Síndrome bronquial obstructivo agudo - Lucía Campos

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SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO AGUDO 
 
Laura Beatriz Moreno 
Docente de la Cátedra de Clínica Pediátrica. Universidad Nacional de Córdoba. Argentina. 
Abril 2005. 
 
 
Resumen 
El Sindrome Bronquial Obstructivo (SBO) se 
caracteriza por presentar sibilancias, taquipnea 
y tiraje. Constituye la forma de presentación 
más frecuente de las infecciones virales en 
menores de 5 años, aunque numerosas 
entidades clínicas pueden ocasionarlo. 
La falta de homogeneidad en las características 
de los pacientes que presentan SBO ha llevado a 
confusiones y contradicciones en los resultados 
de los trabajos diseñados tanto para evaluar 
respuesta terapéutica, como los orientados a 
evaluar aspectos evolutivos. 
Los avances en el conocimiento del SBO 
recurrente o niño sibilante, a partir de estudios 
de cohorte con evaluación de función pulmonar, 
han permitido esclarecer algunos aspectos de las 
sibilancias, de la hiperreactividad bronquial y 
del asma, posibilitando orientar las medidas 
terapéuticas del cuadro agudo desde otra 
perspectiva. Se realizó una revisión 
bibliográfica sobre el tema, documentando las 
evidencias encontradas. 
 
Palabras clave: Bronquiolitis - Infección 
respiratoria aguda - síndrome bronquial 
obstructivo- asma. 
 
 
Índice pág 
Resumen.................................................... 01 
Introducción……………………………… 01 
Infecciones por virus respiratorios……….. 02 
- Etiología................................................ 02 
- Anatomía patológica.............................. 03 
- Inmunidad antiviral............................... 04 
- Cuadro clínico....................................... 04 
- Función pulmonar…………………….. 05 
- Diagnóstico........................................... 06 
- Manejo terapéutico……………………. 06 
- Programa de Hosp. Abreviada………... 06 
- Hospitalización....................................... 06 
- Complicaciones...................................... 07 
- Prevención............................................ 07 
Otras causas de SBO agudo………….……. 08 
Discusión y conclusiones........................... 08 
Bibliografía................................................. 08 
 
 
 
 
 
INTRODUCCION 
 
El Sindrome Bronquial Obstructivo 
(SBO) se caracteriza por presentar sibilancias, 
taquipnea y tiraje. Si bien constituye la forma 
de presentación más frecuente de las 
infecciones virales en menores de 5 años, 
numerosas entidades clínicas pueden 
producirlo. 
La sibilancia es un signo inespecífico 
originado en las vías aéreas intra torácicas 
producido por el paso del flujo turbulento a 
través de vías aéreas estrechas (1). 
Características anatómicas y funcionales del 
aparato respiratorio en los niños pequeños 
favorecen la producción de sibilancias. Dentro 
de estas condiciones que predisponen a los 
niños pequeños a sibilar se cuentan: menor 
calibre de la vía aérea, menor consistencia del 
cartílago bronquial, menor circulación 
colateral, mayor frecuencia de 
hiperreactividad bronquial inespecífica, entre 
otros (2). 
La taquipnea se define, a partir de los 
criterios de la Organización Mundial de la 
Salud (OMS) como una respiración mayor a 
60/ minuto en menores de 2 meses, mayor a 
50/ min. en menores de 12 meses y mayor a 
40/ min. en niños entre 1 y 5 años de edad (3). 
Constituye un mecanismo de compensación 
ante la falta de oxígeno del organismo. 
Por otra parte, entendemos por tiraje a 
la retracción de la pared torácica debido a una 
disminución de la elasticidad pulmonar 
(pulmón más rígido). (4) 
Existen referencias que aseguran que 
hasta un 50% de los lactantes y niños 
pequeños presentará uno o más episodios de 
obstrucción bronquial hasta los 3 años de 
edad, disminuyendo a un 30% a los 5 años (5). 
Los cuadros recurrentes, con 3 o más 
episodios, constituyen el llamado SBO 
recurrente o “niño sibilante” cuyas causas son 
complejas, heterogéneas y muchas veces 
superpuestas. 
El SBO agudo puede responder, en la 
mayoría de los casos, a un cuadro de infección 
respiratoria (bronquiolitis o neumonía), o ser 
 1
la primera manifestación (o la reagudización) 
de un SBO recurrente. Esta falta de 
homogeneidad en las características de los 
pacientes que presentan SBO ha llevado a 
confusiones y contradicciones en los 
resultados de los trabajos diseñados tanto para 
evaluar respuesta terapéutica, como los 
orientados a valorar aspectos evolutivos. A 
partir de estudios prospectivos a largo plazo 
como la cohorte de Tucson, Arizona (Taussig- 
Martínez- Castro Rodríguez), y otros, que 
incorporaron estudios de función pulmonar en 
el seguimiento, se fueron delimitando 
características particulares de los pacientes 
que presentan sibilancias durante la infancia, y 
avanzando en los mecanismos 
fisiopatogénicos, genéticos, y evolutivos tanto 
del SBO recurrente, como del asma en el niño 
(5). 
Se realizó una revisión bibliográfica 
sobre el tema a partir de las bases de datos 
MEDLINE, LILACS y Cochrane Library, 
documentando las evidencias encontradas. 
 
 
INFECCIONES POR VIRUS 
RESPIRATORIOS 
Epidemiología y Etiología 
Las infecciones virales (bronquiolitis 
y neumonía) constituyen la primera causa de 
SBO agudo en menores de 5 años de edad (6). 
Por otra parte, en Argentina, las infecciones 
respiratorias agudas constituyen el principal 
motivo de consulta ambulatoria en período 
invernal y representa el 25 a 35 % de los 
diagnósticos de egreso hospitalario con una 
mortalidad aproximada del 2% en la población 
general, aumentando hasta un 35-40% en 
niños de riesgo (7,8, 9). 
El virus Respìratorio Sincitial (VRS) 
causa enfermedad respiratoria aguda en 
pacientes de cualquier edad, produciendo 
infecciones sintomáticas que afectan a las vías 
respiratorias bajas a lo largo de toda la vida. 
En lactantes y niños pequeños es la causa más 
importante de bronquiolitis y neumonía 
(mayor incidencia entre 3 y 6 meses de edad) 
(10,11). Se trata de un virus pleomórfico, 
pequeño, constituido por una simple cadena de 
ARN, se lo recupera durante el período otoño-
invierno (mayo- septiembre). Fue descrito por 
primera vez en 1956, pertenece al género 
Pneumovirus y a la familia de los 
Paramyxoviridae. Se describen dos subtipos 
serológicos (A y B ó 1 y 2), sin significado 
clínico aparente. 
El virus Parainfluenza (VPI) 
pertenece al género Paramyxovirus y 
comparte con el VRS, virus de la parotiditis y 
del sarampión la familia Paramyxoviridae. Se 
presenta en brotes epidémicos (otoño-invierno 
los VPI-1 y 2 y en primavera el VPI-3). Los 
tipos VPI-1 y 3 se relacionan con infecciones 
en niños menores de 6 meses de edad, 
produciendo bronquiolitis y neumonía. El 
VPI-2: es responsable de crup en niños 
mayores (12). 
El virus de la Influenza o virus de la 
gripe (Flu) constituye una causa importante de 
neumonía, que puede requerir internación en 
pacientes en edad escolar, aunque también 
involucra lactantes y niños menores de 2 años. 
Son virus “envueltos”; presentan tres subtipos 
antigénicos, siendo los más frecuentes: A y B 
(Flu A y Flu B). Producen epidemias casi 
exclusivamente en épocas invernales con alta 
tasa de sobreinfección bacteriana (13). 
Adenovirus (AV) es un virus ADN, 
sin envoltura, pertenece a la familia 
Adenoviridae, con más de 80 miembros 
repartidos en dos géneros: Aviadenovirus (de 
las aves) y Mastadenovirus (de los 
mamíferos). Dentro de este último género se 
clasifican los 51 serotipos identificados de 
adenovirus humanos que se agrupan en 6 
subgéneros (A hasta F), con diferentes 
serotipos (análisis con enzimas de restricción). 
En nuestro país los más frecuentemente 
aislados fueron los miembros del subgénero 
B, especialmente los adenovirus 7 (serotipos 
genómicos 7h o 7i) asociados a brotes 
intrahospitalarios, manifestaciones clínicas 
severas y altas tasas de complicaciones. Tiene 
un comportamiento endemo-epidémico, 
recuperándose de pacientes sintomáticos en 
todas las épocas del año. Durante los años 
1996 hasta el 2001 se observó un aumento en 
la prevalencia deAV en varios países del 
hemisferio sur (China, Nueva Zelanda, Brasil, 
Uruguay, Chile y Argentina) (13). En este 
período se incrementaron los casos de 
infecciones respiratorias graves por este virus 
ocasionando internaciones prolongadas con 
necesidad de asistencia ventilatoria mecánica. 
Algunos cuadros fueron fatales, otros 
superaron la etapa aguda con el desarrollo de 
enfermedad pulmonar crónica secuelar. 
Existirían factores genéticos relacionados con 
 2
cuadros complicados. En los últimos años la 
incidencia de casos fatales y secuelares ha 
descendido drásticamente en toda la región de 
Latinoamérica (13). 
Entre otros virus menos frecuentes 
que también producen infecciones 
respiratorias se cuentan: rinovirus, 
enterovirus, coronavirus, y el recientemente 
descubierto metapneumovirus humano, entre 
otros. 
En el año 2001 Van den Hoogen y col 
(Rotterdam, Holanda) identificaron un nuevo 
virus respiratorio, el Metapneumovirus 
humano (MPVh) en 28 niños con IRA (14). 
Se trata de un virus ARN con características 
virológicas y genéticas que pueden ser 
incluidas dentro de la familia Paramixoviridae 
y de la subfamilia Pneumoviridae. Williams y 
col. (15), posteriormente, presentaron una 
serie de pacientes con IRAB identificando 
MPVh en el 12% de los pacientes con 
infecciones respiratorias agudas (16). 
Investigadores de Canadá, Australia, Francia, 
Reino Unido y Estados Unidos han descrito 
pacientes con IRA debido a MPVh con 
características clínicas que van desde una leve 
infección de vías aéreas superiores, hasta 
cuadros de sibilancias con bronquiolitis severa 
y neumonía. Aparentemente el virus tendría 
una distribución en la población infantil 
similar a la del VRS. Sus mecanismos de 
contagio y su comportamiento en la 
comunidad aún no han sido bien estudiados. 
 
Anatomía patológica de la infección viral 
 
La bronquiolitis se caracteriza por 
presentar inflamación y edema de la mucosa y 
necrosis del epitelio respiratorio que se 
extiende bilateralmente desde la vía aérea 
proximal hasta los bronquiolos respiratorios. 
En los cuadros de neumonía viral predomina 
la llamada neumonía INTERSTICIAL; están 
comprometidas, fundamentalmente, las 
paredes de los alvéolos y los tabiques 
intersticiales; el espacio alveolar está 
relativamente preservado (17). Hay infiltrado 
celular intersticial predominantemente 
linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. 
La figura 1 muestra esquemáticamente la 
localización anatómica de las IRA. 
 
 
 
Figura 1. Esquema de la segmentación de la 
vía aérea y localización anatómica de las 
IRAB. 
 
Tráquea
Bronquios fuentes 
Bronquios lobulares 
Bronquios segmentarios 
Bronquios subsegmentarios
Bronquios intrapulmonares 
Bronquios de la pequeña 
vía aérea
TRAQUEO
BRONQUITIS
1
2
3
4
6 - 9
9 . 12
BRONQUIOLITIS
NEUMONIA
Bronquiolos propiamentedichos
Bronquiolos terminales
Bronquiolos respiratorios
Conductos alveolares
Sacos alveolares
13-14
15-16
Localización anatómica de las IRALocalización anatómica de las IRA
5
17-19
20-22
23
 
 
Aspectos generales de la inmunidad antiviral 
 
De manera similar a otras respuestas 
inmunes contra agentes infecciosos, la 
inmunidad antiviral incluye componentes de la 
inmunidad innata (no específica) y de la 
inmunidad adaptativa (adquirida o específica). 
Una respuesta apropiada contra un virus 
requiere de ambos procesos. Si bien durante 
años se privilegió el papel de la inmunidad 
adaptativa, recientemente se ha avanzado en 
forma sustancial en la comprensión del papel 
de la inmunidad innata en la resistencia contra 
las infecciones virales y su papel se ha 
revalorizado positivamente. Ambos sistemas 
emplean mecanismos citolíticos y no 
citolíticos. Esto constituye un cambio 
importante con respecto a la visión tradicional 
donde la principal (casi única) alternativa para 
el control de la infección viral parecía ser la 
destrucción de la célula infectada por células 
citotólíticas, efectores natural Killer (NK), 
linfocitos T citotóxicos (LTC) y otros 
efectores que reconocían sus blancos a partir 
de inmunoglobulinas pegadas en su superficie 
celular (inmunidad humoral). Hoy se conoce 
que entre otros reguladores importantes de la 
respuesta inmune se cuentan varias citoquinas 
producidas por las células de la inmunidad 
innata como el factor de necrosis tumoral-α 
(TNF- α), la Interleucina α (IL- α), IL-1β y la 
IL-12. También varias quimoquinas y los 
interferones (IFN). La presencia de estos 
 3
mediadores de la inflamación serían los 
responsables de generar fiebre y estimular 
reactantes de fase aguda durante la infección 
viral presentando, en algunos casos, 
características indistinguibles de una infección 
bacteriana (18,19). 
 
 
Cuadro clínico de la infección viral 
 
En libros de texto clásicos se describe 
el cuadro clínico de las infecciones virales que 
suele comenzar con fiebre y síntomas 
respiratorios altos que preceden en varios días 
a la bronquiolitos o a la neumonía. Es 
frecuente la presencia de rinorrea, faringitis, 
disfonía y conjuntivitis. También puede 
manifestarse con escalofríos y mialgias. 
Generalmente la infección viral involucra 
ambos pulmones y se acompaña de signos de 
obstrucción bronquial (sibilancias); 
frecuentemente se observa tos no productiva. 
Se agregan progresivamente signos de 
dificultad respiratoria de grado variable, 
conformando el síndrome bronquial 
obstructivo (taquipnea, tiraje y sibilancias) 
(20). 
En pacientes sin factores de riesgo, la 
enfermedad suele tener buena evolución en 
una semana. En las formas severas, pueden 
observarse taquicardia, sudoración, 
desasosiego, intranquilidad, shock o 
hipotensión, según el estado evolutivo (21). 
La clasificación clínica de severidad en las 
infecciones virales suele estar determinada por 
el grado de dificultad respiratoria. Para ello, 
existe una escala clínica de diagnóstico de 
severidad (Pierson y TAL) (22) que evalúa 
frecuencia respiratoria, sibilancias, frecuencia 
casrdíaca y tiraje o retracción torácica. De 
acuerdo con esta escala se consideran 3 grados 
de severidad de la dificultad respiratoria en 
pacientes con infección respiratoria aguda 
baja: 
1. Leve: 0-4 puntos (saturación de oxígeno 
>95%) 
2. Moderada: 5-8 puntos (saturación de O2 
entre 90-95%) 
3. Severa: 9-12 puntos (saturación de O2 
<90%) 
La identificación de grados de severidad del 
paciente permite objetivar la respuesta al 
tratamiento, la necesidad de oxigenoterapia y 
de hospitalización. 
 
Aspectos mecánicos de la función pulmonar 
 
En los cuadros de bronquiolitis y 
neumonía viral se produce un aumento del 
volumen pulmonar total y de la capacidad 
funcional residual. El atrapamiento aéreo trae 
aparejado una posición anormal del diafragma 
con menor eficiencia de contracción, que se 
expresa como una disminución de la presión 
inspiratoria máxima (Pimax) y de la presión 
espiratoria máxima (Pemax), con movimientos 
paradojales o asincrónicos de la caja torácica. 
La obstrucción de la vía aérea, más la 
distribución en parche del volumen pulmonar 
conduce a una alteración de la relación 
ventilación/perfusión (V/Q) con la 
consiguiente hipoxemia. La aparición del 
quejido respiratorio tiene como función 
obtener una presión de final de espiración 
(PEEP intrínseca) mayor, con lo que se logra 
un aumento de la capacidad residual funcional 
y una mejora en la oxigenación. El nivel de 
CO2 en sangre es variable. En los cuadros 
severos el atrapamiento aéreo genera 
sobredistención alveolar y vasoconstricción 
pulmonar hipóxica con un incremento de la 
presión de la arteria pulmonar (hipertensión 
pulmonar) y de la presión de fin de diástole 
del ventrículo derecho. Este aumento de 
tamaño del ventrículo derecho genera una 
desviación del tabique interventricular hacia el 
lado izquierdo conduciendo a un menor 
volumen de fin de diástole y una disminución 
del gasto cardíaco hasta en un 28 a 35%. 
Existe un estado hipercatecolamínico 
responsable de los síntomasde irritabilidad y 
desasosiego observados en estos casos (23). 
 
Complicaciones de la infección viral 
 
Dentro de las complicaciones 
relacionadas con el cuadro agudo se 
describen: apneas, deshidratación y shock, 
paro respiratorio y muerte por insuficiencia 
respiratoria aguda. A mediano y largo plazo se 
puede presentar sobreinfección bacteriana, 
atelectasias persistentes e hiperreactividad 
bronquial transitoria. En pacientes 
susceptibles, y ante infecciones virales severas 
(causadas principalmente por adenovirus), 
pueden desarrollarse secuelas pulmonares 
(24). Dentro de ellas, la Enfermedad Pulmonar 
Crónica Postinfecciosa (EPCP), se caracteriza 
 4
por presentar bronquiolitis obliterante, 
bronquiectasias, atelectasias y/o neumonía 
intersticial; se acompaña frecuentemente de 
hipoxemia crónica. 
 
Diagnóstico 
 
El diagnóstico de infección respiratoria es 
clínico por la presencia de fiebre, tos, rinitis, 
taquipnea, tiraje y sibilancias (puede haber 
rales diseminados) (25,26). Para identificar la 
presencia de neumonía (viral o bacteriana) 
debemos recurrir a la radiografía de tórax. 
De las últimas evidencias sobre valor 
predictivo de la Radiografía de tórax para 
identificar bacterias (infiltrados focales), se 
deduce su recomendación solamente para 
aquellos casos en los que se sospeche 
neumonía, o complicaciones (25, 26, 27, 
28,29). Dicho de otra manera, será necesario 
solicitar una Rx de tórax cuando el paciente 
presente alguno de los siguientes signos y 
síntomas: 
 
- Fiebre alta 
- Mal estado general 
- Leucocitosis con neutrofilia y desviación 
a la izquierda (más del 5% de inmaduros) 
- VSG >30mm y PCR >40 mg/ml 
- Hipoxemia 
- Pacientes con factores de riesgo de 
gravedad: menores de 3 meses, 
prematuros/ bajo peso al nacer, 
cardiopatías congénitas, enfermedad 
pulmonar crónica, inmunocomprometidos, 
etc. (30). 
 
En la radiografía de tórax, el SBO de 
origen infeccioso puede manifestarse como 
bronquiolitis (atrapamiento aéreo, infiltrados 
discretos y atelectasias), o como neumonía 
con infiltrados intersticiales o intersticio-
alveolares que generalmente se acompañan de 
imágenes de atelectasias y engrosamientos 
peribroquiales. 
Menos frecuentemente pueden hallarse 
cuadros de neumonía bacteriana, ya sea con la 
típica condensación alveolar producida por 
bacterias típicas, o la variedad de signos 
radiológicos que presenta Mycoplasma 
pneumonia (31). 
 
 
 
Diagnóstico etiológico 
 
No es necesario investigar diagnóstico 
etiológico en pacientes ambulatorios con SBO 
sin complicaciones. Está indicado en pacientes 
que requieren internación. Los agentes 
infecciosos más frecuentes, decíamos más 
ariba, son los virus respiratorios; con menor 
prevalencia Mycoplasma y Chlamydias. Es 
raro, aunque puede ocurrir que Strptococcus 
pneumoniae se presente como SBO (32). 
Los métodos utilizados para el diagnóstico 
viral pueden dividirse en las siguientes 
categorías: 
 Métodos de aislamiento: permiten detectar 
partículas virales completas e infectivas y 
propagarlas in vitro mediante el cultivo. 
Requiere de una infraestructura 
determinada; son técnicas relativamente 
costosas y necesitan tiempo para el 
desarrollo del virus (efecto citopático). 
 Métodos rápidos: permiten la detección de 
antígenos, es decir proteínas virales 
expresadas en las células infectadas. Se 
utiliza inmunofluorescencia (IF) directa o 
indirecta (en uno o dos pasos) y/o la 
técnica de enzimainmuno análisis (EIA). 
La especificidad de estas técnicas es del 
95 - 98% en general. La sensibilidad, 
comparados con el cultivo viral o con la 
detección de virus mediante biología 
molecular como estándar de oro, varía 
según los virus identificados: entre un 85 
– 95% para virus respiratorio sincitial 
(VRS), 60 -70% para virus influenza (Flu) 
y para-influenza (VPI), y 25%- 75 % para 
adenovirus (AV) (dependiendo del 
anticuerpo monoclonal utilizado). La 
identificación de antígenos virales por IF 
detecta infección activa; los portadores no 
se identifican debido a que tienen baja 
excreción. Esta baja sensibilidad de los 
métodos rápidos para identificación de 
adenovirus no descartan su uso, aunque en 
muchos casos hay que recurrir a otras 
técnicas de diagnóstico (serología) para 
aumentar la sensibilidad. 
En muestras de anatomía patológica 
pueden utilizarse métodos de 
inmunohistoquímica que detecta antígenos 
virales en tejidos fijados. 
 Métodos de Biología molecular: permiten 
detectar ADN o ARN viral mediante la 
ampliación del genoma viral. Es un 
 5
estudio de relativo costo y que requiere 
una infraestructura más o menos compleja 
para poder llevarse a cabo. Su utilidad 
clínica en pediatría aún no ha sido 
determinada. 
 Serología: detecta la respuesta de 
anticuerpos que genera el huésped durante 
la infección. Puede utilizarse fijación de 
complemento, ELISA, IF y neutralización. 
Son poco sensibles y específicos en 
pediatría, por la variable respuesta 
inmunológica del niño y la gran cantidad 
de serotipos involucrados. Por otra parte, 
no resuelve el problema diagnóstico de 
inmediato ya que necesita un tiempo 
mínimo (2-3 semanas) para concretarse 
(muestras pareadas) (33,34,35) 
 
Manejo terapéutico del SBO 
 
En la práctica clínica el manejo 
terapéutico del SBO se realiza en base a una 
inferencia etiológica a partir de elementos 
clínicos, y cuando es necesario, incorporando 
exámenes complementarios como la 
radiología o el laboratorio. La mayoría de los 
casos de SBO agudo en lactantes obedece a 
etiología viral, por lo que el enfoque 
terapéutico está orientado hacia medidas de 
sostén, y a prevenir o corregir la hipoxemia 
ocasionada por las alteraciones en la fisiología 
respiratoria. 
 
Programa de Hospitalización Abreviada 
(PHA). 
El PHA consiste en un seguimiento 
del paciente durante dos horas de tratamiento 
a partir de una evaluación clínica al inicio, a la 
primera y a la segunda hora, respectivamente. 
La valoración de severidad de la enfermedad 
se realiza con la escala de Tal (modificada), 
administrando oxígeno (al paciente 
hipoxémico / Tal >9), y Salbutamol inhalado 
(aerosol presurizado o en nebulización) 
200mcg c/10 a 20 minutos 3 veces en la 
primera hora, según evolución. Si hay buena 
respuesta se continúa con Salbutamol inhalado 
cada 6-8 hs en su domicilio y se controla en 
24 hs. Si no hay mejoría se repite el 
procedimiento e la 2º hora. Si mejora, se retira 
al domicilio con medicación ambulatoria 
(Salbutamol inhalado cada 6 a 8 hs. Si no 
mejora, se decide su ingreso al hospital 
(36,37). 
Hospitalización 
Las normas de atención del Hospital 
de Niños de Córdoba (año 2004) proponen los 
siguientes criterios de internación en un niño 
con infección respiratoria aguda. (38) 
- Paciente con riesgo de gravedad 
- Apneas 
- Hipoxemia, cianosis 
- TAL > 5 luego de 2 horas de tratamiento 
- Imposibilidad de alimentarse 
- Deshidratación 
- Riesgo social 
 
Sector a enviar: 
- saturación de O2= 92-95% con máscara de 
oxígeno (Fi O2:100%) o Sat O2= 90-92% 
respirando aire ambiental ⇒ Sala general 
con boca de oxígeno. 
- Saturación de O2= 90-92% con máscara 
de O2 (FiO2: 100%) ⇒ UCI 
- Severo compromiso de la dinámica 
respiratoria y / o PCO2 > 50 mmHg ⇒ 
UTI. 
 
Conducta frente a un paciente con 
diagnóstico etiológico viral confirmado 
 
- VRS – parainfluenza ⇒ Aislamiento de 
contacto* y barrera epidemiológica** 
- Influenza A y B – adenovirus ⇒ 
Aislamiento de contacto y respiratorio 
(habitación individual por 14 días o 
aislamiento de cohorte) 
- Sin identificación de etiología ⇒ 
aislamiento de contacto y barrera 
epidemiológica 
 
*Aislamiento de contacto: lavado de manos, 
equipo individual estéril y uso de guantes, 
limitar visitas, unidades separadas por 1,80 
mts. 
**Barrera epidemiológica: no internar junto 
con menores de 1 año, niños con cardiopatías, 
enfermedad pulmonar crónica, 
inmunocomprometidos) 
 
Tratamiento en la internación 
El esquema de tratamiento propuestopor 
las normas de BTS. 
 
- Posición semisentado 
- Hidratación (oral o parenteral ) 
 6
- Alimentación: lactancia materna, 
fraccionar y suspender con FR >60/min 
- Antitérmicos: Paracetamol ( 30-50 
mg/kg/día c/6 horas) 
- Oxigenoterapia (mantener saturaciones > 
95%) 
- B2 adrenérgicos: salbutamol vía 
inhalatoria. Aerosol presurizado (200 
mcg) con aerocámara o nebulización con 
O2 (0,15-0,25mg/kg/dosis. Máximo 20 
gotas= 5mg) o nebulización contínua con 
salbutamol 0,5 mg/kg/h (no pasar de15 
mg/h) 
- Metilprednisolona (4 mg/k/dosis seguido 
de 2 mg/k/día c/ 6 hs) EV o 
Hidrocortisona (10 mg/k/dosis EV 
seguido de 10 mg/k/día c/6 horas). En 
pacientes con SBO recurrente. 
- En UCI: Sulfato de magnesio** 30-70 
mg/kg diluído, pasar en 30 minutos 
(máximo 2 g) Dosar magnesemia: 3-5 
mg/dl (no pasar de 7mg) 
- En UTI Sedación ⇒ ARM. 
** Contraindicado en pacientes con cardiopatía 
con shunt y en insuficiencia renal. 
 
Prevención específica 
 
Se utiliza la vacuna antigripal indicada en 
pacientes de alto riesgo de complicaciones 
(Influenza A y B). El Palivizumav es un 
anticuerpo monoclonal para la prevención de 
infecciones por VRS. (39) Indicaciones: 
• Menores de 2 años de edad con EPC que 
hayan requerido oxigenoterapia o 
medicación en los últimos 6 meses. 
• Prematuros de menos de 32 semanas (PN 
<1500 g) que hayan padecido enfermedad 
respiratoria grave. 
• Prematuros de menos de 28 semanas (PN 
< 1000 g) con o sin displasia 
broncopulmonar. 
Dosis: 15 mg/k IM una vez por mes desde 
mayo hasta septiembre. 
 
 
OTRAS CAUSAS DE SBO 
 
El SBO agudo puede ser el primer 
episodio de una serie de cuadros sibilantes que 
obedecen a diferentes causas como asma, 
enfermedad pulmonar crónica, aspiración de 
cuerpo extraño en la vía aérea, síndromes 
espirativos, etc., o simplemente presentarse 
como consecuencia de una estrechez 
congénita de las vías aéreas del niño. 
Los trabajos de Fernando Martínez y Castro 
Rodriguez (5) a partir de sus estudios en la 
cohorte de Tucson proponen una 
diferenciación de los niños sibilantes en 
distintos fenotipos: 
 
1-Sibilantes tempranos transitorio. Niños que 
comienzan a sibilar de lactantes y dejan de 
hacerlo con la edad. Presentan vías aéreas 
congénitamente estrechas (VACE) por lo que 
sibilan con infecciones virales 
aproximadamente hasta los 3 años. Se 
relacionan con tabaquismo materno. Se 
propone que existiría una mayor proporción 
de fibras colágenas en relación a las de 
elastina en el parénquima pulmonar de estos 
niños con una menor distensibilidad del 
mismo. Presentan función pulmonar 
disminuida desde el nacimiento, sin 
evidencias de hiperreactividad bronquial 
(HRB). 
 
2-Sibilantes tardíos no atópicos. Niños que 
inician las sibilancias después de los 3 años de 
edad y continúan a los seis, aunque dejan de 
hacerlo en la preadolescencia. No presentan 
signos de atopía. No son asmáticos. No se 
observa remodelación de la vía aérea. Su 
función pulmonar es normal. 
 
3-Sibilantes persistentes (atópicos). Niños que 
inician las sibilancias en el período de 
lactantes y persisten a los 11 años. Presentan 
función pulmonar normal al nacer, y 
disminuye hacia los 6-11 años. Presentan 
HRB y signos de atopía. Se encuentra un 
posible daño inmunológico con remodelación 
e inflamación de la vía aérea. Es el Asma del 
lactante. Presentan factores de riesgo para 
asma. 
4-Sibilantes tardíos atópicos (6%). Este grupo 
comienza a sibilar después de los 6 años y 
continúa haciéndolo con la edad. Los niños 
tienen signos de atopía pero menos intensos 
que el grupo de asma del lactante. Presentan 
hieperreactividad bronquial, y antecedentes 
familiares menos significativos para asma que 
el grupo 3. 
 
 
 
 7
Diagnóstico diferencial 
 
En cuadros de asma bronquial, las 
características clínicas y los antecedentes 
familiares pueden orientar al diagnóstico; la 
radiografía de tórax solo evidenciará 
hiperinsuflación pulmonar por el gran 
atrapamiento aéreo (40). En los casos de 
reagudizaciones de un lactante sibilante con 
cualquier otra causa de base, se evidenciarán 
las características de cada caso en particular. 
 
DISCUSION 
 
A partir de la incorporación de 
técnicas de diagnóstico viral cada vez más 
accesibles a la práctica clínica (detección de 
antígenos virales por IFI, serología, etc), se 
conocen mejor las características de los 
cuadros clínicos incluidos en infecciones 
respiratorias agudas. Así, vemos que muchos 
cuadros que ahora sabemos son virales, en 
otra época eran considerados bacterianos ante 
la presencia de infiltrados en la Rx. de tórax. 
En los últimos años se ha intentado unificar la 
nomenclatura de estas patologías para mejorar 
no solo el registro de los mismos, sino 
también su manejo terapéutico. Hasta hace 
pocos años se consideraba bronquiolitis a un 
cuadro de SBO de origen viral reservándose el 
de neumonía si se sospechaba etiología 
bacteriana. Hoy se conoce que una alta 
proporción de esos cuadros de neumonía son 
provocados por virus respiratorios con lo cual 
la perspectiva de tratamiento cambia 
drásticamente. 
La OMS propone definiciones claras y 
sencillas para esta patología. Así, define 
Infección respiratoria aguda (IRA) como la 
afección respiratoria en la que el paciente 
presenta tos, fiebre y obstrucción nasal. Por 
otro lado, se reserva el nombre de Infección 
respiratoria aguda baja (IRAB) cuando a los 
síntomas anteriores se le suma uno o más de 
los siguientes: taquipnea, tiraje, rales y/o 
sibilancias (3). 
Si bien para definir “neumonía” podemos 
apelar a una variedad de conceptos que tienen 
que ver con la anatomía patológica, la 
radiología o la clínica, la definición de la 
Clasificación Internacional de Enfermedades 
(CIE-10) aplicada al diagnóstico de egreso de 
un paciente internado por neumonía define 
como NEUMONIA a la “afección respiratoria 
aguda baja acompañada de infiltrados 
radiológicos compatibles con la presencia de 
un proceso inflamatorio a nivel del espacio 
alveolar, el intersticio pulmonar o ambos”. 
Por otra parte se reserva el nombre de 
BRONQUIOLITIS a la “afección respiratoria 
aguda baja en que predominan signos 
radiológicos de atrapamiento aéreo, a veces 
asociados a microatelectasias y/o a infiltrados 
intersticiales discretos”. Observamos que 
estas definiciones se basan casi 
exclusivamente en el informe radiológico y no 
hacen referencia a ninguna etiología en 
particular (41). 
 
Nomenclatura. 
 
 Existen dificultades en la 
decodificación de estas enfermedades, debido 
a la falta de definiciones claras y de consenso 
a nivel nacional e internacional, sobretodo de 
los cuadros de sibilancias en los lactantes y 
niños pequeños. Para la codificación de los 
problemas de salud se utiliza la 
CLASIFICACION ESTADISTICA DE 
PROBLEMAS DE SALUD EN ATENCION 
PRIMARIA (CEPS-AP) realizada por la 
Comisión Nacional de Clasificación de 
Enfermedades, Ministerio de Salud de la 
Nación y Organización Panamericana de la 
Salud (OPS) 2001. La CEPS-AP se estructuró 
a partir de la Clasificación Internacional de 
Enfermedades- Décima revisión (CIE-10) y 
condensó las 2036 categorías de la CIE-10 en 
268. El objetivo de la CEPS-AP es clasificar 
los problemas de salud atendidos en atención 
primaria de una manera más breve y simple 
que la CIE-10. 
En el Manual de Codificación CEPS-AP 
figuran (42): 
Enfermedades del sistema respiratorio 
(CIE-10: J00-J99). Código 400-424. 
412: Neumonía (J12-J18) 
413: Bronquitis aguda (J20) 
414: Bronquiolitis aguda y NE (J21), incluye 
con broncoespasmo. 
417: Bronquitis NE y Bronq. crónica (J40-
J42) 
418: Enfisema y otras Enf. Pulm. crónicas 
(J43-J44). Incluye: enfermedad pulmonar 
obstructiva (EPOC), asma obstructiva, 
bronquitis crónica asmática obstructiva y el 
cuadro de Bronquitis Obstructiva Recurrente 
(BOR) o sibilancias recurrentes*. 
 8
419: Asma bronquial y estado asmático (J45-
J46) 
 
* El cuadro de BOR o lactante sibilante es motivo 
de controversias. El manual CEPS-APlo remite al 
código 418, diferenciando al niño con asma del 
lactante que se incluiría en el código 419. 
 
Para referirse a etiología, en la CIE-10 se 
agrega un decimal después de un punto; así: 
J12.9: Neumonía posiblemente viral (J12.1: 
Neumonía por VRS, J12.0: N por adenovirus, 
J10.0: N por Influenza A-B, etc) 
J15.9: Neumonía posiblemente bacteriana 
(J13 neumonía por neumococo, etc) 
J18.9: Neumonía de etiología no precisada 
J21.0: Bronquiolitis por VRS, J21.8: 
Bronquiolitis por adenovirus, J21.8: 
Bronquilitis por parainfluenza, etc 
 
 
A cerca del tratamiento 
 
 Las controversias en cuanto a las 
medidas terapéuticas se plantean 
fundamentalmente en el uso de 
broncodilatadores inhalados y corticoides 
sistémicos en los cuadros de infección viral, 
ya que los resultados en cuadros de asma 
bronquial parecen estar mejor resueltos (43). 
Los trabajos realizados al respecto pueden 
tener el sesgo de incluir en su muestra a 
pacientes muy heterogéneos en su respuesta 
individual. Por otra parte, las discrepancias en 
los estudios primarios pueden deberse a la 
inclusión de diferentes poblaciones de estudio 
(ej. niños sedados), a corta duración del 
seguimiento y/o variabilidad en las 
puntuaciones clínicas. 
Broncodilatadores. Revisiones sistemáticas 
han encontrado que los broncodilatadores 
inhalados versus placebo, mejoran 
significativamente las puntuaciones clínicas 
generales a corto plazo en niños con SBO por 
infección viral tratados en el hospital, en los 
servicios de urgencias o en la consulta 
externa, pero no hallaron evidencias de que el 
uso de broncodilatadores disminuyan las tasas 
de ingreso hospitalario o que produzcan una 
mejoría clínicamente importante en la 
saturación de oxígeno. Los broncodilatadores 
podrían mejorar el aspecto clínico del niño, a 
través de un efecto estimulante general más 
que por una mejoría sobre la función 
respiratoria (44). 
Corticosteroides. Una revisión sistemática y 
9 Ensayos clínicos Aleatorizados (ECA) 
adicionales encontraron evidencia limitada y 
contradictoria sobre los efectos de los 
corticosteroides versus placebo en niños con 
SBO viral (43). 
Antibióticos (de rutina) No se encontraron 
evidencias que apoyen esta moción en niños 
con bronquiolitis únicamente (44). 
Ribavirina. Una revisión sistemática en niños 
hospitalizados con bronquiolitis por virus 
sincitial respiratorio no encontró diferencias 
significativas en cuanto a la mortalidad, el 
riesgo de deterioro respiratorio, o la duración 
de la estancia hospitalaria con ribavirina en 
comparación con el placebo, pero sí señaló un 
efecto en la disminución en los días de 
ventilación mecánica (45). 
 
CONCLUSIONES FINALES 
 
Entre el grupo de niños que se 
presentan con SBO agudo además de cuadros 
infecciosos, pueden encontrarse, niños con 
estrechamiento congénito de vías aéreas, con 
hiperreactividad bronquial (primaria o 
secundaria), asmáticos, o con otra causa de 
base que los conducirá a comportarse de 
manera diferente ante una infección viral. Por 
lo tanto, ante un paciente con el primer 
episodio de SBO agudo, se recomienda iniciar 
el tratamiento según el esquema propuesto, y 
continuar de manera “individualizada”, de 
acuerdo a la respuesta terapéutica de cada caso 
en particular. 
 
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