23 ESTRUCTURA Y FUNCIÓN RENAL

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Fernández, V. H. 
 
FISIOLOGÍA DE SISTEMAS 
 
 
CAPÍTULO XXIII 
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN RENAL 
 
ESQUEMA DEL CAPÍTULO 
✓ Introducción 
✓ El APARATO URINARIO 
✓ LA NEFRONA 
• Histología de la nefrona y el túbulo colector 
✓ GENERALIDADES DE FISIOLOGÍA RENAL 
✓ FILTRACIÓN GLOMERULAR 
• Membrana de filtración 
• Determinantes de la composición del ultrafiltrado 
• El mesangio 
• Presión neta de filtración 
• Tasa de filtración glomerular 
✓ AUTORREGULACIÓN RENAL 
• Relación entre el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular 
• Acción del sistema nervioso simpático 
• Otras sustancias de acción local renal 
• Consumo renal de oxígeno 
• Fracción de filtración 
• Carga filtrada 
✓ CLEARANCE O ACLARAMIENTO RENAL 
✓ APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
✓ Bibliografía 
 
OBJETIVOS DEL CAPÍTULO 
1. Describir la importancia del sistema renal en la homeostasis del organismo. 
2. Enumerar los principales procesos renales, localizándolos en los diferentes 
segmentos de la nefrona. 
3. Conocer las características diferenciales de la vascularización renal y la 
importancia funcional de las arteriolas aferente y eferente. 
4. Describir las diferencias funcionales entre los capilares glomerulares y los 
capilares peritubulares. 
5. Describir la importancia funcional de los vasos rectos. 
6. Definir flujo sanguíneo renal, flujo plasmático renal, tasa de filtración glomerular 
y fracción de filtración proporcionando los valores fisiológicos de estos parámetros. 
 
 
Fernández, V. H. 
7. Comparar el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno en los riñones con los del 
músculo esquelético y miocardio. 
8. Describir las capas que forman la barrera de filtración glomerular. 
9. Explicar cómo puede afectar la estructura de la barrera a la capacidad de filtración 
identificando los daños en la barrera de filtración responsable de la hematuria y la 
proteinuria. 
10. Dividir los elementos de la sangre y el plasma en función de su capacidad para 
atravesar la barrera de filtración glomerular, explicando qué mecanismo 
determina dicha capacidad. 
11. Definir coeficiente de filtración del capilar glomerular y explicar cómo participa 
en determinar la tasa de filtración glomerular. 
12. Describir las propiedades de la membrana que contribuyen al coeficiente de 
filtración. 
13. Identificar las fuerzas a favor y en contra de la filtración. A partir de las presiones 
hidrostáticas y oncótica en el capilar glomerular y la cápsula de Bowman, calcular 
la fuerza de filtración neta. 
14. Predecir los cambios en la filtración glomerular provocados por los aumentos o 
disminuciones en cualquiera de esas presiones. Predecir el cambio de flujo 
sanguíneo renal y tasa de filtración glomerular causados por la obstrucción del 
tracto urinario y la hipoalbuminemia. 
15. Predecir el cambio de flujo sanguíneo renal y tasa de filtración glomerular 
causados por: a) un aumento en la actividad del simpático, b) un aumento de la 
síntesis de angiotensina II, c) el aumento de la liberación de péptido natriurético 
auricular, d) el aumento en la formación de prostaglandinas, e) el aumento en la 
producción de óxido nítrico, y f) la realización de un ejercicio intenso y prolongado. 
16. Identificar dos mecanismos que alteran selectivamente la distribución del flujo 
sanguíneo entre la corteza y la médula renal. 
17. Predecir las consecuencias del bloqueo de la síntesis de prostaglandinas y de la 
formación de óxido nítrico en esta redistribución. 
18. Explicar la autorregulación del flujo sanguíneo renal y del ultrafiltrado glomerular 
como resultado de los mecanismos miogénico y de retroalimentación 
tubuloglomerular. 
19. Explicar el concepto de aclaramiento y conocer su formulación matemática. 
20. Utilizando la ecuación del aclaramiento y el compuesto adecuado para cada caso, 
estimar la tasa de filtración glomerular, el flujo sanguíneo renal y el flujo 
plasmático renal. 
21. Distinguir entre el uso del aclaramiento de inulina y el de creatinina para medir la 
tasa de filtración glomerular. 
22. Describir las consecuencias de la disminución de la tasa de filtración glomerular 
sobre las concentraciones plasmáticas de urea y creatinina. 
 
 
 
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ESTRUCTURA Y FUNCIÓN RENAL 
 
Introducción 
En la vida del ser humano el metabolismo produce inevitablemente sustancias de 
desecho que, además de ser innecesarios para el cuerpo, resultan tóxicos si se permite que se 
acumulen. Por ello, el sistema urinario es el principal medio de excreción de deshechos 
metabólicos de la sangre y el resto del aparato urinario sirve para el transporte, el 
almacenamiento y la eliminación de la orina. Sin embargo, la tarea de estos órganos va más allá 
de la excreción de deshechos, también es indispensable en la regulación de la volemia, PAM 
y la composición de la sangre, procesos que se relacionan intrínsecamente con el sistema 
endócrino (eritropoyetina), el sistema circulatorio (SRAA) y sistema respiratorio (pH arterial). 
Anatómicamente, el sistema urinario se relaciona directamente con el aparato reproductor dado 
que los dos sistemas se desarrollan juntos en el embrión y, en el varón, la uretra sigue sirviendo 
como pasaje para la orina y el semen. Por tanto, los aparatos urinario y reproductor suelen 
recibir el nombre de aparato urogenital y los urólogos tratan tanto trastornos urinarios como 
los reproductivos. 
 
El APARATO URINARIO 
El aparato urinario está constituido por dos riñones, dos uréteres, la vejiga y la uretra. 
Después de que los riñones filtran el plasma, devuelven la mayor parte del agua y los solutos a 
la corriente sanguínea. El agua y los solutos remanentes constituyen la orina, que transcurre por 
los uréteres y se almacena en la vejiga urinaria hasta que se excreta a través de la uretra. 
La nefrología (del griego “nephro”, riñón; y “logo”, estudio) es el estudio de la anatomía, la 
fisiología y las enfermedades de los riñones. 
Los riñones son órganos pares, de 
color rojizo y con forma de poroto 
(alubia, frijol o judía), situados en 
los flancos derecho e izquierdo, 
entre el peritoneo y la pared 
posterior del abdomen, por lo cual 
se consideran órganos 
retroperitoneales. 
Se localizan entre la última 
vértebra torácica y la tercera 
vértebra lumbar (T12 a L3), donde 
están protegidos en forma parcial 
por la undécima y duodécima 
costilla. Si estas costillas se 
fracturan, pueden punzar el riñón y 
causar una lesión significativa, 
incluso peligrosa para la vida. 
El riñón derecho se encuentra en 
una situación algo inferior con respecto al izquierdo porque el hígado ocupa un espacio 
considerable en el lado derecho, por encima del riñón. 
 
 
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El riñón de un adulto promedio mide unos 11 a 12 cm de longitud, entre 5 y 7 cm de ancho y 3 
a 4 cm de espesor y pesa entre 135 y 150 g. El borde medial cóncavo de cada riñón se orienta 
hacia la columna vertebral. Cerca del centro de este borde cóncavo se encuentra el hilio renal, 
a través del cual emerge el uréter junto con los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y los 
nervios. 
Cada riñón está cubierto por tres capas de tejido, una más profunda o cápsula renal, es una 
lámina lisa y transparente de tejido conectivo denso irregular, que se continúa con la capa 
externa del uréter; sirve como barrera contra los traumatismos y ayuda a mantener la forma del 
órgano. La capa intermedia o cápsula adiposa, es una masa de tejido adiposo que rodea la 
cápsula renal. También protege al riñón de los traumatismos y lo sostiene dentro de la cavidad 
abdominal. La capa superficial o fascia renal es otra capa delgada de tejido conectivo denso 
irregular que fija el riñón a las estructuras que lo rodean y a la pared abdominal. 
Un corte frontal del riñón muestra dos regiones distintas: un área superficial, de color rojo claro, 
llamada corteza renal y una región profunda, de color pardo rojizo, denominada médula renal.La médula renal está compuesta por unas 8 a 18 pirámides renales de forma cónica, cuya base 
de cada pirámide se dirige hacia la corteza renal y su vértice o papila renal, se orienta hacia el 
hilio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La corteza renal es el área de textura lisa que se extiende desde la cápsula hasta las bases de las 
pirámides renales y hacia los espacios entre ellas. Se divide en una zona cortical externa y una 
zona yuxtamedular interna. Estas porciones de la corteza renal que se extienden entre las 
pirámides renales se denominan columnas renales. 
Un lóbulo renal consta de una pirámide renal, la región suprayacente de la corteza y la mitad 
de cada columna renal adyacente. La corteza y las pirámides renales de la médula constituyen 
el parénquima renal, dentro del cual se encuentran las unidades funcionales del riñón, 
alrededor de 1 millón de estructuras microscópicas llamadas nefronas. 
 
 
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El filtrado que se forma en las nefronas drena en conductos papilares grandes, que se extienden 
a través de las papilas renales de las pirámides. Los conductos papilares desembocan en 
estructuras en forma de copa llamadas cálices menores y mayores. Cada riñón tiene entre 8 y 
18 cálices menores y 2 o 3 cálices mayores. Un cáliz menor recibe orina de los conductos 
papilares de una papila renal y la envía a un cáliz mayor. 
Una vez que ingresa el filtrado en los cálices se convierte en orina porque no experimenta más 
reabsorción, ya que el epitelio simple de la nefrona y los conductos se convierte en el epitelio 
de transición de los cálices. A partir de los cálices mayores, la orina drena en una cavidad más 
grande denominada pelvis renal y luego, a través del uréter hacia la vejiga. 
El hilio desemboca en una cavidad dentro del riñón que se denomina seno renal y que contiene 
parte de la pelvis, los cálices y ramas de los vasos sanguíneos y los nervios renales. El tejido 
adiposo ayuda a estabilizar la posición de estas estructuras en el seno renal. 
Por su parte, los riñones poseen abundante vascularización y, aunque dichos órganos 
constituyen menos del 0,5% de la masa corporal total, reciben entre el 20 y el 25% del GC en 
reposo, a través de las arterias renales derecha e izquierda. En los adultos, el flujo sanguíneo 
renal (FSR), que es el flujo de sangre que atraviesa ambos riñones, es de alrededor de 1200 a 
1250 mL por minuto. 
Dentro del riñón, la arteria renal se divide en arterias segmentarias que irrigan diferentes 
segmentos (áreas) del riñón. Cada arteria segmentaria da origen a diversas ramas que ingresan 
en el parénquima y atraviesan las columnas entre las pirámides renales como arterias 
interlobulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En las bases de las pirámides renales, las arterias interlobulares adoptan una trayectoria tortuosa 
entre la médula renal y la corteza, donde se denominan arterias arcuatas (arqueadas). Las 
 
 
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divisiones de las arterias arqueadas originan una serie de arterias interlobulillares, que reciben 
este nombre porque transcurren entre los lobulillos renales. 
Las arterias interlobulillares ingresan en la corteza renal y emiten las ramas conocidas como 
arteriolas aferentes. Cada nefrona recibe una arteriola aferente, que se divide en una red 
capilar profusa en forma de ovillo denominada glomérulo. Los capilares glomerulares luego se 
reúnen para formar la arteriola eferente, que transporta sangre fuera del glomérulo. Los 
capilares glomerulares son únicos entre los capilares del cuerpo porque están situados entre dos 
arteriolas, en lugar de interponerse entre una arteriola y una vénula. Como son redes capilares 
y también desempeñan una función importante en la formación de orina, los glomérulos se 
consideran parte, tanto del aparato cardiovascular como del aparato urinario. 
Las arteriolas eferentes se ramifican para formar los capilares peritubulares que rodean las 
porciones tubulares de la nefrona en la corteza renal. A partir de algunas arteriolas eferentes 
surgen capilares largos llamados vasos rectos que irrigan las porciones tubulares de las 
nefronas en la médula renal. Luego, los capilares peritubulares se reúnen para formar las 
vénulas peritubulares y más tarde las venas interlobulillares, que también reciben sangre de 
los vasos rectos. A continuación, la sangre drena a través de las venas arcuatas en las venas 
interlobulares que transcurren entre las pirámides renales. La sangre abandona el riñón a través 
de una única vena renal que sale por el hilio y desemboca en la vena cava inferior. 
Muchos nervios renales se originan en el ganglio renal y pasan a través del plexo renal hacia 
los riñones, junto con las arterias. Los nervios renales pertenecen a la división simpática del 
SNA y en su mayor parte son nervios vasomotores que regulan el flujo sanguíneo a través del 
riñón, lo que provoca vasoconstricción de las arteriolas renales. 
 
LA NEFRONA 
La nefrona es la unidad funcional de los riñones y consta de un corpúsculo renal, donde 
se filtra el plasma sanguíneo, y un túbulo renal, hacia el que pasa el líquido filtrado. Los dos 
componentes del corpúsculo renal son el glomérulo (red capilar) y la cápsula glomerular (de 
Bowman), que es una bolsa epitelial en forma de copa de pared doble, que rodea los capilares 
glomerulares. El plasma sanguíneo se filtra en la cápsula glomerular y luego el líquido filtrado 
ingresa en el túbulo renal, que tiene tres sectores principales que son el túbulo contorneado 
proximal (TCP) que se encuentra conectado a la cápsula glomerular, el asa de Henle y el 
túbulo contorneado distal (TCD). 
El corpúsculo renal y ambos túbulos contorneados se encuentran dentro de la corteza renal, 
mientras que el asa de Henle se extiende hacia la médula renal, gira en forma de U y luego 
regresa a la corteza renal. 
Los túbulos contorneados distales de diversas nefronas desembocan en un solo túbulo colector. 
Los túbulos colectores luego se unen y convergen en varios cientos de conductos papilares 
grandes, que drenan a su vez en los cálices menores. Los conductos colectores y los papilares 
se extienden desde la corteza a través de la médula hacia la pelvis renal, de manera que un riñón 
tiene alrededor de un millón de nefronas, pero un número mucho menor de conductos colectores 
y aún menor de conductos papilares. 
 
 
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En una nefrona, el asa de Henle conecta los TCP y TCD. La primera porción del asa de Henle 
penetra en la médula renal, donde recibe el nombre de asa descendente, luego gira en forma de 
U y regresa a la corteza renal como el asa ascendente. 
Aproximadamente, el 85% de las nefronas son nefronas corticales y sus corpúsculos renales 
se encuentran en la región externa de la corteza renal. Éstas poseen asas de Henle cortas, que 
se localizan principalmente en la corteza y atraviesan sólo la región externa de la médula. Las 
asas de Henle cortas reciben su irrigación de los capilares peritubulares que emergen de las 
arteriolas eferentes. 
El otro 15% de las nefronas son yuxtamedular. Sus corpúsculos renales se encuentran en la 
profundidad de la corteza, cerca de la médula, y tienen un asa de Henle larga que se extiende 
hasta la región más profunda de la médula. Las asas de Henle largas reciben su irrigación de 
los capilares peritubulares y de los vasos rectos que emergen de las arteriolas eferentes. 
Asimismo, la rama ascendente del asa de Henle de las nefronas yuxtamedulares consta de un 
asa ascendente delgada (AADH), seguida por un asa ascendente gruesa (AAGH). La luz de 
la rama ascendente delgada es igual que en otras áreas del túbulo renal, sólo que el epitelio es 
más fino. Las nefronas con asas de Henle largas permiten a los riñones excretar orina muy 
diluida o muy concentrada 
 
 
 
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Histología de la nefrona y el túbulo colectorCada parte de la nefrona tiene características histológicas distintivas que reflejan sus 
funciones específicas. La pared de la cápsula glomerular, el túbulo renal y los conductos está 
compuesta por una capa simple de células epiteliales. 
La cápsula glomerular de Bowman está constituida por una capa visceral y otra parietal. La 
capa visceral está compuesta por células epiteliales pavimentosas simples modificadas, 
llamadas podocitos (del griego, “podo”, pie y “kyto”, célula). Las numerosas proyecciones en 
forma de pie de estas células, denominadas pedicelos, rodean la capa simple de células 
endoteliales de los capilares glomerulares y forman la pared interna de la cápsula. La capa 
parietal de la cápsula glomerular está formada por epitelio pavimentoso simple y constituye la 
pared externa de la cápsula. 
El líquido filtrado a través de los capilares glomerulares entra en el espacio de Bowman que se 
encuentra entre las dos capas de la cápsula glomerular y se considera la luz de la vía urinaria. 
En el TCP hay células epiteliales cúbicas simples con un borde en cepillo prominente formado 
por microvellosidades en su superficie apical. Estas microvellosidades aumentan la superficie 
para la absorción y la secreción. 
El ADDH y la primera parte del AADH están compuestas por epitelio pavimentoso simple, 
mientras que el AAGH está compuesta por epitelio cúbico simple. 
En cada nefrona, la porción final del AAGH contacta con la arteriola aferente que nutre ese 
corpúsculo renal. Como las células cilíndricas del túbulo en esta región están muy juntas, se las 
conoce como mácula (mancha) densa. 
A lo largo de la mácula densa, las paredes de la arteriola aferente (y a menudo de la arteriola 
eferente) contienen células yuxtaglomerulares que, junto con la mácula densa, constituyen el 
aparato yuxtaglomerular (AYG), que ayuda a regular la presión arterial dentro de los riñones. 
 
 
El TCD comienza a una corta distancia, después de atravesar la mácula densa. En la última 
porción del TCD y dentro de los túbulos colectores, se presentan dos tipos celulares diferentes. 
La mayoría son células principales, que tienen receptores tanto para ADH como para la 
aldosterona, las dos hormonas responsables de la regulación de sus funciones. El segundo tipo 
de célula, que se presenta en menor número, corresponde a las células intercaladas, que 
participan en la homeostasis del pH sanguíneo. Los túbulos colectores drenan en conductos 
papilares grandes, revestidos por epitelio cilíndrico simple. 
 
 
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El número de nefronas permanece constante desde el nacimiento y cualquier aumento en el 
tamaño del riñón se debe en forma exclusiva al crecimiento de las nefronas. Si éstas resultan 
dañadas o experimentan enfermedades, no se forman nuevas. Por ello, los signos de la 
disfunción renal no suelen evidenciarse hasta que la función disminuye a menos del 25% de lo 
normal porque las nefronas remanentes capaces de funcionar se adaptan para manejar una carga 
mayor que lo habitual. Por ejemplo, la extirpación quirúrgica de un riñón estimula la hipertrofia 
del otro riñón, que será capaz de filtrar sangre a una velocidad que alcanza hasta el 80% de la 
que muestran los dos riñones sanos. 
 
GENERALIDADES DE FISIOLOGÍA RENAL 
Los riñones realizan el trabajo principal de la actividad del aparato urinario. Las otras 
regiones son, sobre todo, vías de paso y órganos de almacenamiento. Las funciones de los 
riñones son las siguientes: 
✓ Regulación de la composición iónica de la sangre: los riñones ayudan a regular los 
niveles plasmáticos de diversos iones, en especial Na+, K+, Ca2+, Cl– y HPO4
2–. 
✓ Regulación del pH sanguíneo: los riñones excretan una cantidad variable de iones H+ 
hacia la orina y conservan los iones bicarbonato HCO3
–, que son importantes para 
amortiguar los H+ de la sangre. Estas dos funciones contribuyen a mantener el pH 
sanguíneo. 
✓ Regulación de la volemia: los riñones regulan la volemia a través de la conservación o 
la eliminación de agua en la orina. El aumento de la volemia incrementa la presión 
arterial y un descenso de ésta disminuye la presión arterial. 
✓ Regulación de la presión arterial: los riñones también intervienen en la regulación de 
la presión arterial, mediante la secreción de la enzima renina, que activa el sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. 
✓ Mantenimiento de la osmolaridad de la sangre: mediante la regulación de la pérdida 
de agua y, por otro sistema, de la pérdida de solutos en la orina, los riñones mantienen 
la osmolaridad sanguínea relativamente constante alrededor de 300 mOsm/L. 
✓ Producción de hormonas: los riñones producen dos hormonas, una es el calcitriol, la 
forma activa de la vitamina D que ayuda a regular la homeostasis del calcio, y la 
eritropoyetina que estimula la producción de eritrocitos. 
✓ Regulación de la glucemia: al igual que el hígado, los riñones pueden utilizar el 
aminoácido glutamina para la gluconeogénesis y luego liberar glucosa hacia la sangre 
para mantener una glucemia normal. 
✓ Excreción de desechos y sustancias extrañas: mediante la formación de la orina, los 
riñones contribuyen a la excreción de desechos, sustancias que no cumplen una función 
útil en el cuerpo. Algunos de los desechos excretados con la orina son el producto de 
reacciones metabólicas, como el amoníaco y la urea, que se forman luego de la 
desaminación de los aminoácidos, la bilirrubina (directa) procedente del catabolismo de 
la hemoglobina, la creatinina de la degradación de la creatina fosfato en las fibras 
musculares y el ácido úrico del catabolismo de los ácidos nucleicos. Otros residuos que 
se excretan con la orina son sustancias extrañas incorporadas con los alimentos, como 
fármacos y toxinas ambientales. La concentración normal de urea en la sangre se 
considera hasta 50 mg/dl, por lo cual, un valor elevado se denomina azoemia y puede 
indicar insuficiencia renal. Este fenómeno puede progresar a uremia, un síndrome 
caracterizado por diarrea, vómito, disnea y arritmia cardiaca, debido a la toxicidad de 
los desechos nitrogenados. En pocos días pueden presentarse convulsiones, coma y 
muerte. El tratamiento para la insuficiencia renal puede incluir hemodiálisis o trasplante 
renal. 
 
 
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Para producir orina, las nefronas y los túbulos colectores desarrollan tres procesos básicos: 
filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular: 
1. Filtración glomerular. Es el primer paso en la producción de orina. El agua y la mayor 
parte de los solutos del plasma atraviesan la pared de los capilares glomerulares, donde 
se filtran e ingresan en la cápsula de Bowman y luego, en el túbulo renal. 
2. Reabsorción tubular. A medida que el líquido filtrado fluye a lo largo de los túbulos 
renales y los túbulos colectores, las células tubulares reabsorben cerca del 99% del agua 
filtrada y diversos solutos útiles. El agua y los solutos regresan a la sangre mientras ésta 
fluye a través de los capilares peritubulares y los vasos rectos. El término reabsorción 
se refiere al regreso de las sustancias a la corriente sanguínea. En cambio, absorción 
significa la entrada de sustancias nuevas en el cuerpo, como ocurre en el tubo digestivo. 
3. Secreción tubular. A medida que el líquido filtrado fluye a lo largo de los túbulos 
renales y los túbulos colectores, las células tubulares secretan otras sustancias, como 
desechos, fármacos y compuestos iónicos presentes en concentraciones excesivas, hacia 
el líquido filtrado. Se advierte que la secreción tubular elimina sustancias de la sangre. 
4. Excreción renal. Los solutos y el líquido que drenan hacia los cálices mayores y 
menores de la pelvis renal constituyen la orina y se excretan. La tasa de excreción 
urinaria de cualquier soluto es igual a la tasa de filtración glomerular de esa sustancia, 
más la tasa de secreción, menos la tasa de reabsorción. 
Tasa de excreción= tasa de filtración + tasa de secreción – tasa de reabsorción 
 
Mediante la filtración, la reabsorción y la secreción, las nefronas ayudan a mantener la 
homeostasis del volumen y la composición de la sangre. 
 
FILTRACIÓN GLOMERULAR 
El líquido que ingresa en el espacio capsular se llama filtrado glomerular. La fracción 
del plasma que atraviesa las arteriolas aferentes de los riñones y se transforma en filtrado 
glomerular es la fracción de filtración. A pesar de que la fracción de filtración típica normal 
oscila entre 0,16 y 0,2 (16 a 20%), el valor varía en forma considerable, tanto en condiciones 
de salud como de enfermedad. 
 
 
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En promedio, el volumen diario de filtrado glomerular en los adultos es de 150 L en las mujeres 
y de 180 L en los hombres. Más del 99% del filtrado glomerular retorna a la corriente sanguínea 
por reabsorción tubular, de modo que sólo 1 a 2 L se excretan como orina. 
 
Membrana de filtración 
Los capilares glomerulares y los podocitos, que rodean por completo los capilares, 
forman en conjunto una barrera permeable denominada membrana de filtración. Esta 
configuración “en sándwich” permite la filtración de agua y solutos pequeños, pero impide que 
se filtren la mayor parte de las proteínas del plasma, las células sanguíneas y las plaquetas. 
Las sustancias que se filtran de la sangre atraviesan tres barreras: la célula endotelial 
glomerular, la lámina basal y una hendidura de filtración formada por un podocito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las células endoteliales glomerulares son bastante permeables porque tienen grandes 
fenestraciones (poros) que miden entre 0,07 y 0,1 μm de diámetro (70 a 100 nm), lo cual les 
permite a casi todos los solutos del plasma salir de los capilares glomerulares, pero impide la 
filtración de las células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos y plaquetas). Entre los capilares 
glomerulares y la hendidura entre las arteriolas aferente y eferente hay células mesangiales que 
ayudan a regular la filtración glomerular. 
Las células endoteliales de los capilares glomerulares poseen una gran cantidad de conductos 
acuosos de acuaporina 1 (AQP-1) que permiten el desplazamiento rápido del agua a través del 
epitelio. Los productos de secreción de las células endoteliales, como el ON o las 
prostaglandinas (PGE2), desempeñan un papel importante en la patogénesis de varias 
glomerulopatías trombóticas. 
La lámina basal o membrana basal glomerular (MBG) es una capa de material acelular que 
se encuentra entre el endotelio y los podocitos y está compuesta por fibras pequeñas de colágeno 
tipo IV, proteoglucanos como la agrina y el perlecano; y una matriz de glucoproteínas 
 
 
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multiadhesivas; las cargas negativas en la matriz impiden la filtración de proteínas plasmáticas 
más grandes con carga negativa. 
Miles de procesos en forma de pie llamados pedicelos (diminutivo de pie) se extienden desde 
cada podocito y envuelven los capilares glomerulares. Los pedicelos se interdigitan con los 
pedicelos de los podocitos vecinos. Los espacios alargados entre los pedicelos interdigitados, 
denominados ranuras de filtración, miden cerca de 0,004 µm (40 nm) de ancho y están 
cubiertos por el diafragma de la ranura de filtración ultradelgado que cierra la ranura de 
filtración un poco por encima de la MBG. 
El diafragma de la ranura de filtración 
presenta una compleja estructura 
proteica que tiene una configuración 
laminar del tipo cremallera con una 
densidad central. Una proteína 
transmembrana llamada nefrina, es un 
componente estructural y funcional 
clave del diafragma de la ranura. Las 
moléculas de nefrina que emergen 
desde los pedicelos opuestos 
interactúan en el centro de la ranura 
(interacciones homófilas) y forman 
una densidad central con poros en 
ambos lados. Esta lámina proteica 
intercelular también contiene otras 
moléculas de adhesión, como Neph-1, 
Neph-2, cadherina P, FAT1 y FAT2. 
El diafragma de la ranura de filtración está firmemente anclado a numerosos filamentos de 
actina dentro de los pedicelos de los podocitos. 
La membrana de la hendidura, se extiende a lo largo de cada hendidura de filtración y permite 
el pasaje de moléculas con diámetro menor de 0,006 a 0,007 μm (6 a 7 nm), como agua, glucosa, 
vitaminas, aminoácidos, proteínas plasmáticas muy pequeñas, amoníaco, urea e iones. Menos 
del 1% de la albúmina atraviesa la membrana de la hendidura, ya que tiene un diámetro de 
0,007 μm (7 nm) y es demasiado grande para pasar. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
El síndrome nefrótico se produce por diversas alteraciones, y se caracteriza por una 
permeabilidad aumentada de los capilares glomerulares a las proteínas y por la pérdida de 
la estructura normal de los podocitos, incluyendo el borramiento (adelgazamiento) de los 
pedicelos. La permeabilidad aumentada a las proteínas condiciona un aumento de la 
excreción urinaria de éstas (proteinuria). Por ello, la aparición de proteínas en la orina puede 
indicar una enfermedad renal. A menudo, en los individuos con este síndrome se desarrolla 
hipoalbuminemia como resultado de la proteinuria. Además, se observa habitualmente un 
edema generalizado en los individuos con síndrome nefrótico. La causa de la proteinuria y 
de la enfermedad renal puede ser una mutación en los numerosos genes que codifican las 
proteínas del diafragma de la hendidura incluyendo nefrina, NEPH-1 y podocina, entre otros. 
 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
660 
Determinantes de la composición del ultrafiltrado 
La barrera de filtración glomerular determina la composición del ultrafiltrado del 
plasma. Se limita la filtración de moléculas basándose en el tamaño y la carga eléctrica. En 
general, las moléculas neutras con un radio inferior a 0,002 µm (2 nm) se filtran libremente, las 
moléculas mayores de 0,004 µm (4 nm) no se filtran, y moléculas entre estos rangos se filtran 
en grados variables. Por ejemplo, la albúmina sérica, una proteína aniónica con un radio 
molecular efectivo de 0,0035 µm (3,5 nm), se filtra muy poco. Debido a que la albúmina filtrada 
se reabsorbe ávidamente en el TCP, casi no existe albúmina en la orina. 
Por su parte, los cambios eléctricos afectan 
a la filtración de macromoléculas por el 
glomérulo. Por ejemplo, los dextranos son 
una familia de polisacáridos exógenos con 
varios pesos moleculares. Pueden ser 
eléctricamente neutros o tener carga 
negativa (polianiones) o carga positiva 
(policationes). A medida que aumenta el 
tamaño (p. ej., el radio molecular efectivo) 
de una molécula de dextrano, la relación de 
su filtración va disminuyendo. Para un 
radio molecular concreto, las moléculas 
catiónicas se filtran más rápidamente que 
las moléculas aniónicas. La reducida 
relación de filtración para las moléculas 
aniónicas se explica por la presencia de glucoproteínas cargadas negativamente en la superficie 
de todos los componentes de la barrera de filtración glomerular. Estas glucoproteínas cargadas 
repelen las moléculas de carga similar. Como la mayoría de las proteínas del plasma están 
cargadas negativamente, la carga negativa de la barrera de filtración restringe la filtración de 
las proteínas que tienen un radio molecular grande. 
 
El mesangio 
En el corpúsculo renal, la MBG es compartida entre varios capilares para crear un 
espacio que contiene un grupo adicional de células denominadas células mesangiales, que 
están encerradas por la MBG. Estas células y su matriz extracelular conforman el mesangio. 
Las células mesangiales no están confinadas por completo en el corpúsculo renal; algunas se 
localizan fuera del corpúsculo a lo largo del polo vascular, donde reciben el nombre de células 
lacis y forman parte del AYG. 
Las células mesangiales eliminan residuos atrapados y proteínas agrupadas de la MBG y del 
diafragma de la ranura de filtración,con lo que mantienen el filtro glomerular libre de desechos. 
También incorporan por endocitosis y procesan una gran variedad de proteínas plasmáticas, 
incluso complejos inmunitarios. Sin embargo, la función primaria de las células mesangiales es 
mantener la estructura y la función de la barrera glomerular. 
Las células mesangiales producen los componentes de la matriz mesangial extracelular que 
proporciona sostén a los podocitos en las regiones donde la membrana basal epitelial falta o es 
incompleta. La matriz mesangial difiere sustancialmente de la MBG en su composición y 
permite que moléculas más grandes pasen de la luz de los capilares al mesangio. 
 
 
Fernández, V. H. 
661 
También sintetizan y secretan una 
variedad de moléculas como IL-
1, PGE2 y PDGF, que 
desempeñan un papel central en 
la respuesta a la lesión 
glomerular. 
Las células mesangiales 
presentan propiedades 
contráctiles y actuarían en la 
regulación de la distensión 
glomerular en respuesta al 
incremento de la presión arterial. 
Desde el punto de vista 
embriológico, las células 
mesangiales y yuxtaglomerulares 
derivan de precursores de las 
células musculares lisas del mesénquima metanéfrico. Durante el desarrollo, estas células se 
caracterizan por expresar receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas 
(PDGFR). Su migración hacia los glomérulos en desarrollo es guiada por efectos 
quimiotácticos del factor de crecimiento β derivado de plaquetas (PDGFβ) que se expresa 
en los podocitos en desarrollo. Si bien las células mesangiales son claramente fagocíticas, son 
singulares en el sentido de que no derivan de las células precursoras usuales del sistema 
fagocítico mononuclear, es decir, los monocitos circulantes. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
El colágeno tipo IV es el blanco de las enfermedades autoinmunitarias como el síndrome de 
Goodpasture. Esta se caracteriza por ser una glomerulonefritis inducida por anticuerpo 
anti-MBG en la cual se produce un depósito lineal de IgG en la MBG, además de la 
membrana basal alveolar de los pulmones. 
El rasgo clínico de este síndrome es una glomerulonefritis (inflamación de los glomérulos) 
rápidamente progresiva y una hemorragia pulmonar debida a la destrucción de la barrera 
hematogaseosa. En respuesta al depósito de IgG en el glomérulo, se activa el sistema del 
complemento y los leucocitos circulantes elaboran una gran variedad de proteasas que 
conducen a la destrucción de la MBG y el depósito de fibrina. La fibrina, a su vez, estimula 
la proliferación de las células parietales que revisten la cápsula de Bowman y atraen 
monocitos desde la circulación. El producto de estas reacciones con frecuencia se observa 
dentro del glomérulo como una semiluna, una característica microscópica distintiva de la 
glomerulonefritis. Es muy probable que la formación de anticuerpos anti-MBG sea 
desencadenada por virus, cánceres, agentes farmacológicos y compuestos químicos 
encontrados en pinturas, solventes y colorantes diversos. Sin embrago, es un proceso que 
suele acompañar al lupus eritematoso sistémico (LES) una enfermedad autoinmune, o 
bien, incluso ser la expresión de esta última. 
Las personas con síndrome de Goodpasture se presentan con signos y síntomas tanto 
respiratorios como urinarios. Las manifestaciones clínicas comprenden disnea (sensación de 
falta de aire), tos y expectoración sanguinolenta, así como hematuria (sangre en la orina), 
proteinuria (proteínas en la orina) y otros signos y síntomas de la insuficiencia renal 
progresiva. 
 
 
Fernández, V. H. 
662 
El objetivo terapéutico principal en el tratamiento del síndrome de Goodpasture es eliminar 
los anticuerpos patógenos circulantes de la sangre, mediante la plasmaféresis, en la cual se 
extrae el plasma sanguíneo de la circulación y se reemplaza con líquido, proteínas o plasma 
de donante. Además, el tratamiento con fármacos inmunosupresivos y corticoesteroides es 
beneficioso para impedir que el sistema inmunitario produzca los autoanticuerpos 
patógenos. 
 
Presión neta de filtración 
El principio de filtración, que es el uso de presión para obligar a los líquidos y los solutos 
a que atraviesen una membrana, es el mismo en los capilares glomerulares que en el resto de 
los capilares del cuerpo explicado mediante la ley de Starling de la filtración. Sin embargo, el 
volumen de líquido filtrado por el corpúsculo renal es mucho mayor que en otros capilares, 
debido a tres razones: 
1. Los capilares glomerulares tienen una gran superficie para la filtración porque son 
largos y extensos. Las células mesangiales regulan la proporción de esta superficie 
disponible para la filtración. Cuando las células mesangiales están relajadas, la 
superficie es máxima y la filtración glomerular es muy alta. La contracción de dichas 
células reduce la superficie disponible y, por ende, la filtración glomerular. 
2. La membrana de filtración es delgada y porosa. A pesar de tener varias capas, su 
espesor es sólo de 0,1 μm. Los capilares glomerulares también son 50 veces más 
permeables que los capilares de la mayor parte de los tejidos, principalmente, debido a 
sus grandes fenestraciones. 
3. La presión en el capilar glomerular es alta. Como el diámetro de la arteriola eferente 
es menor que el de la arteriola aferente, la resistencia al flujo sanguíneo fuera del 
glomérulo es elevada. Como resultado, la presión sanguínea en los capilares 
glomerulares es bastante más alta que en los capilares de cualquier otro sitio del cuerpo. 
La filtración glomerular depende de tres presiones principales. Una de ellas promueve la 
filtración, y las dos restantes se oponen a ella. 
1. La presión hidrostática de la sangre glomerular (Phg) es la presión sanguínea en los 
capilares glomerulares. Su valor suele aproximarse a 60 mm Hg. Promueve la filtración, 
al forzar la salida del agua y los solutos del plasma, a través de la membrana de 
filtración. 
2. La presión hidrostática capsular (PhB) es la presión hidrostática ejercida contra la 
membrana de filtración por el líquido que ya está en el espacio capsular y el túbulo 
renal. Esta presión se opone a la filtración y representa una “presión retrógrada” de 
alrededor de 15 mmHg. 
3. La presión osmótica coloidal de la sangre (cg), secundaria a la presencia de proteínas 
como la albúmina, las globulinas y el fibrinógeno en el plasma, también se opone a la 
filtración. La presión osmótica coloidal de la sangre promedio en los capilares 
glomerulares es de 28 a 30 mm Hg. 
4. La presión osmótica coloidal de la luz tubular (espacio de Bowman) (B), se 
considera prácticamente cero dado que se filtra menos del 1% como se vio previamente. 
5. Coeficiente de relación entre la fuerza de Starling y la TFG (Kf). 
La presión neta de filtración (Pnf), es decir, la presión total que promueve la filtración, se 
determina de la siguiente manera: 
Pnf = Kf x (Phg + B – PhB – cg) 
 
 
Fernández, V. H. 
663 
Si se sustituyen por los valores recién expresados, la Pnf normal puede calcularse de esta forma: 
Pnf = 60 mmHg – 15 mmHg – 30 mmHg = 15 mmHg 
En consecuencia, una presión de sólo 15 mmHg hace que se filtre una cantidad normal de 
plasma (menos las proteínas plasmáticas) del glomérulo hacia el espacio capsular. Por ello, es 
que la presión oncótica en la cápsula de Bowman se considera despreciable. 
 
Tasa de filtración glomerular 
La cantidad de filtrado glomerular que se forma en todos los corpúsculos renales de 
ambos riñones por minuto es la tasa de filtración glomerular (TFG). En los adultos, la TFG 
promedio es de 125 mL/min, en los hombres, y de 105 mL/min, en las mujeres. La homeostasis 
de los líquidos corporales requiere que los riñones mantengan una TFG relativamente constante. 
Si es muy alta, pueden pasar sustancias necesarias con tanta rapidez a través de los túbulos 
renales que algunas no se reabsorben y se pierden con la orina. Sies muy bajo, casi todo el 
filtrado puede reabsorberse, y ciertos productos de desecho pueden no excretarse 
adecuadamente. 
La TFG se relaciona directamente con las presiones que determinan la presión de filtración 
neta; cualquier cambio en la presión de filtración neta afecta la TFG. Por ejemplo, una pérdida 
importante de sangre reduce la PAM y la Phg. La filtración cesa si la Phg desciende hasta 45 
mmHg, ya que las presiones opuestas llegan a sumar 45 mmHg. Resulta sorprendente que 
cuando la PAM se eleva por encima de lo normal, la Pnf y la TFG aumentan muy poco. La TFG 
casi no se modifica, cuando la PAM se mantiene entre 80 y 180 mmHg. 
Por su parte, el flujo de sangre a través de los riñones (FSR) tiene diversas funciones 
importantes, incluyendo las siguientes: 
1. Determina indirectamente la TFR. 
2. Modifica la relación de reabsorción de agua y solutos por el túbulo proximal. 
3. Participa de la concentración y la dilución de la orina. 
4. Aporta O2, nutrientes y hormonas a las células de la nefrona, y recoge, CO2, líquidos y 
solutos reabsorbidos a la circulación general. 
5. Aporta sustratos para su excreción en la orina. 
Según la ley de Ohm, el FSR es igual a la diferencia de presión entre la arteria renal y la vena 
renal, dividida por la resistencia vascular renal: 
FSR = (presión en arteria renal - presión en vena renal) / resistencia vascular renal 
Las arteriolas aferentes, eferentes e interlobulares renales son los mayores vasos de resistencia 
en los riñones y, por ello, determinan la resistencia vascular renal. 
Como la mayoría de órganos, los riñones regulan su flujo sanguíneo ajustando la resistencia 
vascular como respuesta a los cambios en la PAM. Estos ajustes son tan precisos que el flujo 
sanguíneo permanece relativamente constante, aunque cambie la PAM entre 80 y 180 mmHg. 
La TFR se regula también en el mismo intervalo de la PAM. 
A su vez, conociendo el FSR, podemos obtener el flujo plasmático renal (FPR) que es, en 
definitiva, de donde se filtrarán las sustancias: 
FPR = FSR (1 – Hematocrito) 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
664 
AUTORREGULACIÓN RENAL 
Relación entre el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular 
Los mecanismos que regulan la TFG actúan de dos maneras principales: 1) a través del 
ajuste del flujo sanguíneo dentro y fuera del glomérulo y 2) mediante la alteración de la 
superficie disponible de los capilares glomerulares para la filtración. 
La TFG aumenta, cuando el flujo sanguíneo hacia los capilares glomerulares se incrementa. El 
control coordinado del diámetro, tanto de la arteriola aferente como de la eferente, regula el 
flujo sanguíneo glomerular. 
La constricción de la arteriola aferente disminuye el flujo sanguíneo hacia el glomérulo y la 
dilatación de dicha arteriola lo aumenta. 
 Tres mecanismos controlan la TFG: la autorregulación renal, la regulación neural y la 
regulación hormonal. 
1. Autorregulación renal de la tasa de filtración glomerular. Los riñones propiamente 
dichos ayudan a mantener un flujo sanguíneo renal y una TFG constantes, a pesar de los 
cambios cotidianos normales de la tensión arterial, como los que se producen durante el 
ejercicio. Esta capacidad se denomina autorregulación renal y comprende dos 
mecanismos: el mecanismo miogénico y la retroalimentación tubuloglomerular. 
Juntos, pueden mantener la TFG casi constante dentro de un amplio intervalo de 
presiones arteriales sistémicas. El 
mecanismo miogénico se produce 
cuando el estiramiento estimula la 
contracción de las fibras musculares 
lisas en las paredes de las arteriolas 
aferentes. Cuando aumenta la PAM, 
la TFG también lo hace porque el 
flujo sanguíneo renal (FSR) aumenta. 
Sin embargo, la presión arterial 
elevada distiende las paredes de las 
arteriolas aferentes. En respuesta, se 
contraen las fibras musculares lisas 
de la pared de la arteriola aferente, 
con disminución consiguiente del 
diámetro de la luz arteriolar. Como consecuencia, se reduce el FSR y la TFG desciende 
a su nivel previo. A la inversa, cuando la tensión arterial disminuye, las células 
musculares lisas están menos estiradas, por lo que se relajan. 
Las arteriolas aferentes se dilatan, el FSR aumenta y la TFG se eleva. El mecanismo 
miogénico normaliza el FSR y la TFG, pocos segundos después de un cambio en la 
PAM. 
Por su parte, la retroalimentación tubuloglomerular recibe este nombre porque la 
mácula densa envía señales al glomérulo que permiten una retroalimentación. Cuando 
la TFG es superior a la normal, como consecuencia de una elevación de la PAM, el 
líquido filtrado fluye con mayor rapidez a lo largo de los túbulos renales. El resultado 
es que el TCP y el asa de Henle tienen menos tiempo para reabsorber Na+, Cl– y agua. 
Se cree que las células de la mácula densa detectan el mayor aporte de Na+, Cl– y agua 
e inhiben la liberación de ON en las células del AYG. Como el ON produce 
vasodilatación, las arteriolas aferentes se contraen, cuando el nivel de ON disminuye. 
Asimismo, cuando la TFR aumenta y se produce un incremento de NaCl en el fluido 
tubular de la mácula densa, más NaCl entra en las células de la mácula densa. Se produce 
un aumento en la formación y liberación de ATP (sobre receptores P2X) y adenosina 
 
 
Fernández, V. H. 
665 
(a través de receptores A1) en las células de la mácula densa, que causan 
vasoconstricción de la arteriola aferente. La vasoconstricción de la arteriola aferente 
hace que la TFR vuelva a los niveles de normalidad y fluye menos sangre hacia los 
capilares glomerulares. Cuando la PAM cae y la TFG es menor que lo normal, se 
invierte la secuencia mencionada de eventos, pero en menor grado. La retroalimentación 
tubuloglomerular opera con mayor lentitud que el mecanismo miogénico. 
2. Regulación neural de la tasa de filtración glomerular. Al igual que la mayoría de los 
vasos sanguíneos del cuerpo, los de los riñones reciben fibras de la división simpática 
del SNA que liberan NA y dopamina (DA). Estas catecolaminas producen 
vasoconstricción a través de la activación de los receptores α1-adrenérgicos, que 
abundan sobre todo en las fibras musculares lisas de las arteriolas aferentes. En reposo, 
la estimulación simpática es relativamente baja, las arteriolas aferente y eferente están 
dilatadas y prevalece la autorregulación renal de la TFG. Con la estimulación simpática 
moderada, tanto la arteriola aferente como la eferente se contraen en el mismo nivel. El 
flujo sanguíneo que ingresa y egresa del glomérulo disminuye en igual proporción, lo 
que reduce la TFG en forma escasa. Sin embargo, cuando la estimulación simpática es 
más intensa, como ocurre durante el ejercicio o en una hemorragia, predomina la 
vasoconstricción de la arteriola aferente. Como resultado, el flujo sanguíneo hacia los 
capilares glomerulares desciende en gran medida y la TFG se reduce. Este descenso del 
flujo sanguíneo renal tiene dos consecuencias: 1) disminuye la producción de orina, lo 
que ayuda a conservar el volumen sanguíneo, y 2) permite un mayor flujo sanguíneo 
hacia otros tejidos del cuerpo. La deshidratación o un fuerte estímulo emocional, como 
el miedo o el dolor, activan los nervios simpáticos y reducen TFR y el FSR. La renalasa, 
una hormona que metaboliza las catecolaminas producidas por el riñón, facilita la 
degradación de las catecolaminas. 
3. Regulación hormonal de la tasa de filtración glomerular. Dos hormonas contribuyen 
a la regulación de la TFG. La Ang II la reduce, mientras que el PNA la aumenta. La 
Ang II constriñe tanto la arteriola aferente como a la eferente y reduce el flujo sanguíneo 
renal, lo que a su vez desciende la TFG. Sin embargo, la arteriola eferente es más 
sensible a la Ang II que la arteriola aferente. Por ello, con bajas concentraciones de Ang 
II, predomina la vasoconstricción de la arteriola eferente y la TFG aumenta, mientras el 
FSR se reduce. Pero, con altas concentracionesde Ang II se produce una 
vasoconstricción tanto de la arteriola aferente como de la arteriola eferente, y la TFG y 
el FSR se reducen. 
Por su parte, las células de las 
aurículas secretan PNA por la 
distensión, como sucede 
cuando aumenta el volumen 
sanguíneo. Mediante la 
relajación de las células 
mesangiales glomerulares, el 
PNA aumenta la superficie 
disponible para la filtración. La 
TFG se eleva, a medida que se 
incrementa la superficie de 
filtración. El parénquima renal 
también produce un péptido 
natriurético similar a este, 
llamado urodilatina, con 
acciones similares. 
 
 
Fernández, V. H. 
666 
Acción del sistema nervioso simpático 
El objetivo principal del SNS es mantener una PAM adecuada que permita una perfusión 
apropiada del cerebro, el corazón y los pulmones, aun a expensas de la disminución del FSR. 
Las arteriolas aferentes y eferentes están inervadas por el simpático. El tono simpático es bajo 
cuando el volumen circulante efectivo es adecuado. La NA y la adrenalina circulante producen 
vasoconstricción por efecto sobre receptores α1, localizados en mayor proporción en la arteriola 
aferente (y menos en la eferente), lo que determina una disminución del FSR y la TFG. En una 
estimulación simpática moderada, la TFG no se reduce tanto como el FSR, lo que permite un 
aumento leve de la FF, pero con una estimulación simpática importante, la disminución de la 
TFG es paralela a la del FSR. 
Es importante recordar que la vasoconstricción renal mediada por el simpático es parte de los 
mecanismos de compensación para el control de la PAM y no un mecanismo de regulación de 
la TFG o del FSR. 
 
Otras sustancias de acción local renal 
Las endotelinas (ET) son potentes vasoconstrictores locales y sistémicos que se 
sintetizan y liberan del endotelio en respuesta a sustancias como la Ang II y mediadores 
inflamatorios, que se acoplan a vías que estimulan la PKC y aumentos de la concentración de 
calcio intracelular. En el nivel renal las ET promueven la vasoconstricción de las arteriolas 
aferentes y la constricción de las células mesangiales. 
Por su parte, las ET promueven la liberación de prostaglandinas (PG) vasodilatadoras como 
mecanismo regulador de su acción, aunque desempeñan un papel más importante en la 
fisiopatología de numerosas afecciones renales, como la toxicidad renal por fármacos, ciertos 
estados de esclerosis glomerular (como en el daño renal por HTA) y en la hipertensión arterial 
generada por el parénquima renal enfermo. 
La vasopresina (ADH) es un vasoconstrictor importante y puede disminuir el FSR y la IFG. 
Asimismo, puede promover la constricción mesangial, la activación de la fosfolipasa A2 y la 
síntesis de PG vasodilatadoras, todas estas acciones se llevan a cabo por medio de receptores 
V1. 
Las prostaglandinas (PG) se sintetizan localmente en el parénquima renal ante situaciones 
patológicas, como la hemorragia o la disminución del volumen circulante efectivo de cualquier 
etiología. Las PGI2, PGE2 actúan localmente sin cambiar el filtrado glomerular, pero tratan de 
contrarrestar los efectos del SNS y de la Ang II, así se previene el daño de la vasoconstricción 
y la isquemia renal. Justamente uno de los estímulos para la producción de PG son la activación 
simpática y la presencia de Ang II. El efecto vasodilatador de las PG también se evidencia por 
la vasoconstricción que puede desencadenarse ante la inhibición de la síntesis de PG por 
antiinflamatorios no esteroides (AINEs). 
La dopamina (DA) es sintetizada en células epiteliales del TCP y tiene efectos diuréticos, 
natriuréticos (inhibe a reabsorción de Na+ a lo largo de toda la nefrona), fosfatúricos y 
vasodilatadora. La dopamina aumenta el FSR e inhibe la liberación de renina. Posee receptores 
específicos de alta afinidad (que requieren concentraciones bajas para desarrollar su efecto) 
llamados D1, por medio de los que posee acción vasodilatadora, de incremento del FSR y de la 
TFG, pero a dosis farmacológicas elevadas posee acción sobre los receptores α1-adrenérgicos 
(acción de baja afinidad que requiere concentraciones elevadas), para ejercer efectos 
constrictores, con aumento de las resistencias vasculares renales y de la presión arterial. 
 
 
Fernández, V. H. 
667 
Actualmente se considera que la acetilcolina ejerce su efecto vasodilatador mediante el 
estímulo de la síntesis y la liberación de ON, mediante su unión a receptores M1 del endotelio 
vascular renal. 
La bradicinina es otro potente vasodilatador renal, tanto en el nivel de la arteriola aferente 
como de la eferente, sin afectar el Kf en grado significativo. Promueve la síntesis y la liberación 
de PG vasodilatadoras. 
Los glucocorticoides incrementan el FSR y la TFG, probablemente a través del ON y las PG, 
efecto evidente a dosis farmacológicas. 
Las proteínas ingeridas en exceso pueden aumentar el FSR y la TFG. Los cambios 
hemodinámicos inducidos por la ingesta hiperproteica1 permiten al riñón excretar mayor 
cantidad de productos de desecho nitrogenados derivados de proteínas. Sin embargo, a la larga 
esto puede tener consecuencias adversas. El aumento de la presión y flujo glomerulares 
inducido por la carga proteica ocasiona cambios fisiopatológicos, los cuales mantenidos en el 
tiempo causan daño glomerular progresivo y esclerosis, particularmente en riñones con daño 
pre-existente. 
 
Consumo renal de oxígeno 
La corteza renal tiene como principal función la filtración de grandes volúmenes de 
sangre a través de los glomérulos; por ello, existe un alto flujo sanguíneo en la corteza renal, 
pero se extrae poco O2 de la sangre. El flujo sanguíneo cortical asciende a casi 5 ml/g de tejido 
renal/min (en comparación con 0,5 ml/g/min en el cerebro) y la diferencia del oxígeno de sangre 
arteriovenosa en todo el riñón es de sólo 14 ml/L de sangre, en comparación con 62 ml/L para 
el cerebro y 114 ml/L para el corazón. La pO2 de la corteza renal es de aproximadamente 50 
mmHg. 
Por su parte, la conservación del gradiente osmótico en la médula renal requiere un flujo 
sanguíneo relativamente bajo, siendo de casi 2,5 ml/g/min en la porción externa de la médula y 
de 0,6 ml/g/min en la porción interna de la médula. Sin embargo, se realiza un trabajo 
metabólico importante, principalmente para reabsorber Na+ en el AAGH, de manera que se 
extraen cantidades relativamente grandes de O2 de la sangre en la médula renal. La pO2 de la 
médula es de unos 15 mmHg, por lo cual la médula es más vulnerable a la hipoxia si se reduce 
el flujo sanguíneo. 
El ON y las prostaglandinas, entre otros, en esta región funcionan de una manera paracrina para 
preservar el equilibrio entre el flujo sanguíneo bajo y las necesidades metabólicas. 
 
Fracción de filtración 
La fracción del volumen de plasma renal que se filtra se llama fracción de filtración 
(FF) y es igual a la filtración glomerular dividido por la velocidad de flujo de plasma renal: 
FF = TFG/FPR = 125 ml/min/625 ml/min = 0,2 = 20% 
 
1 Una dieta hiperproteica es aquella en la cual se exceden las recomendaciones establecidas para los 
requerimientos diarios de proteínas. Actualmente, se acepta que el consumo de 0,8 g/kg/día de proteínas es 
suficiente para cubrir los requerimientos nutricionales del adulto normal. En las edades pediátricas dichos 
requerimientos son de 2 g/kg/día hasta los 3 meses, 1,4 g/kg/día entre 3 y 6 meses, 1,2 g/kg/día entre 6 y 12 meses 
y 1 g/kg/día en mayores de 1 año. En niños escolares (7-10 años de edad), los requerimientos proteicos disminuyen 
a 0,76 a 0,77 g/kg/día, muy cercanos a los recomendados en los adultos. 
 
 
Fernández, V. H. 
668 
Así, el 20% de plasma que fluye a través de los riñones se filtra y entra en la cápsula de 
Bowman. El 80 al 85% restante continúa a través de los capilares glomerulares hacia la arteriola 
eferente y los capilares peritubulares. Finalmente, retorna a la circulación sistémica por lavena 
renal. 
 
Carga filtrada 
La cantidad de un soluto dado que se filtra por unidad de tiempo se conoce como carga 
filtrada (CF). Cuando las moléculas de un soluto son lo suficientemente pequeñas para moverse 
a través de la membrana glomerular sin restricción, como lo hacen la mayoría de solutos, se 
dice que ese soluto es libremente filtrable. 
Cuando se filtra una sustancia así, su concentración en la filtración glomerular es prácticamente 
idéntica a su concentración plasmática. Por consiguiente, la CF suele expresarse en moles/min, 
o equivalente, igual al producto de la TFG y la concentración de solutos en el plasma (que viene 
dada por P): 
Cf = TFG x concentración de plasma de la sustancia X = TFG x Px 
Por ejemplo, dado que la TFG normal es 125 ml/min y la concentración plasmática de glucosa 
normal es 100 mg/dl (1 mg/ml), la CF de glucosa en condiciones normales es: 
CF = 125 ml/min x 1 mg/ml = 125 mg/min 
Cabe destacar que la carga filtrada aumenta si la concentración plasmática del soluto o la TFG 
aumentan. 
 
CLEARANCE O ACLARAMIENTO RENAL 
El concepto de aclaramiento renal se basa en el principio de Fick (equilibrio de las masas 
o conservación de las masas). 
La arteria renal es la única vía de entrada al riñón, mientras que la vena renal y el uréter 
constituyen las dos vías de salida. La siguiente ecuación define la relación del equilibrio de 
masas: 
Pax × FPRa = (Pvx × FPRv) + (Ux × V) 
Pax y Pvx son la concentración de la sustancia X 
en el plasma de la arteria renal y la vena renal, 
respectivamente, FPRa y FPRv son el ritmo del 
flujo plasmático renal en la arteria y la vena, 
respectivamente, Ux es la concentración de la 
sustancia X en la orina, V es el ritmo del flujo 
urinario. 
La relación permite cuantificar la cantidad de 
sustancia X excretada en la orina frente a la 
cantidad que vuelve a la circulación sistémica en 
el flujo sanguíneo venoso. Por ello, para 
cualquier sustancia que ni se sintetiza ni se 
metaboliza, la cantidad que entra al riñón es igual 
a la cantidad que sale del riñón en la orina más la 
cantidad que sale del riñón por la sangre venosa 
renal. 
 
 
Fernández, V. H. 
669 
El principio del aclaramiento renal llama la atención sobre la función excretora del riñón; sólo 
considera el ritmo al cual una sustancia se excreta en la orina, pero no el ritmo de retorno hacia 
la circulación sistémica por la vena renal. Por ello, en términos de equilibrio de masas, el ritmo 
de excreción de orina de la sustancia X (Ux × V) es proporcional a la concentración plasmática 
de la sustancia X (Pax): 
Pax  Ux × V 
Para igualar el ritmo de excreción urinaria de la sustancia X a su concentración en el plasma 
arterial, es necesario determinar el ritmo al cual se elimina del plasma por los riñones. El ritmo 
de eliminación es el aclaramiento (Cx). 
Pax × Cx = Ux × V 
Si se asume que la concentración de la sustancia X en el plasma de la arteria renal es idéntica a 
la concentración de una muestra de plasma de cualquier vaso sanguíneo periférico, se obtiene 
la siguiente relación: 
Cx = (Ux × V) / Pax 
El aclaramiento se expresa como volumen/tiempo y representa el volumen de plasma que ha 
sido eliminado de una sustancia y que se excreta en la orina por unidad de tiempo. Este último 
punto se ilustra mejor considerando el siguiente ejemplo. Si una sustancia aparece en la orina 
con una concentración de 100 mg/ml y el ritmo de flujo urinario es de 1 ml/min, el ritmo de 
excreción de esta sustancia se calcula como se expresa a continuación: 
Ritmo de excreción = Ux × V = 100 mg/ml × 1 ml/min = 100 mg/min 
Si esta sustancia presenta una concentración en plasma de 1 mg/ml, su aclaramiento será: 
Cx = (Ux × V)/Pax = 100 mg/min/1 mg/ml = 100 ml/min 
En otras palabras, 100 ml de plasma se “limpiarán” completamente de la sustancia X cada 
minuto. La definición de aclaramiento como el volumen de plasma del que se elimina toda la 
sustancia y que se excreta en la orina es algo confusa, ya que no es un volumen real de plasma 
sino más bien un volumen teórico (para la mayoría de las sustancias del plasma aclaradas por 
los riñones, sólo una pequeña proporción es removida y excretada en un único paso a través del 
riñón). El concepto de aclaramiento es importante, ya que puede utilizarse para medir la TFG 
y FPR y determinar si una sustancia es reabsorbida o segregada a lo largo de la nefrona. 
Es importante comprender que la TFG es igual a la suma de las relaciones de filtración de todas 
las neuronas funcionantes. Por ello, es un indicador de la función renal. Una disminución de la 
TFG generalmente significa que la enfermedad renal está progresando, mientras que el 
incremento, en general, sugiere recuperación. 
Así, conocer la TFG de un paciente es esencial para evaluar la gravedad y la evolución de su 
enfermedad renal. 
La sustancia ideal para medir la TFG es la inulina, un polímero de la fructosa con un peso 
molecular de alrededor de 5000 Da. Las razones por las cuales la inulina (IN) es ideal para la 
medición de la TFG son las siguientes: 
1. La IN es filtrada libremente por los glomérulos. 
2. La IN no se absorbe o se secreta por los riñones. 
3. La IN no se sintetiza, se destruye o se almacena en los riñones. 
4. la IN no es tóxica. 
5. La concentración de IN en el plasma y la orina puede determinarse mediante un simple 
análisis. 
 
 
Fernández, V. H. 
670 
Los valores normales para el aclaramiento de IN o la TFG (corregida según un área de superficie 
corporal de 1,73 m2) son de 110 ± 15 ml/min para una mujer adulta joven (alrededor del 10% 
menor que en el hombre) y de 125 ± 15 ml/min para un hombre adulto jóvenes. 
En los recién nacidos, aun con la corrección de acuerdo con el área de superficie corporal, la 
TFG es baja, de alrededor de 20 ml/min por 1,73 m2 de área de superficie corporal. Los valores 
del adulto (corregidos por el área de superficie corporal) se alcanzan hacia finales del primer 
año de vida. Después de los 55 años, la TFG declina, y típicamente se reduce de un 30% a un 
40% a los 80 años. 
Si la TFG es de 125 ml/min de plasma, entonces el volumen de plasma filtrado por día es de 
180 l (125 ml/min × 1440 min/día). En un hombre adulto joven de 70 kg, el volumen de plasma 
es sólo de unos 3 l, por lo que los riñones filtran este plasma unas 60 veces por día. La filtración 
glomerular contiene constituyentes esenciales (sales, agua y metabolitos), la mayoría de los 
cuales son reabsorbidos por los túbulos renales. 
Una limitante de la prueba de IN es que se debe, en la práctica, infundir por vía intravenosa una 
dosis de carga (bolo) de inulina, seguida de una infusión continua para mantener constante la 
concentración en plasma arterial. Después que es equilibrada la inulina con los líquidos 
corporales, se obtiene una muestra de orina en un periodo de 24 horas y se consigue una muestra 
de plasma en el momento intermedio durante la recolección para valorar las concentraciones 
plasmáticas y urinarias de inulina y calcular el aclaramiento. 
Es importante aclarar que no toda la creatinina (u otras sustancias utilizadas para medir la TFG) 
que entra en el riñón en la arteria renal se filtra en el glomérulo. Por otra parte, no todo el plasma 
que penetra en el riñón se filtra. Aunque casi todo el plasma que entra al riñón por la arteria 
renal pasa a través del glomérulo, aproximadamente el 10% no lo hace. 
Por ello, la creatinina sérica (0,8 a 1,4 mg/dl), que es el producto del metabolismo de la 
creatina del músculo esquelético principalmente, puede utilizarse para la determinación clínica 
de la TFG. Pero, si bien la creatinina se filtra libremente desde el glomérulo al espacio de 
Bowman y no se reabsorbe, se secreta hasta un 10% en el TCP, aunque no es metabolizada por 
las células de la nefrona: 
Cantidad filtrada = cantidad excretada 
 TFG × PCr = UCr × V 
PCres la concentración de creatinina en plasma, UCr es la concentración de creatinina en orina 
(0,9 a 1,5 g/24 h), y V es el flujo de orina: 
TFG  CCr = (UCr × V) / PCr 
De aquí es que el aclaramiento de creatinina proporciona el modo de determinar la TFG 
clínicamente, siendo la técnica más apropiada y aceptada para medir la TFG es la depuración 
de creatinina en orina de 24 horas, que tiene la ventaja de ser confiable, fácil de reproducir, no 
tiene limitaciones técnicas y, sobre todo, es económica. 
Sin embargo, diferentes estudios han evidenciado que el aclaramiento de creatinina se 
corresponde con la TFG cuando la función renal es normal pues en la insuficiencia renal, al 
aumentar la creatininemia se incrementa su secreción tubular que, al sumarse a la creatinina 
filtrada, puede sobre valorar la TFG (el CCr  TFG). 
La filtración glomerular decae con los años y en los adultos de más de 60 años se espera 50% 
(60 ml/minuto) del parámetro de referencia. Ante un trasplante renal de riñón único, tanto en el 
receptor como en el donante vivo se espera un nivel similar, que sería el límite entre suficiencia 
e insuficiencia. 
 
 
Fernández, V. H. 
671 
La elevación en sangre de la creatinina es un indicador de insuficiencia renal crónica: una 
elevación menor representa un decremento importante de la filtración glomerular, sobre todo 
en las etapas intermedias, es decir, la elevación de 2 a 4 mg/dl de creatinina sérica manifiesta 
una pérdida de más de 8 ml/min de filtración glomerular, lo cual es de mal pronóstico y, además, 
no se recupera una vez instalada la insuficiencia renal crónica sino que va en constante 
descenso, de ahí que se habla de la reciprocidad de la creatinina, que se extrapola con el tiempo 
(meses). 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
La Enfermedad Renal Crónica (ERC) representa, al igual que otras enfermedades 
crónicas, un importante problema de salud pública, tanto por su elevada incidencia y 
prevalencia, como por su importante morbimortalidad y coste socioeconómico. 
Se define como la disminución de la función renal manifestada por un filtrado glomerular 
(TFG) inferior a 60 ml/min (para un adulto con una superficie corporal de 1,73 m2) o como 
la presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses (National Kidney 
Foundation). 
La ERC a menudo evoluciona lentamente hacia una enfermedad renal terminal de forma 
que, con el paso del tiempo, el paciente precisa tratamiento sustitutivo renal (diálisis o 
trasplante). 
Según la depuración de creatinina, se clasifica en estadios del 1 al 5, siendo 15 a 29 ml/min 
el estadio 4 (FG gravemente disminuida) y menor a 15 ml/min corresponde al estadio final 
donde se debe considerar terapia de reemplazo renal. 
Se entiende por daño renal a las alteraciones patológicas o presencia de marcadores de daño 
renal (proteinuria o albuminuria, alteraciones en el sedimento urinario y/o en las pruebas de 
imagen). 
Aunque ya exista deterioro, el riñón puede compensar inicialmente con éxito variaciones 
bruscas en la ingesta de sólidos y líquidos sin que la homeostasis corporal se vea amenazada. 
Los mecanismos adaptativos o compensadores incluyen: 
✓ Aumento de la filtración glomerular por parte de las nefronas intactas. Esto se 
consigue mediante la hipertrofia glomerular compensadora de las nefronas sanas con 
aumento de la superficie de filtración y el incremento del flujo y de las presiones 
hidrostáticas en la barrera de filtración. De esta forma, la retención en sangre de 
productos nitrogenados como la urea o la creatinina sólo se observa cuando el FG 
disminuye hasta el 50% aproximadamente. 
✓ Aumento de la síntesis de amoníaco (NH3) a nivel tubular en las nefronas intactas. 
Con ello se intenta mantener una adecuada eliminación de procedentes de los ácidos 
no volátiles mediante su unión al NH3, con formación de ion amonio (NH4
+) y al 
mismo tiempo generar bicarbonato. De este modo se evita inicialmente la aparición 
de acidosis, propia de la ERC en fases avanzadas. 
✓ Disminución de la reabsorción tubular de agua y sodio y aumento de la secreción de 
potasio. Estos cambios están en parte condicionados por la diuresis osmótica que 
genera la hiperfiltración de urea y otros solutos que arrastran agua e iones a nivel 
tubular. 
Sin embargo, paradójicamente, estos mecanismos de compensación iniciales determinan en 
el tiempo una progresión del daño glomerular. Así, la hipertrofia y la hipertensión 
glomerular de las nefronas sanas inducen en ellas un daño endotelial análogo al que produce 
 
 
Fernández, V. H. 
672 
la HTA a nivel sistémico, que conlleva la liberación local de mediadores inflamatorios y 
fibrogénicos que conducen finalmente a la esclerosis glomerular y al deterioro progresivo 
de su función. 
En la mayoría de los países desarrollados, la diabetes mellitus (nefropatía diabética) es la 
principal causa de ERC seguida por la hipertensión arterial (HTA). Ambas constituyen 
factores de riesgo de primer orden para el desarrollo de arteriosclerosis y, consecuentemente, 
para la producción de alteraciones de la microcirculación renal y la aparición de isquemia 
que daña las nefronas. Otras causas incluyen las glomerulonefritis y la poliquistosis renal 
(quistes que crecen y comprimen progresivamente el parénquima renal sano). 
 
Por su parte, dada la imposibilidad de obtener la orina en muchos casos como en los niños o los 
adultos con insuficiencia renal, se han planteado varias fórmulas basadas en la creatininemia 
asociada a variables antropométricas y demográficas. Una de ellas es la ecuación de Cokcroft-
Gault la cual requiere solo del valor de la concentración de creatinina sérica, el peso, la edad y 
el sexo del paciente. Al no necesitar colección programada de orina de 24 h, la fórmula es más 
práctica, económica, rápida, sencilla, exacta y efectiva, razones que justifican su empleo, 
aunque utilidad principal es adecuar dosis de fármacos nefrotóxicos o que se eliminan por el 
parénquima renal: 
CCr = [(140 – edad) × peso] ÷ (72 × creatinina) (corregida × 0,85 en mujeres) 
Otra de las fórmulas utilizadas es la ecuación de Walser-Drew: 
TFG = 7,57 × (1/Creatinina) × 11,3 – 0,103 × edad + 0,096 × peso – 6,66 (para hombres) 
y; 
TFG = 6,05 × (1/Creatinina) × 11,3 – 0,08 × edad + 0,08 × peso – 4,81 (para las mujeres) 
Algunos estudios han demostrado que estas ecuaciones proporcionan con mayor fidelidad la 
magnitud del filtrado glomerular, siendo en forma secuencial, la de Walser-Drew un eficaz 
marcador para valorar la progresión de la Insuficiencia Renal Crónica. 
La creatinina no es la única sustancia que se puede utilizar para la determinación de la TFG 
clínicamente. Cualquier sustancia que reúna los criterios antes mencionados puede servir como 
un marcador adecuado para medir la TFG. 
La cistatina C fue descrita por primera vez en 1961 en líquido cefalorraquídeo y denominada 
proteína γ-traza. Es una proteína no glucosilada con un peso molecular de 13,3 kDa, constituida 
por una sola cadena de 120 aminoácidos con dos puentes disulfuro. Es el producto de un gen 
de mantenimiento, localizado en el cromosoma 20, lo cual explica su síntesis de forma constante 
en todas las células nucleadas del organismo y su amplia distribución tisular. Pertenece a la 
familia 2 de la superfamilia de inhibidores de cisteína-proteasas constituida por 11 miembros, 
de los cuales la cistatina C es el inhibidor endógeno de cisteína proteasa más importante. En 
plasma se encuentra en una concentración de 0,57 a 1,79 mg/L. 
La cistatina C desempeña una función protectora mediante la inhibición de las catepsinas (B, 
H, L y S) que intervienen en el metabolismo intracelular de proteínas, catabolismo del colágeno 
y degradación de la matriz celular. Además, se le ha atribuido un papel defensivo en infecciones 
bacterianas y víricas. Debido a su pequeño tamaño y a que su punto isoeléctrico de 9,3 le 
confiereuna carga positiva a pH fisiológico, la cistatina C se filtra libremente por el glomérulo 
y se reabsorbe en el túbulo proximal donde es catabolizada completamente por las células 
tubulares por lo que no retorna hacia el torrente sanguíneo. Por consiguiente, en ausencia de 
daño tubular, su concentración en orina es muy baja, de 0,03 a 0,3 mg/L. 
 
 
Fernández, V. H. 
673 
Debido a sus características fisiológicas y a que su concentración sérica no se afecta 
significativamente por cambios en la masa muscular, edad, sexo y dieta, la cistatina C se ha 
propuesto como marcador de FG desde 1985. Además, diversos estudios, sugieren su 
superioridad frente a la creatinina en la estimación de la TFG mediante ecuaciones que utilizan 
solo la cistatina C plasmática. 
Actualmente no existe un acuerdo sobre qué ecuación basada en la medida de cistatina C es la 
más adecuada para la estimación de la TFG, debido en parte a la falta de estandarización del 
método de medida de la cistatina C y a la heterogeneidad de los estudios realizados. Además, 
no existe evidencia científica suficiente que justifique la sustitución de la creatinina y sus 
ecuaciones de estimación de la TFG por la cistatina C en la evaluación de la función renal. 
 
APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
Motivo de consulta: Mirta L, de 60 años de edad, consulta a la sala de atención primaria 
por fatiga generalizada. 
Padecimiento actual: La paciente acude a la consulta por presentar astenia lo cual le impide 
realizar sus tareas diarias intensificándose en los últimos tres días. Además, debe realizarse 
el control de su glucemia porque padece de diabetes mellitus desde hace 10 años, aunque 
lleva muy bien su control mediante dieta e hipoglucemiantes. 
Antecedentes médicos: la paciente no ha padecido enfermedades graves y siempre ha 
presentado buena salud. 
Antecedentes familiares: madre fallecida a los 70 años por un ACV siendo diabética. Padre 
fallecido en un accidente y no recuerda que haya tenido alguna enfermedad de importancia. 
Exploración física: la paciente se presenta con buen semblante y sin particularidades. PA 
de 137/92 mmHg. FC: 90 lpm. FR de 16/min, T° de 36,7°C. 
Estudios complementarios: 
Laboratorio: Glucemia: 130 mg/dl. Htc: 35%. 
Diagnóstico: síndrome anémico. DBT. HTA 
Tratamiento: sulfato ferroso y dieta hiposódica con un control dentro de seis meses. 
En la siguiente consulta, la paciente indica que la fatiga empeoró en el transcurso de los seis 
meses siguientes y sufrió una fractura ósea tras una caída que, al parecer, fue trivial. 
Presentó Glucemia: 140 mg/dl, Htc: 28%, PA: 135/95 mmHg, Urea: 90 mg/dl, Creatinina 
sérica: 2,8 mg/dl. Se solicita un CCr. La densitometría ósea indica osteoporosis. 
 
Puntos de reflexión 
1. ¿Hacia qué se orienta el médico con los nuevos datos del caso? 
2. ¿Cuál sería el valor del CCr? 
3. ¿Qué cambios explican los resultados de sus estudios? 
4. ¿Cuál sería el pronóstico del caso de la paciente? 
 
FUNCIÓN RENAL Y EJERCICIO 
El ser humano cuando realiza una actividad física debe adaptar su organismo a esta 
nueva situación; todos los sistemas participan en esta adaptación: el cardiopulmonar, el 
musculoesquelético y el renal. El riñón es el órgano encargado de mantener la homeostasis del 
organismo y para ello debe regular y estabilizar las pérdidas de agua y electrolitos que se 
producen durante la actividad física. 
 
 
Fernández, V. H. 
674 
Parece haber un acuerdo casi unánime en el hecho de que, durante la práctica de un ejercicio 
físico, el riñón sufre una disminución de su flujo sanguíneo y que este acontecimiento es el 
responsable de las alteraciones que se producen, tanto en el mecanismo de depuración renal 
como en la cantidad y composición de la orina. 
Básicamente, la respuesta hemodinámica renal durante el ejercicio está causada por la 
combinación de dos mecanismos: un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático 
que va a producir una constricción de las arteriolas aferente y eferente del glomérulo y una 
elevación del nivel de catecolaminas (A y NA) en sangre; otros mecanismos como la 
autorregulación local del flujo sanguíneo, parecen tener menor influencia en los cambios de 
distribución de la volemia que se producen en un sujeto sano sometido a estrés físico. 
Algunos autores relacionan los cambios en la función renal debidos al ejercicio, más con la 
intensidad de este que con su duración. 
En este sentido, el centro vasomotor recibe información del SNC y de los receptores periféricos, 
transmitiendo impulsos nerviosos a través de las fibras simpáticas y parasimpáticas hacia el 
sistema cardiovascular. 
La estimulación del SNS actúa sobre la mayor parte de los vasos sanguíneos, produciendo 
constricción en las arterias de las vísceras abdominales, riñones y piel, así como en la totalidad 
de las venas; sobre el corazón su acción se traduce en taquicardia y aumento de la contractilidad. 
Visto lo anterior, podemos deducir que el análisis de las catecolaminas fraccionadas en plasma, 
nos va a dar una idea del nivel de estimulación nerviosa que se produce durante una actividad 
física, así como de la importancia de la vasoconstricción sobre las arteriolas renales y sus 
consecuencias hemodinámicas. 
La necesidad de mantener una TFG dentro de unos límites incluso en situaciones de un gran 
descenso del FSR (ejercicio intenso, deshidratación, condiciones ambientales adversas, etc.), 
explica el posible efecto estimulador que sobre la mácula densa tiene la disminución del FSR; 
la mácula densa así estimulada produciría una vasoconstricción en la arteriola eferente 
afectándose con menor intensidad la aferente. 
En personas bien entrenadas y acostumbradas al calor, el aumento de la reabsorción tubular de 
agua que tiene lugar durante el ejercicio, podría ocasionar una hipervolemia compensadora en 
el período de recuperación, como consecuencia directa de la disminución del volumen 
plasmático y el aumento de la osmolaridad del plasma que acontece durante el esfuerzo físico. 
Algunos autores consideran que el aumento de volumen sanguíneo derivado de un esfuerzo 
físico puntual, produce una rápida expansión del volumen plasmático, seguido unas semanas 
después de un aumento del volumen eritrocitario y que el entrenamiento deportivo induce la 
expansión sanguínea, lo que contribuye a mejorar la capacidad física aeróbica. 
Existe una gran coincidencia en que la aparición de proteinurias y hematurias después del 
ejercicio es algo frecuente y de poca significación clínica. La proteinuria se debe a la N-acetil-
beta-D-glucosaminidasa (NAG), que se encuentra en las células del túbulo proximal como un 
enzima hidrolítico localizado fundamentalmente en la fracción lisosomal, con un peso 
molecular entre 130.000 y 140.000 daltons (no se filtra a causa de su elevado tamaño molecular 
y por lo tanto su aparición en orina puede traducir la existencia de una lesión tubular proximal 
o más exactamente de una pérdida de la integridad lisosomal) y la β2-microglobulina (B2M) es 
una proteína circulante con un peso molecular de 11.800 daltons y es un componente del 
antígeno de histocompatibilidad HLA y se encuentran en la superficie de la mayor parte de las 
células nucleadas; sin embargo, pasa a través del filtro glomerular, es reabsorbida en un 99,9% 
y degradada en el túbulo proximal. Concentraciones elevadas de B2M en orina suelen ser el 
resultado de una disfunción tubular proximal y este hecho está aceptado como un buen índice 
de proteinuria de origen tubular. 
 
 
Fernández, V. H. 
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La presencia en orina de NAG (enzimuria) y/o concentraciones elevadas de B2M (proteinuria) 
después de un ejercicio de una cierta intensidad, puede traducir la existencia de una lesión 
tubular proximal; aunque en el caso de la proteinuria podemos decir que es una contingencia 
que está muy relacionada con la intensidad del trabajo realizado y las condiciones ambientales