Consideraciones-actuales-del-manejo-odontologico-de-pacientes-HIV-positivos

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
 
CONSIDERACIONES ACTUALES DEL MANEJO 
ODONTOLÓGICO DE PACIENTES HIV POSITIVOS 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
KARINA ARROYO MORELOS 
 
 
TUTOR: DR. LUIS FERNANDO JACINTO ALEMÁN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2014 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
A mis Padres… Por acompañarme a cada paso del camino, por inculcarme valores y principios. Por 
la paciencia, la confianza y el amor. 
 
 
A mis hermanos que son el mejor regalo de mi vida. Si de algo estoy segura es que contaré con 
ustedes Siempre… Y Siempre contarán conmigo. 
 
 
A mis abuelitos… Que han sido los mejores del mundo y son mis ángeles. 
 
 
A la Dra. Rosa María Merino Ramos… Por los jalones de oreja y por su confianza en mí. 
 
 
Al Dr. Luis Fernando Jacinto Alemán… Por su paciencia y comprensión… Y toda la ayuda brindada. 
 
 
 
 
A Dios… Porque no ha permitido que pierda la fe y me ayudó a llegar por fin. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Iván… 
 
A ti… Que has sido mi motor y mi razón… 
A quien prometí ser Cirujana Dentista para atenderte… 
Decir Gracias a quien he amado tanto no es suficiente… 
No hay un solo día en el que no estés presente… 
Te he amado desde esa primera sonrisa… 
Tus sonrisas, tus miradas y tu amor me han acompañado siempre… 
Tienes un lugar muy importante en mi vida y mi corazón… 
Y Siempre Será Así… 
 
Lo mejor de ti fue para mí… Y eso no tengo como agradecerlo… 
Gracias por todos los atardeceres entre tus brazos… 
Gracias por todo lo que me diste… 
Gracias por regresar a mi vida… 
 
Sólo quiero recordarte que: 
 
Eres el Amor de Mi Vida! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pablo… 
 
 
 
Eres mi mejor amigo y mi corazón… 
Gracias por recordarme que la odontología es lo que más amo… 
Gracias por ser mi pepe grillo… 
Gracias por las risas y cada momento. 
Aunque digas que no lo hago… Siempre te escucho… 
Gracias por no permitir que arruinara mi vida… 
Eres una de las mejores sorpresas de mi vida… Te Quiero… 
Gracias… Por Seguir Aquí. 
 
Por favor… Nunca te vayas! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
 
1. Introducción ………………………………………………………………………………………..1 
2. Objetivo ………………………………………………………………..…………………………….2 
3. Generalidades ……………………………………………….………………….………………. 3 
3.1 Antecedentes Históricos ………………………….…………………………..……….……….. 3 
 
4. Etiología ……………………………………………….………………………………….………... 4 
4.1 Ciclo Vital del Virus de Inmunodeficiencia Humana ……………….………………... 5 
4.2 Proceso de Transcripción Inversa ……………………………………………………..……... 6 
 
5. Patogénesis ….……..………………………………………………………………………........ 7 
 
6. Epidemiología ………………….………………………………………………….…………….. 10 
6.1 Transmisión …………………..……………………………………………………………….……... 10 
 
7. Fisiopatología ………………………………………………………………..………….……..…. 12 
7.1 Cuadro Clínico ………………………………………………………………………………………... 12 
7.2 Síntomas Generales ………………………………………………………………………………... 13 
7.3 Enfermedad Senopulmonar …………………………………………………………………….. 13 
7.4 Enfermedad del Sistema Nervioso Central …………………………………..………….. 14 
7.5 Manifestaciones Reumatológicas ……………………………………………………………..14 
7.6 Miopatía ………………………………………………………………………………………………... 14 
7.7 Retinitis …………………………………………………………………………..…..…………………. 15 
7.8 Manifestaciones Gastrointestinales …………………………………….….……………... 15 
7.9 Manifestaciones Endócrinas …………………………………….……….…….……………... 16 
7.10 Manifestaciones Endócrinas …………………………………….…………………………... 16 
7.11 Neoplasias Relacionadas con VIH …………………………………………….……………. 16 
 
7.11.1 Sarcoma de Kaposi …………………………………………………….…………... 16 
7.11.2 Linfoma no-Hodkin …………………………………………………….…………….17 
7.12 Manifestaciones Ginecológicas ……………………………………………………………… 17 
7.13 Manifestaciones Hematológicas ……………………………………………..………….... 17 
 
8. Diagnóstico ……………………………………………………………………………………….. 18 
8.1 Diagnóstico de Laboratorio ………………………………………………...……….…………. 18 
8.1.1 Elisa …………………………………………………………………….………….……….. 18 
8.1.2 Western Blot ……………………………………………………..…………….……….. 19 
8.1.3 RT-PCR (Reacción en cadena polimerasa) ………………………….……... 19 
8.1.4 Otros Métodos Serológicos ………………………………………………….…... 20 
 
9. Tratamiento …………………………………………………………………………….………... 21 
9.1 Fármacos Antirretrovirales ……………………………………………………………..……... 21 
9.2 Terapia Antirretroviral …………………………………………………………………..………. 22 
9.2.1 Inhibidores Nucleósidos de la Transcriptasa Inversa ………….……... 22 
9.2.2 Inhibidores No Nucleósidos de la Transcriptasa Inversa ……….…... 22 
9.2.3 Inhibidores Nucleósidos de la Proteasa ………………………………..……. 22 
9.3 Resistencia a Fármacos …………………………………………………………………..……... 23 
 
10. Manifestaciones Bucales del VIH ………………………………………..…………... 24 
10.1 Clasificación de las Lesiones Bucales Asociadas a la Infección por VIH …... 24 
10.2 Manifestaciones Bucales más Frecuentes ……………………………………………... 26 
10.2.1 Candidiasis …………………………………………………………………………..…. 26 
 Candida albicans ……………………………………………………………………...…. 26 
 Factores predisponentes a Infección por Candida ……………………..…. 26 
 Candidiasis Pseudomembranosa Aguda (Muguet) …………………….…. 27 
 Candidiasis Atrófica (Eritematosa) ……………………………………………….. 28 
 
 Candidiasis Hiperplásica Crónica ………………………………………………….. 29 
 Queilitis Angular (Boqueras) ………………………………………………………... 30 
 Glositis Romboidal Media ……………………………………………………………. 30 
 Infecciones Micóticas Profundas (Invasivas) …………………….………….. 31 
10.2.2 Leucoplasia Pilosa …………………………………………………………………... 32 
10.2.3 Enfermedades Periodontales ………………………………………………….. 33 
 Eritema Gingival Lineal …………………………………………………………... 34 
 Gingivitis Necrotizante ………………………………………………..………….34 
 Periodontitis Necrotizante …………………………………………..………….35 
10.2.4 Sarcoma de Kaposi ……………………………………………………….…………. 36 
10.2.5 Linfoma no-Hodgkin …………………………………………………….…………. 38 
10.2.6 Infecciones Virales ………………………………………………………………….. 40 
10.2.6.1 Herpes Simple ……………………………………………………………….. 40 
10.2.6.2 Herpes Zoster ………………………………………………………………... 42 
 
11. Manejo Odontológico de Pacientes con VIH ……………………………….…... 43 
11.1 Riesgo de VIH para los Profesionales de la Atención a la Salud …..………………. 43 
 
12. Conclusiones ………………………………………………………………………….…………. 46 
 
13. Referencias ……………………………………………………………………………………..... 48 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Introducción 
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), es una condición severa causada por 
el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), (HIV por sus siglas en inglés, human 
immunodeficiency virus). 
Los pacientes afectados pueden presentar una variedad de manifestaciones que va desde 
la ausencia casi total de síntomas, hasta la inmunosupresión severa con infecciones 
oportunistas graves, cáncer y alteraciones del sistema nervioso. El VIH daña 
selectivamente los linfocitos T y neuronas. El virus se encuentra en casi todos los fluidos 
orgánicos de la persona infectada y sus vías de transmisión son el contacto sexual, la 
exposición a sangre y productos sanguíneos infectados y el contacto fetal o perinatal con 
la madre infectada. 
El periodode incubación varía en un rango de tres meses hasta 10 años, y la enfermedad 
puede presentar características agudas o por el contrario, carecer de síntomas por varios 
años. El que una persona esté infectada con el VIH, no significa necesariamente que va a 
desarrollar el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), pero sí lo convierte en 
portador y por lo tanto en transmisor potencial del virus. 
Al tratarse de una infección sistémica tiene repercusiones a nivel oral tales como 
candidiasis, leucoplasia pilosa, herpes, entre otras. El cirujano dentista debe ser capaz de 
reconocer al paciente infectado por este virus y así establecer el manejo odontológico 
apropiado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Objetivo 
 
Describir las generalidades de la infección por VIH, así como las manifestaciones orales 
mas frecuentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Generalidades 
3.1 Antecedentes históricos 
 
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) fue reconocido por primera vez en 
Estados Unidos durante el verano de 1981, cuando el Center for Disease Control and 
Prevention (CDC) comunicó la aparición inexplicable de neumonía por Pneumocystis 
carinii en cinco varones homosexuales previamente sanos de Los Ángeles, y de Sarcoma 
de Kaposi en 26 varones homosexuales previamente sanos de Nueva York y Los Ángeles. 
En pocos meses, la enfermedad comenzó a describirse en varones y mujeres adictos a 
drogas por vía parenteral e inmediatamente después en receptores de transfusiones 
sanguíneas y hemofílicos. 1 
 
Cuando se fue conociendo el patrón epidemiológico de la enfermedad, quedó claro que el 
agente epidemiológico más probable era un microorganismo transmisible por contacto 
sexual (homo y heterosexual), por la sangre y hemoderivados. En 1983 se aisló el Virus de 
Inmunodeficiencia Humana (VIH) a través de un paciente con adenopatías linfáticas, y en 
1984 se demostró claramente que dicho virus era el agente causal del SIDA. En 1985 se 
realizó un análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) que permitió la 
determinar la magnitud de la infección del VIH en cohortes de individuos en Estados 
Unidos que admitían practicar conductas de alto riesgo, así como en poblaciones 
seleccionadas sometidas a estudios de detección sistemática, como donadores de sangre, 
reclutas del ejército y personal militar en activo, aspirantes a los Job Corps (educación y 
entrenamiento laboral) y pacientes de determinados hospitales penitenciarios. Este y 
otros estudios sobre la seroprevalencia de anticuerpos anti-VIH confirmaron la enormidad 
de la pandemia global, especialmente en los países en vías de desarrollo. 
 
Debido a esto se consideró al SIDA como la manifestación más severa de la infección con 
el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Es un trastorno de la inmunidad mediada por 
células, caracterizado por infecciones oportunistas, neoplasias malignas, disfunción 
neurológica y una variedad de otros síndromes. El riesgo de que un individuo infectado 
por el VIH y no tratado desarrolle SIDA se estima en el 1-2%/año durante los primeros 
años después del contagio, y alrededor del 5%/año más adelante. El riesgo acumulativo 
oscila alrededor del 50% durante la primera década. Casi todas las personas VIH-positivas 
no tratadas acaban por desarrollar SIDA.2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Etiología 
 
Se consideran responsables dos retrovirus que están íntimamente relacionados, el VIH-1 y 
el VIH-2, estos han sido identificados como causantes del SIDA en distintas regiones 
geográficas. El VIH-1 es responsable de la mayoría de los casos de SIDA en el hemisferio 
occidental, Europa, Asia y África Central, del Sur y Oriental; el VIH-2 es el principal agente 
del SIDA en África Occidental y parece ser menos virulento que el VIH-1. El VIH-2 tiene la 
misma organización genética que el VIH-1, pero hay diferencias notables en las 
glucoproteínas de la envoltura.3 
 
El VIH pertenece a la familia de los retrovirus humanos (Retroviridae), dentro del genero 
lentivirus. Los lentivirus no oncogénicos pueden causar enfermedades en otras especies 
animales como ovejas, caballos, cabras, vacas, gatos y monos. Los cuatro retrovirus 
humanos reconocidos pertenecen a dos grupos distintos: los virus linfotrópicos T 
humanos, VLTH-I y VLTH-II, que son retrovirus transformadores, y los virus de la 
inmunodeficiencia humana, VIH-1 y VIH-2, que son virus citopáticos. La causa más 
frecuente por enfermedad de VIH en todo el mundo es el VIH-1, que comprende varios 
subtipos con distinta distribución geográfica. 
El virión del VIH es una estructura icosaédrica provista de numerosas proyecciones 
externas formadas por las dos proteínas principales de cubierta, la gp120 externa y la 
gp41 transmembrana (Figura 1). 
 
Figura 1. Estructura molecular de VIH. 
Tomado de: Wynga Arden/ Smith/ Bennett “Cecil, Tratado de Medicina Interna”; 19ª edición; Interamericana Mc-Graw Hill 
 
El genoma del VIH en una ARN monocatenario que contienen genes para tres proteínas 
estructurales básicas y cuando menos otras cinco proteínas reguladoras; el gen gag 
codifica para proteínas de antígeno de grupo, pol para polimerasa y env para la proteína 
de envoltura externa. La mayor variabilidad en las cepas del VIH se ubica en la envoltura 
viral. Debido a que la actividad neutralizante de los anticuerpos deriva de antígenos de 
envoltura, la variabilidad de ésta implica problemas para el desarrollo de vacunas. 
 
El VIH está compuesto de proteasas (p10), transcriptasa inversa (p50), ARNasa (p15), 
integrasa (p31), proteínas reguladoras (Tat y Rev) y proteínas accesorias (Vig y Vpu). 2 
 
4.1 Ciclo vital del virus de inmunodeficiencia humana 
 
Para que el virus pueda introducir su material genético (ARN) a la célula del huésped, es 
necesario que se una con el receptor CD4 de los linfocitos T para que se produzca la 
adherencia y fusión del virus. En esta fase inicial de la infección debe ocurrir la fijación de 
la partícula y la fusión con la membrana. El virus penetra en las células por interacciones 
entre las glicoproteínas de la cubierta del VIH (gp41 y gp120) y los receptores celulares 
(CD4 y reductores de quimiocinas como CCR5 y CXCR4). 
Son sensibles sólo las células que expresan los receptores de CD4 y quimosinas, es decir, 
el VIH solo infectara linfocitos CD4, macrófagos y células dendríticas, no obstante, se cree 
que podría infectar otras células que expresaran estos receptores. La unión de gp120 a 
CD4 y los receptores de quimiocina acercan rápidamente el virus a la célula. La unión de 
este péptido de fusión a la membrana celular hace que el centro viral se adhiera y penetre 
al interior del citoplasma. 
Al perder su cubierta y penetrar el ARN viral en el citoplasma, actúa como una plantilla 
con la cual se transcriben hebras de ADN. Esta transcripción inversa es la señal 
característica de los retrovirus y es catalizada por la polimerasa de ADN dependiente de 
ARN del VIH también conocida como transcriptasa inversa o transcriptasa reversa. Dicha 
enzima es el ¨blanco¨ en que actúan dos clases de agentes antirretrovirales, los 
inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa e inhibidores no nucleósidos de la 
misma enzima. (Figura 2). 
 
 
 
Figura 2. Se indican los sitios blanco de agentes antirretrovirales. 
Modificado de: Wynga Arden/ Smith/ Bennett “Cecil, Tratado de Medicina Interna”; 19ª edición; Interamericana Mc-Graw Hill.4 
 
 
4.2 PROCESO DE TRANSCRIPCIÓN INVERSA 
 
La transcriptasa inversa crea ADN de una sola hebra a partir de una plantilla de ARN, para 
iniciar la transcripción inversa un ARNt (transferencia) actúa como iniciador y templete 
para el ARN viral. Esto permite generar una hebra de ADN complementario (ADNc). La 
transcriptasa inversa crea la doble hebra de ADN al utilizar a la hebra de ADN 
complementario viral. Gracias a su actividad deribonucleasa, se degradara el ARN viral 
durante la síntesis de ADNc, así como utilizara su actividad de ADN polimerasa ADN-
dependiente para copiar el sentido de hebra de ADNc en un ADN antisentido para formar 
un ADN viral de doble cadena intermedia. 
El proceso de transcripción inversa es muy propenso a errores y es durante esta etapa que 
se produzcan mutaciones. Tales mutaciones pueden causar resistencia a los 
medicamentos.5 
 
La transcriptasa inversa tiene una alta tasa de error cuando la transcripción de ARN en 
ADN, ya que, a diferencia de cualquier otro ADN polimerasas, esta no tiene ninguna 
capacidad de corrección de pruebas. Esta alta tasa de error permite que las mutaciones 
que se acumulan a un ritmo acelerado en relación con las formas de corrección de 
pruebas de replicación. Las transcriptasas inversas analizadas actualmente y disponibles 
comercialmente, cuentan con una tasa de error en el intervalo de 1 en 17.000 bases a 1 en 
30.000 bases. 
 
Después de la retrotranscripción, el ADN de doble hebra asume forma circular y penetra al 
núcleo. La integración de ese ADN proviral en el cromosoma del huésped es mediado por 
una segunda enzima viral esencial, la integrasa. El ADN proviral, después de ser 
incorporado en el cromosoma del huésped, puede ser transcrito en el ARN por la 
maquinaria de transcripción celular. Después de ésta fase, dicho ARN puede ser 
¨traducido¨ en poliproteínas virales o ser incorporado en viriones inmaduros mientras son 
ensamblados. Los viriones pasan por un proceso de maduración y gemación desde la 
membrana celular. Para la maduración se necesita que las poliproteínas gag-pol sean 
desdobladas por una proteasa, que es la tercera enzima esencial del VIH. 
Después de todo este lapso los viriones maduros pueden infectar células sensibles. La 
exposición de células infectadas a inhibidores de la proteasa de VIH origina viriones 
inmaduros que no poseen la nucleocápside característica y por lo tanto no son 
infectantes.5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. Patogénesis 
 
Las etapas clínicas que suceden después de la inoculación del VIH, aunque varían de un 
enfermo a otro, cursan en la mayoría de los casos en la siguiente forma: 
 
 Etapa inicial: Después de tres a seis semanas del contagio, se presentan síntomas 
que difícilmente pueden reconocerse como específicos, por ejemplo: fiebre, 
diarrea, cólicos abdominales, rash cutáneo y algunos cambios en la biometría que 
se confunden con mononucleosis. Para confirmar una infección por VIH se deben 
realizar estudios serológicos, y en caso de obtener resultados negativos deben 
repetirse tres veces más. 
 Etapa asintomática: Algunos pacientes, después de la etapa inicial, permanecen 
asintomáticos por periodos de tiempo muy variables que pueden durar varios 
años. 
 Linfadenopatía generalizada: Durante esta etapa se presenta inflamación de los 
ganglios linfáticos, como un signo evidente sugestivo de que dichas estructuras se 
encuentran trabajando para contrarrestar la infección por el VIH; es posible que 
aquí se presenten las primeras manifestaciones como fiebres ocasionales, diarreas 
de corta duración, sudoraciones nocturnas, pérdida de peso, fatiga, etc. Ésta etapa 
tiene una duración variable y no siempre está presente. 
 Complejo sintomático relacionado con SIDA: Periodos de fiebre prolongados, 
sudoración nocturna, pérdida de peso, diarrea crónica, fatiga frecuente, 
manifestaciones bucales, que pueden ser el primer signo clínico del síndrome. 
 Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA): En ésta, considerada la última 
etapa de la enfermedad, se manifiesta un agravamiento de las manifestaciones 
bucales, infecciones oportunistas especialmente por pneumocystis carinii, 
candidiasis, herpes y tuberculosis. 
En la etapa final se presenta linfoma cerebral, sarcoma de Kaposi generalizado, 
encefalopatía acompañada de disfunciones neuromusculares y cognoscitivas, 
pérdida de memoria, apatía y depresión. Fiebre, diarrea, pérdida de peso, 
debilitamiento progresivo y muerte. 1 
 
 
La aparición del SIDA se caracteriza por la sensibilidad a infecciones y cánceres de diversos 
tipos. En los comienzos de la epidemia de este trastorno se supuso erróneamente que el 
VIH mostraba una fase de latencia duradera sin réplica y que al final la reactivación de la 
réplica desencadenaba la evolución de la enfermedad. Sin embargo, cultivos virales y 
métodos de detección de ácidos nucleicos sensibles han indicado que casi todos los 
sujetos sin tratamiento muestran viremia continua. Estudios innovadores demostraron 
que la concentración de ARN del VIH-1 en plasma, es el factor que permite conocer de 
manera anticipada la evolución hasta llegar al SIDA y la muerte, y que el número de 
 
linfocitos T CD4 constituye un elemento pronóstico independiente. Los descubrimientos 
en cuestión han orientado a la investigación hacia formas para obtener un control 
duradero de la réplica del VIH.6 
La obtención de antirretrovirales muy eficaces ha permitido analizar todo lo concerniente 
a la patogenia del virus. La administración de los agentes en cuestión rompe el equilibrio 
dinámico entre la producción y la eliminación del virión. Los estudios de individuos que 
nunca han sido tratados han permitido descubrir que la concentración de ARN de VIH-1 en 
plasma disminuye 10 a 100 veces al término de una semana de haber iniciado el 
tratamiento con inhibidores potentes de la proteasa de VIH o de la transcriptasa inversa. 
El modelo matemático de tales datos definió que la infección por VIH es muy dinámica, 
con una producción diaria calculada de 109 viriones. 
 
En promedio, el 99% de los virus en el plasma provienen de linfocitos T CD4 infectados 
recientemente, cuya vida promedio es de 2.2 días. La segunda fuente de los virus, los 
macrófagos, tienen unas dos semanas de vida, en promedio. Se ha calculado que la 
inhibición completa de la réplica de VIH, que duraría dos a tres años, permitiría la 
erradicación de todas las células infectadas, si constituyeran los únicos depósitos de VIH, y 
que algunos pacientes curarían de la infección. 6 
 
La característica de la infección sintomática por VIH es la inmunosupresión. El virus puede 
infectar a todas las células que expresan el antígeno CD4. Una vez que penetra en la 
célula, el VIH puede replicarse y causar la fisión o muerte celular por mecanismos 
desconocidos; en muchos casos se establece un estado de latencia con integración del 
genoma del VIH al genoma celular. 
 
El VIH infecta un subconjunto importante de linfocitos T, definidos desde el punto de vista 
fenotípico por la glucoproteína transmembrana T CD4, y desde el punto de vista funcional 
por actuar como células colaboradoras/inductoras importantes en la regulación de la 
inmunidad celular y humoral. El VIH infecta también células no linfoides, como 
macrófagos, células microgliales y diversas células endoteliales y epiteliales. Como 
resultado de la infección por VIH, se alteran el número y las funciones de las células T, las 
células B, las células asesinas naturales (NK) y los monocitos-macrófagos.4 
 
 
Los mejores predictores del comienzo de las infecciones oportunistas graves que definen 
el SIDA son el número total de linfocitos T CD4 circulantes (recuento CD4) y el nivel de 
ARN del VIH en plasma (carga vírica). Los recuentos normales de T CD4 son de 750± 250 
células/µl, pero los niveles suelen estar disminuidos en alrededor del 40-50% en la 
infección precoz por VIH. La vulnerabilidad a las infecciones oportunistas aumentan en 
forma marcada cuando los niveles de linfocitos T CD4 caen a <200/µl. La elección de un 
punto de límite a cifras de 200 células/µl se apoya en varios estudios de grupos que 
muestran que más de 80% de las personas con cuentas por debajo de este valor desarrolla 
SIDA en un plazo de tres años. 
 
 
La carga vírica (número de copias de ARN del VIH-1 en 1 ml de plasma) proporciona un 
predictor útil del futuro curso clínico y mide las respuestas altratamiento antirretroviral. 
Los niveles de ARN del VIH-1 aumentan con la inmunosupresión progresiva, y los niveles 
altos predicen también la rapidez del descenso de los recuentos CD4, incluso en pacientes 
sin síntomas ni indicios de inmunosupresión grave (>500 células CD4/µl). 
Se ha demostrado que más de la mitad de los pacientes con cargas vírales por encima de 
las 250.000 copias/ml. presentaban una progresión rápida de la enfermedad en menos de 
5 años; en contraposición, los pacientes con menos de 11.000 copias/ml. no presentaban 
progresión en ese tiempo al menos que sus cifras de CD4 fuesen bajas. El riesgo de 
progreso al SIDA o de muerte parece aumentar alrededor del 50% por cada elevación de 
tres veces del nivel plasmático de ARN vírico inicial. 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Epidemiología 
 
La infección del VIH/SIDA es una pandemia global, habiéndose reportado casos en 
prácticamente todos los países. La epidemia del VIH se ha producido en forma de oleadas 
en distintas regiones del mundo, presentando características diferentes según la 
demografía del país y de la región estudiada y según el momento en el que se produjo la 
penetración del VIH en la población. 
El hecho de que en las distintas regiones del mundo prevalezcan diferentes subtipos del 
VIH, aumenta la dificultad de desarrollar vacunas, debido a los diferentes grados de 
virulencia. Es poco probable que una sola vacuna sea efectiva en todas las regiones del 
mundo. 
 
Los mecanismos de transmisión del VIH son similares a los de hepatitis B, en particular en 
lo que respecta a las transmisiones sexual, parenteral y vertical (perinatal). El peligro de 
transmisión sexual varía con las costumbres sexuales particulares; el de mayor riesgo es el 
coito anal. El peligro de padecer una infección por VIH por alguna picadura de aguja con 
sangre infectada es de casi 1:300, el cual es de manera significativa menor que el de 
contraer hepatitis B por picadura con aguja contaminada. Entre 13 y 40% de los niños 
nacidos de madres infectadas con VIH contraen esta enfermedad. No está demostrado 
que el VIH se transmita por diseminación de gotitas respiratorias, vectores (como 
mosquitos) o contacto casual no sexual. 
 
La infección de gran número de mujeres en edad fértil ha conducido a un número 
sustancial de casos pediátricos de SIDA. El VIH se puede transmitir por vía transplacentaria 
o en el período perinatal. El virus se ha encontrado en la leche humana, por tanto la 
lactancia materna ha sido implicada en la transmisión. Además, los recién nacidos y los 
niños han sido infectados por el uso repetido de agujas no esterilizadas correctamente. 2 
 
6.1 Transmisión 
 
El VIH se transmite por medio de contactos homosexuales y heterosexuales; por la sangre 
y los hemoderivados; y por contagio de la madre infectada al hijo durante el parto, el 
periodo perinatal o a través de la leche materna. No se han encontrado pruebas de que el 
VIH se transmita por contactos casuales, ni de que los insectos sean capaces de propagar 
el virus.7 
 
El VIH puede estar presente en cualquier líquido o exudado que contenga plasma o 
linfocitos, de modo específico sangre, semen, secreciones vaginales, leche, saliva o 
exudados de heridas. Aunque en teoría es posible, la transmisión por la saliva o núcleos 
guticulares producidos por la tos o el estornudo, es extremadamente rara o inexistente. El 
virus no se transmite por contacto casual, ni incluso por el contacto íntimo no sexual. El 
medio de transmisión más común es la transferencia directa de líquidos corporales al 
compartir agujas contaminadas o durante las relaciones sexuales. 
 
Como ya se mencionó, la transmisión del VIH mediante punción con aguja se estima en 
alrededor de 1/300 incidentes, lo cual es menos frecuente que la de hepatitis B, 
probablemente debido al número relativamente bajo de viriones VIH en la sangre de la 
mayoría de los pacientes infectados. El riesgo de transmisión del VIH parece aumentar en 
presencia de heridas profundas o inyección de sangre. 
 
El empleo de la prueba de ELISA para detección selectiva de anticuerpos anti-VIH en los 
donantes de sangre ha reducido mucho el riesgo de contagio por transfusión. Sin 
embargo, en las primeras fases de la infección por VIH, cuando todavía no se ha montado 
una respuesta de anticuerpos, pueden ser transitoriamente negativos los resultados del 
ELISA, por lo cual siempre es recomendado el uso del Western Blot, el cual resultará 
positivo para la determinación en plasma del antígeno p24 del VIH. Estos casos pueden 
explicar el riesgo muy bajo, pero persistente de infección por VIH relacionada con 
transfusiones. 
 
La infección por el VIH es preferentemente una enfermedad de transmisión sexual (ETS) 
en todo el mundo. Aunque aproximadamente el 42% de las nuevas infecciones por el VIH 
siguen ocurriendo en varones homosexuales, los contagios heterosexuales también se 
presentan, especialmente en los países en vías de desarrollo. La incidencia anual de los 
casos de SIDA que se adquieren por contacto heterosexual. 
Se ha demostrado la presencia del VIH en el líquido seminal, tanto en estado libre como 
dentro de las células mononucleares infectadas. Al parecer el virus se concentra en el 
líquido seminal, especialmente cuando existen en el mismo cantidades elevadas de 
linfocitos y monocitos, lo que sucede en los estados inflamatorios del aparato genital 
como en la uretritis y la epididimitis, procesos que están íntimamente relacionados a otras 
enfermedades de transmisión sexual. 
También se ha encontrado el virus en los frotis de cuello uterino y en el líquido vaginal. 
Existe una fuerte asociación entre la transmisión del virus y el individuo receptor del coito 
anal, debido a la delgada y frágil mucosa rectal que separa el semen depositado de las 
células potencialmente vulnerables situadas en la mucosa y por debajo de ella. 
El VIH puede transmitirse a individuos que reciben transfusiones de sangre contaminada 
por el VIH, hemoderivados o trasplantes tisulares, así como por compartir agujas, 
jeringuillas, el agua en la que se mezcla la droga o el algodón a través del que se filtra. La 
transmisión parenteral del VIH durante la inyección de drogas no requiere forzosamente 
una punción intravenosa; las inyecciones subcutáneas o intramusculares, también pueden 
transmitir el VIH, aunque estas conductas se sigan considerando erróneamente de bajo 
riesgo. 2 
 
 
 
 
 
 
 
7. Fisiopatología 
 
Los síndromes de infección por VIH suelen explicarse por 1 de 3 mecanismos conocidos; 
sin embargo, algunas manifestaciones concomitantes no se han podido explicar por 
ninguno de estos mecanismos propuestos. 
 
A. Inmunodeficiencia 
Es un resultado directo del VIH en las células inmunitarias. Se observa un espectro de 
infecciones y neoplasias como en otros estados de inmunodeficiencia congénitos o 
adquiridos. Dos características notables de la inmunodeficiencia por VIH son la frecuencia 
baja de infecciones, como listeriosis y aspergilosis y la frecuente aparición de ciertas 
neoplasias como el linfoma o sarcoma de kaposi. Esta última complicación se observa de 
modo principal en varones homosexuales y bisexuales, y su frecuencia ha disminuido de 
manera gradual durante los primeros 10 años de la epidemia. La evidencia disponible 
sugiere fuertemente que un herpesvirus es la causa del sarcoma de Kaposi. 7 
 
B. Autoinmunidad 
Este trastorno puede desarrollarse por una alteración de la función inmunitaria celular o 
de una disfunción de los linfocitos B. Hay ejemplos de infiltración linfocítica de órganos, 
por ejemplo, en pulmón generado neumonitis intersticial linfocítica, o bien la producción 
de autoanticuerpos como en la trombocitopenia inmunitaria. Es posible que estos 
fenómenos sean la única manifestación de enfermedad clínica evidente o coexistan con 
una inmunodeficiencia clara. 7 
 
C. Disfunción neurológica 
Se sabe poco acerca de los mecanismos dela disfunción neurológica, pues se infectan 
relativamente pocas células nerviosas y la respuesta inflamatoria es mínima. Las 
posibilidades respecto a la patogenia incluyen la homología con factores de crecimiento 
neurológico y bloqueo de los mismos, efectos tóxicos de los productos del virus y la 
liberación de compuestos neurotóxicos de los macrófagos infectados. 7 
 
 
7.1 Cuadro clínico 
 
El manejo en general para una persona infectada con VIH es valorar los órganos afectados, 
con el fin de diagnosticar con rapidez aquellos trastornos que puedan tratarse. La cuenta 
de linfocitos T CD4 proporciona información pronóstico muy importante. Ciertas 
infecciones pueden presentarse a cualquier cuenta de T CD4, mientras que otras ocurren 
rara vez, a menos que la cuenta de linfocitos T CD4 haya caído por debajo de cierto valor. 
Por ejemplo, un paciente de T CD4 de 600 células/µL con tos y fiebre puede tener una 
neumonía bacteriana, pero es muy improbable que presente neumonía por 
Pneumocystis.7 
 
 
Muchos individuos con infección por VIH permanecen asintomáticos durante años, con un 
tiempo medio de casi 10 años entre la exposición y el desarrollo del SIDA. Este período tan 
amplio se debe a que las células T CD4 destruidas por el VIH continúan siendo 
reemplazadas por el cuerpo y durante mucho tiempo las T CD4 pueden permanecer en un 
nivel normal, sin embargo llega un momento donde caen de forma abrupta y los niveles 
de VIH comienzan a subir. Cuando se presentan los síntomas, pueden ser variables e 
inespecíficos. Ya que casi todos estos datos pueden observarse en otras enfermedades, 
una combinación de molestias sugiere más la infección por VIH que cualquier síntoma 
aislado.7 
 
 
7.2 Síntomas generales: 
 
La fiebre, sudores y pérdida de peso son síntomas comunes en los pacientes infectados 
por VIH y pueden presentarse sin infección oportunista. Son útiles los antipiréticos porque 
los pacientes con infección VIH tienen propensión a las fiebres altas y a la subsecuente 
deshidratación. Por lo general, son más eficaces los AINE´s (Antiinflamatorios no 
esteroideos) que la aspirina o el acetaminofen para aliviar la fiebre. 
 
La pérdida de peso es una complicación en particular inquietante de la infección por VIH 
de duración prolongada. Los pacientes tienen un proceso característico en la pérdida 
desproporcionada de masa muscular con mantenimiento o pérdida menos sustancial de 
las reservas de grasa. El mecanismo de la pérdida de peso relacionado con el VIH no se 
comprende por completo, pero parece ser multifactorial. A este cuadro se le llama 
“síndrome de consunción” y se define como la pérdida de más del 10% del peso corporal 
sin hacer ninguna dieta ni aumentar el ejercicio físico. Esta disminución de peso se puede 
dar después de una diarrea prolongada (2 o más deposiciones al día por 30 días 
consecutivos o más), o cuando se presenta fiebre y debilidad por más de 30 días. 
 
Los pacientes con SIDA presentan a menudo anorexia, náuseas y vómito, todo lo cual 
contribuye a la pérdida de peso al disminuir la ingesta calórica. La mala absorción también 
actúa en el descenso de la ingestión calórica. Los pacientes pueden tener diarrea por 
infecciones con agentes bacterianos, virales o parásitos. 7 
 
 
7.3 Enfermedad senopulmonar: 
 
a. Neumonía por Pneumocystis: Con frecuencia la enfermedad afecta a los pulmones. La 
neumonía por Pneumocystis es la infección oportunista más común, afecta 75% de los 
pacientes y puede ser difícil de diagnosticar debido a que sus síntomas de fiebre, tos, y 
falta de aire son inespecíficos. Más aún, la gravedad de los síntomas varía desde fiebre y 
ausencia de síntomas no respiratorios, a tos o disnea leves, hasta insuficiencia 
respiratoria. 
 
b. Otras enfermedades pulmonares infecciosas: Otras causas infecciosas de afección 
pulmonar en pacientes con SIDA incluyen neumonías bacteriana, micobacteriana y viral. 
Se observa mayor incidencia de neumonía neumocócica con septicemia, y neumonía por 
Haemophilus influenzae. La tuberculosis se presenta en un estimado de 4% de personas 
con SIDA. 
c. Enfermedades pulmonares no infecciosas: Las causas no infecciosas de enfermedad 
pulmonar incluyen sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin y neumonitis intersticial. En 
pacientes con sarcoma de Kaposi conocido, la enfermedad pulmonar se complica en casi 
un tercio de los casos. 
d. Sinusitis: La sinusitis crónica puede ser un problema frustrante para los pacientes 
infectados con VIH. Los síntomas incluyen congestión sinusal y rinorrea, cefalea y fiebre.7 
 
 
7.4 Enfermedad del Sistema nervioso central: 
a. Toxoplasmosis: La encefalitis toxoplásmica produce cefalea, letargia, confusión, 
convulsiones y signos focales que evolucionan a lo largo de días o semanas. 
b. Linfoma del sistema nervioso central: El linfoma no Hodgkin es la segunda lesión más 
frecuente en pacientes con infección por VIH. Los síntomas son similares a los de 
enfermos con toxoplasmosis. 
c. Complejo de demencia por SIDA: El complejo de demencia por SIDA (complejo 
cognoscitivo/motor concomitante con VIH) es la causa más común de cambios en el 
estado mental de los pacientes con infección por VIH. 
d. Meningitis criptocócica: Presenta de manera característica fiebre y cefalea; menos del 
20% de los pacientes padecen meningismo. 
e. Mielopatía por VIH: En los pacientes infectados con VIH también puede deteriorarse el 
funcionamiento de la médula espinal. La mielopatía por VIH se presenta con debilidad de 
las piernas e incontinencia y suele ser una manifestación tardía de enfermedad por VIH. 
f. Síndrome del sistema nervioso periférico: este incluye polineuropatías inflamatorias, 
neuropatías sensoriales y mononeuropatías. 7 
 
 
7.5 Manifestaciones reumatológicas 
En pacientes con infección por VIH, con frecuencia se registra artritis que incluye una o 
múltiples articulaciones, con o sin derrame. La afección de las articulaciones grandes es 
sumamente común.7 
 
 
7.6 Miopatía 
 
Estos trastornos se observan cada vez con mayor frecuencia en pacientes con infección 
por VIH. Es típica la debilidad de los músculos proximales y los enfermos pueden presentar 
grados variables de hipersensibilidad muscular. 7 
 
7.7 Retinitis 
 
En pacientes con infección por VIH es necesario valorar de inmediato las molestias por 
alteraciones visuales. La infección retiniana más común en enfermos de SIDA es la retinitis 
por citomegalovirus (CMV) y puede ser progresiva rápidamente. 7 
 
 
7.8 Manifestaciones gastrointestinales: 
 
a. Esofagitis por Cándida: esta infección micótica se caracteriza por el dolor y dificultad en 
la deglución, dolor en el pecho, nauseas, vomito, mal aliento, fiebre e incluso extensión 
dentro de la cavidad oral. 
 
b. Enfermedad hepática: Estudios de necropsia demuestran que el hígado es un sitio 
frecuente para el desarrollo de neoplasias en pacientes con VIH; sin embargo muchas de 
estas no son clínicamente sintomáticas. 
 
c. Enfermedad biliar: Es común que exista afección biliar en pacientes con SIDA. La 
colecistitis se presenta con las manifestaciones similares de huéspedes sin alteraciones 
inmunitarias, pero es más probable que sea sin cálculos. En pacientes infectados por VIH, 
se señala cada vez más la estenosis papilar. De manera típica, el síndrome se presenta con 
náuseas, vómito y dolor intensos en el cuadrante superior derecho. 
 
d. Enterocolitis: Los microorganismos que se conoce causan enterocolitis incluyen 
bacterias (Campylobacter, Salmonella, Shigella), virus (CMV, adenovirus) y protozoarios 
(Cryptosporidium, Entamoeba histolytica, Giardia, Isospora, Microsporidia). Varios de los 
microorganismos que originan enterocolitis en los pacientes con infección por VIH 
también provocan diarrea en los huéspedes inmunocompetentes; sin embargo, los 
infectados con VIH tienden a presentar síntomas más graves, incluyendo fiebre alta y 
dolor abdominal intenso que puede simular algún cuadro de abdomen agudo. En los 
pacientescon infección por VIH y enterocolitis, también son más comunes la bacteriemia 
y afección biliar concomitantes. 
 
e. Otros padecimientos: Otras dos anormalidades gastrointestinales importantes en 
pacientes infectados con VIH son la gastropatía y la malabsorción. Está comprobado que 
algunos de estos enfermos no producen valores normales de ácido gástrico y, en 
consecuencia, no pueden absorber fármacos, como el ketoconazol, el cual requiere de 
este medio. Esta disminución de la producción de ácido puede explicar, en parte, la 
susceptibilidad de los pacientes con infección por VIH a Campylobacter, Salmonella y 
Shigella las cuales son sensibles a concentraciones ácidas. En pacientes con infección por 
VIH también es común un síndrome de malabsorción que puede deberse a la infección del 
intestino delgado. 7 
 
 
 
7.9 Manifestaciones endócrinas 
 
La suprarrenal es la glándula endocrina que se afecta con mayor frecuencia en pacientes 
con SIDA. Las anormalidades demostradas en la necropsia incluyen infección, en especial 
por citomegalovirus y M. avium-intracellulare, infiltrado con Sarcoma de Kaposi, lesión por 
hemorragia y presunta autoinmunidad. 
 
 
7.10 Manifestaciones en la piel: 
 
Los pacientes con infección por VIH suelen desarrollar manifestaciones cutáneas que 
pueden agruparse en dermatitis virales, bacterianas, micóticas, neoplásicas e 
inespecíficas. Las infecciones por herpes simple son más frecuentes, tienden a ser más 
graves y es más probable que se diseminen en pacientes con SIDA que en huéspedes 
inmunocompetentes. El herpes zoster es una manifestación frecuente de la infección por 
VIH. En pacientes afectados por VIH es más frecuente la dermatitis seborreica. La psoriasis 
puede ser muy grave en pacientes con infección por VIH. 7 
 
 
7.11 Neoplasias relacionadas con VIH: 
 
Dentro de los cánceres asociados al SIDA, los mas frecuentes son el sarcoma de Kaposi, 
linfoma no Hodgkin, linfoma primario del encéfalo y carcinoma cervical invasor. 
El incremento en la incidencia de neoplasias es quizá debido a una disminución en la 
inmunidad celular. 
 
 Sarcoma de Kaposi 
 
El sarcoma de Kaposi es aún la neoplasia más frecuentemente relacionada con VIH. Las 
lesiones del sarcoma de Kaposi pueden aparecer en cualquier parte; el examen cuidadoso 
de párpados, conjuntiva, pabellón auricular y paladar es indispensable para localizar 
lesiones potencialmente ocultas. En los individuos de piel clara las lesiones de Kaposi se 
presentan por lo general como pápulas o nódulos de color púrpura que no palidecen. En 
los de piel oscura las lesiones pueden aparecer más café. En la boca, las lesiones más 
frecuentes son las pápulas en el paladar, aunque pueden observarse lesiones exofíticas en 
lengua y encías. Las lesiones de Kaposi pueden confundirse con otras lesiones vasculares, 
como angioma o granulomas piógenos. Alrededor de 40% de los pacientes con sarcoma 
dermatológico de Kaposi, desarrollan enfermedad visceral (por ejemplo, gastrointestinal, 
pulmonar). 
Otras afecciones dermatológicas malignas, que se observan con mayor proporción en 
pacientes infectados con VIH, incluyen los carcinomas de células basales y de células 
escamosas. 7 
 
 
 Linfoma no Hodgkin 
 
El linfoma no Hodgkin en individuos infectados por VIH tiende a ser muy agresivo. Las 
neoplasias suelen tener su origen en las células B y se caracterizan por tumores difusos de 
células grandes. Más del 90% de las neoplasias son extranodales, con el sistema nervioso 
central como lugar común. 
 
Otras alteraciones neoplásicas reportadas son la displasia anal y carcinoma de células 
escamosas en varones homosexuales infectados por VIH. Estas lesiones se correlacionan 
de manera importante con la infección previa por papilomavirus humano (VPH). Mientras 
que la mayoría de los varones infectados informan antecedentes de verrugas anales o 
tienen verrugas visibles, un porcentaje importante tiene infección silenciosa con 
papilomavius. El VPH también parece tener alguna función causal en la displasia y 
neoplasia cervicales. 7 
 
 
 7.12 Manifestaciones Ginecológicas: 
 
La candidiasis vaginal, displasia y neoplasia cervical son más frecuentes en mujeres 
infectadas por VIH que en quienes no lo están. Estas manifestaciones también tienden a 
ser más intensas cuando se producen concomitantes con infección por VIH. 
 
La incidencia de displasia cervical en mujeres infectadas con VIH es de 40%. Debido a este 
dato, las mujeres infectadas con VIH deben practicarse frotis de Papanicolaou cada seis 
meses. En casos de displasia cervical intensa se indica la biopsia en cono. 
La neoplasia cervical parece ser más agresiva en las mujeres infectadas con VIH. La 
mayoría de las mujeres infectadas con VIH con cáncer cervical muere de esa enfermedad 
más que de SIDA. 7 
 
 
7.13 Síntomas Hematológicos: 
 
Algunos pacientes presentan anemia o trombocitopenia de mecanismo inmunitario. La 
trombocitopenia relacionada con el VIH suele responder a los mismos tratamientos que la 
púrpura trombopénica idiopática y rara vez provoca hemorragias. 3 
 
 
 
 
 
 
 
 
8. Diagnóstico 
 
La infección por VIH puede semejar a muchas otras enfermedades médicas. El diagnóstico 
diferencial específico depende de la modalidad de presentación. En los pacientes que se 
presentan con síntomas constitucionales como pérdida de peso y fiebre, las 
consideraciones diferenciales incluyen cáncer, infecciones crónicas como la tuberculosis y 
la endocarditis, y enfermedades endocrinológicas como el hipertiroidismo. Cuando el 
proceso pulmonar domina la presentación, se debe sopesar la posibilidad de infecciones 
pulmonares agudas o crónicas, así como otras causas de infiltrados pulmonares 
intersticiales difusos. 3 
 
 
8.1 Diagnóstico de laboratorio 
 
Las pruebas específicas para el VIH incluyen detección de anticuerpos y antígenos. Las 
pruebas serológicas de detección se realizan con el análisis inmunoabsorbente ligado a 
enzima (ELISA). La sensibilidad de las pruebas serológicas de detección es mayor a 99.5%. 
Pueden producirse pruebas de detección positivas falsas como variantes biológicas 
normales o concomitantes con otros estados patológicos, como las enfermedades del 
tejido conjuntivo. Estas suelen detectarse por medio de pruebas de confirmación 
negativas. Las técnicas de biología molecular (reacción en cadena de la polimerasa) 
muestra una incidencia baja de individuos (<1%), que están infectados con VIH por hasta 
36 meses, sin generar respuesta de anticuerpos. Sin embargo, la gran mayoría desarrolla 
anticuerpos detectables mediante pruebas serológicas de detección varios meses después 
de la infección. 
 
La detección de anticuerpos contra el VIH es sensible y específica en la mayoría de las 
fases de la infección, de bajo costo y ampliamente disponible. Las pruebas rápidas (10min) 
en suero, los sistemas de recolección a domicilio y las pruebas para anticuerpos contra el 
VIH en las secreciones orales y orina, son útiles en algunas situaciones, pero requieren 
confirmación mediante pruebas estándar en suero. La detección de RNA del VIH en sangre 
proporciona un diagnóstico sensible y específico de infección por VIH en fases muy 
tempranas, cuando quizá no sean detectables todavía los anticuerpos contra el virus.3 
 
 
 8.1.1 Elisa 
 
Entre las pruebas para la detección de anticuerpos contra el VIH se incluye el ELISA, que 
permite demostrar anticuerpos, contra proteínas del virus. El ELISA es muy sensible y 
específico, pero produce algunos resultados falsos positivos. Cuando es positivo, el ELISA 
se debe repetir en la misma muestra. Si es positivo por segunda vez, se debe realizar una 
prueba más específica, por ejemplo el Western Blot, un procedimiento 
 
inmunoelectroforético para la identificación de anticuerpos contra proteínas víricas 
específicas separadas en función de sus pesos moleculares. 
 Las técnicas ELISA que miden directamente antígenos víricos (p24)en vez de anticuerpos, 
son relativamente insensibles. Las pruebas de niveles de antígenos han sido sustituidas 
por mediciones más sensibles de RNA en plasma.3 
 
 
 
8.1.2 Western Blot 
 
El Western blot (WB) o inmunoblot, es una técnica analítica usada para detectar proteínas 
en una muestra determinada. Mediante una electroforesis en gel se separan las proteínas, 
luego son transferidas a una membrana adsorbente para poder buscar la proteína de 
interés con anticuerpos específicos contra ella. Finalmente, se detecta la unión antígeno-
anticuerpo por actividad enzimática o fluorescencia. De esta forma se puede estudiar la 
presencia de la proteína en el extracto y analizar su cantidad relativa respecto a otras 
proteínas. 
 
Su aplicación al diagnóstico de infección por VIH, es de carácter confirmatorio, ya que 
permite discriminar los antígenos del VIH mediante anticuerpos específicos, es decir, el 
Western Blot determina las proteínas que forman el virus VIH separándolos de otras 
mediante la electroforesis. 
 
Por lo general se considera que el WB es una prueba sensible para las proteínas del core y 
algo menos para las de la envoltura. Por ello durante la primoinfección por la escasez de 
anti-p24 o anti-gp41 es una prueba poco sensible; algo similar ocurre en las fases 
terminales por la pérdida de anti-p24. En conjunto se considera que es una prueba 
altamente específica con menos de 1 falso positivo por cada 20.000 mientras que la tasa 
de falsos negativos es de 1 por cada 250.000 o más.8 
 
 
 
8.1.3 RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa) 
 
La prueba más sensible para detectar ARN del virus en plasma es la reacción en cadena de 
la polimerasa de transcripción reversa. La amplificación exponencial mediante PCR en 
Transcripción Reversa supone una técnica altamente sensible, que puede detectar un 
número de copias de ARN muy bajo. Los principales usos de la RT-PCR se relacionan con 
el campo del Diagnóstico Molecular y con la investigación científica. Puede utilizarse como 
método de detección molecular de genes, para estudiar el genoma de virus de ARN como 
los retrovirus (tales como el VIH) o el virus de la gripe (virus de la influenza). En la 
actualidad esta técnica es empleada para determinar la carga viral, es decir, numero de 
copias virales por mililitro.9 
 
 
8.1.4 Otros métodos serológicos 
 
Se disponen de varios marcadores de laboratorio para proporcionar información 
pronostica y guiar las decisiones de la terapéutica. El marcador de uso más amplio es la 
cuenta absoluta de linfocitos T CD4. Conforme disminuye la cuenta, aumenta el riesgo de 
infección oportunista. Hay una variación diurna sustancial (las cuentas son generalmente 
más bajas durante la mañana) y las cuentas se pueden deprimir por cualquier enfermedad 
intercurrente. Por tanto, la tendencia de las cuentas es más importante que un valor 
único. 
La frecuencia de la práctica de recuentos depende del estado de salud del paciente. Los 
pacientes cuyas cuentas de T CD4 se encuentran sustancialmente por encima del umbral 
para el inicio de la terapéutica antiviral (500 células/µL), deben someterse a recuentos 
cada seis meses. Aquellos que tienen cuentas cercanas o por debajo a 500 células/µL 
deben practicar sus pruebas cada tres meses. Aunque el recuento de T CD4 mide la 
disfunción inmunitaria, no proporciona una medición de qué tan activamente se replica el 
VIH en el cuerpo. 3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9. Tratamiento 
 
El beneficio clínico del tratamiento con antirretrovirales depende de la magnitud y la 
duración de la supresión de RNA plasmático del VIH. Un principio básico de la terapéutica 
es inhibir la réplica del virus en la forma más completa y perdurable posible, en tanto se 
evita al máximo la toxicidad de los fármacos. Para ello, se necesita administrar de manera 
simultánea múltiples productos, este procedimiento se denomina como HAART, High 
Active Antiretroviral Therapy o terapia antiretroviral altamente activa. 
 
El objetivo del tratamiento es inhibir la replicación viral permitiendo el restablecimiento y 
la persistencia de una respuesta inmune efectiva contra organismos patógenos, así como 
el lograr una mejoría en la calidad de vida del paciente y la reducción de la morbi-
mortalidad relacionada con el SIDA. 
 
La respuesta a la terapéutica se vigila por mediciones periódicas del ARN de VIH-1 en 
plasma. Dada la variabilidad biológica inherente de las cuantificaciones, por lo general 
habrá que utilizar resultados de dos mediciones hechas en muestras obtenidas en días 
diferentes, para que sirvan como datos basales previos al tratamiento. Es esencial que el 
paciente entienda plenamente la importancia de cumplir con un plan que durará largo 
tiempo y que el incumplimiento o inobservancia será un factor que estimule la aparición 
de resistencia a fármacos, problema que limitará opciones futuras. Una vez comenzado el 
tratamiento habrá que cuantificar al término de 2 a 4 semanas los valores de RNA de VIH 
en plasma, para asegurar como mínimo una disminución logarítmica y repetir la 
cuantificación cada tres a cuatro meses, para asegurar que se alcanzarán y conservarán 
cifras no detectables de dicho ácido nucleico de VIH. 6 
 
 
9.1 Fármacos Antirretrovirales 
 
Existen 3 enzimas susceptibles de inhibición o bloqueo farmaterapeutico: la transcriptasa 
inversa, la integrasa y la proteinasa; en el caso de la integrasa ha sido difícil identificar 
inhibidores para uso en seres humanos, por tanto hasta este momento no hay disponibles 
fármacos inhibidores de esta enzima. 
 
Los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa siguen siendo los elementos 
básicos de la terapéutica antirretroviral, pero los primeros de ellos han tenido eficacia 
limitada. Retrasan temporalmente la evolución del SIDA y la muerte. La búsqueda de 
agentes más eficaces con mecanismos diferentes de acción dio como resultado la 
obtención de los inhibidores no nucleósidos de transcriptasa inversa.5 
 
 
 
 
 
9.2 Terapia Antiretroviral 
 
9.2.1 Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa 
 
Los agentes de esta clase actúan desde la fase inicial y temprana de la replicación de VIH, 
razón por la cual evitan la infección aguda de células sensibles, pero tienen escaso efecto 
después que el VIH infectó las células. Todos los fármacos de la categoría de inhibidores 
nucleósidos de la transcriptasa inversa son sustratos de esta enzima. Para ser activados, 
en primer lugar deben ser fosforilados por enzimas que están en el citoplasma de la célula 
huésped. Los inhibidores nucleósidos de esta categoría no poseen el grupo 3´-hidroxilo, 
razón por la cual su incorporación en el ADN detiene el crecimiento de la cadena. Como 
ocupan ser activados, esta es una forma de resistencia a los mismos. 
 
En la actualidad, en los Estados Unidos la FDA ha aprobado seis inhibidores nucleósidos de 
la transcriptasa inversa. Difieren en la vía de fosforilación que utilizan y en sus efectos 
adversos. La categoría de fármacos mencionados incluye los de la primera generación 
como la zidovudina y la didanosina, y los de aprobación reciente como el abacavir, para 
tratar la infección por VIH. Los agentes en cuestión han asumido una importancia máxima 
como componentes de planes eficaces que comprenden tres o cuatro productos.5 
 
 
9.2.2 Inhibidores no nucleósidos de transcriptasa inversa 
 
Los inhibidores de esta categoría son compuestos sintéticos con diferente estructura 
química, que bloquean la actividad de la transcriptasa inversa al unirse a su sitio de acción 
e inducir así cambios constitutivos en ella. Comparten no sólo un mecanismo de acción, 
sino algunos efectos tóxicos y perfiles de resistencia. A diferencia de los análogos 
nucleósidos, los inhibidores no nucleósidos de transcriptasa inversa no son fosforilados. 
Además, muestran actividad únicamente contra VIH-1 y no contra VIH-2. Todos los 
compuestos de esta clase son metabolizados por elsistema CYP450 y por ello fácilmente 
ocasionan interacciones medicamentosas. La FDA aprobó el uso de tres inhibidores no 
nucleósidos de esta categoría: Nevirapina, Delavirdina y Efavirenz. 5 
 
 
9.2.3 Inhibidores de la proteasa 
 
La proteasa de VIH-1 es un dímero compuesto de dos monómeros de 99 aminoácidos; 
cada uno contribuye con un ácido aspártico para formar el sitio de catálisis. 
 
Como ocurre con todos los antirrerovirales, la réplica viral en presencia de inhibidores de 
proteasa de VIH, culmina en la aparición de partículas farmacorresistentes. Las 
concentraciones subóptimas del inhibidor de proteasa predisponen a la resistencia 
estructural y funcional del virus. Cada fármaco origina mutaciones diferentes en el gen de 
proteasa, pero la resistencia a un inhibidor de proteasa de VIH suele anticipar respuestas 
 
clínicas menos adecuadas a otros inhibidores que más tarde se utilicen, cualesquiera que 
sean los resultados de los estudios y pruebas de resistencia. 
 
La resistencia a los inhibidores de proteasa se da en general por la acumulación gradual de 
mutaciones en el gen. Se cree que las primeras mutaciones originan resistencia de poca 
intensidad que permite al virus la réplica ineficaz, en presencia del fármaco. Las 
mutaciones adicionales pueden tener carácter compensatorio, restaurar una réplica más 
eficaz y conferir resistencia más intensa. Las mutaciones que culminan en resistencia 
también alteran los sitios de separación en gag-pol. 
 
Casi todos los medicamentos aprobados dentro de esta categoría son inhibidores 
potentes de la réplica de VIH-1; la administración de cada fármaco solo, disminuye las 
concentraciones plasmáticas del ARN de VIH-1 en 100 a 1000 veces en términos de cuatro 
a 12 semanas. Cuando se ha proporcionado cualquier inhibidor potente de proteasa con 
dos análogos de nucleósidos durante investigaciones en seres humanos, se observó que 
60 a 95% de individuos que no habían recibido antirretrovirales tuvo cifras plasmáticas de 
ARN de VIH, por debajo de los límites de detección. 5 
 
 
9.3 Resistencia a fármacos 
 
El control terapéutico incompleto de la réplica, inevitablemente conlleva un proceso de 
selección de mutantes farmacorresistentes. Los inhibidores no nucleósidos de la 
transcriptasa inversa son antirretrovirales muy eficaces, pero una sola mutación del codón 
103 de la transcriptasa inversa confiere un alto grado de resistencia. Estos inhibidores no 
nucleósidos pueden lograr el control duradero de VIH en programas con múltiples 
fármacos. Dado que solamente el VIH en fase de réplica acumula mutaciones, la supresión 
completa de la réplica revertirá la reducción de linfocitos T CD4 y evitará la resistencia. 
 
La respuesta viral puede mejorar si se utilizan los resultados de algún método que valore 
la resistencia de VIH, para así orientar en la prescripción. Sin embargo, la valoración de la 
resistencia es tan sólo uno de los factores por considerar en las decisiones terapéuticas, 
tienen importancia casi igual los programas de tratamiento utilizados, las reacciones del 
ARN plasmático del VIH con cada plan, los cuadros patológicos coexistentes, la 
observancia prevista de planes complejos y las preferencias del paciente. El virus en el 
plasma es sustituido por cepas sensibles si no persiste a la presión de selectividad hacia 
fármacos, pero las cepas resistentes pueden permanecer en los tejidos por tiempo 
indefinido. Por tal razón, la valoración de resistencia puede indicar sensibilidad de formas 
falsas, si el paciente dejó de recibir un medicamento que permitió la aparición de virus 
resistentes. Además, las técnicas de valoración de resistencia disponibles no detectan de 
manera certera pequeñas subpoblaciones resistentes.5 
 
 
 
 
10. Manifestaciones Bucales 
 
Los hallazgos de candidiasis bucal y leucoplasia pilosa son importantes por varias razones. 
La primera e que estas lesiones son casi patognómonicas de infección por VIH. Segundo, 
diversos estudios indican que los pacientes con estas lesiones tienen un índice mayor de 
progresión a SIDA, aunque no se sabe si este riesgo estará en aumento dentro de tres 
años y sea independiente de otros parámetros de la función inmunitaria, como la cifra de 
T CD4. 
La leucoplasia pilosa oral, diagnosticada por el hallazgo de placas agrandadas, blancas, 
filiformes y asintomáticas en los lados de la lengua, está causada probablemente por el 
virus de Epstein-Barr. Las úlceras por herpes simple o de etiología desconocida (aftas) 
pueden ser grandes, dolorosas y persistentes, e interferir con la nutrición. La enfermedad 
periodontal puede llegar a ser grave, con hemorragia y tumefacción de encías y pérdida 
de los dientes.5 
 
 
Clasificación de las Lesiones Bucales asociadas a la Infección por VIH 
 
Grupo 1. Lesiones orales fuertemente 
asociadas a la infección por VIH: 
Candidiasis: 
 Eritematosa 
 Hiperplásica 
 Pseudomembranosa 
Leucoplasia pilosa 
Eritema gingival lineal 
Gingivitis necrotizante 
Periodontitis necrotizante 
Sarcoma de Kaposi 
Linfoma no-Hodkin 
 
Grupo 2. Lesiones orales menos 
frecuentemente asociadas a la infección 
por VIH: 
Ulceración atípica 
Enfermedades de glándulas 
salivales: 
 Xerostomía por flujo 
disminuido 
 Inflamación uni o bilateral de 
las glándulas salivales 
mayores 
Púrpura trombocitopénica 
Infecciones víricas (excluyendo el 
virus de Epstein-Barr): 
 Citomegalovirus 
 Virus de herpes simple 
 Virus de papiloma humano: 
Condiloma acuminado 
Hiperplasia focal epitelial 
Verruga vulgar 
 Virus de varicela- zoster: 
Herpes zoster 
Varicela 
 
Grupo 3. Lesiones orales posiblemente 
asociadas a la infección por VIH: 
Infecciones bacterianas 
(excluyendo 
gingivitis/periodontitis) 
producidas por: 
 Actinomices israelli 
 Enterobacter cloacae 
 Escherichia coli 
 Klebsiella pneumoniae 
 Mycobacterium avium-
intracellulare 
 Mycobacterium tuberculosis 
 
Enfermedad por arañazo de gato 
Reacciones por fármacos 
Exacerbación de periodontitis 
apical 
Infecciones por hongos: 
 Cryptococcus neoformans 
 Geotrichium candidum 
 Histoplasma capsulatum 
 Mucoreaceae 
 Aspergillus flavus 
Hiperpigmentación melánica 
Alteraciones neurológicas: 
 Parálisis facial 
 Neuralgia del trigémino 
Osteomielitis 
Sinusitis 
Celulitis submaxilar 
Carcinoma de células escamosas 
Epidermólisis tóxica5
 
10.1 Manifestaciones Bucales más frecuentes 
 
10.1.1 Candidiasis 
 
La candidiasis es la lesión bucal más frecuente relacionada a una infección por VIH, con 
una frecuencia que alcanza desde el 10% hasta el 94%. 
Existe una relación directa entre la presencia de candidiasis bucal y el grado de 
inmunosupresión del paciente (cifras bajas de células T CD4), que junto con otros factores, 
pueden aumentar la frecuencia y gravedad de las lesiones. En pacientes de riesgo 
infectados por VIH, la aparición de la candidiasis bucal puede tener un valor pronóstico 
negativo en el posterior desarrollo de la enfermedad (declaración del SIDA). Actualmente 
se aceptan dos formas clínicas de candidiasis relacionadas con la infección por VIH: 
Eritematosa y Pseudomembranosa. Los diferentes tipos de candidiasis bucal pueden 
coexistir en el mimo paciente.10 
 
 
 Candida albicans 
 
El género Candida incluye ocho especies de hongos, de los cuales candida albicans es por 
mucho el más prevalente. Candida albicans puede presentarse en forma de levadura 
(espora), levadura con pseudohifas o en forma de largas hifas tabicadas ramificadas. La 
forma de hifas suele estar presente cuando se aíslan los microorganismos a partir de un 
proceso infeccioso. 
 
Candidiasis, hoy en día un término ampliamente aceptado para abarcar muchas formas 
clínicas de infección por miembros del género Candida. Otros sinónimos utilizados son 
“candidiosis” y “moniliasis”. Todos los miembros del género están presentes como 
comensales que se vuelven patógenos cuando tiene lugar una alteración de la inmunidad 
del huésped. Entrelos agentes infecciosos oportunistas, los miembros del género candida 
son los primeros en sacar partido de cualquier reducción del sistema defensivo de la célula 
del huésped. 
 
En la cavidad bucal las infecciones por candida albicans tienen lugar en la superficie de la 
mucosa, donde adoptan varias formas clínicas. Algunas son blancas y se pueden eliminar 
fácilmente mediante raspado, mientras que otras no. Algunas tienen un aspecto rojo 
brillante, lo cual se debe a la atrofia y erosión del epitelio y a una intensa inflamación del 
tejido conjuntivo subyacente. 
 
La candidiasis es el prototipo clásico de una infección oportunista. Se trata de un 
organismo comensal de la cavidad bucal que se convierte en un patógeno cuando existen 
los factores predisponentes apropiados.10 
 
 
 Factores predisponentes a infección por candida: 
 
 
Los factores predisponentes pueden ser locales o sistémicos, entre los factores más 
reconocidos se encuentran la saliva ácida, xerostomía, uso nocturno de dentadura 
protésica, tabaquismo, trastornos inmunológicos, individuos del grupo sanguíneo O, 
terapéutica antibiótica prolongada, terapéutica esteroidea, deficiencias de hierro, ácido 
fólico y vitaminas, malnutrición y/o malabsorción gastrointestinal, dietas ricas en 
carbohidratos, diabetes mellitus, infección por VIH, anomalías endócrinas, displasia 
epitelial, discrasias sanguíneas y malignidad, radio-quimioterapia y vejez y/o lactancia.10 
 
 
 Candidiasis pseudomembranosa aguda (muguet) 
 
Se caracteriza por la presencia de placas blancas, blandas y cremosas en varios puntos del 
interior de la boca. Las placas blancas pueden desprenderse fácilmente. La mucosa 
subyacente está eritematosa y puede sangrar ligeramente (Figura 3). La pseudomembrana 
está constituida por células epiteliales descamativas y necrosadas y numerosas hifas 
enmarañadas y enredadas de cándida albicans. Las lesiones se encuentran comúnmente 
en recién nacidos antes de que adquieran un sistema inmunitario competente. Algunas 
causas frecuentes de esta forma de candidiasis son: uso prolongado de antibióticos que 
trastorna el equilibrio de la flora bucal; uso de corticoides sistémicos, que induce 
inmunosupresión; infección por VIH; xerostomía crónica debida a radioterapia, 
quimioterapia o medicación; síndrome de Sjörgren y diabetes mellitus. El diagnóstico de 
candidiasis puede confirmarse mediantes frotis citológicos de la pseudomembrana 
teñidos con PAS. Las hifas enmarañadas se tiñen selectivamente, facilitando que el 
diagnóstico sea rápido y preciso. 
El tratamiento con medicación antifúngica es eficaz para aliviar los síntomas y la mayoría 
de las infecciones en una o dos semanas. Si las lesiones no experimentan una regresión 
inmediata, el paciente puede estar gravemente inmunosuprimido y/o albergar otras 
especies de candida. Estos pacientes pueden necesitar medicamentos más potentes que 
los derivados azólicos habituales, como por ejemplo la anfotericina B, que suele 
administrarse por vía intravenosa y requerir hospitalización. 10 
 
 
 
 
Figura 3. Candidiasis pseudomembranosa aguda (muguet) 
Tomada de: Sapp, J. P.; Eversole, L. R.; Wysocki, G. P.; Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea; 2ª ed, Editorial Mosby, 
México, 2004. 
 Candidiasis atrófica (eritematosa) 
 
La mucosa está adelgazada, lisa y de color rojo brillante con síntomas de ardor y aumento 
de sensibilidad. En pacientes no inmunosuprimidos es más frecuente en pacientes 
portadores de dentaduras totales y prótesis removibles mal ajustadas o en quienes portan 
la dentadura prolongadamente. Se denomina también “irritación por dentadura”. 
En las etapas iniciales existen áreas de erosión superficial y petequias. La principal 
molestia es una sensación de ardor continua en el área afectada. También puede afectar a 
la lengua, en cuyo caso, ésta presenta un aspecto liso y rojo carnoso. Éste aspecto se debe 
a la ausencia de papilas filiformes, a un adelgazamiento generalizado del epitelio y la 
inflamación excesiva del tejido conjuntivo. Los pacientes se quejan de sensibilidad intensa 
y dolor ante la exposición de líquidos calientes y fríos, alimentos picantes y bebidas 
alcohólicas (Figura 4). Los frotis citológicos fracasan por lo general en la demostración de 
las formas micelares de los hongos, aunque un escrutinio cuidadoso puede revelar a veces 
formas esporuladas del hongo. En estos casos los cultivos pueden ser útiles para confirmar 
que existe realmente una micosis. Debido a su aspecto clínico característico, 
especialmente en pacientes susceptibles, puede instaurarse tratamiento empírico con 
agentes antifúngicos en una base de pomada aplicada sobre la superficie tisular de la 
prótesis. La resolución del trastorno en un periodo de 1 a 2 semanas confirma el 
diagnóstico. Para conseguir una recuperación prolongada es preciso identificar y corregir 
los factores predisponentes y tratar la infección existente en forma tópica o sistémica. 10 
 
 
 
Figura 4. Candidiasis Atrófica (Eritematosa) 
Tomada de: Sapp, J. P.; Eversole, L. R.; Wysocki, G. P.; Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea; 2ª ed, Editorial Mosby, 
México, 2004. 
 
 
 
 
 
 
 Candidiasis hiperplásica crónica 
 
Suele presentarse en forma de placa mucosa blanca. Se encuentra con mayor frecuencia 
en la mucosa del carrillo a lo largo de la línea oclusal, ensanchándose al acercarse a la 
comisura labial, y también se presenta en las superficies laterodorsales de la lengua y de 
las crestas alveolares. Dado que se presenta como una mancha o placa blanca en las 
mucosas, se denomina frecuentemente “leucoplásia candidiásica”. La lesión suele 
descubrirse durante la evaluación microscópica de una biopsia rutinaria de alguna lesión 
de leucoplásia al observar las formas micelares del microorganismo. A veces se presenta 
en forma de pápulas blancas sobre un fondo eritematoso y se asemeja a una leucoplásia 
moteada, patologías que muestran comúnmente los rasgos microscópicos de la displasia 
epitelial. Por su considerable parecido clínico con una lesión premaligna, la biopsia se hace 
imprescindible (Figura 5). 
Las muestras de tejido suelen presentar hiperqueratosis que contiene cantidades 
variables de hifas que invaden verticalmente la paraqueratina. El estrato espinoso del 
epitelio suele engrosarse (acantosis) y las células epiteliales se alargan. El tejido conjuntivo 
subyacente muestra un infiltrado inflamatorio constituido por células plasmáticas y 
linfocitos. 
Puesto que los microorganismos fúngicos se encuentran en la superficie del epitelio o 
próximos a la misma, la medicación antifúngica tópica es más efectiva que la medicación 
 
sistémica. Dado que se trata de una infección oportunista, debería intentarse la 
identificación y corrección de los factores predisponentes para prevenir las recidivas. 10 
 
 
Figura 5. Candidiasis Hiperplásica Crónica 
Tomada de: Sapp, J. P.; Eversole, L. R.; Wysocki, G. P.; Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea; 2ª ed, Editorial Mosby, 
México, 2004. 
 
 
 Queilitis angular (boqueras) 
 
Es una infección bilateral crónica de las comisuras de la boca, caracterizadas por atrofia y 
fisuras lineales. Aunque las lesiones pueden presentarse aisladamente, a menudo están 
asociadas con lesiones intraorales pseudomembranosas agudas o lesiones atróficas en 
otras partes de la boca. Es frecuente en pacientes con disminución de la dimensión 
vertical debida a la pérdida de dientes, desgaste de los dientes o uso muy prolongado de 
una prótesis dental. A veces se presentan lesiones bacterianas secundarias que complican 
el tratamiento. Aunque la sobreoclusión maxilomandibular puede intensificar 
mecánicamente la queilitis angular y proporcionar un entorno favorable para su 
desarrollo, no es su única causa (Figura 6). 
Los tratamientos que sólo consisten en el aumento de la dimensión vertical son 
insuficientes para corregir el problema. El tratamiento es un proceso doble que consiste 
en identificar los factorespredisponentes locales o sistémicos y erradicar la infección 
local. Las pomadas antifúngicas solas o en combinación con antibióticos, si existe infección 
bacteriana, suelen ser eficaces para tratar la queilitis angular. 10 
 
 
 
Figura 6. Queilitis Angular (Boqueras) 
Tomada de: Sapp, J. P.; Eversole, L. R.; Wysocki, G. P.; Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea; 2ª ed, Editorial Mosby, 
México, 2004. 
 
 
 
 Glositis romboidal media 
 
Representa un área de candidiasis crónica localizada en la línea media del dorso de la 
lengua. La lesión comienza como un área estrecha levemente eritematosa, situada a lo 
largo de la sutura media de la lengua. La lesión es asintomática y aumenta de tamaño 
lentamente, permaneciendo a menudo ignorada por el paciente durante muchos años. Si 
no se diagnostica ni se trata la lesión aumenta gradualmente y presenta la hiperplasia 
eritematosa nodular característica de la candidiasis hiperplásica crónica. En algunos 
pacientes la lesión se desarrolla en la línea media del paladar paralela a la lesión de la 
lengua. Debido a que puede ser clínicamente sospechosa, se somete a veces a biopsia. Su 
tratamiento consiste en identificar y controlar los factores predisponentes y en la 
aplicación de agentes antifúngicos tópicos durante largos periodos (Figura 7). 
 
Las formas agudas o crónicas persistentes y refractarias de la infección de la mucosa bucal 
por candida albicans, en un paciente que en apariencia clínica es normal, son un 
importante indicador temprano del deterioro inminente del sistema inmunitario en 
pacientes VIH positivos. A menudo están asociadas otras zonas conduciendo a candidiasis 
nasofaríngea, esofágica, epiglótica y laríngea. Otras especies de candida, entre ellas 
candida tropicalis, candida glabrata y candida parapsilosis, se encuentran frecuentemente 
en pacientes VIH positivos y pueden explicar las diferencias en sus respuestas al 
tratamiento. 10 
 
 
 10 
Figura 7. Glositis Romboidal Media 
Tomada de: Sapp, J. P.; Eversole, L. R.; Wysocki, G. P.; Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea; 2ª ed, Editorial Mosby, 
México, 2004. 
 
 Infecciones micóticas profundas (invasivas) 
 
Aunque la candidiasis es la infección más común en los pacientes VIH positivos, a veces se 
encuentran infecciones por microorganismos micóticos capaces de penetrar en el tejido 
conjuntivo subyacente. La más frecuente de estas infecciones es la histoplasmosis. Ésta se 
caracteriza por ulceración de la mucosa o tumefacciones granulosas rojas. Los 
microorganismos son detectados con facilidad en una muestra de biopsia. Las lesiones 
mucosas suelen ser solamente una manifestación de infección sistémica generalizada, la 
cual deberá ser tratada integralmente. El principal tratamiento para la histoplasmosis son 
los fármacos antimicóticos y la anfotericina B, el itraconazol y el ketoconazol son los 
tratamientos habituales. 10 
 
 
 
 
 
 
 
 
10.1.2 Leucoplasia pilosa 
 
Representa una lesión del borde lateral y ventral de la lengua, de superficie blanca y 
ligeramente elevada, con arrugas verticales que no se despega y en ocasiones simulan 
pelos (vellosa o pilosa). Se encuentra en etapas de latencia en pacientes infectados por 
VIH (Figura 8). 10 
 
Puede observarse raramente en otras localizaciones bucales, habitualmente es asociada 
con lesiones linguales y su frecuencia oscila entre el 0,4% y el 43%. 
 
La leucoplasia pilosa tiene un valor pronóstico importante porque su aparición en 
pacientes infectados por VIH, indica la posible evolución al SIDA establecido. 
El diagnóstico definitivo de leucoplasia pilosa exige la demostración del virus de Epstein-
Barr en la lesión. La leucoplasia pilosa coexiste frecuentemente con otras lesiones. En este 
sentido, el tratamiento antifúngico puede ayudar la diagnóstico diferencial, con la 
candidiasis oral. 5 
 
Las lesiones tienen un aspecto plegado lineal, que se describió inicialmente como 
“velloso”. Aparece durante las etapas de latencia tardía de las infecciones por VIH y se 
considera precursor del SIDA. Dado que otras patologías pueden semejarse es importante 
tener en cuenta que su presencia clínica aislada no es indicativa de un estudio de VIH. Los 
rasgos histológicos de la leucoplasia pilosa son hiperqueratosis y acantosis con una zona 
de células aumentadas de tamaño en la región superior del estrato espinoso. Las células 
coilocíticas suelen contener VEB (virus de Epstein-Barr). Puesto que otras causas de 
inmunosupresión también se asociaran a éstos hallazgos, la presencia de anticuerpos 
frente al VIH en el suero es imprescindible para el diagnóstico del estado VIH -positivo. 
Muchas de estas lesiones también presentan colonización superficial por Candida 
albicans. El tejido conjuntivo subyacente suele estar exento de reacción inflamatoria a los 
microrganismos, lo cual es signo de disminución del nivel de inmunoreactividad. 10 
 
 
Figura 8. Leucoplasia Pilosa 
Tomada de: Sapp, J. P.; Eversole, L. R.; Wysocki, G. P.; Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea; 2ª ed, Editorial Mosby, 
México, 2004. 
10.1.3 Enfermedades periodontales: 
 
 
Los pacientes VIH positivos pueden desarrollar alguna forma de enfermedad periodontal. 
En estos pacientes se produce una afectación gingival de extraordinaria intensidad, que 
consiste en una extensa zona de eritema que afecta a la encía libre y también a la encía 
 
adherida. La distribución de las lesiones es singular en cuanto a que algunos dientes son 
respetados, mientras que otros están gravemente afectados. El trastorno evoluciona con 
rapidez, pasando enseguida de gingivitis y periodontitis y es refractario a los tratamientos 
habituales. En muchos casos la gingivitis se presenta como una forma de gingivitis 
ulcerosa necrosante aguda (GUNA), a menudo sobreañadida a la periodontitis 
rápidamente progresiva. La gingivitis necrotizante se caracteriza por la destrucción 
ulcerosa o necrótica de los tejidos gingivales, especialmente de las papilas interdentales, 
puede observarse la formación de pseudomembranas, asi como existir hemorragia y una 
halitosis característica. La destrucción tisular está limitada a los tejidos gingivales y no 
comprende el hueso alveolar. La periodontitis difiere considerablemente del tipo habitual, 
puesto que con frecuencia tiene lugar una rápida denudación del tejido gingival, con 
exposición resultante del hueso alveolar. La afección se acompaña de dolor intenso y 
sangrado espontáneo, lo cual es raro en la enfermedad periodontal en pacientes sin 
infección por el VIH. La periodontitis necrotizante constituye un cuadro muy característico 
por la infección de VIH, con una destrucción necrótica avanzada del periodonto con 
pérdida rápida de la inserción epitelial y del hueso alveolar. Puede ser visible el hueso 
destruido, y el diente puede perderse. Es frecuente el dolor intenso. 
El diagnóstico definitivo incluye la destrucción periodontal rápida, en el plazo de cuatro 
semanas, y la exclusión de otras causas. Es necesario el estudio radiográfico. La 
destrucción tisular puede afectar a la unión mucogingival. Pueden existir ulceraciones 
durante la fase más activa. Aunque es frecuente la pérdida rápida de inserción 
periodontal, el sondaje patológico y la formación de bolsas es mínimo, porque la pérdida 
de los tejidos blandos y duros periodontales son procesos concurrentes. 10 
 
 
Son las lesiones más frecuentes asociadas a la infección por VIH, hasta el 79,5%. Aunque 
las enfermedades periodontales habituales (gingivitis y periododntitis) en la población 
general pueden afectar a los pacientes afectados por VIH, existen otras entidades 
nosológicas periodontales que aparecen asociadas con la infección por el VIH y que 
representan una respuesta alterada o exagerada de los tejidos periodontales como 
resultado de la inmunosupresión. La afectación periodontal puede incrementarse 
conforme se deteriora progresivamente el sistema inmunitario. 5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Eritema gingival lineal 
 
Es