Correlação entre Oximetria de Pulso e Gasometria Arterial em Estado de Choque

•

Biológicas / Saúde

Estudiando Medicina

28/7/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO
FACULTAD DE MEDICINA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
COORDINACION DELEGACIONAL DE INVESTIGACION MÉDICA
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No 1
TAPACHULA CHIAPAS.

CORRELACION DE LA OXIMETRÍA DE PULSO Y GASOMETRÍA ARTERIAL EN
ESTADO DE CHOQUE DEL HGZ1/IMSS TAPACHULA

TESIS PROFESIONAL

PARA OBTENER EL TITULO DE:
MEDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA DE URGENCIAS

PRESENTA:

DR. LUIS RODRÍGUEZ RAMÍREZ.

CIUDAD DE MÉXICO 2018

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
COORDINACION DELEGACIONAL DE INVESTIGACION MÉDICA
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No 1
TAPACHULA CHIAPAS.
TESIS PROFESIONAL
CORRELACION DE LA OXIMETRíA DE PULSO Y GASOMETRíA ARTERIAL EN
ESTADO DE CHOQUE DEL HGZ1 /IMSS TAPACHULA
PARA OBTENER EL TITULO DE:
MEDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA DE URGENCIAS
OR. LUIS'RQ9IJ
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~ 105 AGUILAR.
·~~.!), '·'A--F, ILlAR. UMF 11 IMss
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TAPACHULA CHIAPAS 2017
AUTORIZACIONES
~' COORDINACIÓN CLfNICA
~ De eOUCACIÓN !
" , • ~ INVES~IGGZiACIÓH EN SALUD
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DR: JOSE MANUEL SUMUANO YMATZU.
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COOROINACIOI-
DELEGACIONAL DE
EDUCACIOO
EN SALUD
CHIAPAS
COORDINADOR DELEGACIONAL DE EDUCACiÓN EN SALUD.
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COORotNACtON
/ DELEGACIONAL DE
INVESTIGACIOtI
ENSALUO
CHIAPAS
COORDINADOR DEL ACIONAL DE INVESTIGACiÓN EN SALUD,
DELEGACiÓN CHIAPAS.

INDICE:

Pagina

Resumen 4

Marco teórico 5

Planteamiento del problema 18

Justificación 19

Objetivos 20

Material y métodos 21

Diseño 21

Sitio 22

Universo de estudio 22

Tamaño de la muestra 22

Criterios de selección 23

Variables 24

Operacionalización de las variables 25

Descripción general del estudio 26

Análisis estadístico de los datos 26

Consideraciones éticas 27

Recursos 28

Resultados 29

Conclusión 45

Discusión y recomendaciones 46

Bibliografía 47

Anexos 49
5

Resumen

Eficacia de la oximetría de pulso y gasometría arterial en estado de choque en
el HGZ 1 IMSS Tapachula Chiapas.

Objetivo: demostrar que la oximetría de pulso es un método de monitorización no
invasivo confiable en pacientes en estado choque

Tipo de estudio observacional, transversal, descriptivo y prospectivo

Material y métodos: se llevó a cabo mediante una muestra significativa, en el
servicio de urgencias del hgz1 IMSS en pacientes mayores de 17 años los cuales
cursaron con el diagnostico de estado de choque, durante el mes de diciembre
2016 a marzo 2017, utilizando un saturometro de pulso y gasometría arterial
como monitorización no invasiva e invasiva respectivamente de la saturación de
oxígeno en la hemoglobina.

Se compararon los resultados mediante programa spss ver.17.0

Palabras claves: oximetría de pulso, gasometría arterial, estado de choque.

MARCO TEORICO
La introducción de la oximetría del pulso en la práctica clínica ha sido un avance
revolucionario en la valoración y monitoreo, porque permite de una manera simple
no invasiva y razonablemente exacta estimar la saturación de oxígeno arterial.
Mathes construyó, en 1935, el primer aparato que medía continuamente la
saturación de oxígeno en vivo por transluminación de los tejidos. Una revolución
en el desarrollo de la oximetría no invasiva ocurrió después del trabajo de
ingeniería eléctrica japonesa (Aoyagi). La Oximetría de pulso fue desarrollada en
1974 pero se introdujo en la práctica clínica 10 años después. Se basa en los
principios fisiológicos de que la hemoglobina oxigenada y desoxigenada tiene
diferente espectro de absorción. La hemoglobina desoxigenada absorbe más luz
en la banda roja (600 a 750 nm) y la oxigenada absorbe más luz en la banda
infrarroja (850 a 1000 nm). La prueba del oximetro emite luz a diferentes
longitudes de onda (1)
El oximetro de pulso se trata de un método espectrofotométrico de
transluminación, cuyo fundamento científico se basa en dos principios físicos:
• La conocida propiedad de la hemoglobina de presentar diferente espectro de
absorción según su estado sea oxigenado o reducido
• La presencia de una señal pulsátil generada por la sangre arterial pero
relativamente independiente de la sangre venosa y capilar y otros tejidos.

Por otra parte, estos oximetro pueden ser de dos tipos: de transmisión (la luz
emitida por el sensor atraviesan las estructuras anatómicas y la luz que sale es la
que recibe el sensor) o de reflexión (la luz emitida por el sensor se refleja en la
estructura anatómica y la luz reflejada es la que se recibe en el sensor). Esta ley
de transmisión o absorción de la luz establece que la concentración de un soluto
en una solución se puede determinar haciendo pasar una luz, de longitud de onda
conocida, a través de dicha solución y midiendo la luz incidente y la transmitida.
(2)
7

La ley física aplicada en este instrumento es la ley de Lambert-Beer, según la cual
la intensidad de luz transmitida por un cuerpo es igual a la intensidad de luz que
incide por una variable. Estas condiciones no son aplicables en el medio clínico,
por lo que los instrumentos de pulsioximetría, teóricamente basados en la ley de
LambertBeer, requieren de correcciones empíricas a las que se llega mediante
aplicación de la técnica a grandes poblaciones de individuos sanos, gracias a lo
cual, se consigue un algoritmo mediante el cual el micro- procesador del aparato
interpreta la información obtenida a través de la medición

Los sitios del cuerpo que generalmente se usan para medir la SaO2 son los dedos
de la mano, dedo gordo del pie y lóbulo de la oreja. En neonatos y lactantes
menores se usan las palmas y plantas. Otros lugares menos frecuentes son la
lengua, alas de la nariz y las mejillas. La SaO2 representa los gramos de
hemoglobina (Hb) que son portadores de oxígeno. Por ejemplo sila SaO2 es del
85 % y la concentración de (Hb) es de 15 g/dl, entonces 12,75 g/dl de Hb están
portando O2, lo que no ocurre con el 2,25 g/dl restante. El aporte y la entrega de
O2 a los tejidos dependen de varios factores, no sólo del porcentaje de SatO2.
Entre ellos se encuentra el contenido de oxígeno di- suelto en la sangre PaO2. (3)

El oximetro de pulso es utilizado para evaluar tendencias y no valores absolutos;
sin embargo, las estimaciones que se realizan por medio de estos equipos suelen
ser muy precisas y exactas. La variación documentada con saturaciones mayores
de 90% es alrededor del 2.5%, mientras que con saturaciones por debajo de 90%
es cercana al 4%. Debido a que no se conoce (más que por métodos de
extrapolación) la exactitud y precisión de este instrumento con saturaciones por
debajo de 70%, las mediciones por debajo de estas cifras suelen no ser
confiables. Los factores que pueden afectar las mediciones del oxímetro de pulso
son la pigmentación de la piel y tejidos (hiperbilirrubinemia) o la presencia de
esmalte para las uñas; así como la hipotensión, ya que se pierde el componente
pulsátil. Este componente también puede verse afectado por el movimiento. La
interpretación de la oximetría es muy simple y los valores de referencia
dependerán de la altitud sobre el nivel del mar. Para la Ciudad de México, en un
estudio de base poblacional que incluyó a más de mil sujetos, la media de SpO2
fue de 92%; no obstante, se considera normal cuando la SpO2 es mayor al 90%.
(4)
Se considera como el estándar de oro a la satO2 que es el porcentaje de la
hemoglobina disponible para la oxigenación formada por la oxihemoglobina ,
obtenida de las mediciones de sangre arterial con la siguiente formula : SaO2 =
HbO2*100/(HbO2+HbH).Se realizó un estudio modelo multivariado en la cd de
México a una altitud 2,240 metros en 96 pacientes , en el instituto nacional de
enfermedades respiratorias , el objetivo principal fue evaluar la precisión y
exactitud de un oximetro de pulso “de bolsillo” , a cada paciente se le colocaron
cinco oximetro de pulso en los dedos de una mano obteniéndose un promedio de
SpO2 para cada uno de los oximetro y para los cinco oximetros a la vez ,
medición que se compararon de manera simultánea contra el estándar (
gasometría )los resultados fueron en los 96 pacientes tuvieron una saO2 de 87.2
+- 11.0(entre 42.2 -97.9%), en cuanto el resultado de los 5 oximetros en promedio
tuvieron un error de medición promedio de 0.28+- 3.1%. al comparar los
oximetros entre si y contra el estándar saO2 estuvieron entre 0.87 y 0.99. el nivel
de carboxihemoglobina (HbCO) fue de 2.4 +-0.6% y no afecto significativamente
la exactitud del oximetro , concluyen que el oximetro de pulso “de bolsillo” es
preciso y exacto en la estimación de la SaO2 a 2,240 metros de altitud . Luis
Torre-Bouscoulet, Elizabeth Chavez-Placencia, juan Carlos Vazquez-Garcia, et.al,
precisión y exactitud de un oximetro de pulso “de bolsillo” en la cd de México.
Revista de investigación clínica /vol. 58, num.1/enero-febrero 2006/pp. 28-33. (5)
9

Gasometría arterial
La gasometría arterial (GA) mide los niveles de gases arteriales como el oxígeno
(o2), dióxido de carbono (co2), y sustancias como el bicarbonato (hco3). Una
correcta interpretación de los valores permite diagnosticas básicamente cuatro
trastorno; acidosis metabólica, alcalosis metabólica, acidosis respiratoria, y
alcalosis respiratoria, un buffer o amortiguador es una sustancia capaz de unirse
reversiblemente a los hidrogeniones (h+), un ácido es una molécula que tiene
átomos de hidrogeno que puede liberar iones hidrógenos, una base es un ion o
molécula que se puede aceptar hidrogeniones (h+). El potencial de hidrogeniones
(pH) normal en sangre humana se mantiene alrededor de 7.4. (6)
VALORES NORMALES DE LA GASOMETRÍA
PH arterial El valor normal es de 7,35-7,45. Si el pH es menor de 7,35 existe
academia y alcalemia si es mayor de 7,45.
Presión arterial de oxígeno Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es
menor de 80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; se- vera: 45-60
mmHg; muy severa: menor de 45 mmHg) e in- suficiencia respiratoria cuando la
PaO2 es menor de 60 mmHg, que corresponde a una saturación de oxígeno en
torno al 90%.
Presión arterial de CO2 Sus valores normales son de 35-45 mmHg
(normocapnia). Cuando es menor de 35 hablamos de hipocapnia y el mecanismo
de producción es la hiperventilación alveolar. Cuando es mayor de 45 hablamos
de hipercapnia y se produce por hipoventilación alveolar.
Saturación de oxígeno Su valor normal es del 95-98% e indirectamente
proporciona información de la PaO2.
Bicarbonato de 22-26 mEq/L. (7)

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
Las alteraciones en el equilibrio ácido- base son de presentación común tanto en
pacientes médicos como en pacientes quirúrgicos y pueden presentarse como una
alteración única (trastornos simples) o como dos o más alteraciones (trastornos
mixtos). De los cuales son:
ORIGEN RESPIRATORIO
Acidosis respiratoria El trastorno primario es la disminución del pH y el aumento
de la PaCO2. Secundariamente se pone en marcha el mecanismo compensador
renal, el cual tarda días en producirse, con incremento en la concentración de
bicarbonato. En la fase aguda existen pocas variaciones en el pH porque por cada
10 mmHg de incremento de la PaCO2 el bicarbonato aumenta 1 mEq/l
exclusivamente a expensas del compartimento celular. En la fase crónica, el
mecanismo compensador renal incrementa el bicarbonato 3,5 mEq/l por cada 10
mmHg de aumento de la PaCO2.
Alcalosis respiratoria El trastorno primario es el aumento del pH y la disminución
de la PaCO2. El cambio secundario es la disminución de la concentración de
bicarbonato (en la fase aguda por cada 10 mmHg de disminución de la PaCO2 el
bicarbonato disminuye sólo 2,5 mEq/l, mientras que en la fase crónica disminuye
4-5 mEq/l).
ORIGEN METABÓLICO
Acidosis metabólica Disminuye el pH por disminución de la concentración de
bicarbonato, bien por acumulación de ácidos (orgánicos o inorgánicos) o por
pérdida de bicarbonato. La respuesta compensadora respiratoria es inmediata,
con descenso de la PaCO2 (1,2 mmHg por cada descenso de 1mEq/l de la
concentración de bicarbonato). Las causas se clasifican según el anión GAP o
hiato aniónico = Na+ - (HCO-3 + Cl-). Normal = 10 2 mEq/l. La acidosis metabólica
con anión GAP normal (hiperclorémica) se produce por pérdidas de bicarbonato
digestivas o renales. La acidosis metabólica con anión GAP elevado
(normoclorémica) se debe al aumento de ácidos distintos del HCl- y de aniones no
medidos en el organismo.
Alcalosis metabólica El trastorno primario es la elevación del pH por aumento
primario de la concentración de bicarbonato. De forma secundaria aumenta 0,7
mmHg la PaCO2 por cada 1 mEq/l de aumento del bicarbonato. Se clasifican
según el cloro urinario (si es menor de 15 mEq/l sugiere pérdidas de ácidos,
11

renales o digestivos y si es mayor de 15 mEq/l exceso de actividad
mineralocorticoide o hipopotasemia severa). (8)
Mediante el análisis de gases arteriales podemos medir la función respiratoria, la
perfusión tisular e indirectamente el metabolismo celular, cuantificando pO2,
pCO2, AaO2, Hb, hematocrito (Hto), potencial de hidrogeniones (pH), saturación
de oxihemoglobina (SO2), CaO2 y el bicarbonato (HCO3).La función respiratoria
básica es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido carbono; lo que implica un
perfecto equilibrio y control entre los componentes del sistema respiratorio. Una
falla en este proceso fundamental para la vida es en diferentes grados de
intensidad, causa muy frecuente de solicitud de atenciones de salud, tanto
prehospitalaria como hospitalaria.
La insuficiencia respiratoria se define como la presencia de una hipoxemia arterial
(PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirandoaire
ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg).
Denominaremos solo como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80
mmHg. (9)
Hipoxemia versus hipoxia.
Aunque los términos de hipoxemia e hipoxia frecuentemente se utilizan
indistintamente, ellos no son sinónimos. Hipoxemia significa oxigeno bajo (hipo) en
la sangre (emia) y se refiere tanto a la baja presión arterial de oxigeno PaO2 como
a un contenido arterial de oxígeno (CaO2) bajo. Los pacientes pueden tener bajas
presiones arteriales de oxígeno (PaO2 entre 60 y 70 mm Hg) sin que se produzca
reducción en el contenido arterial de oxígeno, pero tales pacientes continúan
considerándose hipoxemicos. Hipoxia es un término más general y significa
carencia de oxígeno en todo el organismo. Por tanto incluye las hipoxemias (bajo
oxígeno en sangre) así como otras condiciones en las cuales el contenido de
oxígeno es adecuado, pero el gasto cardiaco es bajo o situaciones en las cuales
insuficiente cantidad de oxígeno es tomado por los tejidos. (10)
El ciclo de la oxigenación:
El oxigenó penetra en la sangre por difusión a través de la membrana capilar
alveolar. La PaO2 y el porciento de saturación de la hemoglobina, resultan de la
relación entre la ventilación alveolar y la perfusión capilar para una PaO2 de 100
mm Hg la SaO2 es de aproximadamente 97%, a un pH normal. La SaO2 para una
PaO2 dada también depende de otros factores que serán posteriormente
discutidos. La mayor parte de las moléculas de oxigenó, resultan transportadas
por la Hb, y solo una pequeña cantidad viaja disuelto en el plasma. Por tanto el
contenido arterial de oxigenó (CaO2) está mayormente determinado por la SaO2 y
12

el contenido de hemoglobina, cuando esta última es de 15 g, el CaO2 es de
aproximadamente 20 ml/100 ml de sangre. (11)
La generalización del uso del Pulsioxímetro, dispositivo no invasor, que permite
conocer la Saturación de Oxigeno (SpO2) a través de la piel, está permitiendo
reducir las peticiones de gasometría arterial en pacientes en los que no se
considere imprescindible conocer su grado de ventilación ni el estado ácido-
básico. Si conociéramos la fiabilidad de los valores de la pCO2 obtenidos por un
método, no invasor, quizá se podría seguir reduciendo la petición de gasometrías
arteriales, que quedarían limitadas a los pacientes en los que, también, fuera
necesario conocer el estado ácido-básico de su organismo. (12)
A nivel internacional se realizó en cuba hospital militar central “Dr. Luis Díaz Soto”
un estudio descriptivo comparativo prospectivo y longitudinal con una muestra
integrada por 83 pacientes a los cuales se les realizo de 2 a 3 tomas
gasométricas coincidiendo con la toma se saturación de la hemoglobina y
oximetría de pulso como resultado importante se documentó que la saturación de
la hemoglobina medido por gasometría y por oximetría de pulso arroja medición
significativamente similares en cuanto al grupo por gasometría con un 97.6% y
una desviación estándar de 2.39 , contra la saturación de la hemoglobina por
pulsímetro de 98.13% con una desviación estándar de 1.87. Dr. Jorge Luis Ayala
Pérez, Dr. Armando Pedro Sánchez, Rafael Brunet Rodríguez et. Al, comparación
de la saturación arterial de oxigeno por oximetría de pulso y gasometría arterial.
Rev. Cub med int emerg 2003; 2(2). (13)

Obtención de las muestras sanguíneas
La gasometría representa el estudio que más rápida y eficazmente puede informar
sobre el estado global de la función primaria del aparato respiratorio y reflejar los
trastornos acido-base.
Indicaciones para la toma de la muestra de gasometría arterial
La punción arterial el método más exacto para obtener los niveles de gases en
sangre. La principal indicación es la necesidad de conocer los valores de po2
,pco2 y pH en sangre ,para así determinar el estado acido base y el balance de
intercambio gaseoso , otra indicación es la necesidad para determinar los niveles
de metahemoglobina y carboxihemoglobina por lo tanto la gasometría arterial
como método diagnostico está indicada en todos aquellos padecimientos que
alteren el equilibrio acido base del paciente .

Antes de obtención de la muestra
Preparar equipo necesario: guantes, gafas de seguridad, cubrebocas, torundas de
alcohol y una jeringa para gasometría o en su caso una jeringa de insulina
impregnada en su interior con heparina.
Sitio de punción
El lugar de primera elección para la punción es la arteria radial en el túnel carpiano
ya que esta área es menos sensible, segunda elección arteria humeral, la arteria
femoral solo se utilizara en caso que no sea posible la extracción de las vías
anteriores.
Técnica de punción
Elegir zona de punción, jeringa especial para toma de gasometría o bien con
jeringa de insulina impregnada con heparina, utilizar agujas de calibre mayor de
20, antisepsia del sito de punción, colocar muñeca en hiperextensión.
Realizar maniobra de Allen consiste en identificar los pulsos radial y cubital a nivel
de la muñeca para obstruir el flujo de ambas arterias mediante la digitopresion ,
después de unos pocos segundos se retira la presión ejercida sobre la arteria
cubital y el explorador debe observar adecuada coloración de la mano sirve para
saber si la arterial cubital es lo suficientemente competente para mantener la
irrigación de a la mano en caso de que la punción a la arteria radial provoque
alguna complicación .
Identificar con dos dedo una parte proximal y una distal de la arteria radial de la
muñeca el centro entre ambos puntos será el sitio s puncionar ,ángulo de 45
grados entre la aguja y la piel, obtención de flujo pulsátil ,retirar la aguja y
colocación de presión de 2-3 min para evitar formación de hematoma, no debe de
haber burbujas de aire en la muestra ,etiquetar la muestra con el nombre del
paciente, entre la extracción de la muestra y su análisis no debe ser mayor de 10-
15 min. (14)

Estado de Choque
Es un síndrome grave derivado del fracaso del sistema cardiovascular para
satisfacer las necesidades mínimas de perfusión y oxigenación de los tejidos, lo
que conduce a hipoxia tisular y acidosis láctica, así como otros nutrientes
condicionando una disfunción metabólica a nivel celular, falla orgánica y muerte,
esto independientemente de la etiología que condiciona el mismo.
La palabra shock fue usada por primera vez, médicamente en la lengua inglesa,
en el año 1743, en una traducción de la segunda edición francesa de Henri
Francois Ledran de “un tratado de reflexiones sacadas de las heridas con arma de
fuego”, el traductor empleó la palabra para expresar la impresión de una sacudida
o soplo seguido de deterioro progresivo, pérdida de conciencia y muerte. Desde
entonces el término shock se usa en los distintos contextos con diferentes
significados. No hay una definición universal aceptada. Se puede apreciar a través
de la historia las definiciones del shock, de ellas cabe mencionar la de Blalock
(1940): “El shock es un fallo circulatorio periférico, resultante de una discrepancia
en el tamaño del lecho vascular y el volumen de líquido intravascular”. Wiggers, en
1942 dijo que “el shock es un síndrome que resulta de la depresión de muchas
funciones, pero en el cual la reducción del volumen de sangre efectivo circulante
es de importancia básica, y en el cual el disturbio de la circulación progresa
constantemente, hasta que se crea a veces un fallo circulatorio irreversible”. En
1964 Simeone define el shock como “una situación clínica caracterizada por
signos y síntomas que se establecen cuando el gasto cardíaco es insuficiente para
llenar el árbol arterial con sangre a presión suficiente para proporcionar a los
órganos y tejidos un flujo apropiado de sangre”. (15)
Fisiopatología del estado de choque
Los mecanismos fisiopatológicos están condicionados por la pérdida del volumen
intravascular, lo queorigina de forma inicial una respuesta sistémica mediada por
alteraciones vasculares y alteraciones del sistema neuroendocrino. Las primeras
modificaciones encontradas son condicionadas por el fenómeno de redistribución
de flujo mediante el cual disminuye la circulación en piel, musculo y se incrementa
hacia cerebro y corazón principalmente. Si la situación clínica en el paciente
persiste iniciaran respuestas en los diversos sistemas, entre los que destaca la
respuesta cardiovascular, la respuesta neuroendocrina, la respuesta inflamatoria e
inmunológica y que traducirá diversas alteraciones a nivel celular. La respuesta
cardiovascular está ligada a la neuroendocrina, en la que se presenta una
15

activación de receptores alfa adrenérgicos sobre las arteriolas originando
vasoconstricción compensatoria, la estimulación simpática también induce
vasoconstricción venosa disminuyendo la capacitancia del sistema circulatorio
acelerando en retorno sanguíneo a la circulación central; ocurre un incremento en
la producción de catecolaminas las cuales además de las alteraciones a nivel
circulatorio también producen efectos sobre los tejidos de manera que el
organismo tolere la hipovolemia y el choque en forma inicial, agregado a
estimulación a nivel hepático de la glucogenolisis y gluconeogénesis
incrementando la circulación de glucosa, esta respuesta incrementa la
disponibilidad de la glucosa a los tejidos que se requieren para mantener la
actividad metabólica. La respuesta neuroendocrina implica varios elementos, los
más destacados incluyen a la estimulación del hipotálamo y su expresión de la
hipófisis con ACTH (Adrenocorticotropina) que subsecuentemente estimulara la
producción de cortisol por la corteza suprarrenal, la cual en conjunto con
epinefrina y glucagón induce a un estado de catabolismo, además de estimular la
gluconeogénesis y resistencia a la insulina resultando en hiperglucemia. La
hipófisis también libera hormona antidiurética (ADH) en respuesta a la
hipovolemia, la cual actúa a nivel de túbulo distal de las nefronas, originando una
disminución de la perdida de agua y sodio para preservar el volumen intravascular.
El sistema renina - angiotensina – aldosterona es activado, con lo que se
incrementa la absorción de sodio y agua para los mismos efectos. Las
consecuencias de estas alteraciones se verán manifestadas por modificaciones en
el metabolismo, que habitualmente es aérobico; este por las condiciones de
isquemia se traducirá en metabolismo anaerobio (Ciclo de Cori) ocasionando con
ello la producción de algunas sustancias que en forma indirecta pueden traducir
este fenómeno en los pacientes en estado de choque, entre ellos destacar el
lactato el cual descrito desde 1970 por Max Harry Weil. Tratando de relacionar los
valores de lactato y piruvato con la severidad del estado de choque sentaron las
bases para el monitoreo actual. La sobreexpresión de ciertas citosinas es
asociado con el trastorno hemodinámico y metabólico usualmente observado en el
choque séptico o las descompensaciones del choque hipovolémico y la producción
de citosinas después del choque se correlaciona con el desarrollo del Síndrome de
Disfunción Orgánica Múltiple. (16)

CLASIFICACION DEL CHOQUE.
Choque hipovolémico, cardiogenico, obstructivo y distributivo.
Choque hipovolémico sigue siendo el hemorrágico una de las causas de
afección fisiopatológica producido por la pérdida rápida y significativa del volumen
intravascular, lo que conduce secuencialmente a la inestabilidad hemodinámica,
disminución en el suministro de oxígeno, disminución de la perfusión tisular,
hipoxia celular, daño celular y afección a órganos, el síndrome de disfunción
multiorgánica y puede terminar en la muerte.
Fase I. Vasoconstricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de
esfínter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de
la presión hidrostática capilar.
Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina
la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a
una disminución de la presión venosa central y por ende disminución del gasto
cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la
acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.
Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un
aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con
consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la
autolisis.
Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis
con falla orgánica en relación a la extensión del proceso. (17)
Choque cardiogenico
El choque cardiogenico se define como un estado de hipo- perfusión sistémica
ocasionado por falla cardíaca. Existen parámetros para definir el choque
cardiogénico como lo son hipotensión persistente con presión arterial sistémica
(PAS) menor a 80-90 mmHg o presión arterial media (PAM) reducida en 30 mmHg
con respecto a la basal, reducción severa en el índice cardiaco menor a 1.8
L/min/m2 sin so- porte o menor a 2.2 L/min/m2 en pacientes con soporte
mecánico. Es característico encontrar adecuado o aumento en la presión de
llenado ventricular (D2VI mayor a 18 mmHg o mayor a 10-15 mmHg en el VD).
(18)

El IAM constituye la causa más prevalente de SC en la actualidad, siendo de vital
importancia descartar, al momento de su diagnóstico, causas mecánicas que
compliquen su evolución y desencadenen el estado hemodinámico del SC.
Ruptura del septum interventricular, de la pared libre del ventrículo izquierdo o del
músculo papilar constituyen complicaciones mecánicas que deben sospecharse
ante la presencia de un primer IAM y distinto del de cara anterior. Toda causa de
disfunción aguda y severa del ventrículo izquierdo y/o derecho pueden conducir al
SC: la miopericarditis aguda, la miocardiopatía de takotsubo y la miocardiopatía
hipertrófica pueden cursar con elevación del segmento ST, alteraciones de los
biomarcadores y finalmente SC sin enfermedad obstructiva de las arterias
coronarias epicárdicas. La miocardiopatía inducida por estrés, comúnmente
conocida como takotsubo, se presenta como un síndrome de disfunción ventricular
aguda tras un episodio emocional o de distrés respiratorio que con lleva al SC en
el 4,2% de los casos. Las insuficiencias valvulares agudas causadas por
endocarditis o ruptura cordal secundaria a trauma o enfermedad degenerativa
también producen cuadros de SC. La disección aórtica con insuficiencia valvular
aguda, el taponamiento cardíaco o el tromboembolismo pulmonar son causas de
SC en la práctica clínica diaria. (19)
Choque obstructivo
La principal característica de un shock obstructivo es la obstaculización del llenado
cardiaco en forma adecuada. Patrón hemodinámico: Disminución del gasto
cardiaco, aumento de la resistencia vascular sistémica y presión de llenado
ventricular izquierdo variable. Cuando se sospecha taponamiento cardiaco, un
signo importante es una disminución > 10 mmHg. De la PAS durante la inspiración
(pulso paradójico).
Choque distributivo
El choque septicémico se define como hipotensión inducida por sepsis que
persiste a pesar de la reanimación adecuada con fluidos. La hipoperfusión tisular
inducida por sepsis se define como hipotensión inducida por infección, lactato
elevado u oliguria. Clínicamente, el shock séptico puede tener presentaciones muy
variables: típicamente se observa un estado hiperdinámico, con aumento del gasto
cardiaco y de la frecuencia cardiaca, mientras que la resistencia vascular
sistémica está disminuida. Sin embargo, hasta un tercio de los pacientes puede
presentarse con estados hipodinámicos, definidos como un índice cardiaco < 2,5
l/min/m2. Independiente del gasto cardiaco, cuando se estudia mediante
ecocardiografía la funcióncardiaca de los pacientes con shock séptico en la etapa
inicial, más de la mitad de los pacientes presenta una fracción de eyección
disminuida. Sin embargo, la taquicardia frecuentemente determina un gasto
18

cardiaco aumentado a pesar de la disminución en la contractilidad. La
hipoperfusión tisular puede manifestarse como hiperlactatemia, oliguria, alteración
del sensorio, o como hipoperfusión periférica. Sin embargo, ninguna de estas
manifestaciones es específica para indicar hipoperfusión. La hiperlactatemia en el
contexto del shock séptico refleja normal- mente un aumento en la producción de
lactato. Clásicamente se ha considerado que este aumento corresponde a
metabolismo anaeróbico por hipoxia tisular. Sin embargo, crecientemente se ha
reconocido que este aumento puede ser aeróbico, secundario al hipermetabolismo
y la hiperestimulación adrenérgica, o bien producto del metabolismo anaeróbico de
los leucocitos. (20)

Choque neurogenico la diferencia con todos los estado de hipotensión es la falta
de taquicardia refleja por perdida del tono simpático; las causas son anestesia
espinal o catástrofes neurológicas.

Choque anafiláctico
Se define como “una complicación ocasionada por la reacción mediada por IgE
(hipersensibilidad tipo I)”. Se distingue por síntomas característicos en diferentes
órganos del cuerpo y produce afecciones sistémicas de gravedad variable
(resultado de la liberación de mediadores preformados de mastocitos y basófi-
los). Desde el punto de vista teórico, cualquier agente capaz de activar los
mastocitos o basófilos puede desencadenar anafilaxia; sin embargo, en ésta
puede implicarse más de un mecanismo de acción. Las causas más comunes que
originan anafilaxia son: ingestión de alimentos (30 al 50% de los casos),
medicamentos, picaduras de insectos, inmunoterapia subcutánea y anafilaxia
idiopática. Los alimentos implicados con mayor frecuencia son: cacahuates,
nueces, pescado, mariscos, leche, huevo de gallina, semillas y kiwi. Los
medicamentos relacionados con anafilaxia incluyen: ciprofloxacina, citarabina,
ranitidina, inhibidores de la bomba de protones, productos sanguíneos,
gammaglobulina intravenosa, quimio- terapéutico, relajante muscular y
anestésicos. La anafilaxia inducida por ejercicio ocurre durante o después de
realizar la actividad física; principal- mente después de ingerir alimentos
específicos, como: apio, camarones, manzanas, calamares, trigo, nueces, uvas,
huevos, naranjas, col y pollo. (21)

Planteamiento del problema.

La gasometría arterial es la medición de los gases disueltos sangre ,procesándose
por medio de un gasómetro , está indicada siempre que queramos valorar el
intercambio gaseoso pulmonar es decir la oxigenación o sospechemos
alteraciones del equilibrio acido base , debe evitarse ante sospecha de infarto
agudo de miocardio y posibilidad de fibrinólisis ,entre sus desventajas es que es
una técnica cruenta , que produce dolor y nerviosismo durante la extracción dando
lugar a hiperventilación ,por lo que puede llevar a una sobreestimación de la
oxigenación, se requiere de personal adiestrado y capacitado para la toma de la
muestra .
La oximetría de pulso es la estimación de la saturación arterial de oxígeno en
forma no invasiva, tiene la ventaja de una monitorización instantánea, continua y
no invasiva, no requiere de entrenamiento especial, es fácil de usar , informa
sobre la frecuencia cardiaca y es barato.
Para la realización de la gasometría arterial se requiere que un médico realice la
obtención de la muestra, le lleva en total más de 20 min hasta la realización de los
resultados, cuando se dificulta la obtención de la muestra se tiene que utilizar
nuevo material jeringas, heparina, torundas así como identificar nuevo sitio de
punción, esto se traduce en incomodidad al paciente, consumo de recurso
económico así como consumo de personal médico.
Debido a que en nuestro servicio atendemos diferentes tipos de choque
aproximadamente 4 por semana , es de vital importancia la monitorización
continua de estos enfermos críticos, así que estamos planteando que para evitar
innecesariamente tomas frecuentes de gasometrías arteriales para la
monitorización continua de la saturación de oxígeno , en este estudio queremos
demostrar que la oximetría de pulso es una alternativa adecuada , por lo que debe
ser parte de nuestro equipo de rutina en el servicio de urgencias ya que por el
momento contamos con escasos oximetros de pulso , otros en mal estado y solo
quedaría la gasometría arterial cuando sospechemos un desequilibrio acido base
en nuestro paciente .
Debido a esto surge la siguiente pregunta.
¿Qué grado de correlación tiene la oximetría de pulso y la gasometría
arterial en pacientes en estado de choque?

Justificación
Siendo que el choque es un síndrome grave derivado del fracaso cardiovascular
para satisfacer las necesidades de perfusión y oxigenación de los tejidos que
conducen a hipoxia y acidosis láctica ,es necesario un adecuada reanimación ,
para evitar daños irreversibles que impacte la salud y en la vida de los pacientes,
al ingresar el paciente en estado de choque como rutina en nuestro servicio de
urgencias se realiza gasometría arterial , lo cual es una medida adecuada , pero
durante los primeras horas se llevan a cabo múltiples muestras más para
determinar la saturación de oxígeno ,ejecutándose múltiples punciones cuando se
dificulta la obtención de la misma, llegando a ser incomodo al paciente, esto se
traduce en consumos de recursos médicos y de materiales , por lo que la
oximetría de pulso puede ser una alternativa adecuada para monitorización
continua no invasiva de nuestros pacientes en estado de choque debido a que no
se requiere personal adiestrado ,es fácil de colocar en un dedo de la mano del
paciente , resultado inmediato además nos da resultado de la frecuencia cardiaca
, se dejaría la gasometría solo para cuando se sospeche o no se corrige el
desequilibrio acido base .

OBJETIVOS GENERAL: correlacionar la oximetría de pulso con la gasometría
arterial en estado de choque.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

Obtener la presión arterial de oxigeno (PaO2) mediante gasometría arterial y la
saturación de oxigeno con saturometro en pacientes en estado de choque.
Demostrar que la monitorización continua de la oximetría de pulso es un método
no invasivo confiable en pacientes en estado de choque.
Identificar las limitaciones de la oximetría de pulso en pacientes en estado de
choque.

Material y métodos.

Diseño:
Tipo de estudio observacional, comparativo, descriptivo y transversal.
Periodo de estudio: 01 diciembre 2016 al marzo 31 de octubre 2017.
Lugar de estudio: hospital general de zona 01 Tapachula Chiapas.
Población: pacientes masculinos y femeninos hospitalizados en el servicio de
urgencias con diagnóstico de choque.
Se realizo información a los pacientes y/o familiares que estuvieron en el servicio
de urgencias adultos y que tenían el diagnostico de estado choque, para que
fueran parte del estudio explicando riesgos y beneficios , con previa firma de
consentimiento informado, se procedió a toma de muestra de sangre arterial en
antebrazo con jeringa de insulina impregnada con heparina para gasometría y
colocación al mismo tiempo de saturometro de pulso en dedo índice de la mano y
se hizo la recolección de los resultados de la saturación del oxígeno de la
hemoglobina de ambos estudios en una hoja de recolección de datos( ver anexo
2 ) con lápiz y bolígrafo ,se pasó a concentrar los resultados en el programa de
execel Windows 2008, y se realizó la representación gráfica sobre la distribución
de los resultados de los pacientes en estado de choque a quienes se les practico
la gasometría y oximetría de pulso.23

SITIO

El estudio se realizó en el servicio de urgencias médicas adultos del HGZ1 IMSS
Tapachula Chiapas.

UNIVERSO DE ESTUDIO:

A los pacientes que tuvieron el diagnóstico de estado de choque en el servicio de
urgencias médicas adultos.

Tamaño de la muestra

Estimar una proporción de una población finita

Si la población es finita, es decir conocemos el total de la población y deseásemos
saber cuántos del total tendremos que estudiar la respuesta seria:

Tamaño del universo 192.
Heterogeneidad 50%.
Margen de error 10%.
Nivel de confianza 95.
Tamaño de la muestra es de 60, los cuales se encuentran en tiempo y cantidad
estimada para la realización del estudio.

Criterios de selección

Criterios de inclusión:

Pacientes derechohabiente IMSS que estén hospitalizados en el área de
urgencias adultos con diagnóstico de estado de choque.
Pacientes que autorizan ser parte del estudio.
Pacientes mayores de 17 años tanto hombres como mujeres.

Criterios de exclusión
Muestra insuficiente y mal manejada para gasometría arterial.
Gasometría de origen venosa.
Pacientes en los cuales no se encuentre un sitio para colocación del saturometro.

Criterios de eliminación
No ser derechohabiente IMSS
Que no deseen participar en el estudio.

VARIABLES:

Variable independiente:

Estado de choque

Variable dependiente.

Oximetría de pulso
Gasometría arterial

Operacionalización de las variables

Nombre de
la variable

Definición
conceptual

Definición
operacional

Tipo de
variable

Escala
de
medición

Expresión
Edad Tiempo que
ha vivido
un ser
desde su
nacimiento.
Tiempo vivido
desde el
nacimiento hasta
el momento del
estudio, expresado
en años, según
registros

Cuantitativa Discreta

Años
cumplidos al
momento
del registro
Genero Condición
orgánica
masculino o
femenina
Fenotipo externo,
de acuerdo a
registro

Cualitativa Nominal Masculino
Femenino
Oximetría de
pulso
Sao2
Técnica no
invasiva para
detectar la
saturación de
oxigeno
Es la cantidad
estimada de
oxigeno arterial
mediante un
saturometro
cuantitativa numérica Mayor a 95%
Gasometría
arterial
Sat o2
Técnica
invasiva que
estima el
equilibrio
acido base y
sat o2
Es la cantidad de
saturación de
oxígeno en la
hemoglobina
arterial mediante
muestra se sangre
arterial
cuantitativa numérica 70-100%
Estado de
choque
Síndrome
agudo de
hipoperfusión
tisular
Conjunto de
síntomas y signos
secundaria a baja
perfusión.
cualitativa nominal Hipovolémico
Cardiogenico
Distributivo
Obstructivo

DESCRIPCIÓN GENERAL DEL ESTUDIO

Se realizó un estudio observacional, comparativo, transversal, en el HGZ1/IMSS
de Tapachula de Córdova y Ordóñez, Chiapas; a pacientes con diagnóstico en
estado de choque, el procedimiento fue la toma de muestra en un solo tiempo
para gasometría arterial y colocación de saturometro de pulso en dedo índice de la
mano, previa aplicación del consentimiento informado, se recabo los resultados de
ambos estudios para correlacionarlos entre sí.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE LOS DATOS

En el análisis se realizaron con estadística descriptiva, con medidas de tendencia
central para variables cuantitativas; proporciones y porcentajes para las variables
cualitativas y cuantitativas, se utilizó el programa SPPS ver.17.0, para el
procesamiento de los datos obtenidos.
28

CONSIDERACIONES ÉTICAS

Este proyecto de investigación se baso en los principios básicos de la declaración
de Helsinki, de la asociación médica mundial “guía de recomendaciones para los
médicos y biomédica en personas “. Adoptada por la 18 asamblea medica mundial
, Helsinki , Finlandia , junio de 1964 y enmendada por la 29 asamblea medica
mundial , Tokio , Japón octubre de 1975, la 35 asamblea medica mundial ,
Venecia , Italia , octubre de 1983 y la 41 asamblea medica mundial , Hong Kong ,
septiembre de 1989 ; 48 asamblea general de la AMM , Washington 2000 . Nota
de clarificación en el párrafo 30 agregada por la asamblea general de la AMM,
Tokio. Por lo que el procedimiento se apega a las normas éticas, el reglamento de
la ley general de salud y con la declaración de Helsinki de 1975 enmendada en
1989.

Así mismo está acorde a las normas y reglamentos institucionales y a las normas
de investigación del Instituto Mexicano del Seguro Social.

Recursos

Humanos

Un médico residente para realizar toma de muestra de gasometría y saturación de
oxigeno con saturometro de pulso

Materiales

1 Saturometro
1 gasómetro
1 equipo de Lap Top
1equipo de cómputo
10 Lápiz
10 bolígrafos
5 Borrador
1 USB de 8 GB
250 hojas blancas
1 impresora
2 frascos de heparina
200 jeringas se insulina.
400 torundas alcoholadas.

Financieros
El financiamiento esta proporcionado por el investigador responsable del estudio

RESULTADOS

Figura 1.

En nuestro estudio participaron 200 pacientes, 51% hombres y 49% mujeres(
figura 1), hospitalizados en el área de urgencias del HGZ1 IMSS Tapachula
Chiapas , con diagnóstico en estado de choque a quienes se les realizo
gasometría arterial con la técnica estandarizada y todos los requisitos para validez
de la muestra , al mismo tiempo se colocó un saturometro nuevo colocándose en
el 1er dedo de la mano derecha y/o izquierda del paciente para correlacionar
ambos estudios. (figura 1) .

.
99
49%101
51%
GENERO
FEMENINO
MASCULINO
31

Utilizando la siguiente tabla podemos observar la correlación de la saturación de
oxigeno por oximetría de pulso vs pao2 por gasometría arterial (ver tabla 1)

CORRELACIÓN ENTRE LA SATURACIÓN DE O2 POR OXIMETRÍA PULSO
Y PaO2 POR GASOMETRIA ARTERIAL
Saturación de O2
(%)
PaO2
(mmhg)
100-98.4 677-100
98-95 99-80
94-90 79-59
89-80 58-48
79-73 47-40
72-60 39-30
59-50 29-26
49-40 25-23
39-35 22-21
34-30 20-18

Tabla 1

También se valoraron los grados de severidad de ambas muestras y resultados
según (tabla 2 y 3)

Tabla 2
clasificación de las desaturaciones
clasificación

Saturación (%)

normosaturacion
mayor
95%

desaturacion leve
93-95%

desaturacion
moderada 88-92%

desaturacion grave
menor
88%

Tabla. 3

Grado de severidad de la hipoxemia pao2.

severidad valores(mmhg)

normal 80-100
leve 60-79
moderado 40-59
severa menor 40

Figura 2. Distribución por diagnostico

del total de las muestras realizadas encontramos por diagnósticos , lo siguiente :
choque séptico con 92 casos que corresponde a un 46% , siguiéndole el choque
cardiogenico con 71 casos que corresponde a un 71% , con 29 casos el choque
hipovolémico con equivalencia de 15% , el choque anafiláctico solo con 8 casos
que corresponde a un 8% . Siendo entonces el choque séptico y el cardiogenico el
más frecuente en este estudio. (Figura 2.)

92
46%
71
35%
29
15%
8
4%
DIAGNÓSTICOS
SÉPTICO
CARDIOGÉNICO
HIPOVOLÉMICO
ANAFILÁCTICO
34

Figura. 3

Análisis del grado de saturación, en la población estudiada, el cual es de 200
pacientes lo que corresponde al 100%. el color azul representa 112 pacientes
(56%) de los cuales presentaron desaturacion grave , el color morado representa
36 pacientes(18%) con desaturacion moderado , el color verde 27 pacientes
(14%) con desaturacion leve , el color azul marino representa 25 pacientes( 12%)
de los cuales no hubo ningún dato ya que cuando se colocó el oximetro de pulso
no se detectó la saturación de oxígeno , el color rojo representado con 0% ya que
en todo el muestreo no se detectó normosaturacion . en este caso podemos
establecer que en nuestro estudio la desaturacion grave por oximetria de pulso es
el más frecuente .(figura 3)

25
12%
0
0%
27
14%
36
18%
112
56%
OXIMETRÍA DE PULSO
SIN DATO
NORMOSATURACIÓN
DESATURACIÓN LEVE
DESATURACIÓN MODERADA
DESATURACIÓN GRAVE
35

Figura. 4
DIAGNOSTICO VS OXIMETRÍA DE PULSO (%)
SÉPTICO CARDIOGÉNIC
O
HIPOVOLÉMICO ANAFILÁCTICO TOTAL
SIN COMPARACIÓN 10 10.87% 11 15.49% 3 10.34% 1 12.50% 25 12.50%
NORMOSATURACIÓN 0 0.00% 0 0.00% 0 0.00% 0 0.00% 0 0.00%
DESATURACIÓN LEVE 12 13.04% 10 14.08% 3 10.34% 2 25.00% 27 13.50%
DESATURACIÓN MODERADA 17 18.48% 11 15.49% 7 24.14% 1 12.50% 36 18.00%
DESATURACIÓN GRAVE 53 57.61% 39 54.93% 16 55.17% 4 50.00% 112 56.00%
TOTAL 92 46.00% 71 35.50% 29 14.50% 8 4.00% 200 100.00%

0
10
20
30
40
50
60
C
A
SO
S
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO VS OXIMETRÍA DE PULSO (%)
SIN COMPARACION
NORMOSATURACIÓN
DESATURACIÓN LEVE
DESATURACIÓN MODERADA
DESATURACIÓN GRAVE
36

Relacionando el grado de desaturacion con los diferentes tipos de estado de
choque.
En el primer rubro corresponde al choque séptico , donde tenemos una barra azul
marino el cual representa 10 casos (10.87%) de los que no se logró obtener el
valor numérico de la saturación de oxígeno a pesar de colocación correcta del
oximetro de pulso , el siguiente espacio está en blanco y vacío corresponde a
cero casos no hubo reporte de normosaturacion , la barra verde corresponde a 12
casos(13.04%) con desaturacion leve, la barra morado corresponde a 17 casos
(18.48%) con desaturacion moderado , la barra azul claro corresponde a 53 casos
(57.61%) con desaturacion grave.
El segundo rubro corresponde a choque cardiogenico la barra azul marino el cual
representa 11 casos (15.49%) de los que no se logró obtener el valor numérico de
la saturación de oxígeno a pesar de la colocación correcta del oximetro de pulso ,
el siguiente espacio está en blanco y vacío, corresponde a cero casos no hubo
reporte de normosaturacion , la barra verde corresponde a 10 casos(14.08%) con
desaturacion leve, la barra morado corresponde a 11 casos (15.49%) con
desaturacion moderado , la barra azul claro corresponde a 39 casos (54.93%) con
desaturacion grave.
El tercer rubro corresponde a choque hipovolémico la barra azul marino el cual
representa 3 casos (10.34%) de los que no se logró obtener el valor numérico de
la saturación de oxígeno a pesar de la colocación correcta del oximetro de pulso ,
el siguiente espacio está en blanco y vacío corresponde a cero casos no hubo
reporte de normosaturacion , la barra verde corresponde a 3 casos(10.34%) con
desaturacion leve, la barra morado corresponde a 7 casos (24.14%) con
desaturacion moderado , la barra azul claro corresponde a 16 casos (55.17%) con
desaturacion grave.
El cuarto rubro corresponde a choque anafiláctico , la barra azul marino el cual
representa 1 casos (10.50%) de los que no se logró obtener el valor numérico de
la saturación de oxígeno a pesar de la colocación correcta del oximetro de pulso ,
el siguiente espacio está en blanco y vacío corresponde a cero casos no hubo
reporte de normosaturacion , la barra verde corresponde a 2 casos(25.00%)
con desaturacion leve, la barra morado corresponde a 1 casos (1 %) con
desaturacion moderado , la barra azul claro corresponde a 4 casos (50.00%) con
desaturacion grave.(figura. 4)

Figura. 5
la severidad de la hipoxemia determinada por la gasometría arterial , se
documenta de la siguiente forma color rojo representa 118 pacientes (59%) con
hipoxemia leve , el color verde representa 40 pacientes(20%) con hipoxemia
moderado , el color morado representa 36 pacientes (18%) con hipoxemia severa,
el color azul representa 6 pacientes (3%) con resultado de gasometría normal. En
este caso se establece que la hipoxemia leve fue la más frecuente. (Figura. 5)

6
3%
118
59%
40
20%
36
18%
GASOMETRÍA ARTERIAL
NORMAL
LEVE
MODERADO
SEVERA
38

Figura 6
DIAGNOSTICOS VS GASOMETRÍA ARTERIAL (mmhg)
SÉPTICO CARDIOGÉNI
CO
HIPOVOLÉMI
CO
ANAFILÁCTI
CO
TOTAL
NORMAL 2 2.17
%
1 1.41% 2 6.90% 1 12.50% 6 3.00%
LEVE 55 59.78
%
41 57.75% 18 62.07% 4 50.00% 118 59.00
%
MODERA
DO
13 14.13
%
19 26.76% 5 17.24% 3 37.50% 40 20.00
%
SEVERA 22 23.91
%
10 14.08% 4 13.79% 0 0.00% 36 18.00
%
TOTAL 92 46.00
%
71 35.50% 29 14.50% 8 4.00% 200 100.00
%

0
10
20
30
40
50
60
C
A
S
O
S
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO VS GASOMETRÍA ARTERIAL
NORMAL
LEVE
MODERADO
SEVERA
39

El grado de hipoxemia determinado por gasometría en cada uno de los
diferentes tipos de choque. la barra azul del choque séptico encontramos 2
casos( 2.17%) en pao2 normal , barra roja representa 55 casos (59.78%) con
hipoxemia leve , barra verde representa 13 casos (14.13%) con hipoxemia
moderado ,barra morado representa 22 casos (23.91%) con hipoxemia severa .

En relación al choque cardiogenico, la barra azul representa 1 caso (1.41%) pao2
normal, barra roja representa 41 casos (57.75%) con hipoxemia leve, barra verde
representa 19 casos (26.76%) con hipoxemia moderado, barra morada representa
10 casos (14.08%) con hipoxemia severa.

En relación al choque hipovolémico la barra azul representa 2 casos( 6.90%) para
una pao2 normal, la barra roja representa 18 casos ( 62.07% )con hipoxemia leve ,
barra verde representa 5 casos (17.24%) con hipoxemia moderado , barra
morado representa 4 casos(13.79%) con hipoxemia severa .

En relación al choque anafiláctico, la barra azul representa 1 caso (12.50%) pao2
normal, barra roja representa 4 casos (50.00%) con hipoxemia leve, barra verde
representa 3 casos (37.50) con hipoxemia moderado, en este rubro no hay barra
morada debido a que no hubo reporte de hipoxemia severa. (Figura 6).

Figura. 7

correlación y comparación de la oximetría de pulso vs la gasometría arterial ,
dependientemente del grado de desaturacion y/o grado de hipoxemia ,el color
verde representa a 122 pacientes ( 61%) de los cuales los valores recabados de
la saturación de oxigeno con la pao2 si se correlacionaron entre sí de acuerdo a
la tabla de correlación (saturación de o2 por oximetria de pulso y pao2 por
gasometría ). el color morado representa 53 pacientes 27% de estos resultados
recabados no se correlacionaron debido a que a medida que se acentuaba la
hipoxemia , la desaturacion de oxigeno arrojaba valores fuera de rango
establecido por la tabla (saturación de o2 y pao2). el color azul representa 25
pacientes (12%) en este rubro no hubo comparación de la gasometría arterial con
la saturación de oxigeno debido a que al colocar el oximetro de pulso no dio
ningún valor y se presentó con más frecuencia cuando el paciente presentaba
hipoxemia severa.

25
12%
0
0%
122
61%
53
27%
COMPARACIÓN Y CORRELACION DE OXIMETRÍA DE PULSO VS
GASOMETRÍA ARTERIAL
SIN COMPARACION
MAYOR RANGO
CORRELACIONADO
MENOR RANGO
41

El valor cero representa que no hubo muestra con saturación normal por lo tanto
no fue posible compararlo con la gasometría arterial a pesar de que hubo 6
muestras en condiciones normales de gasometría por lo tanto podemos establecer
con lo anterior que la oximetría es confiable en relación a la gasometría arterial
hasta un 61% y por ende no es confiable hasta un 39% , así mismo se detectó que
a medida que disminuye el grado de hipoxemia pao2 el resultado del oximetro de
pulso en menos confiable. (figura. 7)42

Figura 8

GASOMETRÍA ARTERIAL VS OXIMETRÍA DE PULSO
SIN
COMPARACION
NORMOSATURACIÓN DESATURACIÓN
LEVE
DESATURACIÓN
MODERADA
DESATURACIÓN
GRAVE
TOTAL
NORMAL 0 0.00% 0 0.00% 5 18.52% 0 0.00% 1 0.89% 6 3.00%
LEVE 1 4.00% 0 0.00% 22 81.48% 36 100.00% 59 52.68% 118 59.00%
MODERADO 8 32.00% 0 0.00% 0 0.00% 0 0.00% 32 28.57% 40 20.00%
SEVERA 16 64.00% 0 0.00% 0 0.00% 0 0.00% 20 17.86% 36 18.00%
TOTAL 25 12.50% 0 0.00% 27 13.50% 36 18.00% 112 56.00% 200 100.00%

Resultados de la gasometría arterial vs la oximetría de pulso dependiente según
la severidad, arrojaron los siguientes datos: la primera barra con 25 (12.50%)
casos no se compararon por que no hubo resultado de la saturación de oxígeno
a pesar de colocar adecuadamente en oximetro de pulso ;en la 2da barra que
marca ceros es por qué no hubieron datos de normosaturacion durante el estudio ;
0 0
5
0 11 0
22
36
59
8
0 0 0
32
16
0 0 0
20
0
10
20
30
40
50
60
70
C
A
SO
S
OXIMETRÍA DE PULSO
GASOMETRÍA ARTERIAL VS OXIMETRÍA DE PULSO
NORMAL
LEVE
MODERADO
SEVERA
GASOMETRIA
ARTERIAL
43

en la 3ra barra 27(13.50%) 22 casos con hipoxemia leve coincidieron con
desaturacion leve ,solo 5 caso con sapo2 coincidieron con desaturacion leve
;cuarta barra 36(18.00%) con hipoxemia leve coincidiendo con desaturacion
moderada ; en la 5ta barra 112 (56.00%) casos con 59 casos con hipoxemia leve
coincidieron con desaturacion grave , 32 casos de hipoxemia moderada
coincidieron con desaturacion grave , 20 casos con hipoxemia coincidieron con
desaturacion grave , 1 caso con sapo2 coincidió con desaturacion severa .(figura
8).

Figura 9.
DIAGNÓSTICOS VS COMPARACIÓN OXIMETRÍA DE PULSO - GASOMETRÍA ARTERIAL
SÉPTICO CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO ANAFILÁCTICO TOTAL
SIN COMPARACIÓN 10 10.87% 11 15.49% 3 10.34% 1 12.50% 25 12.50%
MAYOR RANGO 0 0.00% 0 0.00% 0 0.00% 0 0.00% 0 0.00%
CORRELACIONADO 55 59.78% 45 63.38% 17 58.62% 5 62.50% 122 61.00%
MENOR RANGO 27 29.35% 15 21.13% 9 31.03% 2 25.00% 53 26.50%
TOTAL 92 46.00% 71 35.50% 29 14.50% 8 4.00% 200 100.00%

Al comparar la saturación de oxigeno vs la gasometría arterial por diagnósticos
encontramos que el 12.50% no hubo comparación esto debido a que el oximetro
de pulso no detecto la saturación de oxígeno a pesar que hubieron 6 casos
normales de pao2 determinado por gasometría arterial , fue en el choque séptico
y cardiogenico donde se presentaron más casos .

10 11
3 1
55
45
17
5
27
15
9
2
0
10
20
30
40
50
60
SÉPTICO CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO ANAFILÁCTICO
DIAGNOSTICO VS SATURACIÓN DE OXIGENO VS
GASOMETRIA ARTERIAL
SIN COMPARACION MAYOR RANGO CORRELACIONADO MENOR RANGO
45

En el siguiente rubro está marcado con cero por que no hubo muestras en
normosaturacion, en el siguiente rubro con 61.00% las muestras se correlaciono,
en menor rango se refiere a que hubo cifras de saturación arterial pero que no se
correlaciono con la gasometría arterial. Detectándose que a mayor hipoxemia,
menos se correlaciono con la saturación de oxígeno. (Figura 9).

CONCLUSION

En nuestro estudio participaron 200 pacientes hospitalizados en el servicio del
área de urgencias IMSS HGZ 1 Tapachula , con diagnósticos en estado de
choque ,siendo el choque séptico el más frecuente con un 46% y en segundo
lugar choque cardiogenico con 35% , en donde la participación por genero fue
muy similar , a todos ello se les coloco un oximetro de pulso para determinar la
saturación de oxigeno capilar , de manera simultánea se tomó una gasometría
arterial que cumplió todos los requisitos necesarios para ser una muestra validada
y resultado confiable.

Al clasificar la saturación de oxigeno según la severidad se encontró que la
desaturacion grave (56%) fue la más frecuente, en segundo lugar con 18%
desaturacion moderada, también es de llamar la atención que en un 12% de los
pacientes al colocárseles adecuadamente el oximetro de pulso no hubo lectura de
la saturación de oxigeno capilar, y no hubo normosaturacion durante el estudio en
cuestión.

En contra parte la gasometría arterial según la severidad se documentó que en un
59% la hipoxemia leve fue la más frecuente, en segundo lugar con 20% la
hipoxemia moderada.

Al correlacionar y compara las variables de gasometría arterial vs la oximetría de
pulso, se encontró que en un 61% se correlaciono la gasometría arterial con la
saturación de oxigeno según las tablas 1,2,3; esto se puede interpretar de la
siguiente manera , que las lecturas del oximetro de pulso es confiable en un 61%
y por ende en un 39% no es confiable debido a que se obtuvo lectura de la
saturación de oxigeno capilar que al compararlo con la gasometría no se logró
correlacionar y en un grupo menor no hubo lectura de la saturación de oxígeno , a
pesar de la colocación correcta del oximetro de pulso.

Al realizar el cruce de las variables con los resultados obtenidos de la oximetría
de pulso vs la gasometría arterial y diagnóstico , se encontró que hay un
comportamiento muy similar en el conjunto de datos en cuanto a la moda y la
media , cuando se agrupan por diagnóstico , concluyendo que a mayor hipoxemia
menor es la eficacia de la oximetría de pulso , se encontró que es más confiable el
oximetro de pulso cuando las gasometrías arteriales se detecta con hipoxemia
leve , incluso con hipoxemia severa se presentaron más casos de no lectura por
oximetro de pulso.

DISCUSION Y RECOMENDACIONES

El estado de choque se define por la presencia de un desequilibrio entre el aporte
y el consumo de oxigeno global en los tejidos y está determinada por la presión de
perfusión del tejido y por un aporte de oxigeno adecuado determinado por el
gasto cardiaco y el contenido arterial de oxigeno
por lo tanto en nuestro estudio se encontró que la gasometría arterial sigue siendo
una prueba muy confiable que nos permite de forma simultanea analizar el
estado ventilatorio , el estado de oxigenación y el estado acido-base en pacientes
con diagnostico en estado de choque ,a pesar de ser una técnica invasiva , tiene
la ventaja de ser tomada directamente de las arterias siendo quizá la ventaja que
tiene en nuestro estudio, en relación al oximetro de pulso ya que esta última
prueba en pacientes en estado crítico presenta la desventaja de la
vasoconstricción periférica ,con bajo flujo sanguíneo ,la activación del sistema
nervioso simpático que provoca la redistribución de la sangre hacia órganos
vitales , alteración del gasto cardiaco , isquemia de tejido , hipovolemias , edemas
, temperatura , edad ,obesidad , agitación incluso el dolor, etc. dadas estas
condiciones que son parte del cuadro clínico del paciente , su efectividad se
encontró en un 61% al correlacionarse adecuadamente con la gasometría arterial
y cuado se reportaba con hipoxemia leve , por lo que consideramos que la
oximetría de pulso puede ser utilizada en una fase precoz del estado de choque y
que pude ser útil en monitorización continua sobre todo en pacientes con post-
reanimación y que se encuentren estables ,reduciendo así el número de
gasometrías arteriales y por ende disminución sustancial de complicaciones , sin
embargo , finalmente resultara muy importante tener en cuenta en estudios
posteriores si hay otras variables como las intervenciones terapéuticas que
puedan influir , como la ventilación asistida , vasopresores ,inotrópicos , volumen ,
hemotransfusiones que podrían contribuir a la eficacia y correlación de la oximetría
de pulso con la gasometría arterial en estado de choque .

CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaramos no tener ningún tipo de conflicto de intereses.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Anexo1

Cronograma de actividades

Actividad Noviembre
2016
Diciembre
2016 -Marzo
2017
Abril-Julio
2017
Agosto-
septiembre
2017
Presentación a
comité local de
investigación
x
Recolección de
información
x x
Análisis de
resultados
x
Escritura de reporte
final
x
Otras actividades
(Difusión,
publicación, etc.)
x

Programado: x

Realizado: xx

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN
Y POLITICAS DE SALUD
COORDINACIÓN DE INVESTIGACIÓN EN SALUD

CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO
(ADULTOS)

CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPACIÓN EN PROTOCOLOS DE INVESTIGACIÓN
Nombre del estudio: CORRELACION DE LA OXIMETRÍA DE PULSO Y GASOMETRÍA ARTERIAL EN
ESTADO DE CHOQUE DEL HGZ1/IMSS TAPACHULA

Patrocinador externo (si aplica):
Lugar y fecha:
Número de registro:
Justificación y objetivo del estudio: demostrar que la oximetría de pulso es un método de monitorización no invasivo
confiable en pacientes en estado choque
Procedimientos: Toma de muestra para gasometría arterial y colocación de saturometro de pulso
Posibles riesgos y molestias: Ninguno
Posibles beneficios que recibirá al participar
en el estudio:

Información sobre resultados y alternativas
de tratamiento:

Participación o retiro: Los participantes pueden retirarse en el momento que lo decidan
Privacidad y confidencialidad: Es de carácter anónimo y de estricta confidencialidad en cuanto al nombre de los
participantes
En caso de colección de material biológico (si aplica):
No autoriza que se tome la muestra.
Si autorizo que se tome la muestra solo para este estudio.
Si autorizo que se tome la muestra para este estudio y estudios futuros.
Disponibilidad de tratamiento médico en derechohabientes (si
aplica):

Beneficios al término del estudio:

En caso de dudas o aclaraciones relacionadas con el estudio podrá dirigirse a:
Investigador Responsable: Dr. Rodríguez Ramírez Luís R1MU
Colaboradores:

En caso de dudas o aclaraciones sobre sus derechos como participante podrá dirigirse a: Comisión de Ética de Investigación de la
CNIC del IMSS: Avenida Cuauhtémoc 330 4° piso Bloque “B” de la Unidad de Congresos, Colonia Doctores. México, DF., CP 06720.
Teléfono (55) 56 27 69 00 extensión 21230, Correo electrónico:

Nombre y firma del sujeto

Dr. Rodríguez Ramírez Luís R1MU
Nombre y firma de quien obtiene el consentimiento

Testigo 1

Nombre, dirección, relación y firma

Testigo 2

Nombre, dirección, relación y firma
Este formato constituye una guía que deberá completarse de acuerdo con las características propias de cada protocolo de
investigación, sin omitir información relevante del estudio
Clave: 2810-009-013
52

HOJA DE RECOLECCIÓN DE LOS DATOS.

edad genero Oximetría de pulso SatO2
gasométrico
Diagnostico estado de
choque

Portada
Índice
Resumen
Marco Teórico
Planteamiento del Problema
Justificación
Objetivos
Material y Métodos
Consideraciones Éticas
Resultados
Conclusión
Discusión y Recomendaciones
Referencias Bibliográficas
Anexos