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias ante diversos estímulos, inflamación de las paredes bronquiales y aumento de la secreción de 
moco. La enfermedad se manifiesta como episodios repetidos de sibilancias, sensación de falta de aire, opresión torácica y tos, particularmente a la noche y/o a primera 
hora de la mañana. Estos síntomas se asocian con broncoconstricción extensa pero de grado variable, y limitación del flujo aéreo reversible, de manera espontánea o con 
tratamiento. Normalmente, estos pacientes tienen una historia prolongada de asma, donde entre episodios de crisis los pacientes se encuentran asintomáticos. 
El asma puede ser clasificado como atópica (indicios de sensibilización a un alérgeno y activación inmunitaria, a menudo en pacientes con rinitis alérgica) o no atópica (sin 
signos de sensibilización al alérgeno); pero también puede clasificarse de acuerdo con los agentes o acontecimientos que desencadenan la broncoconstricción, pudiendo 
ser entonces un asma estacional, inducida por el ejercicio, mecadimentosa y ocupacional. 
Asma atópica Es el tipo más frecuente de asma y un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I). La enfermedad comienza 
habitualmente en la infancia ante la exposición a alérgenos ambientales como el polvo, polen, cucarachas, pelaje de animales y alimentos. Ante 
la prueba cutánea frente a estos alérgenos se crea una reacción con habones y eritema cutáneo; pero el asma atópica también puede ser 
diagnosticada a partir del dosaje de títulos elevados de IgE sérica total o de anticuerpos IgE específicos contra el alérgeno. 
Asma no atópica Los pacientes que padecen este tipo de asma no presentan signos de sensibilización al alérgeno, y los resultados de las pruebas cutáneas son 
habitualmente negativos. Las infecciones respiratorias víricas son desencadenantes frecuentes. En algunos casos las crisis pueden ser 
desencadenadas por contaminantes aéreos inhalables (humo de tabaco, dióxido de azufre, ozono y dióxido de nitrógeno), así como por 
acontecimientos aparentemente inocuos, como la exposición al frío o el ejercicio. 
Asma medicamentosa Es el caso del asma sensible al AAS, sumamente infrecuente que se presenta en pacientes con rinitis de repetición y pólipos nasales. Estas 
personas son sumamente sensibles al AAS y AINES, y presentan no sólo crisis de asma, sino también urticaria. Esto se debería a la inhibición de 
la COX por el AAS, que determina un descenso rápido de la PGE2, sustancia inhibidora de mediadores proinflamatorios como los leucotrienos, 
factores esenciales en el asma inducida por AAS. 
Asma ocupacional Esta forma de asma puede desencadenarse por humos, polvos orgánicos y químicos, gases u otros productos químicos. Para inducir las crisis, se 
necesitan solo cantidades ínfimas de los productos químicos. Los mecanismos implicados varían: reacciones de tipo I, liberación directa de 
sustancias broncoconstrictoras y rtas de hipersensibilidad de origen desconocido. 
 
– Patogenia. La inflamación de las vías respiratorias ocupa el eje central de la fisiopatología de la enfermedad y provoca la disfunción de las vías respiratorias, en 
parte por la liberación de mediadores proinflamatorios potentes y en parte mediante la remodelación de la pared de las vías respiratorias. La secreción local de 
factores de crecimiento aumenta a medida que se agrava la enfermedad, de manera que se induce la hipertrofia de las glándulas mucosas, la proliferación del 
músculo liso, la angiogenia, la fibrosis y la proliferación nerviosa. La interacción entre respuesta inmunitaria, la predisposicióngenética y los factores ambientales 
determinan el subtipo de asma, su respuesta al tratamiento y la evolución natural: 
o Una anomalía fundamental en el asma es una respuesta Th2 exagerada frente a antígenos ambientales que serían inocuos en condiciones normales. La 
desgranulación masiva de mastocitos que esta respuesta Th2 implica + la secreción de IL-5 (activa eosinófilos)/IL-13 (estimula la secreción glandular de 
moco)/IL-4 (favorece la síntesis de IgE), determinan en conjunto una reacción temprana: broncoconstricción, aumento de la producción de moco y aumento 
de la permeabilidad vascular. En cambio, la reacción tardía está dominada por el reclutamiento de eosinófilos, linfocitos T y LPMN. 
o Susceptibilidad genética. La susceptibilidad al asma atópica es multigénica y se asocia a menudo a una incidencia aumentada de otros trastornos alérgicos, 
como la rinitis alérgica y eccema. 
o Factores ambientales. “teoría de la higiene” la escasa exposición en la infancia a posibles alérgenos aumentaría el riesgo de padecer alergias más adelante. 
Por otro lado, las infecciones no son causas en sí mismas del asma ni la desencadenan, pero niños que hayan tenido infecciones víricas de las vías 
respiratorias bajas (rinovirus o VSR) presentan un riesgo entre 10 y 30 veces mayor de desarrollar asma persistente y/o grave. 
Con el tiempo, crisis repetidas de exposición al alérgeno y de reacciones inmunitarias dan lugar a cambios estructurales en la pared bronquial, lo que se conoce 
como “remodelación de las vías respiratorias”. 
– Morfología. MACRO: en pacientes graves son pulmones distendidos por la hiperinsuflación, con pequeñas áreas de atelectasias. El hallazgo macroscópico más 
llamativo es la oclusión de los bronquis y bronquíolos por tapones de moco firmes y espeso que a menudo contiene epitelio desprendido. Otro hallazgo 
característico, pero en las muestras de esputo o de BAL, son las espirales Curschmann → consecuencia de la extrusión de los tapones de moco desde los conductos 
glandulares o los bronquiolos. MICRO: hay abundantes eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden, formados por una proteína eosinófila denominada galectina 10. 
Luego se encuentran los hallazgos histológicos característicos del asma, conocidos colectivamente como “remodelación delas vías respiratorias”: 
o Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias 
o Fibrosis de la membrana sub basal (por el depósito de colágeno tipo I y III) 
o Aumento de la vascularización 
o Aumento del tamaño de las glándulas submucosas y del número de células caliciformes en las vías respiratorias 
o Hipertrofia/Hiperplasia del músculo de la pared bronquial. 
Aunque el asma agudo pueda deberse a la broncoconstricción muscular y la producción de moco, a largo plazo, la remodelación de las vías respiratorias también 
contribuirá a la obstrucción crónica irreversible de las vías respiratorias. 
– Evolución clínica. La crisis asmática aguda clásica puede durar varias horas; en su forma más grave, el estado asmático, el paroxismo persiste durante días e incluso 
semanas, provocando en ocasiones una obstrucción al flujo aéreo tan importante que se produce cianosis intensa o muerte. El diagnóstico se basa en: 
demostración del aumento de la obstrucción al flujo aéreo, dificultad espiratoria, eosinofilia en sangre periférica, espirales de Cruschmann y cristales de Charcot-
Leyden en esputo. Hasta el 50% del asma infantil remite en la adolescencia, pero solo para regresar en la edad adulta en un número importante de pacientes. 
Bronquiectasias. Son un trastorno donde la destrucción del músculo liso y del tejido elástico por infecciones crónicas necrosantes provoca dilatación permanente de los 
bronquios y bronquíolos. Son infrecuentes, pero podrían llegar a asociarse a: 
• Afecciones congénitas o hereditarias. Como la fibrosis quística, 
inmunodeficiencias, síndrome de discinesia ciliar primaria y el síndrome 
de Kartagener. 
• Infecciones. Como la neumonía necrosante causada por bacterias, virus u 
hongos. 
• Obstrucción bronquial. Debida a tumor, cuerpos extraños o impactación 
→ la bronquiectasia se localiza en el segmento pulmonar obstruido. 
• Otras afecciones. Como la AR, LES, EPOC, trasplantes, etc. 
• ¼ de los casos son idiopático
 
– Patogenia. La obstrucción e infección son los principales componentes asociados con las bronquiectasias. Después de la obstrucción bronquial se produce la 
alteración de los mecanismos normales de limpieza, provocándose la acumulación de secreciones en la zona distal a la obstrucción con infección e inflamación 
secundarias; por otro lado, las infecciones graves de los bronquios provocan inflamación, necrosis, fibrosis y finalmente dilatación de las vías respiratorias. 
– Morfología. MACRO: Las bronquiectasias afectan habitualmente a los lóbulos inferiores de manera bilateral y son más intensas en los bronquios y bronquíolos 
distales. Cuando los tumores o la aspiración de cuerpos extraños provocan bronquiectasias, la afectación puede limitarse a un solo segmento pulmonar. Al corte se 
observan a los bronquios y bronquíolos tan dilatados, que se los puede seguir hasta las superficies pleurales (normalmente se las puede seguir a simple vista a una 
distancia menor de 2-3cm de las superficies pleurales); también pueden verse a los bronquios como quistes llenos de secreciones mucopurulentas. MICRO: los 
hallazgos dependerán de la actividad/cronicidad de la enfermedad →en los cuadros más floridos, se aprecia un exudado inflamatorio intenso agudo y crónico en el 
intersticio pulmonar, asociado a descamación del epitelio de recubrimiento, e incluso seudoestratificación de las células cilíndricas o metaplasia escamosa. En 
algunos casos, la necrosis destruye las paredes bronquiolares y forma abscesos pulmonares. En casos más crónicos, habrá fibrosis de los tabiques. 
En la mayoría de los casos, podrán encontrarse múltiples bacterias, y en los casos de aspergilosis broncopulmonar alérgica, hifas dentro del contenido 
mucoinflamatorio. 
– Evolución clínica. Las bronquiectasias provocan tos intensa y persistente, expectoración fétida, en ocasiones con esputo sanguinolento, disnea y ortopnea en casos 
graves e incluso hemoptisis, que puede ser masiva. Los síntomas son a menudo espisódicos y se precipitan en caso de infecciones de vías respiratorias altas. Los 
paroxismos de tos son particularmente frecuentes a la mañana (el cambio de posición hace que el pus y las secreciones drenen hacia los bronquios. La insuficiencia 
respiratoria obstructiva puede provocar disnea y cianosis intensas. Gracias al tratamiento, sus complicaciones son infrecuentes. 
ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS CRÓNICAS (RESTRICTIVAS) 
En estas enfermedades, las pruebas de función pulmonar registran un descenso proporcional tanto de la capacidad vital como del FEV1, por lo que el cociente entre ambos 
se mantiene normal. Los trastornos restrictivos se presentan en dos situaciones generales: (1) enfermedades intersticiales e infiltrantes crónicas y (2) trastornos de la pared 
torácica (poliomielitis, obesidad, enfermedades pleurales y cifoescoliosis), estas ultimas no serán discutidas ahora. Las enfermedades pulmonares intersticiales crónicas son 
un grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan predominantemente por inflamación y fibrosis del intersticio pulmonar. 
En general, los cambios funcionales clínicos y pulmonares son los de una enfermedad pulmonar restrictiva: son pacientes con disnea, taquipnea, crepitantes 
teleinspiratorios y posible cianosis, sin sibilancias u otros signos de obstrucción de las vías respiratorias + HTP → cor pulmonale, eventualmente. En el examen funcional 
respiratorio se registra reducción de la capacidad de difusión, del volumen y distensibilidad pulmonares. En la radiografía se observan lesiones bilaterales que adoptan la 
forma de nódulos pequeños, líneas irregulares o sombras en vidrio esmerilado, que corresponde a las áreas de fibrosis intersticial.Si bien todas las entidades del grupo 
pueden distinguirse entre sí inicialmente, las formas avanzadas son difíciles de diferenciar porque todas provocan cicatrices y destrucción macroscópica del pulmón, que a 
menudo se conoce como pulmón terminal o en panal de abejas. 
 
Fibrosis pulmonar idiopática (FPI). Es un síndrome clínico-patológico definido por fibrosis intersticial 
pulmonar progresiva e insuficiencia respiratoria. El patrón histológico de la FPI se conoce como 
neumonía intersticial habitual (NIH), que a menudo se diagnostica por su aspecto característico en la TC 
→ el patrón de NIH también puede verse en enfermedades del TC, neumonía crónica por 
hipersensibilidad y asbestosis, por lo que deberán realizarse DX diferenciales. 
– Patogenia. La fibrosis afecta a personas con predisposición genética que tienden a sufrir una 
reparación aberrante de las lesiones repetidas que sufre la célula epitelial alveolar como 
consecuencia de exposiciones ambientales (TBQ, exposición ocupacional a humos de metales y 
polvos de madera). También se sabe que debe haber alguna relación con la edad del paciente, 
dado que la FPI es una enfermedad de personas mayores que rara vez aparece antes de los 50 
años. 
Se desconoce cómo el daño de la célula epitelial alveolar se traduce en fibrosis intersticial: un 
modelo propone que las células epiteliales dañadas son el origen de factores profibrogénicos 
como el TGF-β, mientras que otro modelo (no son mutuamente excluyentes ambos modelos) 
propone que las células inmunitarias innatas y adaptativas producen estos factores como parte 
de la respuesta del anfitrión al daño. 
» Fibrosante 
– Fibrosis pulmonar idiopática 
– Neumonía intersticial inespecífica 
– Neumonía en organización criptógena 
– Asociada a enfermedades del TC 
– Neumoconiosis 
– Reacciones medicamentosas 
– Neumonitis por radiación 
» Granulomatosa 
– Sarcoidosis 
– Neumonitis por hipersensibilidad 
» Eosinófila 
» Relacionada con TBQ 
– Neumonía intersticial descamativa 
– Enfermedad pulmonar asoc a bronquiolitis 
» Otras 
– Histiocitiosis de células de Langerhans 
– Proteinosis alveolar pulmonar 
– Neumonía intersticial linfoide 
– Morfología. MACRO: las superficies pleurales del pulmón muestran un aspecto empedrado como consecuencia de la retracción de las cicatrices que siguen los 
tabiques interlobulillares. La superficie de corte muestra zonas de fibrosis, gomosas, firmes y blancas, preferentemente en los lóbulos inferiores, las regiones 
subpleurales y siguiendo los tabiques interlobulillares. MICRO: la característica es la fibrosis intersticial parcheada: las primeras lesiones contienen una proliferación 
exuberante de fibroblastos (focos fibroblásticos), que con el tiempo pasan a ser áreas de más colágeno y menos células; es bastante frecuente la presencia de 
lesiones precoces y tardías en simultáneo. La fibrosis densa provoca destrucción de la arquitectura alveolar y la formación de espacios quísticos recubiertos por 
neumonocitos de tipo II, hiperplásicos o por epitelio bronquiolar = FIBROSIS EN PANAL DE ABEJA. En el interior de la zona fibrótica puede reconocerse zonas de 
inflamación leve con infiltrado linfocitario, así como focos de metaplasia escamosa e hiperplasia del músculo liso + modificaciones resultantes de la HTP (fibrosis de 
la íntima y engrosamiento de la media). 
– Evolución clínica. Comienza de forma insidiosa, con aumento gradual de la disnea de esfuerzo y tos seca. La mayoría de los pacientes tienen 55-75 años en el 
momento de la presentación. La hipoxemia, la cianosis y los dedos en palillos de tambor aparecen en etapas avanzadas. La media de edad de supervivencia tras el 
diagnóstico es de 3 años y el trasplante de pulmón es el único tratamiento definitivo. 
Neumonía intersticial inespecífica. Es el caso de los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial difusa en cuyas biopsias de pulmón no se observa las características de 
cualquiera del resto de las enfermedades intersticiales conocidas. Es importante su diagnóstico y reconocimiento, dado que estos pacientes tienen un pronóstico mucho 
peor que el resto. La neumonía intersticial inespecífica puede ser idiopática o puede asociarse a una enfermedad del TC. 
– Morfología. MICRO: presenta un patrón celular → inflamación intersticial crónica leve o moderada que contiene linfocitos y células plasmáticas, con distribución 
uniforme; o patrón fibrosante → hay lesiones fibróticas intersticiales difusas o parcheadas, todas en un mismo estadio de evolución (a diferencia de la neumonía 
intersticial típica). No hay focos fibroblásticos, panal de abeja, membranas hialinas ni granulomas. 
– Evolución clínica. Los pacientes se presentan con tos y disnea de varios meses de duración. Suelen ser mujeres no fumadoras de 60 años. En la tomografía es 
frecuente el hallazgo de opacidades reticulares bilaterales y simétricas que predominan en los lóbulos inferiores. Las personas que presentan el patrón celular son 
algo más jóvenes que las que presentan el fibrosante, y tienen mejor pronóstico. 
Neumonía en organización criptógena. Es sinónimo de neumonía en organización con bronquiolitis obliterante, pero se prefiere la primera denominación para evitar 
confusiones. Los pacientes acuden con tos y disnea, y presentan en las Rx zonas parcheadas subpleurales o peribronquiales de consolidación del espacio aéreo. 
– Etiopatogenia. La fibrosis se desarrolla principalmente como respuesta a infecciones o a la lesión inflamatoria de los pulmones, por lo que entre las causas más 
frecuentes se encuentran la neumonía vírica o bacteriana, toxinas inhaladas, fármacos, enfermedades del TC y enfermedades de injerto vs anfitrión en trasplantes 
de MO. En estos pacientes el pronóstico dependerá de la causa subyacente. 
– Morfología. MICRO: se caracteriza por la presencia de tapones polipoideos de tejido conectivo laxo organizado (cuerpos de Masson) dentro de los conductos 
alveolares, alvéolos y bronquíolos. El tejido conectivo tiene la misma antigüedad en todas las zonas y la estructura del pulmón es normal (no hay fibrosis intersticial 
ni pulmón en panal de abeja). 
– Evolución clínica. Algunos pacientes se recuperan de manera espontánea, pero la mayoría necesita de un tratamiento con corticoides por 6 meses o más para que 
su recuperación sea completa. 
Afectación pulmonar en enfermedades autoinmunes. Enfermedades como LES, AR, esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) y la dermatomiositis-polimiositis, 
pueden afectar al pulmón en el curso de su evolución. Y la afectación pulmonar puede adoptar diversos patrones histológicos, siendo los más frecuentes la neumonía 
intersticial inespecífica, la neumonía intersticial típica, la esclerosis vascular, la neumonía en organización y la bronquiolitis. 
1. Artritis reumatoide. La afectación se presenta en el 30-40% de los pacientes como: pleuritis crónica, con o sin derrame, neumonitis intersticial difusa con fibrosis, 
nódulos reumatoideos intrapulmonares, bronquiolitis folicular, hipertensión pulmonar. 
2. Esclerosis sistémica: se presenta como fibrosis intersticial difusa donde el patrón inespecífico es más frecuente que el típico, y afectación pleural. 
3. LES: infiltrados parenquimatosos parcheados transitorios y en ocasiones, neumonitis lúpica grave, así como pleuritis y derrame pleural. 
Neumoconiosis. Describe la reacción de un pulmón no neoplásico ante la inhalación de polvos minerales encontrados en algunos entornos laborales + humos y vapores 
químicos. Su desarrollo dependerá de (1) la cantidad de polvo retenida en vías respiratorias → determinado por la concentración del polvo en el ambiente, duración de 
exposición y efectividad de los mecanismos de limpieza –pasible de ser alterado por tbq-, (2) forma, tamaño y flotabilidad de partículas → las más peligrosas miden de 1-
5μm, ya que pueden llegar a vías respi más distales, (3) la solubilidad y reactividad fisicoquímica de la partícula → si espequeña y alta solubilidad puede producir daño 
pulmonar rápida = lesión pulmonar aguda; mientras que aquellas más grandes y menos solubles podrán persistir en el parénquima pulmonar durante años, desarrollando 
neumoconiosis fibrosante colágena; por otro lado, al ser fagocitadas algunas partículas activarán directamente el inflamosoma o bien llegar a ganglio linfático, iniciando la 
rta inmune (4) los posibles efectos añadidos de otros irritantes. En la mayoría de los casos, las partículas estimulan células inmunitarias innatas residentes en los pulmones, 
lo que provoca las distintas enfermedades identificadas dentro del espectro de la neumoconiosis. 
• Neumoconiosis por carbón 
Enfermedad pulmonar causada por inhalación de partículas de carbón y otras formas mixtas de polvo. La antracosis es la lesión pulmonar más inocua producida por 
el carbón en estos casos: el carbón tras ser inhalado es captado por los macrófagos alveolares, y luego se acumula en el TC siguiendo a los linfáticos. Ahora bien, la 
neumoconiosis simple por carbón se caracteriza por: máculas y nódulos de carbón, ambos consisten en macrófagos cargados de carbón acumulados, sólo que los 
nódulos también poseen fibras de colágeno. Aunque las lesiones están distribuidas de manera difusa, la afectación es más intensa en los lóbulos superiores y en zonas 
adyacentes a los bronquíolos respiratorios (donde se acumula el carbón inicialmente); con el tiempo se produce una dilatación de los alvéolos adyacentes, formando un 
enfisema centrolobulillar. En la neumoconiosis complicada por carbón se caracteriza por múltiples cicatrices intensamente ennegrecidas, que al MO se observan como 
colágeno denso y pigmento, con el centro de la lesión necrótico como consecuencia de la isquemia local. 
Clínica. Por lo general su evolución es benigna y sólo provoca un pequeño descenso de la función pulmonar dado que la mayoría desarrolla formas leves de la 
neumoconiosis complicada, y sólo en el 10% de los casos se desarrolla una fibrosis masiva progresiva que aumenta la disfunción pulmonar e HT pulmonar. 
• Silicosis 
Enfermedad pulmonar frecuente causada por la inhalación de dióxido de silicona cristalino proinflamatorio (sílice), que tras décadas de exposición se manifiesta 
como una neumoconiosis fibrosante nodular progresiva. Suele afectar a aquellos trabajadores de reparación, rehabilitación o demolición de estructuras de hormigón. 
Tras la inhalación, los cristales de sílice son fagocitados por los macrófagos donde activan el inflamosoma → producción de IL-1 e IL-18. Entonces, en sus primeros 
estadios la silicosis se caracteriza por nódulos discretos diminutos, pero conforme avanza, éstos se terminan uniendo y formando cicatrices duras de colágeno. Estas 
lesiones fibróticas también pueden extenderse hacia los ganglios linfáticos donde se observa una calcificación en cáscara de huevo= calcio que rodea una zona no 
calcificada. Si la enfermedad sigue progresando, la expansión y coalescencia de las lesiones podrán producir una fibrosis masiva progresiva. Una característica 
histológica patognómica: zona central de fibras de colágeno arremolinadas con una zona periférica de macrófagos cargados de polvo. 
Clínica. Las pruebas de función pulmonar son normales/afectación moderada al principio, la disnea sólo se manifestará en casos de fibrosis masiva. La enfermedad 
sigue aún cuando el paciente ya no está expuesto. Se asocia a un aumento de la susceptibilidad a la tuberculosis, probablemente porque aquellos macrófagos cargados 
de sílice serán incapaces de contener a mycobacterium en granulomas. 
• Neumoconiosis por amianto 
El amianto es una familia de proinflamatorios que se asocian a fibrosis pulmonar, carcinoma y mesotelioma entre otros. Su capacidad para producir enfermedad 
depende de su concentración, tamaño, forma y solubilidad. Dentro de las dos formas geométricas posibles, el anfíbolo es el que presenta una mayor patogenicidad por 
sus propiedades aerodinámicas y su solubilidad, que les permite llegar a las zonas más profundas de los pulmones donde pueden penetrar las células epiteliales y llegar 
al intersticio. Es una sustancia fibrinogénica así como iniciadora/promotora de tumores → no sólo induce la producción de EROs -genotóxicas-, sino que las fibras de 
amianto adsorben los cancerígenos del humo del tabaco (hay un notable efecto sinérgico, puesto que el tabaquismo a su vez interfiere con la actividad mucociliar 
normal de vías respiratorias, favoreciendo la instalación del amianto en el pulmón). Al igual que con el sílice, una vez fagocitados por los macrófagos, las fibras de 
amianto activan el inflamosoma y estimulan la liberación de factores proinflamatorios y mediadores fibrinogénicos; el depósito a largo plazo de las fibras y la liberación 
persistente de los mediadores provocan en última instancia inflamación pulmonar intersticial generalizada y fibrosis intersticial. 
La asbestosis se caracteriza por fibrosis pulmonar intersticial difusa, distinguible como tal únicamente por los cuerpos de amianto → bastones fusiformes de color 
marrón/dorado con un centro translucido, consisten en fibras de amianto recubiertas con material proteináceo que contiene hierro que aparecen cuando los 
macrófagos intentan fagocitarlas. Comienza como fibrosis alrededor de los bronquíolos respiratorios y conductos alveolares, luego se va extendiendo y afecta a sacos 
alveolares adyacentes; el tejido fibroso distorsiona la histoarquitectura pulmonar crea espacios alveolares aumentados de tamaño, rodeados por paredes fibrosas 
gruesas, adoptando así un patrón morfológico de panal de abejas. A diferencia del resto de las neumoconiosis, la asbestosis comienza en los lóbulos inferiores y 
subpleurales, los lóbulos superior y medio se afectarán conforme avance la enfermedad. Las placas pleurales constituyen la manifestación más frecuente en la 
exposición al amianto, y consisten en placas de colágeno denso, a menudo calcificadas que se desarrollan en las caras anterior y posterolateral de la pleuraparietal y 
sobre las cúpulas del diafragma. La fibrosis compromete a los vasos pulmonares, generando HT pulmonar. 
Clínica. Frecuentes 20-30 años tras la primera manifestación, con la disnea como el 1er signo. La enfermedad puede mantenerse sin cambios o puede evolucionar hacia 
una insuficiencia respiratoria, IC derecha y muerte. Las placas pleurales suelen ser asintomáticas y se detectan rx como densidades circunscritas. 
Enfermedades pulmonares de origen medicamentoso. 
• Fármacos citotóxicos utilizados contra el cáncer (bleomicina), provocan daño pulmonar primario y fibrosis porque producen toxicidad directa y estimulan la entrada 
de células inflamatorias a los alvéolos. 
• Amiodarona, un antiarrítmico. Se concentra preferentemente en pulmón y provoca una neumonitis importante en el 5-15% de los pacientes que la reciben. 
• Inhibidores de la ECA, inducen tos. 
• Abuso de sustancias ilegales, producen a menudo infecciones pulmonares. 
Enfermedades pulmonares inducidas por radiación. Es una complicación de la radioterapia de los tumores torácicos. Con mayor frecuencia afecta al pulmón situado dentro 
del campo de radiación y se presenta en formas tanto agudas como crónicas. Neumonitis aguda por radiación: se presenta 1-6 meses después de la radiación en el 3-44% 
de los pacientes, dependiendo de la dosis y edad; se manifiesta como fiebre, disnea, derrame pleural e infiltración que corresponde a la zona de irradiación → pueden 
resolver ante el tto con corticoides. Neumonitis crónica por radiación: es consecuencia de la evolución del cuadro agudo (aunque a veces puede aparecer sin síntomas 
pulmonares previos), es consecuencia de la reparación de las células epiteliales y endoteliales dañadas; los cambios morfológicos se corresponden con daño alveolar difuso, 
con atipia importante en las células de tipo II y fibroblastos hiperplásicos. 
Sarcoidosis. Es una enfermedad granulomatosa sistémica de origen desconocido que puede afectarmúltiples tejidos y órganos → puede adoptar múltiples patrones 
morfológicos, pero la linfadenopatía hiliar bilateral y la afectación pulmonar se ven en el 90% de los casos. Hay que tener en cuenta que infecciones micobacterianas y 
micóticas, así como la beriliosis producen granulomas no caseificantes, deben tenerse en cuenta para el dx diferencial. 
– Epidemiología. Suele presentarse en mujeres menores de 40 años, pero puede afectar a todos los grupos etarios. La enfermedad es poco frecuente en personas del 
sudeste asiático. 
– Patogenia. Si bien su etiología es desconocida, se trata de una enfermedad debida a la alteración de la regulación inmunitaria en personas genéticamente 
predispuestas. Se desconoce si también participan en la patogenia la exposición a algún agente ambiental o infeccioso. 
– Morfología. Independientemente del órgano o tejido afectado, éste contiene granulomas no necrosantes bien formados, compuestos por agregados de macrófagos 
epitelioides densamente agrupados, a menudo con células gigantes; la necrosis central es poco frecuente. Dentro de las células gigantes del 60% de los granulomas, 
hay cuerpos de Schaumann (concreciones laminadas compuestas de calcio y proteínas) y cuerpos asteroides (inclusiones estrelladas) → son característicos pero no 
patognomónicos, dado que también pueden encontrarse en otras enfermedades granulomatosas, como TBC. Si la enfermedad se cronifica, los granulomas pueden 
quedar rodeados por unos márgenes fibrosos o ser remplazados por cicatrices fibrosas hialinas. 
o PULMÓN. Macroscópicamente no hay alteraciones demostrables, aunque la coalescencia de los granulomas en estados avanzados produce pequeños 
nódulos de 1-2cm de tamaño palpables y visibles como consolidaciones no caseificantes y no cavitadas. Las lesiones se distribuyen siguiendo los linfáticos 
que rodean los bronquios y los vasos sanguíneos, aunque también se observan lesiones alveolares y afectación pleural. Hay una marcada tendencia a que 
las lesiones del pulmón cicatricen, por lo que a menudo hay grados variables de fibrosis e hialinización. Los GL se ven afectados en casi todos los casos, 
particularmente los hiliares y mediastínicos. Los ganglios están típicamente aumentados de tamaño, bien delimitados y a veces calcificados. 
o BAZO. Se ve afectado en el 75% de los pacientes, pero se encuentra aumentado en el 25%. Ocasionalmente los gránulos pueden confluir para formar 
nódulos pequeños que son visibles macroscópicamente. 
o HÍGADO. Su afectación es menos frecuente que la del bazo; puede estar moderadamente aumentado de tamaño y contiene granulomas dispersos, 
principalmente en las tríadas portales. La biopsia con aguja puede ser diagnóstica. 
o MÉDULA ÓSEA. Afectada el 20% de los casos. Las lesiones óseas producidas visibles en las rx son las de falanges de manos y pies, donde se observan 
pequeñas áreas circunscritas de resorción ósea y un ensanchamiento de la diáfisis y formación de hueso nuevo en la superficie externa. 
o LESIONES CUTÁNEAS. Presentes en el 25% de los pacientes, adoptan diversos aspectos: nódulos subcutáneos definidos, placas eritematosas focales 
ligeramente sobreelevadas o lesiones planas enrojecidas y descamativas, similares al LES. Las lesiones también pueden aparecer en mucosas oral, laríngeas 
y de vías respiratorias. 
o AFECTACIÓN OCULAR. Se ve en 25% de los casos, adopta la forma de iritis o iridociclitis uni o bilateral. Después pueden aparecer opacidades corneales, 
glaucoma y pérdida total de la visión. La sarcoidosis bilateral de la parótida, submaxilares y linguales es la afectación uveopartídea conocida como Síndrome 
de Mikulicz. 
o AFECTACIÓN MUSCULAR. Se diagnostica pocas veces ya que puede ser asintomática. La debilidad muscular, el dolor, la sensibilidad y el cansancio hacen 
pensar en una miositis sarcoide oculta. 
– Evolución clínica. Puede descubrirse de forma accidental, sin embargo, la mayoría de los pacientes solicitan atención médica por anomalías respiratorias o por la 
aparición de signos y síntomas generales. La sarcoidosis sigue una evolución impredecible, de todas formas, el 65-70% de los pacientes afectados se recuperan con 
manifestaciones residuales mínimas o nulas; el 20% pierde permanentemente parte de la función pulmonar o de la visión, y el 10-15% restante fallece por el daño 
cardíaco, del SNC o por fibrosis pulmonar progresiva → cor pulmonale. 
Neumonitis por hipersensibilidad. Este término describe un espectro de trastornos pulmonares de mecanismo inmunitario, predominantemente intersticiales, causados 
por la exposición intensa, a menudo prolongada, a antígenos orgánicos inhalados. Las personas afectadas tienen una sensibilidad anómala o una reactividad potenciada al 
antígeno causante que, a diferencia del asma, afecta principalmente a las paredes alveolares. Es importante diagnosticar estas enfermedades al comienzo de su evolución, 
ya que tienden a evolucionar a una enfermedad pulmonar fibrótica grave, que puede evitarse si se retira el agente medioambiental. Se describen muchos síndromes, 
dependiendo de la ocupación o de la exposición del sujeto (pulmón de granjero -aspiración de heno-, pulmón de criador de palomas, pulmón del aire acondicionado -
inhalación de bacterias termófilas que se acumulan en reservorios de agua caliente-). 
– Morfología. Los cambios histológicos se centran típicamente en bronquiolos y entre ellos: 
1. Neumonitis intersticial, con presencia de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. 
2. Granulomas caseificantes en 2/3 de los pacientes 
3. Fibrosis intersticial con focos fibroblásticos, en panal de abeja y bronquiolitis obliterante 
– Características clínicas. Los síntomas aparecen entre 4-6 hs después de la exposición y pueden durar 12 hs o varios días y reaparecen con la reexposición; si la 
exposición es continua y prolongada, aparece una forma crónica de la enfermedad que conduce a insuficiencia respiratoria progresiva, disnea, cianosis y a una 
disminución de la capacidad funcional total y de la distensibilidad pulmonar. En la RX se observan infiltrados intersticiales micronodulares y las pruebas de función 
pulmonar muestran un trastorno restrictivo agudo. 
Eosinofilia pulmonar. Entidades clínico-patológicas caracterizadas por la infiltración de eosinófilos. Se reconocen 3 categorías: 
a. Neumonía eosinófila aguda con insuficiencia respiratoria. Enfermedad aguda de etiología desconocida. Es de inicio rápido, con fiebre, disnea e insuficiencia 
respiratoria hipoxémica. La Rx muestra infiltrados difusos y el BAAL contiene más de un 25% de eosinófilos 
b. Eosinofilia secundaria. Se presenta en varias infecciones parasitarias, micóticas, bacterianas, neumonías por hipersensibilidad y en alergias a fármacos. 
c. Neumonía eosinófila crónica idiopática. Caracterizada por áreas focales de consolidación celular de la sustancia pulmonar distribuidas principalmente en los campos 
pulmonares periféricos. Es prominente la presencia de agregados linfocitarios y eosinófilos dentro de las paredes septales y los espacios alveolares. Los pacientes 
tienen tos, fiebre, sudores nocturnos, disnea y pérdida de peso. 
Neumonía intersticial descamativa. Se caracterizapor colecciones de macrófagos en los espacios aéreos en un fumador o exfumador. Morfología: el hallazgo más llamativo 
es la acumulación de un gran número de macrófagos con citoplasmaabundante que contiene un pigmento marrón (macrófagos del fumador) en los espacios aéreos; 
algunos de los macrófagos contienen cuerpos laminares (Formados por surfactante) dentro de las vacuolas fagocíticas. Los tabiques alveolares están engrosados por un 
infiltrado inflamatorio escaso de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos ocasionales; los mismos están revestidos por neumonocitos cúbicos aumentados de tamaño. 
Suele haber enfisema. 
– Clínica. Se presenta a los 40-50 años. Los síntomas de presentación incluyen disnea y tos seca de inicio insidioso durante semanas o meses, asociadasa menuo a 
deformidad en palillos de tambor de los dedos. Estos pacientes responen muy bien al tto con corticoides y al abandono del tabaquismo. 
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis. Se caracteriza por inflamación crónica y fibrosis peribronquiolar; es una lesión frecuente en fumadores. 
Morfología: los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y los espacios peribronquiolares contienen agregados de macrófagos con pigmento marron (macrófagos de 
fumador); se aprecia un infiltrado parcheado submucoso y peribronquiolar de linfocitos e histiocitos. La neumonía intersticial descamativa también se puede ver en 
diferentes partes del mismo pulmón. 
– Clínica. Los síntomas son leves e incluyen disnea y tos de inicio gradual en pcaientes que son normalmente fumadores de 40-50 años, con exposiciones medias de 
más de 30 paquetes por año de consumo de cigarrillos. El abandono del tabquismo mejora el cuadro. 
Histiocitosis de células de Langerhans pulmonar. Enfermedad poco frecuente que se caracteriza por colecciones focales de células de Langerhans. A medida que estas 
lesiones evolucionan, se produce cicatrización, provocando destrucción de las vías respiratorias y dañando los alvéolos, con la consiguiente aparición de espacios quísticos 
irregulares. Las células de Langerhans son CD1, S100 y CD207 +, además poseen gránulos de Birbeck. Más del 95% de los pacientes afectados son adultos fumadores 
relativamente jóvenes que mejoran cuando dejan de fumar, lo que indica que a veces las lesiones son un proceso inflamatorio reactivo. 
Proteinosis alveolar pulmonar. Enfermedad poco frecuente que se relaciona con los defectos del factor estimulante de colonias de los granulocitos-macrófagos (GM-CSF) o 
con disfunción de los macrófagos pulmonares, que causna la cumulación del surfactante en los espacios intaalveolares y bronquiolares. En la RX se reconocen opacidades 
pulmonares asimétricas bilaterales de aspecto parcheado. La enfermedad se caracteriza por un precipitado granular homogéneo en el interior de los alvéolos, que contiene 
proteínas del surfactante. Su presencia genera una consolidación focal o confluente de zonas extensas en los pulmones, con una reacción inflamatoria mínima (aumenta el 
peso y tamaño del pulmón). 
– Etiopatogenia. Puede deberse a mecanismos autoinmunes, secundarios a trastornos hematopoyéticos, inmunodeficiencias, intolerancias a la proteína lisinúrica y 
silicosis aguda, o bien puede ser hereditaria. 
– Clínica. La mayoría de los pacientes adultos acuden con tos y esputo abundante que con frecuencia, contiene material gelatinoso. Algunos pacientes tienen 
síntomas con años de evolución, con riesgo de disnea progresiva, cianosis e insuficiencia respiratoria, pero otros siguen una evolución con curso benigno. El lavado 
pulmonar total es el tratamiento de referencia, y es beneficioso independientemente de la causa subyacente. 
 
 
Actualmente el cáncer de pulmón es el más diagnosticado en el mundo, y la primera causa de mortalidad por cáncer en todo el mundo; su preponderancia se debe a los 
efectos cancerígenos del humo de los cigarrillos. El cáncer de pulmón es más frecuente entre los 40-70 años, con una incidencia máxima a los 50-60 años, sólo el 2% 
aparece antes de los 40. Se clasifica en tumores de células pequeñas (microcíticos) o no pequeños (no microcíticos), formado este segundo grupo por los carcinomas 
epidermoides y adenocarcinomas. 
– Etiología y patogenia. La mayoría de los cánceres de pulmón se asocian al humo de los cigarrillos, pero hay otros factores que también influyen en su desarrollo: 
▪ Tabaquismo. El 80% de los casos de cáncer de pulmón se 
presentan en fumadores activos o que han dejado de fumar 
recientemente; de hecho, hay una correlación prácticamente 
lineal entre frecuencia de cáncer de pulmón y los paquetes-año 
de tabaquismo. De todas formas, la exposición al humo de 
cigarrillo no evoluciona invariablemente a un cáncer, hecho que, 
parcialmente podría explicarse al azar, parte a polimorfismos 
implicados en el metabolismo de sustancias procarcinógenas 
como lo es el tabaco, que pueden hacer más o menos 
susceptibles al individuo → ej. Polimorfismos del sistema P-450 
tienen una gran capacidad de activar los procarcinógenos del 
humo de cigarrillos, y los fumadores de esa variante genética son 
más propensos a desarrollar un cáncer de pulmón. La exposición 
pasiva al humo también aumenta las probabilidades de padecer 
cáncer de pulmón. 
Hay cambios histológicos correlacionados que sigue la ruta hacia 
la transformación neoplásica y que también tienen un correlato 
directo con la intensidad de exposición al TBQ; los cambios más 
conocidos refieren a la evolución hacia el carcinoma 
epidermoide: comienzan con la aparición de una hiperplasia de 
células basales de aspecto bastante inocuo y de metaplasia 
escamosa, y evoluciona hasta una displasia escamosa y el 
carcinoma in situ, el último estadio hasta el carcinoma invasivo. 
▪ Riesgos industriales. La exposición a determinados agentes 
industriales (Amianto, arsénico, cromo, uranio, níquel, cloruro de 
vinilo y gas mostaza) también aumenta el riesgo de cáncer de 
pulmón. La radiación ionizante también puede ser cancerígena. 
▪ Contaminación atmosférica. Se desconoce si es que por sí sola 
aumenta el riesgo de cáncer de pulmón, pero es probable que se 
sume al riesgo en fumadores activos/pasivos → la exposición 
crónica a las partículas contenidas en la niebla tóxica (smog) 
puede causar irritación, inflamación y reparación, constituyendo 
así el proceso inflamatorio crónico un entorno propicio para el 
desarrollo de neoplasias. 
▪ Genética molecular. 
– Clasificación. La clasificación de un tumor es importante para mantener la homogeneidad en los tratamientos y porque sienta la base de los estudios 
epidemiológicos y biológicos. Aunque se describen diversas variantes histológicas, las cuatro categorías principales son: 
a. Adenocarcinomas (38%) 
b. Carcinomas epidermoide (20%) 
c. Carcinoma de células pequeñas (14%) 
d. Carcinoma de células grandes (3%). 
e. Lesiones precursoras (preinvasivas): displasia escamosa y carcinoma in situ, hiperplasia adenomatosa atípica, adenocarcinoma in situ, hiperplasia idiopática 
difusa de células neuroendocrinas pulmonares. Cabe recordar que el término precursor no implica que la progresión al cáncer sea inevitable. Actualmente, no 
es posible distinguir entre las pesiones precursoras que evolucionan y las que se mantienen localizadas o involucionan. 
Pueden verse patrones histológicos mixtos. Los carcinomas de pulmón pueden surgir en toda la zona periférica del pulmón (más a menudo, adenocarcinomas) o en la zona 
central/hiliar (más a menudo, los carcinomas epidermoides), en ocasiones asociados a lesiones precursoras reconocibles. 
 
 Perfil genético Lesiones precursoras Morfología Diseminación 
A
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en
o
ca
rc
in
o
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a 
Se caracteriza por 
mutaciones con 
ganancia de 
función oncógenas 
que afectan los 
componentes de 
las vías de 
señalización del 
receptor del factor 
de crecimiento. 
Hiperplasia adenomatosa atípica. Es 
una lesión pequeña (≤5 mm) que se 
caracteriza por neumocitos displásicos 
que revisten las paredes alveolares que 
son ligeramente fibróticas. Puede ser 
simple o múltiple, y puede encontrarse 
en un territorio pulmonar adyacente a 
un tumor invasivo o alejado de él. 
Adenocarcinoma in situ. Es una lesión ≤ 
3cm y que está compuesta 
enteramente por células displásicas 
que crecen siguiendo los tabiques 
alveolares preexistentes. Las células 
muestran una displasia mayor que la 
hiperplasia adenomatosa atípica, y 
pueden ser mucinoso (células con 
mucina en su interior) o no. 
 
Es un tumor epitelial maligno invasor con diferenciación 
glandular o producción de mucina por las células 
tumorales. Presentan distintos patrones de crecimiento: 
acinar, lepídico, papilar, micropapilar y el sólido, con 
formación de mucina. En comparacióncon lo carcinomas 
epidermoides, tienden a situarse en la periferia de las vías 
aéreas y ser pequeñas. MICRO: su grado de diferenciación 
puede variar → desde tumores bien diferenciados con 
elementos glandulares evidentes hasta lesiones papilares 
semejantes a otros carcinomas pailares a masas sólidas con 
glándulas y células productoras de mucina. 
En la periferia del tumor se encuentran a 
menudo un patrón de diseminación lepídico en 
el cual las células “reptan” siguiendo los 
tabiques alveolares de aspecto normal. Dos 
subtipos de adenocarcinomas presentan 
distintos patrones de 
crecimiento/diseminación: 
Adenocarcinomas microinvasivos. Son 
tumores ≤ 3cm, con un componente invasivo 
pequeño (≤ 5mm) asociado a cicatrización y 
patrón de crecimiento lepídico. 
Adenocarcinomas mucinosos. Tienden a 
diseminarse por vía aérea, dando lugar a 
tumores satélite. Pueden presentarse como un 
nódulo solitario o múltiples nódulos, o como 
una consolidación tumoral de un lóbulo 
completo simulando una neumonía lobar. 
 
C
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Se asocia 
principalmente a la 
exposición al humo 
de cigarrillos, y 
presenta varias 
aberraciones 
genéticas, muchas 
de las cuales son 
deleciones 
cromosómicas que 
comprometen loci 
supresores 
tumorales 
Es relativamente frecuente que los 
carcinomas epidermoides vengan 
precedidos de una metaplasia 
escamosa o displasia en el epitelio 
bronquial, que después se transforma 
en carcinoma in situ, una fase que 
puede durar varios años (las células 
anormales pueden detectarse en los 
frotis citológicos o en los líquidos de 
lavado/cepillado bronquial, pero 
resulta indetectable en radiografías). 
 
 El tejido neoplásico es blanco-grisáceo y muestra una 
consistencia firme o dura; pueden verse áreas focales de 
hemorragia o necrosis, dando lugar a un aspecto moteado 
blanco-amarillo, aunque en ocasiones los focos necróticos 
dan origen a cavitaciones. MICRO: el carcinoma 
epidermoide se caracteriza por la presencia de 
queratinización (se ven perlas escamosas o células aisladas 
con un citoplasma denso e intensamente eosinófilo) y/o 
puentes intercelulares → en tumores bien diferenciados es 
fácil distinguirlo, pero son focales en los tumores poco 
diferenciados. Pueden verse metaplasia escamosa, 
displasia epitelial y focos de carcinoma franco in situ en el 
epitelio bronquial adyacente a la masa tumoral. 
 
Tras el carcinoma invasivo, aparece un 
carcinoma epidermoide invasivo que puede 
seguir varias rutas: (1) crecer exofíticamente 
hacia la luz bronquial, produciendo una masa 
intraluminal hasta llegar al punto de producir 
atelectasias distales; (2) penetra en la pared 
del bronquio y se infiltra siguiendo el tejido 
peribronquial, hacia la carina o el mediastino 
adyacente; y (3) crece siguiendo un frente 
amplio para producir una masa 
intraparenquimatosa a modo de coliflor que 
empuja el tejido pulmonar. 
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Comparte muchas 
características con 
el carcinoma 
epidermoide, como 
son las 
aberraciones con 
pérdida de función 
de los genes 
supresores 
tumorales y su 
fuerte asociación 
con el tabaquismo. 
Es un tumor muy 
agresivo. 
No se conocen Formado por células pequeñas, con citoplasma escaso, 
bordes mal definidos, cromatina nuclear finamente 
granulada y nucléolos ausentes o poco llamativos. Las 
células son redondas, ovaladas o fusiformes, con 
amoldamiento nuclear llamativo. El recuento de mitosis es 
alto, y las células crecen en cúmulos que no muestran 
organización glandular ni escamosa. La necrosis es 
frecuente y extensa. También es frecuente ver la tinción 
basófila de las paredes vasculares debido a la incrustación 
del ADN procedente de las células tumorales necróticas 
(efecto Azzopardi). Por otro lado, la aparición de los 
gránulos neurosecretores (vistos al MET), la expresión de 
marcadores neuroendicrinos (cromogranina, sinaptofisina 
y CD57) así como la capacidad de algunos tumores de 
segregar hormonas (ej hormona paratiriodea) indican que 
este tumor se origina de células progenitoras 
neuroendocrinas presentes en el epitelio de revestimiento 
bronquial. IHQ: BCL2 +. 
 
MTT rápido 
C
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es
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- - Las células presentan núcleos grandes, nucléolos 
prominentes y una cantidad moderada de citoplasma. Su 
diagnóstico es de exclusión, ya que no expresa ninguno de 
los marcadores asociados al adenocarcinoma (TTF-1 y 
napsina A), ni al carcinoma epidermoide (p63 y p40) 
 
MTT rápido 
 
Cualquiera de los tipos de carcinoma puede extenderse sobre la superficie pleural y después invadir la 
cavidad pleural o pericardio. En la mayoría de los casos pueden encontrarse metástasis en los ganglios 
bronquiales, traqueales y mediastínicos; la frecuencia de afectación ganglionar varía en función del patrón 
histológico, pero supera como media el 50%. La diseminación a distancia del carcinoma de pulmón se 
produce por las vías linfática y hematógena. Estos tumores se extienden precozmente por el cuerpo, excepto 
el carcinoma epidermoide, que metastatiza fuera del tórax de manera tardía. Las MTT pueden ser la primera 
manifestación de una lesión pulmonar oculta subyacente. No hay ningún órgano o tejido que quede 
preservado de estas lesiones, pero sí afectan principalmente a las glándulas suprarrenales, hígado, cerebro y 
hueso. 
Los carcinomas de pulmón tienen efectos locales que pueden causar varios cambios, al punto de que la 
obstrucción parcial puede causar un enfisema focal intenso, mientras que la obstrucción total puede 
provocar atelectasias. El deterioro del drenaje de las vías respiratorias es una causa frecuente de bronquitis 
supurativa o ulcerosa grave o de bronquiectasias. Los abscesos pulmonares atraen la atención sobre un 
carcinoma que aún permanece silente. Por su parte, la compresión o invasión de la vena cava superior 
provoca un sme mediastínico → congestión venosa y edema de la cabeza y los brazos. La extensión hacia los 
sacos pericárdicos o pleurales puede provocar pericarditis o pleuritis con derrames importantes. 
– Evolución clínica. El cáncer de pulmón es una de las neoplasias más insidiosas y agresivas. 
Típicamente se descubre en pacientes de 50 años o mayores que refieren síntomas de varios meses 
de evolución. Los principales síntomas son: tos (75%), pérdida de peso (40%), dolor torácico (40%) y 
disnea (20%). No es infrecuente tampoco que el tumor se descubra por su diseminación secundaria 
cuando se estudia una neoplasia primaria o MTT evidente en otro lugar. Pronóstico: el pronóstico es 
malo en el carcinoma del pulmón → la supervivencia global a los 5 años sólo el 16%. La supervivencia 
a los 5 años alcanza los 52% cuando la enfermedad está localizada, del 22% cuando hay MTT 
regionales y solo el 4% cuando hay MTT a distancia. En general, el adenocarcinoma y el carcinoma 
epidermoide tienden a mantenerse localizados durante más tiempo y su pronóstico es algo mejor 
que el de los cánceres indiferenciados, que normalmente están avanzados para cuando se los 
diagnostica. 
– Síndromes paraneoplásico. Cualquier tipo histológico de tumor puede producir ocasionalmente 
hormonas (ADH, ACTH, hormona paratiroidea, calcitonina, gonadotropinas y serotonina), pero los 
tumores que producen ACTH y ADH son preodminantemente los carcinomas de células pequeñas, y 
los que producen hipercalcemia son principalmente los carcinomas epidermoide. Otras 
manifestaciones: síndrome de miastenia de Eaton-Lambert, sindrome de Trousseau, neuropatía 
periférica, acantosis nigricans, reacciones leucemoides, osteoartropatía. 
 
Estadificación del cáncer de pulmón 
Proliferaciones y tumores neuroendocrinos. Mientras que prácticamente todas las hiperplasias de células neuroendócrinas pulmonares son secundarias a fibrosis y/o 
inflamación de las vías respiratorias, un trastorno menos frecuente es la hiperplasia de las células neuroendocrinas pulmonares idiopáticadifusa, que parece ser el 
precursor para el desarrollo de tumorlets múltiples y carcinoides típicos/Atípicos. 
Las neoplasias de células neuroendocrinas del pulmón comprenden los tumorlets benignos, nidos hiperplásicos pequeños y sin significación patológica de células 
neuroendócrinas en áreas de cicatrización o inflamación crónica, los carcinoides y los carcinomasde células pequeñas muy agresivos, y los carcinomas neuroendocrinos de 
células grandes de pulmón. Los tumores carcinoides se clasifican por separado dado que su incidencia, características clínicas, epidemiológicas, histológicas y moleculares 
difieren significativamente de los carcinomas con signos de diferenciación neuroendócrina. 
➔ Tumores carcinoides. Muy poco frecuentes, se suelen presentar en pacientes de 40 años en ambos sexos, de los cuales el 20-40% es fumador. Son tumores 
epiteliales malignos de bajo grado que se clasifican como carcinoides típicos y atípicos. 
– Morfología. Pueden surgir centralmente o ser periféricos. MACRO: los tumores centrales crecen a modo de masas digitiformes o polipoideas esféricas que 
se proyectan habitualmente hacia la luz del bronquio, que están revestidas por una mucosa intacta. Pocas veces superan los 3-4cm de diámetro. La mayoría 
está confinada a los bronquios principales, pero otros atraviesan la pared bronquial para abrirse en abanico hacia el tejido peribronquial (lesión en ojal). Los 
tumores periféricos son sólidos y nodulares. MICRO: el tumor está formado por estructuras celulares organoides, trabeculares, en empalizada, en cinta o en 
roseta, separadas por un estroma fibrovascular delicado. Las células son bastante normales, con núcleos redondos y una cantidad moderada de citoplasma 
eosinófilo. Los carcinoides típicos → menos de 2 mitosos x10 campos de aumento VS carcinoides atípicos → 2-10 mitosis x10 campos de aumento, así com 
también presentan células con mayor pleomorfismo, nucléolos más prominentes, un patrón de crecimiento desorganizado y probablemente invasión de los 
linfáticos. Al MET se observan gránulos de secreción neuroendócrina, y con IHQ da positivo para serotonina, enolasa neuronal específica, bombesina, 
calcitonina, etc. 
– Clínca. Las manifestacioens clinicas de los carcinoides bronquiales se relacionan con su crecimiento intraluminal, MTT y la capacidad de algunas lesiones 
para ocasionar sustancias vasoactivas → tos persistente, hemoptisis, deterioro del drenaje de las vías respiratorias con infecciones secundarias, 
bronquiectasias, enfisema y atelectasias. Las lesiones funcionantes son capaces de producir en el el 10% de los casos un síndrome carcinoide clásico: crisis 
intermitentes de diarrea, sofocos y cianosis. 
En líneas generales, la mayoría de los carcinoides bronquiales no tienen actividad secretora y no MTT a localizaciones a distancia, sino que siguen una 
evolución relativamente benigna por períodos prolongados, por lo que son susceptibles de resección. En esos casos la tasa de supervivencia a los 5 años es 
del 95%, mientras que para los carcinoides atípicos del 70%, 30% para el carcinoide neuroendócrino de células grandes y 5% para el de células pequeñas. 
Tumores metastásicos. El tumor es el sitio más frecuente de las neoplasias metastásicas. Tanto carcinomas como sarcomas de cualquier parte del cuerpo pueden 
extenderse hacia los pulmones vía linfática, hematógena o por contiguidad. El patrón de crecimiento MTT en los pulmones es muy variable, pero en la mayoría de los casos 
aparecen nódulos delimitados (lesiones en bola de cañón) dispersos por todos los lóbulos,pero principalmente en la periferia. Otros patrones son el nódulo solitario, el 
patrón intrabronquial o pleural, la consolidación neumónica, y los patrones combinados. 
 
 
Las infecciones de vías respiratorias constituyen el principal motivo de consulta ambulatoria. En la mayoría de los casos se trata de infecciones de vías respiratorias altas 
causados por virus, mientras que las infecciones pulmonares bacterianas, víricas, micóticas y por micoplasmas son responsables de buena parte de la morbilidad. La 
neumonía puede definirse como cualquier infección del parénquima pulmonar. Algunos principios generales sobre la neumonía: 
» La pérdida de los mecanismos de defensa locales de las vías respiratorias constituye un importante factor de riesgo para el desarrollo de infecciones. Tales pueden 
ser: pérdida o supresión del reflejo de la tos, lesión del aparato mucociliar, acumulación de secreciones, interferencia en la acción fagocítica o bactericida de los 
macrófagos, congestión y edema de pulmón, etc. 
» Los defectos de la inmunidad innata y la inmunodeficiencia humoral aumentan la incidencia de infecciones bacterianas piógenas, mientras que los defectos 
inmunitarios de la inmunidad celular favorece el desarrollo de infecciones por microorganismos intracelulares (mycobacterias, P. jirovecii, HSV, etc.) 
» Aunque la puerta de entrada de la mayoría de las neumonías bacterianas es el tracto respiratorio, puede producirse por diseminación hematógena hacia los 
pulmones desde otros órganos. 
» Muchas de las infecciones bacterianas del pulmón son una sobreinfección de una neumonía viral. 
» Muchos pacientes que tienen enfermedades crónicas adquieren una neumonóa terminal durante su hospitalización. 
NEUMONÍAS EXTRAHOSPITALARIAS 
Se trata de infecciones pulmonares que afectana individuos inmunocompetentes en un entorno normal (fuera del hospital). Puede ser bacteriana o viral, pero para 
determinar la etiología la rx no constituye un método con suficiente sensibilidad; en cambio se puede dosar la PCR y la procalcitonina -ambos reactantes de fase aguda-, 
que se encuentran significativamente más elevadas durante la infección bacteriana que las víricas. La infección bacteriana suele presentarse después de una infección 
vírica de las vías respiratorias altas y la invasión bacteriana del parénquima pulmonar hace que los alvéolos se llenen de un exudado inflamatorio, lo que provoca 
consolidación del tejido pulmonar. Factores de riesgo: edades extremas, enfermedados crónicas (ICC, EPOC, DBT), inmunodeficiencias congénitas o adquiridas y 
disminución o ausencia de la función esplénica. 
– Agentes etiológicos. 
o Streptococcus pneumoniae 
o H. Influenzae 
o Moraxella catarrhalis 
o Staphylococcus aureus 
o Klebsiella pneumoniae 
o Pseudomonas aeruginosa 
o Legionella pneumophila 
o Mycoplasma pneumoniae 
– Morfología. La neumonía bacteriana sigue dos patrones de distribución anatómica: la bronconeumonía lobulillar (consolidación parcheada del pulmón) y 
neumonía lobular (consolidación de gran parte/todo el lóbulo). Sin embargo, desde el punto de vista clínico lo más importante es identificar el agente causante y 
determinar la extensión de la enfermedad. En la neumonía lobar se han descrito 4 estadios de respuesta inflamatoria: 1) la congestión, el pulmón se ve pesado, 
pastoso y rojo, hay ingurgitación vascular, líquido inraalveolar con escasos LPMN y a veces, abundantes bacterrias; 2) hepatización roja, micro →hay un exudado 
masico confluente en el que los LPMN, los eritrocitos y la fibrina llenan los espacios alveolares, macro → el lóbulo se ve rojo, firme y sin aire, similar al corte de un 
hígado; 3) hepatización gris, producida por la desintegración progresiva de eritrocitos y percistencia de un exudado fibrinoso supurativo, que genera la coloración 
gris-parda; y, 4) resolución, el exudado contenido en los espacios alveolares se degrada mediante digestión enzimática para producir restos granulares semilíquidos 
que se reabsorben o son ingeridos por los macrófagos, expectorados y organizados por los fibroblastos. Si la consolidación se extiende a la superficie pulmonar 
puede desatarse una reacción pleural fibrinosa que puede resolver de manera similar, pero más frecuentemente se organiza formando un engrosamiento fibroso o 
adherencias permanentes. En la bronconeumonía se observan áreas consoludadas de inflamaciónaguda supurativa. Histológicamente las lesiones constan de un 
exudado con abundantes LPMN que llena los bronquios, bronquíolos y espacios alveolares adyacentes. 
– Evolución clínica. Los principales síntomas consisten en fiebre de inicio brusco, escalosfríos con temblores y tos productiva con esputo mucopurulento e incluso 
hemoptisis. Cuando hay pleuritis se acompaña de dolor pleurítico y roce pleural por fricción. En RX se observa a la neumonía lobar como un lóbulo entero 
radioopaco mientras que en la bronconeumonía se distinguen zonas focales de opacidad. Las complicaciones de la neumonía son: 1)destrucción y necrosis del 
tejido, lo que provoca la formación de un absceso; 2) diseminación de la infección a la cavidad pleural, formando una reacción fibrinosa supurativa intrapleural 
conocida como empiema, y 3) diseminación bacteriémbica hacia las válvulas cardíacas (endocarditis), pericardio, cerebro (meningitis), articulaciones (artritis 
supurativa) y bazo. Para su tratamiento resulta clave la identificación del microorganismo y la determinación de su sensibilidad a los ATB. 
Las infecciones víricas más frecuentes se deben al firus de la gripe, VSR, metapneumovirus, adenovirus, rinovirus, virus de la rubéola y varicela. Cualquiera de ellos puede 
causar una mera infección de las vías respiratorias altas (Resfriado común), o una infección más grave de las vías respiratorias bajas. Los factores que favorecen esta 
diseminación de la infección son: edades extremas, malnutrición, alcoholismo y enfermedades debilitantes subyacentes. Pese a las diferencias ultraestructurales de todos 
los agentes etiológicos virales responsables de las infecciones respiratorias, las manifestaciones anatomopatológicas son esencialmente las mismas, por lo que se sospecha 
que el principal mecanismo patogénico debe ser inmunomediado. 
– Agentes etiológicos 
o Influenzae A/B 
o Rinovirus 
o Virus sincicial respiratorio 
o Coronavirus 
o Metapneumovirus 
– Morfología. 
a. Vías respiratorias altas: su infección se caracteriza por hiperemia y tumefacción de la mucosa, infiltrado linfomonocítico y plasmocítico y producción 
excesiva de las secreciones de moco. La mucosa tumoefacta y el exudado viscoso pueden taponar los canales nasales, senos y trompas de Eustaquio, 
provocando una infección bacteriana secundaria. En niños es frecuente la amigdalitis por infección viral. 
b. Vías respiratorias bajas: el deterioro de la función broncociliar fomenta la sobreinfección bacteriana, con supuración más intensa. El taponamiento de las 
vías respiratorias pequeñas puede dar lugar a atelectasias pulmonares focales. La afectación pulmonar puede ser parcheada o afectar lóbulos enteros. La 
característica predominante es una reacción inflamatoria intersticial que afecta las paredes alveolares → los tabiques alveolares están engrosados, 
edematosos y contienen infiltrado inflamatorio mononuclear de linfocitos, macrófagos y a veces, células plasmáticas. Los alvéolos pueden estar libres de 
exudado, pero en muchos pacientes hay material proteináceo intraalveolar y exudado celular. La sobreinfección bacteriana modifica este cuadro: se genera 
bronquitis ulceroso, bronquiolitis y neumonía bacteriana. 
– Evolución clínica. En muchos casos está enmascarada la infección como gripes o resfriados de pecho, de manera que la tos puede estar presente o no, y las 
principales manifestaciones pueden consistir en solo fiebre, cefalea, dolores musculares y en las piernas. Las infecciones víricas suelen ser leves y resuelven 
espontáneamente sin dejar secuelas duraderas. 
NEUMONÍA NOSOCOMIAL 
Las neumonías de esta indole se definen como infecciones pulmonares adquiridas durante la estancia hospitalaria. Son habituales en pacientes que presentan una 
enfermedad subyacente grave, inmunodepresión, tratamiento ATB prolongado o dispositivos de acceso invasivos (Catéteres IV, sondas, ventilación mecánica). Los 
microorganismos más frecuentemente aislados son: S. aureus, S. pneumoniae, Enterobacterias y Pseudomonas. 
Neumonía por aspiración. Se produce en pacientes muy debilitados o que aspiran contenido gástrico mientras están inconscientes → son pacientes con anomalías en los 
reflejos nauseoso y deglutorio, que predisponen a la aspiración. Este tipo de neumonía es a menudo encrosante, sigue una evolución clínica fulminante y a menudo causa la 
muerte. En los casos en el que el paciente sobreviva, el absceso de pulmón es una complicación frecuente. 
Absceso pulmonar. Describe un proceso supurativo local que produce necrosis en el tejido pulmonar. 
– Etiopatogenia. Aunque cualquier patógeno podría producir un absceso en las circunstancias adecuadas, los microorganismos aislados con más frecuencia son los 
estreptococos aerobios y anaerobios, S. aureus y bacterias gramm negativas. Los microorganismos responsables alcanzan las vías respiratorias por los siguientes 
mecanismos: 
▪ Aspiración de material infeccioso 
▪ Antecedentes de infección pulmonar 
▪ Embolia séptica 
▪ Neoplasia 
▪ Otros: penetración traumática directa, diseminación a través de infecciones en órganos/estructuras adyacentes, etc. 
– Morfología. La alteración histológica fundamental de todos los abscesos es la destrucción supurativa del parénquima pulmonar dentro de la zona central de 
cavitación. Afectan cualquier zona del pulmón y pueden ser únicos o múltiples. Si se deben a la aspiración, es más frecuente encontrarlos de manera única en el 
lado derecho (recordar que el bronqui principal derecho sigue una trayectoria más vertical); si se desarrolla por una neumonía, bronquiectasias o émbolos sépticos 
es posible que sean múltiples y estén dispersos a lo largo de todo el parénquima pulmonar. 
– Evolución clínica. Las manifestaciones de los abscesos pulmonares son muy similares a las bronquiectasias y se caracterizan principalmente por tos, fiebre y 
cantidades abundantes de esputo purulento o sanguinolento de mal olor; también es frecuente encontrar fiebre, dolor torácico y pérdida de peso. El diagnóstico 
solo se sospecha a raíz de los signos clínicos y se confirma con Rx + siempre que se descubra un absceso en personas mayores se debe descartar un carcinoma 
subyacente, que se encontrará en el 15% de los casos. Con el tto los abscesos suelen resolver dejando cicatrices. Las complicaciones concisten en extensión de la 
infección a la cavidad pleural, hemorragia, desarrollo de abscesos cerebrales o meningitis por émbolos sépticos y pocas veces, amiloidosis (AA).