Índice TG/HDL-C e Resistência à Insulina em Pacientes Obesos

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
U.M. A.E HOSPITAL GENERAL “GAUDENCIO GONZÁLEZ GARZA” 
CENTRO MEDICO NACIONAL “LA RAZA” 
 
 
“INDICE TRIGLICERIDOS/ HDL-C Y RESISTENCIA A LA INSULINA EN 
PACIENTES OBESOS DEL SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA 
DEL HOSPITAL GENERAL DR. GAUDENCIO GONZÁLEZ GARZA DEL 
CENTRO MÉDICO NACIONAL LA RAZA. IMSS” 
 
T E S I S 
 
PARA OBTENER EL TITULO EN LA ESPECIALIDAD DE 
ENDOCRINOLOGIA PEDIATRICA 
 
P R E S E N T A 
DRA. MARISOL MENDOZA RAMIREZ. 
 
 
ASESOR 
DRA LORENA LIZARRAGA PAULIN 
 
 
 
 
MEXICO, CDMX AGOSTO 2016 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
 
 
Dra. María Teresa Ramos Cervantes 
Directora de Educación e Investigación en Salud 
Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”, Centro Médico Nacional La 
Raza 
 
 
 
Dra. Lorena Lizárraga Paulín 
Profesor Titular del Curso de Especialización en Endocrinología Pediátrica 
U.M.A.E. Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”, Centro Médico 
Nacional “La Raza” 
 
 
 
Dra. Marisol Mendoza Ramirez 
Médico Residente Endocrinología Pediátrica. 
U.M.A.E. Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”, Centro Médico 
Nacional “La Raza” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 
INVESTIGADOR PRINCIPAL 
 
DRA. LORENA LIZÁRRAGA PAULÍN 
Jefa de servicio y profesor titular del curso de Endocrinología Pediátrica de la 
U.M.A.E. Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”, Centro Médico 
Nacional “La Raza” 
Dirección: Av. Jacarandas s/n, Colonia La Raza, Delegación Azcapotzalco, 
CP:02990, México, Distrito Federal 
Teléfono: 57245900 Ext. 23499 
Celular: 5528884602 
Email: lorena.lizarragap@imss.gob.mx 
 
 
 
 
INVESTIGADOR ASOCIADO 
 
DRA. MARISOL MENDOZA RAMIREZ. 
Residente de 6o año de Endocrinología Pediátrica de la U.M.A.E. Hospital General 
“Dr. Gaudencio González Garza”, Centro Médico Nacional “La Raza” 
Dirección: Av. Jacarandas s/n, Colonia La Raza, Delegación Azcapotzalco, 
CP:02990, México, Distrito Federal 
Teléfono: 57245900 Ext. 23499 
Celular: 4621502639 
Email: meztli_kan@hotmail.com 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
INDICE 
 
 
 
RESUMEN…………………………………………………………………………… 1 
 
 
ANTECEDENTES…………………………………………………………………… 2 
 
 
MATERIAL Y METODOS ………………………………………………………….. 9 
 
 
RESULTADOS………………………………………………………………………. 10 
 
 
DISCUSION …………………………………………………………………………. 15 
 
 
CONCLUSIONES ………………………………………………………………….... 17 
 
 
BIBLIOGRAFIA ………………………………………………………………………. 18 
 
 
ANEXOS …………………………………………………………………………….... 23 
 
 
 
1 
 
RESUMEN 
TÍTULO: Índice Triglicéridos/ Colesterol HDL (TG/HDL-C) y resistencia a la insulina 
en pacientes obesos del servicio de Endocrinología Pediátrica del Hospital General 
Dr. Gaudencio González Garza Del Centro Médico Nacional La Raza. IMSS 
INTRODUCCIÓN: El índice TG/HDL- C es un recurso de fácil determinación, 
sencillo, económico con buena correlación con el índice HOMA-IR, el cual ha 
demostrado ser un predictor independiente de eventos cardiovasculares y podría 
utilizarse como un marcador secundario de insulinorresistencia. Por lo tanto, la 
determinación de la relación ayudará significativamente a relacionarse IR, síndrome 
metabólico y diabetes mellitus tipo 2. 
Una relación TG / HDL-C por encima de 3 en sujetos de raza blanca y la relación 
TG / HDL-C por encima de 2,5 en individuos de raza negra resultó ser los mejores 
predictores de la concentración de partículas de LDL-C, siendo esta una partícula 
de lipoproteínas aterogénicas que predice fuertemente la enfermedad cardíaca 
coronaria. 
Estos datos sugieren que el uso de la TG / HDL-C puede ser útil para identificar a 
los adultos jóvenes que requieren una intervención agresiva para prevenir las 
enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas. También predijo el cambio 
preclínico, medido por el espesor de la íntima-media de la carótida 
independientemente de los factores de riesgo Cardiovascular. 
MATERIAL Y MÉTODOS. Estudio transversal, retrospectivo, observacional y 
analítico. Se incluyeron pacientes obesos con edad de 10 a 16 años. Se registró 
antropometría; tras realizar carga oral de glucosa se determinaron glucosa a los 0 y 
120 minutos, insulina, perfil de lípidos; se calcularon HOMA-IR e Índice 
Triglicéridos/HDL- C. Para el análisis estadístico se utilizaron U de Mann-Whitney, 
correlación de Pearson y x2. 
RESULTADOS. Se incluyeron 438 pacientes, 51.4%(n=225) mujeres y 48.6% (n= 
213) hombres, con un promedio de edad de 12.96 + 1.65 años. El promedio de IMC 
fue de 30.6 + 4.73 kg/m2. 
Se diagnosticó resistencia a la insulina mediante el cálculo de HOMA-IR en 
76.9%(n=337) pacientes, de los cuales 52.8 %(n=178) fueron mujeres y 
47.1%(n=159) hombres. El índice TG/HDL-C, tomando un punto de corte de 3, se 
encontró positivo en 61.6% (n=270) de los individuos, con una media de 5.58 + 2.55. 
sin encontrar diferencias en cuanto al género. 
La correlación encontrada entre el índice TG/C-HDL-C y HOMA-IR fue baja 
(r=0.228, p=0.000), al igual que la correlación entre el índice TG/C-HDL-C e IMC 
(r=0.105, p=0.028). Se evaluó la asociación entre el índice TG/C-HDL-C en 
pacientes con o sin algún estado prediabético mediante x2, sin encontrarse esta 
relación (1.47, p=0.225). Como hallazgo de interés, dentro del perfil de lípidos se 
observó una mayor concentración de colesterol total en los pacientes con 
prediabetes (p=0.004) 
CONCLUSIONES. En nuestro estudio no se encontró una asociación 
estadísticamente significativa entre el índice TG/C-HDL-C y la resistencia a la 
insulina en pacientes pediátricos obesos, lo que difiere de lo reportado en la 
literatura internacional en población adulta. Tampoco se encontró diferencia entre 
el índice TG/HDL-C en pacientes con algún estado prediabético o sin éste. 
2 
 
 
ANTECEDENTES 
 
La obesidad constituye un grave problema de salud a nivel mundial que ha 
pasado de ser una enfermedad rara, a tratarse de una epidemia emergente, con el 
interés añadido del riesgo que supone en etapas ulteriores de la vida (1). 
Su incremento notorio en las últimas décadas ha llevado a la Organización 
Mundial de la Salud (OMS) a denominarla la “epidemia del siglo XXI” en el año 2004, 
estimando que aproximadamente 22 millones de niños menores de cinco años 
tienen exceso de peso y la Internacional Obesity Task Force (IOTF) reportó que 17 
% de los jóvenes entre 5 y 17 años cuentan con sobrepeso u obesidad, lo que 
equivalía a 155 millones en todo el mundo (2). 
Si bien el sobrepeso y la obesidad eran considerados propios de países con 
ingresos altos, actualmente ambos se encuentran incrementados en los países de 
ingresos bajos y medianos, en particular en los entornos urbanos (3). Para el 2015 
se estimaron más de 700 millones de personas con obesidad, calculándose que 
alrededor de 45 millones de niños de entre 5 y 17 años son obesos, lo que 
representa entre un 2 y 3% de la población en este rango de edad, así como un 
estimado de sesenta millones de niños con sobrepeso en todo el mundo para el año 
2020 (4). 
Según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012 (ENSANUT), la 
prevalencia de sobrepeso y obesidad en menores de cinco años ha registradoun 
ligero ascenso a lo largo del tiempo, casi 2 puntos porcentuales de 1988 a 2012 (de 
7.8% a 9.7%, respectivamente). El principal aumento se registra en la región norte 
del país que alcanza una prevalencia de 12% en 2012, 2.3 puntos porcentuales 
arriba del promedio nacional (5) 
 La obesidad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de la 
resistencia a la insulina(RI). (6) La RI es un trastorno metabólico caracterizado por 
una respuesta biológica atenuada a la acción de esta hormona que trae como 
consecuencia: una disminución en la captación de la glucosa por las células del 
músculo y del tejido adiposo, una disminución en la producción hepática de 
glucógeno y un aumento en la producción hepática de glucosa. En la mayoría de 
3 
 
los casos, este hecho conduce a un incremento en la secreción de insulina para 
compensar la elevación progresiva de los niveles de glucosa circulante 
(hiperinsulinismo compensatorio). (7) 
Existen diferentes métodos que son usados para determinar la sensibilidad a 
la insulina, los disponibles en la población pediátrica son: 1) el clamp 
hiperinsulinémicoeuglucémico, 2) el índice de QUICKI (Quantitative Insulin Check 
Index), 3) el índice Matsuda-DeFronzo que se calcula a partir de una curva de 
tolerancia a la glucosa oral (CTGO). Sin embargo, la aplicación de estos métodos 
es compleja, laboriosa y costosa, lo cual ha incentivado el desarrollo de otros 
métodos para evaluar la RI fundamentalmente basadas en estimaciones de la 
glicemia e insulinemia en ayuno o en respuesta a una dosis oral estándar de glucosa 
(7-8). 
El índice de HOMA (Homeostasis Model Assessment) es el método más 
sencillo, por su simplicidad y buena correlación con mediciones más complejas de 
sensibilidad a la insulina, el método más utilizado. (9-10) 
El “Homeostasis Model Assessment” (HOMA) desarrollado en 1985, es un 
modelo de las interacciones entre la dinámica de glucosa e insulina, que se utiliza 
para predecir los valores plasmáticos de glucosa e insulina en el estado basal. 
El modelo HOMA- IR describe esta homeostasis de la glucosa de la insulina por un 
conjunto de ecuaciones no lineales: 
HOMA-IR = glicemia de ayuno (mg/dL) x insulinemia basal (uU/mL) / 405 
El punto de corte para definir resistencia insulínica de acuerdo a éste índice 
fue primero definido por Bonora et al como el límite inferior del mayor quintil de 
HOMA-IR en 225 adultos con tolerancia normal a la glucosa e IMC < de 25 kg/m2, 
pertenecientes al estudio Bruneck. Este valor correspondió a 2,77. En Chile, un 
estudio en 120 adultos aparentemente sanos entre 19 y 40 años, observó que el 
promedio más una desviación estándar correspondía a un índice HOMA de 2.5, 
proponiéndose así este valor como punto de corte para definir RI en la práctica 
clínica y para estudios poblaciones. (9-14) 
A la larga esta elevación de los niveles plasmáticos de insulina acompañada 
de la disminución de la utilización periférica de la glucosa puede generar un 
4 
 
aumento de la glucemia e inducir una disfunción metabólica que puede provocar 
serias consecuencias clínicas entre las cuales se incluyen Diabetes Mellitus tipo 2 
(DT 2), enfermedad cardiovascular (ECV) y algunas dislipidemias en particular 
hipertrigliceridemia. (13-15) 
La identificación de las personas con alto riesgo de diabetes ofrece 
oportunidades para la prevención primaria de la diabetes y enfermedades 
cardiovasculares. Se sugieren que un programa de cribado para la diabetes podría 
reducir tanto la mortalidad relacionada con la diabetes y en general (16-18) 
El término de «prediabetes», también llamado «hiperglucemia intermedia» o 
«disglicemia», incluye la presencia de una glucemia alterada en ayuno(GAA), de 
una intolerancia a carbohidratos (IC), o de ambas condiciones a la vez, situaciones 
que implican un riesgo elevado de desarrollar diabetes tipo 2 y de sufrir 
complicaciones cardiovasculares. Aunque la prediabetes se asocia a un mayor 
riesgo de desarrollar DT 2, la progresión es evitable. (19-20) 
La GAA se define entre los márgenes de 110 a125 mg/dl, según la 
Organización Mundial de la Salud y de 100-125 mg/dl según la Asociación 
Americana de Diabetes (ADA), siendo una situación intermedia entre la glucemia 
basal normal y la diabetes. (19-20)) 
La IC se define como una glucemia plasmática en sangre venosa entre 140 
mg/dl y 199 mg/dl a las dos horas del test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG), 
tras la administración de glucosa anhidra a razón de 1.75 g/kg de peso, con un 
máximo de 75 gr de glucosa. (19-20)) 
Actualmente no existe una denominación de consenso para la prediabetes 
en función de la hemoglobina glucosilada (HbA1c): la ADA considera como 
prediabetes un valor de HbA1c entre 5,7 y 6,4%, mientras que el National Institute 
for Health and Care Excellence (NICE) propone el intervalo de 6 a 6,4%. (11,19-20) 
El aumento mundial actual de la obesidad en la infancia se asocia con un 
aumento de la diabetes tipo 2 y la prediabetes. Mientras glucosa anormal en ayuno 
y DT 2 son todavía relativamente poco frecuente en niños y adolescentes europeos, 
la intolerancia a carbohidratos se produjo en el 10% hasta el 30% de los niños 
caucásicos y adolescentes obesos. (21) 
5 
 
 
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte 
en México; en los últimos 40 años, se ha evidenciado que el proceso aterosclerótico 
comienza en la infancia y es progresivo; depende de la intensidad y persistencia de 
los factores de riesgo. La identificación precoz y el control temprano de la 
dislipidemia reducirán el riesgo cardiovascular en la vida adulta. (20-22). Entre los 
factores de riesgo se encuentran el hipercolesterolemia, cuya incidencia ha ido en 
aumento por el consumo de grasas saturadas, el sedentarismo y otros factores 
como el tabaquismo, la diabetes y la hipertensión arterial. (22-24) 
Los niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) y la 
disminución de los niveles de HDL-C han sido reconocidos como importantes 
factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular y se correlacionan con el 
grado de las lesiones vasculares en niños y adultos jóvenes. (25-26) 
Las dislipidemias son trastornos del metabolismo lipoproteico primario o 
secundario que se caracterizan por presentar valores anormales de alguna de las 
fracciones lipídicas. (26) Se ha descrito que los niños y adolescentes con obesidad, 
sobre todo aquellos con incremento en la grasa abdominal, pueden tener un perfil 
sérico de lípidos aterogénico, caracterizado por un incremento de la concentración 
de colesterol sérico total (CT), triglicéridos (TGL) y (LDL-C), y por la disminución de 
las lipoproteínas de alta densidad (HDL-C). Se ha llegado a notificar la presencia de 
estas alteraciones hasta en 30% de niños y adolescentes con obesidad en México. 
(25-26) 
El nivel de colesterol sanguíneo tiene una relación lineal con el riesgo de 
enfermedad coronaria y es un factor de riesgo modificable. Se estima que, en los 
países de ingreso alto, los niveles de colesterol-LDL por arriba de 147 mg/dL (3.8 
mmol/L) son responsables de más de 50 % de las enfermedades cardiovasculares. 
(23-24) Las más frecuentes son las dislipidemias puras (hipertrigliceridemia, bajo C-
HDL e hipercolesterolemia aisladas) y las combinadas (dislipidemia mixta: CT + TG 
elevados y dislipidemia “aterogénica”: C-HDL bajo + TG elevados). (27,35) 
En 2013, el Comité de Nutrición de la Sociedad Argentina de Pediatría se 
propuso para mejorar la identificación de niños con dislipidemia y presentó el 
tamizaje universal por edad; es decir que deberán estudiarse todos los niños a partir 
6 
 
de los 6 años de edad, lo que coincide con el ingreso escolar. El segundo momento 
fisiológico favorable para la pesquisa de dislipidemias es entre los 18 y los 21 años. 
(28-29) 
El tamizaje o screening de dislipidemia fue recomendado por la Academia 
Americanade Pediatría (AAP) en el año 2008, para los niños a partir de los 2 a 8 
años de edad con cualquiera de los siguientes: 
 Uno o ambos padres se saben que tienen hipercolesterolemia o están 
recibiendo medicamentos hipolipemiantes, Colesterol total > 240 mg/dl 
 historia de la familia de enfermedad vascular aterotrombotica prematura 
(hombres < de 55 años de edad, las mujeres, < de 65 años de edad). 
 Historia de tabaquismo actual 
 IMC > 95 percentil 
 Hipertensión arterial sin tratamiento 
 Diabetes mellitus (tipo 1 o 2) 
 Enfermedad de Kawasaki con aneurismas recurrentes 
 Trasplante de corazón 
 Enfermedad renal crónica 
Se recomienda el cribado universal a partir de las 9 a 11 años de edad. Si es 
normal, la detección se debe repetir cada 5 años a lo largo de la vida. (27,33) 
El perfil de lípidos y lipoproteínas básico está compuesto por la medición de 
los niveles plasmáticos de TG, CT, C-HDL y C-LDL. (27) 
La toma de muestra para estudio de lípidos debe efectuarse respetando el 
ayuno de entre 8 y 12 h, evitando a su vez el ayuno excesivo. El diagnóstico se 
realiza con dos perfiles en rango alto para CT, C-LDL, TG o en rango bajo para C-
HDL, categorizándose de acuerdo al siguiente esquema. (22,34) 
 
7 
 
La evidencia sugiere que la resistencia a la insulina precede a la enfermedad 
cardiovascular, estado en el cual se presentan alteraciones metabólicas, 
inflamatorias y trombóticas. Debido a la asociación entre dislipidemia y resistencia 
a la insulina, uno de los índices para evaluar su relación es el índice aterogénico 
TGL/HDL-C, que ha demostrado que los sujetos con obesidad presentan 
comúnmente resistencia a la insulina y alteraciones en el metabolismo de los lípidos, 
tales como concentraciones elevadas de lipoproteínas ricas en triglicéridos y otras 
partículas de colesterol. (36) 
La resistencia a la insulina y dislipidemia conducen a un aumento de la 
secreción de triglicéridos, disminución del colesterol HDL-C y aumento de la 
concentración de pequeñas partículas de colesterol LDL-C densas. (38) 
El índice TG/HDL- C es un recurso de fácil determinación, sencillo, 
económico con buena correlación con el índice HOMA-IR, el cual ha demostrado 
ser un predictor independiente de eventos cardiovasculares y podría utilizarse como 
un marcador secundario de insulinorresistencia. (37) 
Se ha demostrado que la relación elevada de TG / HDL-C se asocian con la 
presencia de IR, junto con el perfil más aterogénico de lípidos, una mayor relación 
cintura-cadera, y más alto índice de masa corporal. Por lo tanto, la determinación 
de la relación ayudará significativamente a relacionarse IR, síndrome metabólico y 
diabetes mellitus tipo 2. (38) 
Estos hallazgos sugieren que la diabetes de individuos con alta TG/HDL-C 
es causada principalmente por la resistencia a la insulina con función de células β 
compensatoria, mientras que la de los pacientes un bajo índice TG/HDL-C es 
causada principalmente por la disfunción de las células beta β absoluta. (39) 
La relación TG / HDL-C ha demostrado ser un fuerte predictor de la extensión 
de la enfermedad coronaria en adultos y es considerado como un índice de sustituto 
del índice aterogenico de lípidos en plasma. (40-41) 
Una relación TG / HDL-C por encima de 3 en sujetos de raza blanca y la 
relación TG / HDL-C por encima de 2,5 en individuos de raza negra resultó ser los 
mejores predictores de la concentración de partículas de LDL-C, siendo esta una 
8 
 
partícula de lipoproteínas aterogénicas que predice fuertemente la enfermedad 
cardíaca coronaria. (40-41) 
El indice TG / HDL-C es un significativo determinante de la distensibilidad 
arterial y la propagación del pulso en adolescentes aparentemente sanos y adultos 
jóvenes, especialmente útil en la predicción de aumento de la rigidez arterial en 
jóvenes. (42) 
Estos datos sugieren que el uso de la TG / HDL-C puede ser útil para 
identificar a los adultos jóvenes que requieren una intervención agresiva para 
prevenir las enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas. También predijo el 
cambio preclínico, medido por el espesor de la íntima-media de la carótida 
independientemente de los factores de riesgo Cardiovascular. (42) 
La utilidad potencial de la relación TG / HDL-C para identificar a los individuos 
aparentemente sanos que son resistentes y están en riesgo cardiometabólico (43) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
 
Diseño de estudio: estudio transversal, retrospectivo, observacional y 
descriptivo. 
Se incluyó a los pacientes de entre 10 a 16 años con diagnóstico de obesidad, 
en los que se realizó carga oral de glucosa en el periodo de octubre 2013 a abril 
2016, excluyéndose los pacientes con expediente incompleto, así como diagnóstico 
de otras patologías y uso de medicamentos que pudieran alterar el metabolismo de 
la glucosa. 
Se revisó el expediente clínico, anotando los niveles de CT, TG, LDL-C, HDL-
C, VLDL-C, glucosa basal, glucosa poscarga, insulina basal, así como las siguientes 
medidas antropométricas: peso, talla, IMC, perímetro de cintura. Los datos se 
anotaron en la hoja de recolección (ANEXO 1). En cuento a la cintura, se anotó en 
hoja de recolección de datos, y se evaluó de acuerdo al anexo 4. 
Los resultados de laboratorio que se obtuvieron de los expedientes clínicos 
fueron reportados por el laboratorio central del Hospital General Dr. Gaudencio 
González Garza Del Centro Médico Nacional La Raza. IMSS, el cual cumple los 
criterios de certificación en calidad correspondientes. 
Los resultados de laboratorio para los perfiles de lípidos se evaluaron de 
acuerdo a los criterios diagnósticos para colesterol, triglicéridos, lipoproteína de baja 
densidad, lipoproteínas de muy baja densidad y lipoproteínas de alta densidad. 
(anexo 5).(43) 
La relación TGL/HDL se calculó de la siguiente manera: Triglicéridos de 
ayuno (mg/dl)/colesterol-HDL (mg/dl), tomando de referencia un punto de corte de 
3. 
Se calculó el índice HOMA-IR, el cual se evaluó con un punto de corte de 3.3 
 
 
 
 
 
10 
 
 RESULTADOS 
 
 
De los pacientes en los que se realizó carga oral de glucosa en el periodo de 
octubre 2013 a abril de 2016, se estudiaron 438 pacientes que cumplían los criterios 
de inclusión, de los cuales 225 (51.4%) correspondían al género femenino y 213 
(48.6%) a género masculino, con un promedio de edad para todos los casos de 
12.96 + 1.65. 
 
Varia-
bles 
Grupo total Mujeres Hombres P 
 X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) 
Edad 12.94 + 1.65 (10-16) 13.01 + 1.66 (10.1-15.9) 12.87 + 1.64 (10-16) 0.367 
Peso (kg) 74.35 + 15.94 (50-
139) 
73.30 + 14.65 (50.5-
136) 
75.46 + 17.13 (50-139) 0.300 
Talla (cm) 155 + 9.43 (129.4-
179) 
153.64 + 8.51 (129.4-
179) 
157.13+ 10.03 (133-
179) 
0.000 
IMC kg/m2 29.94 + 4.73 (22.1-
57.3) 
30.90 + 4.73 (23.3-57.3) 30.30 + 4.72 (22.1-
48.7) 
0.145 
Cintura 
(cm) 
96.45 + 11.5 (68-138) 94.81 + 10.66 (69-124) 98.17 + 12.19 (68-138) 0.003 
Cuadro 1. Características antropométricas. Se utilizó prueba de U de Mann Whitney (p<0.05) 
 
Con respecto a las características antropométricas por género, hubo 
diferencia estadísticamente significativa en talla y cintura, siendo mayor en 
hombres (cuadro 1). 
 
Variables grupo total Mujeres Hombres P 
 X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) 
Glucosa 0 
min 
86.35 + 9.09 (51-116) 85.27 + 9.05 (57-116) 87.48 + 9.01 (51-115) 0.006 
Glucosa 120 
min 
118.4 + 23.84 (63-
198) 
116.36 + 25.25 (68-
198) 
120.55 + 22.23 (63-
198) 
0.012 
Insulina 29.56 + 22.2 (1-200) 31.78 + 23.56 (4-200) 27.21 + 20.46 (1-195) 0.009 
HOMA 6.35 + 4.98 (0.2-52.5) 6.75 + 5.10 (0.8-41.9) 5.92 + 4.90 (0.2-52.5) 0.033 
HbA1C 5.56 + 0.77 (3.6-12.6) 5.57 + 0.71 (3.6-11) 5.64 + 0.84 (3.8-12.6) 0.477 
Cuadro 2. Características en metabolismo carbohidratos. Se utilizó prueba de U de Mann Whitney(p<0.05) 
11 
 
Al efectuar la comparación de las características bioquímicas por género, se 
encontraron diferencias significativas en los valores de glucosa basal y glucosa a 
los 120 min, siendo mayores en sexo masculino, a diferencia de insulina y HOMA 
los cuales fueron mayores en sexo femenino. (cuadro 2) 
 
Variables grupo total Mujeres Hombres P 
 X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) 
CT (mg/dl) 163.37 + 29.5 (59-269) 162.76 + 28.28 (105-
265) 
164 + 30.79 (59-269) 0.627 
TG (mg/dl) 160.08 + 73.90 (38-
398) 
166.83 + 73.94 (46-
398) 
152.95 + 73.37 (38-
397) 
0.024 
HDL-C 
(mg/dl) 
42.61 + 10.92 (7-104) 41.53 + 10.38 (17-80) 43.76 + 11.38 (24-104) 0.063 
LDL-C (mg/dl) 89.11 + 26.14 (5-181) 88.87 + 25.46 (33-181) 89.66 + 26.86 (7-171) 0.205 
VLDL-C 
(mg/dl) 
32.02 + 14.78 (8-80) 33.37 + 14.78 (9-80) 30.59 + 14.67 (8-79) 0.024 
RELACION 
TG/HDL-C 
4.20 + 2.68 (1-16.3) 4.50 + 2.79 (0.7-15.6) 3.88 + 2.52 (0.8 -16.3) 0.14 
Cuadro 3. Características metabolismo lípidos. Se utilizó prueba de U de Mann Whitney (p<0.05) 
 
 
En lo referente al metabolismo de los lípidos, se encontró una diferencia 
estadísticamente significativa en los niveles de triglicéridos y VLDL-C, siendo 
mayores en el género femenino; en cuanto a HDL-C se encontraron valores 
mayores en el género masculino (Cuadro 3). 
 
En metabolismo de lípidos siguió la siguiente distribución: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gràfico 1. Hallazgos en metabolismo de lípidos. 
 
279
67
158
354
111 114
89
5448
257
191
30
C O L E S T E R O L T R I G L I C E R I D O S H D L - C L D L - C
ACEPTABLE RIESGO RIESGO ALTO
12 
 
Mediante la determinación de HOMA-IR se realizó el diagnóstico de 
resistencia a la insulina en 76.9% (n=337) del total de la muestra, siendo mujeres 
79.1%(n=178) y 74.6%(n=159) hombres. 
 
Se diagnosticaron 88 pacientes con estados prediabéticos, siendo 47 
pacientes masculinos y 41 pacientes femeninos. De éstos, se diagnosticaron 15 
con glucosa alterada en ayuno y 73 con intolerancia a carbohidratos. 
 
Variables Grupo total Sin prediabetes Con prediabetes P 
 X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) 
Edad 12.94 + 1.65 (10-16) 12.94 + 1.66 (10-16) 12.95 + 1.62 (10-15.9) 0.948 
Peso (kg) 74.35 + 15.94 (50-139) 74.38 + 16.34 (50-139) 74.21 + 14.21 (50-110) 0.669 
Talla 
(cm) 
155 + 9.43 (129.4-179) 155.32+ 9.45 (129.4-
179) 
155.41+ 9.43 (132.8-
178) 
0.761 
IMC 
kg/m2 
29.94 + 4.73 (22.1-
57.3) 
30.61 + 4.79 (23.1-57.3) 30.60 + 4.50 (22.1-44) 0.809 
Cintura 
(cm) 
96.45 + 11.5 (68-138) 96.17 + 11.68 (68.1-
138) 
97.54 + 10.96 (77-126) 0.371 
Cuadro 4. Características antropométricas. Se utilizó prueba de U de Mann Whitney (p<0.05) 
 
 
Al efectuar la comparación de las características antropométricas entre los 
pacientes con diagnóstico de un estado prediabético y los que no lo tuvieron, no se 
encontró diferencia estadísticamente significativa (cuadro 4). 
 
 
Variables grupo total Sin prediabetes Con prediabetes P 
 X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) 
Glucosa 0 min 86.35 + 9.09 (51-
116) 
84.63 + 7.48 (51-99) 93.16 + 11.49 (71-116) 0.000 
Glucosa 120 
min 
118.4 + 23.84 (63-
198) 
110.49 + 15.76 (63-
139) 
149.85 + 24.64 (76-
198) 
0.000 
 
Insulina 
29.56 + 22.2 (1-200) 28.63 + 21.39 (1-200) 33.26 + 24.98 (4-195) 0.034 
HOMA 6.35 + 4.98 (0.2-
52.5) 
6.03 + 4.61 (0.2-41.9) 7.62 + 6.25 (1.1-52.5) 0.001 
HbA1C 5.56 + 0.77 (3.6-
12.6) 
5.57 + 0.74 (3.6-11) 5.74 + 0.90 (3.9-12.6) 0.007 
Cuadro 5. Características metabolismo carbohidratos Se utilizó prueba de U de Mann Whitney (p<0.05) 
 
13 
 
 
Como era de esperarse, en pacientes con estados prediabèticos se 
evidenciaron mayores concentraciones de glucosa en ayuno, glucosa a los 120 min, 
insulina, HOMA y HB1AC en comparación con los pacientes sin prediabetes (cuadro 
5). 
 
Variables grupo total Sin prediabetes Con prediabetes P 
 X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) X + DE (Min-Max) 
CT (mg/dl) 163.37 + 29.5 (59-269) 161.57 + 29.86 (59-
269) 
170.53 + 27.01 (105-
253) 
0.004 
TG (mg/dl) 160.08 + 73.90 (38-
398) 
156.27 + 71.56 (38-
398) 
175.25 + 81.25 (45-398) 0.054 
HDL-C 
(mg/dl) 
42.61 + 10.92 (7-104) 42.32 + 10.73 (17-91) 43.78 + 11.64 (25-104) 0.425 
LDL-C 
(mg/dl) 
89.11 + 26.14 (5-181) 87.99 + 25.73 (11-181) 91.71 + 27.62 (7-171) 0.079 
VLDL-C 
(mg/dl) 
32.02 + 14.78 (8-80) 31.25 + 14.31 (8-79) 35.05 + 16.25 (9-80) 0.054 
RELACION 
TG/HDL-C 
4.20 + 2.68 (1-16.3) 4.14 + 2.68 (0.7-16.3) 4.41 + 2.68 (0.9 -14.7) 0.255 
Cuadro 6. Características metabolismo lípidos. Se utilizó prueba de U de Mann Whitney (p<0.05) 
 
 
Se observó una diferencia estadísticamente significativa en los niveles de 
colesterol, siendo mayor ante la presencia de un estado prediabético; sin 
demostrarse diferencias en el resto del perfil de lípidos (Cuadro 6). 
 
 
La correlación encontrada entre el índice TG/C-HDL y HOMA-IR fue baja 
(r=0.228, p=0.000), al igual que entre el índice TG/C-HDL e IMC (r=0.105, p=0.028); 
por lo que concluimos que en este estudio no existe una correlación entre estos 
índices (Gráficos 2 y 3). 
 
14 
 
 
Gráfico 2. Correlación TG/HDL-C y HOMA-IR Grafico 3. Correlación TG/HDL-C e IMC 
 
 
Al evaluar la asociación entre el índice TG/HDL-C en pacientes con algún 
estado prediabéticos mediante la prueba x2(1.47 p=0.225); concluyéndose que no 
existe diferencias entre ambos grupos (Gráfico 4). 
 
 
 
 
Grafico 4. Relación TG/HDL-C en pacientes con y sin prediabetes 
 
 
 
NORMAL PREDIABETES
0
50
100
150
200
250
RELACION TG/HDL-C NEGATIVO RELACION TG/HDL-C POSITIVO
15 
 
DISCUSIÓN 
 
 
La obesidad infantil tiene una alta prevalencia en los países en desarrollo, 
convirtiéndose rápidamente en la epidemia del siglo XXI; la cual conduce a varias 
alteraciones metabólicas y cardiovasculares, tales como hipertensión arterial, 
hígado graso, síndrome metabólico y la inflamación subclínica.2,44 En nuestro país 
de acuerdo a los resultados de ENSANUT 2012, el 35 % de los adolescentes tiene 
sobrepeso u obesidad.5 Dado dicho aumento, se ha incrementado la prevalencia 
de diabetes tipo 2 y prediabetes. Durante la realización de nuestro estudio se 
observó un incremento notable en el número de cargas orales de glucosa realizada 
en nuestro servicio. Siendo esta prueba el estándar de oro para este tamizaje. (19-20) 
 
Mientras la glucosa alterada en ayuno se ha reportado poco frecuente en 
niños y adolescentes europeos, la intolerancia a carbohidratos se observó entre el 
10% a 30% de los niños caucásicos y adolescentes obesos. (21) En nuestro estudio 
encontramos una prevalencia de 18.9 % de estados prediabéticos, dentro de los 
cuales el 3.2 % fueron glucosas alteradas en ayuno, mientras que el 15.7 % fueron 
intolerancia a carbohidratos. 
 
Se ha evidenciado que el proceso aterosclerótico comienza en la infancia y 
es progresivo; describiéndose un incremento de la concentración de CT, TGL y LDL-
C, y por la disminución de HDL-C. reportándose estas alteraciones hasta en 30% 
de niños y adolescentes con obesidad en México. (25-26). Documentándose durante 
nuestro estudio una hipertrigliceridemia en 55 % de los pacientes, 
hipercolesterolemia en 10.3 %, elevación de LDL-C en 6.4 %, 
hipoalfalipoproteinemia en 41.1 %. Por lo que es lo que es fundamente la 
recomendación de la asociación americana de pediatría en cuanto al cribado 
universal a partir de 9 años, aunado a la presencia de obesidad. (27,33) 
 
16 
 
En cuanto al índice TG/HDL-C no se encontró diferencias estadísticamente 
significativas en géneros, a diferencia de lo reportado por Munguias (43), a diferencia 
del HOMA, el cual se reportó mayor en sexo femenino. 
 
El estudio MESYAS, realizado por Cordero en España, pone de manifiesto la 
relación TGL/HDL como parte del síndrome metabólico; otros estudios proponen 
este índice aterogénico como predictor de enfermedad cardiovasculary de 
primer evento cardiovascular. 45 
 
Sin embargo, existen resultados contradictorios, como los señalados en el 
estudio de Summer, en el que se demostró que la relación TGL/HDL no es un buen 
marcador de resistencia a la insulina en sujetos afroamericanos, ni américo 
americanos, a diferencia de la población europea debido probablemente a las 
diferencias raciales y a la actividad de la lipoproteincinasa, responsable del 
metabolismo de los triglicéridos, al igual que los resultados de Kannel at col y 
González at col. Dentro de nuestro estudio no encontramos relación entre el índice 
triglicéridos/ HDL-C y resistencia a insulina determinada mediante HOMA-IR. Al 
igual que no se encontró una relación entre el índice triglicéridos/HDL-C y el IMC.36, 
46-48 
 
Si bien no encontramos una relación directa entre el índice TG / HDL-C como 
índice de resistencia a la insulina; ha demostrado ser un fuerte predictor de la 
extensión de la enfermedad coronaria en adultos (40-41). Siendo útil en la predicción 
de aumento de la rigidez arterial en jóvenes. (42) por lo que sería motivo de 
investigaciones en nuestra población. 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
CONCLUSIONES 
 
 
 
Ante los resultados que arroja nuestro estudio podemos concluir que el índice 
TG/C-HDL elevado no guarda correlación con el índice HOMA-IR en pacientes 
obesos. Al igual que con el IMC, sin encontrar diferencias entre los pacientes con 
algún estado prediabético. Un dato de importancia observado en nuestro estudio, 
fue la alta prevalencia de hipertrigliceridemia, rebasando lo reportado en la literatura, 
por lo cual es fundamental el tamizaje en pacientes pediátricos obesos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
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23 
 
ANEXOS 
Anexo 1 
HOJA DE CAPTURA DE DATOS 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
Hospital General "Dr. Gaudencio González Garza" 
Centro Médico Nacional La Raza, IMSS 
 
PROTOCOLO: “INDICE TRIGLICERIDOS/ HDL-C Y RESISTENCIA A LA INSULINA 
EN PACIENTES OBESOS DEL SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA 
DEL HOSPITAL GENERAL DR. GAUDENCIO GONZÁLEZ GARZA DEL CENTRO 
MÉDICO NACIONAL LA RAZA. IMSS” 
 
DATOS DEL PACIENTE 
NOMBRE 
NSS: 
EDAD: GENERO 
MEDIDAS ANTROPOMETRICAS 
TANNER 
TESTICULAR-
MAMARIO 
 TANNER PUBICO 
PESO KG TALLA CM 
IMC CINTURA CM 
LABORATORIOS 
GLUCOSA BASAL MG/DL GLUCOSA POSCARGA MG/DL 
INSULINA BASAL mcU/ml HBA1C % 
HOMA-IR 
INDICE 
TRIGLICERIDOS/HDL 
COLESTEROL MG/DL TRIGLICERIDOS MG/DL 
HDL- C 
 
MG/DL LDL-C 
 
MG/DL 
24 
 
ANEXO 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.,._, "'_ "" .. ........ ,_ .... "-._C~ .. _ .... d ._-
___ o .::~, 
25 
 
 
ANEXO 3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
ANEXO 4 
 
 
 
 
ANEXO 5 
 
 
 
 
 
 
	Portada 
	Índice
	Resumen
	Texto 
	Conclusiones
	Bibliografía