Coagulacion-intravascular-diseminada-y-el-uso-de-criterios-diagnosticos-en-pacientes-crticamente-enfermos

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UNIVERSIDAD NACIONAL 
AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
ESPECIALIDAD EN MEDICINA 
INTERNA 
 
FUNDACION CLINICA MEDICA SUR 
FACULTAD DE MEDICINA
 
 
“Coagulación Intravascular Diseminada y el uso de criterios diagnósticos, en 
pacientes críticamente enfermos” 
 
TESIS PARA OPTAR POR EL GRADO DE: 
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA 
 
 
SUSTENTANTE: FERNANDA SOFÍA GARCÌA MIRANDA 
 
 
TUTOR: DRA. NIDIA PAULINA ZAPATA CANTO 
 
 
 
MÉXICO, CIUDAD DE MÉXICO JULIO 2017 
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Texto escrito a máquina
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- 4 - 
 
ÍNDICE 
 
Sección 
 
Página 
I. Introducción 2 
II. Marco teórico 4 
1. Fisiopatología de la CID 7 
2. Prevalencia y pronóstico de la CID 9 
3. Diagnóstico de la CID 14 
4. Tratamiento de la CID 16 
5. CID en pacientes oncológicos 17 
III. Objetivos 21 
1. Objetivo primario 21 
2. Objetivo secundario 21 
3. Justificación 22 
IV. Hipótesis 23 
V. Diseño del estudio 24 
VI. Métodos 22 
1. Muestra 22 
2. Criterios de inclusión 23 
3. Criterios de exclusión 23 
4. Criterios de eliminación 23 
5. Definición de variables 24 
6. Método de recolección de datos 25 
VII. Análisis estadístico 26 
VIII. Resultados 27 
IX. Discusión y Conclusiones 33 
X. Bibliografía 34 
 
2 
 
I. INTRODUCCIÓN 
 
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome caracterizado por un 
desbalance en las vías de la coagulación, anticoagulación y fibrinólisis. Causando 
microtrombosis y sangrado que facilita la falla orgánica y con ella la muerte. 
 
Los principales factores causales de la CID y es la expresión sobre el endotelio 
vascular del factor tisular y la expresión de citocinas proinflamatorias. 
 
La CID es un evento común en los pacientes críticos. Llegando a presentarse entre el 
19 y 34% de los pacientes críticamente enfermos, dentro de ellos aproximadamente 
1-5% de los pacientes oncológicos, siendo porcentajes mucho más altos en algunas 
malignidades específicas. 
 
El diagnóstico se realiza mediante alteraciones clínicas y de los estudios de 
coagulación. Durante décadas el diagnóstico se ha realizado por la sospecha clínica 
ya que no se cuenta con un estándar de oro para el diagnóstico de esta enfermedad. 
Se han realizado esfuerzos para realizar el diagnóstico de una forma más objetiva. 
Por esta razón se han desarrollado múltiples puntajes dentro de ellos el del ministerio 
de salud y bienestar social japonés (JMSHW), el de la sociedad internacional de 
trombosis y hemostasia (ISTH) y el más reciente de toda el de la asociación de 
medicina aguda japonesa (JAMM). 
Diversos estudios de validación retrospectiva y prospectiva se han realizado con los 
diversos puntajes. Pero poca información disponible hay sobre la utilidad de estos en 
pacientes oncológicos o sobre la superioridad de uno u otro puntaje. 
 
El tratamiento de la CID es complejo ya que depende de la fase de la CID ante la cual 
nos encontremos y de el predominio de la clínica, trombosis o hemorrágica. 
3 
 
Dentro del tratamiento la piedra angular es tratar la enfermedad de base. Pero dentro 
de las medidas de soporte específicas en el tratamiento de la CID están el uso de 
anticoagulantes en pacientes con clínica compatible con deposición extensa de fibrina 
o trombosis, como por ejemplo en púrpura fulminans o isquemia acral. 
En pacientes con clínica de hemorragia grave activa se puede llegar a requerir uso de 
plasmas frescos congelados, plaquetas o concentrados de factores de la coagulación. 
La depleción de antitrombina III se puede corregir con concentrados de antitrombina 
III en casos graves que no mejoran con el tratamiento previamente descrito. 
El uso de antifibrinolíticos en general no se recomienda para el tratamiento de la CID, 
excepto en casos de leucemia promielocitica y en algunos casos de CID asociada a 
malignidad o trauma con hiperfibrinólisis. 
 
A pesar del mejor tratamiento ofrecido el pronóstico de la CID es funesto. Se estima 
una mortalidad entre 40 y 80%. Por lo que el diagnostico oportuno y el tratamiento 
oportuno y adecuado son determinantes fundamentales en la sobrevida del paciente. 
 
4 
 
II. MARCO TEÓRICO 
 
1. Fisiopatología de la CID 
 
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome caracterizado por la 
activación de la coagulación dependiente de factor tisular (FT) inducida por citocinas 
proinflamatorias, control inapropiado de las vías de la anticoagulación y de la 
supresión de la fibrinólisis mediada por el inhibidor del activador del plasminógeno tipo 
11. Lo cual deriva en un desbalance entre la coagulación, anticoagulación y la 
fibrinólisis llevando a disfunción y falla orgánica (Fig 1)1,10. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En la patogenia de la trombosis en la CID se reporta que la exposición del factor tisular 
lleva a la activación del factor IX y X con la consiguiente activación de la trombina 
(factor II) lo que lleva a la formación de fibrina y su deposición en los vasos de pequeño 
y mediano calibre. A su vez la disminución de los anticoagulantes naturales con lo 
antitrombina III, proteína C y el inhibidor de la vía del factor tisular promueven mayor 
formación y deposición de fibrina. Por otro lado el aumento del inhibidor del activador 
del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) lleva a una supresión de la fibrinólisis lo que lleva a 
una inadecuada remoción de los productos de degradación de la fibrina (FDP) y de la 
fibrina en la vasculatura (Figura 2). 
5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por el otro lado el consumo de plaquetas y de los diferentes factores de la coagulación 
es lo que hace que se presente clínicamente como hemorragia. 
 
LA CID se presenta en múltiples circunstancias clínicas (Tabla 1), especialmente en 
aquellas que cursan con una respuesta inflamatoria vascular importante y disfunción 
endotelial2 entre estas se encuentran sepsis, neoplasias sólidas y hematológicas, 
trauma, quemaduras extensas, síndrome de HELLP, abrupto placentario, embolismo 
de líquido amniótico, algunas anormalidades vasculares y reacciones graves tóxicas, 
alérgicas e inflamatorias1,3. 
 
Tabla 1. Condiciones clínicas asociadas a CID 
Sepsis 
Trauma 
-Trauma cráneo encefálico 
-Embolismo graso 
-Quemaduras 
Cáncer 
-Tumores sólidos 
6 
 
-Enfermedades mieloproliferativas 
Complicaciones obstétricas 
-Embolismo de líquido amniótico 
-Síndrome de HELLP 
-Abrupto placentario 
Enfermedades vasculares 
-Hemangiomas gigantes 
-Aneurismas aórticos 
Toxinas 
Reacciones inmunológicas 
-Anafilaxia 
-Reacción hemolítica transfusional 
-Transplante 
Infarto miocárdico/ Enfermedad vascular cerebral 
 
Dentro de las características clínicas de la CID varían en un espectro continúo entre 
la trombosis y la hemorragia. Presentando habitualmente microtrombosis y 
hemorragia en sitios de punción, sistema nervioso central o gastrointestinales1. 
 
En la CID existe el concepto de compensación. Se conoce como CID descompensada 
aquella que presenta las características clínicas y en parámetros de laboratorio que 
dejan claro la presencia de este desbalance previamente citado entre las vías de la 
coagulación anticoagulación y fibrinólisis3. 
Aunque hay casos enlos que no es tan evidente de forma clínica, principalmente en 
pacientes gravemente enfermos pero no de forma crítica o aguda. Durante años esta 
clase de más sutil de enfermedad no se consideraba CID, a pesar de presentar un 
claro desbalance en las vías procoagulantes, anticoagulantes y de fibrinólisis 
demostrada mediante la alteración de los exámenes de laboratorio. Actualmente se le 
conoce como CID compensada. Y se ha demostrado que a pesar de presentar una 
clínica mucho más sutil su pronóstico es similar al de la CID descompensada11. 
 
7 
 
 
2. Prevalencia y pronóstico de la CID 
 
La CID se encuentra en un 19% al 34% de los pacientes ingresados una terapia 
intensiva. Es una enfermedad más comúnmente asociada a pacientes con diagnóstico 
de ingreso de tipo médico (44%), principalmente la sepsis o causas infecciosas hasta 
en un 34% de los casos y en el 19% causas traumáticas como trauma grave o 
quemaduras. Y solamente en un 29% etiologías quirúrgicas9,10. 
 
La presencia de CID es un factor ensombrecedor del pronóstico. Se ha mostrado un 
aumento significativo de la mortalidad en estos pacientes. La mortalidad de los 
pacientes con CID es mayor, aproximadamente del 40% contra el 16% en aquellos 
pacientes críticos sin diagnóstico de CID 9,10. 
Algunos estudios han ido más allá, al afirmar que la CID es un factor independiente 
de mortalidad y el aumento de 1 punto en el puntaje de CID de la ISTH aumenta el 
riesgo de mortalidad (OR 1.22) 9. Otros estudios no han encontrado esta asociación 
de causalidad independiente. Pero exista o no un aumento independiente del riesgo 
de mortalidad secundario a la presencia de CID, lo que sí es indiscutible es el 
importante aumento en la mortalidad que esta patología confiere. 
 
Debido al mal pronóstico que confiere la CID descompensada. Mucho se ha estudiado 
recientemente sobre la CID compensada y la mortalidad en este grupo de pacientes. 
Pareciera que independientemente del estado de compensación la CID es un claro 
factor de riesgo para mortalidad. En el grupo de pacientes con CID compensada la 
mortalidad reportada se aproxima al 80%, similar a lo reportado en la CID 
descompensada11. Y elevando el riesgo de mortalidad importantemente contra 
aquellos pacientes críticos sin CID la cual se reporta en el 29%. 
 
La progresión de CID compensada a descompensada es del 21% presentándose 24 
horas antes la fase compensada en algunos pacientes11. El tiempo medio del 
diagnóstico a la muerte en CID descompensada es de 5 dìas y en pacientes con CID 
compensada 6 días11. Este tiempo podría ofrecer una importante ventana, para el 
diagnóstico temprano y un tratamiento más oportuno. 
8 
 
En los supervivientes puede permanecer elevado el puntaje de CID hasta por 3 días 
tras la recuperación9. En estos pacientes también se han reportado mayores tiempos 
de estancia intrahospitalaria y en terapia intensiva, lo cual eleva de forma importante 
los costos de tratamiento en este grupo de pacientes. 
 
 
9 
 
3. Diagnóstico de CID 
 
El diagnóstico de CID se realiza clínicamente y mediante el uso de puntajes 
predictores. Hasta la fecha no hay un estándar de oro para el diagnóstico de CID. 
 
Los primeros criterios diagnósticos desarrollados fueron los del Ministerio de Salud y 
Bienestar Social de Japón (JMHW) en 1987, los cuales nos se han adoptado por 
algunas limitaciones en el ámbito clínico8,9. El puntaje propuesto por el Ministerio de 
Salud Japonés se encuentra en la Tabla 2. Consideran un puntaje compatible con CID 
en presencia de malignidad hematológica un puntaje ≥4 y en casos no asociados a 
malignidad hematológica un puntaje ≥7. 
 
Tabla 2. Criterios diagnósticos propuestos por el ministerio de salud y bienestar 
japonés (JMHW) 
Criterio Puntaje 
Enfermedad base compatible 1 pt 
Datos de hemorragia 
Asociado a malignidad hematológica: 0 pts 
No asociado a malignidad hematológica: 1 pt 
Falla orgánica asociada a trombosis 1 pt 
Radio TP 
≥1.25: 1 pt 
≥1.67: 2 pts 
Fibrinógeno 
≤1.5 g/L: 1 pt 
≤1 g/L: 2 pts 
FDP 
≥10μg/mL: 1 pt 
≥20μg/mL: 2 pts 
≥40μg/mL: 3 pts 
Conteo plaquetario 
Asociado a malignidad hematológica: 0 pts 
No asociado a malignidad hematológica 
≤120x109: 1 pt 
≤80x109: 2 pts 
≤50x109: 3 pt 
 
 
10 
 
No fue hasta el 2001 que la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) 
propuso sus criterios diagnósticos, los cuales han sido criticados por su poca 
sensibilidad para diagnosticar CID de forma temprana9,10. Por lo que realizar otro set 
de criterios diagnósticos para CID compensada en 200511. En 2006 la Asociación de 
Medicina Aguda Japonesa (JAAM) desarrollo sus propios criterios diagnóticos13. 
Actualmente contamos con estos cuatro sistemas diagnósticos para CID 
descompensada y uno para CID compensada. 
 
En los pacientes oncológicos el diagnóstico es especialmente complejo, ya que hay 
una activación crónica y gradual de las vías de la coagulación, lo que lleva a un 
consumo subclínico de plaquetas y factores procoagulantes4. 
 
Los criterios para diagnóstico de CID descompensada de la ISTH se encuentran en la 
Tabla 310. Para este puntaje es necesario contar con laboratorios de coagulación 
básicos entre los que se encuentran: conteo plaquetario, tiempo de trombina, 
fibrinógeno y productos de degradación de la fibrina (FDP). A estos resultados se les 
otorga un puntaje, que de ser ≥5 puntos se considera compatible con CID 
descompensada9. 
 
Tabla 3. Criterios diagnósticos propuestos por la sociedad internacional de 
trombosis y hemostasia (ISTH) 
Criterio Puntaje 
Enfermedad predisponente Indispensable 
TP 
≥3 segundos: 1 pt 
≥6 segundos: 2 pts 
Fibrinógeno ≤1 g/L: 1 pt 
FDP 
Aumento moderado: 2 pts 
Aumento importante: 3 pts 
Conteo plaquetario 
≤100x109: 1 pt 
≤50x109: 2 pts 
 
En los estudios prospectivos de validación del sistema de puntaje de la ISTH para CID 
descompensada se encontró una sensibilidad del 91% y especificidad del 97%9. 
11 
 
 
Algunos estudios han realizado comparaciones entre ambos sistemas de diagnósticos 
(ISTH vs. JMHW). Encontrando un porcentaje de concordancia para pacientes con 
CID del 67.4% y en pacientes sin CID del 98% 8. Los criterios de la ISTH parecieran 
ser más específicos pero menos sensibles, siendo débiles en el diagnóstico temprano 
de la CID o de CID compensada8. 
 
Dentro de las críticas más fuertes a estos sistemas diagnósticos está el hecho de que 
solo presentan un alto rendimiento diagnóstico para CID descompensada. Por lo que 
en 2005 se propuso la escala diagnóstica para CID no descompensada de la ISTH11. 
Para el diagnóstico de la CID compensada, es necesario contar con la entidad clínica 
asociada a CID y perfil anormal de las pruebas de coagulación Tabla 4. 
 
Tabla 4. Criterios diagnósticos modificados para CID de la ISTH 
Criterio 0 puntos 1 punto 2 puntos 3 puntos 
Conteo plaquetario ≥100x109 50-99 x109 <50 - 
Actividad TP Owren ≥60% 30-59% <30% 
Dímero D (mg/L) ≤2.0 - 2.1-8.0 >8.0 
Fibrinógeno (g/L) ≥1.0 <1.0 
 
En el estudio de validación de estos criterios se encontró que un puntaje de ≥5 puntos 
otorga una sensibilidad de mortalidad del 40% y una especificidad del 93%, con un 
valor predictivo positivo del 78%. Las alteraciones en la proteína C (PC) y la 
antitrombina III (AT) son altamente sugestivos de CID compensada y a pesar que 
estos marcadores podrían aumentar la confianza del diagnóstico, el puntaje sin estos 
criterios parece ser suficiente para el diagnóstico. Otorgando una concordancia 
positiva del 100%11. 
 
En 2006 la asociación de medicina aguda Japonesa (JAAM) propuso y valido 
prospectivamente sus criterios diagnósticos para CID12 (Tabla 5). 
 
 
12 
 
Tabla 5. Criterios diagnósticos de CID por la asociación de medicina aguda 
japonesa (JAAM) 
Criterio Puntaje 
No. De criterios de SIRS ≥3: 1 pt 
Conteo plaquetario 
<80x109 o disminución >50% en 24 horas: 3pts 
≥80x109 y <120 x109 o disminución >30% en 24 horas: 
1 pt 
Radio TP ≥1.2: 1 pto 
FDP 
≥25 mg/dL: 3 pts 
≥10 y <25 mg/dL: 1 pto 
 
Reportan que su algoritmo es el más sensible, diagnosticando el 65.2% de los casos 
vs 40.3% del JMHW y el 28.2% del ISTH, incluyendo más del 97% de los casos 
diagnosticados por ambos sistemas (JMHW e ISTH)12. 
Tanto el sistema original como el revisado (sin fibrinógeno) son útiles para el 
diagnóstico de CID. A diferencia de los criterios previos este sistema agrega el número 
de criterios de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) presentes12. 
En 2016 se realizaron la unificación de criterios de CID de la JAAM con proteína C y 
PAI-I (Tabla 6). En este grupo de criterios se agregan marcadores de daño endotelial, 
mejorando el valor predictivo para mortalidad, con una sensibilidad del 84.6% y 
especificidad del 80.3%. 
 
Tabla 6. Criterios unificados de CID basados en los criterios de la JAAM 
A Criterios de SIRS ≥3 puntos 1 punto 
B Conteo plaqueterio 120000-80000 μL 1 punto 
<80000 μL 3 puntos 
C PDF 10-25 μg/mL 1 punto 
>25 μg/mL 3 puntos 
D INR ≥1.2 1 punto 
E Actividad de la proteína C 20%-40% 1 punto 
<20% 3 puntos 
F PAI-I >150 ng/mL 3 puntos 
A + B + C + D + F ≥9 puntos CID positiva 
13 
 
< 9 puntos CID negativa 
 
 
Dentro de los parámetros de laboratorio que se muestran útiles para el diagnóstico 
de CID independientemente del uso de los criterios diagnósticos propuestos, por su 
alta sensibilidad, destaca el conteo plaquetario y su tendencia y los productos de 
degradación de la fibrina (PDF)8,10. Prácticamente todos los estudios han encontrado 
un pobre valor predictivo en el fibrinógeno por lo que su utilidad en la clínica a pesar 
de su inclusión en la mayoría de los criterios diagnósticos desarrollados es poco útil8,10-
12. 
Otros laboratoriales de especial utilidad para el diagnóstico de CID es la presencia de 
una onda bifásica de TTPa, la cual confiere una sensibilidad del 88% y especificidad 
del 97%, llegando a presentarse, en el 19% de los casos, 48 horas antes de la 
positivización de los puntajes9. La medición rutinaria de AT podría ser muy útil 
principalmente para vigilar la actividad de efecto de la heparina, en el tratamiento, pero 
esta poco disponible de forma habitual en el ámbito clínico14. 
La reducción de la actividad ADAMST-13 y elevación de trombomodulina soluble (TM), 
activador del inhibidor 1 del plasminógeno (PAI-1) y del propéptido del factor de von 
Willebrand, se observan habitualmente en DIC y confieren valor pronóstico14. 
 
A pesar de que no contamos con un estándar de oro, las guías para el diagnóstico y 
tratamiento de la CID, recomiendan con un grado de evidencia moderada, el uso 
rutinario de cualquiera de los criterios diagnósticos y repetir los puntajes para 
monitorizar los cambios dinámicos en el paciente14. 
Ya que no parece haber diferencias significativas para la predicción de CID con 
cualquiera de los criterios diagnósticos ISTH, JHMW o JAAM15. 
 
14 
 
4. Tratamiento en CID 
 
El tratamiento habitual de la CID incluye el uso de anticoagulantes, plasma, sustitutos 
plaquetarios y concentrados de factores de la coagulación, según la situación clínica 
lo requiera13. 
Aunque la piedra angular del tratamiento es la corrección del trastorno 
desencadenante y el diagnóstico temprano. Hay múltiples reportes en los que la CID 
se autolimita un vez que el tratamiento adecuado para la condición predisponente se 
instaura14. 
Dentro de las medidas de soporte necesarias se encuentran el uso de sustitutos 
plaquetarios. Se recomienda su uso con hemorragia activa y trombocitopenia <50x109 
L o en pacientes con alto riesgo hemorrágico, con un conteo plaquetario menor a 20 
x109 L 14. Este último rango es de importancia fundamental para aquellos pacientes 
oncológicos que serán o fueron sometidos a quimioterapia. 
Cuando el paciente presenta hemorragia activa y tiempos de coagulación (TP/TTPa) 
prolongados más de 1.5 veces lo normal o fibrinógeno <1.5 g dL. Se sugiere el uso de 
plasmas frescos congelados a una dosis de 15 a 30 mL/kg14. Es importante considerar 
que la cantidad de volumen infundido en los pacientes que reciben plasmas frescos 
congelados a estas dosis puede ser muy alto, se deberá estar especialmente 
pendiente a la uresis, el balance hídrico y datos clínicos de sobrecarga hídrica para 
evitar complicaciones. En caso de que no se encuentre disponible el plasma y el 
paciente se encuentre con hemorragia activa se recomienda el uso de concentrado 
protrombínico14. 
El uso de crioprecipitados o concentrados de fibrinógeno se recomiendan solamente 
en casos de persistencia de la hemorragia a pesar de haber recibido plasmas frescos 
congelados y continuar con hipofibrinogenemia (<1.5 g dL)14. 
 
Los anticoagulantes a dosis terapéuticas se recomiendan cuando la clínica de 
trombosis es la predominante. Se prefiere el uso de heparina fraccionada, ya que se 
demostró una mejoría en los síntomas de sangrado del 33% contra 19% en el grupo 
15 
 
de heparina convencional y con mejor efectividad medida por ATIII, con un margen de 
seguridad del 93.4%, en el tratamiento de la CID16. 
Por el alto riesgo de enfermedad tromboembólica que confiere la CID se considera un 
estándar de tratamiento la profilaxis mecánica y farmacológica siempre y cuando sea 
posible, en caso de encontrar contraindicaciones se recomienda como uso profiláctico 
solo medidas mecánicas. 
Dentro de los tratamientos que se pueden llegar a utilizar como terapias de 
salvamento, pero actualmente son poco aplicables, por costos y falta de evidencia, es 
la administración de AT, TM recombinante humana. No se recomienda el uso de 
antifibrinólitico en pacientes con CID, salvo en estados hiperfibrinolíticos como 
leucemias o trauma14. 
 
16 
 
5. Coagulación intravascular diseminada en pacientes oncológicos 
 
A pesar de que es conocida la asociación entre enfermedades neoplásicas y la 
presencia de CID. La frecuencia reportada en la literatura varía entre el 1% de CID 
descompensada alcanzando el 32% de CID descompensada para tumores sólidos. 
De forma clásica se han descrito casos de CID en el 15 a 20% de los pacientes con 
cáncer metastásico11,12,16. Para tumores hematológicos, se ha reportado una 
prevalencia del 15 al 20% en leucemias linfocíticas agudas y del 30% en leucemia 
mielocíticas agudas, principalmente en promielocítica donde se presenta hasta en el 
90% de los casos5-7,16-17. 
 
La primera vez que se describieron trastornos trombohemorrágicos en pacientes con 
cáncer fue en 1865. Más tarde en 1977 Sack realizó un estudio donde caracterizó las 
complicaciones trombohemorrágicas en pacientes con enfermedades neoplásicas. 
Encontrando como manifestación más común trombosis en el 62%, trombosis venosa 
migratoria en el 53% y sangrado excesivo en el 41%. En este estudio los tumores 
sólidos más frecuentemente encontrados fueron páncreas (24.2%), pulmón (19.8%), 
próstata (12.6%), estómago (11.6%), leucemias agudas (9.3%) y colon (4.9%)21. 
 
En 2001 Sallah realizo un estudio prospectivo encontrando una prevalencia de CID 
del 6.8%, diagnosticada por criterios ISTH, en pacientes con tumores sólidos. La 
manifestación clínica más común encontrada por este grupo de investigadores fue 
hemorragia masiva en el 59%, trombosis en el 34% y una clínica mixta en el 7%. Los 
tumores sólidos más frecuentes eran adenocarcinomas, principalmente aquellos 
originados en el sistema gastrointestinal, pero también siendo comunes pulmón, 
mama y próstata. Encontraron como factores independientes género masculino, edad 
>68 años, estadios clínicos avanzados y necrosis tumoral. La supervivencia reportada 
en este estudio fue significativamente menor en los pacientes que presentaron CID, 
en estadios clínicos avanzados 9 meses y en estadios clínicos iníciales 16 meses, 
contra aquellos pacientes con enfermedad avanzadasin CID 14 meses y estadio 
clínico I o II 44 meses18. 
 
17 
 
Realizar el diagnóstico de CID en pacientes oncológicos es un gran reto clínico. Ya 
que muchos de ellos presentan CID compensada y los puntajes diagnósticos se 
validaron para el diagnóstico de CID descompensada17. 
Otro factor que dificulta el diagnóstico en este grupo de pacientes es la falta de 
validación de estas herramientas en este grupo de pacientes ya que las escalas 
diagnósticas excluyeron de sus estudios de validación a los pacientes con 
enfermedades neoplásicas malignas17. 
Dentro de los estudios que mayor rendimiento diagnóstico se encuentra un conteo 
plaquetario bajo, pero principalmente la tendencia persistente a la baja de las 
plaquetas. Se recomienda seguir a los pacientes en riesgo con biometrías hemática y 
perfil de coagulación que incluya Dímero-D y fibrinógeno. La frecuencia del 
seguimiento variará según la situación clínica del paciente lo requiera. El diagnóstico 
de CID compensada o asintomática se realizará con cambios dinámicos significativos 
en los parámetros de laboratorio22. 
 
Algunos factores que pueden añadir dificultad al diagnóstico es la influencia que tenga 
la enfermedad maligna por si misma, en la función hepática y medular. Los pacientes 
oncológicos que no presentan afección hepática directa, habitualmente presentan 
niveles de fibrinógeno normales o elevados al igual que niveles óptimos de plaquetas, 
si la función medular se encuentra conservada9-12. 
 
Fisiopatologicamente se ha descrito que algunos tumores sólidos presentan 
moléculas procoagulantes de superficie, como el procoagulante asociado a cáncer, 
que es una cisteín-proteasa con propiedades que activan el factor X de forma 
independiente a la vía intrínseca o extrínseca de la cascada de coagulación3, 17. 
También hay generación de factor tisular que activa el factor VII y con ello la activación 
del factor Xa, por parte de monocitos y macrófagos en la superficie tumoral y una 
sobreexpresión en las células endoteliales tumorales17. 
 
Es de importancia el papel que juegan las citocinas proinflamatorias y el factor de 
necrosis tumoral, que junto con el tratamiento quimioterapéutico, activan vías 
procoagulantes19. 
 
18 
 
El endotelio vascular dañado en los pacientes oncológicos, ya sea por el mismo 
proceso oncológico o por los tratamientos antitumorales como radioterapia o 
quimioterapia, afectan importantemente al sobre expresar factor tisular y disminuir su 
actividad anticoagulante, con disminución de la expresión de proteína C, inhibidor del 
factor tisular y trombomodulina4,19. Principalmente en pacientes con daño endotelial 
por el uso de angioaccesos, como catéteres venosos centrales, y en aquellos 
pacientes que recibieron tratamiento con agentes antiangiogénicos, como el 
bevacizumab. 
 
Con respecto al tratamiento de la CID la literatura es basta y confusa, ya que la 
heterogeneidad de las causas del CID y de sus manifestaciones clínicas, hace que el 
tratamiento sea complejo y controversial. Se recomienda habitualmente clasificar las 
manifestaciones clínicas en procoagulantes, hiperfibrinolíticas y subclínica o 
compensada (Tabla 7). Al igual que realizar estatificación de riesgo trombótico y 
hemorrágico22. 
 
Tabla 7. Tipos específicos de CID asociada a cáncer y sus manifestaciones 
clínicas 
Tipo de cáncer Cáncer de 
páncreas 
Adenocarcinomas 
Leucemia mieloide 
aguda 
Cáncer de próstata 
Otros 
Mecanismo 
predominante 
Trombosis Hemorragia Ninguna 
Presentación 
clínica 
Isquemia arterial 
Livedo reticularis 
Llenado capilar 
retardado 
Neuropatía y colitis 
isquémica 
TVP/TEP 
Endocarditis no 
infecciosa 
Equimosis 
Púrpura seca y 
húmeda 
Hemorragia 
intracraneal 
Sangrado de tubo 
digestivo 
Hemorragia de 
mucosas 
Solo alteraciones 
de laboratorio: 
Trombocitopenia 
Hipofibrinogenemia 
Anemia hemolítica 
microangiopática 
19 
 
Tratamiento Tratamiento 
antitumoral 
específico 
Anticoagulación 
Tratamiento 
antitumoral 
específico 
Terapia 
transfusional 
Tratamiento 
antitumoral 
específico 
Profilaxis 
anticoagulante 
 
 
El reconocimiento y diagnóstico temprano junto con el tratamiento y control de la cusa 
desencadenante de CID, son la piedra angular del tratamiento del CID22. 
 
Específicamente en el paciente oncológico con CID, si la terapia antitumoral especifica 
puede ser tolerada debe de iniciarse. En 2014, Hwang demostró mejorar los síntomas 
asociados a CID en el 42% de los pacientes tratados con quimioterapia y prolongar la 
supervivencia de los pacientes con CID y adenocarcinoma gástrico de 9 días a 61 días 
al agregar quimioterapia al mejor tratamiento de soporte20. 
 
Dentro del tratamiento es importante que si el paciente se encuentra con hemorragia 
activa, se le realizará un procedimiento invasivo o tiene cifras bajas de fibrinógeno o 
plaquetas, será necesario reponer crioprecipitados, concentrados plaquetarios o 
plasma fresco congelado. En estos casos se recomienda mantener balances neutros 
a negativos y obtener controles de plaquetas y fibrinógeno una hora después de la 
reposición, para asegurar un aumento de 5 a 10 mg/dL de fibrinógeno por 
crioprecipitado transfundido y un aumento de 5,000 a 10,000 mcL por unidad 
plaquetaria17. 
Las guías recomiendan transfusión de plaquetas en pacientes con hemorragia activa, 
para mantener un conteo plaquetario superior a 50x109 L y transfusión de plasma 
fresco congelado a una dosis de 15-30 ml/kg y en pacientes hipervolémicos preferir 
concentrado protrombinico. En caso de que se presente hipofibrinogenemia <1.5g/L 
transfundir dos crioprecipitados o concentrado de fibrinógeno22. 
En pacientes sin hemorragia pero alto riesgo hemorrágico transfusión de 
concentrados plaquetarios para mantener conteos >20 x109 L, excepto en LPA que se 
requerirá un conteo plaquetario >30 x109 L. 
 
 
20 
 
En cuanto la anticoagulación será necesario iniciar dosis terapéuticas en pacientes 
con clínica de trombosis, sin hemorragia y manteniendo los niveles de fibrinógeno 
mayores a 100 y conteo plaquetario mayor a 50,000 mcL. En aquellos pacientes con 
contraindicaciones absolutas y trombosis de miembros pélvicos se recomienda 
colocación de filtro de vena cava. A pesar de que en algunos ensayos clínicos se ha 
mostrado superioridad de la heparina fraccionada sobre la heparina convencional, por 
su corta vida media se sugiere el uso de ésta última y realizar el traslape una vez que 
la condición clínica se encuentre más estable. 
21 
 
III. Objetivos 
 
1. Objetivo primario 
 
Conocer la incidencia de CID en pacientes ingresados a la Unidad de Terapia 
Intensiva y Unidad de Cuidados Coronarios de la Fundación Clínica Médica Sur, del 
1ero de enero de 2014 a marzo 2017. 
 
 
2. Objetivos secundarios 
 
Conocer la incidencia de CID en pacientes oncológicos ingresados a la Unidad de 
Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur, del 1ero de enero de 2014 a 
marzo 2017. 
 
Conocer el tratamiento y desenlaces que presentan los pacientes con CID ingresados 
a la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur, del 1ero de 
enero de 2014 a marzo 2017. 
 
Conocer las características de la población con diagnóstico de CID ingresados a la 
Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur, del 1ero de enero 
de 2014 a marzo 2017. 
 
 
3. Justificación 
 
A pesar de que en estudios de validación se cuenta con incidencias observadas 
aproximadas del 20%, en la práctica clínica la coagulación vascular diseminada es 
una entidad subdiagnósticada, independientemente de contar con los laboratoriales 
necesarios para el diagnóstico. 
 
Se han realizado pocos estudios en población crítica general. Es importante conocer 
la prevalencia real y las características demográficas de los pacientes con CID en 
nuestra sede. 
22 
 
 
Al igual que demostrarla utilidad de los puntajes diagnósticos y su asociación con 
mortalidad y otros desenlaces clínicos de importancia. Para realizar un diagnóstico 
temprano. Lo que conferirá la posibilidad de instaurar el tratamiento adecuado y 
oportuno, llegando a disminuir la mortalidad, días de estancia en UTI y la frecuencia 
de falla orgánica asociada. 
 
 
IV. Hipótesis 
 
La prevalencia de CID en nuestra terapia intensiva es similar a la reportada en la 
literatura. 
 
El uso de las escalas diagnósticas asegura un diagnóstico temprano de CID. 
 
 
V. Diseño del estudio 
 
Se realizó un estudio observacional, descriptivo, transversal, retrospectivo, no 
aleatorizado, abierto, retrolectivo. 
 
 
 
VI. Métodos 
 
1. Muestra 
 
Se realizó cálculo de muestra para estimar proporciones asumiendo una distribución 
normal, con un error alfa de 5% y un nivel de confianza del 90% y asumiendo una 
prevalencia del 20%, la reportada en la literatura. Se requerían de 174 pacientes. 
 
Realizamos un muestreo no aleatorizado por conveniencia, alcanzando 37 pacientes. 
Se incluyeron a todos los pacientes ingresados a la unidad de cuidados intensivos 
23 
 
(UTI) de la fundación clínica Médica Sur quienes cumplieran criterios de inclusión y 
diagnóstico de CID por cualquiera de las tres escalas diagnósticas reportadas en la 
literatura (la del ministerio de salud y seguridad social japonés (JMHW), la asociación 
japonesa de medicina aguda (JAAM) y la sociedad internacional de trombosis y 
hemostasia (ISTH)). 
 
 
2. Criterios de inclusión 
 
Se incluyó a todos los pacientes ingresados a la UTI de la fundación clínica Médica 
Sur del 1ero de enero de 2014 al 1ero de marzo de 2017, quienes contaran con los 
laboratoriales necesarios para realizar diagnóstico de CID (biometría hemática, 
tiempos de coagulación, fibrinógeno y dímero D) y quienes cumplieran con diagnóstico 
de CID por cualquiera de las escalas diagnósticas: La del ministerio de salud y 
seguridad social japonés (JMHW), la asociación japonesa de medicina aguda (JAAM) 
o la sociedad internacional de trombosis y hemostasia (ISTH). 
 
 
3. Criterios de exclusión 
 
-No contar con los estudios de laboratorio básicos para el diagnóstico de CID 
(Biometría hemática, tiempos de coagulación, fibrinógeno y dímero D). 
-Expediente incompleto. 
 
 
4. Criterios de eliminación 
 
-Diagnóstico de hepatopatía crónica 
-Trastornos de la coagulación (trombofilias) congénitos o adquiridas previamente 
conocidas 
- Uso crónico de anticoagulantes 
- Exposición a bomba de circulación extracorpórea. 
 
 
24 
 
5. Definición de variables 
 
Independientes Dependientes 
Variable Tipo, Escala Variable Tipo, Escala 
Genero Nominal dicotómica Puntaje ISTH 
Cuantitativa 
continua, puntos 
Edad Cuantitativa continua, años Puntaje JAAM 
Cuantitativa 
continua, puntos 
Motivo de ingreso Nominal Puntaje JMHW Cuantitativa continua, puntos 
Motivo de ingreso 
UTI/UCC Nominal 
Estado clínico 
de CID Nominal 
APACHE Cuantitativa continua, puntos 
Requerimientos 
transfusionales 
Cuantitativa 
continua 
discreta, 
número de 
paquetes 
SOFA Cuantitativa, continua, puntos 
Uso de 
anticogulantes 
Nominal 
dicotómica 
Dímero D Cuantitativa continua, 
Uso de 
concentrado de 
fibrinógeno 
Cuantitativa 
continua 
discreta, 
número de 
concentrados 
Fibrinógeno Cuantitativa continua 
Uso de 
concentrado 
protrombínico 
Cuantitativa 
continua 
discreta, 
número de 
concentrados 
Plaquetas Cuantitativa continua, 
Uso de Ácido 
aminocapróico 
Cuantitativa 
continua 
discreta, 
gramos 
TP 
Cuantitativa 
continua, 
segundos 
Uso de 
crioprecipitados 
Cuantitativa 
continua 
discreta, 
número de 
crioprecipitados 
TTPa 
Cuantitativa 
continua, 
segundos 
Falla orgánica Ordinal 
INR Cuantitativa continua Días de VMI 
Cuantitativa 
continua, días 
Causa asociada 
a CID Nominal 
Días de estancia 
UTI/UCC 
Cuantitativa 
continua, días 
 Días de estancia intrahospitalaria 
Cuantitativa 
continua, días 
 Mortalidad Nominal, dicotómica 
25 
 
 
 
6. Método de recolección de datos 
 
Previa autorización de este estudio por el comité de Ética de la fundación Clínica 
Médica sur. Se recolectaron todos los resultados de Fibrinógeno y Dímero D 
solicitados en el periodo comprendido del 1ero de enero de 2014 al 1ero de marzo de 
2017, provenientes de las Unidades Críticas de la fundación clínica Médica sur. Se 
corroboró la existencia de conteo plaquetario, INR y TP del mismo día de la toma de 
fibrinógeno y dìmero D. 
 
Para todos aquellos pacientes que contaran con todos los estudios de laboratorio se 
calcularon los puntajes diagnósticos (ISTH, JMHW y JAAM). Aquellos pacientes que 
contaban con puntaje diagnósticos de CID y contaran con criterios de inclusión en 
ausencia de criterios de exclusión se incluyeron al estudio. 
Se eliminaron a los pacientes que cumplieran con los siguientes criterios: hepatopatía 
crónica, uso crónico de anticoagulantes, exposición a bomba de circulación 
extracorpórea y presencia de trombofilia previa conocida o trastorno de la coagulación 
crónico. 
26 
 
No se hizo uso de ningún material con el que se pudiera afectar la confidencialidad de 
nuestros pacientes. No contamos con datos para reconocimiento, seguimiento o 
contacto de los mismos. 
 
Se estudiaron las causas de ingreso, comorbilidades y características basales de la 
población. Se analizó el subtipo clínico de CID y su tratamiento. Dentro de los 
desenlaces se estudió mortalidad, días de estancia intrahospitalaria, días de estancia 
en unidad de cuidados críticos, presencia de falla orgánica, días de ventilación 
mecánica invasiva. 
 
 
VII. Análisis estadístico 
 
Se utilizó estadística descriptiva. Medidas de tendencia central (media y mediana) y 
de dispersión (desviación estándar y cuartiles); dependiendo de la distribución 
poblacional (paramétrica o no paramétrica). 
Para la estadística inferencial, utilizamos X2 o prueba exacta de Fisher para las 
variables categóricas y la prueba t de Student o U de Mann-Whitney para las variables 
continuas, según la distribución obtenida por Shapiro-Wilk. 
Se tomó como significativa un valor de p <0.05. 
 
27 
 
 
VIII. Resultados 
 
De los 7 mil registros a quienes se les solicitó Dímero D y fibrinógeno del 1ero de 
enero de 2014 al 1ero de marzo de 2017, provenientes de las Unidades Críticas de la 
fundación clínica Médica sur, solo 47 pacientes cumplieron criterios de inclusión. Se 
excluyeron 10 casos: 3 por falta de expedientes físicos para recabar datos, 6 casos 
de pacientes con diagnóstico de hepatopatía crónica y 1 paciente con trombofilia en 
estudio. 
El número total de ingresos a la Unidad de cuidados intensivos en el periodo estudiado 
fue de ____, por lo que la frecuencia calculada de CID fue de ____. Siendo 
significativamente menor que la reportada en la literatura internacional. Esta diferencia 
podría deberse al alto ingreso de pacientes sin factores de riesgo para la patología, la 
alta frecuencia de hepatopatías en nuestra población y los sesgos correspondientes 
asociados a los estudios retrospectivos, principalmente sesgo de selección. 
De nuestros 37 pacientes incluidos en el estudio el 51.4% fueron hombres. La edad 
promedio fue 57 años. Los scores pronósticos de mortalidad y gravedad APACHE II 
19.8 ± 8.64 y SOFA 10 ± 3. El resto de las variables demográficas de la población se 
muestran en la Tabla 1. 
Tabla 1. Variables demográficas 
 Sexo 
Masculino, n (%) 19 (51.4%) 
Edad, años 57.38 ± 16.68 
Antropométricas 
Peso, Kg 71.56 ± 15.71 
Talla, m 1.68 (1.62-1.71) 
IMCa, kg/m2 25.8 (23.1-28.1) 
Gravedad 
SOFAb, puntos 10.62 ± 3.75 
Apache II, puntos 19.86 ± 8.64 
a Índice de masa corporal 
b Sequential organ failure assessment score 
 
28 
 
Las causas de ingreso al hospitalización más común fue por patología oncológica 
(Grafica 1). Los diagnósticos de ingreso a UTI que se encontraron con mayor 
frecuencia fueron las causasinfecciosas siendo en 46% de los casos, como se 
muestra en el Gráfico 2. 
Tabla 2. Comorbilidades 
Enfermedad renal crónica 1 (2.7%) 
Hemiplejia 1 (2.7%) 
Enfermedad de tejido conectivo 2 (5.4%) 
Enfermedad acido péptica 2 (5.4%) 
Cardiopatía isquémica 2 (5.4%) 
VIHa/SIDAb 2 (5.4%) 
EPOCc 3 (8.1%) 
Enfermedad vascular periférica 3 (8.1%) 
Insuficiencia cardiaca 4 (10.4%) 
Leucemia 4 (10.4%) 
Dislipidemia 5 (13.5%) 
Diabetes mellitus 7 (18.9%) 
Evento vascular cerebral 7 (18.9%) 
Hipertensión arterial 18 (48.6%) 
Cáncer sólido 17 (45.9%) 
a Virus de inmunodeficiencia humana 
b Síndrome de inmunodeficiencia adquirida 
c Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
La comorbilidad (Tabla 2) que con 
mayor frecuencia presentó nuestra 
población fue cáncer. Tuvimos 22 
casos oncológicos 19 de ellos tumores 
sólidos, afectando a 17 (45.9%) 
pacientes y 4 casos de leucemia. Dos 
casos de leucemia mieloide aguda, 
una de ellas una leucemia 
promielocitica, una leucemia 
linfoblástica y el último caso una 
leucemia T. 
 
El 84% de los tumores sólidos se 
encontraban activos durante la 
estancia del paciente en la unidad de 
cuidados críticos. Los estadios clínicos 
de éstos fueron: EC I (5.2%), II 
(10.5%), III (26.3%) y IV (57.8%). 
 
Las tres leucemias B presentaron al 
diagnóstico infiltración a sistema 
nervioso central y la leucemia T 
infiltración a piel. 
 
29 
 
 
El SOFA promedio de la población fue de 10 puntos, encontrándose más 
frecuentemente afectados el sistema Hematológico con falla en 19 pacientes (51.3%) 
e insuficiencia en 14 pacientes (37.8%); y el sistema respiratorio encontrando falla en 
8 pacientes (21.6%) e insuficiencia en 28 pacientes (75.6%). El sistema menos 
frecuentemente afectado fue el Neurológico encontrando un Glasgow de 15 puntos en 
el 67.5% de la población. El promedio de APACHE II fue 19.8 ± 3.75. 
 
Dentro de los laboratorios de ingreso se encontró tombocitopenia en 33 pacientes 
(89%), hipofibrinogenemia <100 en 7 pacientes y alteración en el TP en 23 pacientes 
correspondiente al 19% de la población y en el INR en 31 pacientes (83.7%). Las 
medidas de tendencia central y dispersión las reportamos en la Tabla 3. 
 
Tabla 3. Parámetros de laboratorio de pacientes diagnosticados con CID 
Dímero D, ng/mLa 8140 (5390, 18600) 
Fibrinógeno, mg/dLb 198 (115, 318) 
Plaquetas, 106/microlitro 56 (35, 70) 
Hemoglobina, g/dLd 9.64 ± 2.54 
Hematócrito, % 25.65 ± 7.91 
Leucocitos,103/microlitro 8.7 (2.7, 14.8) 
Neutófilos, % 80% (65%, 90%) 
Linfocitos, % 8% (5%, 18%) 
Tiempo parcial de tromboplastina activada, sege 43.2 (36.6, 67.5) 
4%
18%
13%
9%
4%4%4%
9%
9%
4%
4%
18% Adenocarcinoma Pulmonar
Adenocarcinoma de Pancreas
Primario Peritoneal
Adenocarcinoma de colon
Cervicouterino
Neuroendocrino
Carcinoma Timico
Germinal Testiculo
Carcinoma urotelial
Adenocarcinoma de recto
Carcinoma de tiroides
Leucemias
Gráfico 3. Patología oncológica 
30 
 
Tiempo de protrombina, sege 15.7 (14.3, 21.1) 
INRf 1.43 (1.28, 1.79) 
a nanogramos sobre mililitro 
b miligramo sobre decilitro 
c gramos sobre decilitro 
e segundos 
f radio internacional normalizado 
 
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), como lo define la escala 
JAAM, se encontró en el 51.3% de los pacientes. Siendo más frecuente las 
alteraciones en la frecuencia cardiaca y leucocitosis, ambos presentes en 29 
pacientes (78.3%), como se muestra en la Tabla 4. 
 
Tabla 4. Criterios de Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 
 Criterio presente 
Frecuencia cardiaca 28 
Alteración respiratoria 13 
Temperatura 14 
Leucocitos 29 
a Frecuencia cardiaca >90 lpm 
b Frecuencia respiratoria >20 rpm o pCO2 <32 
c Temperatura >38ºC o <36º C 
d Leucocitos > 12,000 cel/mm3, < 4000 cel/mm3 o >10% bandas 
 
Las patologías de base asociadas a CID se muestran en el Gráfico 4. 
 
 
 
28
2
15
5
1
Sepsis TCE grave Cáncer Malignidad
hematológica
EVC
Gráfico 4. Causas asociadas a CID
31 
 
La mediana y rango intercuartilar de los escalas diagnósticas fue: JMHW (4-7), JAAM 
5 (4-6) y ISTH 5 (4-5) Tabla 5. 
Tabla 5. Escalas diagnósticas 
JMHWa 17 (45.9%) 
ISTHb 22 (59.4%) 
JAAMc 34 (91.8%) 
a Escala diagnóstica del ministerio de salud y seguridad social 
japonés 
b Escala de la sociedad internacional de trombosis y hemostasia 
c Escala de la asociación japonesa de medicina aguda 
 
En la Tabla 6 se muestran las manifestaciones clínicas más frecuentemente 
presentadas por los pacientes con CID. El 62% de los pacientes presentaron datos 
clínicos compatibles con hemorragia, 24% trombótica y 32% se presentaron de forma 
asintomática. 
 
Tabla 6. Manifestaciones clínicas 
Hemorragia 23 (62%) 
Hemorragia intracraneana 4 (10.8%) 
Hemorragia gastrointestinal 13 (35.1%) 
Púrpura 7 (18.9%) 
Equimosis 4 (10.8%) 
Púrpura húmeda 3 (8.1%) 
Hemorragia sitios punción 2 (5.4%) 
Hemorragia alveolar 1 (2.7%) 
Epistaxis 2 (5.4%) 
Hemoperitoneo 2 (5.4%) 
Hematuria 7 (18.9%) 
Trombosis 9 (24.3%) 
Tromboembolia pulmonar 2 (5.4%) 
Isquemia acral 1 (2.7%) 
Trombosis microcirculatoria 3 (8.1%) 
Trombosis vena cava 1 (2.7%) 
Isquemia intestinal 2 (5.4%) 
Asintomático 12 (32.4%) 
 
El porcentaje de pacientes que recibieron las diferentes estrategias terapéuticas está 
establecido en la Tabla 7. Más de la mitad de los pacientes recibieron transfusión de 
plaquetas y concentrados eritrocitarios, solo una tercera parte recibió concentrado de 
fibrinógeno. 
Dentro de los pacientes que recibieron las diferentes estrategias terapéuticas el 
promedio de requerimiento transfusionales fueron los siguientes: Requerimiento de 
plaquetas mediana de 3 (0-4) aféresis plaquetarias, plasmas frescos congelados 
mediana 5 (2-13), concentrados eritrocitarios 5 (3-8) y concentrados de fibrinógeno 3 
(3-5). 
32 
 
Los crioprecipitados se administraron con una media de 2 frascos (1-3), el complejo 
protrombínico fue de 5 frascos (2-5) y el ácido aminocaproico con gramaje medio de 
12.5 gr (6-22.5). 
 
Tabla 7. Tratamiento otorgado a los pacientes con CID 
Anticoagulación terapéutica 2 (5.4%) 
Anticoagulación profiláctica 10 (27%) 
Concentrado Fibrinógeno 7 (18.9%) 
Complejo protrombínico 11 (29.7%) 
Ácido aminocaproico 12 (32.4%) 
Vitamina K 6 (16.2%) 
Factor VII recombinante 2 (5.4%) 
Desmopresina 5 (13.5%) 
Etamsilato 1 (2.7%) 
Transfusión 
Plaquetas 21 (56.8%) 
Plasma fresco congelado 10 (27%) 
Concentrado eritrocitario 27 (73%) 
Crioprecipitados 13 (35.1%) 
 
 
De los 37 pacientes con diagnóstico de CID encontramos presencia de falla orgánica 
múltiple en el 67.5% de la población. 28 (75.6%) pacientes llegaron a requerir 
ventilación mecánica invasiva, con una duración media de 6 días con un rango entre 
2 y 9 días de ventilación mecánica invasiva. 
Los días de estancia intrahospitalaria fue de 21 días con un rango de 7 a 35 días y los 
días de estancia en UTI fueron 5 (2-10) días. 
 
La mortalidad general fue de 48.6% y la mortalidad asociada directamente a CID solo 
el 3.5%. Las causas de mortalidad más frecuentes se muestran en la Tabla 8. 
 
Tabla 8. Causas de Mortalidad 
Hemorragia 2 (5.4%) 
Falla orgánica múltiple 9 (24.3%) 
Falla cardiaca 2 (5.4%) 
Insuficiencia respiratoria 2 (5.4%) 
Choque séptico 2 (5.4%) 
Cáncer 1 (2.7%) 
 
En el análisis comparativo encontramos diferencias significativas en cuanto a la 
gravedad de los pacientes a su ingreso a la unidad de cuidados intensivos 
encontrando valores promedio de SOFA (12 vs 9 p=0.022) y APACHE (23.28 vs 16.63, 
p= 0.021) significativamente mayor en aquellos pacientes que murieron con respecto 
aquellos que sobrevivieron respectivamente. 
Al igual se encontró una mayor cantidad de días de ventilación mecánica y una menor 
estancia intrahospitalaria en los pacientes que fallecieron. Las diferencias 
33 
 
significativas se muestran en la Tabla 9. El resto de los parámetros cuantitativos 
(parámetros de laboratorio, puntajes diagnósticos y número de requerimientos 
transfusionales), no fueron diferentes entre ambos grupos. 
 
Tabla 9. Diferencias significativasencontradas según estado vital al egreso 
 Vivos Muertos p 
SOFAa, puntos 9 ± 3.8 12 ± 3.2 0.022 
APACHE II, puntos 16.63 ± 8.1 23.28 ± 8.1 0.021 
Días de ventilación mecanica invasiva 1 (0-4) 5 (2-9) 0.16 
Días de estancia intrahospitalaria 33 (11-38) 10 (2-31) 0.46 
a Sequential organ failure assessment score 
 
 
 
34 
 
IX. Discusión y Conclusiones 
 
A pesar de ser un estudio con múltiples limitaciones, la principal siendo el sesgo de 
selección y el no haber contado con una muestra suficiente. Es un estudio valioso por 
ser el primero en su clase en México. 
Es una zambullida en un tema complejo, una patología de difícil diagnóstico, 
sospecha, tratamiento y con un pronóstico sombrío. Para el diagnóstico de CID se 
sugiere el uso rutinario de escalas diagnósticas en pacientes con riesgo de 
desarrollarla. Nuestro estudio encontró que la escala que con mayor frecuencia se 
encuentra positiva es la escala de la asociación japonesa de medicina aguda (JAAM), 
a pesar de que la más usada y difundida es la escala de la ISTH. 
Es importante destacar que la alteración de parámetros laboratoriales más 
frecuentemente encontrada, hasta en el 89% de los casos, es la trombocitopenia 
<100x106/microlitro. Por lo que podríamos suponer que este parámetro puede ser útil 
en el tamizaje para los pacientes con factores de riesgo para desarrollar CID. Y en 
aquellos con trombocitopenia y factores de riesgo, se justificaría la toma de TP, INR y 
Dímero D de forma rutinaria. Cabe destacar que no mencionamos el uso del 
Fibrinógeno ya que en este estudio solo 7 pacientes (19%) de los pacientes se 
encontraron con un FBG menor de 100, por lo que junto con la evidencia actual, 
consideramos de poca utilidad su uso de forma rutinaria. Y sugerimos su uso dirigido 
en pacientes con puntajes limítrofes. 
La mayoría de nuestros pacientes presentaron clínicamente datos de CID 
hemorrágico, lo cual es compatible con lo reportado en la literatura. Esto 
probablemente se deba al sesgo de diagnóstico en los pacientes críticos que 
presentan hemorragia no explicada por otras causas. El 32% de nuestros pacientes 
se encontraron asintomáticos, lo cual explicamos por la alta frecuencia de pacientes 
oncológicos, en quienes está ampliamente descrita la presentación de CID crónica. 
La CID es una situación clínica con una alta mortalidad, la reportada en nuestra 
población es del 48.6%. 
Dentro de las diferencias encontradas entre los pacientes que murieron y los que 
sobrevivieron, llaman la atención las diferencias en los scores pronósticos de 
mortalidad y los días de VMI. Lo cual sugiere que aquellos pacientes que fallecieron 
desde su ingreso se encontraban en un estado de mayor gravedad, con mayor falla 
orgánica y requerimientos de VMI. 
 
35 
 
X. Bibliografía 
 
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	Portada 
	Índice
	I. Introducción
	II. Marco Teórico
	III. Objetivos
	IV. Hipótesis V. Diseño del Estudio VI. Métodos
	VII. Análisis Estadístico
	VIII. Resultados
	IX. Discusión y Conclusiones
	X. Bibliografía