Nistagmo-como-manifestacion-de-tumor-en-tallo-cerebral

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
 
ASOCIACIÓN PARA EVITAR LA CEGUERA EN MÉXICO I.A.P. 
HOSPITAL “DR. LUIS SÁNCHEZ BULNES” 
 
 
 
NISTAGMO COMO MANIFESTACIÓN 
DE TUMOR EN TALLO CEREBRAL 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
ESPECIALISTA EN OFTALMOLOGÍA 
 
 
PRESENTA: 
DRA. WHITNEY ANNA HARDEMAN ARROYO 
 
 
 
 
 
 
 
ASESORES: 
 
DR. MARCO PEDRO HERNÁNDEZ ÁBREGO 
Médico adscrito del servicio de Neuro Oftalmología 
DR. MAURICIO CEDILLO LEY 
Médico adscrito del servicio de Estrabismo 
DR. ABELARDO ANTONIO RODRÍGUEZ REYES 
Médico adscrito del servicio de Patología 
 
 
 
 
JEFE DE ENSEÑANZA 
DR. DANIEL OCHOA CONTRERAS 
 
 
 
 
CIUDAD UNIVERSITARIA 
Ciudad de México, noviembre 2016
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
NISTAGMO COMO MANIFESTACIÓN DE TUMOR EN 
TALLO CEREBRAL 
 
 
DRA. WHITNEY ANNA HARDEMAN ARROYO 
Residente del tercer año de Oftalmología 
 
Email: whitneyhardeman@hotmail.com 
 
 
 
Ésta revisión fue hecha en la Asociación para Evitar la Ceguera en 
México, Hospital “Dr. Luis Sánchez Bulnes”. Ubicado en calle Vicente García 
Torres No. 46, colonia Barrio San Lucas Coyoacán, CP 04030, Ciudad de 
México. Teléfono: 1084-1400 
 
3 
 
ÍNDICE 
 
Resumen………………………………………………………..………….4 
Introducción………………………………………………..………………5 
Objetivo…………………………………………………….………………10 
Presentación de caso clínico……………………………………………11 
Discusión…………………………………………………………….......16 
Conclusiones………………………………………………..………......19 
Bibliografía…………………………………………………………………20 
 
4 
 
Resumen 
Objetivo: Reportar los hallazgos clínicos y resultado de estudio de neuroimagen 
en un paciente pediátrico que acudió a la Asociación Para Evitar la Ceguera en 
México I.A.P. “Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes”, a quien se le realizó el 
diagnóstico de nistagmo adquirido con agudeza visual conservada, ataxia troncal 
con datos clínicos de afectación cerebelosa encontrándose lesión tumoral sólida a 
lo largo del tallo cerebral. 
Introducción: El nistagmo se define como movimientos involuntarios repetitivos y 
rítmicos o incontrolables del globo ocular. Los cuales, ocasionan movimientos 
excesivos en las imágenes provenientes de la retina. Existe el nistagmo adquirido 
hasta en un 20% de los casos. Siempre se deberá descartar patología neurológica 
en pacientes con nistagmo asimétricos o unilaterales. Los tumores de sistema 
nervioso central en la población pediátrica son de alta mortalidad; 12% de los 
mismos se localizan en el tallo cerebral. Los síntomas más frecuentes son cefalea, 
vómito, e inestabilidad de la marcha. Sólo el 10% de los pacientes manifestarán 
afectación de la vía visual o algún otro dato oftalmológico. 
Presentación de caso clínico: Paciente masculino 10 años de edad con 
nistagmo conjugado adquirido, con datos clínicos de síndrome cerebeloso. Se 
solicita estudio de resonancia magnética con evidencia de lesión sólida tumoral 
que compromete región mesencefálica y totalidad de puente. Se envía a hospital 
de tercer nivel para manejo integral. Fallece poco después, no fue posible realizar 
estudio posmortem para diagnóstico histopatológico. 
Conclusiones: El abordaje un paciente pediátrico con nistagmo adquirido es 
complejo. Además de considerarse patología ocular, es importante recordar la 
asociación de nistagmo con patologías tumorales, vasculares y desmielinizantes 
del sistema nervioso central. Importante solicitar estudio de resonancia magnética 
en todos los casos. 
 
Palabras clave: Nistagmo adquirido, tumor en tallo cerebral 
 
5 
 
Introducción 
 
Se entiende como nistagmo a los movimientos involuntarios repetitivos y rítmicos o 
incontrolables del globo ocular. Los cuales, ocasionan movimientos excesivos en 
las imágenes provenientes de la retina, manifestándose con baja de agudeza 
visual, sobre todo si ocurre a una velocidad de más de 50º/segundo11 y oscilopsia. 
Se define como oscilopsia a la sensación de ver el mundo en movimiento.1 
La función del sistema muscular del ojo controla y estabiliza dichas 
imágenes, para evitar desorientación, alteraciones en el equilibrio o vértigo. 
Dependiendo a ciertas características del nistagmo, es posible diagnosticar 
topográficamente el nivel de la lesión o disfunción en el sistema nervioso central. 1 
Existe un nistagmo denominado como fisiológico, el cual se presenta con la 
finalidad de preservar una visión clara. En general, el nistagmo presenta 
movimientos unidireccionales que son en dirección opuesta al objeto con 
movimientos denominados sacádicos para corregir la posición hacia el objetivo. 1 
Existen diferentes 2 grandes grupos de nistagmos: infantil o congénito, que 
se presenta entre los 3 a 6 meses de edad. Los adquiridos en los pacientes 
mayores de 6 meses de edad, hasta en un 20% de los casos. 10 El primer tipo 
puede estar asociado a diferentes patologías oculares como albinismo, hipoplasia 
de nervio óptico o distrofias de retina entre otros; o bien, idiopático. 3 
A diferencia de los nistagmos congénitos o juveniles, los nistagmos 
adquiridos y tardíos, ocasionan múltiples síntomas incluyendo vértigo y oscilopsia. 
1 La ausencia de estos síntomas en los casos congénitos se deben a las diferentes 
hipótesis que incluyen la teoría del “sampling” donde se escoge la imagen más 
estable durante los movimientos involuntarios; o “remapping” donde se envía una 
copia eferente que anula el movimiento. 3 
Siempre se deberá de descartar patología neurológica en pacientes con 
nistagmo asimétricos o unilaterales. Siempre se deberán realizar estudios 
paraclínicos y laboratoriales completos en cualquier paciente pediátrico con 
nistagmo. 3 
6 
 
Independiente del tiempo de presentación, diferentes publicaciones 
comentan la importancia de estudiarlos y clasificarlos dependiendo a las 
características de las ondas oscilatorias (dirección, amplitud y frecuencia) 4 que 
manifieste el paciente. 3Pese a que el diagnóstico es clínico, existen diferentes 
métodos de apoyo diagnóstico como la electrooculografía. 3 
La prevalencia del nistagmo en población europea general es de 24 en 
10000; siendo 14 en 10000 los pacientes con nistagmo congénito. 3 
La fisiopatología del nistagmo dependerá de entender la etiología de los 
diferentes tipos de nistagmo que existen. 2 Existen 3 mecanismos para ayudar a 
mantener la imagen en nivel foveal: fijación, reflejo oculo-vestibular y en integrador 
neuronal. La falla en cualquiera de estas últimas, ocasionan nistagmo. 4 
En los casos de nistagmo adquirido las patologías más asociadas son con 
patologías neurológicas vasculares, tumorales, trauma, tóxicas o desmielinizantes, 
entre otras. 3 Si estas son neurológicas, la región subcortical suele ser la más 
afectada. 3 La afectación suele ser a nivel del tallo cerebral o cerebelo. 5 
 
Nistagmo en la infancia 
Congénito 
idiopático 
Asociado a 
albinismo 
Asociado a 
patología ocular 
Patología o síndromes 
neurológicos 
Spasmus 
nutans 
Nistagmo 
latente 
manifiesto 
Diagnóstico 
de exclusión 
Alteraciones 
a nivel del 
quiasma 
Distrofias retinianas, 
retinopatía del 
prematuro, 
hiperplasia 
persistente del 
vítreo primario, 
catarata congénita, 
hipoplasia ocoloboma de nervio 
óptico, aniridia, etc. 
Lesiones ocupativas: 
Gliomas, leucomalacia 
periventricular, 
leucodistrofias, 
malformaciones 
vasculares, patologías 
metabólicas, hidrocefalia, 
síndrome de Down, 
Noonan, etc. 
 Endotropia 
congénita 
Tabla 1. Adaptada y traducida del artículo “The pharmacological treatment of nystagmus: a review”, by R.J. McLean and I. 
Gottlob, 2009, Expert Opin Pharmacother, 10, p. 1805e16. 3 
 
Cabe mencionar que existe un nistagmo congénito hereditario ligado al X 
por mutación en el gen FRMD7 en el cromosoma Xq26.2 4 
7 
 
El tallo cerebral es una de las estructuras anatómicas más complejas del 
cuerpo humano. Se encuentra en la línea media, siendo sus límites anatómicos 
anteriores por el clivus, lateralmente por la porción petrosa del lóbulo temporal, 
superior teniendo al diencéfalo y posteriormente por el cerebelo. 9 
El tallo cerebral está dividido en 3 porciones: mesencéfalo, puente y 
médula. Todos los sistemas sensitivos, motores, parasimpáticos y simpáticos se 
integran en este nivel. 9 Las funciones del tallo cerebral incluyen marcha, 
coordinación, control de la frecuencia cardiaca y centro respiratorio. 13 
Hasta el 18% de la población pediátrica padecerá de un tumor a este nivel; 
sin predilección de sexo con una edad media de 5 a 10 años de edad. 9 De este 
porcentaje, hasta el 20% se presentará en pacientes menores de 2 años. Se 
reporta que el 46% de los pacientes serán menores de 10 años edad, 67% 
menores de 5 años de edad. 10 
Existe una clasificación de los diferentes tipos de tumores en tallo cerebral. 
Tipo I: gliomas difusos, tipo II: tumores intrínsecos focales, tipo III: exofítico y tipo 
IV: cervicomedular. Varios de ellos cuentan con crecimientos lentos, con 
moldeamiento y rara invasión a estructuras adyacentes por lo que pueden resultar 
asintomáticos en algunas ocasiones. 9 
Los tumores de sistema nervioso central en la población pediátrica son de 
alta mortalidad. Los síntomas más frecuentes son cefalea, vómito, e inestabilidad 
de la marcha. Sólo el 10% de los pacientes manifestarán afectación de la vía 
visual o algún otro dato oftalmológico, como estrabismo, papiledema o nistagmo 
adquirido. 6 
Cabe señalar que se conocen como invasores locales agresivos, que se 
manifiestan con diferentes presentaciones clínicas neurológicas hasta la muerte. 10 
 
8 
 
Tabla 2. Datos de alarma y síntomas en pacientes con nistagmo adquirido13 
Inicio del nistagmo posterior a los 4 meses de edad 
Nistagmo disociado 
Nistagmo no conjugado 
Nistagmo con preservación optocinética 
Hallazgos oftalmológicos (edema o atrofia de nervio óptico, defectos pupilares, baja de agudeza 
visual, etc.) 
Síntomas neurológicos asociados (vértigo, náusea, cefalea, limitación motora o sensitiva, etc.) 
 
Los tumores del tallo cerebral, entre ellos los gliomas, no se manifiestan 
como nistagmo congénito. 5 
El estudio de neuroimagen de elección en los casos de sospecha de lesión 
ocupativa en sistema nervioso central es la resonancia magnética de alta 
resolución, solicitando tractografía para decisión de abordaje quirúrgico. 7, 9 
El tratamiento del nistagmo está enfocado a mejorar o mantener una buena 
capacidad visual, así como mejorar los síntomas que puedan ocasionar. 
Existiendo diferentes terapéuticas como farmacológicas como aplicación de toxina 
botulínica, memantina, gabapentina 5, e incluso está reportado en la literatura el 
uso de canabis 8; ópticas o quirúrgicas, incluido el procedimiento de Anderson-
Kestenbaum 2 o la acupuntura según un artículo encontrado en la literatura. 8 
De las diferentes opciones terapéuticas descritas previamente, se conoce a 
la corrección óptica como la más importante en los pacientes con nistagmo 
adquirido, siempre y cuando lo exista alguna lesión ocupativa o sea secundario a 
alguna lesión vascular o patología neurológica de base. 11 Se realizó por un grupo 
de investigadores un estudio de calidad de vida en pacientes con nistagmo, donde 
la baja de agudeza visual es la principal causa de deterioro, seguido por la 
dificultad para reconocer caras. 12 
El manejo quirúrgico de los tumores intracraneales se presentan en un 
9.1% de todos los procedimientos neuroquirúrgicos en la población pediátrica. La 
mortalidad en la literatura está reportada en un 1.9% en el posoperatorio a los 2 
meses. Con una morbilidad de 21.2%. El manejo quirúrgico de estos pacientes 
tiende a ser un reto para los neurocirujanos, debido a su complicada relación 
anatómica y complejas vías para abordaje.9 
9 
 
El pronóstico dependerá de la etiología, siendo los nistagmo congénito 
estabilizados a los 5 a 6 años. 4 El pronóstico visual tiende a ser malo en la 
mayoría de los casos relacionados a presencia de tumoración intracraneal. Se han 
reportado casos de regresión espontánea del tumor hasta en un 20-30% en 
pacientes usualmente menores de 6 años edad. 10 
 
10 
 
Objetivo 
 
Reportar los hallazgos clínicos y resultado de estudio de neuroimagen en un 
paciente pediátrico que acudió a la Asociación Para Evitar la Ceguera en México 
I.A.P. “Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes”, a quien se le realizó el diagnóstico de 
nistagmo adquirido con agudeza visual conservado, ataxia troncal con datos 
clínicos de afectación cerebelosa encontrándose lesión tumoral sólida a lo largo 
del tallo cerebral, el cual fue diagnosticado y referido a hospital de tercer nivel para 
manejo urgente multidisciplinario. 
 
11 
 
Presentación de caso clínico 
 
Se trata de paciente masculino de 10 años de edad, sin antecedentes 
heredofamiliares o personales patológicos de importancia para el padecimiento 
actual. Antecedentes perinatales: producto obtenido vía abdominal secundario a 
parto prolongado a término, peso al nacer 3000g, desconoce talla y APGAR. 
Niega antecedentes de hipoxia perinatal, la madre refiere bajo desarrollo escolar, 
seguimiento por Pediatría debido a retraso en el desarrollo psicomotor. 
Acude al servicio de urgencias, por cuadro de 8 días de evolución 
caracterizado por baja de agudeza visual tras recibir trauma contuso con palo de 
madera en región periorbitario derecho. 
Contaba con valoración por dos médicos particulares previos, quien 
coincidían con el diagnóstico de probable fractura de piso orbitario ojo derecho; 
con envío a nuestra institución. 
La madre lo refiere desde hace un par de meses, letárgico, con tendencia a 
la somnolencia y marcha torpe. 
A la exploración física pacientes con facies clínicas similares a la 
cronológica, bradiplálico, orientado en espacio y tiempo, con marcha atáxica, con 
tendencia a lateralización a la derecha, se realiza examen neurológico con 
presencia de disdiadococinesia bilateral, ataxia troncal, dismetría bilateral y 
hemiparesia corporal izquierda incipiente. 
 Fotografía clínica 1. Evidencia de marcha atáxica con tendencia a lateralización derecha 
 
12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fotografía clínica 2. Evidencia de dismetría 
 
Oftalmológicamente, agudeza visual 20/20 ambos ojos, estado refractivo 
+0.25 SPH ojo derecho, -0.25=-0.75x175º ojo izquierdo. Presión intraocular 
10mmHg ambos ojos. 
Exploración orbitaria sin presencia de crepitación o hundimientos, 
palpándose de manera íntegra. Movimientos extraoculares en ortoposición, sin 
evidencia de hipoglobo; exoftalmometría 13 y 14 con base en 92, sin limitaciones 
musculares. Con presencia de nistagmo horizontal de predominio derecho que 
aumento en lateroversiones extremas, no fatigable, sin punto de bloqueo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fotografía clínica 3. Fotoestrabograma, sin limitación en los movimientos extraoculares. Ortoposición. Evidencia de nistagmo horizontal de 
predominio derecho que aumenta a lateroversiones extremas, no fatigable, sin punto de bloqueo 
 
13 
 
Segmento anterior ojo derecho con discretaequimosis palpebral superior 
ojo derecho, con presencia de hiposfagma temporal discreto, resto de exploración 
incluyendo segmento posterior se reportaban normales; reflejos pupilares ambos 
ojos con presencia de hippus. 
Al reinterrogatorio, la madre refiere notar un movimiento involuntario de los 
globos oculares en los últimos 3 meses. Niega presencia de dicho movimiento al 
nacimiento. 
Debido a la presentación y datos clínicos encontrados, se descarta 
sospecha de fractura de piso orbitario, valorado por el servicio de Órbita y 
Oculoplástica; y se realiza interconsulta con servicio de Neuro Oftalmología quien 
solicita de manera urgente estudio de resonancia magnética contrastada y campos 
visuales 30-2 para envío oportuno a hospital pediátrico de tercer nivel. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Campos visuales 30-2. (A) Ojo derecho, (B) Ojo izquierdo. Estudios de perimetría no confiables, sin evidencia de daño clínico sugestivo de 
afectación en la vía visual ambos ojos 
 
A B 
14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imágenes de resonancia magnética de cráneo contrastada: Evidencia de tumoración sólida en tallo cerebral, la cual ocupa parte de 
mesencéfalo y puente; sin datos clínico de hidrocefalia. (A) Axial T1 contrastado, tumoración sólida con probables espacios quísticos. (B) 
Axial T1 contrastado; preservación de cuarto ventrículo con discreta compresión cerebelar derecha. (C) Axial Flair. Evidencia de tumoración 
sólida en porción derecha de mesencéfalo. (D) Axial, sin refuerzo por contraste a nivel del mesencéfalo. Globos oculares y nervios ópticos sin 
alteraciones. (E) (F) Sagital T1 contrastado, evidencia de extensión por tallo cerebral de lesión tumoral sólida con probable contenido quístico, 
sin dilatación del sistema ventricular. 
 
A B C 
D E F 
15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resonancia magnética de cráneo contrastado. (A) Coronal, T2. Lesión sólida con aparente contenido quístico con tendencia a lateración 
derecha que se extiende desde mesencéfalo hasta puente. Sistema ventricular sin datos sugestivos de hidrocefalia. (B) Coronal T2, corte 
posterior, con evidencia de afectación cerebelar en su porción derecha, sistema ventricular sin alteraciones. 
 
 
Debido a los hallazgos clínicos, nistagmo horizontal, no fatigable, sin punto 
de bloqueo con presencia de datos neurológicos de focalización y síndrome 
cerebeloso; se integra sospecha de tumoración a nivel del tallo cerebral, 
confirmándose con estudio paraclínico solicitado. 
Se hace envío a centro de referencia de tercer nivel pediátrico para 
complementación diagnóstica y manejo integral por parte de Neurocirugía y 
Oncología Pediátrica. 
 Paciente acude a dicha institución al tercer día desde su ingreso al hospital; 
se realiza valoración por especialidades ya comentadas quienes deciden solicitar 
de manera urgente, estudios prequirúrgicos para realización de biopsia incisional 
para determinación histopatológica para diagnóstico definitivo. 
 Sin embargo, paciente fallece 72 horas posteriores a su ingreso, sin 
realización de estudios posmortem. 
 
A B 
16 
 
Discusión 
 
La presencia de nistagmo adquirido, entendiéndose como, nistagmo que se 
presenta en mayores de 6 meses de edad de vida extrauterina representa un dato 
de alarma para la realización de diferentes diagnósticos clínicos. 
 Entre ellos, los más frecuentes resultan ser de diferentes etiologías. 
Patologías propias del globo ocular, como distrofias retinianas, patologías de 
nervio óptico, asociadas a endotropias congénitas, etc. Otras patologías 
incluyendo albinismo, donde habrá de manera obligatoria a descartar patología de 
quiasma; espasmo nutans y como manera de exclusión, nistagmo idiopático.1,3 
 Sin embargo, este caso resalta a las patologías tumorales de sistema 
nervioso central asociado a presencia de nistagmo adquirido. 
 Los tumores de sistema nervioso central que afectan al tallo cerebral en 
población pediátrica corresponden al 18%. De los cuales hasta el 67% serán 
pacientes menores de 5 años edad, nuestro paciente de 10 años de edad, caía 
dentro del rango de edad más común, el cual es de 5 a 10 años.10 
 La mayoría de los pacientes debutan con otra sintomatología neurológica o 
bien resultan ser asintomáticos, sólo el 10% de ellos debutarán con algún síntoma 
oftalmológico, de los cuales el más frecuente suele ser el nistagmo. Otro síntoma 
oftalmológico que resulta común es la presencia de afectación a nervio óptico, 
como papiledema.6 
 Llama la atención la clínica del paciente a su ingreso, sin datos clínicos de 
urgencia oftalmológica, sin evidencia por neuroimagen de hidrocefalia; esto se 
podría explicar por tratarse de una patología crónica, donde el remodelamiento y 
lento crecimiento de la lesión, hacer carecer de clínica sugerente de hipertensión 
endocraneal. 
 Se reporta por la literatura la gran morbilidad y mortalidad de estas lesiones 
intracraneales. Caracterizadas por lesiones agresivas, de gran extensión con gran 
invasión local; todo esto ocasiona una gran limitación y difícil abordaje para 
manejo neuroquirúrgico.9,10 
17 
 
La presencia de nistagmo en este caso, fue de suma importancia para 
llegar a la sospecha diagnóstica, complementado por los datos clínicos arrogados 
por la exploración neurológica. Siempre debemos recordar que nistagmo adquirido 
se asocia a diferentes patologías neurológicas vasculares, tumorales, trauma, 
tóxicas o desmielinizantes, entre otras. 3 Por lo que se recomienda, según la 
literatura, solicitar estudios de neuroimagen, siendo la resonancia magnética el 
estudio de elección, a todos los pacientes pediátricos o adultos realizarla. 
Enfatizando sobre todo, los casos de nistagmo asimétrico, no conjugado, 
adquirido.3 
En este caso, no fue posible determinar el diagnóstico histopatológico 
posmortem. Recordamos que existen diferentes tipos de tumores en tallo cerebral. 
Tipo I: gliomas difusos, tipo II: tumores intrínsecos focales, tipo III: exofítico y tipo 
IV: cervicomedular.9 Donde por frecuencia, según la literatura, el tumor más 
frecuente en esta población pediátrica es el tipo I o gliomas difusos. 
Con respecto a los gliomas de tallo cerebral, existen 4 tipos: Difusos, 
cervicomedular, exofítico dorsal y focal. Donde la mayoría tienen un pronóstico 
maligno, debido a su componente histológico; siendo los más frecuentes los de 
tipo astrocitoma anaplásico o glioblastoma. Corresponden al 12% de los tumores 
de sistema nervioso central en la población pediátrica. El 70% de los casos serán 
en pacientes menores de 20 años de edad.13 
Los indicadores de mal pronóstico serán menores de 2 años de edad al 
diagnóstico, presencia de parálisis o paresia de par craneal, corta duración de 
signos y síntomas antes del diagnóstico definitivo y alto grado histológico del 
tumor. Cuya mortalidad es de 6 a 12 meses posteriores al diagnóstico. 13 
El tratamiento médico del nistagmo adquirido se deberá central en la 
etiología del mismo; siendo el tratamiento óptico el más importante de no 
correlacionarse con otro diagnóstico de gravedad de base. Incluyendo en su 
manejo diferentes tratamientos médicos, como toxina botulínica o gabapentina; o 
tratamiento quirúrgico como cirugía de Anderson-Kestenbaum.2,5 
Sin embargo, cuando se asocia a patología neurológica, el tratamiento 
queda fuera de manejo por Oftalmología. Se reporta según la literatura el uso de 
18 
 
tratamiento médico a base de radioterapia combinado con manejo esteroideo o 
quimioterapia cuando el tumor es irresecable; o bien manejo de hidrocefalia en los 
casos sean necesario o manejo quirúrgico con abordajes de suma complejidad.9,13 
 
19 
 
Conclusiones 
 
El abordaje clínico de un paciente con nistagmo adquirido es complejo, sobre todo 
si se trata de pacientes pediátricos, o bien, si la presencia del nistagmo es no 
conjugado y asimétrico.La realización de una historia clínica completa y la exploración clínica 
completa es de suma importancia en estos casos. Se deberá realizar exploración 
neurológica completa en los pacientes con nistagmo. 
 Es importante recordar al nistagmo como dato oftalmológico de sospecha 
de patología intracraneal, ya sea, tumoral, vascular o desmielinizante. 
Reconocerla como patología propia de enfermedad ocular, suele ser más común 
para un médico oftalmólogo; sin embargo, recordarla como un dato clínico de 
alarma por sospecha de tumoración cerebral es vital para la práctica clínica. 
 Si se sospecha de patología intracraneal, el estudio de elección para el 
abordaje clínico es la resonancia magnética de alta resolución contrastada. 
Agregando cualquier otro estudio paraclínico de considerarse en cada caso en 
particular; siempre se deberán de individualizar los casos. 
 El glioma de tallo cerebral corresponde al 12% de los tumores a este nivel, 
con un alto porcentaje de mortalidad, debido a que se trata de una tumoración con 
comportamiento maligno, locamente agresivo, con poca respuesta clínica a 
manejo con quimioterapia o radioterapia combinada; resultando ser un reto 
quirúrgico para lograr su resección. 
 Todos los pacientes con sospecha diagnóstica de lesión tumoral 
intracraneal se deberán referir a una instancia con las especialidades necesarias 
para manejo integral urgente. 
20 
 
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