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Estudiando Biologia

28/7/2022

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Biología

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE QUÍMICA

MÉXICO, D.F. 2011
TRABAJO ESCRITO VÍA CURSOS DE
EDUCACIÓN CONTÍNUA
Q U E P A R A O B T E N E R E L T Í T U L O D E :
QUÍMIC A F AR MACE ÚT IC A BIÓLOGA
P R E S E N T A :
MARÍA GUADALUPE FUENTES ESCAMILLA
“IMPACTO DEL REQUISITO DE RECETA PARA LA
VENTA DE ANTIBIÓTICOS EN MÉXICO”

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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JURADO ASIGNADO:
PRESIDENTE: GEORGINA MARGARITA MAYA RUIZ
VOCAL: MARÍA DEL SOCORRO ALPÍZAR RAMOS
SECRETARIO: RAÚL LUGO VILLEGAS
1er. SUPLENTE: MARÍA EUGENIA IVETTE GÓMEZ SÁNCHEZ
2° SUPLENTE: JORGE RAFAEL MARTÍNEZ PENICHE

SITIO DONDE SE DESARROLLÓ EL TEMA: SISTEMA
BIBLIOHEMEROGRÁFICO UNAM

ASESOR DEL TEMA:
MARÍA DEL SOCORRO ALPÍZAR RAMOS

FIRMA

SUSTENTANTE:
MARÍA GUADALUPE FUENTES ESCAMILLA

FIRMA

IMPACTO DEL REQUISITO DE RECETA PARA
LA VENTA DE ANTIBIÓTICOS EN MÉXICO

DEDICATORIAS Y AGRADECIMIENTOS

GRACIAS A DIOS Y TODOS LOS ÁNGELES QUE DÍA A DÍA
BENDICEN E ILUMINAN MI CAMINO.

A mis padres
Licenciado Antonio Fuentes Ramos (q.e.p.d.) y Profesora Estela
Escamilla Villarruel, por darme la vida, por ser el mejor ejemplo de
superación y por su amor incondicional.

A mis abuelos paternos
Licenciado José Fuentes (q.e.p.d.) y Teresa Ramos (q.e.p.d.), por su
fortaleza.

A mis abuelos maternos
Santiago Escamilla (q.e.p.d.) y Consuelo Villarruel (q.e.p.d.) por todos
sus cuidados, su alegría, su apoyo, su cariño y comprensión.

A mi hermana
Licenciada Estela Arminda Fuentes Escamilla (q.e.p.d.) por ser la
fortaleza de mi hogar, te extraño.

A mis hermanos
Licenciada Blanca Elizabeth Fuentes Escamilla, Doctora Jéssica Selene
Fuentes Escamilla y José Antonio Fuentes Escamilla, porque nunca dejen
de luchar para alcanzar sus metas.

A mis sobrinos
Ilse, Mariana, Patricio y Santiago por ser la alegría de mi hogar,
esperando que sean personas de provecho, que estudien y salgan
adelante, los quiero mucho.

A mis cuñados
Aída Silva, Humberto Uriel y Juan José Alonso por su amor a mi familia.

A mis padrinos
Ingeniero Ernesto Miranda López y Eva López Urrutia, por su apoyo, por
transmitirme su sabiduría y todos sus consejos.

A mis tíos
Silvia Escamilla, Yolanda Argumedo, Carmen Medina, Salvador
Escamilla, Ricardo Escamilla, Francisco Escamilla, Mario Rosete,
Alejandro Méndez y Jorge Manuel Hernández Pérez por todas sus
atenciones y apoyo moral.

A mis primos
Doctores Heidy Fuentes, Verónica Villarruel, Gildardo Villarruel, Ignacio
Villarruel, Jaime Villarruel, Gerardo Martínez e Hiram Escamilla, por todo
el respaldo y la fortaleza que me han brindado.

A todos mis profesores de la Facultad de Química de la
Universidad Nacional Autónoma de México
Con mi profundo cariño y respeto por todas sus enseñanzas.

A mi asesora
M. en F. María del Socorro Alpízar Ramos, por toda su paciencia,
motivación y sabiduría.

A mis sinodales y jurado
Que sin saber cumplen un sueño muy anhelado.

A mis amigos
Lilia Vargas, Mayra Argumedo y Alejandro Ramírez por estar conmigo en
todo momento con su cálida energía y por sus palabras de aliento.

A mi amiga
M. en I. Marisol Membrillo, por ser el principal apoyo para terminar mi
carrera, alentarme para obtener mi título profesional y por su paciencia.

A mi amiga
Damaris García (q.e.p.d.) porque fuiste una gran guerrera ante la vida,
extraño nuestras charlas.

A mis amigos
Lupita, Dalia, Ana, Elia, Roberta, Virginia, Josefina, Lidia, Bety, Rocío,
Silvia, Chepis, Emilia, Paty, Gaby, Sandy, Maru, Liliana, Gonzalo, Ale,
Víctor, David, y Carlos por todas las experiencias compartidas y los
momentos inolvidables juntos.

A mis amigos
Jesús y Julio por ser ellos mismos, unos verdaderos artistas, por brindarme
su amistad y apoyo.
A mi amiga
Claudia Uriel, por sus desvelos, su paciencia para ayudarme a terminar
y darle forma a éste sueño.

A todos los doctores que me han brindado su atención y su
tiempo.
Por alentarme a cumplir mis metas y por su apoyo invaluable.

Índice.
Página
CAPÍTULO 1 Introducción. 1
Objetivos. 3

CAPÍTULO 2
2 Bacteriología. 4
2.1 Bacterias. 4
2.2 Morfología bacteriana. 4
2.3 Estructura bacteriana. 5
2.4 Pared celular de las bacterias. 7

CAPÍTULO 3
3 Antibióticos. 9
3.1 Definición de antibiótico. 9
3.2 Clasificación de antibióticos. 9
3.3 Factores que establecen la sensibilidad y resistencia
de microorganismos a antimicrobianos.
11
3.4 Resistencia bacteriana. 12
3.5 Selección de antibióticos. 14
3.5.1 Métodos para evaluar la sensibilidad de un
microorganismo a los antimicrobianos.
16
3.5.2 Factores Farmacocinéticos. 17
3.5.3 Vías de administración. 19
3.5.4 Uso actual de los antimicrobianos en la
terapéutica de infecciones.
20
3.6 Factores del huésped. 29
3.6.1 Mecanismos de defensa del huésped. 29
3.6.2 Factores locales. 29
3.6.3 Edad. 30
3.6.4 Factores genéticos. 31
3.6.5 Embarazo. 32
3.6.6 Alergia a fármacos. 32
3.6.7 Trastornos del sistema nervioso. 33
3.7 Principales clases de antibióticos. 33
3.7.1 Sulfonamidas, trimetoprima-sulfametoxazol,
quinolonas y fármacos contra infecciones
de vías urinarias.
33
3.7.2 Penicilinas, cefalosporinas y otros
antibióticos ß-lactámicos.
363.7.3 Aminoglucósidos. 39
3.7.4 Inhibidores de la síntesis de proteína y otros
antibacterianos.
41

CAPÍTULO 4
4 Información general sobre el tema. 43
4.1 El Instituto Nacional de Salud Pública crea un
documento de regulación y promoción para el
uso adecuado de antibióticos en México.
43
4.2 La estrategia mundial de la OMS para contener
la resistencia a los antibióticos publicada en
2001.
43
4.3 En qué consiste la Resistencia a antibióticos. 44
4.3.1 Costo de la Resistencia. 46
4.4 Regulación en México Ley General de Salud
artículos 226 y 227.
47
4.4.1 Artículo 226 de la LGS. 47
4.4.2 Artículo 227 LGS. 48
4.5 Legislación sobre antibióticos en América latina
Oficina Sanitaria Panamericana.
49

CAPÍTULO 5

5 Industria Farmacéutica. 52
5.1 Mercado global de antibióticos. 52
5.2 Enfermedades más frecuentes en México y
porque utilizan antibióticos en enfermedades
virales.
53
5.3 Venta y automedicación con antibióticos. 54
5.4 Calidad y seguridad de los antibióticos. 54
5.5 Consecuencias del uso inadecuado de
antibióticos.
55
5.6 Ventas de antibióticos en México. 56
5.6.1 Antibacterianos sistémicos. 56
5.6.2 Penicilinas de amplio espectro. 56
5.6.3 Penicilinas de amplio espectro inyectables. 56
5.6.4 Cefalosporinas. 57
5.6.5 Trimetoprima y agentes similares. 57
5.6.6 Macrólidos y similares. 57
5.6.7 Fluoroquinolonas. 57
5.6.8 Penicilinas de medio y bajo espectro. 57
5.7 Venta de antibióticos en América Latina. 58
5.8 Tipos de antibióticos que existen medicina de
patente, y genéricos intercambiables.
59

CAPÍTULO 6
6 Regulación de antibióticos en México por receta. 60
6.1 Acuerdo por el que se determinan los
lineamientos a los que estará sujeta la venta y
dispensación de antibióticos.
60
6.2 Relación de antibióticos; considerados dentro de
la fracción IV del Artículo 226 de la Ley General
de Salud.
62

CAPÍTULO 7.
7 Implementación de la norma para la venta de
antibióticos con receta médica en México.
64

CAPÍTULO 8.
8 Seguimiento de la norma para el uso de
antibióticos en México.

66
8.1 Comité Consultivo multidisciplinario. 66
8.2 Estrategias dirigidas al cumplimiento de la
legislación.
66
8.3 Procedimientos de aprobación de medicamentos
según la Comisión Federal de Protección Contra
Riesgos Sanitarios. (COFEPRIS)
67
8.4 Revisar el contenido y el funcionamiento del
Cuadro Básico con el objetivo de promover el uso
racional de los medicamentos.
68
8.5 Implementar sistemas eficientes de vigilancia
epidemiológica del uso de antibióticos y de
resistencia bacteriana.
68
8.5.1 Desarrollar sistemas de vigilancia sobre
el uso de antibióticos en los ámbitos médico
y veterinario.
68
8.5.2 Desarrollar sistemas de vigilancia sobre
la resistencia bacteriana en el sector
médico (hospitalario y extra-hospitalario)
y en el sector veterinario.
68

CAPÍTULO 9 CONCLUSIONES. 70

BIBLIOGRAFÍA. 72

ANEXOS. 73
Anexo 1 Relación de antibióticos; considerados dentro
de la fracción IV del Artículo 226 de la Ley General de
Salud.
73

Capítulo 1
Introducción.
El 27 de mayo de 2010, La Secretaría de Salud publicó en el Diario Oficial de la
Federación un acuerdo por el que se determinan los lineamientos a los que estará
sujeta la venta y dispensación de antibióticos.
Esta nueva disposición definitivamente creará un gran impacto en la industria
farmacéutica, especialmente en las farmacias ubicadas en el territorio nacional.
Desafortunadamente, la sociedad mexicana se ha acostumbrado a que en las
farmacias le vendan medicamentos sin receta, fomentándose así la
automedicación y la prescripción por parte de despachadores de farmacias.
En el caso de los antibióticos esto impacta a la población desde el punto de vista
de salud pública, debido a que se crea resistencia bacteriana.
Según datos de la industria farmacéutica, los mexicanos consumimos antibióticos
indiscriminadamente (cerca 960 millones de dólares anuales). Adicionalmente,
diversas investigaciones concluyeron que más del 50% de los antibióticos se
vendían sin receta médica y representaba el segundo lugar en ventas anuales de
las farmacias privadas del país, lo que se consideraba un 14.3 % 1.
La racionalización en la venta de antibióticos significará una prueba para las
farmacias, pues aquellas que no reaccionen de manera eficiente a la medida
corren el riesgo de perder competitividad e incluso podrían extinguirse. Los
establecimientos farmacéuticos deberán implantar una nueva logística con
herramientas ideales que les permitan la ejecución del nuevo reordenamiento del
manejo de antibióticos en México, lo cual incluirá tener un registro de entradas y
bajo éste nuevo contexto el médico de la comunidad podría recobrar importancia
pues generará una relación de confianza con los pacientes de áreas ó regiones

1 Dreser A, Wirtz V J, Corbett KK, Echániz G. Uso de antibióticos en México: revisión de problemas y políticas.
SaludPública Mex 2008;50 supl 4:S481-S482
1
2

específicas lo que beneficiará a las farmacias que se alíen con ellos para el surtido
de recetas.
En las Farmacias de Similares, la consulta cuesta $20.00 cantidad que no es
demasiado representativa para el paciente y en el mismo lugar se compra la
medicina a un costo menor que en cualquier consultorio particular pues ahí deben
pagar una consulta de aproximadamente $250.00 más el costo del medicamento.
El artículo 226 dela Ley General de Salud (LGS) señala la regulación de la venta
de medicamentos clasificados como grupo IV (donde se incluyen los antibióticos)
con prescripción médica. Sin embargo, en la práctica esta regulación no se hace
cumplir. La principal razón que se ha argumentado para permitir la venta de
medicamentos del grupo IV sin receta es asegurar el acceso a los medicamentos
en los sectores más pobres de la población, los cuales no tienen acceso a
servicios médicos2.
También habrá un impacto en los bolsillos de los consumidores ya que, quienes
no tengan seguridad social, deberán acudir a consulta médica y en caso
necesario, se les receten antibióticos y de esa forma poder comprarlos en las
farmacias.
Esta disposición que exige una receta médica para el surtido de antibióticos,
conducirá en el corto plazo a una reducción en la venta de antibióticos en las
farmacias ubicadas en la República Mexicana, así como en la automedicación lo
que redundará en minimizar la resistencia bacteriana.

2
Ley General de Salud México, D.F. 1989 p.114-115
3

1.1 OBJETIVOS

1. Analizar aspectos básicos del acuerdo por el que se determinan los
lineamientos a los que estará sujeta la venta y dispensación de antibióticos en
México.
2. Demostrar el impacto del requisito de receta para la venta de antibióticos, en la
industria farmacéutica, la población, los dispensadores de farmacias y para
profesionales del área médica.

Capítulo 2
Bacteriología

2.1 Bacterias.
Los seres vivos estamos clasificados en dos grandes reinos: animal y vegetal;
existe otro subgrupo llamado protista en el cual se incluyen a los hongos, bacterias
y algas.
Los virus son un grupo aparte, debido a que no son seres vivos, son un cúmulo de
material genético, ya sea ADN ó ARN, que sólo se vuelven activos una vez dentro
de la célula de un ser vivo.
Se denomina microorganismo a todo ser vivo imperceptible a simple vista y para
su estudio se requiere de equipos que magnifican la imagen, llamados
microscopios. Por lo tanto la microbiología es la rama de la biología (bios=vida,
micros=pequeño, logos=estudio ó tratado) que estudia a los microorganismos.
Cuando hablamos de bacteriología nos referimos a la rama de la biología que se
dedica al estudio, comportamiento y existencia de las bacterias.

2.2 Morfología bacteriana.
Las bacterias son organismos unicelulares, que varían ampliamente de forma, de
acuerdo con las especies. Las células redondas ó esféricas de cualquier especie
son llamadas cocos. Las células alargadas de cualquier especie se denominan
bacilos. Las células ovoides de forma intermedia entre cocos y bacilos, se llaman
cocobacilos. Hay también dos tipos de células espirales: unas que son mas ó
menos rígidas (espirilos), y otros que son más flexibles (espiroquetas). Existen las
llamadas ―bacterias cuadradas‖ (bacterias cuadradas y planas) y ―bacterias tipo
caja‖ (bacterias angulares de formas variadas). Finalmente están los
5

actinomicetos, la mayoría de cuyas especies crecen como filamentos finos
parecidos a hongos llamados hifas; un agrupamiento ó masa de hifas se denomina
micelio. Se ha propuesto que las morfologías persistentes que se encuentran
entre las bacterias actuales reflejan las propiedades bioquímicas y biofísicas del
polímero de la pared celular denominado peptidoglicano al igual que el control
genético implicado en la biosíntesis de éste polímero.
Las células bacterianas se miden habitualmente en micrómetros, m (1 m=0.001
mm).
Según las especies, las células pueden estar en parejas, en grupos irregulares, en
cadenas ó filamentos, también se encuentran en paquetes regulares de cuatro,
ocho ó más células, ó en forma empalizada, un cierto número de células alargadas
dispuestas adyacentemente en hilera lateral. En algunas especies las células
forman tricomas. En la naturaleza, ciertas bacterias forman agregados celulares
estables de especies mixtas llamados consorcios.

Formas y disposiciones de bacterias.

2.3 Estructura bacteriana.
Las bacterias no son similares en su estructura, las células de diferentes especies
pueden diferir tanto en su estructura fina (ultraestructura) como en su composición
química; por ésta razón no hay una bacteria típica.
6

Las bacterias por lo general poseen el cromosoma celular (proyecto genético) una
estructura de ADN normalmente en forma de lazo, que está extensamente
plegada formando un cuerpo llamado nucleoide. Bañando el nucleoide existe un
fluido complejo, el citoplasma, que llena el interior celular. El citoplasma contiene
ribosomas; cuerpos diminutos implicados en la síntesis de proteínas; a veces
también hay gránulos de reserva de nutrientes.
El nucleoide, el citoplasma, los ribosomas y los gránulos de reserva se encuentran
rodeados por un saco membranoso, la membrana citoplásmica (también llamada
membrana celular ó membrana plasmática). La capa rígida (mecánicamente
resistente más exterior es la pared celular. La membrana citoplásmica y la pared
celular se conocen conjuntamente como envuelta celular. Entre la membrana
citoplásmica y la pared celular está la llamada región periplásmica. El flagelo es un
apéndice proteico fino parecido a un pelo, implicado en la movilidad celular y está
anclado por estructuras especializadas a la envuelta celular. A nivel molecular las
bacterias utilizan estrategias sutiles y sofisticadas que implican un alto grado de
organización estructural y funcional.

Esquema de una bacteria.

2.4 Pared celular de las bacterias.
En la mayoría de las bacterias existe una capa externa dura: la pared celular que
protege el delicado protoplasto del daño mecánico y de la lisis osmótica, la pared
también determina la forma celular. Un protoplasto aislado es esférico,
independientemente de la forma que tuviera su célula original. Adicionalmente, la
pared celular actúa como ―filtro molecular‖, una barrera de permeabilidad que
excluye diversas moléculas (incluyendo algunos antibióticos). La pared celular
juega un papel activo en la regulación del transporte de iones y moléculas.
Las paredes celulares de distintas especies pueden diferir ampliamente en grosor,
estructura y composición. Sin embargo, únicamente existen dos tipos principales
de pared celular; el tipo de pared de una célula dada puede determinarse
generalmente mediante la reacción frente a ciertos colorantes. Así cuando se tiñe
con cristal violeta y yodo, las células con un tipo de pared retienen el colorante
mientras que, en las mismas condiciones, las del otro tipo no lo retienen,
quedando decoloradas. Este importante procedimiento de tinción fue descubierto
empíricamente en 1880 por el científico danés Christian Gram.
Las bacterias que retienen el colorante (debido a que poseen el primer tipo de
pared) se llaman bacterias Gram-positivas; las que pueden ser decoloradas (por
tener el otro tipo de pared) se denominan bacterias Gram-negativas.

Tinción de Gram.
8

En la tabla se muestran algunos ejemplos de nombres de bacterias Gram-
negativas y Gram-positivas3.

Gram-negativa Gram-positiva
Aeromonas Bacillus
Bacteroides Clostridium
Bordetella Lactobacillus
Brucella Listeria
Escherichia Propionibacterium
Haemophilus Staphylococcus
Pseudomonas Streptococcus
Salmonella Streptomyces
Thiobacillus Streptoverticillium

3
Singleton Paul, ―Bacterias en Biología, Bacteriología y Medicina‖; editorial Acribia, S.A. Zaragoza
España, 2004, pp. 7-10 y 20,21.
9

Capítulo 3
Antibióticos

3.1 Definición de antibiótico.
En el sentido más estricto, los antibióticos son sustancias producidas por diversas
especies de microorganismos (bacterias,hongos, actinomicetos) que suprimen el
crecimiento de otros microorganismos. El uso común a menudo extiende el
término antibiótico para incluir antimicrobianos sintéticos, como sulfonamidas y
quinolonas.
Se han identificado cientos de antibióticos y han sido llevados a la etapa en que
tienen utilidad en la terapéutica de enfermedades infecciosas. Los antibióticos
muestran diferencias notables en sus propiedades físicas, químicas y
farmacológicas, así como en sus espectros antibacterianos y en sus mecanismos
de acción. Los conocimientos de los mecanismos moleculares de la réplica
bacteriana, de hongos y virus han facilitado la obtención racional de compuestos
que interfieren en los ciclos vitales de microorganismos.

3.2 Clasificación de antibióticos.
Clasificación y mecanismo de acción. Se han propuesto algunos esquemas para
clasificar y agrupar a los antimicrobianos, y en todos ha habido excepciones y
superposiciones.
Desde el punto de vista histórico, la clasificación más común se ha basado en la
estructura química y mecanismo de acción propuesto, y así se consideran:
1) Compuestos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana; entre ellos
están penicilinas y cefalosporinas, que guardan semejanza estructural, y
también medicamentos disímbolos como cicloserina, vancomicina,
10

bacitracina y los antimicóticos del tipo azol (p. ej., clotrimazol, fluconazol e
itraconazol)
2) Compuestos que actúan de modo directo en la membrana celular del
microorganismo y que afectan su permeabilidad y permiten la fuga de
compuestos intracelulares; entre ellos están los detergentes, como
polimixina y los antimicóticos poliénicos nistatina y anfotericina B, que se
ligan a esteroles de la pared del germen.
3) Medicamentos que afectan la función de las sub-unidades
ribosómicas 30S y 50S y causan inhibición reversible de la síntesis
proteínica; estos productos bacteriostáticos incluyen cloranfenicol,
tetraciclinas, eritromicina, clindamicina y pristinamicinas.
4) Compuestos que se unen a la sub-unidad ribosómica 30-S y alteran
las síntesis de proteínas, todo lo cual culmina en la muerte del
microorganismo; incluyen los aminoglucósidos.
5) Medicamentos que afectan el metabolismo del ácido nucleico; como
las rifamicinas (p.ej., rifampicina) que bloquean a la polimerasa de RNA, y
las quinolonas, que inhiben a las topoisomerasas.
6) Antimetabolitos; como el trimetoprim y las sulfonamidas, que bloquean
enzimas esenciales del metabolismo del folato.
7) Antivirales de varias clases, entre ellas: a) análogos de ácido nucleico,
como aciclovir o ganciclovir, que inhiben de manera selectiva a la
polimerasa de DNA viral, y zidovudina o lamiduvina, que inhiben a la
inversotranscriptasa; b) inhibidores de la inversotranscriptasa no
nucleósidos, como nevirapina o efavirenz, y c) inhibidores de otras enzimas
virales esenciales, por ejemplo, inhibidores de la proteasa de VIH o de la
neuraminidasa del virus de la influenza. Es probable que surjan categorías
adicionales conforme se eluciden más mecanismos complejos. El
mecanismo preciso de acción de algunos antimicrobianos se desconoce.

3.3 Factores que establecen la sensibilidad y resistencia de
microorganismos a antimicrobianos.
El tratamiento antimicrobiano exitoso de una infección depende de varios factores.
En los términos más simples, la concentración de antibióticos en el sitio de
infección debe bastar para inhibir el crecimiento del microorganismo lesivo, si las
defensas del huésped están intactas y son activas, quizá sea suficiente un efecto
inhibidor mínimo, como el que proporcionan los bacteriostáticos (esto es, fármacos
que interfieren con el crecimiento del microorganismo ó con la replicación de éste
último, pero que no lo matan). Por otro lado, si las defensas del huésped quedan
alteradas, es posible que se requiera destrucción mediada por antibióticos (o sea
un efecto bactericida) para erradicar la infección. La concentración del
medicamento en el sitio de infección no sólo debe inhibir al microorganismo, sino
también permanecer por debajo de la concentración tóxica para células de seres
humanos. Si puede lograrse esto, el microorganismo se considera sensible al
antibiótico. Cuando es imposible alcanzar sin riesgos una concentración inhibidora
o bactericida, el microorganismo se considera resistente a ese fármaco.
La concentración alcanzable para un antibiótico en el suero típicamente guía la
selección de límite para designar a un microorganismo como sensible ó resistente
por medio de pruebas de sensibilidad in vitro. Sin embargo la concentración en el
sitio de infección puede ser mucho más baja que las cifras séricas alcanzables (p.
ej., líquido vítreo del ojo o líquido cefalorraquídeo). Los factores locales (pH bajo,
concentración alta de proteínas) también logran alterar la actividad farmacológica.
Por tal razón, el medicamento puede tener eficacia apenas satisfactoria o ser
ineficaz a pesar de que en las pruebas estandarizadas in vitro muy probablemente
se indique que el microorganismo es ―sensible‖. Por el contrario, las
concentraciones del fármaco en la orina suelen ser mucho mayores de las
observadas en plasma, así los microorganismos señalados como ―resistentes‖
pueden ―reaccionar‖ a la terapeútica si las infecciones se limitan a las vías
urinarias.

3.4 Resistencia bacteriana.
Para que un antibiótico sea eficaz, debe llegar a su blanco, unirse al mismo e
interferir con su función.
La resistencia bacteriana a un antimicrobiano cae dentro de tres categorías
generales:
1) El fármaco no llega a su blanco.
2) El medicamento es inactivo.
3) El blanco está alterado.
La membrana externa de las bacterias gramnegativas es una barrera de
permeabilidad que impide la entrada de moléculas polares grandes a la célula. Las
moléculas polares pequeñas incluso muchos antibióticos, entran a la célula por
medio de canales hechos de proteínas llamadas porinas. La falta de canales de
porina apropiado, ó la mutación ó la pérdida del mismo, puede lentificar la entrada
del medicamento a la célula ó evitarla, lo que reduce la concentración eficaz del
fármaco en el sitio blanco. Si el blanco es intracelular y el medicamento requiere
transporte activo a través de la membrana celular, una mutación ó un estado
ambiental que suprime éste mecanismo de transporte puede conferir resistencia.
Por ejemplo, la gentamicina se transporta de manera activa a través de la
membrana celular, la energía para éste proceso es proporcionada por el gradiente
electroquímico a través de la membrana celular. Este gradiente es generado por
las enzimas respiratorias que acoplan el transporte de electrones y la fosforilación
oxidativa. Una mutación de una enzima de esta vía o las condiciones anaerobias
(el oxígeno es el aceptor de electrón terminal de esta vía, y su falta reduce la
energía potencial a través de la membrana) disminuye la cantidad de gentamicina
que entra a la célula, lo cual origina resistencia.
Las bacterias también tienen bombas de flujo de salida que pueden transportar
fármacos hacia fuera de la célula. La resistencia a la tetraciclina y a antibióticos β-
lactámicos es un ejemplo de un mecanismo de bomba de flujo de salida.
13

La inactivación del fármaco es el segundo mecanismo general de resistencia a
medicamentos. La resistencia bacteriana a aminoglucósidos y a antibióticos β-
lactámicos a menudo se debe a producción de enzimas modificadoras del
aminoglucósido, y de β-lactamasa, respectivamente. Una variación de éste
mecanismo es el fracaso de la célula bacteriana para convertir un fármaco inactivo
en su metabolito activo. Esta es la base del tipo más frecuente de resistencia a la
isoniazida en Mycobacterium tuberculosis.
La alteración del órgano blanco puede deberse a una mutación de blanco natural
(resistencia a fluoroquinolona), modificacióndel órgano blanco (tipo de resistencia
de protección ribosómica a macrólidos y tetraciclinas), o sustitución con una
alternativa resistente para el órgano blanco natural, susceptible (resistencia a la
metilcilina para el estafilococos). Este mecanismo de resistencia se debe a
reducción de la unión del medicamento por el blanco crítico ó sustitución de un
nuevo blanco que no se une al fármaco, por el blanco natural.
La resistencia puede adquirirse por mutación y selección, con un paso vertical del
rasgo hacia las células hijas. Para que la mutación y la selección sean exitosas en
la generación de resistencia, la mutación no puede ser letal, ni debe alterar de
manera apreciable la virulencia. Asimismo, para que el rasgo se difunda, el
mutante original ó su descendencia tiene que transmitirse de manera directa; de
otro modo, la mutación debe ser ―redescubierta‖ por un mutante no relacionado
dentro de una cepa sensible.
Más a menudo, la resistencia se adquiere por medio de transferencia horizontal de
determinantes de resistencia desde una célula donadora, con frecuencia de otra
especie bacteriana, por medio de transducción, transformación ó conjugación. La
resistencia que se adquiere por medio de transferencia horizontal puede
diseminarse de manera rápida y amplia sea por medio de diseminación clonal de
la cepa resistente en sí, o mediante transferencias genéticas adicionales desde la
cepa resistente hacia otras cepas sensibles. El gen que codifica para la β-
lactamasa estafilocócica, codificado por plásmido, tal vez se ha transferido en
muchas ocasiones, porque se encuentra ampliamente distribuido entre gran
número de cepas no relacionadas, y se ha identificado también en enterococos.
Las β-lactamasas clase A, codificadas por plásmido, de bacterias gramnegativas
14

también se han difundido ampliamente hacia Escherichia coli, Neisseria
gonorrhoeae y especies Haemophilus.

3.5 Selección de antibióticos.
La selección óptima de antimicrobianos para combatir enfermedades infecciosas
exige estudios clínicos y un conocimiento detallado de los factores farmacológicos
y microbiológicos. A menudo la decisión de utilizar antibióticos se hace a la ligera,
sin considerar la identidad del posible microorganismo infectante ó de las
características farmacológicas del medicamento. Los antibióticos se utilizan en
tres formas generales, como terapeútica empírica, como terapia definitiva y como
tratamiento profiláctico ó preventivo. Si se usan de manera empírica o como
terapéutica inicial, el antibiótico debe atacar a todos los microorganismos
patógenos posibles, porque no se ha identificado al microorganismo o
microorganismos infectantes. A menudo se utilizan combinaciones de fármacos ó
de un solo compuesto de amplio espectro. Sin embargo, una vez identificado el
agente infectante habrá que emprender la antibioticoterapia definitiva, es decir, un
régimen de baja toxicidad y con espectro preciso para completar el ciclo
terapéutico. Cuando está indicado un antimicrobiano, la meta es seleccionar un
producto que sea activo de manera selectiva contra los microorganismos
infectantes más frecuentes y que tenga la mínima capacidad de ocasionar
toxicidad o reacciones alérgicas al individuo que lo recibe.
La primera decisión del médico es saber si realmente está indicada o no la
administración del antimicrobiano. Muchos facultativos de manera casi automática
relacionan la fiebre y las infecciones tratables y recetan antimicrobianos sin hacer
mayores valoraciones; la práctica anterior es irracional y potencialmente peligrosa.
El diagnóstico puede ser ―disimulado‖ si no se obtienen muestras adecuadas para
cultivo antes del tratamiento. Los antibióticos pueden causar toxicidad grave, y en
el uso no juicioso de antimicrobianos favorece la selección de microorganismos
resistentes. Por supuesto, a menudo es imposible la identificación definitiva de una
infección bacteriana antes de iniciar tratamiento. Si no existe una indicación clara,
con frecuencia se utilizan los antibióticos si el cuadro es grave y es muy problable
15

que el hecho de no usarlos culmine en la imposibilidad de dominar una infección
que puede causar la muerte.
El comienzo de la antibioticoterapia empírica óptima exige conocer los
microorganismos infectantes más frecuentes y su sensibilidad a los
antimicrobianos. Diversas técnicas son útiles en la selección de un régimen
antibiótico. El cuadro clínico puede sugerir la identidad del microorganismo
específico, es esencial conocer los microorganismos que tienen más
probabilidades de causar infecciones específicas en un huésped dado. Además,
se cuenta con métodos de laboratorio sencillos y rápidos para estudiar los tejidos
infectados. El más útil y antiguo en la identificación inmediata de bacterias es la
coloración de Gram realizada en las secreciones de líquidos corporales infectados.
Los métodos como el mencionado permiten ―reducir‖ la lista de posibles
microorganismos patógenos y así lograr una selección más racional en la
antibioticoterapia inicial.
Sin embargo, en muchas situaciones la identificación inadecuada de la morfología
del microorganismo infectante no permite elaborar un diagnóstico bacteriológico
específico y tal vez sea inapropiada la selección de un antibiótico de ―espectro
reducido‖, sobre todo si la infección puede ser letal. En tales casos, está indicado
un antimicrobiano de amplio espectro mientras se aísla e identifica el
microorganismo. Siempre que el clínico afronte el dilema de emprender un
tratamiento y sólo posea un diagnóstico bacteriológico presuncional, es necesario
obtener muestras para cultivos del sitio probable de infección, y de sangre, si la
bacteremia es una posibilidad, o antes de instituir farmacoterapia. Para un
tratamiento definitivo, el régimen debe cambiarse a un antimicrobiano más
específico (de espectro estrecho) una vez que se ha aislado un microorganismo y
se conocen los resultados de las pruebas de sensibilidad.

3.5.1 Métodos para evaluar la sensibilidad de un microorganismo a los
antimicrobianos.
Pueden observarse amplias variaciones en la sensibilidad de diferentes cepas de
la misma especie bacteriana a los antibióticos. La información acerca del tipo de
sensibilidad del microorganismo infectante tiene importancia para la selección
apropiada del fármaco. Se cuenta con diversas pruebas para determinar la
sensibilidad de una bacteria a los antimicrobianos. Las más utilizadas son las de
difusión en disco, los métodos de dilución en agar o en caldo y sistemas de
pruebas automatizados.
La técnica de difusión en disco aporta datos cualitativos ó semicuantitativos
solamente acerca de la sensibilidad de un microorganismo particular a un
antibiótico preciso. El método se realiza al aplicar discos de papel filtro,
impregnados con cantidades específicas del fármaco en la superficie de placas de
agar, en las que se ha hecho un cultivo (en estrías).
Después de 18 a 24 horas de incubación se mide el diámetro de una zona clara de
inhibición alrededor del disco.Dicho diámetro depende de la actividad del fármaco
contra la cepa de la prueba. Los valores estandarizados para tamaños de zona
para cada especie bacteriana y cada antibiótico permiten clasificar el aislado
clínico como resistente, intermedio ó sensible.
Los métodos de dilución utilizan antibióticos en concentraciones diluidas de modo
seriado, en agar sólido o caldo que contiene un cultivo del microorganismo que se
busca identificar. La concentración mínima del medicamento que evita la
proliferación visible después de 18 a 24 horas de incubación se conoce como la
concentración inhibidora mínima (MIC), y se llama concentración bactericida
mínima (MBC) la cifra más pequeña que genera una disminución de 99.9 % en el
número de bacterias. No se ha definido la utilidad de la MBC comométodo clínico.
En los sistemas automatizados también se cultiva un método de dilución en caldo.
La densidad óptica de un cultivo en caldo del aislado clínico incubado en
presencia de fármaco se mide por medio de densitometría de absorbancia. Si la
densidad del cultivo excede una densidad óptica umbral, ha ocurrido un
17

crecimiento a esa concentración de fármaco. El MIC es la concentración a la cual
la densidad óptica permanece por debajo del umbral.
3.5.2 Factores Farmacocinéticos.
La actividad in vitro, aunque crítica, es sólo una guía respecto a si un antibiótico
tiene probabilidades o no de ser eficaz en una infección. El tratamiento exitoso
también depende de alcanzar una concentración del fármaco que baste para
inhibir una bacteria ó para matarla en el sitio de la infección. El tratamiento exitoso
también depende de alcanzar una concentración del fármaco que baste para
inhibir una bacteria o para matarla en el sitio de la infección, sin dañar al huésped.
Para alcanzar esta meta, hay que valorar algunos factores farmacocinéticos y del
huésped.
El sitio en que está la infección en gran medida puede ser el elemento que rija al
fármaco y a la vía de administración que se escojan. La concentración mínima del
medicamento que se alcanza en el sitio infectado debe ser casi igual a la
concentración inhibidora mínima (MIC) del microorganismo infectante, aunque en
muchos casos es conveniente obtener ―múltiples‖ de dicha concentración, en la
medida de lo posible. No obstante, hay datos que sugieren que incluso cifras
subinhibidoras de antibióticos pueden estimular la fagocitosis y ser eficaces. Las
observaciones mencionadas y otras similares pueden explicar el porqué algunas
infecciones curan incluso cuando no se obtienen concentraciones inhibidoras
mínimas, pero con la terapéutica antimicrobiana debe buscarse la obtención de
cifras antibacterianas del fármaco en el sitio de infección durante el intervalo que
media entre la administración de una y otra dosis; ello se logra sólo si se
comprenden y utilizan los principios farmacocinéticos y farmacodinámicos.
El acceso de los antibióticos a los sitios de infección depende de múltiples
factores. Si la infección se localiza en el líquido cefalorraquídeo (LCR), el fármaco
debe penetrar la barrera hematoencefálica y muchos de los antimicrobianos
polares no poseen dicha capacidad a pH fisiológicos; algunos como la penicilina
G, son transportados activamente al líquido cefalorraquídeo (LCR) por un
mecanismo de transporte aniónico en plexo coroideo. Las concentraciones de
penicilinas y cefalosporinas en LCR suelen ser sólo de 0.5 a 5 % de los valores en
equilibrio estable valoradas de manera simultánea en plasma. No obstante, la
18

integridad de la barrera hematoencefálica disminuye durante la infección
bacteriana activa; las uniones ocluyentes en los capilares cerebrales se abren, con
lo cual hay un incremento extraordinario en la penetración, incluso de fármacos
polares. Conforme se erradica la infección y desaparece la reacción inflamatoria,
la penetración se revierte a lo normal. Lo anterior puede surgir en tanto persisten
microorganismos viables en LCR, razón por la que no se debe disminuir la dosis
del fármaco conforme mejora el enfermo, hasta que se suponga ó corrobore que el
LCR se encuentre estéril.
La penetración de medicamentos en sitios infectados casi siempre depende de
difusión pasiva. De éste modo, la velocidad ó ritmo de penetración son
directamente proporcionales a la concentración de compuesto libre en plasma ó
en líquido extracelular. Por tal motivo, los medicamentos ligados extensamente a
proteínas no penetran en la misma magnitud en que lo hacen los que están
ligados en menor grado. Los fármacos que se unen ávidamente a proteínas
poseen menor actividad porque sólo la fracción libre del medicamento puede
interactuar con su objetivo.
Tradicionalmente, la dosis de antibióticos y la frecuencia de dosificación de los
mismos se han seleccionado para alcanzar actividad antibacteriana en el sitio de
la infección durante la mayor parte del intervalo de dosificación. Sin embargo,
existe controversia en cuanto a si el efecto terapéutico logrado por actividad
antibacteriana relativamente constante es superior al alcanzado por medio de
concentraciones máximas altas seguidas de periodos de actividad subinhibidora.
En cierta medida, ello depende de si un compuesto inhibe a la proliferación
bacteriana, que depende de la concentración ó del tiempo. Por ejemplo, la
actividad de los antibióticos β-lactámicos depende sobre todo del tiempo, en tanto
que los aminoglucósidos depende de la concentración. La actividad también
puede estar determinada por el microorganismo específico y el sitio de infección.
Los estudios en los animales con meningitis sugieren que la administración
intermitente de antibióticos β-lactámicos tal vez sea más eficaz (eficacia
equivalente, originada de una menor cantidad de fármaco) al parecer, la actividad
constante es mejor en otras infecciones experimentales. Los datos de estudios
sugieren que los aminoglucósidos, en una sola dosis grande al día, son tan
eficaces como cuando se les administra con mayor frecuencia y son menos
19

tóxicos. Los estudios en pacientes sugieren también que proporcionar de manera
continua aminoglucósidos ocasiona toxicidad innecesaria.
Es esencial conocer también el estado de los mecanismos de eliminación de
fármacos que tiene un enfermo individual, sobre todo cuando las concentraciones
plasmáticas ó tisulares excesivas de los medcamentos pueden ocasionar toxicidad
grave. Casi todos los antimicrobianos y sus metabolitos son eliminados de modo
fundamental por riñones. Se cuenta con nomogramas específicos para facilitar el
ajuste de la dosis a muchos compuestos, en sujetos con insuficiencia renal. El
terapeuta debe tener enorme cuidado cuando utilice aminoglucósidos,
vancomicina ó flucitosina en sujetos con decremento de la función renal, porque
todos los productos mencionados se eliminan de manera exclusiva por
mecanismos renales y su toxicidad guarda relación con su concentración en
plasma y tejidos. Si ocurre toxicidad renal por un fármaco que se depura mediante
los riñones, y no se tiene cuidado, puede surgir un círculo vicioso. En el caso de
fármacos que se metabolizan o excretan por el hígado (eritromicina, cloranfenicol,
metronidazol, clindamicina), se necesita disminuir la dosis en sujetos con
insuficiencia hepática.

3.5.3 Vías de administración.
Se prefiere en la medida de lo posible, la administración oral de los antibóticos
pero suele recomendarse la parenteral en individuos muy graves, en quienes se
necesita alcanzar concentraciones predecibles del fármaco.

3.5.4 Uso actual de los antimicrobianos en la terapéutica de infecciones.
I. Cocos
Grampositivos
ENFERMEDADES
SELECCIÓN DE ANTIMICROBIANOS
Primera
Elección
Segunda
Elección
Tercera Elección
Staphylococcus
aureus
Abscesos
Bacteriemia
Endocarditis
Neumonía
Osteomielitis
Otras
Sensibles a
meticilina
Nafcilina u
oxacilina
Una
cefalosporina
(G1)
Vancomicina
Clindamicina
Un macrólido
Trimetoprim-
sulfametoxazol+
rifampicina
FQ(GP)+rifampicina
Resistentes a
meticilina
Vancomicina Quinupristina-
dalfopristina
Linezolid
Con
sensibilidad
intermedia a
vancomicina
Quinupristina-
dalfopristina
Linezolid
Vancomicina+
nafcilina u
oxacilina

Streptococcus
pyogenes
(Grupo A)
Faringitis
Escarlatina
Otitis media, sinusitis
Celulitis
Erisipelas
Neumonía
Bacteriemia
Síndrome similar al choque
tóxico
Otras infecciones sistémicas
Penicilina
Amoxicilina

Una
cefalosporina
(G1)
Vancomicina
Un macrolido
Clindamicina
Streptococcus
(grupo viridians)
Endocarditis
Bacteriemia
Penicilina G±
Gentamicina
Ceftriaxona Vancomicina
Streptococcus
agalactiae
(grupo B)
Bacteriemia
Endocarditis
Ampicilina o
penicilina G±
gentamicina
Una
cefalosporina
(G1)
Vancomicina
Meningitis
Ampicilina o
penicilina G±
gentamicina
Ceftriaxona o
cefotaxima
-
Streptococcus
bovis
Endocarditis
Bacteriemia
Penicilina G
±
Gentamicina
- -

I. Cocos
Grampositivos
ENFERMEDADES
SELECCIÓN DE ANTIMICROBIANOS
Primera
Elección
Segunda
Elección
Tercera Elección
Streptococcus
(especies
anaerobias)
Bacteriemia
Endocarditis
Absceso cerebal y de otro
tipo Sinusitis
Penicilina G
Una
cefalosporina
(G1)
Clindamicina
Vancomicina
Streptococcus
pneumoniae
(neumococo)
Neumonía
Artritis
Sinusitis
Otitis
Sensibles a
penicilina
(concentración
inhibidora
mínima [MIC]
< 0.1 µg/ml) o
con
resistencia
intermedia
(MIC≥0.1 y
<1.0)
Penicilina
Amoxicilina
Una
cefalosporina
(G1)
Un macrólido
Clindamicina
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Resistentes a
penicilina
(MIC≥ 1.0)
Ceftriaxona o
cefotaxima
Vancomicina
Penicilina
Clindamicina
FQ (GP)
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Meningitis
Endocarditis
Otras
infecciones
graves
Sensibles a
penicilina
(MIC < 0.1)
Penicilina
Ceftriaxona o
cefotaxima
Vancomicina
Resistencia
intermedia a la
penicilina
(MIC ≥ 0.1 y
<1.0)
Cefotaxima o
ceftriaxona
Vancomicina -
Resistentes a
penicilina G
(MIC ≥ 1.0)
Vancomicina +
rifampicilina o
ceftriaxona o
cefotaxima
Ceftriaxona o
cefotaxima +
rifampicina
-
II. Cocos
Gramnegativos

Moraxella
catarrhalis

Otitis
Sinusitis
Neumonía
Amoxicilina+cla-
vulanato
Ampicilina+sul-
bactam
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Una
cefalosporina
(G2 o G3)
Ciprofloxacina
Tetraciclina
Eritromicina
22

II. Cocos
Gramnegativos ENFERMEDADES
SELECCIÓN DE ANTIMICROBIANOS
Primera Elección
Segunda
Elección
Tercera
Elección
Neisseria
gonorrhoeae
(gonococos)
Uretrtis o cervicitis no
complicada
Ceftriaxona
Cefixima
Ciprofloxacina o
levofloxacina
Cefoxitina
Doxiciclina
Especti-
nomicina
Neisseria
meningitidis
(meningococos)
Meningitis Penicilina G Ceftriaxona o
cefotaxima
Cloranfeni-
col
Estado de portador
(postramiento)
Rifampicina Ciprofloxacina Ceftriaxona
III. Bacilos
Grampositivos

Bacillus
anthracis
―Pústula maligna‖
Neumonía
Penicilina G Eritromicina
Doxiciclina
Una
cefalospori
na (G1)
Cloranfeni-
col
Corynebacterium
diphtheriae
Faringitis
Laringotraqueítis
Neumonía
Otras lesiones locales
Un macrólido Clindamicina
Una
cefalospori
na (G1)
Rifampici-
na
Estado de portador Un macrólido - -
Especies de
Corynebacterium
aerobias y
anaerobias
(difteroides)
Endocarditis
Cuerpos extraños
infectados
Bacteriemia
Penicilina G ± un
aminoglucósido
Vancomicina
Rifampicina +
penicilina G
Ampicilina-sulbactam
-
Listeria
monocytogenes
Meningitis
Ampicilina o penicilina G
± gentamicina
Trimetoprim-
sulfametoxazol
-
Bacteriemia
Ampicilina o penicilina G
± gentamicina
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Eritromici-
na
Cloranfeni-
col
Erysipelothrix
rhusiopathiae
Erisipeloide Penicilina G
Eritromicina
Doxiciclina
Cloranfeni-
col
Clostridium
perfringens y
otras especies
Gangrena gaseosa Penicilina G
Cefoxitina, cefotetán,
ceftizoxima
Clindamicina
Imipenem
Cloranfeni-
col
Doxiciclina

Clostridium
tetani
Tétanos
Penicilina G
Vancomicina
Clindamicina

Doxiciclina

III. Bacilos
Grampositivos
ENFERMEDADES
SELECCIÓN DE ANTIMICROBIANOS
Primera Elección Segunda Elección
Tercera
Elección
Clostridium
difficile
Colitis por antibióticos Metronidazol (oral) Vancomicina (oral) -
IV. Bacilos
Gramnegativos

Escherichia coli
Infección de vías
urinarias
Ciprofloxacina o
levofloxacina
Una cefalosporina (G1)
Una penicilina + un
inhibidor de
penicilinasa
Un aminoglucósido
Aztreonam
Nitrofuran-
toína
Trimeto-
prim-
sulfameto-
xazol
Otras infecciones
Bacteriemia
Ciprofloxacina o
levofloxacina
Una cefalosporina (G1)
Un aminoglucósido
Una penicilina + un
inhibidor de
penicilinasa
Trimeto-
prim
Sulfameto-
xazol
Especies de
Enterobacter
Infecciones de vías
urinarias y de otros
órganos
Timetoprim-
sulfametoxazol
Ciprofloxacina
Imipenem
Cefepima
Un aminoglucósido
Una
penicilina
de amplio
espectro
Proteus mirabilis
Infecciones de vías
urinarias y de otros
órganos
Ampicilina o amoxicilina
Una cefalosporina
Ciprofloxacina
Un
aminoglu-
cósido
Proteus, otras
especies

Infecciones de vías
urinarias y de otros
órganos
Una cefalosporina (G3)
Ciprofloxacina
Una penicilina + un
unhibidor de ß-
lactamasa
Aztreonam
Imipenem
Pseudomona
aeruginosa
Infecciones de vías
urinarias
Una penicilina de amplio
espectro
Ceftazidima o cefepima
Ciprofloxacina
Tobramicina
Aztreonam
Imipenem
o merope-
nem
Neumonía
Bacteriemia
Una penicilina de amplio
espectro + tobramicina
Ceftazidima o cefepima
+ tobramicina
Ciprofloxacina + una
penicilina de amplio
espectro
Aztreonam
+
tobramicina
Imipenem
+
tobramicina

Klebsiella
pneumoniae
Infecciones de vías
urinarias
Una cefalosporina
Un aminoglucósido
Mezlocilina o
piperacilina
Trimeto-
prim
sulfameto-
xazol
Ciprofloxa-
cina u
ofloxacina
Neumonía
Una cefalosporina

Ciprofloxacina
Aztreonam
Una
penicilina +
un inhibidor
de
penicilina-
sa
Imipenem

IV. Bacilos
Gramnegativos
ENFERMEDADES
SELECCIÓN DE ANTIMICROBIANOS
Primera Elección
Segunda
Elección
Tercera
Elección

Salmonella
Fiebre tifoidea
Fiebre paratifoidea
Bacteriemia
Ciprofloxacina o
levofloxacina
Ceftriaxona
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Ampicilina
Cloranfenicol
Gastroenteritis aguda
Ningún
tratamiento
Ciprofloxacina
Ningún
tratamiento o
trimetoprim-
sulfametoxazol
Ningún
tratamiento o
ampicilina
Shigella Gastroenteritis aguda Ciprofloxacina Trimetoprim-
sulfametoxazol
Ampicilina
Serratia
Diversas infecciones
nosocomiales y por
oportunistas
Imipenem
Cefoxitina
Una
cefalosporina
(G3)
Una penicilina
de amplio
espectro
Aztreonam
Acinetobacter Diversas infecciones
nosocomiales
Imipenem
Un
aminoglucósido
Una
cefalosporina
(G3)
Trimetoprim-
sulfametoxazol

Haemophilus
influenzae
Otitis media
Sinusitis
Neumonía
Epiglotis
Meningitis
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Amoxicilina-
clavulanato
Cefuroxima axetil
Ceftriaxona o
cefotaxima
Cefuroxima
axetil
Amoxicilina o
ampicilina
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Ampicilina-
sulbactam
Ciprofloxacina
Azitromicina

Haemophilus ducreyi Chancroide
Ceftriaxona
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Eritromicina
Ciprofloxacina
Una
sulfonamida
Doxiciclina
Brucella Brucelosis
Doxiciclina+
gentamicina
Doxiciclina+
rifampicina
Trimetoprim+
rifampicina
Trimetoprim -
sulfametoxazol
± gentamicina
Cloranfenicol
Yersinia pestis

Peste
Estreptomicina ±
una tetraciclina
Doxiciclina
Ciprofloxacina

Cloranfenicol

Yersinia
enterocolitica
Yersiniosis
Trimetoprim-
sulfametoxazol Una
cefalosporina
(G3)
Ciprofloxacina
u ofloxacina
Sepsis
Un
aminoglucósido
Cloranfenicol
Francisella tularensis Tularemia Estreptomicina Doxiciclina
Cloranfenicol
Ciprofloxacina

IV. Bacilos
Gramnegativos
ENFERMEDADES
SELECCIÓN DE ANTIMICROBIANOS
Primera Elección
Segunda
Elección
Tercera
Elección
Pasteurella
multocida

Infección de heridas
(mordeduras de animales)
Abscesos
Bacteriemia
Meningitis
Amoxicilina -
clavulanato
Penicilina G
Doxiciclina Ceftriaxona
Vibrio cholerae Cólera
Doxiciclina
Ciprofloxacina
Trimetoprim-sulfametoxazol
Cloranfenicol
Flavobacterium
meningosepticum
Meningitis Vancomicina Trimetoprim-
sulfametoxazol
Rifampicina
Pseudomonas mallei Muermo Estreptomicina +
una tetraciclina
Estreptomicna
+ cloranfenicol
-
Pseudomonas
pseudomallei
Melioidosis
Ceftazidima o
ceftriaxona
Trimetoprim -
sulfametoxazol
Imipenem
Cloranfenicol
-
Campylobacter jejuni

Enteritis Ciprofloxacina Un macrólido Clindamicina
Campylobacter fetus
Bacteriemia
Endocarditis
Gentamicina
Ampicilina
Ceftriaxona
Imipenem
Ciprofloxacina
u ofloxacina
Meningitis Ampicilina Ceftriaxona Cloranfenicol
Fusobacterium
nucleatum
Faringitis ulcerosa
Absceso pulmonar,
empiema
Infecciones en genitales
Gingivitis
Penicilina G
Clindamicina
Metronidazol
Una
cefalosporina
(G1)
Eritromicina
Doxiciclina
Cloranfenicol
Cefoxitina
Calymmatobacterium
granulomatis
Granuloma inguinal Doxiciclina
Trimetoprim-
sulfametoxazol
-
Streptobacillus
moniliformis
Bacteriemia
Artritis
Endocarditis
Abscesos
Penicilina G
Estreptomicina
Doxiciclina
Eritromicina
Cloranfenicol
Legionella
pneumophila
Enfermedad de los
legionarios
Azitromicina
Una
fluoroquinolona
Eritromicina o
claritromicina
Trimetoprim -
sulfametoxazol
Doxicilina
V. Bacilos ácido-
resistentes

Mycobacterium
aviumintracellulare
Enfermedad diseminada en
SIDA
Claritromicina +
etambutol
Rifabutina +
etambutol ±
ciprofoxacina
Amikacina
Mycobacterium
tuberculosis
Infecciones pulmonares,
miliares, renales,
meníngeas y tuberculosas
de otra índole
Isonazida +
rifampicina +
pirazinamida +
etambutol
Isoniazida +
rifampicina
Rifampicina +
etambutol +
pirazinamida
26

VI. Espiroquetas ENFERMEDADES
SELECCIÓN DE ANTIMICROBIANOS
Primera Elección
Segunda
Elección
Tercera
Elección
Mycobacterium
leprae
Lepra
Dapsona +
rifampicina
Clofazimina
Levofloxacina
Amoxicilina-
clavulanato
Claritromicina
Treponema pallidum Sífilis Penicilina G Doxiciclina -
Treponema pertenue

Pian
Frambesia
Penicilina G
Estreptomicina
Doxiciclina -
Borrelia burgdorferi
(enfermedad de
Lyme)
Eritema crónico migratorio-
piel
Doxiciclina Amoxicilina
Ceftriaxona
Azitromicina o
claritromicina
Etapa2: manifestaciones
neurológicas cardiacas y
artríticas
Ceftriaxona Penicilina G Tetraciclina
Borrelia recurrentis Fiebre recidivante Doxiciclina Eritromicina Penicilina G
Leptospira
Enfermedad de Weil
Meningitis
Penicilina G Doxiciclina -
VII. Actinomicetos
Actinomyces israelii
Lesiones cervicofaciales,
abdominales, torácicas y
de otro tipo
Penicilina G
Ampicilina
Doxiciclina Eritromicina
Nocardia asteroides
Lesiones pulmonares
Abscesos cerebrales
Lesiones de otros órganos
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Minociclina ±
una
sulfonamida
Imipenem
Amikacina
Amoxicilina-
clavulanato
Ceftriaxona
VIII.
Microorganismos
diversos

Ureaplasma
urealyticum
Uretritis inespecífica Doxiciclina Un macrólido -
Mycoplasma
pneumoniae
Neumonía atípica Doxiciclina Un macrólido -
Rickettsia
Tifo
Tifo murino
Enfermedad de Brill
Fiebre manchada de las
Montañas Rocosas
Fiebre Q
Ricketsiasis pustulosa
Doxiciclina Cloranfenicol -
Chlamydia psittaci

Psitacosis (ornitosis) Doxiciclina Cloranfenicol -
Chlamydia
trachomatis
Linfogranuloma venéreo Doxiciclina
Azitromicina
Trimetoprim-
sulfametoxazol
-
Tracoma Azitromicina Doxiciclina -
Conjuntivitis por inclusión
(blenorrea)
Azitromicina Doxiciclina
Una
sulfonamida
Uretritis inespecífica
Cervicitis
Azitromicina Doxiciclina
Amoxicilina
Levofloxacina

VIII.
Microorganismos
diversos
ENFERMEDADES
SELECCIÓN DE ANTIMICROBIANOS
Primera
Elección
Segunda
Elección
Tercera
Elección
Chlamydia
pneumoniae

Neumonía

Diclociclina
Azitromicina o
claritromicina
Una
fluoroquinola
-
Pneumocystis
carinii
Neumonía en
huésped
inmunodeficiente
Enfermedad
leve a
moderada
Trimetoprim-
sulfametaxazol
Trimetoprim-
dapsona
Clindamicina-
primaquina
Atovacuona
Enfermedad
moderadamente
grave o grave
Trimetoprim-
sulfametaxazol
Pentamidina
Clindamicina
-primaquina
Trimetrexato
IX. Hongos

Especies de
Candida
Candidosis cutánea o vaginal
Fluconazol
Nistatina
Itraconazol -
Candidosis oral
Fluconazol
Clotrimazol
Nistatina
Itraconazol -
Infección profunda Anfotericina B Fluconazol -

Coccidioides
immitis
Diseminada (no meníngea)
Anfotericina B
Fluconazol
Itraconazol -
Meningitis
Anfotericina B
Fluconazol
Itraconazol -

Histoplasma
capsulatum
Enfermedad pulmonar crónica Itraconazol
Anfotericina
B
Fluconazol
Diseminada Anfotericina B Itraconazol -
Blastomyces
dermatitidis
Todas Itraconazol
Anfotericina
B
-
Paracoccidioides
brasiliensis

Todas Itraconazol
Anfotericina
B seguida de
una
sulfonamida
-
Sporothrix
schenckii
Cutánea Yoduro Itraconazol -
Extracutánea Anfotericina B Itraconazol -
Especies de
Aspergillus
Invasivas
Anfotericina B
liposómica
Itraconazol
Anfotericina
B
Agentes causales
de mucormicosis

Todas Anfotericina B - -
Cryptococcus
neoformans
No meníngea
Ninguno o
anfotericina B
- -
Meningitis
Anfotericina B ±
flucitosina
Fluconazol
X. Virus
Citomegalovirus Retinitis en pacientes con SIDA Ganciclovir Foscarnet Cidofovir
Virus de la
hepatitis B
Hepatitis crónica
Interferón alfa
Lamivudina
-
-

X. Virus ENFERMEDADES
SELECCIÓN DE ANTIMICROBIANOS
Primera
Elección
Segunda
Elección
Tercera
Elección
Virus de la
hepatitis C
Hepatitis crónica
Interferón alfa +
ribavirina
Interferón
alfa
-
Virus del herpes
simple
Enfermedades de genitales Aciclovir - -
Queratoconjuntivitis Trifluridina Aciclovir Idoxuridina
Encefalitis Aciclovir - -
HVS neonatal Aciclovir - -
HSV mucocutáneo en huésped
inmunodeficiente
Aciclovir Foscarnet -
Virus de
inmunodeficiencia
humana
SIDA
Positividad de anticuerpos contra
VIH y número de linfocitos CD4
menor de 500 células/mm³
2 NRTI + PI
2 NRTI +
NNRTI
NRTI +
NNRTI + PI
Virus del papiloma
humano
Papiloma genital Interferón α - -
Influenza A Influenza Rimantidina Amantadina
Zanamivir
Oseltamivir
Virus sincitial
respiratorio

Neumonía y bronquiolitis de la
lactancia
Ribavirina
(aerosol)
- -
Virus de varicela-
zoster
Herpes-zoster o varicela en
huésped inmunodeficiente; en
embarazo
Aciclovir Foscarnet -
Varicela o herpes-zoster en
huésped normal
Ningún
tratamiento
Aciclovir
Famciclovir
Valaciclovir
- -

La selección de compuestos específicos contra diversas infecciones desencadena
de modo inevitable discusiones y desacuerdos por las diferencias en criterios o en
experiencias clínicas personales; en ocasiones se cuenta con varios
medicamentos de igual eficacia entre los que se debe escoger alguno, de manera
que la elección de uno y no de otro podría ser arbitraria. Los tipos de sensibilidad
de los microorganismos varían de manera amplia según el hospital o la clínica en
la cual se prescriba el medicamento.4

4
Goodman & Gilman ―Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica‖ 9º ed., editorial McGraw-Hill
Interamericana S.A, 1996 pp. 1161-1176.
29

3.6 Factores del huésped.
A menudo, factores innatos o propios del huésped pueden ser los determinantes
no sólo del tipo de fármaco escogido, sino también de la dosis, vías de
administración, riesgos y naturaleza de los efectos adversos y eficacia terapéutica.
3.6.1 Mecanismos de defensa del huésped.
Un aspecto fundamental de la eficacia terapéutica de los antimicrobianos es el
estado funcional de los mecanismos de defensa del huésped. Los aspectos
humoral y celular de la inmunidad son importantes. Factorescomo inadecuación
de tipo, calidad y cantidad de las inmunoglobulinas; alteración del sistema
inmunitario de tipo celular o algún defecto cualitativo o cuantitativo en los fagocitos
pueden generar ineficacia terapéutica a pesar de utilizar compuestos por lo demás
adecuados y útiles. En huéspedes inmunocompetentes, la infección a menudo
puede curarse meramente al suspender la multiplicación de los microorganismos
(un efecto bacteriostático). Si hay alteraciones de las defensas del huésped, la
actividad bacteriostática puede ser inadecuada, y es posible que se requiera un
fármaco bactericida para que haya curación.
3.6.2 Factores locales.
La curación de una infección con antibióticos depende del conocimiento de la
forma en que los factores locales en el sitio de la infección modifican la actividad
antimicrobiana del fármaco. La actividad antimicrobiana puede estar muy reducida
en el pus, que contiene fagocitos, restos celulares y proteínas que se unen a los
medicamentos o crean condiciones desfavorables para la acción de los mismos.
Los cúmulos grandes de hemoglobina en hematomas infectados pueden ligar
penicilinas y tetraciclinas y, de éste modo, aminorar su eficacia. El pH en
cavidades abscedadas y otros sitios infectados cerrados (espacio pleural, LCR y
orina) casi siempre es bajo o ácido, con lo cual hay pérdida extraordinaria de la
actividad antimicrobiana de aminoglucósidos, eritromicina y clindamicina. Sin
embargo, algunos fármacos como clortetraciclina, nitrofurantoína y metenamina
son más activos en el medio ácido comentado. El medio anaerobio que priva en
cavidades abscedadas también puede disminuir la actividad de los
aminoglucósidos; disminuye la penetración de los antimicrobianos en áreas
30

infectadas como las cavidades de abcesos porque también es menor el riego
sanguíneo. El tratamiento adecuado de los abscesos por lo común obliga a
efectuar drenaje operatorio.
La presencia de un cuerpo extraño en un sitio infectado aminora en grado sumo la
posibilidad de obtener buenos resultados con los antimicrobianos. Las células
fagocíticas perciben como extraño el material protético (p. ej., válvulas cardiacas
protéticas, articulaciones protéticas, marcapasos, injertos vasculares, y diversos
cortocircuitos vasculares y del sistema nervioso central [SCN]). En un intento por
ejercer su acción fagocítica y destruirla, dichas células se desgranulan, por lo cual
se agotan las sustancias bactericidas en su interior. De éste modo, los fagocitos
en cuestión son relativamente ineficaces para destruir bacterias patógenas. Las
bacterias también pueden residir dentro de los fagocitos, lo que evita que queden
expuestas a casi todos los antimicrobianos. También hay pruebas de que las
bacterias que se adhieren a material protético resisten a la destrucción por
bactericidas. Las infecciones que surgen por cuerpos extraños se caracterizan por
recaídas frecuentes e ineficacia de antibióticos incluso a altas dosis y por largo
tiempo. Para que se obtengan buenos resultados con ellos, casi siempre se
necesita extraer el material extraño.
Los agentes infecciosos que residen dentro de los fagocitos (parásitos
intracelulares) se protegen de la acción de los antimicrobianos que penetran
escasamente en el interior de las células; ello puede constituir un problema en
infecciones originadas por Salmonella, Brucella, Toxoplasma, Listeria y M.
tuberculosis, y en algunos casos incluso en infecciones causadas por
Staphylococcus aureus. Ciertos antibióticos, por ejemplo, fluoroquinolonas,
isoniazida, trimetoprim-sulfametoxazol y rifampicina, penetran bien en las células y
pueden alcanzar concentraciones intracelulares que inhiben a microorganismos
patógenos que residen dentro de células, o que los matan.
3.6.3 Edad.
La edad del enfermo constituye un factor determinante en las propiedades
farmacocinéticas de los antimicrobianos. En el neonato, están poco desarrollados
los mecanismos de eliminación y en particular la excreción por riñones y la
31

biotransformación por hígado, y esta situación priva sobre todo en el prematuro. El
hecho de no hacer ajustes, tomando en consideración las diferencias
correspondientes a dichos grupos de edad, puede generar consecuencias
desastrosas. Es posible que los ancianos depuren menos los medicamentos que
se eliminan por vía renal, debido a reducción de la depuración de creatinina.
Asimismo, quizá metabolicen fármacos con menor rapidez, lo que los predispone a
concentraciones altas y en potencia tóxicas de medicamentos en comparación con
las observadas en pacientes más jóvenes. Los ancianos a menudo tienen más
probabilidades de sufrir toxicidad a concentraciones de fármacos por lo demás
seguras, como sucede para la ototoxicidad por aminoglucósidos.
Los factores propios del desarrollo también pueden regir el tipo de reacción
adversa al medicamento. Las tetraciclinas se unen ávidamente a dientes y huesos
en desarrollo, y su uso en niños de corta edad puede ocasionar retardo en el
crecimiento óseo y manchas ó hipoplasia en el esmalte dental. Las
fluoroquinolonas se acumulan en cartílago de huesos en desarrollo y afectan su
crecimiento. Después de utilizar sulfonamidas en neonatos, puede surgir
kernicterus (disfunción neurológica inducida por la bilirrubina) porque este tipo de
fármacos establece competencia eficaz con la bilirrubina para ocupar los sitios de
unión en la albúmina plasmática. La aclohidria en niños de corta edad y en
pacientes geriátricos o la administración de antiácidos puede disminuir la
absorción de antimicrobianos orales (p. ej., mayor absorción de penicilina G y
disminución de la absorción del ketoconazol).
3.6.4 Factores genéticos.
Al recetar y administrar antibióticos es necesario considerar algunas
anormalidades genéticas ó metabólicas. Diversos fármacos, como sulfonamidas,
nitrofurantoína, cloranfenicol y ácido nalidíxico, pueden producir hemólisis aguda
en individuos con deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato. Las
personas que presentan acetilación rápida de la isoniazida pueden tener
concentraciones subterapéuticas de dicho fármaco en plasma.

3.6.5 Embarazo.
La gestación conlleva a un mayor peligro de reacción a antimicrobianos por parte
de la madre y el feto. La administración de estreptomicina a la embarazada se ha
relacionado con hipoacusia en el producto. Las tetraciclinas afectan huesos y
dientes del feto. La embarazada que recibe dichos fármacos puede presentar
necrosis adiposa aguda letal del hígado, pancreatitis y también lesión renal. El
embarazo quizá también altere la farmacocinética de algunos antibióticos.
La mujer que amamanta puede transmitir por la leche algunos antimicrobianos. El
ácido nalidíxico y las sulfonamidas en la leche materna han ocasionado hemólisis
en niños con deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato. Además, las
sulfonamidas, incluso en cantidades pequeñas, en la leche humana pueden
predisponer al niño que las recibe a sufrir kernicterus (se trata de una afectación
neurológica causada por el depósito a nivel cerebral de bilirrubina no conjugada).

3.6.6 Alergia a fármacos.
Los antibióticos, en particular los β-lactámicos, tiene la particularidad de provocar
reacciones alérgicas. Los individuos con el antecedente de alergia tópica al
parecer son sensibles sobre todo a la aparición de tales reacciones. También se
ha vinculado a las sulfonamidas como el trimetoprim, la nitrofurantoína y la
eritromicina con reacciones de hipersensibilidad y, en especial, erupciones. El
antecedente de anafilaxia (reacción inmediata) o pápulas y edema laríngeo
(reacción acelerada) impide su uso, salvo en situaciones extremas que amenazan
la vida. Las cutirreacciones, en particular a la penicilina, pueden ser útiles para
predecir si surgirán reacciones que llegan a ser letales. Sin embargo, la utilidadde
los métodos mencionados es controvertida. Los antimicrobianos como otros
fármacos, causan ―fiebre por medicamentos‖ que puede ser tomada erróneamente
como signo de persistencia de la infección.

3.6.7 Trastornos del sistema nervioso.
Los individuos con predisposición a convulsiones están en peligro de sufrir crisis
motoras localizadas o mayores, cuando reciben dosis altas de penicilina G. La
neurotoxicidad de la penicilina y otros antibióticos β-lactámicos guarda relación
con concentraciones aumentadas de los fármacos en LCR (Líquido
cefalorraquídeo). Casi siempre se observa en sujetos con insuficiencia renal que
reciben dosis grandes de los compuestos mencionados. La disminución de la
función renal incrementa las concentraciones de penicilina en LCR medio de dos
mecanismos: una menor eliminación de la penicilina plasmática por riñones, con lo
cual aumenta el gradiente de concentración para la difusión pasiva al interior de
LCR, y acumulación de ácidos orgánicos (en la uremia), que inhiben de manera
competitiva el mecanismo de transporte en el plexo coroideo que elimina penicilina
y otros ácidos orgánicos del líquido cefalorraquídeo. Los individuos con miastenia
grave u otros problemas neuromusculares son sensibles al efecto de bloqueo
neuromuscular que poseen aminoglucósidos, polimixinas y colistina. Las personas
a quienes se aplica anestesia general y que reciben un compuesto de bloqueo
neuromuscular son particularmente sensibles a presentar los efectos tóxicos de
dicho antibiótico.

3.7 Principales clases de antibióticos.

3.7.1 Sulfonamidas, trimetoprim-sulfametoxazol, quinolonas y
fármacos contra infecciones de vías urinarias.

Las sulfonamidas se utilizan básicamente en el tratamiento de infecciones de vías
urinarias; en combinación con el trimetoprim, se usan para combatir otitis,
bronquitis, sinusitis y neumonía causada por Pneumocystis carinii. La aparición de
resistencia a estos medicamentos ha limitado su utilidad en otras situaciones. La
vía de eliminación es mediante la orina y pequeñas cantidades se presentan
también en las heces, bilis, leche materna y otras secreciones.
Aproximadamente 60 % del trimetoprim y 25 a 50 % del sulfametoxazol
administrados se excretan por orina en término de 24 horas. Se ha observado que
66 % de la sulfonamida no está conjugada. También se excretan metabolitos del
34

trimetoprim. Las velocidades de excreción y las concentraciones de ambos
compuestos en orina disminuyen de manera signficativa en personas con uremia.
Las quinolonas tienen un amplio espectro de actividad antimicrobiana contra
bacilos gramnegativos como los estafilococos y cocos gramnegativos aerobios
por su biodisponibilidad después de ingerirlos, constituyen una clase
importantísima de antibióticos. También se utilizan para el tratamiento de infección
en vías urinarias, prostatitis, enfermedades venéreas de transmisión sexual,
osteomielitis y diarrea bacteriana. No se recomienda en niños ni en mujeres
embarazadas por la posibilidad de que induzcan alguna artropatía. Las vías de
eliminación difieren entre las quinolonas. La excreción por riñones predomina en el
caso de ofloxacina, lomefloxacina y cinoxacina; pefloxacina, ácido nalidíxico,
esparfloxacina, grepafloxacina y trovafloxacina se eliminan por vías extrarrenales.
Se necesitan ajustes de dosis en sujetos con insuficiencia renal en el caso de
cinoxacina, norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina, enoxacina y lomefloxacina,
pero no para ácido nalidíxico, grepafloxacina, trovafloxacina y pefloxacina.
Ninguno de estos medicamentos es eliminado eficazmente por diálisis peritoneal o
hemodiálisis. En sujetos con insuficiencia hepática, debe utilizarse otra
fluoroquinolona que no sea trovafloxacina, grepafloxacina o pefloxacina.

Estructura química de varias sulfonamidas y quinolonas5.

5
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=33613 03-agosto-2011
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=33613
36

3.7.2 Penicilinas, cefalosporinas y otros antibióticos ß-lactámicos.
Los antibióticos ß-lactámicos son productos útiles que se recetan frecuentemente
y comparten una estructura y un mecanismo de acción común, es decir, la
inhibición de la síntesis de la pared de peptidoglucano de la bacteria. Entre sus
clases importantes cabe referir a las penicilinas G y V, muy activas contra cocos
grampositivos sensibles; penicilinas resistentes a penicilinasa como la nafcilina,
con efectos contra Staphylococcus aureus productores de penicilinasa; ampicilina
y otros medicamentos con un espectro más amplio contra microorganismos
gramnegativos, y penicilinas de espectro ―extendido‖ como ticarcilina y piperacilina
que poseen acción contra Pseudomona aeruginosa.
La penicilina G se excreta vía renal, aunque una pequeña parte lo hace por bilis y
otras vías.
Las cefalosporinas se clasifican por ―generaciones‖; la primera de ellas incluye
compuestos con actividad contra microorganismos grampositivos, pero moderada
contra gramnegativos; la segunda generación comprendió productos con
actividad mayor contra gramnegativos y algunos medicamentos con efectos contra
anaerobios; la tercera generación tiene compuestos con menor actividad contra
grampositivos y posee acción más intensa contra Enterobacteriaceae, y un
subgrupo activo contra P.aeruginosa; la cuarta generación cuenta con
cefalosporinas con un espectro similar a las de tercera generación, pero presentan
mayor estabilidad a la hidrólisis por ß-lactamasas.
La cefalosporinas se excretan principalmente por el riñón; por lo que hay que
modificar sus dosis en personas con insuficiencia renal. El probenecid hace lenta
la secreción tubular de casi todas ellas. La cefpiramida y la cefoporazona se
excretan por la bilis. Cefalotina, cefapirina y cefotaxima son desacetiladas in vivo
y sus metabolitos poseen menor actividad antimicrobiana que los compuestos
originales. Los metabolitos desacetilados también se excretan por los riñones.
Los inibidores de ß-lactamasa como el clavulanato se utilizan para ampliar el
espectro de las penicilinas contra microorganismos productores de dicha enzima.
Los carbapenems poseen el espectro antimicrobiano más amplio entre todos estos
37

antibióticos, mientras los monobactams tienen un espectro contra gramnegativos
que se asemejan al de los aminoglucósidos.
La resistencia bacteriana a los ß-lactámicos sigue en aumento con un ritmo
impresionante. Entre los mecanismos de resistencia están no solamente la
produción de ß-lactamasa que destruyen los antibióticos, sino alteraciones en las
proteínas que se ligan a la penicilina, lo mismo que disminuciones de a) la
penetración activa del antibiótico a la célula, y b) la salida activa de la misma.

Estructura química de diversas penicilinas6.

6
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=33613 03-agosto-2011.
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=33613
39

3.7.3 Aminoglucósidos.
Los aminoglucósidos son aminociclitoles con actividad inhibidora bactericida de la
síntesis proteínica. Son relativamente tóxicos en comparación con otras clases de
antibióticos pero siguen siendo útiles, para el tratamiento de infecciones causadas
por bacterias gramnegativas aerobias.
La estreptomicina es un medicamento importante para tratar la tuberculosis.
Dentro de estos antibióticos encontramos la gentamicina, tobramicina, amikacina,
netilmicina, kanamicina, estreptomicina y neomicina.
Los aminoglucósidos