Controversias en nefrologia - Enrique Moreno Rojas

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CONTROVERSIAS
EN NEFROLOGÍA
Controversias
en nefrología
María Guadalupe Castro Martínez
Médico especialista en Medicina Interna. Certificación vigente CMIM.
Jefe de Posgrado, Facultad Mexicana de Medicina Interna,
Universidad La Salle. Miembro del Comité Académico de Posgrado
de Medicina Interna, Facultad de Medicina, UNAM.
Profesor de Pregrado, Facultad de Medicina, UNAM. Miembro de la SNE.
Expresidente del Colegio Mexicano de Medicina Interna
y del Consejo de Medicina Interna de México.
Alberto Francisco Rubio Guerra
Médico Internista. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina
Interna, A. C. Jefe de Enseñanza e Investigación, Hospital General de
Ticomán, Servicios de Salud Pública del D. F. Investigador Nacional Nivel I,
SNI. Profesor Adjunto al Curso de Especialización en Medicina Interna de la
División de Estudios de Posgrado, Facultad de Medicina, UNAM.
Expresidente del Colegio de Medicina Interna de México.
Editorial
Alfil
Controversias en nefrología
Todos los derechos reservados por:
� 2013 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 9�8–607–8283–20–0
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Berenice Flores, Irene Paiz
Revisión médica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Mayo de 2013
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores
Dr. José Luis Aguilar Ponce
Departamento de Oncología Médica, Subdirección de Medicina Interna, Institu-
to Nacional de Cancerología.
Capítulo 21
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Médico Internista colegiado. Director General de Paracelsus.
Capítulo 14
Dra. Elvira Graciela Alexanderson Rosas
Médico Internista, Pabellón 108, Hospital General de México y Hospital “Ánge-
les Clínica Londres”. Secretaria del Consejo Mexicano de Medicina Interna. Pro-
fesor de Pregrado, Facultad de Medicina, UNAM. Certificación vigente por el
Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Capítulos 30, 33
Dra. Berenice Andrade Bravo
Medicina Interna. HGR No. 1 “Dr. Carlos MacGregor Sánchez Navarro”, IMSS.
Capítulo 25
Dr. Rubén Darío Barba Navarro
Jefe de Residentes del Curso de Posgrado en Medicina Interna.
Capítulo 10
V
VI (Colaboradores)Controversias en nefrología
Dra. Laura Basagoitia González
Médico Nefrólogo.
Capítulo 12
Nut. Victoria Eugenia Bolado García
Licenciada en Nutrición, Universidad Veracruzana, Zona Xalapa, Veracruz.
Doctora en Farmacia con especialidad en Biología y Patología Perinatales, Uni-
versidad San Pablo CEU. Madrid, España.
Capítulo 6
Dr. Luis Cabrera Miranda
Residente de Cuarto Año de Medicina Interna, Hospital General de Ticomán,
SSDF.
Capítulo 8
Dr. Jaime Camacho Aguilera
Médico Internista con certificación vigente por el Consejo Mexicano de Medi-
cina Interna. Colegiado del Colegio de Medicina Interna de México. Jefe de la
Unidad 108 de Medicina Interna, Hospital General de México. Profesor de la
Facultad de Medicina de la UNAM y de la Universidad Anáhuac.
Capítulos 30, 33
Dr. David Arturo Castán Flores
Unidad Médica de Alta Especialidad, Centro Médico Nacional de Occidente,
Departamento de Cardiología, IMSS.
Capítulo 28
Dra. Lizbeth Castellanos de la Cruz
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Ticomán, SSDF. Certificada
por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Capítulo 18
Dra. María Guadalupe Castro Martínez
Médico especialista en Medicina Interna. Certificación vigente CMIM. Jefe de
Posgrado, Facultad Mexicana de Medicina Interna, Universidad La Salle. Miem-
bro del Comité Académico de Posgrado de Medicina Interna, Facultad de Medi-
cina, UNAM. Profesor de Pregrado, Facultad de Medicina, UNAM. Miembro de
la SNE. Expresidente del Colegio Mexicano de Medicina Interna y del Consejo
de Medicina Interna de México.
Capítulo 37
Dr. David Castro Serna
Internista, Servicio de Medicina Interna del Hospital General de Ticomán, SSDF.
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Capítulo 8
VIIColaboradores
Dr. José Mauricio Cedillo Fernández
Residente del Curso de Posgrado de Medicina Interna de la Universidad “La Sa-
lle” con sede en el Hospital “Ángeles del Pedregal”.
Capítulo 31
Dra. Eliana Cejudo Carranza
Médico Internista con certificación vigente por el CMMI. Medicina Interna,
Hospital de Gíneco–Obstetricia “San Ángel”, IMSS. Hospital “Ángeles del
Pedregal”.
Capítulo 29
Dr. Rogelio Chavira Hernández
Servicio de Endocrinología, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcal-
de”.
Capítulo 37
Dr. José Ángel Cigarroa López
Médico especialista en Cardiología. Certificación vigente por el Consejo Mexi-
cano de Cardiología. Jefe de Servicio, Clínica de Trasplantes, UMAE Hospital
de Cardiología, CMN “Siglo XXI”, IMSS. Profesor de Posgrado de la especiali-
dad de Cardiología, Facultad de Medicina, UNAM.
Capítulo 28
Dra. Beatriz Cortés Carmona
Dermatóloga, Hospital General de Ticomán, SSDF.
Capítulo 16
Dra. Norma Angélica Díaz García
Especialista en Medicina Interna y Geriatría. Certificada por el Consejo Mexica-
no de Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna del Hospital General Tlá-
huac “Dra. Matilde Petra Montoya Lafragua”, SSDF.
Capítulo 9
Dr. Enrique Juan Díaz Greene
Profesor Titular del Curso de Posgrado de Medicina Interna de la Universidad
“La Salle” con sede en el Hospital “Ángeles del Pedregal”.
Capítulo 31
Dra. Ruth Sarminé Domínguez Narinián
Especialista en Medicina Familiar, Hospital General de Ticomán, SSDF. Profe-
sor de Medicina General 1, Facultad de Medicina, UNAM.
Capítulo 11
Dra. Verónica Durán Gómez
Médico Internista y Geriatra, Hospital General de Zona # 27, IMSS. Certificada
por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Capítulo 35
VIII (Colaboradores)Controversias en nefrología
Dra. Montserrat Berenice Durán Salgado
Residente de Cuarto Año de Medicina Interna, Hospital General de Ticomán,
SSDF.
Capítulo 32
Dr. César Iván Elizalde Barrera
Médico Internista, Hospital General de Ticomán, SSDF, y Hospital General de
Zona # 30, IMSS. Profesor Asociado del Curso de Especialización en Medicina
Interna, UNAM. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Capítulo 13
Dra. Rossmery Espinosa Méndez
Departamento de Posgrado, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Sa-
lle.
Capítulo 38
Dr. Antonio Fernández Valiñas
Médico Internista Colegiado.
Capítulo 14
Dra. Nallely Haydee Flores Leal
Médico Internista, Hospital General “Balbuena”, SSDF. Hospital General “Zara-
goza”, ISSSTE. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Capítulo 27
Dr. Miguel Alejandro Galindo Campos
Residente del Curso de Posgrado de Medicina Interna de la Universidad “La Sa-
lle” con sede en el Hospital “Ángeles del Pedregal”.
Capítulo 31
Dra. Sara Georgina García Casal
Servicio de Endocrinología, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcal-
de”.
Capítulo 37Dr. Jorge Óscar García Méndez
Departamento de Posgrado y Educación Médica Continua, Instituto Nacional de
Cancerología.
Capítulo 21
Dr. Sergio A. Godínez Gutiérrez
División de Medicina, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”.
Capítulo 37
Dr. Jesús Guerrero González
Servicio de Medicina Interna, Hospital General “Iztapalapa”, SSDF. Profesor del
CICS IPN. Asesor Clínico, UAM Xochimilco. Profesor Asociado al Curso de Es-
IXColaboradores
pecialización de Medicina Interna, Hospital General de Ticomán, SSDF. Certifi-
cado y recertificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Capítulo 26
Dr. Saúl Huerta Ramírez
Medicina Interna, Hospital General de Ticomán, SSDF. Profesor de Cuarto Año
de Medicina, Universidad “Justo Sierra”. Certificado por el Consejo Mexicano
de Medicina Interna.
Capítulo 15
Dra. Dalila Huerta Vargas
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Ticomán, SSDF. Certificada
por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Capítulo 18
Dra. María Gabriela Liceaga Craviotto
Jefe de Servicio de Medicina Interna, HGR No. 1 “Dr. Carlos MacGregor Sán-
chez Navarro”, IMSS. Profesor de la Residencia de Medicina Interna, sede HGR
No. 1 “Dr. Carlos MacGregor Sánchez Navarro”, UNAM.
Capítulo 25
Dr. José Juan Lozano Nuevo
Doctor en Ciencias y Médico Internista. Certificado por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna del Hospital General de Tico-
mán, SSDF. Profesor Titular del Curso de Especialización en Medicina Interna,
División de Estudios de Posgrado, UNAM.
Capítulo 27
Dr. Manuel Martínez Martínez
Residente de 4ª Año de Medicina Interna, HGR Nº 1 “Dr. Carlos MacGregor Sán-
chez Navarro”, IMSS.
Capítulo 7
Dr. Eduardo Medina García
Médico Internista, Hospital General de Ticomán, SSDF. Médico de Hemodiálisis
en el Hospital General Regional Nº 72, IMSS. Certificado por el Consejo Mexi-
cano de Medicina Interna.
Capítulo 1
Dr. Sergio Alberto Mendoza Álvarez
Médico Internista Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Servicio de Medicina Interna, Hospital de Especialidades, Centro Médico “La
Raza”, IMSS.
Capítulo 17
X (Colaboradores)Controversias en nefrología
Dr Antonio Molina Corona
Médico especialista en Medicina Interna. Certificado por el CMMI. Médico Ads-
crito al Servicio de Medicina Interna, Hospital General Nº 20, Tijuana. Profesor
de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Baja California y de
la Escuela de Medicina, Universidad Xochicalco, Tijuana, Baja California.
Capítulo 22
Dra. Herlinda Morales López
Algóloga, Paliativista y Tanatóloga, Hospital General de Ticomán, SSDF. Profe-
sora Adjunta al Curso de Especialización en Anestesiología, División de Estu-
dios de Posgrado, UNAM.
Capítulo 36
Dra. Verónica Ochoa
Capítulo 20
Dr. Luis Javier Pale Torres
Médico Internista, Hospital General de Zona # 1 “Carlos MacGregor Sánchez
Navarro”, IMSS. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Capítulo 5
Dr. Rodolfo Palencia Díaz
Medico especialista en Medicina Interna con certificación vigente por el CMMI,
Médico de Base adscrito a Medicina Interna, Hospital de Especialidades, Centro
Médico de Occidente, IMSS.
Capítulo 24
Dr. Rodolfo de Jesús Palencia Vizcarra
Miembro fundador del Colegio Jaliscience de Medicina Interna. Médico Inter-
nista con certificación vigente, CMMI. Exsecretario del CMIM.
Capítulo 24
Dra. Angélica Paniagua Pérez
Médico de Medicina Interna, Hospital General de Zona # 58, IMSS. Certificada
por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Capítulo 15
Dra. María José Pardinas Llergo
Residente del Curso de Posgrado de Medicina Interna de la Universidad “La Sa-
lle” con sede en el Hospital “Ángeles del Pedregal”.
Capítulo 31
Dr. Carlos Lenin Pliego Reyes
Medico Internista Inmunoalergólogo Clínico, Hospital Regional “Lic. Adolfo
López Mateos”, ISSSTE.
Capítulo 10
XIColaboradores
Dr. Sajit Ramírez Carreto
Médico Internista y Nefrólogo, Hospital “Enrique Cabrera”, SSDF, y Hospital
General de México. Certificado por los Consejos de Medicina Interna y Nefrolo-
gía.
Capítulo 19
Dra. Fabiola Reyes Martínez
Médico Internista con certificación vigente por el Consejo Mexicano de Medi-
cina Interna. Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca (HRAEO).
Capítulos 30, 33
Dr. Nicolás Roberto Robles Pérez–Monteoliva
Cátedra de Riesgo Cardiovascular, Universidad de Salamanca, España.
Capítulo 34
Dra. Alejandra Rodríguez Hernández
Residente de Cuarto Año de Medicina Interna, Hospital General de Ticomán.
SSDF.
Capítulo 4
Dra. Leticia Rodríguez López
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Ticomán, SSDF. Profesora de
Medicina General 1, Facultad de Medicina, UNAM. Certificada por el Consejo
Mexicano de Medicina Interna.
Capítulo 2
Dr. Federico Leopoldo Rodríguez Weber
Médico Internista. Profesor Titular de Introducción a la Clínica. Profesor Adjun-
to del Curso de Residencia en Medicina Interna, Hospital “Ángeles del Pedre-
gal”. Miembro de la Academia Nacional de Educación Médica.
Capítulo 23
Dr. en C. Alberto Francisco Rubio Guerra
Médico Internista. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Jefe de Enseñanza e Investigación, Hospital General de Ticomán, SSDF. Investi-
gador Nacional Nivel I, SNI. Profesor Adjunto al Curso de Especialización en
Medicina Interna de la División de Estudios de Posgrado, Facultad de Medicina,
UNAM. Expresidente del Colegio de Medicina Interna de México.
Capítulos 3, 32
Dra. Sahira Salinas Ruiz
Especialista en Medicina del Enfermo en Estado Crítico, UMAE HGO Nº 4 “Luis
Castelazo Ayala”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 29
XII (Colaboradores)Controversias en nefrología
Dr. Marco Antonio Sanmartín Uribe
Cirujano de Trasplante.
Capítulo 12
Dr. Alfredo Israel Servín Caamaño
Médico especialista en Medicina Interna. Certificación vigente por el CMMI.
Médico de Base Adscrito al Servicio de Medicina Interna, Hospital General de
México, SS.
Capítulos 30, 33
Dr. Mario Solares Sánchez
Departamento de Urología, Instituto Nacional de Cancerología.
Capítulo 21
Dra. Carolina Torres Anguiano
Servicio de Endocrinología, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcal-
de”.
Capítulo 37
Dr. Germán Vargas Ayala
Médico Internista certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna. Jefe
del Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Ticomán, SSDF. Profesor
de Pregrado en la Facultad de Medicina, UNAM. Miembro del Mexican Group
Research in Internal Medicine. Investigador Nivel I, SNI, por el CONACYT.
Capítulo 4
Dr. Felipe Vázquez Estupiñán
Médico especialista en Psiquiatría. Médico de Base adscrito al Servicio de Psi-
quiatría, Hospital de Especialidades, CMN “Siglo XXI”, IMSS. Profesor de Pos-
grado, especialidad de Psiquitría, Facultad de Medicina, UNAM.
Capítulo 38
Contenido
Prólogo XVII. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Alberto Francisco Rubio Guerra
1. Valoración integral del paciente nefrópata 1. . . . . . . . . . . . . . . 
Eduardo Medina García
2. Nefropatía diabética 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Leticia Rodríguez López
3. Nefropatía hipertensiva 31. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Alberto Francisco Rubio Guerra
4. Lipotoxicidad renal y obesidad 39. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Germán Vargas Ayala, Alejandra Rodríguez Hernández
5. Disfunción endotelial, inflamación y daño renal 55. . . . . . . . . . 
Luis Javier Pale Torres
6. Nutrición en el paciente renal 63. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Victoria Eugenia Bolado García
7. Anemia en la insuficiencia renal crónica 81. . . . . . . . . . . . . . . . 
Manuel Martínez Martínez
8. Hipertensión arterial en pacientes con insuficiencia renal
crónica 91. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
David Castro Serna, Luis Cabrera Miranda
9. Insuficiencia renal en el adulto mayor 115. . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Norma Angélica Díaz García
XIII
XIV (Contenido)Controversiasen nefrología
10. Glomerulopatías autoinmunitarias 129. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Rubén Darío Barba Navarro, Carlos Lenin Pliego Reyes
11. Pielonefritis 143. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Ruth Sarminé Domínguez Narinián
12. A quién se le administran esteroides, cómo y cuándo 151. . . . . . 
Marco Antonio Sanmartín Uribe, Laura Basagoitia González
13. Síndrome hemolítico urémico 159. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
César Iván Elizalde Barrera
14. Controversias en enfermedad por depósitos renales 189. . . . . . . 
Jorge Aldrete Velasco, Antonio Fernández Valiñas
15. Insuficiencia renal aguda 203. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Saúl Huerta Ramírez, Angélica Paniagua Pérez
16. Alteraciones cutáneas en pacientes con insuficiencia renal
crónica 213. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Beatriz Cortés Carmona
17. Evaluación y manejo de las alteraciones del metabolismo
óseo–mineral en pacientes con enfermedad renal crónica 233. . 
Sergio Alberto Mendoza Álvarez
18. Equilibrio ácido–base 251. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Lizbeth Castellanos de la Cruz, Dalila Huerta Vargas
19. Nefropatía intersticial 267. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Sajit Ramírez Carreto
20. Síndrome urémico 287. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Verónica Ochoa
21. Cáncer renal 301. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Jorge Óscar García Méndez, José Luis Aguilar Ponce,
Mario Solares Sánchez
22. Nefropatía en pacientes con infección por virus de
inmunodeficiencia humana 317. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Antonio Molina Corona
23. Manejo del paciente con hematuria 329. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Federico Leopoldo Rodríguez Weber
24. Glomerulopatías 339. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Rodolfo de Jesús Palencia Vizcarra, Rodolfo Palencia Díaz
25. Controversias en síndrome nefrótico 353. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
María Gabriela Liceaga Craviotto, Berenice Andrade Bravo
26. Acidosis tubular renal 367. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Jesús Guerrero González
XVContenido
27. Síndrome hepatorrenal 371. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Nallely Haydee Flores Leal, José Juan Lozano Nuevo
28. Síndrome cardiorrenal 389. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
José Ángel Cigarroa López, David Arturo Castán Flores
29. Insuficiencia renal crónica y embarazo 421. . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Eliana Cejudo Carranza, Sahira Salinas Ruiz
30. Nefropatía por inmunoglobulina A 431. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Alfredo Israel Servín Caamaño,
Elvira Graciela Alexanderson Rosas,
Fabiola Reyes Martínez, Jaime Camacho Aguilera
31. Nefrolitiasis 449. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Enrique Juan Díaz Greene, José Mauricio Cedillo Fernández,
Miguel Alejandro Galindo Campos,
María José Pardinas Llergo
32. Utilidad de los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina en el tratamiento de la enfermedad renal
crónica 459. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Alberto Francisco Rubio Guerra,
Montserrat Berenice Durán Salgado
33. Enfermedad renal poliquística autosómica dominante 481. . . . . 
Elvira Graciela Alexanderson Rosas,
Alfredo Israel Servín Caamaño, Fabiola Reyes Martínez,
Jaime Camacho Aguilera
34. Preservación de la función renal residual en la enfermedad
renal crónica 501. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Nicolás Roberto Robles Pérez–Monteoliva
35. Terapia de la función renal de reemplazo en pacientes
ancianos 519. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Verónica Durán Gómez
36. La tanatología y el paciente con enfermedad renal 531. . . . . . . . 
Herlinda Morales López
37. Hiperparatiroidismo en el paciente con enfermedad renal
terminal 545. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Sergio A. Godínez Gutiérrez,
María Guadalupe Castro Martínez,
Carolina Torres Anguiano, Sara Georgina García Casal,
Rogelio Chavira Hernández
XVI (Contenido)Controversias en nefrología
38. La enfermedad renal crónica y los trastornos
psiquiátricos 561. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Felipe Vázquez Estupiñán, Rossmery Espinosa Méndez
Índice alfabético 573. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Prólogo
Alberto Francisco Rubio Guerra
Los padecimientos renales son una causa importante de consulta en las institucio-
nes de salud, donde el internista suele ser el especialista que realiza el estudio y
manejo —por lo menos inicialmente, pero habitualmente durante todo el proce-
so— de los pacientes con enfermedades renales, las cuales frecuentemente son
el resultado de enfermedades crónicas que provocan pérdida de la función renal,
como es el caso de la diabetes mellitus y la hipertensión arterial; esto también
requiere de la intervención del internista.
Como consecuencia de la necesidad de actualización que los internistas tienen
en el área, y del compromiso de estos especialistas de brindar una atención médi-
ca de calidad a la sociedad, los editores ponen a disposición de la comunidad mé-
dica este volumen de Controversias en nefrología, escrito por un grupo de desta-
cados especialistas, expertos cada uno de ellos en los temas que desarrollaron,
esperando que atienda exitosamente las necesidades de conocimiento en los te-
mas desarrollados para una mejor atención a nuestros pacientes.
Los temas revisados incluyen la fisiopatología de las distintas nefropatías,
cómo realizar la evaluación de estos pacientes, el manejo integral de los enfermos
de acuerdo a los distintos padecimientos y la prevención del daño renal; aunque
la obra va dirigida al médico internista, la forma en que fueron abordados los te-
mas permite que sea de utilidad también para profesionistas de otras especialida-
des y para el médico general que se enfrenta al manejo del enfermo nefrópata.
Reconocemos a los autores de los distintos capítulos su invaluable participa-
ción, sin la cual este texto no llegaría a manos de los lectores.
XVII
XVIII (Prólogo)Controversias en nefrología
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1
Valoración integral del
paciente nefrópata
Eduardo Medina García
El paciente con enfermedad renal es un paciente que puede presentarse con un
enorme abanico de posibilidades clínicas que hace en muchas ocasiones obvia
la enfermedad y en otras puede esconder el diagnóstico, de manera que el clínico
requiere el apoyo de múltiples herramientas diagnósticas para descubrir la etiolo-
gía renal del padecimiento del paciente.1
Clínicamente el paciente con enfermedad renal puede ser un paciente asinto-
mático, sin antecedentes de importancia que sugieran la posibilidad de enferme-
dad renal y que sea descubierto como enfermo renal en una revisión de rutina.
Puede ser un paciente añoso con antecedentes de sobra, como diabetes mellitus,
hipertensión arterial, ingesta intensa de antiinflamatorios no esteroideos, etc.,
que expliquen desde su interrogatorio la sintomatología en el contexto de un en-
fermo renal. Y también puede ser un paciente neonato o un joven por lo demás
sano.1 El paciente puede tener historial de enfermedades renales en su familia,
incluso con patrones de herencia mendelianos bien definidos (caso, por ejemplo,
de la enfermedad poliquística renal y su más frecuente patrón de herencia autosó-
mico dominante), o puede no tener antecedentes familiares con la misma enfer-
medad referida (mutacionesde novo).2
Dentro de la sintomatología más frecuente el paciente con enfermedad renal
puede presentarse con edema distal, con hematuria, con dolor en flanco o en el
extremo, en anasarca, en falla cardiaca por sobrecarga hídrica o con acidosis me-
tabólica. Puede presentarse con síndromes clínicos muy característicos bien defi-
nidos, como por ejemplo el síndrome nefrótico, o con un síntoma aislado inespe-
cífico (anemia).
1
2 (Capítulo 1)Controversias en nefrología
Dicha heterogeneidad de la presentación clínica de la enfermedad renal hace
necesaria en muchas ocasiones la realización de múltiples estudios de laborato-
rio, que van desde la biometría hemática completa y química sanguínea completa
hasta electrólitos séricos, perfil de lípidos, EGO, estudios inmunitarios, marca-
dores tumorales, etc., todo lo anterior, de acuerdo a la presentación clínica y a los
protocolos diagnósticos de cada una de las enfermedades, con el fin de encontrar
tanto causas como efectos de la enfermedad renal.1
A continuación se hace un breve resumen de los estudios específicos más im-
portantes realizados en los pacientes con enfermedad renal; tanto estos estudios
como estudios generales serán abordados también de manera específica en cada
uno de los padecimientos.
FILTRACIÓN GLOMERULAR
Equivale a la filtración de plasma de la suma de todas las nefronas, y es de 125
mL/min normalmente en un paciente de 1.75 m2 y, aunque con una variabilidad
entre individuos, da una idea bastante clara de la afección renal. Debe ser cuanti-
ficada en todo individuo bajo estudio nefrológico.
Se debe decidir entre cuantificar y estimar. La forma de cuantificar es median-
te el aclaramiento urinario de un soluto ideal que se filtre a nivel glomerular, que
no se reabsorba a nivel tubular y tampoco se secrete a dicho nivel. Dicho soluto
exógeno ideal es la inulina; sin embargo, esta sustancia es escasa, cara y su utili-
zación implica infusión continua, cateterización vesical y múltiples muestras
sanguíneas, lo que hace poco práctica su utilización. Aunque existen otras sustan-
cias que se han utilizado para cuantificar la filtración glomerular que son menos
incómodas o más prácticas, todas ellas tienen inconvenientes que las hacen poco
utilizadas en la práctica clínica.3–5
Por lo anterior, en la práctica clínica se ha optado por la utilización de la creati-
nina como soluto para estimar o cuantificar el filtrado glomerular. La creatinina
es un derivado del metabolismo en el músculo esquelético y del consumo de car-
ne en la dieta, y aunque se filtra libremente a través del glomérulo y no es reabsor-
bida, sí es secretada a nivel tubular, siendo el porcentaje eliminado mediante este
proceso de entre 10 y 40% del total de la creatinina eliminada. Por lo anterior, la
relación entre la depuración de creatinina y el filtrado glomerular no tiene una
relación directa.3,5
Para la cuantificación de la depuración de creatinina se solicita al paciente la
colección de la orina de 24 h, y el día que se procesa la muestra se obtiene una
muestra de sangre para la medición de la concentración de creatinina sérica. Aun-
que el cálculo de la depuración de creatinina lleva implícito un error de 10 a 20%
3Valoración integral del paciente nefrópata
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aproximadamente en la estimación del filtrado glomerular producto de la creati-
nina secretada a nivel tubular, este error se ha balanceado históricamente con el
error opuesto en la misma magnitud obtenido con el método de picrato alcalino
utilizado para la cuantificación de la creatinina; entonces, la forma universal para
medir el aclaramiento urinario es utilizada con la depuración de creatinina: GFR
= (UCr x V) / SCr, donde GFR es el filtrado glomerular, UCr es la concentración
de creatinina urinaria, V el volumen urinario y SCr es la creatinina plasmática.
Los inconvenientes de la cuantificación de la depuración de creatinina derivan
por un lado de la colección de la muestra, que depende totalmente del paciente
en el caso de que éste sea manejado de manera ambulatoria; obviamente, existe
una subestimación del filtrado glomerular con una colección incompleta de la
orina y una sobreestimación con una colección mayor de 24 h, mientras que, por
otro lado, hay pacientes en quienes el porcentaje de secreción tubular de creatini-
na es mucho mayor que la cantidad que puede ser amortiguada por el error opues-
to del método de medición, lo que puede sobreestimar de manera considerable
el filtrado glomerular.5
La estimación del filtrado glomerular es un método que permite de un modo
más práctico calcular el filtrado glomerular, al igual que en la cuantificación de
manera indirecta. La fórmula más conocida, y dado lo práctico de su cálculo tam-
bién la más utilizada históricamente, es la de Cockcroft–Gault: FG = 140 – edad
(años) x peso (kg) / creatinina sérica (mg/dL) x 72; el resultado se multiplica por
0.85 en las mujeres, en el entendido del menor porcentaje muscular. Esta fórmula
parte del principio de que la filtración glomerular disminuye con la edad y que
la producción de creatinina aumenta con la edad. Tiene el inconveniente de no
considerar la superficie corporal (su consideración aumenta la precisión) y, por
otro lado, fue desarrollada en un tiempo en que la obesidad no era el problema
epidémico que es ahora, lo que pudiera sobreestimar el filtrado glomerular, ya
que el paciente obeso tiene mayor peso pero menor porcentaje muscular.6
Otra fórmula ya universalmente utilizada y surgida del estudio Modificación
de la Dieta en la Enfermedad Renal, al que debe su nombre, es la fórmula MDRD;
aunque poco práctica para su cálculo manual, en la actualidad su uso es facilitado
mediante hojas de cálculo o calculadoras en línea. Dicha fórmula, al igual que la
Cockcroft–Gault, no considera la superficie corporal. La fórmula principal surgi-
da de este estudio es la siguiente: GFR (expresada en mL/min/1.73 m2) = 170 x
[creatinina en plasma]–0.999 x [edad]–0.176 x [0.762 si la paciente es mujer] x [1.180
si el paciente es de raza negra] x [BUN]–0.170 x [albumina]+0.318, y también, al igual
que la fórmula de Cockcroft–Gault, es menos precisa cuando la filtración glome-
rular es cercana a la normal. En caso de que efectivamente el paciente a valorar
tenga un filtrado glomerular alto se sugiere una fórmula más recientemente desa-
rrollada y con más precisión para este nivel de función renal, la fórmula CKD–
EPI. Esta fórmula, desarrollada a partir de 10 grandes estudios que tomaron como
4 (Capítulo 1)Controversias en nefrología
estándar la filtración glomerular medida con iotalamato al ser comparada con
MDRD, fue superior en la determinación del filtrado glomerular en el grupo de
pacientes con menor filtrado glomerular. Al igual que el MDRD, su uso es com-
plejo, pero ya existen hojas de cálculo para su medición automática.7
Por último, se han propuesto alternativas a la utilización de la creatinina como
modelo para la medición del filtrado glomerular; una de las sustancias endógenas
más aceptadas es la cistatina C, sustancia que pertenece a una gran familia de sus-
tancias de inhibidores de proteasas de cisteína. Esta sustancia, de bajo peso mole-
cular, se filtra libremente a través del glomérulo, no se secreta y no se reabsorbe,
aunque tiene el inconveniente que se metaboliza parcialmente en el túbulo renal;
esto último impide que sea utilizada directamente como una sustancia para esti-
mar el aclaramiento renal; sin embargo, los niveles de cistatina C han sido utiliza-
dos con mucha frecuencia en estudios que han propuesto ecuaciones para estimar
el filtrado glomerular, aunque teóricamente se ha propuesto que esta sustancia
podría ser un buen marcador en subgrupos de pacientes con una baja producción
de creatinina (niños, trasplantados renales, cirróticos, etc.); los estudios realiza-
dos con el fin de exponer esto han sido contradictorios en sus resultados. Por lo
anterior, la utilización de ecuacionesbasadas en cistatina C plasmática aún no han
sido validados.7,8
EXAMEN GENERAL DE ORINA
Conocido como la biopsia renal de los pobres, el EGO es un estudio no invasivo
que permite conocer una muy variada información acerca de la etiología de la en-
fermedad renal.
La muestra debe procesarse entre 30 y 60 minutos posteriores a la obtención,
posteriormente se centrifuga a 3 000 revoluciones por minuto por cinco minutos
y el sobrenadante debe analizarse.9
El reporte del estudio debe incluir los siguientes parámetros:
Urianálisis
� Color: variando desde el color prácticamente transparente hasta un amari-
llo marrón, dependerá sobre todo de lo concentrado de la orina. Dicha colo-
ración puede tener variantes anormales, como ser una orina roja o café;
dichas variantes se pueden deber sobre todo a hematuria, en cuyo caso la
coloración roja se observará sólo en el sedimento y no en el sobrenadante;
en el caso de que el sedimento sea normal y el sobrenadante rojo, lo más
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probable es que sea hemoglobinuria la causa de la coloración anormal.
Otras causas de orina roja pueden ser la ingestión de alimentos como la re-
molacha, medicamentos como la fenazopiridina, colorantes artificiales de
los alimentos o la hidroxicobalamina. En caso de que la ingesta de remola-
cha sea la causa de orina roja ésta es debida a la excreción de betanina, lo
que ocurre en 14% de los individuos, y aparentemente es debida a la absor-
ción incrementada de dicha sustancia. Aunque es muy raro, puede darse el
caso de que la orina tenga otros colores como blanco, que puede ser conse-
cuencia de leucocituria importante, cristales de fosfato, cilindruria o la ad-
ministración de propofol; orina verde por administración de azul de metile-
no, amitriptilina o propofol; orina negra por hemoglobinuria, ocronosis (lo
más frecuente en el contexto de alcaptonuria) y por último orina morada en
pacientes con sonda urinaria y bacteriuria.9
� Hematuria y leucocituria: la realización mediante tira reactiva permite el
diagnóstico de eritrocituria en cantidades incluso de 1 a 2 por campo de alta
resolución, aunque con mayores casos falsos positivos que cuando se obser-
va el sedimento urinario; sin embargo, los falsos negativos son muy raros.
La tira reactiva puede detectar esterasa y nitritos leucocitarios; si bien esto
no es suficiente para hacer el diagnóstico de infección de las vías urinarias,
tiene especial valor ante la presencia de leucocituria sin infección (piuria
estéril), que podría significar nefritis intersticial, tuberculosis renal o nefro-
litiasis.9
� Proteinuria: la proteinuria reportada por las tiras reactivas es albuminuria,
altamente específica pero poco sensible, ya que detecta sólo cifras de pro-
teinuria de 300 a 500 mg/dL, no detecta otras proteínas como inmunoglobu-
linas de cadenas ligeras y es factible que ante una orina muy concentrada
sugiera una proteinuria muy intensa de manera falsa, caso contrario con una
orina muy diluida. Dada la importancia de la microalbuminuria, el reporte
negativo de proteínas por este método no deberá ser definitivo en el contex-
to de un paciente, por ejemplo, con diabetes mellitus, que en caso de albu-
minuria exige un manejo mucho más intensivo de este aspecto y el riesgo
cardiovascular en general. Puede haber falsos positivos en caso de adminis-
tración de medios de contraste yodados. La prueba previa puede enrique-
cerse con otra prueba semicuantitativa, que es la prueba del ácido sulfosali-
cílico, prueba que permite la detección de todas las proteínas en general, útil
especialmente cuando esta prueba es altamente positiva y la tira reactiva es
negativa, lo que indicará una proteinuria a causa de otro tipo de proteínas
diferentes a la albúmina, habitualmente inmunoglobulinas de cadenas lige-
ras. Finalmente, la proteinuria determinada de manera cuantitativa puede
realizarse con la orina de 24 horas, que implica sólo la adecuada explicación
para que el paciente colecte efectivamente la orina de 24 h, siendo la inade-
6 (Capítulo 1)Controversias en nefrología
cuada colección la más frecuente causa de sobreestimaciones o subestima-
ciones.9
� pH urinario: es especialmente útil en el contexto de acidosis metabólica
en estudio, ya que un pH menor de 5 pudiera reflejar la presencia de una
acidosis tubular renal. En el contexto de una infección de las vías urinarias
un pH elevado puede sugerir el germen, ya que los productores de ureasa,
como el Proteus mirabilis, elevan el pH incluso por encima de 7.5.9
� Osmolaridad urinaria: permite sobre todo evaluar la respuesta renal ante
el estímulo hiperosmolar o hipoosmolar sérico, clínicamente útil en el con-
texto de un paciente con hipernatremia o hiponatremia.
� Gravedad específica: a falta de un osmómetro se puede recurrir a esta me-
dición, que es el peso de la solución en relación con el peso de un volumen
igual de agua destilada. Habitualmente entre 1.010 y 1.020, un incremento
de ésta de manera indirecta sugiere un aumento en la osmolaridad urinaria
(orina concentrada), mientras que una disminución sugiere una orina di-
luida.
� Glucosuria: la filtración de glucosa en el contexto de hiperglucemia y sin
un defecto renal intrínseco ocurre cuando los niveles de glucosa exceden
los 180 mg/dL; por otro lado, puede ocurrir glucosuria en relación a otros
defectos proximales, como aminoaciduria, acidosis tubular renal, hipofos-
fatemia e hipouricemia. Esta entidad es llamada síndrome de Fanconi, y
puede ocurrir como un defecto primario o asociado a una amplia variedad
de desórdenes (por ejemplo en el mieloma múltiple).9
Sedimento urinario
El análisis del sedimento urinario debe ser precedido por la misma técnica de ob-
tención y procesamiento de la muestra descrito previamente. Los principales da-
tos reportados en este estudio son los siguientes:
� Cristaluria: habitualmente de poca importancia para fines diagnósticos,
tiene importantes excepciones, por ejemplo la presencia de cistina (en la
sospecha de cistinuria) o de cristales de fosfato de magnesio y amonio; esto
último, en caso de infecciones de vías urinarias recurrentes o de litiasis,
hace el diagnóstico de cristales de estuvita.
� Bacteriuria: habitualmente es secundaria a contaminación de la muestra,
en el contexto de una bacteriuria asintomática; la mayoría de los casos no
requieren manejo específico.
� Células: se refiere a la presencia de glóbulos rojos, glóbulos blancos, célu-
las epiteliales y de forma más rara incluso células tumorales. En el primer
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caso la hematuria puede ser transitoria o persistente; el contexto clínico es
importante, ya que una hematuria transitoria en un individuo joven es habi-
tualmente carente de importancia, mientras que en un paciente mayor de 50
años de edad sugiere malignidad. La hematuria persistente siempre debe ser
evaluada, haciéndose la diferenciación de si dicho sangrado es glomerular
o extraglomerular, y es de importancia para dicha diferenciación la presen-
cia de cilindros eritrocitarios, proteinuria y células rojas dismórficas (prin-
cipalmente acantocituria). La piuria ocurre en la mayoría de las veces se-
cundaria a una infección de las vías urinarias; en caso de una piuria estéril
hay que considerar como causa la tuberculosis renal. En caso de eosinofilu-
ria, ésta puede observarse en una nefritis intersticial aguda.9
� Cilindros: son elementos formados en esencia por una matriz producto de
proteínas de Tamm–Horsfall y que, dependiendo de los elementos que pre-
dominan en su formación, puede sugerir diagnósticos. Estos cilindros de-
ben su nombre a la forma que adquieren, ya que se forman en los túbulos
renales adquiriendo su forma. Se pueden dividir en hialinos, cuya presencia
no suele ser indicativa de enfermedad y ocurre en lapresencia de una orina
muy concentrada; eritrocitarios, que sugieren glomerulonefritis o vasculi-
tis; leucocitarios, frecuentemente asociados a enfermedad túbulo–intersti-
cial o pielonefritis aguda; epiteliales, sugerentes de necrosis tubular aguda
y/o glomerulonefritis aguda; cilindros grasos, con frecuencia observados
en el síndrome nefrótico; granulares, observados en numerosas alteraciones
y que representan degeneración celular; serosos, que suelen representar una
etapa avanzada de enfermedad renal y cuya formación está asociada con tú-
bulos con muy poco flujo; cilindros amplios, que, como su nombre lo indi-
ca, suelen ser más amplios que el resto de los cilindros y su apariencia suele
ser granular o grasa; también se asocian con una falla renal avanzada y de-
notan un muy bajo flujo de los túbulos implicados.9
Estudios de gabinete en la enfermedad renal
Permiten diagnosticar alteraciones estructurales de riñones o vías urinarias que
se relacionan directamente con la enfermedad renal.
� Ultrasonido: dado que la obstrucción urinaria (sea cual fuere su origen) es
una causa frecuente de enfermedad renal de origen incierto, todo paciente
en este contexto debe ser evaluado mediante un ultrasonograma renal, ya
que la solución de la obstrucción con frecuencia puede revertir la enferme-
dad renal. Debe realizarse con la intención de diferenciar un quiste simple
de uno complicado o un tumor sólido asociado (en este caso menos sensible
8 (Capítulo 1)Controversias en nefrología
que la TAC); se utiliza como parte del protocolo diagnóstico en la enferme-
dad poliquística renal; es útil también en la valoración de una pielonefritis
con respuesta incompleta al tratamiento antibiótico específico, en cuyo caso
pudiera haber complicaciones más severas, como un absceso perirrenal o una
obstrucción. Puede complementarse mediante el Doppler renal para valorar
un bajo flujo renal que deberá contextualizarse de acuerdo a la causa más
probable (estenosis de la arteria renal, trombosis de la arteria renal, etc.).10
� Placa simple de abdomen: en la actualidad es de poca importancia en el
diagnóstico de la enfermedad renal, limitando su uso al diagnóstico de ne-
frolitiasis en un paciente con sintomatología; sin embargo, la ausencia de
litos radioopacos en la placa no descarta la presencia de litos radiolúcidos.
� Tomografía computarizada: complementa la información dada por el ul-
trasonido; es el estándar de oro en la litiasis renal, el estudio de elección para
estadificar el carcinoma renal y el método diagnóstico de la trombosis de
la vena renal; por último, tiene mayor sensibilidad en el diagnóstico de en-
fermedad poliquística renal que el ultrasonido.11
� Resonancia magnética nuclear: es el estándar de oro, junto con la TAC
y la venografía, para diagnosticar la trombosis de la arteria renal. Puede
complementar la información en la evaluación de un tumor renal y reciente-
mente tiene un rol importante en la evaluación de la hipertensión renovas-
cular. Sin embargo, el riesgo–beneficio debe ser muy bien evaluado en el
contexto de enfermedad renal avanzada, ya que la administración de gadoli-
nio se ha asociado con mucha frecuencia con el desarrollo de fibrosis sisté-
mica nefrogénica.12
� Pielograma: es uno de los estudios más valiosos, pero ha ido cayendo en
desuso ante la presencia de estudios menos invasivos. Tiene una gran sensi-
bilidad para la detección de litiasis renal y da el plus de permitir evaluar el
grado de obstrucción. La principal limitación es la necesidad de medio de
contraste para su realización.
� Arteriografía renal: mismo caso que el pielograma, ya que algunos estu-
dios menos invasivos han venido a sustituirla, aunque en este caso continúa
siendo muy importante en la valoración de la poliarteritis nodosa, ya que
permite visualizar múltiples aneurismas en los vasos largos que obstruyen
arterias penetrantes más pequeñas.
� Venografía renal: en la actualidad la venografía selectiva renal continúa
siendo uno de los estándares diagnósticos de la trombosis de la vena renal.
� Estudio con radionúclidos: muy útil en el estudio del reflujo vesicourete-
ral, el escaneo con succímero de tecnecio 99 (DMSA) tiene también mayor
sensibilidad que el pielograma para la detección de cicatrices renales y sue-
le ser preferido sobre el pielograma en la evaluación de reflujo vesicourete-
ral en la población pediátrica.13
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� Pielografía retrógrada o anterógrada: en muchos casos es sustituida por
el ultrasonido o la tomografía para diagnosticar obstrucción urinaria. Es in-
dicada especialmente cuando la historia clínica sugiere de manera muy im-
portante la obstrucción y los estudios menos invasivos son no diagnósticos.
Biopsia renal
Biopsia renal percutánea
Muchos años han pasado desde que Alwall y Pérez–Ara la describieron de forma
separada y comenzaron a realizar las primeras biopsias renales percutáneas. En
la actualidad dicho procedimiento es parte importante del diagnóstico y posterior
manejo de múltiples enfermedades renales.14
Si bien la determinación de si una biopsia renal debe ser realizada corresponde
al nefrólogo a cargo del paciente, en términos generales debe ser realizada en todo
paciente con insuficiencia renal aguda cuya causa no sea claramente determina-
da. En caso de que la causa de la biopsia sea debida a un síndrome nefrótico o a
una proteinuria importante sin alcanzar niveles de síndrome nefrótico se deberá
valorar si la biopsia podría ser trascendental para modificar tratamiento y evolu-
ción. En el caso de los pacientes con síndrome nefrótico, pero que no se puede
determinar un origen claro, la biopsia siempre suele ser determinante para el tra-
tamiento, ya sea porque se identifica una glomerulopatía primaria o incluso por-
que se identifica una causa extrarrenal. Por el contrario, hay situaciones en que
la biopsia se puede obviar; por ejemplo, en el caso de pacientes pediátricos meno-
res de cinco años, más de 90% de la proteinuria es secundaria a glomerulonefritis
de cambios mínimos, por lo que el tratamiento puede instaurarse y la biopsia no
se realiza. En caso de sospecharse o tener el diagnóstico de malignidad y también
de manera concomitante síndrome nefrótico la causa suele ser una nefropatía
membranosa, por lo que la biopsia renal no se realiza. En caso de sospecharse una
amiloidosis sistémica o con afección a tubo digestivo es preferible realizar una
biopsia menos invasiva, por ejemplo de grasa abdominal. Si la causa de valora-
ción nefrológica es una hematuria microscópica glomerular la realización de la
biopsia dependerá de si hay coexistiendo hipertensión o proteinuria, ya que en
caso contrario los hallazgos de la biopsia con frecuencia no suelen requerir trata-
miento (síndrome de Alport, nefropatía por IgA, etc.), y en este caso la progresión
de la enfermedad puede valorarse mediante el seguimiento en búsqueda de los
posibles síntomas o alteraciones urinarias. En caso de hematuria no glomerular
no está indicada la biopsia y sí la referencia para evaluación urológica.15
Antes de la realización de la biopsia renal los pacientes deben ser evaluados
mediante estudios generales, principalmente el tiempo de sangrado. Debe reali-
10 (Capítulo 1)Controversias en nefrología
zarse un ultrasonido renal, lo que permitirá no sólo observar estructuralmente el
riñón objetivo, sino que además permitirá evaluar el sitio anatómico en donde se
realizará el procedimiento.
Las contraindicaciones absolutas para la realización de una biopsia renal son
una hipertensión arterial severa descontrolada, diatésis hemorrágica no controla-
da y un riñón nativo solitario (esta última contraindicación probablemente se mo-
difique con el advenimiento de nuevas técnicas de imagen que hacen el procedi-
miento cada vez más seguro).15
Contraindicaciones relativas para
la realización de una biopsia renal
1. Riñones pequeños (menos de 9cm).
2. Quistes bilaterales múltiples o tumor renal.
3. Hidronefrosis.
4. Infección renal o perirrenal activa.
5. Anormalidades renales que incrementen el riesgo.
6. Infección de la piel sobre el sitio a biopsiar.
La edad avanzada no es una contraindicación para una biopsia renal; en caso de
pacientes de la tercera edad se deberá evaluar sobre todo el pronóstico, indepen-
dientemente de los resultados de la biopsia.15
La biopsia renal debe tener tras de sí preferentemente una infraestructura que
permita realizar como mínimo la valoración mediante microscopia de luz, inmu-
nofluorescencia e inmunoperoxidasa, y de ser posible microscopia electrónica.
A su vez, la realización de inmunofluorescencia debe ser rutinariamente con al
menos IgG, IgM, IgA, C3, c1q, albúmina, fibrina, cadenas ligeras de inmunoglo-
bulina kappa y lambda. En casos especiales es necesario realizar la evaluación
de depósitos de amiloide A, subclases de IgG, cadenas de colágeno, etc.16
La utilidad de la microscopia electrónica en la enfermedad renal está bien jus-
tificada en la microscopia por inmunofluorescencia y microscopia óptica, ya que
esto permite incrementar significativamente la información diagnóstica.16
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Nefropatía diabética
Leticia Rodríguez López
INTRODUCCIÓN
La nefropatía diabética (ND) es la principal causa de enfermedad renal crónica
(ERC), la cual está asociada a un mayor riesgo cardiovascular, siendo una de las
más importantes complicaciones a largo plazo en términos de morbilidad y mor-
talidad en pacientes con diabetes mellitus (DM) a nivel mundial; afecta a 40%
de los pacientes con diabetes tipos 1 y 2, con un incremento en los últimos 10
años, principalmente en la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Algunos estudios re-
velan que el desarrollo de la ND se inicia en los primeros años de la enfermedad.1
Como se sabe, muchos factores contribuyen al desarrollo y la progresión de
nefropatía diabética, como la hipertensión arterial que se asocia frecuentemente
a la DM, la obesidad, el estilo de vida sedentario, el tabaquismo, la susceptibili-
dad genética y la edad avanzada. Otros de los mecanismos implicados en la pro-
gresión de la nefropatía diabética, además de la hipertensión, son el descontrol
glucémico y la alteración del equilibrio entre el óxido nítrico y el sistema renina–
angiotensina–aldosterona (SRAA).1
La nefropatía diabética adquiere una repercusión social y un impacto econó-
mico trascendente, ya que se calcula actualmente en EUA un costo anual de
15 000 a 30 000 millones de dólares y más de 800 000 millones en Europa, hacien-
do referencia sólo a los costos por diálisis como tratamiento sustitutivo. En México
14 de cada 100 diabéticos desarrollan nefropatía diabética. El objetivo actual en el
paciente diabético es mejorar su calidad de vida y retrasar las complicaciones
macrovasculares y microvasculares, especialmente de la nefropatía diabética.1
13
14 (Capítulo 2)Controversias en nefrología
DEFINICIÓN
La nefropatía diabética es una glomerulopatía definida por características estruc-
turales y cambios funcionales. Es una complicación frecuente en los pacientes
con DM tipos 1 y 2, que afecta a entre 30 y 40% de los pacientes que la padecen,
de los cuales la mayoría evolucionan a ERC.
La ND se define como la presencia de proteinuria en los pacientes diabéticos
en quienes se han excluido otras causas de la misma, prácticamente junto con
afectación de la retina. La forma de proteinuria puede variar según el estadio de
la enfermedad: de microalbuminuria transitoria o permanente a macroalbuminu-
ria, llegando a rangos nefróticos. La microalbuminuria se define como una elimi-
nación de albúmina en 24 h que va de 30 a 299 mg en 24 h o una excreción > 20
y < 200 �g/min, mientras que la albuminuria se define como la pérdida urinaria
� 300 mg/24 h o � 200 �g/min. Hay que recordar que la definición de síndrome
nefrótico incluye rangos > 3 g/24 h.
EPIDEMIOLOGÍA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que habrá más de 366 millo-
nes de diabéticos en el mundo en 2030. En México dicha cifra ascenderá a
6 130 000, encontrándose un crecimiento acelerado en los últimos años. Este in-
cremento se debe a que existe un mayor porcentaje de pacientes con DM2. Apro-
ximadamente de 20 a 30% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1)
tienen microalbuminuria después de 15 años de padecer la enfermedad. Menos
de la mitad de estos pacientes progresan a nefropatía. La microalbuminuria pre-
senta una regresión o permanece estable en una proporción sustancial de pacien-
tes, probablemente relacionada con el control de la glucosa y de la presión. En
EUA más de 35% de los pacientes diabéticos están en tratamiento sustitutivo de
la función renal, generando un costo anual de 15 000 a 30 000 millones de dóla-
res.1 La raza negra presenta un riesgo cinco veces más elevado que las personas
de raza blanca.
En México 14 de cada 100 diabéticos desarrollan nefropatía diabética.1 El
Hospital General de Ticomán, de la SSDF, es responsable de más de 62% de los
casos de ERC que requieren diálisis peritoneal.2
La prevalencia de DM en adultos mayores de 20 años de edad en 2006 fue de
14.4%, mientras que en las mujeres fue de 7.8 % y en los hombres fue de 7.2%.3
La ND afecta a entre 30 y 40% de los pacientes diabéticos. La prevalencia mun-
dial de normoalbuminuria es de 51%, la de microalbuminuria va de 27 a 39% y
la de albuminuria va de 9 a 10%.4,5
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Cuadro 2–1. Riesgo de microalbuminuria y albuminuria
en pacientes con DM2 (razón de momios)4HbA1C (por 1%) 1.13 Tensión sistólica arterial (por cada 10 mmHg) 1.10
Negros vs. caucásicos 1.48 Asiáticos vs. caucásicos 1.77
Retinopatía 1.49 Duración de la diabetes (por año) 1.02
Tasa de filtrado glomerular (por
10 mL/min
0.96 Lesiones diabéticas del pie
Falla cardiaca congestiva
1.64
1.56
Estatura (por 5 cm) 0.96 Tabaquismo 1.15
Presión arterial diastólica (por
cada 10 mmHg)
1.10
Edad (por cada 10 años) 1.04
FACTORES DE RIESGO
La nefropatía diabética tiene factores de riesgo clínicos para su desarrollo. Entre
ellos se encuentra la tensión arterial media, la cual por cada 5 mmHg de incre-
mento presenta una razón de riesgo de 21% (RR 1.21), mientras que con cada 1%
de incremento de la hemoglobina glucosilada el riesgo será de 24% (RR 1.24) y
por cada año de duración de la DM el riesgo incrementa 6% (R: 1.06).6 Los demás
factores de riesgo incluyen el grupo étnico, la presencia de retinopatía, la tasa de
filtrado glomerular, las lesiones en el pie, la estatura, la falla cardiaca, el tabaquis-
mo y la edad (cuadro 2–1).4
GENÉTICA Y NEFROPATÍA DIABÉTICA
La NP afecta a entre 30 y 40% de los pacientes diabéticos, lo cual ha intentado
explicarse mediante la vulnerabilidad genética. Múltiples estudios han demostra-
do una mayor susceptibilidad en ciertos grupos étnicos, de los cuales algunos han
demostrado su razón de riesgo y protección (cuadro 2–2), y otros han mostrado
compromiso con el gen renina–angiotensina–aldosterona y en la vía de los polio-
les, variantes genéticas en la vía de citocinas y angiogénesis.7
Algunas variantes genéticas se han encontrado en ciertos grupos, específica-
mente en el caso del gen rs833061 de VEGFA (factor de crecimiento endotelial)
localizado en el cromosoma 6,8 así como genes FRMD3 del chr9, CARS del
chr11, PLEKHH2 del chr2 y MSC del chr8 en europeos con DM1. En los indios
pima el gen encontrado con una razón de riesgo de 2.97 es el gen PVT 1 en el
cromosoma ocho, lo cual sugiere la explicación de la alta prevalencia de ND en
esta población.9 En los japoneses se han encontrado genes como SLC12A3 del
16 (Capítulo 2)Controversias en nefrología
Cuadro 2–2. Genes implicados en el desarrollo de la nefropatía diabética
Genes protectores Genes que incrementan el riesgo
APOE E2/3/4 (E4) APOE E2/3/4 (E2)
FEMD3 APOC1
CPVL/CHN2 GREMK1
FRMD3 AKRBI
HSPG2 NOS3 CARS
EPO NOS 3 r2179975
VEGFA ACE
UNC13B
AKRB1 CA repeat
cromosoma 16 y ELMO1 de cromosoma 17, los cuales otorgaron una razón de
riesgo de 2.53 y 2.7, respectivamente, para el desarrollo de ND. Gracias a estos
hallazgos se encuentra la asociación entre estos polimorfismos y el desarrollo de
la nefropatía diabética; sin embargo, hasta el momento no hay una implicación
clínica.
FISIOPATOLOGÍA
El punto clave de la fisiopatología de la ND es la hiperglucemia, la cual induce
cambios metabólicos y hemodinámicos, como son el incremento en los produc-
tos finales de glucosilación avanzada (AGE), las especies reactivas de oxígeno,
la generación y activación de proteincinasa C (PKC), las vías polioles y del sis-
tema renina–angiotensina–aldosterona,10 así como la activación de linfocitos
(cuadro 2–3).11
La hiperglucemia produce un mayor flujo renal, el cual sobreexpresa el GLUT
1 en las células mesangiales, que es modulado por el factor de crecimiento trans-
formante beta 1 (TGF–�), produciendo una sobreproducción del mismo y esti-
mulando el crecimiento mesangial y el engrosamiento de la membrana basal.
Cuadro 2–3. Mecanismos fisiopatológicos
implicados en la nefropatía diabética
Factor de crecimiento transformante beta (TGF–�)
Proteincinasa C
Productos finales de la glucosilación avanzada
Interleucinas 10 y 12
Interferón gamma
Linfocitos Th1
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Además, la hiperglucemia induce una activación anormal de proteincinasa
C,12 la cual al producirse su segundo mensajero lipídico —el diacilglicerol— tie-
ne como consecuencia un incremento en la permeabilidad del endotelio celular
a la albúmina, además de expansión mesangial y producción de moléculas profi-
bróticas.13
El rol de los AGE se ha demostrado al encontrar que sus niveles son elevados
en los pacientes con nefropatía. Estos productos incrementan la lesión renal al
activar vías de señalización de proteínas de matriz, por ejemplo la glucosilación
no enzimática del colágeno tipo IV y la laminina, dando como consecuencia la
reducción de su propiedad de electronegatividad, incrementando su permeabili-
dad a la albúmina.10 Los AGE inducen la apoptosis celular y la sobreexpresión
del factor de endotelio vascular en la células mesangiales, además de los perici-
tos, que son la contraparte de estas células en la retina;14 esto produce disfunción
mesangial y contribuye a la hiperfiltración de los estadios tempranos.10 Se dete-
riora la capacidad de las metaloproteasas para degradar dicho aumento de la ma-
triz extracelular, produciendo el engrosamiento de la membrana basal. Además,
los AGE estimulan la expresión de proteína 1 estimulante quimioatrayente de
monocitos (MCP–1), la cual está asociada a la infiltración de monocitos en fases
tempranas de la ND. Los índices de MCP–1/creatinina en pacientes con DM2 y
microalbuminuria fueron mucho mayores que en los controles, además de que el
tratamiento intensivo disminuyó significativamente este índice.15 También es co-
nocido que estos productos incrementan la producción de TGF–�, la cual se ve es-
timulada al existir un flujo renal de glucosa, el cual es modulado por el GLUT–1.12
En estudios animales se ha mostrado que el rol de los receptores de AGE
(RAGE), los cuales se han encontrado en los podocitos y las células mesangiales,
contribuye a la sobreexpresión de factor de endotelio vascular. Dicha interacción
entre RAGES y AGE produce estrés oxidativo, lo que conlleva a citotoxicidad
de células renales, inflamación y reacciones fibrogénicas.10
La respuesta inmunitaria es involucrada, ya que la hiperglucemia influye sobre
los macrófagos induciendo la producción de interleucina (IL) 12, la cual estimula
la producción de interferón gamma (IFN–�) por parte de las células CD4, lo que
se traduce en la mayor circulación de linfocitos activados en pacientes con protei-
nuria en comparación con aquellos que no la desarrollan y, por ende, mayor daño
tisular. Se ha encontrado una relación entre los niveles de interferón gamma, las
citocinas de Th1 (IL–2) en relación con la proteinuria y la tasa de filtración glo-
merular en pacientes con DM2. La relación entre células Th2, la producción de
IL–10 y la cantidad de proteinuria ha sugerido el papel de ésta en la patogénesis
de la ND. LA acumulación de dichas sustancias y la aplicación clínica aún es in-
cierta. En modelos animales se ha observado que el uso de inmunosupresores re-
duce la acumulación de linfocitos en los riñones y suprime el desarrollo de daño
renal.11
18 (Capítulo 2)Controversias en nefrología
La pregunta es: ¿el índice MPC–1/creatinuria podría ser un marcador de éxito
terapéutico en pacientes con ND?
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las anormalidades estructurales se presentan antes de la presentación de la mi-
croalbuminuria. Hay tres cambios histológicos en la nefropatía diabética: expan-
sión mesangial, engrosamiento de la membrana basal y esclerosis glomerular.
Existen dos cambios a nivel glomerular y tubulointersticial; se ha encontrado que
existe una estrecha relación entre la expansión mesangial y el deterioro de la fil-
tración glomerular, así como una correlación inversa con el área de superficie de
la filtración capilar. Los cambios a nivel tubulointersticial incluyen engrosa-
miento de la membrana basal tubular, atrofia tubular, fibrosis intersticial y ateros-
clerosis. Asimismo, se encuentra acumulación de proteínas en el citoplasma de
células tubulares proximales, que causa una reacción inflamatoria que lleva a le-
siones tubulares.1
La clasificación de la nefropatía diabética tipo 1 y tipo 2 fue desarrollada por
el comité deinvestigación de la Sociedad de Patología Renal; se definieron cua-
tro clases de lesiones glomerular:
� Clase I: engrosamiento de la membrana basal glomerular aislada. No hay
evidencia de expansión mesangial, incremento en la matriz mesangial o
glomerulosclerosis, involucrando > 50% del glomérulo.
� Clase II: expansión mesangial leve (clase II a) o severa (clase II b). Una le-
sión es considerada severa en áreas de expansión que involucran el lumen
capilar; está presente en > 25% del total del mesangio.
� Clase III: lesión de Kimmelstiel–Wilson (glomerulosclerosis intercapilar
nodular). Se observa en la biopsia y en < 50% de la glomerulosclerosis glo-
bal.
� Clase IV: esclerosis diabética avanzada. Se observa más de 50% de glome-
rulosclerosis global atribuida a nefropatía diabética.60
La gravedad de la lesión vascular e intersticial fue también asignada por puntua-
ciones. Una puntuación de 0 fue asignada al intersticio, sin áreas de fibrosis in-
tersticial y atrofia tubular (IFTA), mientras que las puntuaciones de 1, 2 o 3 se
asignaron a la IFTA < 25, 25 a 50 o > 50%, respectivamente.60
EVOLUCIÓN
Inicialmente los pacientes presentan hiperfiltración durante aproximadamente
un periodo de cinco años. En un curso de 20 años el paciente presenta un deterioro
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en la tasa de filtración glomerular y persistencia de microalbuminuria, la cual
posteriormente se convierte en albuminuria; el paso final es el síndrome nefrótico
hasta llegar a la enfermedad renal crónica terminal.12
TRATAMIENTO
Ingestión de proteínas
Las guías KDOQI 2007 recomiendan una dieta de 0.8 g/kg de peso corporal al
día en pacientes con diabetes y nefropatía; sin embargo, el nivel de evidencia en
dichas guías es B,16 aunque hay estudios que no muestran diferencia entre los dos
tipos de dietas. Un metaanálisis mostró que el riesgo de falla renal terminal o
muerte es de 27% con la dieta normoproteica y de 10% con la dieta hipoproteica,
con significancia estadística y un riesgo relativo de 0.23.17
Ingestión de sal y proteinuria
Un alto consumo de sal ha mostrado que disminuye el efecto antiproteinúrico de
los inhibidores de angiotensina en pacientes con enfermedad renal no diabética.
La restricción de sal y de diuréticos mejora el efecto del bloqueo renina–angio-
tensina sobre la proteinuria en estos pacientes. Pocos estudios también han de-
mostrado esto en pacientes con nefropatía diabética. Así, los pacientes con inhi-
bidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonista de los
receptores de angiotensina (ARA) no tienen una reducción suficiente de la protei-
nuria a pesar de la apropiada presión sanguínea (presión sanguínea sistólica <
130).18,19 La restricción de sal < 70 mEq/día ha demostrado que mejora el efecto
antiproteinúrico de los ARA en pacientes con DM2.20
Reducción de peso
La marcada disminución de la proteinuria se ha observado en diabéticos obesos
con reducción de peso. Esto fue ilustrado en un estudio aleatorizado de 30 pacien-
tes con sobrepeso (índice de masa corporal > 27 kg/m2) con nefropatía proteinúrica
y 14 con DM2; se observó una disminución significativa de la proteinuria a cinco
meses de tratamiento dietético, en comparación con el grupo control sin dieta.21
Hiperlipidemia
La hiperlipidemia es común en los pacientes diabéticos, con una tendencia a in-
crementar el desarrollo de insuficiencia renal. La disminución de los lípidos es
20 (Capítulo 2)Controversias en nefrología
una parte importante del manejo médico en todos los pacientes diabéticos, en
quienes la diabetes es considerada como un factor de riesgo de enfermedad car-
diaca coronaria. La aterosclerosis sistémica y una elevación en los niveles de lípi-
dos pueden contribuir al desarrollo de glomerulosclerosis en la ERC. En un estu-
dio prospectivo en pacientes con DM1 y concentraciones plasmáticas de
colesterol de cerca de 220 mg/dL (5.7 mmol/L) fue un importante factor de riesgo
para la progresión de enfermedad renal, particularmente con un efecto sobre la
presión diastólica.22 La terapia con estatinas en la disminución de los lípidos pue-
de lentificar la progresión de enfermedad crónica, incluyendo la nefropatía dia-
bética.23 El mecanismo por el cual las estatinas tienen un efecto benéfico en la
progresión de nefropatía, además de disminución en los niveles de colesterol y
mejoría de la función endotelial, es su efecto antiinflamatorio; en las moléculas
de adhesión disminuyen su expresión, así como reducen la excreción de proteínas
en los pacientes diabéticos hipertensos, siendo utilizada como monoterapia o
agregada a un inhibidor del eje renina–angiotensina. Las guías de la Asociación
Americana de Diabetes recomiendan que se indique una estatina en todo paciente
diabético mayor de 40 años de edad con al menos un factor de riesgo, indepen-
dientemente de los niveles de colesterol, lo que abre la pauta para la realización de
más estudios con estatinas y su función en la prevención de nefropatía por DM2.
Otros fármacos son los fibratos que se han utilizado en pacientes con DM2,
de los cuales el fenofibrato es uno de los más estudiados. El posible mecanismo
benéfico con este fármaco incluye la supresión de inflamación y la disminución
de la producción de colágeno tipo 1 en las células mesangiales. Este efecto puede
estar relacionado con un incremento en la actividad del receptor activado prolife-
rador del peroxisoma alfa.24–26
OBJETIVO TERAPÉUTICO
El tratamiento de la enfermedad se basa en la detención de algunos aspectos, los
cuales en este momento están enfocados en:
1. Control intensivo de la glucemia.
2. Prevención de la progresión y reversión de la microalbuminuria.
3. Control de la tensión arterial, el sobrepeso y el tabaquismo.
4. Manejo de complicaciones propias del síndrome nefrótico.
5. Preparación para terapia sustitutiva de función renal.
Control intensivo de la glucosa
El control intensivo de la glucosa quedó demostrado desde los estudios UKPDS,
DDC, ACCORD y el VADT; sin embargo, no existe una definición universal de
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Cuadro 2–4. Estudios que muestran la eficacia del control intensivo
de la glucosa en los resultados sobre el funcionamiento renal1
Aparición o empeoramiento
de la microalbuminuria
y su razón de riesgo
Falla renal o duplicación
de la creatinina sérica
Hipoglucemia
severa
UGDP 1.02 (0.41 a 2.45) UGPD 0.93 (0.51 a 1.68) ––
UKPDS 0.83 (0.65 a 1.05) UKPDS 0.74 (0.26 a 2.11) 1.89 (0.69 a 5.19)
PROactive 0.99 (0.87 a 1.13) –– –– 1.75 (0.66 a 4.62)
ACCORD 0.81 (0.69 a 0.96) ACCORD 1.03 (0.98 a 1.08) 3.0 (2.42 a 3.73)
ADVANCE 0.92 (0.84 a 1.0) ADVANCE 1.10 (0.70 a 1.73) 1.85 (1.30 a 2.63)
VADT 0.63 (0.35 a 1.13) VADT 1.0 (0.68 a 1.49) 2.74 (1.57 a 4.77)
HOME 1.06 (0.44 a 2.66) –– –– ––
TOTAL 0.90 (0.85 a 0.96) 1.03 (0.98 a 1.08) 2.33 (1.62 a 3.36)
este control, ya que varía de las guías clínicas o dichos estudios. Los estudios
ACCORD y VADT consideraron en nivel de HbA1c < 6% en comparación con
el estudio ADVANCE, en el cual fue < 6.5%. La ADA recomienda una meta <
7%, mientras que la Federación Internacional de Diabetes recomienda < 6.5%.
De todos estos estudios sólo el ACCORD y el ADVANCE mostraron una protec-
ción en cuanto a la razón de riesgo de desarrollar microalbuminuria o la progre-
sión de la misma con 0.81 y 0.82, respectivamente.27 Hemmingsen muestra que
este control intenso ha demostrado un riesgo relativo de nefropatía de 0.83, con
intervalos de confianza de 0.64 a 1.06, siendo no significativo. Sin embargo, el
riesgo relativo de hipoglucemia fue de 2.39 (IC 1.71 a 3.34),28 el cual se contrapo-
ne a los resultados de Boussageon; en metaanálisis este control intensivo confirió
una razón de riesgo de 0.9 para el desarrollo de microalbuminuria sin impacto en
los niveles de creatinina. Sin embargo, es menos debatible queeste control inten-
sivo no detiene la progresión de la enfermedad renal crónica, así como el riesgo
de hipoglucemia severa de estos pacientes, el cual se presentó como evento ad-
verso cuando la meta de hemoglobina glucosilada fue menor de 7%, como en los
estudios ACCORD, ADVANCE y VADT, siendo menos evidente en los estudios
en los cuales la meta fue de 7% (cuadro 2–4).27
En el grupo de pacientes con DM1 el uso de terapia intensiva se asoció con un
mantenimiento de la tasa de filtración glomerular (TFG), en comparación con el
grupo no intensivo, en 50% de los casos, con una incidencia acumulada de em-
peoramiento de la TFG a los 20 años de 2% en el grupo de tratamiento intensivo
contra 5.5% en el grupo estándar.29
Hipoglucemiantes orales
El uso de rosiglitazona ha mostrado una reducción de 22% del índice de albumi-
nuria creatininuria a las 32 semanas de su uso, así como una reducción de la ten-
22 (Capítulo 2)Controversias en nefrología
sión arterial sistólica de 3.4 mmHg y de la tensión arterial diastólica de –2.5
mmHg, independientemente del control glucémico.30
Conclusión
1. El control de la glucosa es primordial para la prevención primaria de la
nefropatía diabética, reduciendo la presentación de microalbuminuria y la
progresión de la misma.
2. La meta de hemoglobina glucosilada más segura es de 6.5 a 7%, dado que
las cifras menores de 6.5 conllevan un riesgo importante de hipoglucemia
severa.
3. El control estricto de la glucosa no detiene la pérdida de la función renal.
4. No existe evidencia suficiente sobre la opción farmacológica para la pre-
vención de la nefropatía diabética, por lo que los esfuerzos con hipogluce-
miantes orales o con insulina se enfocarán en la HbA1C.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Prevención primaria
El tratamiento intensivo de la hipertensión arterial implica una meta de 130/80
o una tensión arterial media menor de 128 mmHg. Sin diferenciar el uso de IECA
o calcioantagonistas, se mostró una reducción significativa de la progresión a mi-
croalbuminuria en pacientes de riesgo, así como la progresión de microalbumi-
nuria a proteinuria, retinopatía y enfermedad vascular cerebral.31 Sin embargo,
esto es contradictorio al estudio RASS, el cual no muestra diferencia en los pa-
cientes con DM1 normotensos y sin albuminuria, en quienes el uso temprano de
estos fármacos no mostró una diferencia histológica; no obstante, el grupo con
losartán mostró un incremento de la tasa de albuminuria, pero con el enalapril no
hubo diferencia. No se observaron cambios en la tasa de filtración glomerular.32
Prevención secundaria
El control de la tensión arterial en el paciente con nefropatía diabética ha sido
demostrado como medida nefroprotectora. El estudio UKPDS reportó que a seis
años de control hipertensivo había una reducción de 29% de presentar microalbu-
minuria, lo cual no ocurrió con la proteinuria.33 Para su control se han sugerido
IECA o ARA II como fármacos de elección, aunque hay controversia en cuanto
a su uso —uso único o en combinación— y su seguridad.
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IECA o ARA II
El uso de IECA o ARA ha sido el pilar del tratamiento de la nefropatía diabética;
sin embargo, hay opiniones contradictorias en cuanto a su utilización solos o en
combinación.34
Regresión de la microalbuminuria
Los IECA reducen la progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria (RR
0.29 a 0.69), igual que el uso de ARA II (RR 0.32 a 0.75), sin la presencia de dife-
rencias al comparar estos dos fármacos.34
Regresión a normoalbuminuria
Los IECA aumentan la regresión a normoalbuminuria frente a placebo (RR 3.06,
1.76 a 5.36), lo cual ocurre también con los ARA II frente a placebo en estos pa-
cientes (RR 1.42; IC 10.5 a 1.93). En algunos estudios se compararon los IECA
vs. los ARA, sin que se observaran diferencias significativas.35
Mortalidad
La reducción de la mortalidad por todas las causas con el uso de IECA vs. placebo
no fue significativa (RR 0.71 a 1.17), así como tampoco con el uso de ARA II (RR
0.85 a 1.17); no se observaron diferencias entre los IECA y los ARA.34
La supervivencia del uso de IECA previo a ERC a los tres años fue de 91.9%,
de 81.6 % a los cinco años y de 6l.9% a los siete años, mientras que en el grupo
de ARA II fue de 95.3, 82.1 y 78.2%, respectivamente (sesgado).36
Duplicación de creatinina
Respecto a la duplicación de creatinina sérica, los IECA no mostraron una reduc-
ción significativa (RR 0.39 a 0.93); sin embargo, en algunos estudios hubo indi-
cios de ello (RR 0.47 a 1).
Los ARA II mostraron que este riesgo es menor con el uso de estos últimos,
con una RR de 0.67 a 0.91. Los IECA ante los ARA no constituyen un enfrenta-
miento claro en los estudios uno contra uno.34 El uso de terapia dual con IECA
y ARA no aporta beneficios al paciente en cuanto a la tasa de filtración glomeru-
lar, aunque hay controversia acerca de su uso dual en cuanto a la disminución de
proteinuria y la regresión de la misma.36,37
24 (Capítulo 2)Controversias en nefrología
Toxicidad
La tos es el principal evento adverso identificado, la cual es significativamente
mayor (RR 3.17, IC 2.29 a 4.38) con el uso de IECA que con placebo, en compa-
ración con los ARA II, los cuales no ocasionan dicho evento adverso. La hiperca-
lemia constituye otro riesgo del uso de IECA y ARA II; este dato es controversial
con el primer fármaco (RR 0.85, IC 0.32 a 2.21), pero con el segundo fármaco
es mayor (RR 5.41, IC 1.85 a 15.65). La terapia dual en pacientes con tasa de fil-
tración glomerular mayor de 55% es segura en cuanto al desarrollo de hipercale-
mia.36,37
¿Combinación de ARA más IECA?
El uso de ARA no es inferior al uso de IECA para el tratamiento de la nefropatía
diabética. Existen datos controversiales respecto a la terapia dual. El estudio
ONTARGET de 2008 muestra que el uso de dicha combinación en pacientes con
nefropatía diabética no ofrece mayor beneficio que la monoterapia, pero sí un ín-
dice mayor de eventos adversos (diálisis, aumento al doble de creatinina y muer-
te) tanto en pacientes con microalbuminuria como en pacientes con TFG ba-
jas.38,39 Aun así, se han publicado algunos otros estudios, como el estudio
VALIANT, en relación con el bloqueo de SRAA, aunque sus beneficios se obser-
van en pacientes con falla cardiaca. Desde 2003 el estudio de Jacobsen mostró
el bloqueo dual en dosis máximas, con una disminución de 25% de la proteinuria
respecto al uso de IECA, manteniendo sin cambios la tasa de filtración glomeru-
lar y potasio sérico.40 Tan mostró que la terapia combinada (enalapril y losartán)
disminuye 11% la proteinuria.37 Por otro lado, en 2009 Krairittichai mostró que
el uso de ARA II junto con IECA disminuye la proteinuria en pacientes diabéticos
e hipertensos con dosis máximas toleradas de dichos fármacos, sin cambios en
la tasa de filtración glomerular, 29% más que con el IECA solo y sin cambios en
la concentración de potasio.36
Conclusión
1. El uso de IECA o ARA II, o su combinación, es eficaz para reducir la protei-
nuria y su progresión.
2. Se deben administrar dosis máximas toleradas de IECA y ARA II.
3. El uso de IECA o ARA no disminuye la pérdida de tasa de filtración glome-
rular.
4. El uso de IECA y ARA es seguro bajo una estrecha vigilancia.
5. El ARA II es más recomendable en caso de antecedente de tos por IECA.
25Nefropatía diabética
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6. En caso de hipercalemia muestra mayor seguridad el uso de IECA que el
de ARA II.
TERAPIA COMBINADA Y OTROS FÁRMACOS
El estudio Aliskiren in the Evaluation of Proteinuria in Diabetes (AVOID) in-
cluyó a 599 pacientes diabéticos hipertensos con manejo previo de tres meses con
losartán, encontrando una reducción de 20% de la proteinuria en la relación albú-
mina/creatinina en el grupo con aliskiren —que es un inhibidor directo de la re-
nina—, en comparación con el losartán, en ausencia