Causas-y-manifestaciones-de-evc-en-el-paciente-pediatrico-en-el-servicio-de-neurologa-pediatrica

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 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UMAE CENTRO MÉDICO NACIONAL LA RAZA 
HOSPITAL GENERAL “DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA” 
NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA 
 
“CAUSAS Y MANIFESTACIONES DE EVC EN EL PACIENTE 
PEDIÁTRICO EN EL SERVICIO DE NEUROLOGÍA 
PEDIÁTRICA” 
 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL GRADO DE: 
ESPECIALISTA EN NEUROLOGÍA PEDIATRICA 
 
PRESENTA: 
DR. ANGEL JUAN DÍAZ GARCÍA 
 
TUTOR PRINCIPAL: 
DRA. MARIA GUADALUPE GONZALEZ DE LA ROSA 
 
INVESTIGADOR ASOCIADO: 
DRA. EDITH ALVA MONCAYO 
 
MÉXICO, D.F. NOVIEMBRE 2013 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
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ÌNDICE 
 
1. RESUMEN……………………………………………………………………………4 
2. ANTECEDENTES…………………………………………………………………...6 
3. JUSTIFICACIÓN…………………………………………………………………….10 
4. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………………………………….10 
5. HIPÓTESIS…………………………………………………………………………..11 
6. OBJETIVOS………………………………………………………………………….12 
7. MATERIAL Y MÉTODOS…………………………………………………………..13 
8. ANALISIS ESTADÍSTICO………………………………………………………….13 
9. VARIABLES…………………………………………………………………………16 
10. METODOLOGÍA……………………………………………………………………..18 
11. CONSIDERACIONES ÉTICAS……………………………………………………19 
12. RESULTADOS……………………………………………………………………....20 
13. DISCUSIÓN………………………………………………………………………….31 
14. CONCLUSIONES…………………………………………………………………...35 
15. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES……………………………………………...36 
16. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………....37 
17. ANEXOS…………………………………………………………………………….. 39 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INVESTIGADOR PRINCIPAL 
Nombre: Dra. María Guadalupe González de la Rosa 
Adscripción: Médico No familiar del Departamento de Neurología pediátrica de la 
UMAE HGCMNR 
Matrícula: 99220743 
Domicilio: Insurgentes Norte no. 156. Depto. 502 
Teléfono: 55 48 54 84 56 
Email:dralupita1909@yahoo.com.mx 
INVESTIGADORES ASOCIADOS 
Nombre: Angel Juan Díaz García 
Adscripción y cargo: R-VI de neurología pediátrica de la UMAE HGCMNR 
Matrícula: 99325879 
Domicilio: Calle 12. No.159. Interior 10. Colonia Patrimonio Familiar. Delegación 
Azcapotzalco 
Teléfono: 22 21 82 67 90 
Email: karik963@yahoo.com.mx 
Nombre: Dra. Edith Alva Moncayo 
Adscripción: Médico No familiar del Departamento de Neurología pediátrica de la 
UMAE HGCMNR 
Matrícula: 5812577 
Domicilio: Av. Juárez No. 26 Ozumbilla Edo. De México 
Teléfono: 55 59 34 85 57 
Email: ozumbilla@yahoo.com.mx 
4 
 
RESUMEN 
TITULO: Causas y manifestaciones de EVC en el paciente pediátrico en el 
servicio de neurología pediátrica. 
INTRODUCCIÓN 
La EVC en pediatría se caracteriza por déficit neurológico de más de 24 horas, 
con etiología diversa (cardiopatías, vasculopatías, trastornos hematológicos, 
infecciones, TCE, tumores, toxicomanías). 20% de los casos no posee causa. Su 
incidencia es de 2.3 casos/100.000 habitantes/año con mortalidad de 0.6/100.000 
niños, predominio hombres. Las manifestaciones varían dependiendo el tipo de 
EVC y el territorio vascular afectado. 
OBJETIVOS 
Conocer las principales causas y manifestaciones de EVC en pediatría en 
neurología pediátrica del Hospital General Centro Médico La Raza. 
MATERIAL Y MÈTODOS 
Fue un estudio retrospectivo, observacional, descriptivo y clínico-epidemiológico, 
realizado en CMN La Raza Hospital General en expedientes de menores de 16 
años atendidos en neurología pediatría con diagnóstico de EVC del 1/01/2010 al 
31/12/2012. Se obtuvo información de causas y manifestaciones de los pacientes. 
Los resultados fueron captados en tablas y cuadros. 
RESULTADOS 
Se estudiaron 19 pacientes, solo 47% demostró causa relacionada (cardiopatías 
44.4%, metabolopatías 22.2%, IRAS 22.2%, TCE previo 11.1% y EVC previo 
11.1%). Los síntomas iniciales fueron paresia 38%, cefalea 22%, vómito 17%, 
crisis epilépticas 11%, afasia motora 7%, dolor, mov anormales y fiebre 2%. Los 
datos de focalización neurológica hallados fueron el SNMS 94.7%, paresia de 
nervios craneales 52.6%. 
DISCUSION 
Este estudio encontró un rango de edad para EVC de 8.6 años, predominio en 
sexo masculino, siendo las cardiopatías el principal factor relacionado. Su clínica 
depende del territorio vascular (ACM y ACA) y tipo de EVC (isquémico o 
hemorrágico), siendo la paresia, la cefalea y el vómito los principales síntomas. 
5 
 
CONCLUSIÓN 
El EVC en niños muestra un incremento en su reconocimiento y diagnóstico 
temprano gracias a la identificación de datos clave (paresia, cefalea, vómito, 
paresia de nervios craneales, crisis epilépticas, síndrome de neurona motora 
superior). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
ANTECEDENTES 
 
Definición de EVC 
La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es un síndrome clínico de origen 
vascular caracterizado por la progresión rápida de manifestaciones clínicas sean 
focales o generalizadas de la función cerebral, con evolución mínima de 12 horas 
a días inclusive, pudiendo provocar la muerte en pocos casos.1 
La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) puede ser de origen isquémica o 
hemorrágica dependiendo del tipo mecanismo vascular que se trate.2 
Epidemiología 
La incidencia del EVC en pediatría es variable, como es el caso de la Clínica Mayo 
en Rochester, reporta incidencia en niños de 2.3 casos x 100.000 habitantes/año, 
y Canadá de 3.3.1-2 Para 2008 los reportes continúan siendo de 2.3/100,000 
incluidos ambos tipos hemorrágicos (1.1/100,00) e isquémicos (1.2/100,000).3 
El riesgo de secuelas neurológicas es mayor del 50% y el riesgo de muerte entre 5 
a 15%.4 
Dentro de las causas consideradas primarias de EVC isquémico se reportan 
alteraciones cardiacas, hematológicas en 22%, vasculopatías 23-80%, infecciones 
y de origen metabólicos. Finalmente las secundarias a toxicomanías en 
adolescentes. Y para EVC hemorrágico las malformaciones vasculares tienen una 
incidencia 20- 80% y las hematológicas solo el 10-30%.4,5,6 
En 2008 las clínicas de Norteamérica junto con otras guías identifican la etiología. 
Anexo 15 
Clasificación 
No existe una clasificación del EVC en pediatría, pero se puede aplicar la del 
adulto e incluye 2 grupos: 
 Isquémico, incluye al ataque isquémico transitorio, trombótico y embólico. 
 Hemorrágico, es el parenquimatoso, intraventricular y subaracnoideo 
 
 
 
7 
 
Fisiopatología5,7 
El cerebro requiere un 15% del gasto cardíaco (800ml de sangre arterial por 
minuto) donde 660ml se encuentran en territorio carotídeo y 140ml en el vertebro-
basilar), con requerimientos de glucosa de 150gr por día. Para mantener el flujo 
sanguíneo cerebral (FSC) se requiere 50ml/100gr/min, y los mecanismos de 
funcionamiento cardio-arteriales y de autorregulación mantienen la estabilidad 
cardíaco, actúa cuando la TAM está entre 60 y 140mmHg. Por disminución del 
FSC se produce isquemia que evoluciona hasta el fenómeno de Cushing que 
incrementa el gasto cardíaco, compensatoriamente causa vasoconstricción 
periférica, y restableciendo gradiente de presión, para aumentar presión parcial de 
oxígeno (PaO2) y vasodilatación cerebral para incrementar el FSC. La disminución 
de la presión de perfusión cerebral (PPC) produce vasodilatación y 
gluconeogénesis. La falla de los mecanismosmencionados en FSC disminuye y 
origina una zona denominada de Penumbra Isquémica que altera la 
despolarización celular y disminuye el metabolismo oxidativo. La persistencia de 
isquemia favorece la zona de infarto. En el EVC isquémico, si los valores de FSC 
son menores a 10-12 ml/100 g/min provocan falla de las bombas iónicas como 
despolarización de membrana con entrada de sodio y arrastre de agua (edema 
citotóxico), disminución de síntesis del ATP e isquemia. El calcio intracelular 
activa fosfolipasas y lesiona la membrana celular y mitocondrial por liberación de 
radicales libres, e inducen apoptosis y necrosis tisular, por salida de potasio, 
liberación de hidrogeniones y lactato que cambian pH tisular. La disfunción capilar 
cerebral secundaria al EVC isquémico, se transforma en hemorrágico por aumento 
de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causando 2 tipos de edema, 
vasogénico y citotóxico (estimula los neurotransmisores como el glutamato por 
falla en su recaptura y activación de NMDA, AMPA, Kainato) favoreciendo 
incremento del calcio intracelular, activación de nucleasas y fosfolipasas 
perpetuando el daño. 
En el caso del EVC hemorrágico, es debido a disfunción capilar cerebral 
secundaria y aumento de la presión intracraneana por ruptura vascular como en 
las malformaciones arteriovenosas, aneurismas, existiendo incremento de la 
8 
 
permeabilidad de la barrera hematoencefálica y edema vasogénico, característico, 
e hipoperfusión en la zona cercana a la lesión hemorrágica. 
Sintomatología4,9,8 
El cuadro clínico depende de los siguientes factores: el territorio vascular 
afectado, la extensión de la isquemia y la su duración. Otras condicionantes son 
edad de presentación y tipo de EVC. Fuera de la edad neonatal, la EVC se 
manifestara integrando síndromes según la arteria afectada (ACA, ACM, ACP). La 
sintomatología inicial, es variable incluida; cefalea, alteración de la conciencia, 
hipertensión endocraneana, déficit motor, sensitivo, cognitivo o sensorial, crisis 
epilépticas, síndromes alternos, ataxia y movimientos anormales. Algunos 
síndromes en el EVC29 son: síndrome de la arteria cerebral anterior, síndrome de 
la arteria cerebral media, síndrome de la arteria cerebral posterior y el síndrome de 
la arteria vertebrobasilar. Anexo 2 
Diagnóstico 9,10,11 
Se basa en la realización de una historia clínica completa enfocada a investigar la 
causa condicionante y su evolución así como exploración física completa con 
evaluación neurológica completa. Las guías UK y CHEST para EVC en el paciente 
pediátrico han establecido la Resonancia Magnética de Cráneo (RMI) como el 
estudio ideal, pero alternativamente puede utilizarse la Tomografía Computada de 
Cráneo (TAC). Otros estudios son la Angiotomografía computada de cráneo o 
angioresonancia, y el Doppler transcraneal. 
Las clínicas de Norteamérica del 2008 sugieren una serie de estudios para el 
estudio del EVC, anexo 3.5 
Dentro de las guías diagnósticas para el estudio del EVC en pediatría, Sosa 
Maldonado y cols, propusieron una guía diagnostica para el infarto isquémico 
cerebral en niños con EVC. Anexo 4.10 
Tratamiento 9,12,13,14 
Hasta ahora solo existen 2 guías publicadas para el tratamiento de EVC en el 
paciente pediátrico, la guía UK y la guía Chest en 2004. Dentro de sus 
recomendaciones se hace énfasis en que el tratamiento de la EVC dependerá de 
su etiología. De suma importancia es el mantenimiento de la homeostasis 
9 
 
enfocándose en mantener la oxigenación, la temperatura corporal y la presión 
sanguínea en las mejores condiciones posibles así como la corrección de 
trastornos metabólicos. El uso de otras terapias como antimicrobianas, 
antiepilépticas y procedimientos quirúrgicos dependerá de las etiologías 
específicas que puedan provocar EVC. Dentro de las medidas de prevención, la 
guía para EVC del 2008 se recomienda el ácido acetil salicílico. En la Guía Chest 
la anticoagulación con heparina (de bajo peso molecular o no fraccionadas) solo 
la recomienda por 5 a 7 días. Anexo 5. 
Evolución 15,16,17,18,19,20 
El inicio de los síntomas por EVC, su intervención y el tipo de EVC son factores 
que influyen en la evolución. La mortalidad reportada en niños de 1 a 10 años es 
de 0.6 por 100,000 casos, y mayor mortalidad en el EVC hemorrágico. Dentro de 
las secuelas neurológicas descritas están: las crisis epilépticas con una media de 
9.5%. y con un riesgo de recurrencia del 29% si persistieron por más de 2 
semanas, las secuelas motoras en un 37% para el EVC isquémico y 21% para el 
EVC hemorrágico, los trastornos psiquiátricos como el déficit de atención y los 
trastornos de la personalidad y de ansiedad con un riesgo de recurrencia de 6 a 
30%, y mayor riesgo en los primeros 6 meses y en particular después de la terapia 
antitrombótica, con un riesgo de un 10%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
JUSTIFICACIÒN 
 
La enfermedad vascular cerebral (EVC) en pediatría, es una patología neurológica 
incluida dentro de las primeras 10 causas de atención intrahospitalaria en la 
unidad. Sus manifestaciones están relacionadas con la localización anatómica y la 
extensión para el inicio de la sintomatología y el diagnóstico temprano, además de 
identificar la causa, edad cronológica, patologías asociadas, y con ello disminuir 
secuelas neurológicas de grado variable. 
En nuestro medio no existe información de causas y manifestaciones clínicas, por 
lo que es indispensable conocerlas en la población pediátrica del Centro Médico 
Nacional La Raza Hospital General para proponer terapéutica inmediata y 
mediata, y de esta manera disminuir riesgo de complicaciones graves, motivo del 
presente trabajo. 
 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
¿Cuáles son las causas y manifestaciones clínicas de EVC del paciente pediátrico 
en la UMAE Dr. Gaudencio González Garza? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
HIPÓTESIS 
 
No se requiere por tratarse de un estudio retrospectivo y observacional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
OBJETIVOS 
 
GENERAL: 
Conocer las causas y manifestaciones de EVC en el paciente pediátrico del 
servicio de neurología pediátrica en el CMN La Raza Hospital General Centro 
Médico La Raza. 
 
ESPECIFICAS: 
1. Identificar los grupos de edad pediátrica en los que se presenta la EVC en 
niños 
2. Cuáles son causas más frecuentes de EVC en pediatría de la unidad 
3. Conocer las manifestaciones neurológicos iniciales y su evolución en EVC 
en pediatría 
4. Conocer los hallazgos de estudios de imagen inicial y en su evolución 
clínica de los pacientes pediátricos con EVC 
5. Conocer el déficit neurológico tempranas y tardías presente los niños con 
EVC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
Tipo de estudio: 
 
Retrospectivo 
Observacional 
Descriptivo 
Clínico Epidemiológico 
 
Universo de trabajo: 
Fueron revisados todos los expedientes clínicos y radiológicos de pacientes 
pediátricos menores de 16 años que hayan presentado enfermedad vascular 
cerebral durante el periodo comprendido entre Enero del 2010 a Diciembre del 
2012 en el CMN La Raza Hospital General, servicio de neurología pediátrica. 
 
Tamaño de la muestra: 
No fue posible hacer el cálculo por no contar con estudios poblacionales 
pediátricos por desconocer la prevalencia e incidencia en pediatría en el Distrito 
Federal o en una población con características semejantes, por lo que se 
incluyeron todos los pacientes pediátricos menores de 16 años atendidos con 
diagnóstico de EVC en el hospital. 
 
Análisis estadístico: 
El análisis de los resultados se realizó por medio de estadística descriptiva y 
medidas de tendencia central; finalmente fue captada toda la información en 
tablas, cuadros y gráficas para su análisis y conclusionesrespectiva. 
 
 
 
 
 
14 
 
CRITERIOS DE SELECCIÓN 
 
Criterios de inclusión: 
1) Todos los pacientes pediátricos en el rango de Recién nacido a 16 años, 
ambos géneros y con diagnóstico de EVC con diagnóstico confirmado por 
un neurólogo pediatra 
2) Que hayan requerido hospitalización o atendidos en la consulta externa de 
Neurología pediátrica del Hospital General CMN La Raza, durante su 
evolución inicial. 
3) Que se cuente con expediente clínico y radiológico completo 
 
Criterios de exclusión: 
Déficit neurológico asociado a etiologías no vasculares 
 
Criterios de eliminación: 
Expediente clínico y radiológico incompleto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
RECURSOS 
 
Humanos: 
Médicos de base de Neurología pediátrica 
Residente de la especialidad de Neurología pediátrica 
 
Materiales: 
Expedientes clínicos 
Papelería 
Computadora 
 
Financiamiento: 
No se requirió financiamiento externo, por tratarse de un estudio observacional y 
requerir solo del análisis de estudios y expedientes clínicos propios de la atención 
médica integral del paciente pediátrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
VARIABLES 
 Variable Independiente: 
o Enfermedad vascular cerebral 
 DEFINICIÓN OPERACIONAL: Síndrome neurológico 
caracterizado por la aparición súbita de déficit neurológico 
variable de origen vascular. 
 DEFINICIÓN CONCEPTUAL: Enfermedad de origen vascular 
con repercusión en sistema nervioso que condiciona 
manifestaciones focales o generalizadas, de instalación 
variable de acuerdo a la extensión del estructural y funcional. 
 ESCALA DE MEDICIÓN: Nominal dicotómica 
 Presente o ausente 
 TIPO DE VARIABLE: Ordinal 
 A) Isquémico, B) Hemorrágico y C) mixto 
 Variables Dependientes 
o Causas de la enfermedad vascular cerebral 
 DEFINICION OPERACIONAL: Causas directamente 
relacionada con el inicio de las manifestaciones de EVC. Y 
se pueden clasificar en: 
 Infecciosas 
 Inmunológicas 
 Neoplásicas 
 Metabólicas 
 Congénitas 
17 
 
 DEFINICION CONCEPTUAL: Etiología que pueden repercutir 
en la circulación cerebral. 
 ESCALA DE MEDICIÓN: Ordinal Anexo 1 
 TIPO DE VARIABLE: Nominal 
 OTRAS VARIABLES ASOCIADAS 
o Manifestaciones de la enfermedad vascular cerebral 
 DEFINICION OPERACIONAL: Manifestaciones clínicas de 
acuerdo a su localización anatómica de las mismas. Se 
identifican en: 
 Síndromes Frontales 
 Síndromes Parietales 
 Síndromes Occipitales 
 Síndromes del tallo (mesencéfalo, puente, bulbo y 
cerebelo) (Anexo 2 ) 
 DEFINICION CONCEPTUAL: Signos y síntomas con 
repercusión clínica especifica de acuerdo a ubicación 
anatómica en SNC. 
 ESCALA DE MEDICIÓN: Ordinal. Anexo 2 
 TIPO DE VARIABLE: Nominal 
 
 
 
 
 
 
18 
 
METODOLOGÍA 
 
Se revisaron todos los expedientes de pacientes con diagnóstico de EVC 
atendidos en el servicio de neurología pediátrica del CMN La Raza Hospital 
General en el periodo comprendido del 1º. Enero del 2010 al 31 de diciembre del 
2012 en donde será captada la información sobre causas y evolución de su 
enfermedad. Una vez captada se procedió a agrupar la información en hoja de 
captura (Anexo 6) incluyendo los síntomas, signos y hallazgos radiológicos y 
manifestaciones clínicas neurológicas y sistémicas iniciales. Posteriormente se 
procedió a analizar los resultados mediante análisis estadístico no paramétrico y 
medidas de tendencia central para plasmarlas en tablas y gráficas. Las 
conclusiones y discusión del presente trabajo fueron anexadas al término de la 
información. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
CONSIDERACIONES ÉTICAS 
 
Este estudio se apegó a todos los principios de la investigación científica en seres 
humanos que se ha establecido desde las descripciones desde el Código de 
Nûremberg de 1947, seguidas por las normas internacionales establecidas por la 
Declaración de Helsinsky en 1964, con sus respectivas revisiones de 1975 en 
Tokio, 1983 en Venecia, 1989 en Hong Kong, las guías Éticas Internacionales de 
1993 y finalmente por la Norma Internacional de las Buenas Prácticas Clínicas en 
1999. 
 
 También se apegó a las normas en materia de investigación de la Ley 
General de Salud de los Estados Unidos Mexicanos, así como las normas de 
investigación vigentes en el Instituto Mexicano del Seguro Social. 
Por tratarse de un proyecto retrospectivo y observacional no se requirió de carta 
de consentimiento informado por el padre o tutor responsable. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
RESULTADOS 
Nuestra población fue de un total de 19 pacientes, de los cuales 12 (63%) fueron 
del sexo masculino y 7 (37%) del sexo femenino, con un rango de edad de 1 mes 
a 16 años, con una media de 8.69 años, una mediana de 9 años y una moda de 
15 años (Gráfica 1). Los días de hospitalización mostraron una media de 7.31días 
(Gráfica 2). 
 
Gráfica 1 
 
Gráfica 2 
21 
 
Dentro de los antecedentes de importancia para el padecimiento se encontró que 
10 pacientes (53%) no poseían algún factor de riesgo mientras que en los 
restantes 9 pacientes (47%) demostró algún antecedente de importancia, de los 
cuales se reportaron cardiopatías sin asociación con otra patología en 2 pacientes 
(22.2%) cardiopatía con Sx de Down en 1 paciente (11.1%), Sx de Down con 
hipotiroidismo en 1 paciente (11.1%), Sx de Down con cardiopatía e hipotiroidismo 
en 1 paciente (11.1%), infecciones de las vías aéreas superiores en 2 pacientes 
(22.2%), antecedentes de TCE en 1 paciente (11.1%) y EVC previo en 1 paciente 
(11.1%) (Gráficas 3 y 4). 
 
Gráfica 3 
 
Gráfica 4 
22 
 
Dentro de los síntomas iniciales se encontraron en orden de frecuencia los 
siguientes datos (Gráfica 5): 
1.- Paresia en un 37% 
2.- Cefalea en un 22% 
3.- Vomito en un 17% 
4.- Crisis epilépticas en un 11% 
5.- Afasia motora en un 7% 
6.- Dolor, mov anormales y fiebre en un 2% 
 
 
Gráfica 5 
 
 
La tablas 1 muestra la relación entre el tipo de EVC que desarrollaron nuestros 
pacientes y los síntomas iniciales que presentaron. 
 
 
 
 
23 
 
Tabla 1 
 
Los niños con EVC desarrollaron los siguientes datos de focalización neurológica, 
18 pacientes (94.7%) desarrollaron datos de sx de neurona motora superior, 10 
pacientes (52.6%) desarrollaron afección a nervios craneales, de los cuales los 
más afectados fueron el VII nervio craneal en un 69%, el VI nervio craneal en un 
15%, el IV nervio craneal en un 8% y el XII nervio craneal en un 8% (Gráficas 6 y 
7). 
 
 
Gráfica 6 
24 
 
 
Gráfica 7 
 
La tabla 2 muestra la relación entre el tipo de EVC que desarrollaron nuestros 
pacientes y los datos de focalización neurológica. 
 
 
Tabla 2 
 
 
25 
 
Otros hallazgos demostraron que 5 pacientes (26.3%) presentaron crisis 
epilépticas de las cuales el 60% fueron crisis epilépticas parciales y 40% crisis 
epilépticas generalizadas (Gráficas 8 y 9). Solo 2 pacientes (10.5%) presentaron 
alteración del estado de la conciencia (Gráfica 10). 
 
 
Gráfica 8 
 
Gráfica 9 
26 
 
 
Gráfica 10 
 
Con respecto a los auxiliares diagnósticos solo en 3 pacientes se realizó estudio 
de LCR por punción lumbar, en los cuales no se encontró alteración alguna. A 
todos los pacientes se les hizo estudio de nueroimagen, se les realizó a 9 
pacientes (47.3%) TCC, y en 10 pacientes (52.6%) RMC, los cuales demostraron 
compromiso a nivel de la ACA derecha 6%, ACA izquierda 6%, ACM derecha 44% 
y a nivel de la ACM izquierda 44% (Gráficas 11 y 12). 
 
 
Gráfica 11 
27 
 
 
Gráfica 12 
 
El estudio de EEG fue realizado en 8 pacientes (42.1%) de los cuales en 4 
paciente se evidenció presencia de actividad epileptogénica (50%) y los restantes 
4 solo mostraron presencia de asimetría interhemisférica con ritmo lento para el 
hemisferio afectado (50%). 
 
La tabla 3 muestra los hallazgos encontradospor estudios de TCC, RMC y EEG 
de cada paciente. 
Hallazgos por estudios de TCC, RMC y EEG 
Paciente TCC RMC EEG 
1 
Lesión hipointensa en ACM 
izq, capsula interna, lob 
parietal, temporal, área Broca 
 
2 
Estenosis ACM izq, 
carótida común izq 
 
3 
Imagen hipodensa 
sugestiva de Infarto ACM 
Izq 
 
Actividad excitatoria en hemisferio 
izq 
4 
Imagen hiperintensa T2 y flair, 
e hipointensa T1, eventos 
isquémicos a nivel del núcleo 
lenticular izquierdo 
Paroxismos con inversión de fase 
derechos 
 
5 
Imagen hipodensa 
territorio ACM der 
parieto-fronto-temporal 
 
 
6 Atrofia cortico-subcortical 
Actividad base rango delta-theta, 
no paroxismos 
 
 
28 
 
Hallazgos por estudios de TCC, RMC y EEG 
Paciente TCC RMC EEG 
7 
Imagen hipointensa T1, 
hiperintensa T2 lob 
temporoparietal derecho, 
infarto subagudo ACM der 
 
8 
Imagen hipodensa 
territorio ACM der 
parieto-fronto-temporal 
 
Asimetría interhemisférica, 
paroxismos epileptogénicos 
frontotemporales derechos, ondas 
agudas regiones anteriores 
derechas 
9 
Imagen hiperdensa con 
reforzamiento con 
contraste parietal y 
occipital derecho 
 
Asimetría interhemisférica con 
menor voltaje y frecuencia 
hemisferio derecho 
 
10 
Lesión hipodensa 
frontoparietal derecha 
 
11 
Imagen hipodensa 
sustancia blanca y gris 
lob temporal y parietal 
derechos en región de 
ACM derecha 
 
12 
Lesión hipointensa en T1 e 
hiperintensa T2 
temporoparietal izquierda con 
realce con gadolinio, territorio 
ACM izquierda 
Ritmo delta generalizado asimetría 
intrehemisférica predominio 
regiones posteriores con mayor 
voltaje, inversión de fase región 
posterior derecha 
13 
Imagen ovoidea irregular 
temporoparietal derecha 
hiperintensa en T2 y T1 
 
14 
Imagen hiperintensa en T2 e 
hipointensa en T1 en región 
occipital izquierda 
Ritmo lento para la edad con 
patrón theta, sin paroxismos 
epileptogénicos 
15 
Imagen hipointensa en T1 e 
hiperintensa en T2 irregular, 
con involucro de sustancia 
blanca y gris parieto occipital 
izquierda 
 
16 
Núcleo lenticular izquierdo, 
brazo anterior y posterior de 
capsula interna con imagen 
hipointensa en T1 e 
hiperintensa en T2 
 
17 
Asimetría interhemisférica 
cerebral a expensas de 
imagen hipointensa en T1 e 
hiperintensa en T2 temporo 
parietal derecha en territorio 
de ACM derecha 
 
18 
Imagen hipointensa 
temporo occipital 
derecha territorio ACM 
izquierda M2 
 
19 
Imagen hipodensa fronto 
parietal izquierda con 
involucro ganglio de la 
base a nivel de cabeza 
del caudado 
 
Asimetría interhemisférica con 
actividad delta en hemisferio 
izquierdo continua predominio 
áreas frontales 
 
Tabla 3 
 
29 
 
En base a la presentación clínica y los hallazgos por estudios de neuroimagen se 
diagnosticó EVC tipo isquémico en 17 pacientes (89%) y tipo hemorrágico en 2 
pacientes (11%) (Gráfica 13). 
 
 
Gráfica 13 
Con respecto al tipo de tratamiento que se administró se encontraron los 
siguientes resultados (Gráfica 13): 
1.- Administración de ASS en 8 pacientes (42.2%) 
2.- Administración de Enoxaparina en 2 pacientes (10.5%) 
3.- Administración de Esteroides en 5 pacientes (26.3%) 
4.- Administración de Difenilhidantoina en 5 pacientes (26.3%) 
5.- Administración de Valproato de Magnesio en 1 paciente (5.2%) 
Cabe señalar que todos los pacientes recibieron terapia de rehabilitación. 
 
30 
 
 
Gráfica 14 
 
Las complicaciones que se encontraron en el estudio fueron la presencia de crisis 
epilépticas solo en 2 pacientes (10.5%) de los cuales 1 (5.2%) desarrollo estado 
epiléptico (Gráfica 15). 
 
 
Gráfica 15 
 
31 
 
DISCUSIÓN 
 
La enfermedad cerebro vascular (EVC) en el paciente pediátrico corresponde a 
una de las 10 principales causas de muerte, es por ello la necesidad de conocer 
que causas y factores de riesgo pueden explicar su génesis así como la 
identificación de signos y síntomas para su oportuno diagnóstico e inmediato 
tratamiento. 
 
Dentro de la literatura se ha reportado una incidencia de 2.3 casos x 100.000 
habitantes/año, con un promedio de edad de pacientes hospitalizados 7.6 años 
con ligero predominio en el sexo masculino.1-2 En nuestro estudio se encontró un 
promedio de edad de 8.6 años en aquello pacientes hospitalizados, con un 
predominio en el sexo masculino (63%), hallazgos que se asemejan a los 
reportados en la literatura. 
 
Con respecto a los factores de riesgo para EVC se han reportado más de 100 
siendo los padecimientos cardiacos (25 a 50%), hematológicos-metábolicos 
(22%), vasculares (23%), e infecciosos (hasta 27%), en ese orden, los más 
frecuentes. Con respecto a las alteraciones vasculares la arteria cerebral media 
(ACM), la arteria cerebral anterior (ACA) y la arteria carótida interna (ACI) son las 
más afectadas. Otros factores son los trastornos genéticos, principalmente el Sx 
de Down.1 Sin embargo hasta en 1/3 de los pacientes no se llega a identificar 
alguna causa o factor de riesgo relacionado. 
 
En nuestra población en un 47% de los casos se identificaron los siguientes 
antecedentes personales patológicos como factores relacionados con EVC: 
cardiopatías en un 44.4% (22.2% sin asociación con otra patología y un 22.2% 
asociado a otras patologías), trastornos metabólicos tipo hipotiroidismo en un 
22.2% (11.1% sin asociación con otro patología y 11.1% asociado a otra 
patología), infecciones de las vías aéreas superiores en un 22.2%, antecedentes 
de TCE en un 11.1% y de EVC previo en 11.1%. Estos resultados concuerdan con 
32 
 
los reportados en estudios internacionales siendo las cardiopatías las principales 
entidades relacionadas con EVC en niños. Hemos de señalar que en nuestra 
población en un 22.2% se encontró al Sx de Down como un factor genético 
relacionado para EVC, justo como otras series lo han reportado. 
En el 53% de nuestros pacientes no fue posible identificar algún factor relacionado 
para la presentación de EVC, datos que de igual manera asemejan a los 
reportados en la literatura. 
 
La presentación clínica de EVC está ampliamente relacionada con su tipo de 
presentación (isquémico y hemorrágico), el territorio vascular afectado y la edad, 
siendo para el EVC isquémico la presencia de datos de focalización como 
hemiparesia, defectos del campo visual, afasia, parálisis de nervios craneales, 
disfagia, ataxia unilateral y alteraciones no graves de la como las manifestaciones 
más frecuentes.5 En el caso del EVC hemorrágico la cefalea, alteración del estado 
de alerta, hemiparesia, crisis epilépticas han sido reportadas como las principales 
manifestaciones. 
 
En nuestro estudio encontramos como principales síntomas iniciales en nuestra 
población a la paresia en un 37%, cefalea en un 22%, vomito en un 17%, crisis 
epilépticas en un 11%, afasia motora en un 7% y dolor, movimientos anormales y 
fiebre en un 2%. Con respecto a la relación entre el tipo de EVC y las 
manifestaciones clínicas iniciales se encontró que en nuestros pacientes el 89% 
desarrollo un EVC isquémico dentro del cual se encontró como principales 
síntomas a la paresia, cefalea, vómito y crisis epilépticas, y el restante 11% al EVC 
tipo hemorrágico cuyas manifestaciones fueron la paresia y vómito. Estos 
hallazgos muestran similitud con lo reportado en la literatura. 
De igual forma los datos de focalización neurológica que hallamos fueron el 
síndrome de neurona motora superior en un 94.7% y a la paresia de distintos 
nervios craneales siendo el VII nervio craneal el más afectado en un 69%, el VI 
nervio craneal en un 15%, el IV nervio craneal en un 8% y el XII nervio craneal en 
un 8%. 
33 
 
Otros datos nos señalaron la presencia de crisis epilépticas las cuales se 
presentaron en un 26.3% y dentro de este porcentaje el 60% presento un patrón 
parcial contra un 40% con patrón generalizado. Dentro de la literatura se han 
reportado la presencia de crisis epilépticas en un27%. Con respecto al estado de 
conciencia solo un 10.5% presento alguna alteración a este nivel siendo que su 
presencia en otros estudios puede ser hasta en un 32%.6 
 
Dentro del protocolo diagnóstico para EVC están los estudios de neuroimagen tipo 
TCC y al RMC como una de las principales herramientas para identificar el 
territorio vascular afectado, el involucro de estructuras del SNC, así como el 
tiempo de evolución del cuadro. 1,10 
Nuestro estudio demostró que a todos los pacientes se les realizó estudio de 
neuroimagen reportándose en un 47% el uso de TCC y en un 53% de RMC. Con 
respecto al territorio vascular afectado e identificado por estudio de neuroimagen 
se encontró comprometido el territorio de la ACM derecha e izquierda en un 44%, 
y al territorio de la ACA en un 6% tanto para el lado izquierdo y derecho, datos que 
semejan un poco a los de la literatura donde están señalados como los territorios 
vasculares más comprometidos a la ACM, ACA, y ACI y a nivel de la ACM el lado 
izquierdo es aquel que mayor compromiso llega a presentar.10 
Otro auxiliar diagnostico utilizado fue el uso de EEG, realizándose en el 42.1% de 
los pacientes, el cual demostró presencia de actividad epileptiforme y asimetría 
interhemisférica del hemisferio afectado. 
 
En lo referente al tratamiento médico para EVC la literatura señala a las guías U.K 
y Chest del 2004 como los referentes en caso de EVC en pacientes pediátricos, 
señalando la terapia con fármacos antitrombóticos tipo ácido acetilsalicílico (ASS) 
y heparina de bajo peso molecular. El uso de otros medicamentos como 
esteroides y antiepiléptico dependerá de la presentación de edema cerebral, crisis 
epilépticas o alguna otra sintomatología asociada según sea el caso.1,10 
En este estudio se utilizó la terapia antitrombótica en 52.7% de la población (tipo 
ASS o enoxaparina), esteroides en un 26.3% y antiepilépticos en un 31.5% 
34 
 
presentándose una adecuada respuesta al tratamiento en nuestros pacientes, de 
igual forma el uso de terapia de rehabilitación se aplicó en todos los casos. 
 
Por ultimo hemos de señalar que la presencia de complicaciones durante el curso 
de EVC en nuestra población solo fue del 11%, siendo las crisis epilépticas las 
únicas en presentarse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
CONCLUSIONES 
 
Este estudio ha permitido reconocer como causas relacionadas para el desarrollo 
del EVC en la edad pediátrica a las cardiopatías, trastornos metabólicos, 
vasculopatías e infecciones, causas que muestran similitud con los reportes de la 
literatura. 
Con respecto a las manifestaciones son las tipo motoras (paresia, afasia motora, 
mov anormales), las sensitivas (dolor) y las autonómicas (vómito) las más 
frecuentes y de igual manera que en el caso de las causas relacionadas con EVC, 
su concordancia con lo documentado en otros estudios. 
El grupo de edad para su presentación comprendió a la edad escolar con un 
promedio de 8.69 años y con un predominio en el sexo masculino. El tipo 
isquémico fue el más frecuente, similar a lo reportado internacionalmente. Dentro 
de los hallazgos por estudios de neuroimagen la presencia de afección a nivel del 
territorio vascular de la ACM principalmente y en forma menos frecuente la ACA 
mostró de igual manera similitud con lo señalado en la literatura. 
El EVC en la edad pediátrica sigue siendo una enfermedad poco frecuente pero 
actualmente ha empezado a tener un incremento en su reconocimiento y 
diagnóstico temprano gracias a la identificación de manifestaciones clínicas 
tempranas (paresia, cefalea, vómito) así como datos de focalización neurológica 
(afección de nervios craneales, crisis epilépticas, síndrome de neurona motora 
superior) junto con la búsqueda intencionada de lesiones a nivel de determinados 
territorios vasculares (ACM, ACA) por estudios de neuroimagen. 
Este estudio permitió reconocer que para nuestra población de pacientes 
atendidos en el servicio de neurología pediátrica, la búsqueda intencionada de 
datos clínicos así como de causas relacionadas como cardiopatías, 
metobolopatías, vasculopatías e infecciones, deben estar presentes dentro de 
todo protocolo de estudio en aquellos pacientes con sospecha de EVC, mismo que 
debe incluir el empleo de técnicas de neuroimagen dentro de la complementación 
diagnóstica tipo TCC o RMC. 
 
36 
 
CRONOGRAMA DE TRABAJO 
 
ACTIVIDAD Mayo- Junio 
2013 
Julio 2013 Agosto 2013 
 
Septiembre 
2013 
Elaboración 
de proyecto 
 
 
Aprobación de 
protocolo por 
comité 
 
 
Recolección 
de la 
información 
 
 
Elaboración 
de la 
información 
 
 
Análisis de los 
resultados 
 
 
Escritura de 
tesis e 
información 
 
 
Difusión y 
publicación 
 
 
Fecha de Inicio: 15 Agosto del 2013 
Fecha de terminación: 15 de Octubre del 2013 
 
 
37 
 
BIBLIOGRAFÍA 
 
1. Mallick A and Ganesan V. “Arterial Ischemic Stroke in Children - Recent 
Advances.” Indian Journal of Pediatrics, Volume 75, November, 2008 
2. Alcalá J., González R. “Enfermedad cerebrovascular, epidemiología y 
prevención”. Rev Fac Med UNAM Vol.50 No.1. Enero-Febrero, 2007. 
3. Velázquez M et al. “Morbilidad y mortalidad de la enfermedad isquémica del 
corazón y cerebrovascular en México. 2005” Archivos de Cardiología de 
México. Vol. 77 Número 1. Enero-Marzo 2007;31-39 
4. Matthew B, Safdieh J. Hospital Physician Board Review Manual, “Ischemic 
Stroke: Pathophysiology and Principles of Localization”. Neurology, Volume 
13. 2009 
5. Bernard T, Goldenberg N. “Accidente cerebrovascular arterial isquémico 
pediátrico” Pediatr Clin N Am 55. 2008; 323–338. 
6. M. Tomás Vila et al. “Enfermedad cerebrovascular en la infancia. Análisis 
retrospectivo de los ingresos hospitalarios en los últimos diez años en un 
hospital terciario de la Comunidad Valenciana.” An Pediatr (Barc). 
2012;77(2):75-82 
7. McGlennan C, Ganesan V. “Delays in investigation and management of 
acute arterial ischaemic stroke in children.” Dev Med Child Neurol 2008; 
50:537-540 
8. Paediatric Stroke Working Group. Stroke in childhood: clinical guidelines for 
diagnosis, management and rehabilitation, 2004. 
http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/ books/childstroke/ (Accessed 18 January 
2008) 
9. Adams H, Adams R, Del Zoppo G, Goldstein L. “Guidelines for the early 
management of patients with ischemic stroke. 2005 Guidelines update a 
scientific statement from the Stroke Council of the American Heart 
Association American Stroke Association.” Stroke. 2005;36:916-21. 
10. Sosa MJ y cols. “Guía basada en evidencias para el diagnóstico de infarto 
isquémico cerebral.” Rev Mex Pediatr 2008; 75(4); 155-161 
38 
 
11. Roach E, et als. “Management of Stroke in Infants and Children: A Scientific 
Statement From a Special Writing Group of the American Heart Association 
Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in the Young.” 
Stroke. 2008;39:2644-2691. 
12. Jordan L. Stroke in Childhood. “The Neurologist” 2006; 12 (2): 94-102. 
13. Barber M, Langhorne P, Rumley A, Lowe G, Stott D. “D-Dimer Predicts 
Early Clinical Progression in Ischemic Stroke.” Stroke 2006; 37:1113 - 115. 
14. Diez-Tejedor E, Fuentes B. “Homeostasis as basis of acute stroke 
treatment: stroke units are the key.” Cerebrovasc Dis 2005;20 Suppl 2:129-
134. 
15. Leira R, Blanco M, Rodriguez-Yanez M, et al. “Non-pharmacological 
neuroprotection: role of emergency stroke management.” Cerebrovasc Dis 
2006;2. Suppl 2:89-98. 
16. Elbers J, Benseler SM. “Central nervous system vasculitis in children.” Curr 
Opin Rheumatol 2008;20:47-54. 
17. Roach E, Golomb M, Adams R et al. “Management of stroke in infants and 
children: A scientific statement from a special writing group of the American 
Heart Association stroke council and the council on cardiovascular disease 
in the young.” Stroke 2008; 39:2644-2691. 
18.Marsh J. “Progress in stroke prevention and treatment.” Cardiology Rounds 
2006; 10:302-352. 
19. Steinlin M, Pfister I, Pavlovic J, et al. “The first three years of the Swiss 
Neuropaediatric Stroke Registry (SNPSR): a population-based study of 
incidence, symptoms and risk factors.” Neuropediatrics 2005;36:90-7. 
20. Lee YY, Lin KL, Wang HS et al. “Risk factors and outcomes of childhood 
ischemic stroke in Taiwan.” Brain Dev 2008; 30:14-19. 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
Anexo 1. 
 
 
CAUSAS DE EVC EN PEDIATRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alteraciones cardiacas congénitas 
Anomalias del ritmo cardiaco 
M i ~oma alria l 
Endocarditis infecciosa 
Cardiopat ia reumática 
~~' 
Malformaciones aneriovenosas 
Angiomas cavernosos 
Aneurismas intracraneales 
I I hereditaria 
Hemog lob i nop~t i ~s 
Anemia de células falciformes 
Trastornos de la coagu l ~ci ón 
Deficiencia de proteínas C y S 
Deficiencia de antitrombina 111 
Mutaci6n d~ factor V de Leiden 
Coagulaci6n intravascular diseminada 
Enfermedades neoplásicas 
Homocístinuria 
Enfermedades mitocondriales 
I t o~idasa 
40 
 
 
 
Anexo 2. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE EVC 
 
 
 
 
",jo"."" ,. ':·w ,->o '" ""M' '" .... -" ~" .... "",., , ., ~ ....... ,."'. ",. , ... " 
." ., ;"' .. '"_-.0 ,, . .... ... 
....... 10 • • 
~, " ":;;:'"'" "----
41 
 
Anexo 3 
 
EXAMENES DE LABORATORIO PROPUESTOS PARA ESTUDIO DE EVC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
 
Anexo 4. 
 
 
 
 
Gula diagnóstica para la enfermedad vascular cerebral isquémica no traumática en niños 
Déficit neurológico focal agudo" ? 
Parilisis de Todd 
Considel7 IRMe en 
debut con <Tisis 
"""',. " uorrbosls venosa 
113133 2 e 
R-
TCCIlOI'lTI:II 
24honsde 
evolxlOO la 
= 241'1)1'3$ 
de déficit 
r.eurol6gko. 
Sincrnis 
Tomogrofia computarizada de cr.ineo BH electrólitos, TP y TIP 
TeC anormal I b 
R+ R+ FCE Ecoa.rdlograma en caso de FOP 
TToTEE p3ur:l 4c 
lb 
R-
cocarctideO 
Eco vertebral 
!)owIer Tclb 
Moya Moya R+ k~ogn.li.1 
malfamadón 
""". 
SlrrboIggia 
R+ = Resultadoposltlvo 
R- = Resultado nmtlvo 
ATIII ::: Antitrombil'l3ll1 
CID::: Coagul:ICión IntrMSCul:r 
e¡r:'ll~" O 
FV = F:K.'Ioc V Leiden 
FXlI ::: F3Ctor XII 
EcocardDgmQ 
FCE = Fueme cardioerrbol~ell3 
TT = Tr.lIlslcdciCo 
TE ~ T"""","." IRM e ::: Ill')3.Len '"Resonancia 
Mainética de "Crárreo 
MElAS = MloEflcefaklpatia con 
addosis lkt!ca e Infarto 
MV ::: Malform;¡dón Vncubr 
PPCA = P.eisterda ProIeírica CActfv;¡!Ia 
SAAF ::: Sndrome kticuerpos 
Máfosfolipidos 
TCC ::: Tomogr3lia CorrpJtariutb 
deCr3neo 
TP ::: Tiempo de Protro:«tit13 
TT ::: Tiempo de Trorrbina 
TTP::: Tietl1lO Pdrebl de Tr~ltina 
~Ó210~O:~~~~~ 
de Protrorrbina 
ceretr'al R-
Sb 
An!kardol~r.as Dispbsb FH R+ IRMe, R-
Vlscuitis angiO RM Homoc:istem 
considerar 5b 'b LlpoprOlem (a) ., 
R-
R-
fV , 
R- RPCA 
estUdiOs 1\0 G20210A 
IIMS~ Tranbomoduim 
PrOleína e y s 
FXIIATIII 
H En caso de ~ebre. signos meni1geos efectuar citoquínic:o de LCR 
! El deseqliibrlo hklroelectrolitko factor de riesgo para trombosis cerebral en lactante 
IRMe 
1, 
¡, 
R+ s.w 
Homoc:istlnemla 
Disl~elr.emla 
R+ R+ 
Coagulopatia 
heredit:ri3 
43 
 
Anexo 5. 
 
 RECOMENDACIONES DEL TRATAMIENTO DE EVC EN PEDIATRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
S <5O'!i. Si oolla'lstulm, li<miJea. 
44 
 
Anexo 6. 
 
HOJA DE CAPTACIÓN DE DATOS EVC EN PEDIATRIA 
 
NOMBRE DEL PACIENTE:__________________________________________________________________ 
NSS: ______________________ EDAD: __________ FECHA DE NACIMIENTO:___/___/___ 
SEXO: Masculino Femenino 
FECHA DE INGRESO __________________ 
FECHA DE EGRESO __________________ 
*ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA: 
1.VACUNACIÓN 2.INFECCIÓN 3 RESPIRATORIA 4. DIGESTIVA 
*SINTOMAS AL INICIO DEL PADECIMIENTO 
 FIEBRE CEFALEA DOLOR CRISIS EPILEPTICAS 
 PARESIAS DISAUTONOMIAS MOVIMIENTOS ANORMALES 
OTRO __________________________________________________________________________________ 
*HALLAZGOS A LA EXPLORACION NEUROLOGICA AL INICIO DEL PADECIMIENTO 
1. SINDROME NEURONA MOTORA SUPERIOR. SI NO 
2. SINDROME DE NEURONA MOTORA INFERIOR. SI NO 
3. AFECCION DE NERVIO CRANEALES (CUALES) _____________________________________________ 
4. CRISIS EPILEPTICAS _a) parcial_______________ b) generalizada______________________________ 
5. ALTERACION DE LA CONCIENCIA ________________________________________________________ 
6. ATAXIA _____________________________________________________________________________ 
7. MANIFESTACIONES EXTRAPIRAMIDALES__________________________________________________ 
8. FIEBRE ______________________________________________________________ 
9. DISAUTONOMIAS (cuales) ______________________________________ 
LIQUIDO CEFALORAQUIDEO 
1. NORMAL 2.ELEVACIÓN EN LAS PROTEÍNAS 3 CELULARIDAD 
4. INMUNOGLOBULINAS.__________________________________________ 
DIAGNÓSTICO SINDROMATICO DE ACUERDO A MANIFESTACIONES CLINICAS 
1. ISQUEMICO 2. HEMORRAGICO 
 
 
SÍNDROME VASCULAR ESPECIFICO:________________________________________________________ 
Días de Evolución ________________ 
45 
 
 
*TRATAMIENTO 
1. ESTEROIDES 2. ENOXAPARINA 3.AAS 
4. OTROS_______________________________________________________________________________ 
INICIO DE TRATAMIENTO _________________________________________________________________ 
*COMPLICACIONES 
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________ 
*HALLAZGOS EN TCC O RMC Y EN EL ELECTROENCEFALOGRAMA 
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________ 
 
 
 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Antecedentes
	Justificación Planteamiento del Problema
	Hipótesis
	Objetivos
	Material y Métodos
	Criterios de Selección
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	Variables
	Metodología
	Consideraciones Éticas
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Cronograma de Actividades
	Bibliografía
	Anexo