Cursos Crash_Sistema Renal PDF Leones_Por_La_Salud - Saúl Veloz

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Lo esencial en
Sistema renal y urinario
Autores de la primera 
y segunda edición:
Nisha Mirpuri 
Pratiksha Patel 
Shreelata Data
Autores de la tercera edición:
Robert Thomas 
Bethany Stanley
DIRECTOR DE LA COLECCIÓN:
DanHorton-Szar
BSc(Hons) MBBS(Hons) MRCGP 
Northgate Medical Practice 
Canterbury, Kent, UK
ASESOR ACADÉMICO
Kevin Harris
Medical Director and Honorary Consultant Nephrologist 
University Hospitals of Leicester NHS Trust, Leicester, UK 
Reader in the Department of Infection, Immunity and Inflammation 
University of Leicester, Leicester, UK
Sistema renal y urinario
Timothy Jones
MBChB (Hons) 
Medical Student 
University of Leicester Medical School 
Leicester, UK
Amsterdam Barcelona Beijing Boston Filadelfia Londres Madrid 
ELSEVIER México Milán Múnich Orlando París Roma Sidney Tokio Toronto
Lo esencial en 
ELSEVIER
Edición en español de la cuarta edición de la obra original en inglés 
Renal and Urinary System
Copyright © 2012 Elsevier Ltd. All rights reserved.
Revisión científica 
Enrique Artozqui Morras
Doctor en Medicina 
Urólogo
Especialista en Endocrinología y Nutrición 
Hospital Donostia de San Sebastián
© 2013 Elsevier España, S.L.
Travessera de Gracia, 17-21. 08021 Barcelona, España
Fotocopiar es un delito (Art. 270C.P.)
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sores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.
Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas edi­
ciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes.
Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos 
por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ¡legal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, tra­
ducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación y almacenaje de información.
ISBN edición original: 978-0-7234-3629-4 
ISBN edición española: 978-84-9022-320-8
Depósito legal: B.8002-2013
Servicios editoriales: GeA Consultoría Editorial, s.i .
Advertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que 
aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos 
y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes 
sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. 
Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función 
de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna 
por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
El editor
Prólogo del editor de la colección
La serie Cursos Crash empezó a publicarse en 1997 y a día de hoy, 15 años 
después, sigue adelante con fuerza. La medicina nunca se detiene, y el trabajo 
de mantener esta serie, importante para los estudiantes de hoy en día, es un 
proceso constante. Esta cuarta edición se basa en el éxito de las anteriores 
e incorpora una gran cantidad de material nuevo y revisado, con el fin de lograr 
un texto actualizado respecto a la mejor práctica y las últimas investigaciones 
médicas y farmacológicas.
Como es habitual, escuchamos las opiniones de nuestros lectores, ya sea en 
grupos de discusión o mediante revisiones realizadas por estudiantes. En la 
cuarta edición hemos reescrito completamente la parte de autoevaluación 
para dar cabida a los formatos actuales de «respuesta única» y «preguntas 
de asociación». También se han rediseñado en gran parte las ilustraciones 
y la maquetación de los libros para hacerlos más atractivos durante las largas 
sesiones de repaso.
A pesar de realizar una revisión completa de los textos en cada nueva edición, 
seguimos manteniendo los principios en los que se basó la colección. Los Cursos 
Crash siempre contendrán la información imprescindible para los repasos de 
ciencias básicas y práctica clínica en un formato compacto y manejable. Los 
textos siguen conservando el equilibrio entre claridad y concisión, y aportan 
la profundidad suficiente para quienes aspiran a la excelencia. Los autores 
son estudiantes de medicina y médicos noveles que han realizado hace poco 
los exámenes a los que tú te enfrentas ahora, y la exactitud de la información 
ha sido comprobada por un equipo de asesores universitarios de todo el Reino 
Unido.
¡Os deseo todo lo mejor en vuestras futuras carreras!
Dr. Dan Horton-Szar
V
Prefacios
Autor
Este libro se escribió con el objetivo de presentar materias complejas 
e importantes para los estudiantes de medicina de una forma concisa 
y comprensible. Sigue el exitoso enfoque de las ediciones anteriores, escritas 
por estudiantes de medicina, de modo que está dirigido a mis atareados 
compañeros con un nivel adecuado.
En la nueva edición se ha reorganizado el contenido para eliminar la separación 
entre temas clínicos y preclínicos. Así pues, se podrá leer la fisiología del control 
de la osmolalidad junto a la hiponatremia e hipernatremia. Esto ha eliminado 
un elemento de repetición en el texto y destaca directamente la relevancia 
de la ciencia médica básica.
La sección de autoevaluación consiste ahora en preguntas de elección múltiple 
y preguntas de asociación, con el fin de reflejar la tendencia de los exámenes 
en la facultad de medicina y después de esta. Espero que este libro te resulte 
interesante y útil, y que sea agradable emplearlo para aprender y repasar.
Tim Jones
Asesor académico
Los estudiantes de medicina han contemplado clásicamente las enfermedades 
de las vías urinarias como un tema complejo. Este libro de Cursos Crash está 
organizado para asegurar que la materia de estudio se presente de una forma 
lógica y concisa, haciendo que el tema sea fácilmente accesible al estudiante.
Al igual que en todos los textos de Cursos Crash, el autor es un estudiante 
de medicina, con la supervisión de un asesor académico experto (yo mismo) 
y del director de la colección.
Esta cuarta edición de Lo esencial en Sistema renal y urinario de Cursos Crash 
se ha sometido a una extensa revisión. El texto ha sido reorganizado para 
asegurar la integración entre los conceptos fisiopatológicos «preclínicos» 
y las presentaciones «clínicas» de la enfermedad. Esta estrategia aportará 
al estudiante una base lógica y teórica para resolver los tipos de problemas 
que encontrará a menudo en la práctica clínica. Además, el texto ha sido 
actualizado respecto a las últimas clasificaciones internacionalmente aceptadas 
de la enfermedad renal crónica y la lesión renal aguda.
La sección de autoevaluación revisada está diseñada para aportar a 
los estudiantes una base con la que asegurar un conocimiento bien fundado 
de la materia, no solo con el fin de garantizar que llevan el examen preparado, 
sino también para estimularlos a continuar con el aprendizaje autodirigido.
Kevin Harris
vi
Agradecimientos
Quiero agradecer al Dr. Kevin Harris su ayuda y consejos durante todo 
el proyecto. Gracias, además, a los profesionales de Elsevier, especialmente 
a Carole McMurray, por su apoyo a la producción de esta edición.
Créditos de las figuras
Figs. 2.2, 2.6 y 5.5 tomadas de Koeppen BM, Stanton B. Renal physiology.
2.a ed. Mosby Year Book, 1996.
Fig. 3.21 Berne RM, Levy MN. Physiology. 3.a ed. Mosby Year Book, 1996.
Fig. 7.7 adaptado de O'Callaghan. The Kidney at a glance. Blackwell 
science, 2001.
Fig. 8.27 reproducida con autorización de Impey, L. Obstetrics and gynaecology. 
1999.
Fig. 8.16, 8.20, 8.22 y 8.29 de Williams G, MallickNP. Color atlas of renal 
diseases. 2.a ed. Mosby Year Book, 1994
Figs. 8.23 y 8.28 tomadas de Lloyd-Davis RW, et al. Color atlas of urology.
2.a ed. Mosby Year Book, 1994.
Fig. 8.30 tomada de Johnson RJ, Feehally J. Comprehensive nephrology.
Mosby Year Book, 2000.
Gracias a los Dres. D. Rickards y T.O. Nunan, y al Sr. R.S. Cole por las imágenes 
clínicas.
vii
índice de contenidos
Prólogo del editor de la colección.................... v
Prefacios..........................................................vi
Agradecimientos..............................................vii
1. Organización de los riñones...............................1
Resumen del riñón y las vías urinarias................1
Organización general de los riñones.................. 2
Desarrollo de los riñones................................... 7
Anomalías congénitas del riñón......................... 8
2. Glomérulo.......................................................11
Estructura y función del glomérulo................. 11
Enfermedades del glomérulo.......................... 16
3. Intersticio y túbulos........................................ 25
Introducción................................................... 25
Procesos de transporte en los túbulos renales 25 
Regulación del pH de los líquidos
corporales...................................................27
Regulación del calcio y el fosfato.................... 33
Regulación del potasio y el magnesio . . . . 35
AsadeHenle.....................................................39
Trastornos de la osmolalidad.......................... 47
Enfermedades de los túbulos 
y del intersticio........................................... 50
4. Volumen de los líquidos corporales.................55
Control del volumen de los líquidos
corporales...................................................55
Respuesta renal a los trastornos
sistémicos...................................................60
Enfermedades de los vasos 
sanguíneos renales..................................... 67
5. Vías urinarias inferiores.................................. 69
Organización de las vías urinarias
inferiores.................................................... 69
Anomalías congénitas de las vías urinarias . . 73
Micción........................................................... 74
Obstrucción de las vías urinarias
y urolitiasis................................................. 77
Inflamación de las vías urinarias..................... 80
Trastornos de la próstata................................ 81
6. Neoplasia y quistes del sistema urinario . . 85
Neoplasias del riñón....................................... 85
Neoplasias de los uréteres y la vejiga..............86
Carcinoma de próstata....................................89
Enfermedades quísticas del riñón................... 90
7. Lesión renal aguda y enfermedad
renal crónica...................................................93
Nomenclatura................................................. 93
Lesión renal aguda..........................................93
Enfermedad renal crónica............................... 94
Depuración renal............................................ 97
Farmacocinética en la enfermedad renal ... 99
8. Valoración clínica del sistema renal . . . . 101
Anamnesis................................................... 101
Exploración..................................................102
Análisis de sangre y orina............................ 107
Pruebas de imagen y otros estudios . . . . 1 1 1
Disponible en www.studentconsult.es
Preguntas de elección múltiple
Preguntas de asociación
Respuestas a las preguntas de elección múltiple
Respuestas a las preguntas de asociación
Glosario
Indice alfabético...........................................119
http://www.studentconsult.es
Organización de los riñones
Objetivos
Deberías ser capaz de:
• Resumir las funciones principales de los riñones y las vías urinarias
• Consignar las relaciones anatómicas de los riñones izquierdo y derecho
• Describir la estructura interna del riñón
• Describir la estructura e histología de las cinco regiones anatómicas de las nefronas
• Nombrar los dos tipos de nefronas y explicar dos diferencias entre ellos
• Resumir la compleja vascularización renal
• Determinar en qué se diferencian las venas renales izquierda y derecha
• Describir la localización del aparato yuxtaglomerular
• Consignar las hormonas producidas por el riñón y sus funciones
• Establecer los tres estadios embriológicos del desarrollo renal
• Determinar dos trastornos debidos al fracaso en la migración de los riñones embriológicos
RESUMEN DEL RIÑÓN 
Y LAS VÍAS URINARIAS
Los riñones están situados en el retroperitoneo, en la pared 
abdominal posterior, a ambos lados de la columna vertebral 
(D11-L3). El riñón derecho está desplazado por el hígado, 
de modo que se sitúa 12 mm más bajo que el izquierdo. 
El riñón adulto mide unos 11 cm de largo y 6 cm de ancho, 
y pesa 140 g. Cada riñón está compuesto por dos regiones 
principales:
• Una corteza externa de color marrón oscuro.
• Una médula más clara interna y la pelvis renal.
La pelvis renal contiene los vasos sanguíneos renales prin-
cipales y los orígenes del uréter. Cada riñón está compuesto 
por 1 millón de nefronas, las cuales atraviesan la corteza 
y la médula y se unen entre sí por tejido conjuntivo que 
contiene vasos sanguíneos, nervios y linfáticos.
Los riñones forman la parte superior de las vías urina-
rias. La orina producida por los riñones llega a la vejiga a 
través de los dos uréteres. Las vías urinarias inferiores están 
compuestas por la vejiga y la uretra.
Nota clínica
Los riñones producen aproximadamente 1-1,5 I 
de orina al día; el volumen y la osmolalidad varían 
según la ingesta y la pérdida de líquidos.
El epitelio de las vías urinarias es impermeable al agua 
y los solutos, a diferencia de las nefronas en el riñón, de
modo que la composición de la orina no se altera en su 
transporte a la vejiga. El contenido vesical se vacía a través 
de la uretra; su expulsión del organismo está controlada 
por un esfínter externo. Las vías urinarias superiores e 
inferiores están inervadas por el sistema nervioso autó-
nomo.
La figura 1.1 muestra la anatomía de los riñones y las 
vías urinarias.
Funciones del riñón 
y las vías urinarias
1. Excreción: de productos de deshecho y fármacos; esto 
supone la reabsorción y excreción selectivas de sus-
tancias a medida que atraviesan la nefrona
2. Regulación: del volumen de líquidos y la composición 
iónica del organismo. Los riñones tienen una función 
fundamental en la homeostasia (el mantenimiento 
de un medio ambiente interno constante) y también 
participan en el mantenimiento del equilibrio acido- 
básico.
3. Endocrina: los riñones están implicados en la síntesis 
de renina (que produce angiotensina I a partir del 
angiotensinógeno, participando así en la presión 
arterial y el equilibrio del sodio), eritropoyetina (que 
controla la producción de eritrocitos) y prostaglan- 
dinas (involucradas en la regulación de la función 
renal).
4. Metabolismo: la vitamina D se metaboliza a su forma 
activa. El riñón es el punto principal para el catabolis-
mo de las proteínas de bajo peso molecular, incluidas 
hormonas como la insulina, la hormona paratiroidea 
y la calcitonina.
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 1
Organización de los riñones
Figura 1.1 Anatomía de la pared 
abdominal posterior con el sistema 
renal y urinario. 7, hígado;
2, estómago; 3, segunda porción 
del duodeno; 4, páncreas.
ORGANIZACIÓN GENERAL 
DE LOS RIÑONES
Organización macroscópica
Los riñones están situados sobre un colchón graso (grasa 
perirrenal) contenido dentro de la fascia renal. Tienen tres 
capas capsulares:
1. Fascial (fascia renal).
2. Grasa (grasa perirrenal).
3. Verdadera (cápsula fibrosa).
Las relaciones anatómicas de los riñones son las siguientes:
• Anterior (fig. 1.2): riñón derecho: hígado, segunda por-
ción del duodeno y colon; riñón izquierdo: estómago, 
páncreas,bazo, yeyuno y colon descendente.
• Posterior: diafragma, cuadrado lumbar, psoas, 12.a cos-
tilla y tres nervios (subcostal, iliohipogástrico e ilio-
inguinal).
• Medial: hilio (cisura profunda que contiene los 
vasos, nervios y linfáticos renales, y la pelvis renal); 
riñón izquierdo: aorta; riñón derecho: vena cava 
inferior
• Superior: glándula suprarrenal.
Dentro del riñón, el uréter sigue a la pelvis renal, que es-
tá situada en una cisura profunda denominada hilio. El 
margen externo de la pelvis renal se divide en dos o tres 
divisiones principales (cálices). A su vez, estos se subdivi-
Figura 1.2 Relaciones anteriores del riñón izquierdo 
y el derecho.
den en varios cálices menores, cada uno de los cuales está 
hendido por una papila de tejido renal llamada pirámide 
renal. Es aquí donde los túbulos colectores vacían la orina. 
Además de la pelvis renal, la arteria, la vena, el nervio y los 
linfáticos renales penetran el borde medial del riñón por 
el hilio (fig. 1.3).
El riñón se divide en dos capas principales:
1. Corteza renal extema (oscura).
2. Médula renal interna (más clara).
glándula
suprarrenal
derecha
glándula
suprarrenal
izquierda
bazo
páncreas
flexura
cólica
hepática
colon
descendente
riñón derecho
yeyuno 
riñón izquierdo
duodeno
2
El
se
vi
er
. F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Organización general de los riñones 1
cáliz menor
cáliz mayor
médula
pelvis renal
hilio (los vasos 
sanguíneos, 
nervios 
y linfáticos 
entran por aquí)
corteza----
papila renal
Figura 1.3 Corte longitudinal que muestra la organización 
macroscópica del riñón.
La nefrona y su histología
Cada riñón tiene cerca de 1 millón de nefronas. La nefrona 
(fig. 1.4) es la unidad funcional del riñón y está compuesta 
por:
• Corpúsculo renal (cápsula de Bowman y glomérulo).
• Túbulos (túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal 
y conducto colector).
Hay dos tipos de nefronas, según la longitud del asa de 
Henle:
• Nefronas corticales: sus corpúsculos renales están en 
la parte más externa de la corteza, con un asa de Henle 
consecuentemente corta.
• Nefronas yuxtamedulares: tienen corpúsculos renales 
más grandes en el tercio interno de la corteza, con asas 
de Henle largas que se extienden por la médula.
En el riñón humano, el 85% de las nefronas son corticales 
y el 15% restante son nefronas yuxtamedulares.
wwinnnnnnAnn —
jMjIM
parte contorneada:
alta densidad 
de microvellosidades 
y mitocondrias
parte recta: menor densidad 
de microvellosidades 
y mitocondrias que 
en la parte contorneada
pocas microvellosidades, 
pocas mitocondrias, 
invaginaciones basales
escasas;
interdigitaciones 
entre las células
microvellosidades ^J\ J\^ 
y mitocondrias
asa de Henle
Figura 1.4 Estructura de la nefrona y principales características histológicas de las distintas células que la componen.
Organización de los riñones
Glomérulo
El glomérulo está formado por la invaginación de un 
ovillo de capilares en la cápsula de Bowman, que es el 
extremo ciego de una nefrona. Tiene un diámetro de unos 
200 (Jim.
La función del glomérulo es producir un filtrado de la 
sangre sin proteínas en los capilares glomerulares. El aporte 
sanguíneo de los capilares está a cargo de las arteriolas 
aferentes y su drenaje se realiza gracias a las arteriolas efe-
rentes. La membrana de filtración del corpúsculo renal está 
formada por tres capas y es fundamental para la función 
renal.
Túbulo proximal
El túbulo proximal sigue al corpúsculo renal. Mide 15 mm 
de largo y tiene un diámetro de 55 (im. Su pared está com-
puesta por una sola capa de células cúbicas con múltiples 
interdigitaciones y que están conectadas por uniones her-
méticas en su superficie luminal. El borde luminal de cada 
célula está compuesto por millones de microvellosidades, 
formando un denso borde en cepillo que aumenta la su-
perficie disponible para la absorción del filtrado tubular. En 
la base de cada célula hay invaginaciones de la membrana 
celular (v. fig. 1.4). El espacio extracelular entre las células 
se conoce como espacio intercelular lateral.
La estructura del túbulo proximal varía a lo largo de su 
recorrido:
• La primera parte está curvada (parte contorneada) y las 
células tienen una mayor densidad de microvellosidades 
y un número más alto de mitocondrias que las células 
de la segunda parte recta. Esto indica que participan en 
el transporte de sustancias a través de la luz y el filtrado.
• La segunda parte, recta (parte recta), continúa hasta la 
primera porción del asa de Henle (el brazo descendente 
delgado).
Asa de Henle
El asa de Henle está compuesta por una sola capa de células 
pavimentosas aplanadas, las cuales constituyen un tubo en 
forma de horquilla y de paredes delgadas. Las células del 
segmento descendente delgado apenas tienen interdigita-
ciones y presentan pocas mitocondrias y escasas microvello-
sidades en la superficie luminal (v. fig. 1.4). Este segmento 
termina en la punta del asa de la horquilla.
El segmento ascendente delgado mide 2 mm de largo 
y tiene un diámetro de 20 (Jim. Su estructura es similar 
a la de la porción anterior del túbulo (la parte recta), 
excepto que las células tienen múltiples interdigitaciones. 
Esto podría desempeñar una función en las propiedades 
de transporte activo y permeabilidad de las células. Se 
produce una transición abrupta entre los segmentos as-
cendentes delgado y grueso, y su localización depende de 
la longitud del asa.
El segmento ascendente grueso mide 12 mm de longitud 
y está compuesto por una sola capa de células cilindricas. 
La membrana luminal se invagina para formar múltiples 
proyecciones, aunque no hay un borde en cepillo y la mem-
brana basal tiene pocas invaginaciones.
Túbulo distal
El túbulo contorneado distal es la continuación del asa de 
Henle en la corteza, y termina en los conductos colectores. 
Las células tienen muy pocas microvellosidades, carecen de 
borde en cepillo y las invaginaciones basales alrededor 
de las mitocondrias disminuyen gradualmente hacia los 
conductos colectores (v. fig. 1.4). Las membranas basales 
tienen bombas ATPasa NaVK* (v. pág. 27).
En esta parte del túbulo existen distintos tipos de células:
• Células principales (células P): contienen pocas mito-
condrias y responden a la hormona antidiurética (ADH), 
también conocida como vasopresina.
• Células intercaladas (células I): contienen muchas 
mitocondrias y secretan iones hidrógeno (H*).
Conductos colectores
Los túbulos colectores corticales miden 20 mm de largo. Es-
tán recubiertos por células cúbicas con pocas proyecciones 
en la superficie luminal (v. fig. 1.4).
Los conductos atraviesan la corteza y la médula renales 
y, en los vértices de las pirámides renales, drenan la orina a 
la pelvis renal. La pelvis renal está revestida por un epitelio 
de transición.
En la corteza, cada conducto colector drena unos seis 
túbulos distales. En la médula, los conductos colectores 
se unen en parejas para formar los conductos de Bellini, y 
desde este punto drenan al cáliz renal.
APUNTES Y SUGERENCIAS
La función renal y la formación de orina dependen 
de tres procesos básicos:
1. Filtración glomerular.
2. Reabsorción tubular.
3. Secreción tubular.
Vascularización y estructura 
vascular
Los riñones reciben un 20-25% de todo el gasto cardía-
co (1,21/min) a través de las arterias renales izquierda y 
derecha, que nacen directamente de la aorta abdominal 
a la altura de Ll. La arteria renal derecha es más larga que 
la izquierda al pasar por detrás de la vena cava. Ambas 
arterias renales se ramifican en las arterias interlobulares 
que, a su vez, se dividen para formar las arterias arqueadas 
(situadas en la unión entre corteza y médula). Las arterias 
interlobulillares aparecen como arterias arqueadas con 
un ángulo de 900 a través de la corteza, y se dividen para 
formar las arteriolas aferentes. Estas forman las redes capi-
lares glomerulares (fig. 1.5) y se reúnen para dar lugar a las 
arteriolas eferentes.Las arteriolas eferentes drenan la sangre de los capilares 
glomerulares y funcionan como vasos porta (es decir, trans-
portan sangre de una red capilar a otra).
4
Organización general de los riñones 1
Figura 1.5 Organización de la circulación sanguínea del riñón.
• En los dos tercios externos de la corteza, las arteriolas 
eferentes forman una red de capilares peritubulares que 
irriga todas las partes corticales de la nefrona.
• En el tercio interno de la corteza, las arteriolas eferentes 
siguen un recorrido en forma de horquilla para formar 
una red capilar alrededor de las asas de Henle y los 
conductos colectores y hacia abajo en la médula. Estos 
vasos se conocen como vasos rectos.
Los vasos rectos y los capilares peritubulares drenan en 
las venas renales izquierda y derecha. Estas se sitúan por 
delante de las arterias renales y drenan directamente a la 
vena cava inferior. La vena renal izquierda es tres veces más 
larga que la derecha porque pasa por delante de la aorta 
abdominal.
Nota clínica
La intricada estructura y la compleja naturaleza 
de la vascularización renal la hacen muy susceptible 
a las lesiones. El glomérulo puede verse dañado 
por la hipertensión arterial y las concentraciones 
sanguíneas elevadas de azúcar en la diabetes mellitus. 
Los trastornos inflamatorios como las glomerulonefritis 
también provocan la alteración del filtro capilar 
glomerular, lo que conduce a la presencia de sangre 
y proteínas en la orina (hematuria y proteinuria, 
respectivamente).
5
Organización de los riñones
Función de la vascularización renal
La elevada tasa del flujo sanguíneo renal es muy impor-
tante para mantener las funciones homeostáticas del ri-
ñón. El flujo sanguíneo que pasa por el riñón determina 
la tasa de filtración. El consumo de oxígeno del riñón es 
de 18 ml/min: el 50% de esta cantidad se dedica a la re-
absorción de Na* en los túbulos. Los vasos rectos ayudan a 
llevar oxígeno y nutrientes a los segmentos de las nefronas 
y permiten el retorno de las sustancias reabsorbidas a la 
circulación.
Aunque el flujo sanguíneo es muy notable, la diferencia 
arteriovenosa de oxígeno es solo de unos 15ml/l, compa-
rada con los 62 ml/1 del cerebro y los 114 ml/1 del corazón. 
Esto significa que la extracción de oxígeno por parte de los 
riñones no es tan eficiente como en otros órganos debido 
a la derivación de la sangre en los vasos rectos a través de 
su estructura en horquilla.
Aparato yuxtaglomerular
El aparato yuxtaglomerular (AYG) (fig. 1.6) está situado 
donde el segmento ascendente grueso del asa de Henle 
vuelve a entrar en la corteza, y se encuentra adyacente al 
corpúsculo renal y las arteriolas de su propia nefrona. Es el 
área del túbulo distal asociada con las arteriolas. La túnica 
media en la pared de la arteriola aferente contiene un área 
de células engrosadas especializadas (células granulares) 
que secretan renina. El epitelio del túbulo distal forma las 
células de la mácula densa, que responden a variaciones 
en la composición del líquido tubular, especialmente a la 
concentración de iones de sodio ([Na*]) en el filtrado. Las
células mesangiales extraglomerulares, o células en malla, 
se encuentran fuera del glomérulo, asociadas al aparato 
glomerular. Son células contráctiles idénticas a las células 
mesangiales.
Hormonas producidas 
por el riñón
Renina
La renina es una proteína que actúa sobre el angiotensinó- 
geno para formar la angiotensina I, que a su vez se convierte 
en angiotensina II. La angiotensina II es un potente vaso-
constrictor que afecta a la presión arterial, la reabsorción 
tubular de Na* y la secreción de aldosterona por parte de 
las glándulas suprarrenales. La liberación de renina se acti-
va por la estimulación simpática de las células granulares o 
por una reducción en la concentración de Na+ del filtrado. 
Esto último puede suceder por un descenso en el volumen 
plasmático, por la vasodilatación de las arteriolas aferentes 
y por la isquemia renal.
Eritropoyetina
El riñón es la fuente principal (85%) de producción de eri-
tropoyetina (EPO) en el adulto; en la etapa fetal, el hígado 
también genera EPO. La EPO es producida por el intersticio 
peritubular y las células de la corteza interna. Las células 
sensibles a la EPO son las células troncales eritrocíticas 
presentes en la médula ósea, y el efecto de la hormona 
consiste en aumentar la producción de eritrocitos, con el
arteriola
aferente
célula granular 
(productora 
de renina)
célula mesangial 
extraglomerular
V J
Figura 1.6 Histología del aparato yuxtaglomerular. 
6
cápsula 
de Bowman capilares
glomerulares
densa
arteriola
eferente
El
se
vi
er
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ot
oc
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o.
Desarrollo de los riñones 1
resultado de un incremento en la capacidad de transportar 
oxígeno de la sangre. La semivida de la EPO es de 5 h.
Uso clínico de la EPO
Las situaciones de hipoxia, isquemia renal y anemia es-
timulan la síntesis de EPO (esta es una respuesta mediada 
por prostaglandinas). En la poliquistosis renal y el carci-
noma de células renales se observa a veces un aumento 
de la secreción, que provoca policitemia. Los pacientes 
con ERC avanzada (típicamente en estadio 4) suelen pre-
sentar una secreción de EPO inadecuadamente baja, con 
el resultado de anemia normocrómica normocítica. La 
administración de EPO recombinante (por vía subcutánea 
o intravenosa) corregirá la anemia de la ERC.
Vitamina D
La vitamina D es una hormona esteroidea presente en 
ciertos alimentos y que también se sintetiza en la piel a 
partir del 7-dehidrocolesterol en presencia de luz solar. Esta 
vitamina D natural (colecalciferol) se hidroxila en el hígado 
para formar el 25-hidroxicolecalciferol (25[OH]D3). Se hi-
droxila de nuevo en los túbulos proximales por la acción de 
la enzima la-hidroxilasa para dar lugar al metabolito activo, 
1,25-dihidroxicolecalciferol (l,25[OHj2D3). La producción 
de l,25(OH)2D3 está regulada por la hormona paratiroidea 
(PTH), el fosfato y por una retroalimentación negativa. La 
vitamina D activa es esencial para la mineralización de los 
huesos y promueve la absorción de fosfato e iones de calcio 
(Ca’*) en el intestino.
DESARROLLO DE LOS RINONES
Los riñones atraviesan por tres estadios en el desarrollo
embriológico (fig. 1.7):
1. Pronefros: es el sistema más primitivo; se desarrolla 
en la región cervical del embrión durante la cuarta 
semana de gestación. No es funcional e involuciona 
poco después de su formación, dejando un conducto 
nefrítico.
2. Mesonefros: se desarrolla en la región lumbar y funcio-
na durante un período corto de tiempo. Está compues-
to por túbulos excretores con sus propios conductos 
colectores, llamados conductos mesonéfricos. Estos 
drenan en los conductos nefríticos.
3. Metanefros: se desarrolla en la región sacra a las 5 semanas 
de gestación, aproximadamente, y en último término 
forma los riñones adultos definitivos. Se convierte en 
funcional en la segunda mitad del embarazo.
La unidad funcional del riñón, la nefrona, se desarrolla
por la fusión de:
• Blastema metanéfrico, que se desarrolla a partir del 
cordón nefrógeno (parte del mesodermo intermedio). 
Este forma el sistema tubular de la nefrona, desde el 
glomérulo hasta el túbulo distal.
• Brote ureteral, que es una excrecencia del conducto 
mesonéfrico. Este acaba por dilatarse y dividirse
Figura 1.7 Estadios embriológicos del riñón: pronefros, 
mesonefros y metanefros.
para formar la pelvis renal, los cálices y los túbulos
colectores.
El tejido mesonéfrico forma una cubierta sobre el brote 
ureteral (ampolla), que crece hacia el blastoma metanéfrico, 
dilatándose y dividiéndose repetidamente. Al final, esto 
forma la pelvis, los cálices mayores y menores y los con-
ductos colectores de los riñones. La ampolla se diferencia 
en la nefrona una vez completada la fusión con el blastema 
metanéfrico. Un conglomerado sólido de células cerca de 
la ampolla en diferenciación se convierte en una vesícula 
yse fusiona con la ampolla para convertirse finalmente en 
la red de capilares conocida como glomérulo.
La vascularización del metanefros depende inicialmente 
de las ramas pélvicas de la aorta. Después, el riñón asciende 
a la región lumbar y su irrigación sanguínea principal pro-
viene de las arterias renales, que se ramifican de la aorta. 
Por último, el hilio renal rota desde su posición anterior 
para situarse medialmente.
Los uréteres se forman a partir de la porción del brote 
ureteral situada entre la pelvis y el conducto vesicouretral 
(este se desarrolla de una parte del intestino caudal cono-
cida como cloaca). Los uréteres drenan en los conductos 
mesonéfricos y el seno urogenital. La vejiga urinaria se 
desarrolla a partir del mesodermo, y su epitelio deriva tanto 
del mesodermo (los conductos mesonéfricos) como del 
endodermo (conducto vesicouretral). La figura 1.8 resume 
este proceso.
APUNTES Y SUGERENCIAS
Los riñones y el sistema urinario se desarrollan 
del mesodermo intermedio, en la parte posterior 
de la cavidad abdominal fetal.
pronefros 
(se desarrolla en 
la 4.a semana)
conducto
vitelino
alantoides
mesonefros 
(se desarrolla 
en las semanas 
4-5)
conducto
mesonéfrico
cloaca
brote
ureteral
conducto
metanéfrico
metanefros 
(se desarrolla en 
la 5.a semana)
7
Organización de los riñones
ANOMALÍAS CONGÉNITAS 
DEL RIÑÓN
Figura 1.8 Desarrollo de los riñones, los uréteres y la vejiga. 
Figura 1.9 Riñón en herradura.
aorta
Agenesia renal
La ausencia (agenesia) del riñón puede ser unilateral o 
bilateral. La agenesia unilateral se produce en 1 de cada 
1.000 personas. Tiene lugar cuando el sistema colector 
(de los brotes ureterales) no consigue fusionarse con las 
nefronas (del mesodermo metanéfrico). El riñón presente 
se hipertrofia gradualmente, pero también puede ser anó-
malo, con malrotación, ectopia o hidronefrosis. Aún así, 
es posible que la función renal sea normal. El riñón único 
tiene riesgo de sufrir infecciones y traumatismos. Este tras-
torno se asocia con otras anomalías del desarrollo, como 
la ausencia de testículos o de ovarios, la espina bífida y las 
cardiopatías congénitas.
Nota clínica
La agenesia renal bilateral es incompatible con la vida. 
También se conoce como síndrome de Potter, y cursa 
con oligohidramnios e hipoplasia pulmonar. El lactante 
tiene orejas de implantación baja, la nariz aplanada 
y los ojos muy separados.
Hipoplasia
Los riñones se desarrollan de forma inadecuada y son, por 
lo tanto, más pequeños que el promedio. Se trata de un tras-
torno infrecuente que afecta a uno o a ambos riñones, que 
son susceptibles a la infección y a la formación de cálculos. 
También puede causar hipertensión secundaria.
vena cava 
inferior
tejido renal que une 
los dos riñones 
a través de la línea 
media, generalmente 
por el polo inferior
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Anomalías congénitas del riñón 1
Riñón ectópico
La incidencia del riñón ectópico es de 1/800. El riñón no as-
ciende plenamente al abdomen, de modo que está situado 
más abajo de lo habitual. Si se queda en la pelvis, se de-
nomina «riñón pélvico». Suele ser unilateral y, cuanto más 
inferior esté el riñón, más anómalo será. Como resultado 
de la posición alterada, los uréteres pueden verse obstruidos 
por las estructuras próximas, conduciendo a uropatía obs-
tructiva, infección y formación de cálculos. Este trastorno 
también puede causar obstrucciones en el nacimiento.
Riñón en herradura
Durante su ascenso a lo largo del desarrollo, es posible que 
los dos riñones se vean empujados, acercándose tanto entre 
sí que se fusionan por sus polos inferiores. Los dos riñones
están unidos a través de la línea media, habitualmente en 
sus polos inferiores, por tejido renal o una banda fibrosa 
(fig. 1.9). La incidencia del riñón en herradura está entre 
1/600 y 1/800, y es más frecuente en niños que en niñas. 
El riñón en herradura suele estar más abajo de lo normal 
porque la arteria mesentérica inferior limita su ascenso. 
También puede estar mal rotado y es susceptible al re-
flujo, las obstrucciones, las infecciones y la formación de 
cálculos.
9
Página deliberadamente en blanco
Glomérulo
Deberías ser capaz de:
• Describir la estructura del filtro glomerular
• Explicar cómo afectan a la filtración el tamaño molecular y la carga de las partículas
• Definir el aclaramiento. Explicar cómo se mide y cuáles son sus unidades
• Describir cómo se mide la filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal. Determinar su variación 
según la edad
• Consignar las cuatro variables empleadas habltualmente para calcular la filtración glomerular
• Definir la autorregulación y explicar cómo se consigue
• Clasificar las enfermedades glomerulares
• Determinar los principales síndromes clínicos asociados a la enfermedad glomerular, ofreciendo ejemplos 
de las manifestaciones clínicas características
• Explicar las diferencias entre el síndrome nefrítico agudo y el síndrome nefrótico
• Enumerar cuatro enfermedades sistémicas asociadas con la glomerulonefropatía
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN 
DEL GLOMÉRULO
Estructura del filtro glomerular
El corpúsculo renal consiste en un ovillo de capilares, de-
nominado glomérulo, invaginado en el extremo inicial de 
la nefrona, la cápsula de Bowman. Es aquí es donde tiene 
lugar la primera fase de la producción de orina. El plasma 
se filtra a través de la pared capilar glomerular a la cápsula 
de Bowman. La composición del ultrafiltrado que llega a 
la cápsula de Bowman depende de la barrera de filtración, 
que tiene tres capas (fig. 2.1):
1. Células endoteliales del capilar glomerular.
2. Membrana basal.
3. Células epiteliales de la cápsula de Bowman.
Células endoteliales
Las células endoteliales que revisten los capilares glome-
rulares son delgadas y aplanadas y tienen un gran núcleo. 
Las células están perforadas por numerosas fenestraciones 
(poros), que tienen un diámetro de 60 nm. Esto permite que 
los componentes del plasma atraviesen la pared del vaso, 
pero no las células sanguíneas ni las plaquetas.
Membrana basal
La membrana basal es una capa continua de tejido conjun-
tivo y glucoproteínas. Se trata de una estructura acelular que 
impide la filtración de moléculas grandes.
luz membrana 
del capilar basal 
i-------- 1-------- 1 ñ
espacio 
de Bowman
cuerpo celular 
del podocito
prolongación 
- del podocito 
(pedicelo)
poro 
" en rendija
endotelio
capilar
epitelio de la cápsula 
de Bowman
Figura 2.1 Organización microscópica de la membrana 
capilar glomerular.
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 11
Glomérulo
Revestimiento epitelial
El revestimiento epitelial de la cápsula de Bowman consiste 
en una sola capa de células (podocitos) situadas encima de 
la membrana basal. Los podocitos poseen grandes extensio-
nes o trabéculas, las cuales se extienden desde el cuerpo ce-
lular y están inmersas en la membrana basal rodeando a un 
capilar. Unas pequeñas prolongaciones, llamadas pedicelos, 
salen de las trabéculas y se entremezclan extensamente con 
los pedicelos de las trabéculas adyacentes. Esto conduce 
a la formación de poros en forma de rendijas, los cuales 
controlan el movimiento de sustancias a través de la última 
capa del filtro. Los podocitos tienen un aparato de Golgi 
bien desarrollado que emplean para producir y mantener la 
membrana basal glomerular. Es posible que los podocitos 
también intervengan en la fagocitosis de macromoléculas 
(figs. 2.1 y 2.2).
Mesangio
El mesangio también es una parte del corpúsculo renal y 
consiste en dos componentes:
1. Células mesangiales.
2. Matriz mesangial.
Las células mesangiales rodean a los capilares glomerulares 
y tienen una fúnción similar a la de los monocitos. Apor-
tan soporte estructural a los capilares, muestran actividad 
fagocítica, secretan la matriz extracelular y secretan pros- 
taglandinas. Las células son contráctiles, lo que ayuda a 
regular el flujo sanguíneo de los capilaresglomerulares 
(fig. 2.3).
Figura 2.2 Fotografía de microscopio electrónico que muestra la disposición de los podocitos y capilares glomerulares vistos 
desde la cápsula de Bowman. A. Las prolongaciones de los podocitos discurren desde el cuerpo celular (cb) hacia los capilares, 
donde finalmente se ramifican en las prolongaciones conocidas como pedicelos. B. Superficie interna de un capilar glomerular. 
(Tomado de Koeppen BM, Stanton B, 1996. Renal physiology, 2nd edn. Mosby Year Book.)
Figura 2.3 Localización de las células 
mesangiales extraglomerulares 
y glomerulares.
células granulares
red capilar 
glomerular
arteriola
aferente
arteriola
eferente
células 
mesangiales 
glomerulares 
(rodeando 
los capilares 
glomerulares)
células mesangiales 
extraglomerulares 
(v. fig. 1.6)
de Bowman
podocitos
12
Estructura y función del glomérulo 2
Proceso de filtración glomerular
Se trata de un proceso pasivo que supone el flujo de un 
solvente a través de un filtro. El filtro glomerular solo 
permite el paso de sustancias plasmáticas de bajo peso 
molecular a su través, formándose así el ultrafiltrado 
glomerular.
Tamaño y carga eléctrica de las moléculas
El peso molecular es el factor principal a la hora de determi-
nar si una sustancia es filtrada o permanece en los capilares. 
El peso molecular máximo de las sustancias capaces de 
atravesar el filtro es de 70 kDa. Cualquier molécula con 
un peso molecular inferior a 70 kDa atraviesa libremente 
el filtro (p. ej., glucosa, aminoácidos, Na*, urea, K*). La 
forma y la carga electroquímica de las macromoléculas 
también afectan a su filtración. Las tres capas del filtro están 
recubiertas por aniones, que repelen las macromoléculas 
con carga negativa. Aquellas moléculas de menor tamaño 
y carga positiva atraviesan las barreras del filtro de una 
forma relativamente sencilla, a no ser que estén unidas a 
proteínas.
La albúmina tiene un peso molecular de 69 kDa y es una 
proteína con carga negativa. Solo una minúscula cantidad 
atraviesa el filtro glomerular por el efecto repelente de su 
carga negativa, y toda ella se reabsorbe en el túbulo proxi-
mal. En los vasos linfáticos renales entra cada día un total 
de 30 g de proteínas. Cantidades importantes de proteínas 
en la orina (proteinuria) suelen ser indicativas de una lesión 
en el filtro glomerular.
Filtración glomerular
La filtración glomerular (FG) es la cantidad de filtrado 
producido a partir de la sangre que atraviesa el glomérulo 
por unidad de tiempo.
• La FG normal es de 90-120ml/min/l,73 m2 (es decir, 
corregida según la superficie corporal).
• La cantidad total filtrada es de 1801/día. 
Normalmente, el filtrado glomerular:
• No contiene células sanguíneas ni plaquetas.
• Está prácticamente libre de proteínas.
• Está compuesto sobre todo por solutos orgánicos 
de bajo peso molecular e iones inorgánicos.
Fuerzas determinantes de la formación 
de líquidos tisulares
El movimiento de líquido entre el plasma y el líquido tisu- 
lar está determinado por las fuerzas de Starling:
• Presión hidrostática (debida al agua).
• Presión osmótica (oncótica) coloide (debida a las pro-
teínas).
Los cambios en estas fuerzas alteran la FG. La formación de 
líquidos tisulares está influida por los siguientes factores:
• En el extremo arteriolar del capilar, la presión hidros-
tática es superior a la presión oncótica coloide como 
resultado de la resistencia al flujo debida al estrecha-
miento del vaso, y el líquido se ve forzado a salir del 
capilar.
• A medida que el líquido sale de los capilares a través 
de la pared, altamente permeable, la presión oncótica 
aumenta y las fuerzas de presión se invierten (más evi-
dente en el extremo venoso del capilar), de modo que 
se produce un movimiento global de líquido de vuelta 
a los capilares.
Fuerzas determinantes de la filtración 
glomerular
La FG también está determinada por las fuerzas de Starling. 
Sin embargo, en el lecho vascular renal la superficie de 
los capilares glomerulares es muy superior a la de los lechos 
capilares normales, de modo que hay menos resistencia al 
flujo. La presión hidrostática desciende menos a lo largo del 
recorrido de los capilares porque las arteriolas eferentes, que 
funcionan como vasos de resistencia secundaria, mantienen 
una presión constante a lo largo de todo el recorrido de los 
capilares glomerulares.
El líquido tisular en un lecho vascular es el equivalente 
al filtrado glomerular en el espacio de Bowman, produ-
cido como resultado de la presión hidrostática capilar 
glomerular (50 mmHg). Esta se contrapone a la presión 
hidrostática en la cápsula de Bowman (12 mmHg) y a la 
presión oncótica coloide (25 mmHg) dentro de los capila-
res. Cuando estas fuerzas se igualan, se alcanza el equilibrio 
en la filtración, con muy poco movimiento de líquido 
después de esto.
El líquido es reabsorbido en los capilares peritubulares 
como resultado de la elevada presión oncótica coloide 
(35 mmHg) y la baja presión hidrostática. Esta reabsorción 
causa un descenso en la presión oncótica coloide a medida 
que se diluyen las proteínas plasmáticas.
Las presiones que controlan la filtración glomerular 
hacia la cápsula de Bowman se ilustran en la figura 2.4; la 
figura 2.5 muestra la composición del filtrado glomerular.
Medición de la filtración 
glomerular
Aclaramiento
El aclaramiento (C) es el volumen de plasma que queda 
libre de una sustancia por unidad de tiempo. Es una medida 
de la capacidad del riñón de eliminar una sustancia del 
plasma y excretarla. El aclaramiento de una sustancia x es:
concentración urinaria 
de x (mg/ml)
Ux x tasa de flujo urinario
Aclaramiento de x (ml/min)Cx =--- (ml/min)V-----concentración plasmática 
de x (mg/ml) Px
El aclaramiento de una sustancia proporcionará una 
estimación precisa de la filtración glomerular (FG) si esa
13
Glomérulo
Figura 2.4 Presiones que controlan la filtración 
glomerular a la cápsula de Bowman. A, Presión arteriola 
hidrostática del capilar glomerular=50 mmHg; aferente 
B, Presión hidrostática en el espacio de 
Bowman = 12 mmHg (aumenta la entrada 
de líquido al capilar); C, Presión oncótica de 
los capilares glomerulares=25mmHg)
(aumenta la entrada de líquido al capilar).
Figura 2.5 Composición del filtrado glomerular.
Componente Filtrado glomerular
Na+ (mmol/l) 142
K+ (mmol/l) 4
Ch (mmol/l) 113
HC03- (mmol/l) 28-30
glucosa (mmol/l) 5,9
proteínas (g/100 mi) 0,02
sustancia «sigue» al filtrado sin ser alterada por parte del 
riñón (es decir, si no se reabsorbe, secreta, sintetiza ni 
metaboliza en el riñón). La inulina cumple los siguientes 
requisitos:
• Es un polisacárido con un peso molecular de 5.500.
• No se encuentra normalmente dentro del organismo, 
de manera que hay que introducirla dentro de este me-
diante una inyección o perfusión intravenosa.
• Pasa al filtrado glomerular pero no se reabsorbe, secreta, 
sintetiza ni metaboliza en el riñón, de modo que toda la 
inulina filtrada por el glomérulo se excreta en la orina. El 
aclaramiento de la inulina puede utilizarse para valorar 
la función glomerular en las enfermedades.
El aclaramiento de la inulina equivale a la FG, es decir, a 
120ml/min/l,73 m’ de superficie corporal (esto cambia 
según el tamaño del organismo). La FG está ampliamen-
te aceptada como la mejor medida de la función renal; 
sin embargo, es difícil de medir, porque las técnicas de 
aclaramiento de la inulina son complicadas y no pueden 
emplearse para evaluar la FG en la práctica clínica habitual. 
Así pues, es posible utilizar el aclaramiento de creatinina 
como una estimación de la FG. La creatinina está presente 
en el organismo; se produce en el metabolismo muscular:
creatina fosfocinasa
Fosfocreatina + ADP ---------------------- ►
creatina + ATP
Creatina + H20---------- ►creatinina
Al igual que la inulina, la creatinina se filtra libremen-
te y el riñón no la modifica ni la produce. La secreción 
tubular contribuye en una pequeña parte al aclaramien-
to de creatinina; aunque con esta salvedad,el aclaramiento 
de creatinina se aproxima a la FG. La creatinina plasmática 
se usa habitualmente como marcador de la función renal, 
ya que las concentraciones plasmáticas de creatinina solo 
variarán con la función renal mientras la masa muscular y 
el metabolismo se mantengan estables. Tiene una relación 
recíproca con la FG (fig. 2.6).
500-,
^ 400-
"o
E3
g 300- 
E
S’ 200-CQC
'c
b 100-
0 20 40 60 80 100 120 140 
FG (ml/min)
Figura 2.6 Relación entre la creatinina plasmática 
y la filtración glomerular (FG). La FG normal suele ser igual 
a 90-120ml/min. (Tomado de Koeppen BM, Stanton B, 1996. 
Renal physiology, 2nd edn. Mosby Year Book.)
arteriola
eferente
podocito
cápsula 
de Bowman 
(contiene 
el espacio 
de Bowman)
espacio 
de Bowman
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Estructura y función del glomérulo 2
Filtración glomerular estimada (FGe)
La relación exacta entre creatinina plasmática y FG depende 
de la masa muscular y, por tanto, de la edad, el sexo y el ta-
maño, por lo que la concentración plasmática de creatinina 
no puede emplearse sola como un factor predictivo preciso 
de la función renal. En su lugar, es posible estimar la FG 
a partir de la creatinina plasmática usando una fórmula, 
siendo la más utilizada la ecuación de la modificación de 
la dieta en la enfermedad renal (MDER).
Nota clínica
La FGe MDER se calcula a partir de la concentración 
de creatinina del paciente, añadiendo ajustes 
según la edad, el sexo y el grupo étnico.
PA (mmHg)
Figura 2.8 Autorregulación de la filtración glomerular (FG) 
y el flujo sanguíneo renal (FSR).
Regulación del flujo sanguíneo 
renal y la filtración glomerular
• El flujo sanguíneo renal es de 1.100ml/min (el flujo 
plasmático renal es de 600ml/min).
• La FG es de 120ml/min/l,73 m2.
Ambos permanecen bastante constantes por la autorregu-
lación, que supone variaciones en el tono de las arteriolas 
aferentes y eferentes (fig. 2.7). En el intervalo autorregula-
dor de las presiones de perfusión (90-200 mmHg), el flujo 
sanguíneo es independiente de la presión de perfusión, de 
modo que, a medida que aumenta la presión de perfusión, 
se eleva la resistencia al flujo (fig. 2.8). En la autorregulación 
participan dos mecanismos:
1. Mecanismo miógeno.
2. Mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular.
Mecanismo miógeno
Un aumento de la presión (causado por un incremento en 
el flujo sanguíneo) estimula los receptores de estiramiento 
en las fibras de músculo liso de la pared del vaso. Esto 
causa una contracción refleja de las fibras de músculo liso,
lo que ocasiona la vasoconstricción del vaso. Se produce 
una mayor resistencia al flujo, de modo que, globalmente, 
el flujo sanguíneo renal permanece constante.
Mecanismo de retroalimentación 
tubuloglomerular
Cuando aumenta la FG, el mayor flujo que atraviesa los 
túbulos provoca que se reabsorba proporcionalmente me-
nos NaCl. Por tanto, cuando el filtrado alcanza el túbulo 
contorneado distal tiene una mayor concentración de NaCl. 
Este es el estímulo que activa el mecanismo de retroalimen-
tación tubuloglomerular, que consta de tres componentes 
dentro del aparato yuxtaglomerular:
1. Células de la mácula densa del epitelio del túbulo con-
torneado distal. Estas detectan la osmolalidad o la tasa 
de movimiento de Na* o Cl~ al interior de las células. 
Cuanto mayor sea el flujo del filtrado, más elevada será 
la concentración de Na* en las células.
2. Se envía una señal a través de las células yuxtaglomeru- 
lares, activadas por una variación en la concentración 
de NaCl del líquido tubular distal.
3. La angiotensina II o las prostaglandinas (v. capítulo 4) 
producen una vasoconstricción del músculo liso de las
impide la transmisión de la PAt a los 
capilares glomerulares y mantiene 
la presión capilar glomerular normal
Tfg
u mantiene la FG y el FSR J
Figura 2.7 Regulación 
del flujo sanguíneo renal (FSR) 
y la filtración glomerular (FG) 
mediante la vasoconstricción 
de las arteriolas.
Intervalo 
de autorregulación
---- FG 90-200 mmHg
---- FSR
I I I I I
40 80 120 160 200 240
15
Glomérulo
Figura 2.9 Sustancias vasoactivas presentes en las paredes 
de los vasos sanguíneos.
Vasodilatadoras Vasoconstrictoras
prostaglandinas (PG) adenosina
óxido nítrico (NO) angiotensina II
dopamina (DA) hormona antidiurética (ADH)
bradicinina endotelina
noradrenalina (NA)
arteriolas aferentes adyacentes y, así, reducen el flujo 
plasmático renal, que a su vez disminuye la FG.
Este mecanismo mantiene una FG constante, evitando 
así la sobrecarga de las nefronas, pues una carga elevada 
de NaCl reduce la capacidad de filtración de la nefrona. 
Varios factores modulan la sensibilidad del mecanismo 
de retroalimentación tubuloglomerular, como el pépti- 
do natriurético auricular (ANP) y el óxido nítrico (NO), 
que reducen su sensibilidad, y la angiotensina II, que la 
aumenta.
APUNTES Y SUGERENCIAS
La autorregulación de la filtración glomerular 
depende de variaciones de la resistencia, 
principalmente en las arteriolas aferentes
Flujo sanguíneo renal y presión arterial 
sistémica
La filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal perma-
necen relativamente constantes en una amplia gama fisio-
lógica de presiones sanguíneas debido a la autorregulación. 
Por ejemplo, en una hemorragia grave aguda, el aumento 
de actividad simpática provoca vasoconstricción y el consi-
guiente descenso en el flujo sanguíneo. Sin embargo, como 
respuesta se producen prostaglandinas vasodilatadoras 
intrarrenales para prevenir una vasoconstricción excesiva 
en el riñón, manteniendo así la perfusión renal.
En la regulación de la FG participan otras sustancias 
vasoactivas presentes en las paredes de los vasos sanguíneos. 
Se resumen en la figura 2.9.
ENFERMEDADES 
DEL GLOMÉRULO
Introducción
La enfermedad glomerular puede clasificarse como sigue:
• Hereditaria (p. ej., síndromes de Alport y de Fabry).
• Primaria (la más frecuente): la enfermedad se origina 
en el glomérulo.
• Secundaria a enfermedades sistémicas: por ejemplo, 
lupus eritematoso sistémico (LES), diabetes mellitus, 
endocarditis bacteriana.
La enfermedad del glomérulo suele denominarse glome- 
rulonefritis. La presentación clínica de la glomerulone- 
fritis puede ser el síndrome nefrítico (hematuria con o 
sin proteinuria, retención de sales y agua e hipertensión)
o un síndrome nefrótico (proteinuria masiva de la mag-
nitud suficiente como para provocar un descenso de la 
albúmina sérica, hipercolesterolemia y edemas). El cuadro 
clínico puede ser agudo o crónico, rápida o lentamen-
te progresivo, y en ocasiones conduce a la enfermedad 
renal crónica. La glomerulonefritis también puede ser 
asintomática.
Nota clínica
Dentro del glomérulo, pueden lesionarse cuatro 
estructuras:
• Células endoteliales que revisten los capilares.
• Membrana basal glomerular.
• Mesangio que da soporte a los capilares.
• Podocitos en la superficie externa de los capilares. 
Cuando el glomérulo sufre una lesión, el resultado es 
de hematuria microscópica e indolora y proteinuria.
Mecanismos de lesión glomerular
Nefritis por inmunocomplejos circulantes
Este el mecanismo más frecuente de lesión mediada por la 
inmunidad. Se forman inmunocomplejos en otros lugares 
distintos del riñón y se quedan atrapados en el glomérulo 
tras llegar al riñón por la circulación renal (fig. 2.10B). El 
antígeno puede ser:
• Exógeno: bacterias (p. ej., estreptococos del grupo A), 
virus (antígeno de superficie de la hepatitis B, antígeno 
del virus de la hepatitis C), antígenos tumorales.
• Endógeno: por ejemplo, el ADN en el LES.
Cuando se quedan atrapados en el glomérulo, los in-
munocomplejos activan la vía clásica del complemento, 
causando la inflamación aguda del glomérulo. La mi-
croscopía por inmunofluorescencia pone de manifiesto 
depósitos de inmunoglobulinas a lo largo de la mem-
brana basal y/o en el mesangio. Estos aumentan la per-
meabilidad vascular.
Depósito de inmunocomplejos in situDentro del riñón se forman inmunocomplejos antígeno- 
anticuerpo cuando los anticuerpos reaccionan contra antí-
genos intrínsecos o infiltrados en el glomérulo (fig. 2.10A).
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A depósito de inmunocomplejos in situ
B nefritis por inmunocomplejos C anticuerpos citotóxicos 
circulantes
D inmunidad mediada por células
linfocitos T sensibilizados
E activación de la vía alternativa del complemento
polisacáridos bacterianos, endotoxinas, agregados de IgA 
, magnesio
factor B *■ C3
-_______4
degradado 
Factor I
y
Factor H
/ C3bBb\
factor D 
(C3 convertasa)
estabilizado 
por properdina 
C3NeF (factor 
nefrítico C3 
en el organismo)
C3 -
C3b y otros 
componentes
7'
C3b
Figura 2.10 A-E. Los cinco mecanismos de la enfermedad 
renal por Inmunocomplejos. Ac, anticuerpo; Ag, antígeno; 
1C, inmunocomplejo.
La enfermedad antimembrana basal glomerular (anti- 
MBG) es un ejemplo de reacción a antígenos intrínsecos. 
Se forman anticuerpos contra un antígeno presente en la 
MBG, y se generan complejos que estimulan la cascada del 
complemento. Esto lesiona al glomérulo y conduce a una 
insuficiencia renal rápidamente progresiva. Los anticuer-
pos anti-MBG también atacan la membrana basal de los 
alvéolos pulmonares. La toada de anticuerpos anti-MBG, 
glomerulonefritis (GN) y hemorragia pulmonar se conoce 
como síndrome de Goodpasture.
La reacción a los antígenos infiltrados tiene lugar cuando 
se depositan antígenos circulantes en el glomérulo. Estos 
pueden ser:
• Exógenos: por ejemplo, bacterias (como estreptoco-
cos p-hemolíticos del grupo A, que también pueden 
provocar nefritis por inmunocomplejos circulan-
tes), productos bacterianos (endoestreptosina), virus, 
parásitos y fármacos.
• Endógenos: por ejemplo, anticuerpos anti-ADN que 
reaccionan con el ADN circulante (como se observa en 
el LES).
Inmunidad mediada por células
Los linfocitos T sensibilizados por reacciones inmuni- 
tarias mediadas por células participan en la progresión 
de la GN aguda a la GN crónica (fig. 2.10D). Se cree 
que la lesión glomerular está mediada por macrófagos 
y linfocitos T.
Activación de la vía alternativa 
del complemento
Polisacáridos bacterianos, endotoxinas y agregados de IgA 
son capaces de estimular la vía alternativa del complemen-
to; los productos de esta se depositan en los glomérulos, 
alterando la función glomerular (fig. 2.10E). Esto es lo que 
sucede en la GN membranoproliferativa.
Anticuerpos citotóxicos
Los anticuerpos contra antígenos de las células glome-
rulares causan lesiones sin formación ni depósito de in-
munocomplejos (fig. 2.10C). Se trata de un mecanismo 
infrecuente. Un ejemplo serían los anticuerpos que se fijan 
a las células mesangiales, con el resultado de mesangiólisis 
mediada por el complemento y proliferación de células 
mesangiales.
Manifestaciones clínicas 
de la enfermedad glomerular
La enfermedad glomerular suele presentarse en una de las 
cinco formas siguientes (fig. 2.11):
1. Hematuria y proteinuria asintomáticas.
2. Síndrome nefrótico.
3. Síndrome nefrítico agudo.
17
Glomérulo
4. Enfermedad glomerular rápidamente progresiva.
5. Enfermedad renal crónica.
Hematuria asintomática
La hematuria debida a enfermedad glomerular suele ser 
microscópica e indolora y puede ser continua o intermi-
tente. La enfermedad glomerular también puede provocar 
hematuria macroscópica. La figura 2.11 resume las causas 
primarias y secundarias. Hay que destacar que el ejercicio 
intenso es capaz de causar hemoglobinuria (no hematuria).
Proteinuria asintomática
Se caracteriza por proteinuria (habitualmente, 0,3-3 g/día 
de proteínas) sin otros síntomas. La figura 2.11resume las 
posibles causas.
Síndrome nefrótico
Se caracteriza por:
• Proteinuria (típicamente > 3 g/24 h) de una magnitud 
suficiente como para provocar:
• Hipoalbuminemia (albúmina sérica característicamen-
te < 25 mg/1), suficiente como para provocar:
• Edemas.
• Hiperlipidemia (aumento de la síntesis hepática de 
lipoproteínas secundario a la pérdida de proteínas).
La permeabilidad del filtro glomerular a la albúmina está 
aumentada como resultado de la lesión en la membrana 
basal glomerular y el aumento del tamaño de los poros. La 
pared capilar se hace permeable a las proteínas de mayor 
peso molecular a medida que aumenta la gravedad de 
la lesión. Una proteinuria masiva provoca el descenso de la 
albúmina plasmática, y por tanto, edema tisular.
En un adulto, la pérdida de más de 3-5 g de albúmina al 
día puede causar hipoalbuminemia, pero algunos pacientes 
presentan proteinuria de la magnitud del síndrome ne-
frótico sin tener un síndrome nefrótico evidente porque la 
síntesis de albúmina compensa su pérdida. Una cantidad 
limitada de las proteínas filtradas puede ser reabsorbida 
mediante endocitosis pero, si se supera este mecanismo, se 
pierden proteínas por la orina. Una concentración normal 
de albúmina dentro de los capilares mantiene la presión 
osmótica coloide y, cuando esta se reduce, retorna menos 
líquido a los capilares, causando edema en los tejidos pe-
riféricos. El descenso del volumen circulante estimula el 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando aún 
más retención de sodio y agua y empeorando los edemas.
Es posible que se pierdan otras proteínas plasmáticas, 
incluidas inmunoglobulinas y las proteínas que controlan 
la coagulación. Las complicaciones del síndrome nefrótico 
son las siguientes:
• Inmunosupresión: aumenta el riesgo de infección.
• Estado de hipercoagulación: aumenta el riesgo de trom-
bosis venosa profunda, embolia pulmonar y trombosis 
de las venas renales.
Figura 2.11 Resumen de los tipos de enfermedades glomerulares y su presentación clínica.
Presentación clínica Causa glomerular primaria Causa secundaria
Hematuria asintomática Glomerulonefritis (GN) por IgA mesangial 
Otras GN
Hemoglobinuria inducida por el ejercicio
Púrpura de Henoch-Schonlein (PHS) 
Lupus eritematoso sistémico (LES) 
Endocarditis bacteriana
Proteinuria asintomática GN capilar mesangial 
Otras GN
Glomeruloesclerosis focal segmentaria 
Nefritis por derivación 
Cualquier causa de nefroesclerosis
PHS LES
Endocarditis bacteriana 
Poliarteritis nudosa grave 
Hipertensión crónica 
Gestación
Síndrome nefrítico agudo GN postestreptocócica 
GN no estreptocócica 
GN rápidamente progresiva 
GN proliferativa focal 
GN por IgA mesangial
LES
Poliangitis microscópica 
Granulomatosis de Wegener
Síndrome nefrótico Enfermedad de cambios mínimos 
Glomerulonefropatía membranosa 
GN membranoproliferativa 
Glomeruloesclerosis segmentaria focal
PHS
LES
Amiloide tumoral
Diabetes mellitus, fármacos (p. ej.,
penicilamina, oro)
Endocarditis bacteriana, síndrome nefrótico 
congénito
Glomeruloesclerosis de la enfermedad renal 
crónica
Se desarrolla como consecuencia a largo plazo de cualquiera de las enfermedades anteriores
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Enfermedades del glomérulo 2
• Hiperlipidemia: aumenta el riesgo de enfermedad vas-
cular y cardiopatía isquémica.
Su tratamiento consiste en:
• Control de la presión arterial.
• Reducción de la proteinuria mediante inhibidores de la 
enzima conversora de la angiotensina (ECA).
• Control de la hiperlipidemia.
• Anticoagulación si aparece un estado de hipercoagu- 
lación (el riesgo de trombosis aumenta a medida que 
desciende la albúmina).
• Tratamiento de la causa subyacente, si es posible; por 
ejemplo, en la enfermedad de cambios mínimos los 
corticoesteroides en dosis altas eliminan la proteinuria 
hasta en el 90% de los casos.
La figura 2.11 resume las causas primarias y secundarias.
Síndrome nefrítico agudo
Los síntomas y signos son:
• Oliguria/anuria.
• Hipertensión.
• Retención de líquidos, observada en forma de edema 
facial.
• Hematuria, micro- o macroscópica.
• Uremia.
• Proteinuria.
Los pacientes también pueden referir dolor lumbar, cefaleay malestar general. La figura 2.11 resume las causas prima-
rias y secundarias del síndrome nefrítico agudo.
A menudo es asintomática en las primeras fases. Posterior-
mente, aparecen síntomas de ERC a medida que se acumu-
lan los productos de desecho y desciende la producción 
de eritropoyetina y vitamina D. Los síntomas y signos de 
la ERC (descrita detalladamente en el capítulo 7) son los 
siguientes:
• Hipertensión.
• Retención de sal y agua que causa edemas.
• Anemia.
• Náuseas, vómitos, diarrea.
• Hemorragia digestiva.
• Prurito.
• Poliuria y nicturia.
• Letargo.
• Parestesias (debidas a la polineuropatía).
• Bradipsiquia y obnubilación de la conciencia (fase 
terminal).
En casos extremos aparece oliguria. La diálisis y el trasplante 
renal son tratamientos eficaces. La figura 2.11 muestra las 
causas glomerulares de la ERC, pero en los casos avanzados 
no suele ser posible determinar la naturaleza de la lesión 
inicial.
APUNTES Y SUGERENCIAS
La fibrosis del glomérulo se conoce como 
glomeruloesclerosis, Imagen histológica clave 
de la ERC.
APUNTES Y SUGERENCIAS
Recuerda la diferencia entre el síndrome nefrótlco 
y el nefrítico. El síndrome nefrótico se caracteriza 
por la pérdida masiva de proteínas, causante de distintas 
complicaciones. En el síndrome nefrítico agudo puede 
existir cierta proteinuria, pero resultan más Importantes 
la hematuria, la oliguria y la hipertensión.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
La GN rápidamente progresiva, o GN semilunar, se produce 
cuando la lesión glomerular es grave. Cursa con hematuria, 
oliguria e hipertensión, causando finalmente insuficiencia 
renal. Se observa en vasculitis renales como la granuloma-
tosis de Wegener o la poliangitis microscópica.
Enfermedad renal crónica (ERC)
La glomerulonefritis crónica causa ERC como resultado de 
la pérdida progresiva de nefronas. El riñón disminuye de 
tamaño, con adelgazamiento cortical y fibrosis granular. El 
examen histológico en la glomerulonefritis crónica muestra:
• Hialinización de los glomérulos.
• Atrofia tubular.
© • Fibrosis intersticial.
Glomerulonefritis primarias 
que cursan típicamente 
con proteinuria masiva 
o síndrome nefrótico
Enfermedad de cambios mínimos
Esta es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en 
niños menores de 6 años, y afecta con más frecuencia al 
sexo masculino. No se observan cambios relevantes en el 
riñón con el microscopio óptico (de ahí su nombre). El 
microscopio electrónico muestra fusión de los podocitos, 
es decir, desaparición de los pedicelos. La causa es descono-
cida, pero sus posibles mecanismos abarcan una reacción 
postalérgica, inmunocomplejos circulantes o alteración de 
la inmunidad de los linfocitos T. El tratamiento consiste en 
corticoesteroides y ciclosporina o ciclofosfamida (en casos 
refractarios). El pronóstico es bueno en los niños y variable 
en los adultos, pero suele ser favorable; solo excepcional-
mente causa insuficiencia renal terminal.
Glomerulonefropatía membranosa
Se trata de una enfermedad crónica caracterizada por:
• Depósito subepitelial de inmunocomplejos.
• Engrasamiento de la membrana basal.
19
Glomérulo
Es la responsable del 40% de los síndromes nefróticos en 
adultos y es más frecuente en los hombres. La causa es idio- 
pática (85%), primaria y secundaria. Las causas secundarias 
son las siguientes:
• Infecciones: sífilis, malaria, hepatitis B.
• Tumores: melanoma, carcinoma bronquial, linfoma.
• Sustancias químicas: penicilamina, heroína, mercurio, 
oro.
• Enfermedades sistémicas: LES.
El examen histológico muestra un engrosamiento genera-
lizado de la membrana basal glomerular causado por el 
depósito de inmunoglobulinas. Con el tiempo, la matriz 
mesangial anómala y excesiva causa la hialinización del 
glomérulo y la muerte de nefronas individuales. El trata-
miento podría consistir en inmunosupresores. Su pronós-
tico depende de la causa: el 30% de los casos idiopáticos 
desarrolla ERC y requiere diálisis o trasplante. En la glo- 
merulonefropatía membranosa secundaria, el tratamiento 
de la enfermedad subyacente conduce a la remisión de la 
enfermedad renal.
Glomeruloesclerosis segmentaria focal
Es la responsable del 10% de los casos de síndrome ne- 
frótico en la infancia y hasta del 30% en los adultos. Aparece 
con más frecuencia en el sexo masculino y sus causas son 
las siguientes:
• Alteración de la inmunidad celular.
• Consumo de heroína por vía intravenosa.
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
• Reacción a una proteinuria crónica.
• Idiopática.
El examen histológico pone de manifiesto colapso y 
esclerosis focales, con depósitos hialinos en segmentos 
glomerulares. Cursa con proteinuria o síndrome nefrótico, 
apareciendo posteriormente hematuria e hipertensión. La 
mayoría desarrolla ERC antes de 10 años. El tratamiento de 
la forma idiopática podría consistir en corticoides, cidofos- 
famida, ciclosporina, diálisis y trasplante renal. Es posible 
que se produzcan recidivas en el riñón trasplantado.
Glomerulonefritis primarias 
que cursan típicamente 
con síndrome nefrítico
Nefropatía por IgA 
(enfermedad de Berger)
Esta es la enfermedad glomerular primaria más frecuente 
en todo el mundo, causante de hematuria recidivante.
Presenta cierta asociación con la situación geográfica 
(más frecuente en Francia, Australia y Singapur) y el an-
tígeno leucocitario humano (HLA) DR4. Afecta caracterís-
ticamente a hombres jóvenes después de una infección 
de las vías respiratorias superiores. Las manifestaciones 
son hematuria microscópica, proteinuria e insuficiencia 
renal. Se produce hipertensión y las concentraciones plas-
máticas de IgA están elevadas. En el examen histológico 
se observan depósitos de IgA y C3 en el mesangio de 
todos los glomérulos, con cierta proliferación mesangial 
(esto es similar a la imagen histológica de la PHS). En 
último término, se produce una esclerosis del segmento 
lesionado. No hay un tratamiento eficaz. Los pacientes 
con inicio tardío, proteinuria, aumento de la presión 
arterial y creatinina elevada en la presentación tienen 
peor pronóstico: hasta el 20% de los pacientes desarrolla 
ERC avanzada.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva 
(semilunar)
Provoca una lesión glomerular grave. Histológicamente, 
la lesión glomerular causa la salida de fibrina, que activa 
la proliferación de las células epiteliales y los macrófagos 
de la cápsula de Bowman hasta formar masas en forma de 
media luna que reducen el aporte sanguíneo glomerular. 
Puede aparecer en enfermedades sistémicas como el LES, 
la granulomatosis de Wegener y la poliangitis micros-
cópica. Como indica su nombre, la enfermedad avanza 
rápidamente y la función renal se pierde en días o se-
manas. Por tanto, son necesarios el diagnóstico precoz 
y un tratamiento rápido para prevenir la hipertensión, 
la nefroesclerosis y la insuficiencia renal. El tratamiento 
consiste en corticoides en dosis altas, inmunosupresores 
y plasmaféresis.
Glomerulonefritis proliferativa focal
La GN proliferativa focal provoca la inflamación de unas 
partes de algunos glomérulos. Su cuadro clínico es menos 
agudo. Es posible que solo afecte al riñón (nefropatía por 
IgA, v. más adelante) o bien sea secundaria a enfermedades 
sistémicas como la púrpura de Henoch-Schónlein (PHS), 
el síndrome de Goodpasture, la endocarditis bacteriana 
subaguda, la vasculitis y otras enfermedades del tejido 
conjuntivo (p. ej., LES). El tratamiento con inmunosu-
presores puede ser eficaz. Su pronóstico es variable. En la 
hipertensión maligna también aparece con frecuencia una 
GN necrosante.
Glomerulonefropatía 
membranoproliferativa
Denominada también glomerulonefritis mesangiocapilar, 
es infrecuente. Se produce con más frecuencia en niños y 
en mujeres. Histológicamente, se caracteriza por un engro-
samiento difuso de la membrana basal y por proliferación 
mesangial. Suele ser primaria, pero puede ser secundaria a 
enfermedades como el LES y la malaria. La GN membrano-
proliferativa primaria se clasifica en:
Notaclínica
• La GN membranosa es la causa más frecuente 
de síndrome nefrótico en pacientes de más edad.
• La GN de cambios mínimos es la causa más frecuente 
de síndrome nefrótico en niños.
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Enfermedades del glomérulo 2
• Tipo I (más frecuente): se depositan inmunocomplejos 
en el subendotelio, causando inflamación y engrasa-
miento capilar.
• Tipo II: causada por la activación de la vía alternativa 
del complemento después de una infección. El examen 
histológico muestra capilares engrosados debido al 
depósito de C3.
Puede manifestarse por hematuria asintomática o por una 
combinación de síndrome nefrótico/nefn'tico.
Glomerulonefritis secundarías
Los trastornos sistémicos pueden causar enfermedad glo-
merular; pueden ser:
• Mediados por inmunocomplejos (p. ej., LES, PHS, en-
docarditis bacteriana).
• Vasculares (p. ej., poliangitis microscópica, granuloma-
tosis de Wegener).
• Metabólicos (p. ej., diabetes mellitus, amiloidosis).
• Por fármacos (p. ej., penicilamina, oro, captopril, feni- 
toína).
• Infecciones (p. ej., hepatitis B, lepra, sífilis, malaria).
Glomerulonefritis postestreptocócica
Aparece 1-3 semanas después de una infección por es-
treptococos p-hemolíticos del grupo A de las amígdalas, la 
faringe o la piel. Las manifestaciones clínicas consisten en 
proteinuria, hematuria y descenso de la filtración glome-
rular (FG) (esto provoca retención de líquidos, oligohemia 
e hipertensión). Todos los glomérulos están afectados, lo 
que provoca una GN proliferativa difusa: «proliferativa» 
porque se produce un aumento en la celularidad del glo-
mérulo (fig. 2.12). El tratamiento suele ser conservador, 
con antibióticos para tratar cualquier resto de infección. 
El pronóstico es excelente en los niños, pero solo el 60% 
de los adultos se recupera por completo; el resto desarrolla 
hipertensión o insuficiencia renal.
Glomerulonefritis no estreptocócicas
La GN no estreptocócica sigue un proceso similar al de la 
GN postestreptocócica, excepto que el organismo causal no 
es un Streptococcus. Puede desencadenarse por:
• Otras bacterias (como estafilococos y neumococos).
• Parásitos (Toxoplasma gondii, Plasmodium).
• Virus.
Lupus eritematoso sistémico
El LES es una vasculitis autoinmunitaria caracterizada por 
anticuerpos antinucleares e inflamación generalizada me-
diada por inmunocomplejos. Es más frecuente en mujeres, 
en asiáticos y si la persona es positiva para el HLA B8, DR2 o 
DR3. Se trata de una enfermedad con remisiones y recaídas 
que se diagnostica habitualmente entre los 30 y los 40 años 
de edad. Afecta a muchos órganos y sistemas del organis-
mo; por ejemplo, las articulaciones, la piel, el corazón, los 
© pulmones y los riñones (75% de los casos). Las lesiones
Focal
solo afecta a algunos glomérulos
Global Segmentarla
afecta a todo el glomérulo solo afecta a parte del glomérulo 
Figura 2.12 Terminología de las glomerulonefritis.
renales son las más importantes clínicamente y afectan 
al pronóstico. Los cambios glomerulares abarcan desde 
una afectación mínima hasta una enfermedad proliferativa 
difusa con:
• Depósito de inmunocomplejos en el glomérulo (con 
frecuencia, todos los tipos de inmunoglobulinas y el 
complemento).
• Engrasamiento de la membrana basal.
• Proliferación endotelial.
Esto resulta en una GN proliferativa focal o difusa, o glome- 
rulopatía membranosa. Los pacientes presentan proteinu-
ria, edemas e hipertensión. Puede haber síntomas sistémi-
cos extrarrenales. Es posible que los pacientes desarrollen 
ERC, pero el pronóstico mejora con los inmunosupresores 
(corticoides, azatioprina o ciclofosfamida).
Púrpura de Henoch-Schonlein
La PHS aparece predominantemente en niños, afectando 
más a los varones. Se trata de una vasculitis sistémica me-
diada por la inmunidad que afecta a muchas partes del 
organismo, como las siguientes:
• Piel: aparece una púrpura sobre la superficie de exten-
sión de piernas, brazos y nalgas.
• Articulaciones: provoca dolor.
• Intestino: causa dolor abdominal, vómitos, hemorragia.
Difusa
afecta a todos los glomérulos
21
Glomérulo
• Riñón: con el resultado de GN (una tercera parte de los 
pacientes desarrolla lesiones glomerulares histológica-
mente idénticas a la nefropatía por IgA).
La PHS puede aparecer tras una infección de las vías res-
piratorias superiores. Tiene un pronóstico excelente en los 
niños.
Endocarditis bacteriana
La enfermedad glomerular en la endocarditis bacteriana 
está causada por:
• Depósito de inmunocomplejos en el glomérulo.
• Infarto secundario a embolia: los émbolos se despren-
den de las válvulas cardíacas.
Los diagnósticos histológicos principales son GN prolifera- 
tiva difusa, focal y segmentaria. Las manifestaciones clínicas 
consisten en hematuria microscópica, insuficiencia renal y 
retención de líquidos. Las lesiones renales se resuelven con 
el tratamiento antibiótico.
Glomeruloesclerosis diabética
La diabetes mellitus afecta a varios órganos, incluidos los 
riñones, que son los órganos lesionados con más frecuen-
cia y gravedad en la diabetes. La nefropatía diabética es 
la causa más frecuente de ERC que precisa diálisis en los 
países desarrollados. Las manifestaciones renales abarcan 
la glomeruloesclerosis nodular y la arterioesclerosis, in-
cluida la nefroesclerosis benigna con hipertensión (la 
fig. 2.13 presenta un resumen de la evolución natural 
de la diabetes). Las características histológicas pueden 
consistir en:
• Engrasamiento de la membrana basal de los capilares.
• Aumento de la matriz del mesangio.
• Glomeruloesclerosis con un patrón difuso o nodular 
(también denominada síndrome de Kimmelstiel- 
Wilson).
Figura 2.13 Resumen de la evolución 
natural de la diabetes. El asterisco (*) 
indica los cambios funcionales 
en el tamaño del riñón (aumentado) 
y la filtración glomerular (incrementada) 
a corto plazo. ERT, enfermedad renal 
terminal (o ERC en estadio 5).
• Hialinosis arterial de las arteriolas aferentes y eferentes: 
esto predispone a la oclusión del vaso.
Las arterias también pueden verse afectadas (especialmente 
en la diabetes tipo 2) y los ateromas graves en la arteria renal 
conducen a la isquemia renal y la hipertensión. La necrosis 
papilar es una complicación conocida, especialmente en 
presencia de infecciones.
La nefropatía diabética cursa con microalbuminuria, 
que aumenta progresivamente hasta las cifras del síndrome 
nefrótico (es decir, > 3g/24h). Del mismo modo, la FG dis-
minuye gradualmente, conduciendo a ERC en el 30% de 
los casos de diabetes mellitus tipo 1 insulinodependiente. 
También se asocia con complicaciones de la diabetes en 
otras localizaciones (p. ej., retinopatía en los ojos). La lesión 
renal crónica como resultado de la diabetes se asocia con la 
hipertensión y resulta acelerada por esta.
El tratamiento consiste en inhibidores de la ECA para 
reducir la proteinuria (se detallan más adelante), control 
riguroso de la presión arterial y la glucemia, y diálisis para 
la ERC en estadio 5.
Amiloidosis
Este trastorno supone el depósito de amiloide (una proteí-
na fibrilar extracelular) en los glomérulos, habitualmente 
en el mesangio y el subendotelio, y en ocasiones en el 
espacio subepitelial. También se encuentran depósitos 
en las paredes de los vasos sanguíneos y en el intersticio. 
Clínicamente, esto resulta en una proteinuria masiva o 
un síndrome nefrótico, que en último término provoca 
ERC (debida a isquemia y glomeruloesclerosis). Es preciso 
realizar diálisis o un trasplante para evitar el fallecimiento 
por uremia.
Síndrome de Goodpasture
En el síndrome de Goodpasture se desarrollan autoanti- 
cuerpos contra el colágeno tipo IV de la membrana basal
hipertensión
ERT
aumento de la creatinina
proteinuria patente
cambios estructurales tardíos
cambios estructurales iniciales
El
diabetes
~T~
10
I20 T~30
inicio 
de la diabetes
microalbuminuria
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