Medicina interna en la mujer - Enrique Moreno Rojas

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MEDICINA 
INTERNA 
EN LA MUJER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Editores 
Manuel Ramiro H. 
Ricardo Juárez Ocaña 
Consejo editorial 
José Luis Akaki Blancas 
C. Raúl Ariza Andraca 
Alberto C. Frati Munari 
José Halabe Cherem 
Francisco J. Higuera Ramírez 
Ricardo Juárez Ocaña 
David Kersenobich 
Alberto Lifshitz G. 
Joaquín López Barcena 
Francisco Moreno Rodríguez 
Guillermo J. Ruiz Arguelles 
Asisclo de Jesús Villagómez O. 
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McGraw-Hill Interamericana Editores 
Una división de The McGraw-Hill Companies Inc. 
 
MEDICINA 
INTERNA 
EN LA MUJER 
 
 
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA • MADRID 
• NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PABLO 
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO SINGAPUR 
• ST. LOUIS • SIDNE Y • TORONTO
Gerente de División: José Ashuh Monayer 
Editor: Alejandro Bravo Valdez 
Supervisora de edición: Rocío Flores Castelán 
Supervisora de producción: Olga Adriana Sánchez Navarrete 
NOTA 
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se 
requerirán cambios de la terapéutica. El(los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los 
cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de pu-
blicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni 
cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la infor-
mación contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni 
de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, 
por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada 
medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido 
cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular 
importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los 
laboratorios para recabar información sobre los valores normales. 
MEDICINA INTERNA EN LA MUJER 
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, 
por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. 
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Interamericana 
DERECHOS RESERVADOS © 2004, respecto a la primera edición por, 
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. 
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Delegación Cuauhtémoc 
C.P. 06450, México, D.F. 
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg.No. 736 
ISBN 970-10-4681-1 
1234567890 
Impreso en México 
09876532104 
Printed in México 
Esta obra se terminó de 
Imprimir en Junio del 2004 en 
EDAMSA Impresiones.SA. De C.V. 
Av. Hidalgo No.111 Col. Fracc. 
San Nicolás Tolentino C.P.09850 
Iztapalapa, México D.F. 
 
 
Colaboradores 
Director huésped 
C. Raúl Ariza Andraca 
Departamento de Medicina Interna 
Hospital de Especialidades Centro Médico "La Raza" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Mujeres y enfermedad 
Dislipemia 
Hipertensión arterial 
Diabetes mellitus tipo 2 
Enfermedad isquémica del corazón en las mujeres 
Osteoporosis 
Lupus eritematoso sistémico 
Síndrome antifosfolípido 
Colaboradores 
Carolina Aguilar Martínez 
Departamento de Nefrología 
Hospital de Especialidades Centro Médico "La Raza" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Infección de las vías urinarias 
Eréndira Altamirano Bustamante 
Departamento de Medicina Interna 
Hospital de Especialidades Centro Médico "La Raza" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Osteoporosis 
vi • M E D I C I N A I N T E R N A E N L A M U J E R 
Nelly Altamirano Bustamante 
Departamento de Endocrinología 
Instituto Nacional de Pediatría 
Secretaría de Salud 
Osteoporosis 
C. Raúl Ariza Andraca 
Director huésped 
Leonor Adriana Barile Fabris 
Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica 
Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Lupus eritematoso sistémico 
Susana Castañón Robles 
Departamento de Medicina Interna 
Hospital General de Zona "Los Venados" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Género femenino y salud mental 
Guadalupe Castro Martínez 
Departamento de Medicina Interna 
Hospital Regional "Gabriel Mancera" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Obesidad 
Rosa María Cortés González 
Departamento de Geriatría y Medicina Interna 
Hospital General de Zona Núm. 27 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Adherencia terapéutica 
Juana Cuevas Velasco 
Departamento de Medicina Interna 
Hospital de Especialidades Centro Médico "La Raza" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Hipertensión arterial 
Alejandra Florenzano García 
Departamento de Medicina Interna 
Hospital de Especialidades Centro Médico "La Raza" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Diabetes mellitus tipo 2 
• C O L A B O R A D O R E S vii 
Beatriz Franco Vergara 
Departamento de Medicina Interna 
Hospital de Especialidades Centro Médico "La Raza" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Enfermedad isquémica del corazón en las mujeres 
María Teresa García Flores 
Departamento de Admisión Continua 
Hospital de Especialidades Centro Médico "La Raza" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Enfermedad de Alzheimer 
Edith A. Huerta Romero 
Departamento de Medicina Interna 
Hospital de Especialidades Centro Médico "La Raza" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Síndrome antifosfolípido 
Jazmy Laborie Nassar 
Departamento de Medicina Interna 
Hospital de Especialidades Centro Médico "La Raza" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Dislipemia 
Pilar Lavielle Sotomayor 
Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica 
Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Violencia doméstica 
Gabriela Medina García 
Departamento de Urgencias 
Hospital General de Zona Núm. 76 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Anorexia nerviosa y bulimia 
Mará Silva Estrada 
Departamento de Medicina Interna 
Hospital Regional "Gabriel Mancera" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Infección por VIH y SIDA 
Olga lidia Vera Lastra 
Departamento de Medicina Interna 
Hospital de Especialidades Centro Médico "La Raza" 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Enfermedades tiroideas 
 
Contenido 
1. Mujeres y enfermedad ........................................... 1 
C. Raúl Atiza Andraca 
2. Obesidad ................................................................... 3 
Guadalupe Castro Martínez 
3. Dislipemia ................................................................ 21 
Jazmy Laborte Nassar, C. Raúl Ariza Andraca 
4. Hipertensión arterial ............................................. 37 
Juana Cuevas Velasco, C. Raúl Ariza Andraca 
5. Diabetes mellitus tipo 2 ....................................... 47 
Alejandra Florenzano García, 
C Raúl Ariza Andraca 
6. Enfermedad isquémica del corazón 
en las mujeres.......................................................... 59 
Beatriz Franco Vergara, 
C. Raúl Ariza Andraca 
7. Osteoporosis ............................................................ 73 
Eréndira Altamirano Bustamante, 
Nelly Altamirano Bustamante, C. 
Raúl Ariza Andraca8. Enfermedades tiroideas ....................................... 89 
Olga Lidia Vera Lastra 
9. Lupus eritematoso sistémico ............................... 109 
Leonor Barile Fabris, C. Raúl Ariza Andraca 
http://booksmedicos.org
X • M E D I C I N A I N T E R N A E N L A M U J E R 
10. Síndrome antifosfolípidos ........................................ 125 
Edith A. Huerta Romero, C. 
Raúl Atiza Andraca. 
11. Infección por VIH y SIDA ............................................ 145 
Mará Silva Estrada 
12. Infección de las vías urinarias ..................................... 163 
Carolina Aguilar Martínez 
13. Anorexia nerviosa y bulimia .................................... 181 
Gabriela Medina García 
14. Enfermedad de Alzheimer ........................................... 193 
María Teresa García Flores 
15. Género femenino y salud mental................................ 207 
Susana Castañón Robles 
16. Violencia doméstica ...................................................... 225 
Pilar Lavielle Sotomayor 
17. Adherencia terapéutica ................................................ 233 
Rosa María Cortés González 
Índice alfabético ........................................................... 245 
Mujeres
 
y enfermedad 
C. Raúl Ariza Andraca 
"Diego, ya no estoy sola." 
Frida Kahlo 
Las enfermedades en los seres humanos no ocurren al azar, sino que son la 
consecuencia de una complejísima relación entre factores genéticos, ambien-
tales, psicológicos, socioeconómicos, culturales y conductuales y, aunque esta 
red multicausal es la que va determinando el estado de salud-enfermedad, el 
peso de los factores no se distribuye de manera uniforme en todos los indi-
viduos; así, las mujeres son proclives a ciertas enfermedades o bien, el com-
portamiento de estas enfermedades en ellas es diferente. No en todos los casos 
existe una explicación clara para tales tendencias puesto que, exceptuando las 
características morfológicas propias del sexo y las que van determinando las hor-
monas sexuales, desde un punto de vista biológico las diferencias entre hombres 
y mujeres son escasas. 
La diferenciación del género-sexo parece ser una característica de los seres 
que se encuentran en las altas escalas biológicas; en animales de experimen-
tación se ha demostrado que la expresión del cromosoma "Y" activa diversos 
genes que provocan la liberación o inhibición de las hormonas sexuales y que 
es lo que ulteriormente determina las características fenotípicas propias de ca-
da sexo. Por estudios de neuroimagen se ha observado que existen ciertas di-
ferencias en algunas áreas del funcionamiento y de la organización cerebral, 
así después de diversos estímulos fonéticos las mujeres activan intensamente 
redes neuronales que involucran el girus frontal inferior derecho e izquier-
do, al contrario de los hombres que sólo activan una parte del girus izquierdo. 
Por otro lado, se ha encontrado que las mujeres son mejores que los hombres 
para resolver problemas de percepción (p. ej. relacionar o diferenciar objetos 
y también los superan en pruebas de precisión manual y en operaciones ma-
temáticas). Otras divergencias encontradas son en la expresión de ciertos re-
ceptores celulares, en algunas formas de comunicación celular y en ciertas 
 
1 
2 • M E D I C I N A I N T E R N A E N L A M U J E R 
 
funciones de los linfocitos, osteoclastos y osteoblastos, aunque esto último 
parece depender también de la influencia de las hormonas sexuales.1,2 
Desde un punto de vista sociocultural existen discrepancias muy claras en 
relación con el papel que las diferentes sociedades le han asignado a las mu-
jeres, aquí surgen posiciones desventajosas para el género femenino que se 
hacen más evidentes en los estratos sociales de mayor pobreza y de menor 
desarrollo sociocultural como son el menor acceso a la educación, a la ali-
mentación, a los servicios de salud, etcétera. 
Hay otras diferencias entre los hombres y las mujeres, algunas de ellas se 
comentan en el texto, pero aún existen muchos aspectos desconocidos y un 
largo camino por recorrer, para conocer mejor el fascinante universo de las 
mujeres y el diverso comportamiento de las enfermedades entre los géneros. 
El interés por la salud de la mujer es relativamente reciente y por fortuna 
ha tenido una gran aceptación ya que en la actualidad existen numerosos or-
ganismos nacionales e internacionales que protegen a la mujer y que se dedican 
a su cuidado, sin embargo la mayoría de ellos tiene un enfoque predominan-
temente sociológico y el aspecto médico lo tratan de forma marginal, por eso 
se decidió realizar este libro en donde se abordan los principales problemas 
médicos que enfrentan las mujeres. El texto no es exhaustivo y no pretende 
abarcar todas las enfermedades, sino que se seleccionaron aquéllas que tienen 
alguna característica distintiva (poco analizadas, prevalentes, emergentes, ac-
tuales, etc.). Por último, hay que hacer una aclaración; el término sexo alude 
a las características fenotípicas del individuo que están determinadas por los 
órganos reproductores, el término género es más incluyente y además de las 
características fenotípicas ubica al ser humano en su contexto social y con-
ductual; en este escrito se utilizan los dos términos y en ocasiones se emplean 
como sinónimos.3-6 
Bibliografía 
1. Kimura D. Sex differences in the brain. Scientific American 1992; september:81-87. 
2. Shaywitzz JA, Shaywitz SE, Pugh JR, Constable RT et al. Sex differences in the functio- 
nal organization of the brain for language. Nature 1995;373:607-609. 
3. Gur RC, Mozley LH, Mozley PD, Resnick SM et al. Sex differences in regional glucose 
metabolism during a resting state. Science 1995;267:528-531. 
4. Figueroa JG. La condición de la mujer en el espacio de la salud. El Colegio de México. 
México, 1998. 
5. Katzz EG y Correia MC. La economía de género en México. Nacional Financiera S.N.C. 
México, 2002. 
6. Lockshin MD (ed). Gender, biology and human disease. Lupus 1999;8:338-415. 
 
Obesidad 
Guadalupe Castro Martínez 
INTRODUCCIÓN 
La obesidad es el desorden nutricional número uno en los países del primer 
mundo y los problemas asociados con ella no son privativos de los países de-
sarrollados o sólo de personas de edad adulta. El problema no respeta género, 
raza o grupo etario; las mujeres, sin embargo, se consideran un grupo particu-
larmente vulnerable a las ramificaciones de la excesiva ganancia de peso y la 
obesidad.1 
En 1996 el informe de la tercera encuesta sobre Nutrición y Salud en Esta-
dos Unidos (NHANES III por sus siglas en inglés), dependiente de los Centros 
para el Control de las Enfermedades (CDC), reveló que existía un 36% de mu-
jeres obesas en la población general (definida como un índice de masa cor-
poral [IMC] igual o mayor de 27.3 kg/m2), mientras que esto sólo se encontró 
en 33% de los hombres.2 
En 1998 los Institutos Nacionales de Salud (NHI) de Estados Unidos publi-
caron las nuevas Guías de Diagnóstico y Manejo para la Obesidad, redefiniendo 
el sobrepeso como aquel que se encuentra con IMC entre 25 a 30 kg/m2 y la 
obesidad aquella que se encuentra con IMC por arriba de 30 kg/m2 (cuadro 
2-1), identificando alrededor de 97 millones de adultos con sobrepeso u obe-
sidad en Norteamérica.3 
 
3
4 • M E D I C I N A I N T E R N A E N L A M U J E R 
Cuadro 2-1 Clasificación del sobrepeso y la obesidad 
 
Descripción IMC (kg/m2)
Desnutrición <18.5
Normal 18.5 a 24.9
Sobrepeso 
Leve 25.0 a 26.9
Moderado 27.0 a 29.9
Obesidad 
Grado I moderada 30.0 a 34.9
Grado II grave 35.0 a 39.9
Grado III muy grave > 40
Bajo este nuevo enfoque los resultados del NHANES III revelan tendencias 
alarmantes. Reclasificando los datos se encontró que hubo una más alta pro-
porción de hombres que quedaron dentro del intervalo de sobrepeso mientras 
que las mujeresfueron calificadas principalmente como obesas: 24.7% de 
todas las mujeres calificaron como portadoras de sobrepeso en oposición a 
39.4% de los hombres, pero hubo un porcentaje similar de mujeres que cali-
ficaron como obesas (24.7%) contra sólo 19% de los hombres. Lo realmente 
preocupante es que esta tendencia de predominio de la obesidad en la mu-
jer se ha incrementado progresivamente desde 1960 a la fecha. 
En México la prevalencia de obesidad para mujeres entre 12 a 49 años se 
encontró de 14.6% y de 4.4% para la edad preescolar, sin embargo en este es-
tudio no se incluyeron mujeres mayores de 50 años en quienes es mayor la 
presencia de obesidad. En otro estudio en el que se incluyeron adultos de 20 
a 69 años de uno y otro sexo se encontró una prevalencia de 21.4% para pobla-
ción general, si a este estudio se le aplican los criterios del NHANES III, la pre-
valencia para mujeres sería de 41.4% y 28.5% para los hombres, siendo el grupo 
de edad de mujeres entre 50 a 59 años de edad el mayormente afectado.4-5 
Después de analizar la evidencia publicada tanto a nivel nacional como in-
ternacional y en función de una uniformidad clínica y epidemiológica el Grupo 
de Consenso en Obesidad recomienda para la población mexicana conside-
rar como obeso a todo sujeto con índice de masa corporal igual o mayor a 27 
kg/m2, y para las personas cuya talla se encuentre por debajo de la percenti-
la 3 poblacional (< 1. 60 m) se considere obesidad en los individuos con 25 
o más de índice de masa corporal. 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 
La obesidad es un problema de salud que se relaciona con todas las etapas 
de la vida de la mujer; se ha postulado que la obesidad y el sobrepeso se co- 
• O b e s i d a d 5 
rrelacionan con las fluctuaciones hormonales que ocurren en la adolescencia, 
la gestación, la lactancia y la menopausia. 
Todos los estudios sugieren que las mujeres incrementan su peso confor-
me transcurre su vida, por ejemplo mientras que alrededor de los 20 años de 
edad sólo hay 20% de mujeres con sobrepeso, 50% de las mujeres entre los 
50 a 59 años de edad están afectadas.6 La propensión y el riesgo de desarro-
llar la obesidad parecen iniciar en la adolescencia donde 12% de las mujeres 
se encontraron con este problema, siendo más evidente entre las mujeres de 
raza hispánica con 14.3% y mayor entre las afroamericanas con 16.4%. Cabe 
señalar que estas tendencias de predominio permanecen durante todas las 
etapas de la vida de la mujer. 
Posteriormente existe un nuevo aumento durante la época fértil debido a 
un incremento ponderal excesivo durante la gestación, después de lo cual no 
recupera el peso previo a la gestación, esto al parecer se debe a cambios en 
el estilo de vida relacionados con la crianza de los niños. Existe la idea de que 
a mayor ganancia de peso durante la gestación hay mayor riesgo de sobrepeso 
posparto y a mayor paridad más dificultad para volver al peso previo, sin em-
bargo esto no ha sido totalmente confirmado.7,8 Las mujeres en edad repro-
ductiva son el grupo demográfico aislado que tiene un mayor incremento de 
la prevalencia de la obesidad ocurrido durante el último decenio.2 
La lactancia, al contrario de lo que se piensa, desgraciadamente no ha de-
mostrado ayudar a la mujer a volver a su peso en el posparto, a menos que 
la alimentación al seno materno sea la única forma de alimentación del recién na-
cido y se mantenga por más de seis meses.9 
La menopausia y la perimenopausia son otras de las etapas importantes en 
la progresión del incremento ponderal en las mujeres. Existen datos bioquími-
cos, genéticos y estudios en animales de experimentación que han demostrado 
que los estrógenos tienen un papel importante en la regulación de la acumula-
ción y distribución de la grasa corporal. La disminución de la secreción de es-
trógenos, al menos en algunos estudios, propicia un incremento ponderal con 
aumento en el depósito de grasa abdominal y visceral en contraposición con la 
distribución en la región gluteofemoral propia de la distribución ginecoide de 
la grasa.10 
La idea equivocada de que la terapia hormonal de reemplazo (THR) favorece 
la obesidad ha sido ampliamente difundida, sin embargo los estudios han de-
mostrado dos hechos claros: primero influye favorablemente sobre la distribu-
ción de la grasa corporal y no influye de modo adverso en la composición 
corporal o el balance energético, y en segundo lugar se ha demostrado que 
en la perimenopausia existe una caída del gasto energético basal, por dismi-
nución de la masa muscular, combinado con una disminución de la actividad 
física; así, el aumento de peso en este periodo es más un efecto del enveje- 
• M e d i c i n a i n t e r n a en 
Cuadro 2-2 Factores hormonales que influyen en el sobrepeso 
 
Estado menstrual Cambios Factores
 hormonales contribuyentes 
Fase folicular del ciclo ovárico EE P Aumento de preferencia por 
 sabores dulces. Incremento 
 en la concentración de 
 estrógenos en 24 h. 
Fase lútea del ciclo EE P Incremento del apetito. 
ovárico Aumento del gusto por los 
 alimentos grasos. Disminución 
 del nivel de estrógenos en 
 24 h.
Menopausia EE P Incremento del apetito. 
 Testosterona Disminución de masa 
 muscular. Pérdida de la fase 
 lútea con caída de los niveles 
 de estrógenos en 24 h. 
 Disminución de la actividad 
 física. Cambio en la distribu- 
 ción de la grasa corporal. 
EE, estrógenos; P, progesterona. 
cimiento que de los cambios hormonales.11,12 Un resumen de los cambios 
hormonales y su influencia en el sobrepeso se encuentran en el cuadro 2-2. 
FlSIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD EN LA MUJER 
Explicar la obesidad como la consecuencia de un solo factor es minimizar la 
importancia de los hallazgos de los estudios recientes que han demostrado 
que la obesidad es el resultado de una compleja interacción entre factores gené-
ticos, ambientales y metabólicos.12-16 Existe una clara tendencia entre los miembros 
de una familia a tener un índice de masa corporal similar lo cual sugiere que 
tanto los genes como el ambiente familiar influyen en la producción de la 
obesidad, la genética influye modificando los mecanismos reguladores del 
apetito y la distribución de la grasa. Estudios familiares y de gemelos idénticos 
han encontrado que la varianza del índice de masa corporal depende en 80% 
de influencia genética, sin embargo, utilizando modelos estadísticos para ais-
lar la varianza transmisible total atribuible sólo al factor genético se encontró que 
25% de la causalidad era directamente genética, 30% corresponde a transmisión 
cultural y un 45% corresponde a otros factores ambientales no transmisibles.17 
Los estudios de la herencia genética de la obesidad no están bien defini-
dos. Hasta ahora se han identificado más de 20 genes que influyen en la 
6 • M E D I C I N A I N T E R N A E N L A M U J E R 
• O b e s i d a d 7 
génesis de la obesidad. Entre los más ampliamente estudiados se encuentran 
los llamados genes ob que codifican la síntesis de la leptina (o proteína ob). 
La leptina es un péptido de 167 aminoácidos cuya síntesis se lleva a cabo prin-
cipalmente en el tejido adiposo y en menor cantidad en el estómago y pla-
centa. La edad, el sexo, la ingesta calórica y el índice de masa corporal son 
factores que influyen sobre las concentraciones séricas de leptina. Debido al 
mayor porcentaje de grasa subcutánea y al papel de los estrógenos que aumen-
tan la producción de leptina por el tejido adiposo, las concentraciones séricas 
son dos a tres veces mayores en mujeres que en hombres para un mismo IMC. 
Diferentes hormonas regulan su concentración en sangre. 
La insulina, los glucocorticoides y los estrógenos aumentan la expresión 
del gen ob y la síntesis de leptina, mientras que la estimulación de los recep-
tores adrenérgicos (33 y los andrógenos la disminuyen. En el hipotálamo la 
leptina genera disminución del apetito y aumento en la termogénesis, sus 
efectosson mediados a través del propio receptor y por el neuropéptido Y, 
las orexinas A y B, la melanocortina y la hormona liberadora de la corticotro-
pina. También se ha insistido en el gen db el cual codifica la proteína que es 
el receptor celular para la leptina. Existen otros muchos genes y mecanismos 
involucrados, algunos encontrados sólo en modelos animales sin lograr ser 
traducidos al problema humano. Una síntesis de los mejor estudiados se pre-
senta en el cuadro 2-3. 
Es importante mencionar la influencia de factores ambientales. En la lite-
ratura se ha documentado una relación inversa entre el exceso de peso corporal 
y los ingresos monetarios, el grado educacional y el nivel socioeconómico, 
además de las diferencias encontradas entre las diferentes etnias, por ejemplo 
en un estudio se encontró prevalencia de obesidad de 33-5% en mujeres 
Cuadro 2-3 Genes asociados con obesidad 
 
Nombre o identificación del gen Características
ob localizado en el brazo corto Encargado de la síntesis de leptina. 
del cromosoma 7 
db localizado en el brazo largo Sintetiza el receptor celular para
del cromosoma 1 la leptina.
IG-HVR Región hipervariable del gen de
 la Insulina.
Na+,K+-ATPasa Bomba de sodio y potasio.
GLUT-4 Transportador de glucosa.
DNA mitocondrial Síntesis grasa.
TGP Aminotransferasas hepáticas.
AK-1 Adenilato-cinasa 1.
TNF-alfa Factor de necrosis tumoral alfa.
8 • M E D I C I N A I N T E R N A E N L A M U J E R 
 
Cuadro 2-4 Aspectos metabólicos y endocrinos en personas obesas 
 
Modificadores 
del desequilibrio energético 
Neurotransmisores 
del apetito 
 
 Gasto energético reducido. 
 Cociente respiratorio elevado. 
 Sensibilidad a insulina disminuida. 
 Resistencia a la insulina. 
 
 Hiperinsulinemia compensatoria. 
 Acumulación de grasa visceral. 
 Hipercortisolismo "funcional". 
 Hipogonadismo secundario. 
 Hiperactividad del sistema nervioso 
 simpático. 
 Hiperleptinemia. 
 Hiperestimulación del eje hipotálamo- 
 hipó-fisis-suprarrenal. 
 Actividad neurofisiológica aumentada del 
 neuropéptido Y. 
 Noradrenalina 
 Acido gamma-aminobutírico 
 (GABA) 
 Péptidos de proteína Agouti 
 Factor liberador de hormona del 
 Crecimiento 
 Neuropéptidos opioides 
 Neuropéptido Y y YY 
 Galanina 
 Serotonina 
 Dopamina 
 Neurotensina 
Calcitonina 
 Glucagon 
 Hormona liberadora de corticotropina 
 (CRH) 
 Urocortina 
 Hormona concentradora 
 de melanocitos (MCH) 
 Orexina/hipocretina 
 Propiomelanocortina (POMC) 
blancas, 50.1% en méxico-americanas y 52.3% en afroamericanas.13 En resumen, 
la herencia genética junto con la herencia cultural son los elementos primor-
diales que llevan al exceso de adiposidad. En el cuadro 2-4 se enumeran algu-
nos de los factores mejor estudiados sobre la fisiopatología de la obesidad. 
CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD EN LA SALUD 
Existe poca controversia acerca de que el sobrepeso y la obesidad imponen ries-
gos adicionales a la salud,2 y que estos riesgos son progresivos en relación con 
el incremento del grado de obesidad y proporcionalmente mayores con el en-
vejecimiento de las personas o la presencia de comorbilidad (cuadro 2-5). 18-20 
Es necesario que tanto los médicos como los pacientes identifiquen a la 
obesidad como un problema de salud y no sólo bajo aspectos de la estética 
corporal. La influencia del sobrepeso no es sólo sobre enfermedades especí- 
• O b e s i d a d 9 
Cuadro 2-5 Riesgo de enfermedad en mujeres obesas 
 
Anormalidades Diabetes mellitus
 fetales tipo 2
Apnea del sueño Dislipemia
Cáncer colorrectal Enfermedad
Cáncer vascular cerebra
 de endometrio Esteatosis
Cáncer de mama hepática
Cáncer esofágico Función
Cáncer renal respiratoria 
alterada 
Cardiopatía Gota 
isquémica
Complicaciones Hemorragia uterina 
anormal
quirúrgicas
Hipertensión
 arterial
Incontinencia 
urinaria 
Infertilidad 
Insuficiencia 
venosa 
Insuficiencia 
cardiaca 
Intolerancia a la 
glucosa 
Litiasis vesicular 
Lumbalgia 
Nefropatía 
Osteoartritis 
Reflujo 
gastroesofágico 
Resistencia a la 
insulina 
Respuesta 
inmune anormal 
Retardo en la 
cicatrización 
Síndrome de 
ovarios 
poliquísticos 
Síndrome del 
túnel del carpo 
Trastornos 
del sueño 
Tromboembolia 
pulmonar 
Trombosis venosa 
profunda 
ficas sino también sobre la mortalidad.21 Todo exceso de peso incrementa el 
riesgo de muerte por cualquier causa y el incremento del riesgo relativo se in-
crementa a mayores niveles de obesidad y si ésta ha aparecido en etapas más 
tempranas de la vida (cuadro 2-6). 
Cuadro 2-6 Mortalidad vinculada con sobrepeso y obesidad 
 
 IhAC Riesgo de enfermedad 
Descripción (kg/m2) Cintura* Cintura* Riesgo con 
 < 88 cm > 88 cm comorbilidad 
Desnutrición <18.5 
Normal 18.5 a 24.9 Puede Bajo 
 incrementarse 
Sobrepeso 
Leve 25.0 a 26.9 Incrementada Alta Moderado 
Moderado 27.0 a 29.9 Incrementada Alta Alto 
Obesidad 
Grado 1 moderada 30.0 a 34.9 Alta Muy alta Muy alto 
Grado II grave 35.0 a 39.9 Muy alta Muy alta Extremo 
Grado III muy grave > 40 Extrema Extrema Extremo 
* Circunferencia de la cintura 
10 • M E D I C I N A I N T E R N A E N L A M U J E R 
Cuadro 2-7 índices de morbilidad de enfermedades específicas relacionados con 
obesidad 
Categoría según el índice de masa corporal (IMC) 
 
Comorbilidad 18.5 a 24.9 25.0 a 29.9 30.0 a 34.9 35.0 a 39.9 > 40 
Diabetes 
mellitus tipo 2 
2.38 7.12 7.24 13.16 19.89 
Litiasis vesicular 6.29 11.84 15.99 19.15 23.45 
Cardiopatía 
isquémica 
6.87 11.13 12.56 12.31 19.22 
Hipercolesteremia 26.89 45.59 40.37 40.96 36.39 
Hipertensión 
arterial 
23.26 38.77 47.95 54.51 63.16 
Osteoartritis 5.22 8.51 9.94 10.39 17.19 
La comorbilidad asociada puede variar con la edad pero es más evidente 
en la etapa de la posmenopausia. En un estudio realizado recientemente se com-
paran los índices de prevalencia de seis enfermedades en mujeres con aumento 
de peso y mujeres con peso normal y los resultados demuestran una clara 
ventaja con significación estadística a favor de las mujeres con peso elevado 
(cuadro 2-7).22 
En otro aspecto del mismo problema, durante la gestación de 6 a 10% de 
las mujeres cursan con sobrepeso. Estas pacientes tienden a tener complica-
ciones durante la gestación, el parto y el posparto (cuadro 2-8).23-25 
EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE OBESA 
La obesidad es definida como un aumento del depósito de grasa corporal. En 
este sentido el diagnóstico clínico se establece de manera indirecta ya que no 
siempre se dispone de métodos directos para evaluar el contenido de grasa 
Cuadro 2-8 Complicaciones obstétricas en mujeres obesas 
Anteparto 
Hipertensión arterial 
crónica 
Diabetes gestaclonal 
Preeclampsla/eclampsla 
Apnea obstructiva 
del sueño 
Infecciones urinarias 
 
Intraparto Posparto 
Problemas con Hipertensión crónica 
anestésicos Trombosis venosa 
ncremento en el índice profunda
de cesáreas Tromboembolla pulmonar 
vlacrosomia Eclampsia
Eclampsia Diabetes mellitus tipo 2 
Distocia de hombros
• O b e s i d a d 11 
corporal. Por eso la definición clínica toma en cuenta información antropo-
métrica como peso, estatura, circunferencias corporales y grosor de los plie-
gues cutáneos. Un elemento de diagnóstico sencillo y ampliamente aceptado 
es el índice de masa corporal, sin embargo, para establecer la distribución de 
la grasa corporal es necesario relacionarlo con otras medidas como la circun-
ferencia de la cintura, y la relación de circunferencia cintura-cadera (RCC). Se 
ha demostrado que tanto en hombres como mujeres el perímetro abdominal 
aumentado (RCC > 0.84 y circunferencia de la cintura > 88 cm en mujeres) se 
asocia con mayor riesgo de muerte, en particular por enfermedad cerebrovas-
cular y cardiopatía isquémica. La acumulación de grasa predominantemente 
abdominal se acompaña también de mayor frecuencia deresistencia a la in-
sulina, hipertensión arterial, intolerancia a carbohidratos, diabetes mellitus y 
dislipemia (o dislipidemia). 
La evaluación inicial de la paciente obesa según los lincamientos propues-
tos por los Institutos Nacionales de Salud (NHI) de Estados Unidos consta de 
varias partes pero siempre sustentadas en la obtención de una historia clínica 
completa y una revisión exhaustiva de los indicadores antropomórficos auxi-
liares en el diagnóstico (cuadro 2-9).14 
Como una forma de determinar la comorbilidad o el riesgo de ella, se su-
gieren los siguientes puntos iniciales: 
• Obtener la historia clínica completa, evolución ponderal con la edad y 
hacer hincapié en la historia de los hábitos alimentarios e información 
sobre intentos previos por bajar de peso y sus resultados. 
• Calcular el índice de masa corporal y medir circunferencias de cadera 
y cintura. 
• Si el índice de masa corporal es mayor de 25 o la circunferencia de cin- 
tura es mayor a 88 cm, investigar otros factores de riesgo. 
Cuadro 2-9 Datos de la historia clínica indispensables en el estudio de pacientes 
obesas 
• ANTECEDENTES FAMILIARES O PERSONALES DE: obesidad, hipertensión arterial, 
diabetes mellitus, otras endocrinopatías, enfermedad vascular cerebral, osteoartropatías, 
dislipemia, colelitiasis, cardiopatía isquémica, cáncer, hábitos alimentarios, uso de fármacos, 
hábitos alcohólicos y tabáquicos. 
• BUSCAR INTENCIONADAMENTE: complicaciones pulmonares de la obesidad, hipertensión 
arterial, alteraciones del ritmo cardiaco, hipoventilación, problemas vasculares, problemas 
musculoesqueléticos. 
• DETERMINAR: peso, talla, índice de masa corporal, circunferencia de cintura-cadera, índice 
cintura-cadera, pliegues cutáneos: bicipital, tricipital, subescapular, suprailiaco. 
• SOLICITAR: química sanguínea, perfil de lípidos, función tiroidea (en casos seleccionados), 
radiografía del tórax y electrocardiograma. 
12 • M E D I C I N A I N T E R N A E N L A M U J E R 
 
• Si el índice de masa corporal es mayor de 25 con tres o más factores 
de riesgo o si tiene índice de masa corporal mayor de 30 con circunfe-
rencia de cintura mayor de 88 cm, la paciente debe ser incluida inme-
diatamente en un programa de manejo intensivo. 
En el caso contrario la investigación de los factores de riesgo adopta un 
carácter preponderante para encontrar aquellas pacientes que tienen mayor 
riesgo de morbimortalidad. Se reconoce que existen comorbilidades de ries-
go "mayor" y la sola presencia de una de ellas justifica el manejo intensivo de 
la obesidad. Estas comorbilidades de riesgo alto incluyen: cardiopatía isqué-
mica y otras manifestaciones de enfermedad aterosclerosa, diabetes mellitus 
tipo 2 y apnea del sueño. Otros factores de riesgo, sobre todo si están asocia-
dos con un índice de masa corporal mayor de 25 y hay tres o más presentes 
son: edad superior a 55 años, estado posmenopáusico, historia familiar de car-
diopatía isquémica a temprana edad, intolerancia a la glucosa, lipoproteínas 
de alta densidad menores de 40, otras dislipemias, hipertensión arterial y há-
bito tabáquico. 
INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS 
En la actualidad se considera que el tratamiento de la obesidad debe estar ba-
sado en aquellos aspectos que tiendan a disminuir el aporte energético.por 
medio de dietas y a incrementar el equilibrio energético negativo a través de 
programas de ejercicio cotidiano. Todo esto podrá lograrse si se consigue un 
verdadero cambio en los estilos de vida por lo que las intervenciones de mo-
dificación de la conducta juegan un papel muy importante en cualquier pro-
grama de disminución del peso. 
La clave para cualquier programa de baja de peso es la motivación del pa-
ciente, dependiendo de la adhesión del paciente para ceñirse a los múltiples 
cambios en el estilo de vida que incluyen los diferentes protocolos para bajar 
de peso. Se recomienda que en la evaluación inicial se investigue lo siguiente: 
• Si el paciente no quiere bajar de peso se debe advertir de los riesgos 
solamente. 
• Si el paciente desea bajar de peso deberá establecerse un programa de 
intervención dietoterapéutica trazando metas que sean adecuadas a las 
condiciones del paciente, mantener una vigilancia frecuente para con- 
servar el ánimo del paciente y evaluar los progresos y replantear las metas. 
• Identifique los pacientes que requieren otras modalidades de interven- 
ción como las farmacológicas, quirúrgicas y tratamiento conductual. 
Cada paciente debe ser individualizado y de preferencia seguido por un grupo 
multidisciplinario con intervenciones terapéuticas progresivas (cuadro 2-10).26 
• O b e s i d a d 13 
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA 
Muchas mujeres tratan de perder peso periódicamente pero lo hacen bajo es-
trategias no recomendadas, hay que hacer énfasis en que el cambio en el estilo 
de vida no implica sólo una disminución parcial o periódica de la ingestión de 
alimentos sino un cambio completo en los estilos de comer. Existen múltiples 
variantes de intervención dietéticas, sin embargo, al paso de los años se ha 
concluido que lo mejor es mantener aquella que obtenga un equilibrio ener-
gético negativo moderado. Por ello se recomiendan las dietas bajas en calo-
rías/bajas en grasa, iniciando con una prescripción que permita una reducción 
de 500 a 1000 calorías en la ingesta habitual con lo que se espera una pérdi-
da ponderal de 0.5 a 1 kg por semana. Es conveniente que estas dietas sigan las 
reglas de los requerimientos nutricionales mínimos para adultos según la pi-
rámide nutricional aceptada por la Organización Mundial de la Salud.14-27,28 
Para pacientes obesas de clases II y III, bien motivadas, y que han fraca-
sado previamente con otras dietas convencionales, principalmente si se aso-
cian con algunas patologías como apnea obstructiva del sueño, diabetes tipo 2, 
o si requiere una rápida pérdida de peso para una cirugía electiva, se pueden 
usar bajo estrecha vigilancia dietas muy bajas en calorías (400 a 800 cal/día) 
con énfasis en la ingestión de proteínas de origen animal y baja en grasas, recor-
dando que si bien se obtiene una mayor pérdida de peso, también tiene una 
mayor incidencia de recaídas al recuperar rápidamente el peso perdido. Otras 
 
Cuadro 2-10 Modalidades de intervención terapéutica en pacientes obesas según el 
riesgo clínico 
14 • M E D I C I N A I N T E R N A E N L A M U J E R 
dietas como las dietas altas en proteínas y bajas en carbohidratos para pacien-
tes con hiperinsulinemia no han demostrado una respuesta mejor que la sim-
ple dieta hipocalórica bien llevada. 
Existe un claro beneficio en recomendar el ejercicio para lograr un equili-
brio energético negativo, aunque hay informes de que no existe una mayor 
pérdida de peso entre los pacientes que hacen ejercicio y dieta y aquellos que 
hacen trabajos en casa como la jardinería, etc., y dieta solamente; sin embar-
go, hay que destacar que el ejercicio es una actividad que mantiene la buena 
salud y muy probablemente también influya en impedir la recuperación del 
peso perdido.29,31 
El nivel y tipo de ejercicio debe ser adecuado a cada persona después de 
una evaluación médica con especial énfasis en los aspectos cardiovasculares 
y ortopédicos, la recomendación es que se realice una actividad física mode-
rada durante 30 min la mayor parte de los días de la semana, sin olvidar que 
en pacientes con limitaciones físicas se puede sugerir la realización de activi-
dades cotidianas que pueden ejercer efectos semejantes. 
Un tercer punto importante son las intervenciones en el comportamiento o 
terapia del comportamiento. Es un punto de apoyo para lograr la pérdida pon-
deral e incluyen las pautas de refuerzo que impidan recaer en malos hábitos 
de alimentación. Es parte intrínseca de los programas comerciales para bajar de 
peso: "TOPS", "weight-watchers", etc. El médico debe permitir su uso siempre y 
cuandopermanezca como parte activa, individualizando y manteniendo la 
guía terapéutica a través del reforzamiento, la recompensa y el compañerismo.32 
INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS 
La intervención dietoterapéutica y de cambio de vida puede ser la única in-
tervención necesaria para los pacientes con sobrepeso e IMC entre 25 y 30 sin 
comorbilidad; para cualquier otro grupo de pacientes además de éstos es reco-
mendable el uso de farmacoterapia. 
Los principales aspectos de intervención farmacológica por un lado están 
relacionados con la disminución del apetito o anorexígenos y por otro lado 
con los promotores del gasto energético 
Hasta hace poco tiempo las drogas anorexígenas eran muy populares en 
el ambiente médico y aun cuando han sido cubiertas de una imagen negativa 
estos medicamentos pueden usarse con prudencia. El motivo de la imagen ne-
gativa proviene del uso indiscriminado de las anfetaminas que en el pasado 
se acompañó de un alto porcentaje de abuso en su consumo por parte de los 
pacientes con sobrepeso. En 1970 el Departamento Federal de Sustancias 
Controladas Estadounidense clasificó a los anorexígenos en cinco categorías: 
las categorías I y II son sustancias con muy alto índice de posibilidad de causar 
• O b e s i d a d 15 
abuso o dependencia, la categoría III engloba sustancias con muy baja posibili-
dad de causar dependencia y las IV y V son consideradas con riesgo mínimo 
o nulo de causar abuso o dependencia. Estas últimas han sido medicamentos 
muy populares hasta 1997 pero los informes de hipertensión pulmonar vincu-
lada con el uso de fenfluramina y dexfenfluramina han replanteado su uso. 
Estas drogas fueron retiradas del mercado en septiembre de 1997. 
La fenilpropanolamina se utilizó con muy buenos resultados hasta el año 
2000 en que se asoció con hemorragias cerebrales en pacientes que las esta-
ban utilizando y fue retirada del mercado 
La fentermina y el mazindol son drogas que aumentan la liberación de no-
repinefrina y se han autorizado como tratamiento de uso corto. 
La sibutramina fue aprobada en 1997 para uso prolongado. Es un inhibi-
dor de la recaptación de serotonina/norepinefrina. Se recomienda iniciar con 
una dosis de 10 mg al día aumentando 5 mg cada vez hasta obtener un efec-
to con la dosis mínima posible. Sus efectos colaterales incluyen taquicardia e 
hipertensión arterial. Hay que recordar que el efecto máximo de los anorexí-
genos se obtiene dentro de los primeros seis meses de uso y si no ha habido 
respuesta no la habrá ni aun aumentando la dosis por lo que no se recomien-
da su administración por más tiempo.33,34 
El orlistat no es un anorexígeno, inhibe la acción de la lipasa gástrica y 
pancreática, bloquea la absorción intestinal de grasa hasta en un 33%. La do-
sis recomendada es de 120 mg tres veces al día antes de las comidas, puede 
tener efectos colaterales como disminución de la absorción de vitaminas lipo-
solubles, evacuaciones disminuidas de consistencia con pérdidas anales. Es-
tos medicamentos han demostrado seguir siendo útiles en estudios a más de 
dos años y además ayudan a disminuir la recaída y recuperación del peso per-
dido por lo que está autorizado su uso por periodos de tiempo más prolon-
gados.35"37 Ninguno de estos medicamentos está indicado durante la gestación y 
la lactancia. 
En la actualidad se están efectuando estudios con un grupo de medicamen-
tos que son inhibidores de la síntesis de ácidos grasos pero sus resultados aún 
requieren de comprobaciones clínicas.38 La clasificación de los medicamentos 
en uso y algunos con posibilidades a futuro se encuentran en el cuadro 2-11. 
OPCIONES QUIRÚRGICAS 
Las intervenciones quirúrgicas deben ser procedimientos indicados exclusiva-
mente en aquellos pacientes en los que ha fallado cualquier otro programa 
para disminuir de peso y tienen grandes riesgos o muchas comorbilidades, o para 
aquellos pacientes con un índice de masa corporal mayor de 35.21 Los proce-
dimientos más comúnmente usados son la gastroplastia vertical (banda gástrica) 
16 • MEDICINA INTERNA EN LA MUJER 
Cuadro 2-11 Clasificación de fármacos para tratar la obesidad 
4 Estimuladores 
de la 
movilización de 
la grasa. 
• Agonistas de 
la hormona del 
crecimiento 
• Agonistas 
de leptina 
• Estimuladores 
de la cinasa 
de proteína 
 
Adaptado de: Fundación Mexicana para ¡a Salud. Consenso en obesidad. México: McGraw-Hill Interamericana, 
2000. 
y la derivación esofagogástrica con un procedimiento Y-en-Roux. La morbili-
dad perioperatoria depende de las condiciones coexistentes y del índice de 
masa corporal. La cirugía ha demostrado ser efectiva para obtener una disminu-
ción importante y sostenida del peso corporal. Las complicaciones a largo plazo 
suelen ser: el síndrome de vaciamiento rápido, las deficiencias vitamínicas y 
de hierro, la litiasis biliar, la gastritis y la dilatación gástrica posquirúrgica.39 
• O b e s i d a d 17 
Es importante mencionar que el procedimiento quirúrgico es hoy considerado 
el más efectivo y de mejor costo-beneficio para el tratamiento de la obesidad si 
son bien seleccionados los pacientes y es realizado por médicos experimentados. 
CONCLUSIONES 
A pesar del reconocimiento generalizado de que la obesidad es en sí misma 
una enfermedad, algunos artículos cuestionan el beneficio en la salud de la 
reducción de peso. La mayoría de los expertos sugieren que la prevención 
es la mejor política de salud pública,41 sin embargo esto no es una opción 
realista para 55% de la población que tiene sobrepeso. Las Guías Diagnósti-
cas y de Tratamiento de la Obesidad publicadas por los Institutos Nacionales 
de Salud de Estados Unidos han realizado una evaluación de la evidencia y 
propuesto las condiciones en las cuáles existe suficiente evidencia clínica para 
indicar a los pacientes la conveniencia de la disminución del peso.3 
Es responsabilidad de los médicos implementar medidas de vigilancia y va-
loración del peso en todos y cada uno de los pacientes en que se identifique un 
problema de obesidad tanto por el cuadro mismo como por el desarrollo de 
complicaciones y comorbilidad; es más recomendable establecer rutinariamente 
todas aquellas medidas tendientes a promover la prevención en la obesidad.41 46 
Bibliografía 
1. WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemia Report of a WHO con- 
sultation. World Health Organ Tech Rep Ser 2000;894:¡-xi¡, 1-253. 
2. National Center for Health Statistics. NHANES III Reference Manuals and Reports. 
Hyattsville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, 
CDC, 1996. 
3. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and 
obesity ¡n adults: the evidence report. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood 
Institute. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disorders. National Ins- 
titutes of Health; 1998. NIH Publ. no. 98-4083. 
4. Sepúlveda J. Estado nutricional de pre-escolares y mujeres en México: Resultados de 
una encuesta probabilística nacional. En: Kumate J, Sepúlveda J, Gutiérrez G (ed). In- 
formación en Salud: la salud en cifras. México: Fondo de Cultura Económica,1993:71-105. 
5. Secretaría de Salud. Encuesta nacional de enfermedades crónicas. 2a ed. México, 1995. 
6. Kuczmarski RJ, Flegal KM, Campbell SM et al. Increasing prevalence of overweight 
among US adults. JAMA 1994; 272:205-211. 
7. Williamson DF, Madans J, Pamuk S et al. A prospective study of childbearing and 10- 
year weight gain in U.S. white women 25 to 45 years of age. Int J Obesity 1994;18:561-569. 
8. Lederman SA. The effect of pregnancy weight gain on later obesity. Obstet Gynecol 
1993:82:148-155. 
9. Dewey KG, Heinig MJ, Nommsen LA. Maternal weight loss patterns during prolonged 
lactation. Am J Clin Nutr 1993;58:162-166. 
18 • M e d i c i n a i n t e r n a en la m u j e r 
10. Lovejoy JC. The influence of sex hormones on obesity across the female life span. JWo- 
mens Health 1998;7:1247-1256. 
11. Poehlman ET, Tchernof A. Traversing the menopause: changes ¡n energy expenditure 
and body composition. Coronary Artery Dis 1998;9:799-803. 
12. Simkin-Silverman LR, Wing RR. Weight gain durlng menopause. Is ¡t inevitable or can it 
be prevented? Postgrad Med 2000;108:47-50;53-56. 
13. Update. Prevalence of overwelght among children, adolescents and adults-United States, 
1988-1994. MMWR-Morb Mortal Wkly Rep 1997:46:199-202. 
14. The practical guide. Identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity 
¡n adults. Bethesda, MD: The National Institutes of Health. National Heart, Lung, and 
Blood Institute, North American Association for the Study of Obesity, 2000, NIH Publ no. 
00-4084. 
15. Campfield LA, Smith FJ. The pathogenesis of obesity. Bailliere's Clin Endocrin Metab 
1999; 13:13-30. 
16. Rosenbaum M, Leibel RL, Hirsch J. Obesity. N Engl J Med 1997;337: 396-406. 
17. Bouchard C (ed). Genetics of Obesity. Boca Ratón, FL: CRC Press, 1994:73-137. 
18. Lew EA, Garfinkel L. Variations in mortality by weight among 750 000 men and women. 
J Chronic Dis 1979;32:563-576. 
19. Larson B, Fjorntorp P, Tibblin G. The health consequences of modérate obesity. Int J 
Obesity 1981:5:97-116. 
20. Stevens J, Cai J, Pamuk ER et al. The effect of age on the association between body-mass 
Índex and mortality. N Engl J Med 1998;338:1-7. 
21. Allison DB, Fontaine KR, Manson JE et al. Annual deaths attributable to obesity in the 
United States. JAMA 1999;282:1530-1538. 
22. Must A, Spadano J, Coakley EH et al. The disease burden associated with overweight and 
obesity. JAMA 1999;282:1523-1529. 
23. Perlow JH, Morgan MA, Montgomery D et al. Perinatal outcome in pregnancy complicated 
by massive obesity. Am J Obstet Gynecol 1992; 167:958-962. 
24. Bianco AT, Smilen SW, Davis Y et al. Pregnancy outcome and weight gain recommen- 
dations for the morbidly obese woman. Obstet Gynecol 1998;91:97-102. 
25. Edwards LE, Hellerstedt WL, Alton IR et al. Pregnancy complications and birth outcomes 
in obese and normal-weight women: effects of gestational weight change. Obstet Gynecol 
1996;87:389-394. 
26. Sabogal JC, Muñoz L. Leptin in obstetrics and gynecology: a review. Obstet Gynecol 
Surv 2001;56:225-229. 
27. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program 
(NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol 
in adults (ATP III). JAMA 2001;285:2486-2497. 
28. Obesity ¡n Women. Pathophysiology, diagnosis, and treatment. Washington DC: The 
Association of Professors of Obstetrics and Gynecology Medical Education Collaborative, 
1997. 
29. Centers for Disease Control and Preventíon, National Center for Chronic Disease Pre- 
vention and Health Promotion. Surgeon General's report on physical activity and health. 
Atlanta, GA: CDC, 1996. 
30. NIH Consensus Conference. Physical activity and cardiovascular health. JAMA 
1996;276:241-246. 
31. Lee IM, Rexrode KM, Cook NR et al. Physical activity and coronary heart disease in women. 
JAMA 2001 ;285:1447-1454. 
• O b e s i d a d 19 
32. Wadden TA, Foster GD. Behavioral assessment and treatment of markedly obese pa- 
tients. En: Wadden TA, Vanltallie TB (ed). Treatment of the seriously obese patient New 
York: Guilford Press, 1992:290-330. 
33. Tsai LW. Pharmacologic management of obesity. Prim Care Update Ob/Gvns 
1998:5:101-107. 
34. Bray GA. Use and abuse of appetite-suppressant drugs ¡n the treatment of obesity Ann 
Intern Med 1993;119:707-713. 
35. Davidson MH, Hauptman J, DiGiroloam J et al. Weight control and risk factor reduction 
in obese subjects treated for 2 years with orlistat. JAMA 1999;281:235-242. 
36. Karhunen L, Franssila-Kallunki A, Rissanen P et al. Effect of orlistat treatment on body 
composition and resting energy expenditure during a two-years weight-reduction pro- 
gramme ¡n obese Finns. Int J Obes Relat Metab Disord 2000:24:1567-1572. 
37. Sjostrom L, Rissanen A, Andersen R et al. Randomized placebo-controlled trial of orlistat 
for weight loss and prevention of weight regain in obese patients. Lancet 1998;352:167-172. 
38. Bouchard C. Inhibition of food intake by inhibitors of fatty acid synthase N Enql J Med 
2000:343:1888-1889. 
39. Gastrointestinal surgery for severe obesity. National Institutes of Health Consensus De- 
velopment Conference Statement. Am J Clin Nutr 1992:55:615S-619S. 
40. Kassirer JP, Angelí M. Losing weight—An ill-fated new year's resolution? N Enql J Med 
1998:338:52-54. 
41. Douketis JD, Feightner JW, Attia J et al. Periodic health examination, 1999 update: de- 
tection, prevention, and treatment of obesity. Can Med Assoc J 1999:160:513-525. 
42. Sarwer DB, Wadden TA. The treatment of obesity: what's new, what's recommended? J 
Womens Health Gender-Based Med 1999;8:483-593. 
43. Weiss JL, Malone FD. Caring for obese obstetric patients. Contemp Ob/Gyn June 
2001:13-26. 
44. Fundación Mexicana para la Salud. Consenso en obesidad. México: McGraw-Hill Inte- 
ramericana, 2000. 
45. Dickerson VM. Focus on primary care evaluation, management and treatment of obesity 
in women. Obstet Gynecol Surv 2001 ;56(10): 153-163. 
46 Norma Oficial Mexicana: NOM-174-SSA1-I998. Para el manejo integral de la obesidad. 
 
 
Dislipemia 
Jazmy Laborie Nassar 
C. Raúl Ariza Andraca 
Los trastornos de los lípidos representan un grave problema de salud pública 
en México y en los países de alto desarrollo económico, puesto que además 
de ser una condición común, su elevación o desequilibrio ocasionan daño en-
dotelial, lo que eventualmente culmina en enfermedades cardiovasculares que 
son la principal causa de muerte en dichos países. Los términos de dislipemia 
e hiperlipemia frecuentemente se utilizan de manera indistinta, sin embargo, 
implican conceptos diferentes puesto que el primero alude al desequilibrio 
entre los diferentes componentes del metabolismo lipídico y el segundo se re-
fiere exclusivamente a la elevación de las concentraciones séricas de los lípi-
dos. Las mujeres tienen características epidemiológicas, fisiopatológicas, de 
expresión clínica y de tratamiento que las diferencian de los hombres; en este 
capítulo se analizan dichos aspectos. 
En la encuesta nacional de enfermedades crónicas efectuada en México y 
publicada en 1993,1 en la cual se evaluaron a 15474 individuos, se encontró 
que 8.8% de los encuestados tuvo niveles séricos de colesterol superiores a 
240 mg/dl, teniendo una prevalencia semejante a la informada en otros paí-
ses, 10% para hombres y 8% para mujeres. Por otro lado, 5.4% de la población 
estudiada presentó niveles de triglicéridos superiores a 500 mg/dl y 11.7% tu-
vieron niveles de lipoproteínas de baja densidad superiores a 159.9 mg/dl; de 
estos últimos, los varones tuvieron una mayor prevalencia, 13-3% frente a 
10.5% en mujeres. El problema de esta encuesta es que no se efectuó un aná-
lisis adecuado de acuerdo con el género y que se tomaron en cuenta como 
punto de corte, cifras de lípidos que en los últimos años se han modificado. 
21 
 
 22 • M e d i c i n a i n t e r n a en la m u j e r
 
FISIOLOGÍA 
Los triglicéridos y el colesterol son partículas insolubles en agua y por lo tanto 
son transportadas en la circulación como lipoproteínas, éstas a su vez están 
constituidas por un centro hidrofóbico donde se encuentran los lípidos y por 
una capa externa de apolipoproteínas, fosfolípidos y de colesterol libre. Las 
lipoproteínas se clasifican en quilomicrones, lipoproteínas de muy baja den-
sidad, lipoproteínas de baja densidad, lipoproteínas de densidad intermedia y 
lipoproteínas de alta densidad (cuadro 3-1). 
En el metabolismo de las lipoproteínas existen tres vías metabólicas prin-
cipales2 que a continuación se comentan de una manera simplificada: 
a) Vía exógena. Los triglicéridos y el colesterol procedentes de la dieta se ab 
sorben en el yeyuno, transformándose en quilomicronespor los enteroci- 
tos. Posteriormente, los triglicéridos de los quilomicrones se hidrolizan en 
los tejidos periféricos por medio de la lipasa de lipoproteína, liberándose 
ácidos grasos, los cuales son captados por las células; actuando como cofac- 
tor la apolipoproteína C-II. Finalmente, los remanentes de los quilomicrones 
son degradados en el hígado con la participación de la apolipoproteína E 
y de un receptor relacionado con las lipoproteínas de baja densidad. 
b) Vía endógena. Las lipoproteínas de muy baja densidad se sintetizan en el 
hepatocito y posteriormente se transportan a la circulación donde siguen 
el mismo metabolismo de los quilomicrones. En el hígado los remanentes 
de las lipoproteínas de muy baja densidad pueden seguir tres caminos: 1) ser 
convertidos en lipoproteínas de alta densidad, 2) transformarse en lipopro 
teínas de densidad intermedia y 3) depurarse. Las lipoproteínas de baja 
densidad producidas en este proceso son captadas por el hígado y los te 
jidos periféricos mediante la unión de la apolipoproteína B-100 al receptor 
de lipoproteínas de baja densidad. 
Cuadro 3-1 Composición de lipoproteínas 
 
Lipoproteína Lípidos Apolipoproteínas 
QUILOMICRONES Triglicéridos (80 a 95%) apo A-I, apo A-IV, 
 Ester de colesterol (2 a 4%) apo E, apo B-48 
Lipoproteínas de muy Triglicéridos (55 a 65%) apo B-100 
baja densidad Ester de colesterol (5%) apo E 
 apo C 
Lipoproteínas de baja Ester de colesterol (37%) Apo B-100 
densidad 
Lipoproteínas de alta Ester de colesterol (15%) apo A-l, apo A-ll, apo C 
densidad 
• D i s I i p e m i a 23 
c) Transporte inverso del colesterol. Se refiere al transporte del colesterol 
de los tejidos periféricos al hígado. El colesterol libre procedente de los te-
jidos periféricos es aceptado por las lipoproteínas de alta densidad y des-
pués de ser esterificado puede ser transferido a la apoliproteína B-100. El éster 
de colesterol puede ser transportado al hígado por las propias lipoproteí-
nas de alta densidad, para que eventualmente se elimine de la circulación. 
EFECTOS DE LOS ESTRÓGENOS 
EN EL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS 
Los efectos conocidos de los estrógenos sobre el metabolismo de las lipopro-
teínas son múltiples e incluyen: incremento de las lipoproteínas de muy baja 
densidad plasmáticas (por aumento de síntesis hepática de apo B-100), reducción 
de los niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad (a través de favore-
cer la expresión del receptor de lipoproteínas de baja densidad), incremento 
de lipoproteínas de alta densidad (por inhibición de la lipasa hepática e in-
cremento de apo A-I), y disminución de los niveles de lipoproteína Lp(a)2 
(mecanismo aún no muy bien conocido). Los progestágenos tienen efectos 
opuestos, excepto que también disminuyen los niveles de Lp(a) (cuadro 3-2). 
ENTIDADES CLÍNICAS 
ANTICONCEPTIVOS POR VÍA BUCAL 
Los anticonceptivos por vía bucal tienen efectos diversos en el perfil de lípi-
dos que van a depender de sus componentes (estrógenos y progestágenos). 
Los estrógenos favorecen la trombogénesis y este efecto depende de la dosis 
y del tiempo de administración. Por otra parte, los progestágenos disminuyen 
las lipoproteínas de muy baja densidad, aumentan las lipoproteínas de baja 
densidad y disminuyen las lipoproteínas de alta densidad, sobre todo aque-
llos que tienen efecto androgénico importante, como el norgestrel, que es un 
Cuadro 3-2 Efectos fisiológicos de los estrógenos sobre las lipoproteínas 
 
Efecto Mecanismo
Incremento de VLDL sérica Aumento en síntesis de apo B-100
Reducción de LDL sérica Favorece la expresión del receptor de LDL 
Incremento de HDL sérica Inhibición de lipasa hepática
 Incremento de apo A-l
Disminución de lipoproteína a Desconocido
24 • M e d i c i n a i n t e r n a en la m u j e r 
potente estimulador de la actividad de la lipasa hepática.3 Actualmente los an-
ticonceptivos por vía bucal de nuevas generaciones están compuestos por dosis 
bajas de estrógenos y progestágenos con menos efectos androgénicos (p. ej. 
gestodene, desogestrel, norgestimato).4 Debido a que el efecto benéfico de 
los estrógenos se contrarresta por los progestágenos, se han realizado combi-
naciones de anticonceptivos que provoquen el menor daño vascular posible, sin 
embargo, aún no se ha encontrado un resultado clínico con estos medicamen-
tos ya que en estudios clínicos no se ha demostrado disminución significativa 
de los eventos cardiovasculares. 
Los niveles de triglicéridos se incrementan en un 19 a 24% en las mujeres 
que consumen anticonceptivos por vía bucal y se han informado casos de 
pancreatitis aguda en pacientes con diagnóstico de hipertrigliceridemia que 
recibieron anticonceptivos hormonales, por lo cual no se recomiendan en mu-
jeres que cursen con niveles séricos de triglicéridos > 300 mg/dl. En aquellas 
pacientes con niveles de triglicéridos entre 150 y 300 mg/dl, se sugiere trata-
miento de la hipertrigliceridemia y posteriormente iniciar con los anticoncepti-
vos hormonales. Por otro lado, en mujeres con hipercolesteremia se ha descrito 
mayor riesgo de eventos tromboembólicos cuando reciben estrógenos. En ge-
neral no se recomienda el empleo de anticonceptivos hormonales en mujeres 
con niveles séricos de colesterol mayores a 190 mg/dl en ausencia de otros 
factores de riesgo vascular ni en las que cursan con niveles séricos mayores 
a l60 mg/dl cuando presentan otros factores de riesgo vascular reconocido. 
En toda mujer que curse o haya cursado con diagnóstico de dislipemia debe 
valorarse cuidadosamente el empleo de anticonceptivos hormonales y, si se 
decide su uso, deben efectuarse evaluaciones frecuentes de los lípidos séricos 
y considerar en su prescripción el riesgo-beneficio.2 
MODIFICACIONES EN EL EMBARAZO 
Los cambios en el estado hormonal durante el embarazo son los responsables 
del incremento en el colesterol total, fosfolípidos, triglicéridos, lipoproteínas de 
baja densidad y lipoproteínas de alta densidad. Durante este periodo se ha 
demostrado un incremento en la actividad de la lipasa hepática y una disminu-
ción en la actividad de la lipasa de lipoproteínas, siendo la primera condición 
responsable del incremento en la síntesis hepática de triglicéridos y la segunda, 
del descenso del catabolismo de triglicéridos en el tejido adiposo. La lipasa 
hepática conduce a la aparición de partículas de lipoproteínas de baja densi-
dad pequeñas y densas, las cuales se han relacionado con mayor riesgo fetal 
de enfermedades cardiacas congénitas y con una mayor probabilidad de que 
la madre tenga un patrón anómalo de respuesta aterogénica. 
En una cohorte prospectiva, Brizzi y colaboradores5 estudiaron los efectos 
fisiológicos del embarazo sobre los lípidos en 22 mujeres, encontrando que el 
• D i s I i p e m i a 25 
colesterol total se incrementó en promedio 58%, siendo esta elevación más in-
tensa durante el segundo trimestre de gestación y los triglicéridos se elevaron 
en promedio 145%; este incremento fue constante a partir del segundo trimes-
tre de gestación. La mitad del grupo presentó elevación de lipoproteínas de 
baja densidad después del primer trimestre, principalmente a expensas de la 
variedad de moléculas pequeñas y densas. También se encontró elevación de los 
niveles de lipoproteínas de alta densidad, principalmente entre las mujeres primi-
gestas. Aunque se desconocen las implicaciones clínicas que puedan tener los 
cambios fisiológicos mencionados, la elevación de los lípidos durante el em-
barazo es una condición que pudiera contribuir a daño endotelial. 
MODIFICACIONES EN EL CLIMATERIO 
Durante la menopausia se presenta aumento en el colesterol total, en las li-
poproteínas de baja densidad y en los triglicéridos, pero las concentraciones 
de lipoproteínas de alta densidad por lo general no se modifican. Los niveles 
de Lp(a) también tienden a aumentarse.6 Estos cambios pueden mejorar o re-
vertirse con la terapia hormonal de reemplazo.FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN MUJERES 
Los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular (ECV) son esencial-
mente los mismos en los hombres y en las mujeres, sin embargo, la ponderación 
de algunos de estos factores varía en relación con el género. Los principales 
factores de riesgo para ECV son: 
a) Tabaquismo. 
b) Dislipemia (o dislipidemia). 
c) Diabetes mellitus. 
d) Hipertensión. 
e) Género: hombres y mujeres posmenopáusicas. 
f ) Historia familiar de enfermedad cardiovascular (en mujeres < 65 años y 
en varones de < 55). 
DIABETES MELLITUS 
El perfil de lípidos en este grupo de pacientes muestra diferencias significativas 
de acuerdo con el género del que se trate. Se ha demostrado que los varones 
con diabetes mellitus y triglicéridos elevados tienen ui riesgo tres veces ma-
yor de eventos cardiovasculares que aquellos con niveles bajos o normales de 
triglicéridos, sin embargo, esta diferencia en las mujeres es hasta 200 veces 
mayor (mujeres con diabetes e hipertrigliceridemia frente a mujeres con dia- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 • M e d i c i n a i n t e r n a en la m u j e r 
 
betes y triglicéridos normales). Por otro lado, las pac entes con diabetes me-
llitus y niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad tienen un riesgo ocho 
veces mayor de padecer enfermedades cardiovasculares.7 
DlSLIPEMIA 
El Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP) de Estados 
Unidos, a través del Panel de Tratamiento en Adultos (ATPIII)8 (cuadro 3-3) 
estableció que el principal factor de riesgo cardiovascular tanto para los hom-
bres como para las mujeres es el nivel sérico de lipoproteínas de baja densi-
dad; esta lipoproteína parece ser mejor predictor de enfermedad cardiovascular 
en hombres, sin embargo, en las mujeres la relación de riesgo cardiovascular de 
las lipoproteínas de baja densidad es menor lo cual al parecer obedece al factor 
protector que ofrecen los estrógenos, puesto que estas hormonas interfieren 
con la captación de lipoproteínas de baja densidad en la pared arterial. Por 
otro lado, el ATPIII también considera al colesterol total como factor de riesgo. 
En contraste, las HDL han demostrado ser el predictor de riesgo más fuerte de 
enfermedad cardiovascular en mujeres, como se observó en el estudio Fra-
mingham,9 en el Lipid Research Clinics Prevalence Study,10 y en el Donolo-Tel 
Aviv Study.11 Un incremento de 1 mg/dl de HDL se asocia con una disminución 
de 3 a 5% en el riesgo de eventos cardiovasculares. El estudio Framingham 
identificó que el riesgo de enfermedad cardiaca a ocho años fue de 7% para mu-
jeres que tenían un índice de colesterol total/lipoproteínas de alta densidad me-
nor de 5, de 12% para un índice de 5 a 7 y 20% para los índices mayores a 7. 
Cuadro 3-3 Cifras de colesterol y metas de tratamiento según el ATPIII (mg/dl) 
COLESTEROL TOTAL 
< 200 
200 a 239 
>240 
LDL COLESTEROL 
< 100 
100 a 129 
130 a 159 
160 a 189 
> 190 
HDL COLESTEROL 
< 40 
>60 
Deseable 
Límite alto 
Alto 
Óptimo 
Arriba del óptimo 
Límite alto 
Alto 
Muy alto 
Bajo 
Alto 
• D i s l i p e m i a 27 
Triglicéridos 
Los triglicéridos son el factor de riesgo cardiovascular más importante en mu-
jeres. En el estudio Framingham,9 se encontró que tener triglicéridos elevados 
es un factor de riesgo independiente para las mujeres, al margen de los nive-
les de HDL. En el Lipid Research Clinics Prevalence Study,10 el riesgo relativo 
de muerte fue de 1.65 para las pacientes con niveles de triglicéridos entre 200 
y 399 mg/dl y de 3-44 para niveles de triglicéridos mayores a 399 mg/dl. La 
hipertrigliceridemia se vincula con niveles elevados de factores de la coagula-
ción (I, VII, VIII y X), así como con el inhibidor del activador del plasminógeno, 
lo que puede explicar su capacidad aterogénica.12 
Subpartículas de lipoproteínas de baja densidad 
Se han descrito dos subclases de lipoproteínas de baja densidad (A y B), la 
subclase A es más larga y densa y la B es más pequeña y menos densa. El ta-
maño de lipoproteínas de baja densidad se relaciona con el contenido de tri-
glicéridos. El predominio del tipo B se asocia con un mayor riesgo de presentar 
eventos cardiovasculares y diabetes mellitus y se hace más aparente con la 
edad (menopausia) y la obesidad.2 
Lipoproteína a 
La Lp(a) es un compuesto semejante a las lipoproteínas de baja densidad que 
se encuentra unido a la apoproteína a, que es una glucoproteína hidrofílica 
de la misma familia del plasminógeno; por lo tanto, la Lp(a) tiene efectos tanto 
aterogénicos como trombogénicos. Los niveles de Lp(a) mayores de 30 mg/dl 
se han asociado con riesgo coronario en mujeres de cualquier edad, conside-
rándose como un factor independiente en el estudio Framingham.2,9 
TRATAMIENTO 
Los niveles recomendados de los lípidos sanguíneos dependen de las característi-
cas individuales de cada paciente (cuadro 3-4). En todos los casos el tratamiento 
comprende medidas generales y eventualmente tratamiento farmacológico. 
MEDIDAS GENERALES 
El ATPIII recomienda como primera medida cambios en el estilo de vida como 
son: a) la ingesta diaria de grasas saturadas debe ser < 7% de las kilocalorías 
totales y hasta 200 mg/dl de colesterol, b) alta de ingesta de fibra dietaria (10 
a 25 g/día), c) baja de peso en personas con sobrepeso u obesidad y d) au-
mento de actividad física. Se recomiendan evaluaciones cada seis semanas y 
en caso de no obtenerse los niveles deseados de los lípidos séricos se deberá 
evaluar a las 12 semanas el tratamiento farmacológico.8,13 En la práctica clínica 
28 • M e d i c i n a i n t e r n a en la m u j e r 
 
Cuadro 3-4 Tratamiento según factores de riesgo cardiovascular y meta de 
lipoproteínas de baja densidad (mg/dl) de acuerdo con el ATP 111 
 
 Riesgo Nivel al cual Nivel al 
Categoría Meta de eventos iniciar cambios cual iniciar 
de riesgo deLDL coronarios en hábitos tratamiento 
 de vida farmacológico 
Enfermedad < 100 >20% a 10 >100 >130 
coronaria o años
equivalente* 
2 factores < 130 10 a 20% a 10 > 130 > 160 
de riesgo** años 
0 a 1 factor < 160 < 10% a 10 >160 >190 
de riesgo años 
* Equivalente de enfermedad coronaria: enfermedad aterosclerosa (enfermedad arterial periférica, 
aneurisma aórtico, enfermedad carotídea), diabetes mellitus, tener más de dos factores de riesgo. 
** Factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión (TA > 140/90 mm Hg), HDL < 40 mg/dl, historia familiar 
de ECV, edad (hombres > 45 años, mujeres > 55 años). 
es difícil la aplicación y vigilancia de estas medidas y un alto porcentaje de 
pacientes requerirán de tratamiento farmacológico. 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
En las mujeres los aspectos con más importancia son: la terapia hormonal de 
reemplazo y los medicamentos hipolipemiantes; estos últimos desde un punto 
de vista reduccionista se pueden clasificar en 1) inhibidores de la hidroxime-
til-glutaril coenzima A reductasa (HMG-CoA), 2) secuestradores intestinales de 
ácidos grasos, 3) fibratos y 4) ácido nicotínico. Debe señalarse que existen po-
cos estudios en donde se analiza la respuesta farmacológica en las mujeres.14 
Terapia hormonal de reemplazo 
El mecanismo mediante el cual la terapia hormonal de reemplazo (THR) in-
crementa los niveles de lipoproteínas de alta densidad, es fundamentalmente 
por inhibición de la lipasa hepática e incremento de apo A-I. Por decenios se 
consideró a esta hormonoterapia de reposición como una medida efectiva para 
reducir el riesgo de eventos cardiovasculares basándose en los resultados de 
múltiples estudios retrospectivos y observacionales pero principalmente en el 
Nurses' Health Study,15 que es una cohorte de más de 70000 enfermeras, y 
en el Iowa Women's Health Study;16 ambos estudios demostraron disminución 
entre 40 y 50% de los eventos cardiovasculares, lo que se atribuyó a los efec-
tos benéficos sobre el perfil lipídico, sin embargo los estudios tienen problemas 
metodológicos, porejemplo en el Nurses' Health Study no se especifican los 
• D i s l i p e m i a 29 
cambios puntuales en el perfil de lípidos. Por otra parte, los ensayos clínicos 
controlados realizados hasta la fecha, muestran resultados contradictorios. 
El estudio PEPI,17 un ensayo clínico controlado que fue diseñado para eva-
luar los efectos de tres regímenes distintos de terapia hormonal de reemplazo 
sobre el perfil de lípidos, demostró que cada tratamiento se asoció con un in-
cremento significativo de los niveles séricos de lipoproteínas de alta densidad 
(p < 0.001), siendo éste de 5.6 mg/dl en comparación con el placebo, lo cual 
ocurrió durante los primeros 12 meses; los niveles de lipoproteínas de baja 
densidad disminuyeron significativamente en promedio de 15.9 mg/dl (p < 
0.001), también durante los primeros 12 meses de recibir la terapéutica; ade-
más, los triglicéridos se incrementaron en los tres grupos de estudio. 
El estudio HERS de prevención cardiovascular secundaria y su rama de se-
guimiento a los 6.8 años (el HERS II),18 no demostró disminución de los even-
tos cardiovasculares entre las mujeres que recibieron terapia hormonal de 
reemplazo combinada, por el contrario, se observó un aumento de estos 
eventos al final del primer año de tratamiento a pesar de que los niveles de 
lipoproteínas de baja densidad disminuyeron en un 14% en el grupo que 
recibió tratamiento (p < 0.001) y de que los niveles de lipoproteínas de alta 
densidad aumentaron en un 8%; asimismo, los triglicéridos se elevaron un 
10% (p < 0.001) y en este mismo grupo un mayor número de mujeres inicia-
ron con medicamentos hipolipemiantes (22% vs 18%, p = 0.004). 
Por último, el ensayo clínico controlado sobre prevención primaria y tera-
pia hormonal de reemplazo, el Women's Health Initiative,19 ha informado sus 
resultados antes del tiempo planeado debido a un aumento en los efectos ad-
versos de la terapia combinada (principalmente aumento en la incidencia de 
cáncer de mama); en este estudio tampoco se encontró un beneficio en cuanto 
a la reducción de enfermedad vascular cerebral en las mujeres que recibieron 
tratamiento, por el contrario, se observó un aumento de 29% de eventos car-
diovasculares y nuevamente no se analizan las repercusiones de la terapéutica 
sobre el perfil de lípidos. De manera que la verdadera repercusión de la tera-
pia hormonal de reemplazo sobre el perfil de lípidos y sobre la enfermedad 
vascular cerebral aún se desconoce.14 
El término moduladores selectivos del receptor de estrógenos fue descrito 
recientemente para referirse a los compuestos que se unen con los receptores 
celulares de estrógenos y que culminan con acciones específicas dependiendo 
del tejido al que se unen (efecto agonista o antagonista); de este grupo de 
medicamentos el mejor representante es el raloxifeno. Se ha observado que 
el raloxifeno reduce los niveles de colesterol total en menor grado que los es-
trógenos, sin embargo mantiene por más tiempo la reducción.20 El raloxifeno, 
aparte de sus efectos hipocolesterémicos tiene efectos antioxidantes al inhibir 
la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad en especies murinas. De 
3 0 • M e d i c i n a i n t e r n a en la m u j e r 
Leo21 efectuó un estudio clínico controlado para evaluar los efectos del ralo-
xifeno en los lipidos plasmáticos en mujeres posmenopáusicas y se encontró 
que las cifras de lipoproteínas de baja densidad disminuyeron en un 15%, los 
niveles de colesterol total descendieron un 8.5% y no hubo diferencias en los ni-
veles de lipoproteínas de alta densidad o triglicéridos. 
El MORE22 es un estudio clínico controlado con placebo, que informó sus 
resultados de cuatro años de seguimiento en las variables cardiovasculares de 
7 705 mujeres que se dividieron aleatoriamente para recibir 60 mg o 120 mg 
de raloxifeno al día; a pesar de que en este estudio se observaron reduccio-
nes en las cifras del colesterol total y en los niveles de lipoproteínas de baja 
densidad, no se encontraron diferencias significativas en el total de eventos 
coronarios ni cerebrovasculares: 3.7% con placebo, 3-2% con 60 mg/día de ra-
loxifeno y 3-7% con 120 mg/día de raloxifeno. 
Tratamiento hipolipemiante 
Los medicamentos que inhiben la hidroximetil-glutaril coenzima A reductasa 
(HMG-CoA), también conocidos como estatinas, son los fármacos más útiles 
y por lo mismo más utilizados para reducir los niveles de colesterol total y de 
las lipoproteínas de baja densidad, también producen un discreto a moderado 
incremento de las lipoproteínas de alta densidad. Los inhibidores de la HMG-
CoA que se encuentran disponibles para su uso en México son la atorvastatina, 
la fluvastatina, la lovastatina, la pravastatina y la simvastatina; la cerivastatina 
fue retirada del mercado por efectos secundarios graves que se presentaron 
cuando se administró en dosis altas y combinada con fibratos. La reductasa de 
HMG-CoA es una enzima involucrada en la síntesis de colesterol, inhibiendo la 
producción de ácido mevalónico que es su precursor.23 
Otras acciones de las estatinas son estimular los receptores celulares para 
las lipoproteínas de baja densidad, lo que se traduce en un aumento de la re-
moción plasmática de las lipoproteínas de baja densidad, lipoproteínas de 
densidad intermedia y lipoproteínas de muy baja densidad; también reducen la 
producción hepática de la apolipoproteína B y aumentan los receptores hepá-
ticos para apo B/E. Existe una gran cantidad de estudios en donde se ha demos-
trado el efecto benéfico de las estatinas sobre el perfil de lipidos, en algunos 
de ellos además se ha observado disminución en los eventos cardiovascula-
res, sin embargo, son pocos los estudios en donde se analiza su efecto en las 
mujeres. 
El Canadian Coronary Atherosclerosis Intervention Trial (CCAIT)24 fue un 
estudio clínico controlado llevado a cabo en 331 participantes de los cuales 
62 eran mujeres (18.73%). Todos los participantes eran portadores de ateros-
clerosis coronaria y tenían un nivel sérico basal de colesterol de entre 220 y 
300 mg/dl. Se les administró placebo o bien de 20 a 80 mg diarios de lovas- 
• D i s l i p e m i a 31 
tatina para lograr la meta de niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad 
menores o iguales a 130 mg/dl. Después de 24 meses de tratamiento el grupo 
de mujeres presentó disminución del colesterol total en un 24% y de las lipo-
proteínas de baja densidad en 32%; tanto los varones como las mujeres desa-
rrollaron menos lesiones coronarias nuevas y no tuvieron empeoramiento de 
las lesiones preexistentes. 
En lo que se refiere a prevención secundaria de enfermedad coronaria, el 
estudio más importante es el Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S).25 
Este es un ensayo clínico controlado, doble ciego, donde se incluyeron 4 444 
participantes (827 de ellos mujeres, 18.6%) con enfermedad coronaria, los cua-
les se estudiaron en un periodo promedio de 5.4 años. Se analizaron los efec-
tos de 20 y 40 mg de simvastatina comparándola con placebo en pacientes 
con hipercolesteremia e historia de infarto del miocardio o angina de pecho. 
El estudio demostró que al disminuir los niveles séricos de colesterol, el riesgo 
de eventos coronarios mayores disminuye 34% en las mujeres. 
El estudio CARE (The Cholesterol and Recurrent Events)26 también tuvo 
como objetivo la prevención secundaria, sólo que se realizó en pacientes con 
niveles normales de colesterol sérico. De 4159 pacientes incluidos, 576 fue-
ron mujeres (13.8%) con historia de infarto agudo del miocardio y niveles sé-
ricos de colesterol de 240 mg/dl o menos y de lipoproteínas de baja densidad de 
entre 115 mg/dl y 174 mg/dl. Los participantes recibieron placebo o 40 mg de pra-
vastatina, la cual disminuyó el colesterol total en 20%, las lipoproteínas de baja 
densidad en 28% y los triglicéridos en 14%; las lipoproteínas de alta densidad 
aumentaron 5%. Para las mujeres, los eventos coronarios disminuyeron 46% 
en contraste con una disminución