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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
 
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO 
SERVICIO DE NEUROLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
TÍTULO 
 
DETERMINAR LAS VARIANTES DEL SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ Y SU VALOR 
PRONÓSTICO EN EL DESENLACE FUNCIONAL DE LOS PACIENTES DEL SERVICIO DE 
NEUROLOGÍA DEL HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO DE ENERO 2012 A ENERO 2018. 
 
 
TESIS DE POSTGRADO PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN: 
 
NEUROLOGÍA CLÍNICA 
 
PRESENTA: 
 
Dra. Karla Zinica Corea Urbina 
 
 
 
TUTOR: 
Dra. Angélica Ruíz Franco 
Especialista en Neurología y vascular 
Médico Adscrito al Servicio de Neurología 
Hospital Juárez de México 
 
 
 
 
CIUDAD DE MÉXICO, AGOSTO 2018 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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DR. JOSÉ MORENO RODRÍGUEZ 
DIRECTOR DE INVESTIGACIÓN Y ENSEÑANZA 
PRESIDENTE DEL COMITÉ DE INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
DR.ALEJANDRO GONZÁLEZ MUÑÓZ 
PROFESOR TITULAR DEL DE NEUROLOGÍA 
JEFE DEL SERVICIO DE NEUROLOGÍA 
 
 
 
 
DRA. ANGÉLICA ERNESTINA RUIZ FRANCO 
TUTOR DE TESIS 
 
 
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ÍNDICE 
1. INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................................................... 4 
2. MARCO TEÓRICO. ................................................................................................................................................... 5 
3. ANTECEDENTES.....................................................................................................................................................13 
4. JUSTIFICACIÓN. .....................................................................................................................................................22 
5. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN. ...........................................................................................................................23 
6. OBJETIVOS ESPECÍFICOS. ......................................................................................................................................23 
7. DISEÑO METODOLÓGICO .....................................................................................................................................24 
8. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES: ........................................................................................................................29 
9. RESULTADOS .........................................................................................................................................................30 
10. DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS .......................................................................................................................33 
11. CONCLUSIONES...................................................................................................................................................35 
12. RECOMENDACIONES ..........................................................................................................................................36 
13. ANEXOS ...............................................................................................................................................................37 
14. BIBLIOGRAFÍA. ....................................................................................................................................................41 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUCCIÓN 
 
El síndrome de Guillain Barré es una polineuropatía inflamatoria aguda la cual se presenta 
clásicamente con debilidad de extremidades y parálisis de nervios craneales monofásica, pero en la 
actualidad se han descritos muchas variantes clínicas del síndrome así como recurrencias del 
mismo. Existen estudios de apoyo diagnóstico como estudios electrofisiológicos de velocidades de 
conducción nerviosa, con ellos y mediante criterios establecidos se describen patrones de daño al 
nervio periférico, clasificándose frecuentemente en axonales y desmielinizantes, eso ha ayudado a 
aclarar la fisiopatología de esta enfermedad, además se han descubiertos marcadores biológicos 
como anticuerpos específicos de daño a la mielina o axón, estableciendo patrones de la enfermedad 
y apoyando el diagnóstico en casos de dudas, los estudios de proteína en el líquido cefalorraquídeo 
siguen siendo útiles, pero se están realizando con menos frecuencia. 
El síndrome tiene una distribución universal que en comparación a otras enfermedades neurológica 
sigue siendo menos frecuente, pero que a corto y largo plazo es incapacitante para las personas que 
la padecen en la mayoría de los casos hombres y económicamente activos, esto la coloca en las 
enfermedades más importantes de estudiar y descubrir las mejores terapias para evitar esta 
discapacidad. 
Se han realizados muchos estudios en China, Francia, España, revisiones en Latinoamérica, 
Colombia, México, las conclusiones han sido variables, pero muchas coinciden en que la variedad 
motora axonal es la más frecuente en hispanos e igualmente en el noreste de China, se han 
observado que la variedad tiene las presentaciones clínicas más agresivas, más discapacidad y peor 
pronóstico a corto y largo plazo, la variedad desmielinizante tiene comportamiento en ocasiones 
agresivo, pero con recuperación en la mayoría de los estudios es de buen pronóstico. 
A pesar de los avances en la tecnología, de los estudios inmunológicos en el síndrome de Guillain 
Barré, las únicas terapias siguen siendo el recambio plasmático e inmunoglobulina, en los estudios 
de revisión se han demostrado ambas adecuada efectividad, observándose mejor pronóstico cuando 
se inicia de forma temprana, algunos reportan menos de 7 días. 
Consideramos importante realizar un estudio epidemiológico dado a la heterogeneidad clínica de la 
enfermedad en las diferentes poblaciones, continuar estudios inmunológicos que apoyen al 
descubrimiento de nuevas terapias de mayor efectividad y disminuir la incapacidad de los pacientes. 
 
 
 
 
 
 
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2. MARCO TEÓRICO. 
 
El síndrome de Guillain Barré se describió por primera vez en 1916 y es la principal causa 
de parálisis flácida y arreflexia en la actualidad, causando discapacidadgrave en el 20% de 
la población y mortalidad aproximada del 5% a pesar de la inmunoterapia.1 
 
Las características epidemiológicas del síndrome de Guillain-Barré (GBS) se han reportado 
desde Norteamérica, Inglaterra, Islandia y Noruega antes de 1979. Las tasas de incidencia 
de la población con síndrome de Guillain Barré que cumplen los criterios NINCDS 
(Instituto Nacional de Neurología y Trastornos Comunicativos y Accidentes 
Cerebrovasculares) en EE.UU, Canadá, Italia, España y Suecia oscilaron entre 0,62 casos y 
2,66 casos por 100.000 años-persona en todos los grupos de edad, con un riesgo relativo de 
1,78 para los varones. En Japón, la incidencia fue de 1,15 por 100.000 años-persona. Los 
varones fueron afectados 1,5 veces más que las mujeres. La edad promedio de los pacientes 
fue de 39,1 ± 20,0 años, lo que es menor que en Norteamérica y Europa. La proporción 
relativa de la aparición del síndrome de Miller Fisher variedad del síndrome de Guillain 
Barré fue mayor que en otros países asiáticos. 
 
La incidencia reportada en países occidentales es de 0.89 a 1.89 (medias 1.11) personas por 
100,000 por año, se ha observado un aumento de la incidencia a 20% cada 10 años que 
aumenta la edad después de la décima década de vida y se considera de mayor incidencia 
en hombres.2 
 
En dos tercios de los casos existen antecedentes de cuadro infeccioso, ya sea de vía 
respiratoria o gastrointestinal, el agente infeccioso que con mayor frecuencia se asocia al 
síndrome de Guillain Barré es Campylobacter jejuni en 31%.4, Citomegalovirus en 10% de 
los casos. La incidencia estimada de síndrome de Guillain Barré asociada a infección por 
Campylobacter fue de 0.25 a 0.65 por 1,000 casos y asociada a Citomegalovirus 0.6-2.2 por 
1,000 casos.5 Otros agentes asociados relacionados son el virus de Epstein Barr, Varicela 
zoster, así como Mycoplasma pneumoniae. En los últimos años se ha encontrado 
relacionado el virus del Dengue, Zika, Chikungunya en Centroamérica y Sur América. 
 
Etiología. 
 
Se considera un síndrome clínico monofásico de tipo autoinmune caracterizado por 
parálisis flácida de presentación progresiva en menos de 4 semanas.6 
 
 
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La teoría más estudiada acerca de su origen es la asociación de anticuerpos contra antígeno 
de membrana del axolema desencadenada por una infección secundaria, principalmente por 
Campylobacter jejuni, el cual presenta en su pared proteínas que mimetizan a los 
gangliósidos de membrana del axón, lo cual explica la lesión directa del mismo, se han 
descrito biomarcadores como anticuerpos antiganglósidos GM1 y GD1a que refuerza dicha 
teoría y se han encontrado con mayor frecuencia en la variedad de tipo axonal motora y 
sensitiva aguda. La teoría asociada a una respuesta humoral mediada por células T, causa 
daño directo a la membrana de la mielina dando lugar a polineuropatía desmielinizante 
inflamatoria aguda. El síndrome Miller Fisher es una variante del Guillain Barré que se 
caracteriza por lesión de nervios oculomotores asociada a los anticuerpos antigangliósidos 
antiGQ1b. 
 
Diagnóstico. 
 
El diagnóstico del Guillain Barré es clínico, el cuadro clásico está caracterizado se episodio 
monofásico, también se han reportado 2 o más episodios en 7%, el intervalo de recurrencia 
para estos pacientes fue de 7 años como media. 
 
Se presenta debilidad progresiva de extremidades de forma ascendente, acompañado de 
disminución o ausencia de los reflejos de estiramiento muscular, aunque en el 10% de los 
casos se pueden presentar reflejos normales o aumentados. Otra característica es la 
disociación albúmina citológica pero se presenta solamente en menos del 50% de los casos 
en la primera semana y aumenta al 75 % en la tercera semana, así como el aumento de 
celularidad en el líquido cefalorraquídeo, sin embargo, este hallazgo deberá hacernos 
sospechar de proceso infeccioso como enfermedad de Lyme o Linfoma. 2. Durante el curso 
de la enfermedad el 20 a 30 % de los pacientes requerirán apoyo ventilatorio y hasta el 25% 
seguirá progresando después de iniciado el tratamiento. 
Criterios diagnósticos de Síndrome de Guillain Barré. 
Criterios de Asbury y Cornblath para diagnosticar síndrome de Guillain-Barré 
 I. Características necesaria para el diagnóstico: 
A. Debilidad progresiva de más de una extremidad. 
B. Arreflexia o hiporreflexia en la extremidad débil. 
 II: Características que fuertemente soportan el diagnóstico: 
A. Características clínicas: en orden de importancia. 
Progresión de síntomas en días hasta cuatro semanas. 
Síntomas relativamente simétricos. 
Síntomas o signos sensitivos leves 
 
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Afección de pares craneales, especialmente debilidad bilateral de músculos faciales. 
Disfunción autonómica. 
Dolor de las extremidades afectadas. 
Ausencia de fiebre al inicio. 
Altas concentraciones de proteínas en líquido cefalorraquídeo , con menos de 10 
células por mm3. 
Características electrodiagnósticas típicas. 
 III: Características que causan duda del diagnóstico: 
Asimetría de la debilidad marcada y progresiva. 
Disfunción vesical o intestinal persistentes. 
Disfunción vesical o intestinal al inicio. 
Más de 50 leucocitos mononucleares por mm3 en LCR. 
Presencia de polimorfonucleares en LCR. 
Nivel sensitivo marcado. 
 IV: Características que descartan el diagnóstico: 
Historia actual de abuso de hexacarbonos (solventes, n-hexano, metil n-butilcetona) 
Metabolismo anormal de purinas. 
Historia o hallazgos de infección diftérica reciente. 
Características clínicas y evidencia consistentes con intoxicación por plomo. 
Síndrome puramente sensitivo. 
Diagnóstico definitivo de una condición como poliomielitis, botulismo, parálisis 
histérica o neuropatía toxica. 
Annals of Neurology Supplement Volume 27, 1990. 
 
 
Estudios electrofisiológicos. 
 
Son útiles para soporte diagnóstico, determinar la variedad del Guillain Barré, así como 
pronóstico. El estudio de velocidades de conducción nerviosa tienen mayor utilidad 
diagnóstica después de las 2 semanas, cuando se pueden encontrar las alteraciones como 
prolongación de la velocidad de conducción, prolongación de latencia de la onda F, 
incremento de dispersión temporal y bloqueo de conducción en la variedad 
desmielinizante. En la variedad motora y sensitiva presentan decremento de las amplitudes 
motoras o sensoriales o ambas. Se han observado que tienen validez en el pronóstico, ya 
que en la variedad desmielinizante los paciente presentan más necesidad de apoyo 
ventilatorio con mal pronóstico comparado con los pacientes con variedad axonal motora. 
 
 
 
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Criterios electrodiagnósticos propuestos para la desmielinización del nervio 
periférico: 
 
Estos criterios se refieren a estudios de conducción nerviosa (incluidos segmentos del 
nervio proximal) en los que el proceso predominante es desmielinización. Debe tener tres 
de las siguientes cuatro características: 
 
1. Reducción de la velocidad de conducción en dos o más nervios motores. 
a. <80% del límite inferior de la normalidad (LLN) si la amplitud es más del 80% del límite 
inferior normal. 
b. <70% del LLN si la amplitud <80% de LLN. 
 
2. Bloqueo de conducción o dispersión temporal anormal en uno o más nervios motores: 
nervio peroneo entre el tobilloy debajo de la cabeza peroné, nervio mediano entre muñeca 
y codo, o nervio cubital entre la muñeca y debajo del codo. 
 
Criterios para el bloqueo de conducción parcial: 
a. <15% de cambio en la duración entre sitios proximales y distales y > 20% de caída en el 
área de pico negativo de amplitud de pico a pico entre proximal y distal. 
 
Criterios para la dispersión temporal anormal y posible bloqueo de conducción: 
a. > 15% de cambio en la duración entre sitios proximales y distales y > 20% de caída en el 
área del pico negativo o amplitud de pico a pico entre sitios proximales y distales. 
 
3. Latencias distales prolongadas en dos o más nervios: 
a. > 125% del límite superior normal (ULN) si la amplitud <80% de LLN. 
b. mayor del 150% del límite superior normal si la amplitud menor 80% del LLN. 
 
4. Ausencia de onda F o prolongación de las latencias mínimas de la onda F en 2 o más 
nervios motores: 
a. > 120% del límite superior normal si la amplitud > 80% del límite inferior normal. 
b. > 150% del límite superior normal si la amplitud < 80% del límite inferior normal. 
 
 
Tratamiento. 
 
El tratamiento de elección es el recambio plasmático o inmunoglobulina humana, ambos 
han demostrado igual eficacia. La combinación de ambos tratamientos no es 
 
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significativamente mejor que cualquiera de ellos administrado por separado. El recambio 
plasmático se realiza a 40 a 50 ml/kg cada 4 a 5 sesiones, en una a 2 semanas, la 
Inmunoglobulina (IgG humana) endovenosa tiene ventaja sobre recambio plasmático por su 
facilidad de administración y seguridad corroborada, se administra a dosis de 2gr/kg de 
peso dividida en 5 dosis. 
 
Pronóstico y recuperación. 
El curso clínico es altamente variable y difícil de predecir. Alrededor del 85% de los 
pacientes con SGB logran la recuperación funcional completa al cabo de varios meses a un 
año, aunque pueden persistir pequeñas alteraciones en la exploración física como la 
arreflexia. Del 10% al 20% de los pacientes persisten con discapacidad y déficit motor, se 
describe que 4% a 15% mueren durante el año después del inicio de la enfermedad. Hasta 
el 30% de pacientes necesita hacer cambios sustanciales en su vida diaria que va más allá 
de discapacidad residual, esta última puede ser cuantificada fácilmente con la escala de 
discapacidad de Hughes. 
 
La falla respiratoria ocurre en el 25% de los casos y es más probable en casos de progresión 
rápida, parálisis bulbar, afección de miembros superiores y disfunción autonómica.6 Dentro 
de los factores pronósticos adversos se han descrito la edad de inicio de la enfermedad (> 
50 años), enfermedad grave en el nadir, como lo indica el encamamiento o que haya 
requerido ventilación artificial, rápido inicio de la enfermedad, enfermedad gastrointestinal 
precedente asociada Campylobacter jejuni o Citomegalovirus, progresión rápida a 
cuadriparesia, evidencia de pérdida axonal y posiblemente los niveles elevados de 
proteínas. 
 Escala de discapacidad de Síndrome de Guillain – Barré modificada de Hughes 
1. Saludable 
2. Síntomas o signos menores de neuropatía pero capaz de realizar trabajo manual/correr 
3. Capaz de caminar sin soporte (5 metros en espacio abierto) pero incapaz de realizar trabajo 
manual / correr. 
4. Capaz de caminar con bastón andadera o soporte (5 metros en espacio abierto) 
5. Confinado a cama o silla 
6. Requerimiento de ventilación asistida 
7. Muerte 
Tomado de: Hughes et al. Immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: a systematic review. 
Brain. 2007. 
 
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Se desarrolló una modelo clínico para predecir de forma temprana la evolución del 
síndrome de Guillain Barré determinando como factores pronósticos la edad, la presencia 
de diarrea previo al inicio de los síntomas y el compromiso de fuerza muscular a través de 
la escala de MRC, estableciendo la probabilidad de no deambular de forma independiente a 
las 4 semanas, 3 y 6 meses.7 
 
En base a estos predictores, se construyó un modelo que resultó ser válido en una cohorte 
independiente de pacientes con GBS. El modelo es aplicable al ingreso hospitalario y al día 
7 de ingreso hospitalario y por lo tanto es adecuado para el estudio de tratamientos que 
deben iniciarse inmediatamente y después del tratamiento estándar en pacientes con mal 
pronóstico. El modelo puede proporcionar un primer paso hacia el tratamiento 
individualizado en GBS. 
 
El mEGOS (escala de ERASMUS modificada) fue diseñado principalmente para futuros 
estudios de tratamiento en GBS y para esta aplicación tiene importantes ventajas. Primero, 
el modelo mEGOS se puede aplicar ya en la primera semana de ingreso, cuando el 
tratamiento se considera más efectivo. En segundo lugar, mEGOS predice la posibilidad de 
caminar de forma independiente o mejorar el puntaje de discapacidad GBS a las 4 semanas, 
que son los dos puntos finales primarios más frecuentemente utilizados en los ensayos 
terapéuticos en GBS. En tercer lugar, el mEGOS también predice con precisión los puntajes 
de discapacidad GBS a largo plazo, que fueron puntos finales secundarios importantes en 
ensayos previos. Debido a estas características, el modelo mEGOS se puede utilizar para la 
identificación temprana pacientes con pronóstico precario para futuros estudios terapéuticos 
selectivos. 
 
Además, este modelo se puede utilizar para el ajuste de las co-variables, que es una 
herramienta poderosa en poblaciones heterogéneas de pacientes para estimar el efecto del 
tratamiento en individuos y para aumentar el poder estadístico de los ensayos 
terapéuticos. Cuando los resultados de estos ensayos selectivos en pacientes con mal 
pronóstico son positivos, el mEGOS también se puede usar para individualizar el 
tratamiento de pacientes con GBS en la práctica clínica habitual. 
 
 
 
 
 
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Fuente: Neurology 2011 
 
Score Erasmus modificado para desenlace en Síndrome de Guillain – BarrÉ 
 Al ingreso A los 7 días 
Edad al inicio (en años) > 60 
41 – 60 
≤ 40 
2 
1 
0 
 2 
1 
0 
Diarrea (≤ 4 semanas) Ausente 
Presente 
0 
1 
 0 
1 
MRC (Medical Research Council) 
a la admisión y 7 días 
51-60 
41-50 
31-40 
0-30 
0 
2 
4 
6 
 0 
3 
6 
69 
SCORE ERASMUS mod. 0-9 0-12 
 
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Escala de ERASMUS 
AL INGRESO 
INCAPAZ DE CAMINAR AL 
MES 
INCAPAZ DE CAMINAR A 
LOS 3 MESES 
INCAPAZ DE CAMINAR A 6 
MESES 
O-3 20-40 % 5-20% 2-5% 
3-6 40-75% 20-40% 30-10% 
6-9 75-95% 75-40% 60-30% 
ERASMUS 7MO DÍA 
O-4 5-40% 0-10% 0-5% 
4-8 40-85% 40-10% 25-5% 
8-12 85-98% 80-40% 65-25% 
 
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3. ANTECEDENTES 
Se han realizado múltiples estudios para caracterizar el síndrome de Guillain Barré y 
determinarlos factores de mal pronóstico, así como las terapias aplicadas en estos, estos 
estudios son heterogéneos y muy pocos son los realizados en la población hispana. 
Describiremos los más relevantes e importantes para nuestro estudios. 
En el Hospital Universitario de Jilin en el noreste de China se realiza un estudio descriptivo 
con en pacientes ingresados en el período 2006 a 2010. Se evaluaron 33 niños y 105 
adultos que cumplieron criterios diagnósticos para Síndrome de Guillain Barré, se evaluó 
su estado funcional según escala de Hughes como severo mayor o igual a 3 y menores 
como leve, además se describieron las características electrofisiológicas de los pacientes, 
así como respuesta a la terapia con IgG posterior a 2 semanas, se definió como adecuada 
respuesta un descenso en la escala funcional de Hughes de 2 puntos. Se concluye que en 
niños no presentaron infecciones previas, la clínica clásica de cuadriparesia y afección de 
nervios craneales, así como síntomas sensoriales y elevadas proteínas en líquido 
cefalorraquídeo fue la más prevalente, con presentaciones grave en comparación a los 
adultos, sin mostrar diferencias en las características electrofisiológicas. La variedad 
polineuropatía desmielinizante aguda en edad pediátrica fue 41%, neuropatía axonal motora 
aguda 38% y sin clasificar 21%. En adultos la variedad desmielinizante fue 56%, axonal 
22% y no clasificable 20%. En adultos 91% con variedad axonal y 75% de la variedad 
desmielinizante estaban graves desde el inicio, sin encontrar diferencias significativas entre 
adultos y niños. No se encontró diferencias significativas con respecto al pronóstico 
funcional entre la variedad axonal y desmielinizante entre niños y adultos según escala de 
Hughes después de 6 meses del inicio de la enfermedad.8 
Se informa que la incidencia mundial de GBS es de 0.6-2.4 casos por 100,000 por año, la 
forma clásica de polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), es el subtipo 
más frecuente en Europa, que representa el 90% de los casos de GBS. 
Se realizó una revisión retrospectiva de los registros médicos de los pacientes ingresados en 
el Hospital Universitario La Paz (Madrid, España) con el diagnóstico de síndrome de 
Guillain Barré (GBS) entre 2000-2010. Se incluyeron 106 pacientes que cumplieron 
diagnóstico. Se registraron todos los datos demográficos, clínicos, de laboratorio y 
electrofisiológicos, así como los resultados y el tratamiento. La severidad al ingreso fue 
evaluada por el puntaje total del Medical Research Council (MRC) y por el puntaje de 
discapacidad GBS de Hughes. La afectación del nervio craneal se consideró por 
separado. La debilidad respiratoria se evaluó primero por el valor obtenido en el medidor 
 
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de flujo espiratorio máximo (flujo máximo). Se registró la detección serológica de las 
infecciones anteriores, análisis de líquido cefalorraquídeo, estudios neurofisiológicos con 
los criterios de Hadden. La evaluación del impacto funcional fue calificada por el puntaje 
de discapacidad GBS durante el alta del departamento de neurología o rehabilitación, y en 
el tercer, sexto y duodécimo mes en la consulta externa. Se describe dentro de los 
resultados que no hubo diferencias entre los géneros, edad media de 43.7 ± 23 años, hubo 
un rebote estacional en invierno con el 41% de los pacientes diagnosticados, antecedente 
infeccioso en la mayoría de los pacientes, siendo la infección del tracto respiratorio más 
frecuente (38%), promedio de días para presentar la enfermedad de 12 ± 8,3 días, el 
trastorno motor fue el cuadro clínico de inicio y el 45% con incapacidad para la 
deambulación, dificultad respiratoria en 17 %, los hallazgos de líquido con disociación 
albúmino-citológica en 85%, los estudios serológicos fueron negativos en el 85%, el patrón 
neurofisiológico desmielinizante estuvo presente en 58% y 7% axonal, 30% sin criterios 
para lesión desmielinizante, respecto al tratamiento, 84% recibieron inmunoglobulina. Al 
egreso el 26% requerían ayuda para deambular, 7% estaba en cama y 1% con apoyo 
ventilatorio.9 
Se realizó una revisión multisistémica acerca de factores pronósticos en el Síndrome de 
Guillain Barré de 1966 hasta el 2012 en edad adulta y en los cuales se utilizó como 
tratamiento inmunoglobulina así como recambio plasmático. Se incluyeron 10 estudios 
prospectivos. Dos ensayos franceses dieron lugar por primera vez a un gran análisis de los 
predictores clínicos de ventilación mecánica. El análisis multivariado identificó cinco 
predictores de ventilación mecánica dentro de los 30 días de ingreso; (1) tiempo desde el 
inicio de los síntomas hasta el ingreso de <7 días, (2) incapacidad para toser, (3) 
incapacidad para pararse, (4) incapacidad levantar los codos y (5) incapacidad para levantar 
la cabeza. Tener varios predictores aumentó el riesgo de cualquier paciente individual de 
requerir ventilación mecánica. 
Walgaard et al publicaron más recientemente un modelo de regresión logística multivariada 
para la predicción temprana de insuficiencia respiratoria. Los datos recopilados 
prospectivamente de 397 pacientes de dos ensayos terapéuticos y un estudio piloto, se 
validaron en una cohorte separada de 191 pacientes con GBS seguidos. El análisis de 
regresión logística multivariable mostró que la escala de Medical Research Council (MRC) 
en la admisión, el número de días entre el inicio de la debilidad y el ingreso y debilidad 
facial y / o bulbar en la admisión fueron predictores fuertes de ventilación en la primera 
semana de estadía en el hospital. Se obtuvo una puntuación de insuficiencia respiratoria de 
Erasmus GBS o EGRIS en los coeficientes de regresión de estos tres predictores en la 
cohorte combinada de pacientes. El EGRIS proporcionó un riesgo estimado de ventilación 
mecánica basado en cinco categorías para el puntaje de la suma de MRC (puntaje de suma 
 
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MRC 60-51:0; 50-41:1; 40-31:2; 30-21:3; ≤20:4), tres categorías para los días entre el 
inicio de la debilidad y el ingreso hospitalario (> 7 días: 0; 4-7 días: 1; ≤3 días: 2), y dos 
categorías de debilidad facial / bulbar al ingreso (ausencia: 0; presencia: 1). Se identificaron 
las categorías de riesgo de insuficiencia respiratoria, EGRIS de 0-2 correspondiente a un 
riesgo bajo (4%), EGRIS 3-4 correspondiente a un riesgo intermedio (24%) y EGRIS 5-7 
etiquetado como riesgo alto (65%). 
El análisis de los datos de los participantes del ensayo The Plasma Exchange / 
Sandoglobulin demostró que la muerte o la incapacidad para caminar a las 48 semanas se 
asociaron con cuadro infeccioso previo gastrointestinal, debilidad severa y edad> 50 años. 
Visser et al, utilizando los datos de 147 pacientes que habían participado en ensayos 
Holandeses comparando IgIV y PE, detectando en análisis de regresión logística 
multivariable que la enfermedad gastrointestinal previa, la edad > 50 años y el escore de 
MRC <40 pre tratamiento fueron predictores de una resultado pobre. Posteriormente, 
usando los datos de 388 pacientes previamente incluidos en los ensayos, Van 
Koningsveld et al derivaron un sistema de puntaje de pronóstico clínico para el resultado 
del GBS a los 6 meses. Los hallazgos luego se validaron en 374 otros pacientes que habían 
participado en otro ensayo internacional aleatorizado. Todos los datos habían sido 
recolectados prospectivamente. En el análisis multivariado, la edad, la diarrea previa y el 
puntaje de discapacidad GBS (Hughes) a las 2 semanas después del ingresosurgieron como 
principales predictores de mal pronóstico a los 6 meses. Los autores obtuvieron una 
puntuación de resultado Erasmus GB (EGOS), donde la puntuación varió de 1 a 7, con tres 
categorías para la edad > 60; 1 punto, 41-60; 0,5 punto, <40; 0 punto, categorías para 
diarrea: presencia ;1 punto o ausencia ; 0 punto y cinco categorías para calificación de 
discapacidad GBS en grado 0 o 1; 1 punto, 2 ; 2 puntos, 3; 3 puntos, 4; 4 puntos o 5; 5 
puntos, a las 2 semanas. Como resultado, los autores pudieron proporcionar la 
estratificación en cuatro grupos de aproximadamente el mismo tamaño utilizando 
derivación y muestras de pacientes de validación. Un EGOS de 1-3 implicaba un riesgo 
promedio de incapacidad para caminar de forma independiente a los 6 meses del 0.5%. 
Más recientemente, Walgaard y cols. También publicaron un modelo de predicción clínica 
aplicable de forma temprana en el curso de la enfermedad para la predicción del EGB a los 
6 meses. Se utilizó regresión logística múltiple para (1) edad, (2) diarrea previa y (3) bajo 
puntaje total MRC al ingreso y el día 7, se asociaron independientemente con incapacidad 
para poder caminar a las 4 semanas, 3 meses y 6 meses. Como resultado, los autores 
propusieron un "EGOS modificado" que, en contraste con el EGOS, podría usarse en el 
ingreso hospitalario y el día 7, con una mayor precisión pronóstica cuando se usa el día 
7. La principal diferencia con el EGOS fue el uso del puntaje de suma de MRC en lugar del 
 
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puntaje de discapacidad de GBS, ya que el modelo que usaba el primero se desempeñó 
mejor. 
Los datos de ensayos de American Plasma Exchange, en análisis univariado, mostraron 
como el predictor más potente de resultado deficiente una amplitud del potencial de acción 
muscular compuesto (CMAP) <20% del límite inferior de la normalidad. En el análisis 
multivariado, el CMAP distal fue, junto con el estado ventilatorio, el factor que influyó en 
el porcentaje de pacientes que mejoró a las 4 semanas. En un análisis adicional de los 
participantes del ensayo Plasma Exchange / Sandoglobulin, los hallazgos neurofisiológicos 
se clasificaron como desmielinizante primario, axonal primario, equívoco, inextinguible o 
normal, no se detectó diferencia de resultado entre las formas axonal y desmielinizante. 
Un análisis Francés con 60 casos (52 tratados con PE o IgIV y ocho no tratado) sugirió que 
la variedad desmielinizante puede ser un predictor de la ventilación mecánica. Llegaron a la 
conclusión de que la predicción de la insuficiencia respiratoria debe basarse únicamente en 
las características clínicas y las mediciones de la capacidad vital. 
Estos autores describieron en otro estudio prospectivo de 154 pacientes con GBS (137 
tratados con PE o IgIV) durante un período de 8 años (1998-2006) los predictores clínicos y 
electrofisiológicos de la insuficiencia respiratoria. La electrofisiología desmielinizante se 
encontró más común en pacientes que requieren ventilación. El bloqueo de conducción que 
afecta el nervio peroneo común también se mostró como un predictor útil de ventilación 
mecánica. La capacidad vital se encontró útil como parámetro adicional. El bloqueo de 
conducción <44.4% tomado en combinación con una capacidad vital> 81% de lo predicho 
indicaba una probabilidad <2.5% de requerir ventilación mecánica. Por otro lado, un grado 
similar de bloqueo de la conducción, pero una capacidad vital de 17% -80%, implicaba una 
probabilidad de ventilación mecánica de aproximadamente 28%. 
En el Hospital universitario King George, Departamento de Neurología de la India con el 
objetivo de estudiar el perfil clínico y electrofisiológico como factor pronóstico en los 
pacientes con Guillain Barré. 
Se revisaron un total de 90 pacientes 56 varones, edad media de 29,3 ± 15,2 años, entre 
estos 6 (6,7%) de los pacientes murieron durante la estancia hospitalaria. En el análisis 
univariado, los predictores asociados con un resultado funcional pobre a los 6 meses fueron 
disfunción autonómica (p = 0,013), debilidad del flexor del cuello (p = 0,009), 
requerimiento de asistencia ventilatoria (p = < 0,001), puntaje total MRC <30 al ingreso (p 
= < 0.001) y patrón axonal en la evaluación electrofisiológica (p = <0.001). 
En el análisis multivariado, el puntaje total de MRC <30 al ingreso (p = 0,007) y el patrón 
axonal en la evaluación electrofisiológica (p=< 0,001) se asociaron de forma independiente 
 
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con un resultado funcional deficiente a los 6 meses. Los factores asociados con la necesidad 
de ventilación mecánica fueron la presencia de disfunción autonómica (p = < 0.001), 
parálisis del nervio craneal que incluye parálisis facial (p = < 0.001) y parálisis bulbar (p = 
0.002), debilidad del flexor del cuello (p = < 0.001), bajo puntaje suma MRC (< 30) (p = 
0,001), y baja amplitud CMAP CPN proximal a la relación de amplitud CPMP distal (p = 
0,042); ninguno de ellos es significativo en el análisis multivariado.11 
Un estudio descriptivo en el noreste de China, en el año 2016 comparó 750 pacientes con 
síndrome de Guillain Barré, (72.1%) adultos y 209 (27.9%) niños. La alteración sensorial 
fue más prevalente en adultos (50.8% frente a 21.5%, p <0.01) mientras que el dolor fue 
una queja más común en niños (17.2% vs 9.6%, p <0.01). Es de destacar que la mayor 
incidencia de déficit de nervio facial (31,2% frente a 12,0%, p <0,01) se encontró en 
pacientes adultos mientras que la disfunción bulbar fue una queja más común en niños 
(22,0% frente a 14,8%, p <0,05). Presentación grave en niños e inicio de síntomas más 
severos en corto tiempo en niños (6,3 frente a 7,3 días, p <0.01). 
Los resultados del examen electrofisiológico identificó AIDP en 120 pacientes (92 adultos 
y 28 niños) mientras que AMAN se identificó en 68 pacientes (45 adultos y 23 niños). 
En Latinoamérica encontramos un estudio observacional, retrospectivo, entre los años 2006 
y 2012 en pacientes ingresados en terapias intensivas en Colombia. Se ingresaron 25 
pacientes, hombres 68%, edad media 54 ± 19,7 años, 84% con cuadro infeccioso previo, 
60% consultó entre el 3 y 7 día del inicio de los síntomas, según la escala de Hughes; 68% 
ingresaron con grado 4, disociación albúmino-citológica ausente en 12%, según los 
hallazgos en el estudio electrodiagnóstico las variantes axonales fueron más frecuentes y 3 
pacientes presentaron variedad Miller Fisher (12%), 12 pacientes (48%) requirieron 
ventilación mecánica, el 72% de los pacientes tenían Rankin modificado menor o igual a 3. 
Se presentó una muerte en UCI (4%), un paciente de 77 años con daño axonal severo, 
falleció por neumonía asociada a ventilador. 
En febrero del 2016 se realizó una revisión sistemática de la literatura, la búsqueda se 
realizó en bases de datos electrónicas internacionales y latinoamericanas en las plataformas 
OVID, Embase, Web of Science y Virtual Health Library. También las referencias de los 
artículos incluidos para identificar estudios adicionales para su inclusión. Este estudio 
revisó sistemáticamente la evidencia disponible del síndrome de Guillain Barré (GBS) en 
Colombia. Se encontró que la mayoría de los estudios sobre GBS son series de casos o 
informes de casos. De acuerdo con la tendencia mundial, la mayoría de los pacientes 
incluidos en la revisión eran hombres, jóvenes, contrario a revisiones previas que se 
observaron aumentos en las tasas de incidencia de SGB en personas de 50 años o más. La 
mayoría de los casos se asociaron con la presenciade síntomas del tracto gastrointestinal 
 
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y/o respiratorio en las semanas previas al inicio de los síntomas neurológicos. Las 
infecciones tropicales como Trypanosoma cruzi, Chikungunya y el virus del dengue 
también se asociaron con casos de GBS. 15 
En cuanto a la asociación entre GBS y la vacunación, es importante señalar que hasta hace 
40 años, el GBS en Colombia también se asoció con la vacunación antirrábica. Esos 
accidentes neuroparalíticos fueron causados por la presencia de mielina animal en las 
vacunas que causaron sensibilización en algunos receptores con la posterior producción de 
autoanticuerpos contra la mielina. Se implementaron sistemas de clasificación heterogéneos 
para describir los casos de SGB en Colombia. Como se informó previamente en otros 
países de América del Sur, el subfenotipo más frecuente informado en Colombia fue el 
AIDP. Por el contrario, en México, el subfenotipo AMAN es el más frecuentemente 
observado.15 
Solo dos estudios en Colombia examinaron la presencia de anticuerpos anti 
gangliósidos. Se han encontrado anticuerpos séricos contra muchos antígenos del nervio 
periférico en GBS. Los subfenotipos clínicos de GBS están relacionados con las 
especificidades antigénicas de estos anticuerpos, y la distribución de gangliósidos en los 
tejidos nerviosos periféricos puede ayudar a explicar la presentación clínica heterogénea del 
GBS, pero un número importante de pacientes con GBS no tienen autoanticuerpos 
identificados. Los anticuerpos anti-GM1 se asocian con debilidad muscular distal, menos 
déficits sensoriales, más degeneración axonal e infección por C. jejuni. La presencia de 
anticuerpos anti gangliósidos no influye en el tratamiento.15 
Aunque no hay datos concluyentes sobre la carga de GBS en Colombia, se estima que es 
alta. Casi todos los pacientes con esta afección requieren hospitalización y un tercio de 
ellos debe ingresar en la unidad de cuidados intensivos (UCI) por insuficiencia respiratoria, 
disautonomía o complicaciones médicas. La mayoría de los pacientes requieren 
intercambio terapéutico de plasma o terapia de infusión de inmunoglobulina intravenosa y 
discapacidad a largo plazo. La mortalidad informada en los artículos incluidos en esta 
revisión todavía es alta (15%). La mortalidad informada en GBS varió entre 1 y 18%. La 
muerte es consecuencia de neumonía, sepsis, síndrome de dificultad respiratoria del adulto 
y con menor frecuencia debido a disfunción autonómica o embolia pulmonar.15 
Durante un reciente brote de ZIKA en la Polinesia Francesa, 42 pacientes fueron 
diagnosticados con GBS, el 88% informó haber experimentado una enfermedad transitoria 
alrededor de una semana antes del inicio de los síntomas neurológicos y menos del 50% 
reveló la presencia de anticuerpos anti-gangliósidos. Los pacientes tenían hallazgos 
electrofisiológicos compatibles con el subfenotipo AMAN. Los pacientes se deterioraron 
 
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rápidamente y 38% requirió ventilación mecánica e ingreso a UCI, más comúnmente 
debido a dificultad para respirar o deglución. La duración promedio de la estancia en la 
UCI fue de 35 días. La mayoría de los pacientes se recuperaron relativamente rápido, y 3 
meses después del alta del hospital, el 57% pudieron caminar. El riesgo de GBS se estimó 
en 0.24 por 1000 infecciones por ZIKA.15 
De acuerdo con el Sistema Nacional de Vigilancia de Salud Pública de Colombia, el 
número de casos de GBS en Colombia está aumentando en los últimos años, con 837 y 
1.037 casos registrados en 2013 y 2014, respectivamente. Teniendo en cuenta, estos 
números y los nuevos asociados con ZIKA. 15 
En México se realizó un estudio con el objetivo de describir el Síndrome de Guillain Barré 
en una población mexicana y determinar probables factores pronósticos. Se revisaron 
expedientes de 40 pacientes ingresados en el Instituto Nacional de Neurología y 
Neurocirugía desde agosto de 1983 a Julio del 2001. Se encontró antecedentes de patología 
infecciosa en 62%, patrón clínico clásico de la enfermedad en 62.5%, grado funcional al 
ingreso Hughes 3 en 55% y Hughes 4 en 27.5%, el patrón electrofisiológico axonal en 72%, 
de estos 35% fueron severos. Ingresaron a UCI 22 pacientes (55%), de estos 70% requirió 
ventilación mecánica, con estancia media de 17.8 días. Recibieron inmunoglobulinas 22.5% 
de los pacientes, 7.5% fueron sometidos a plasmaféresis y 70% no recibieron tratamiento 
específico. La estancia hospitalaria media fue de 31.8 días. La evolución a 12 meses fue 
buena en 77.5% Rankin menor de 3. 
Se realiza otro estudio con el objetivo de determinar el patrón electrofisiológico en adultos 
mexicanos con síndrome de Guillain Barré, se llevó a cabo un análisis estadístico 
descriptivo, de varianza y χ2. Se incluyeron 51 pacientes con edad media de 45.5 ± 17 años 
(rango 16-79); 37 hombres, los subtipos electrofisiológicos fueron; AMAN 39 % y AIDP 
23.5 %, Mixtas en 20 %. 17 
 Se realiza otro estudio de tipo prospectivo, observacional, descriptivo y longitudinal, 
incluyendo los pacientes atendidos en un período de 18 meses (abril 2011-octubre 2012), en 
el hospital de concentración estatal San Luis Potosí, México. Se atendieron 21 casos; 11 
hombres (55%) y 10 mujeres (45%), edad promedio 43.85 años, 9 (42%) sin antecedente de 
infección, tiempo entre infección e inicio de los síntomas 10.5 días, los síntomas de 
presentación fueron; debilidad centrípeta las 4 extremidades (90%), parestesias y 
disestesias (38%), disfonía (38%), disnea (33.3%) y disfagia (33.3%). La variante clínica 
más frecuente fue polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA ó SGB clásica) 
con 61%, Síndrome Miller Fisher 14.28%, neuropatía axonal sensitiva motora aguda 
(NASMA) 14.28%, neuropatía axonal motora aguda (NAMA) 4.76% y pandisautonómica 
 
 
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4.76%. El 77% de los pacientes que presentaron disautonomía y requirieron ventilación 
mecánica (P=0.007).18 
En el Hospital General del estado de Sonora Dr. Ernesto Ramos Bours, se realiza otro 
estudio de tipo retrospectivo y observacional entre el 1 de enero de 2007 y el 31 de 
diciembre de 2011. Se estudiaron 53 pacientes, con edad promedio de 41.9 años; 67.9% de 
sexo masculino, la frecuencia de presentación fue de 10.6 casos por año, 77.4% de estos 
entre los meses de julio a diciembre, con predominio de la forma ascendente y variedades 
axonales. El antecedente de infección se reportó en 69.8%. El 30.2% afectó los nervios 
craneales. La disociación albúmino-citológica en el líquido cefalorraquídeo sucedió en 
32.1%, ingresos a terapia intensiva 81% y 43.4% requirió ventilación mecánica. Las 
principales complicaciones fueron disautonomías y neumonía. El 56.6% de los pacientes 
recibió tratamiento con recambio plasmático. Se registraron seis muertes.19 
En la ciudad de Guadalajara, se analizaron todos los casos de SGB ocurridos del 1 de enero 
de 2005 al 31 de diciembre de 2009. Se estudiaron 45 pacientes; la relación hombre-mujer 
fue de 1.4:1 y la edad media del grupo fue 48.2 ± 16.0 años. La estación del año con mayor 
número de casos fue el verano. La historia de infección intestinal estuvo presente en 40 % 
de los pacientes, y la infección respiratoria en 24.4 %. La letalidad asociada con SGB fue 
de 11.1 % (IC:95 %, 4.4- 23.9), la variante más frecuente fue la neuropatía axonal motora 
aguda (64.4 %). 20 
En Tabasco se realiza un estudio retrospectivo, observacional en pacientes con diagnóstico 
de síndrome de Guillain Barré en el hospital regional de alta especialidad “Dr. Juan 
Graham Casasús” México, de 2004 al 2010, se revisaron 25 pacientes, con mayor 
prevalencia en el sexo masculino 56%, edad media 38 años +/- 12.5 años, en 56% se 
presentaron antecedentes de proceso infeccioso, el cuadro clínico de cuadriparesia se 
presentó en 92%, afección de nervios craneales en 60% , la variante más frecuente fue 
AMSAN (neuropatía sensitivo motora axonal aguda) 39.1%, seguida de la variante AMAN 
(neuropatía motora axonal aguda) 26.1% y Miller Fisher 8.6%. Se observó que los 
pacientes con variantes axonales presentaron más días de estancia hospitalaria, mayor 
tendencia a necesidad de ventilación mecánica y escalas funcional más baja, Hughes 2 al 
egreso. 21 
A pesar del tratamiento para el síndrome de Guillain Barré este sigue siendo fatal en 
aproximadamente 4% de los casos, hasta aproximadamente el 20% de los pacientes pueden 
caminar sin ayuda a las 4 semanas y solo 60% recuperan totalmente la función motora al 
año, aproximadamente 14% con una discapacidad grave. Es importante mencionar que más 
 
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del 80% pueden caminar de forma independiente a los 6 meses con una modesta mejora 
adicional de 84% en 1 año. 
 Estos hallazgos resaltan las limitaciones actuales de las terapias disponibles para GBS y la 
necesidad de encontrar opciones de tratamiento más nuevas y más efectivas. La tasa de 
recaída a1 año fue del 3,8% de acuerdo con las cifras informadas anteriormente. Ni el 
recambio plasmático ni la IgIV han tenido un impacto en la reducción de muertes, y esto 
resalta la importancia de la atención de apoyo en el manejo del SGB. 
Hemos expuesto los diferentes estudios encontrados en Europa, Norteamérica y 
Latinoamérica, la mayoría son descriptivos. En México las revisiones publicadas se remiten 
hasta el año 2012, por lo cual nos hemos propuesto realizar un estudio más actualizado para 
describir las características de los subtipos de Guillain Barré, así como la evolución 
funcional de los mismos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4. JUSTIFICACIÓN. 
 
Hemos descrito que el síndrome de Guillain Barré es actualmente la principal causa de 
parálisis flácida en niños y adultos después de la erradicación de poliomielitis a nivel 
mundial, presentando una mortalidad variable de acuerdo a la población estudiada de 3 al 
15% y morbilidad asociada a discapacidad hasta del 30%. 7. 
 En el hospital Juárez de México no se han realizado estudios epidemiológicos sobre esta 
patología y sin embargo, se trata de una de los principales motivos de ingreso, así como 
estancias prolongadas intrahospitalarias, uso de ventilación mecánica y terapia de alto 
costo, no solo para el hospital, sino, también para los pacientes. Además genera 
incapacidad laboral en pacientes económicamente activos que quedaran con algún grado de 
secuelas, incapacitándolos ya sea temporalmente o para toda la vida. 
Por estos motivos consideramos necesario revisar las características sociales, demográficas 
y clínicas de estos pacientes, así como su evolución, determinar si existe algunas 
características que nos ayuden al pronóstico y a la toma de mejores decisiones de manejo 
en el futuro, pero además garantizar a los pacientes que acuden un adecuado manejo y 
siendo un hospital docente queremos crear una base para realizar más estrategias de 
investigación en estos pacientes que podrían llevar a nuevas estrategias de tratamiento. 
 
 
 
 
 
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5. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN. 
 
¿Determinar cuáles son las variantes del síndrome de Guillain Barré y su valor 
pronósticos en el desenlace funcional de los pacientes ingresados en el servicio de 
Neurología del Hospital Juárez de México de Enero 2012 a Enero 2018? 
 
6. OBJETIVOS ESPECÍFICOS. 
 
1. Describir las características sociodemográficas de los pacientes con síndrome de 
Guillain Barré. 
 
2. Clasificar las variantes del síndrome de Guillain Barré de acuerdo a los resultados 
de estudios electrofisiológicos. 
 
3. Determinar las características clínicas, de líquido cefalorraquídeo y complicaciones 
presentadas según las variantes del síndrome de Guillain Barré. 
 
4. Determinar el desenlace funcional de los pacientes al mes y 3 meses según las 
variantes de Guillain Barré, así como su valor pronóstico. 
 
 
 
 
 
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7. DISEÑO METODOLÓGICO 
Tipo de Estudio: Epidemiológico, observacional, descriptivo y transversal tipo 
ambispectivo. 
Área de Estudio: Servicio de Neurología del Hospital Juárez de México 
Definición de la población/ universo: todos los pacientes ingresados con diagnóstico de 
síndrome de Guillain Barré en el servicio de Neurología del Hospital Juárez de México de 
Enero 2012 a Enero 2018. 
Muestreo: no probabilístico por conveniencia. 
Criterios de inclusión: todos los pacientes con diagnósticos de egreso de síndrome 
Guillain Barré de acuerdo a los criterios establecidos en las fechas ya descritas. 
Criterios de exclusión: aquellos pacientes en los cuales exista duda diagnóstica, estudios 
incompletos o expedientes incompletos. 
Definición de Variables: 
Objetivo 1: Describir las características sociodemográficas de los pacientes con 
Síndrome de Guillain Barré. 
Edad: definida como número de años cumplidos al momento del ingreso hospitalario. 
Género: definido como sexo masculino o femenino según consignado el expediente clínico. 
Procedencia: definida como estado de residencia al momento de iniciado los síntomas. 
Objetivo 2: clasificación de las variantes del síndrome de Guillain Barré 
Neuropatía axonal motora aguda: presencia de criterios electrofisiológicos de la misma. 
Neuropatía axonal motora sensitiva: cumple criterios electrofisiológicos de la misma. 
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda: cumple criterios electrofisiológicos. 
Síndrome de Miller Fisher: presencia de criterios clínicos de ataxia, oftalmoplejía y 
arreflexia. 
 
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Objetivo 3: Características clínicas, laboratorios y complicaciones según las diferentes 
variantes de los pacientes con síndrome de Guillain Barré. 
Grado de debilidad muscular de extremidades: clasificada de la fuerza según la Medical 
Council Research, escala de valoración de la fuerza en el examen físico al momento de 
evaluación en unidad al ingreso y los 7 días de estancia. 
Compromiso de nervios craneales faciales: definida como si o no existe presencia de 
compromiso de nervios faciales descrita en la exploración neurológica. 
Presencia de síntomas bulbares: definidacomo si o no se describen síntomas de disfagia, 
disfonía, dificultad para respirar. 
Presencia de síntomas autonómicos: definida como si o no la presencia de alteraciones de la 
presión arterial, frecuencia cardíaca u otros síntomas autonómicos. 
Afección sensitiva: definida como si o no, dependiendo si se encontrase hipoestesia, 
anestesia o disestesia al examen físico consignada en el expediente clínico. 
Tiempo de evolución de la enfermedad: definida como el tiempo transcurrido en días desde 
el inicio de la sintomatología hasta su llegada al hospital. 
Infección gastrointestinal previa: definida como si o no, en razón a la presencia o ausencia 
según la historia clínica de infección gastrointestinal en las 4 semanas previas referida por 
el paciente. 
Infección de vía aérea previa: definida como si o no, en razón a la presencia o ausencia 
según la historia clínica de infección de vía respiratoria, sea alta o baja, en las 4 semanas 
previas a la consulta hospitalaria, comprobada o no por personal de salud. 
Nivel de proteinorráquia: definida como el valor de proteínas en mg/dl de una muestra de 
LCR tomada después de la primera semana de evolución de la enfermedad. 
Necesidad de Ventilación mecánica: definida como si o no dependiendo de si fue necesario 
soporte ventilatorio artificial, ya sea secundaria a insuficiencia respiratoria producto 
directamente de la debilidad o a otra causa relacionada directamente al SGB. 
Infección: definida como si o no la presencia de neumonía o infección de vías urinarias 
consignada en el expediente durante la hospitalización. 
Días de estancia hospitalaria: días desde su ingreso hasta dado de alta o traslado a otra 
institución. 
 
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Escala de ERASMUS: describir la probabilidad de deambular de forma independiente al 
ingreso y a los 7 días de acuerdo a la variedad del síndrome de Guillain Barré. 
Objetivo 4: Describir el tratamiento recibido. 
Tiempo de inicio del tratamiento: definido como el número de días que esperó desde el 
ingreso al inicio de la terapia 
Realización de plasmaféresis: definido como si o no dependiendo de si esta fue realizada o 
no durante su hospitalización. 
Realización de inmunoterapia: definido como si o no dependiendo si se le administra 
inmunoglobulina humana durante su hospitalización. 
Terapia conjunta: definida como si o no, dependiendo si se administró Ig humana más 
plasmaféresis, independientemente de orden de terapéutica o protocolos utilizados. 
Complicaciones de la terapia: presencia sí o no de complicaciones asociadas a la 
administración de terapia ya sea recambio plasmático o inmunoterapia. 
Objetivo5: Describir descenlace funcional y su valor pronóstico de acuerdo a la 
variedad del síndrome de Guillain Barré al mes y tres meses. 
Escala de Hughes: grado de discapacidad de acuerdo a la escala lo clasificaremos en 3 
grupos, grave; 7-5, moderada; 4-2. 
Escala de discapacidad de Hughes para síndrome de Guillain Barré modificada: 
1. Saludable. 
2. Síntomas o signos menores de neuropatía pero capaz de realizar trabajo manual/correr. 
3. Capaz de caminar sin soporte (5 metros en espacio abierto) pero incapaz de realizar trabajo 
manual/correr. 
4. Capaz de caminar con bastón andadera o soporte (5 metros en espacio abierto) 
5. Confinado a cama o silla. 
6. Requerimiento de ventilación asistida. 
7. Muerte. 
 
 
 
 
 
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OPERALIZACIÓN DE VARIABLES: 
 
VARIABLE INDICADOR ESCALA CATEGORÍA FUENTE INSTRUMENTO
Realización de plasmaféresis
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Expediente 
clínico
Tiempo de estancia hospitalaria.
Menor de 15 días. 
16 días a más.
Nominal Dicotómica
Hoja de Recolección 
de datos
Presencia de proceso infeccioso
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Necesidad de ventilación mecánica
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Nivel de Proteinorraquia
menor o igual a 20 mg. 
21 a 500 mg. 
Más de 500 mg.
Numéricas Continua
Infección de vías respiratorias previa
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Infección gastrointestinal previa
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Tiempo de evolución de enfermedad.
0 a 7 días 
8 a 14 días 
más de 15 días
Numéricas Continua
Afección sensitiva
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Afección autonómica
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Síntomas bulbares
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Edad
1. Mayor o igual a 60 años. 
2. 41 a 60 años. 
3. mayor de 60 años
Numéricas Continua
Compromiso de nervios craneales 
faciales
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Grado de debilidad de las extremidades
Escala de MCR: 
51 a 60 puntos 
41 a 50 puntos 
31 a 40 puntos 
0 a 30 puntos
Procedencia Lugar de origen Nominal 
Numérica Continua
Sexo
Masculino 
Femenino
Nominal Dicotómica
 
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Expediente 
clínico
Hoja de Recolección 
de datos
Complicaciones de la terapia 
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Escala funcional según Hughes
7 a 4 
3 a 2 
1 a 0
Numérica Continua
Inmunoglobulina
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Terapia conjunta
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Recambio plasmático
Sí 
No
Nominal Dicotómica
Escala de ERASMUS al 7mo día.
Tiempo de inicio de la terapia
7 a 15 días. 
Más de 15 días.
Numérica Continua
0 a 3 
4 a 6 
7 a 9
Numérica Continua
0 a 3 
4 a 6 
7 a 12
Numérica Continua
Escala de ERASMUS al ingreso
 
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Técnicas, instrumentos y procedimientos de recolección de la información: 
Se realizará revisión del expediente clínico y se ingresará los datos de cada una de las 
variables en base de datos en SPSS versión 22 de Windows 10. 
 Análisis e interpretación de los resultados. 
Se realizará la recolección de datos por medio de hoja de captura los cuales se ingresaran en 
el programa SPSS versión 22, las variables numéricas serán analizadas con t de Student 
para datos de distribución paramétrica y con U de Mann Whitney para los no paramétricos, 
las variables cualitativas se calcularan con la prueba de chi cuadradoy se determinará 
significancia estadística con una p menor a 0.05; para medir la fuerza de asociación se 
realizará razón de momios y para correlación se determinará la prueba de correlación 
Pearson. 
Recursos: 
Recursos humanos, técnicos y de investigación. 
No se requiere de recursos económicos extras. 
Aspectos Éticos: 
Para efectos de este estudio y apegados de acuerdo al reglamento de la ley general de salud 
en materia de investigación no tiene riesgo ya que se trata de un estudio descriptivo de los 
procedimientos comunes que se realizan en este tipo de pacientes y sus datos se manejarán 
de forma confidencial únicamente para este estudio. 
 Aspectos de Bioseguridad: no tiene riesgos biológicos. 
8. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES: 
ACTIVIDADES TIEMPO 
INVESTIGACIÓN DEL TEMA JUNIO-JULIO 2016 
REALIZACIÓN DEL PROTOCOLO AGOSTO-SEPTIEMBRE 2016 
PRESENTACIÓN DE PROTOCOLO OCTUBRE-NOVIEMBRE 2016 
REVISIÓN DE EXPEDIENTES CLÍNICOS DICIEMBRE 2017-ENERO 2018 
RESULTADOS FEBRERO-MARZO 2018 
ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN ABRIL-MAYO 2018 
REVISIÓN DE TESIS JUNIO-JULIO 2018 
 
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9. RESULTADOS 
Se ingresaron los datos de 94 pacientes con diagnóstico de síndrome de Guillain Barré al 
egreso del servicio de neurología desde Enero 2012 a Enero 2018. El 77% de los pacientes 
eran originarios del estado de México y ciudad de México un 32.3%, Fuera de ciudad 33% 
de otros estados. La edad media fue de 43.29 ± 16.57 años (17-79 años), el género 
masculino predominó con 63% y 37% género femenino. Se observó que 19% fueron 
pacientes referidos de otros centros de atención médica. 
Al ingreso los pacientes tenían un tiempo de evolución desde el inicio de los síntomas de 
9 ± 10.54 días (1-90 días), con antecedentes de vacuna en 2%, antecedentes de infección 
gastrointestinal de 36% y vías respiratorias de 27.7%. En la presentación clínica la parálisis 
facial se presentó en 40%, parálisis oculomotoras 18%, disfagia 27.7%, disfunción 
autonómica en 11.7%, síndrome de Miller Fisher 20.2%, compromiso de la fuerza de las 
extremidades según escala de Medical Research Council (MRC) al ingreso se encontró un 
puntaje de media en 33 ± 16 puntos (0-60), síntomas sensitivos; disestesias 36.4%, 
parestesias 29.8%, hipoestesias 3,2%. 
Se realizaron estudios de LCR en 97.9% de los casos revisados reportándose niveles de 
proteínas media de 77.29mg /dl (0-433mg/dl). 
Se registró necesidad de ventilación mecánica en 18.1%, complicaciones asociadas como 
neumonía en 19.1% el 99% relacionada al uso de ventilación mecánica, otras menos 
frecuentes infección de vías urinarias 4.3%. Tabla 1. 
Se realizó escala pronóstica ERASMUS modificado al ingreso la media encontrada fue 
1.93± 0.66 (1-3), además se realiza ERASMUS modificado al egreso con media de 1.88 ± 
0.82 (1-3), además la escala para discapacidad al ingreso según Hughes se encontraron en 
medias de 3.8 ± 0.93 (1-5). Tabla 1. 
Respecto al tratamiento, el tiempo medio de inicio fue de 2.39 ± 2.81 (0-15), se realizó 
terapia con plasmaféresis en 64.9%, inmunoglobulina 21.3% y conservadora 13.8%, los 
días de estancia hospitalaria con media fue 15±21.87 (2-180) días. Tabla 1. 
Las variantes de Guillain Barré descritas según los criterios de electrofisiológicos 
(velocidades de conducción nerviosa) fueron registradas en 87 expedientes de los cuales se 
describen la variedad neuropatía motora axonal aguda (AMAN) en 33 (37.93%), neuropatía 
motora sensitiva aguda (AMSAN) en 37(42.52%) y la polineuropatía desmielinizante 
inflamatoria aguda (AIDP) en 17(20.48%). Se documentó 19 casos de síndrome de Miller 
Fisher, de estos 5 no tenían estudios de velocidades de conducción nerviosa (VCN) ya que 
 
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no presentaron debilidad motora, 14 presentaron variante Miller Fisher con síndrome de 
Guillain Barré las cuales tenían estudios de VCN; 7 AMSAN, 4 AMAN y 3 AIDP. 
Describimos las características clínicas según las variantes en las cuales contamos con 
estudios de conducción nerviosa, es decir 87 pacientes. Los antecedentes relevantes como 
infección gastrointestinal en 53% de AMAN y 27 en AMSAN, solamente AIDP 23%. 
Registramos la necesidad de ventilación mecánica en AMSAN 24%, AIDP 23%, AMAN 
15% con p de 0.61 IC 95%; se presentó disfagia en AMSAN 35%, AIDP 23% y en AMAN 
21% con p: 0.39 IC 95%; se registró disfunción autonómica en AMSAN 16% y AMAN 
12% p:0.30 IC 95%; requirió gastrostomía en AMSAN 8%, AIDP7% y 6% AMAN con 
p:0.94 IC95%; requirieron traqueostomía el 18% de los pacientes con AMSAN, 15% 
AMAN y 7% AIDP con p: 0.62 IC 95%. Los días de estancia intrahospitalarios medias fue 
20.22±33.02 en AMSAN, 13.21±9.38 AMAN, 11.15±5.35AIDP (p; 0.322 IC95%); días de 
ventilación mecánica 12.75±34.25 en AMSAN, 5.03±13.71 AMAN y 2.23±4.43 AIDP p: 
0.121 IC95%. Se registró estudio de LCR, encontrando niveles de proteínas medias según 
la variedad: 88.6±107 mg/dl en AMAN, 87.85±65.87 mg/dl en AMSAN y niveles medios 
de 36.38±28.68 en AIDP con p; 0.282 IC 95%. Tabla 2. 
De acuerdo a las escalas funcionales al ingreso y egreso presentaron Hughes de 6 
(ventilación mecánica) en 25% variedad AMSAN, 20% en AIDP, 15% AMAN, con 
Hughes 5 (paciente encamado); Variedad AMAN 64%, AIDP 58%, AMSAN 54%, Hughes 
4 (camina con apoyo); AMAN 18%, AIDP y AMSAN 13%, Hughes 3 (camina más de 5 
metros con apoyo); 5% en AMSAN y 4% AIDP y Hughes 2 (síntomas leves); 5% AIDP y 
2% AMAN y AMSAN, no se encontraron diferencias estadísticas significativas, p: 0.333 
IC 95%. Al revisar escala funcional al egreso encontramos escala de Hughes 7 (muerte); 
8% con variante AMSAN, Hughes de 5 (en cama) se registraron en 64% de AMAN, 62% 
AIDP, 54% AMSAN, con Hughes 4 (caminando con apoyo) 27% AMSAN, 21% AMAN, 
8% AIDP, escala de Hughes 3 (camina más de 5 metros con apoyo en espacio abierto) 15% 
AIDP, 9% AMAN, 8% AMSAN, con Hughes 2 (síntomas leves) 15% AIDP, 6% AMAN, 
3% AMSAN, no se mostró diferencias significativas entre estas con p: 0.360 IC 95%. Tabla 
3 y Tabla 4 
Se registró la probabilidad de caminar al ingreso al aplicar ERASMUS modificado según la 
variedad encontramos al ingreso puntuaciones de 7-9 en 24% con variedad AMAN, 19% 
AMSAN y 8 % AIDP, puntuación de 4-6 en AMAN 64%, AIDP 61%, AMSAN 51%, 
puntuación 0-3 AIDP 31%, AMSAN 28%, AMAN 12%,sin mostrar diferencias estadísticas 
significativas p: 0.331 IC 95%; y al aplicar esta escala al egreso encontramos puntuación de 
9-12 en AMAN 43%, AIDP 23%, AMSAN 22%, escala 5-8 en 33% de AMAN, 32% 
 
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AMSAN, 31% AIDP, escala de 0-4 AIDP y AMSAN 46%, AMAN 24%, sin encontrar 
diferencias estadísticas significativas con p: 0.258 IC 95%. Tabla 5 y tabla 6. 
Se registraron los pacientes que recibieron terapia según las diferentes variantes; la mayoría 
recibieron plasmaféresis; 82% AMAN, 66% AIDP, 54% AMSAN, terapia con 
inmunoglobulina 32% AMSAN, 22% AIDP, 6% AMAN y terapia conservadora 14% 
AMSAN y 12% en AIDP y AMAN donde no se observó diferencias estadísticas 
significativas p: 0.075 IC 95%. Tabla 7. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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10. DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS 
En nuestro estudio logramos observar la tendencia descrita a nivel mundial en la cual esta 
enfermedad afecta con mayor porcentaje al género masculino, entre las edades de 43 
±16.57 años. Dentro de las características clínicas documentadas en nuestro estudio, 
encontramos alto porcentaje de infecciones de vías respiratorias y gastrointestinales como 
antecedentes al cuadro clínico del síndrome de Guillain Barré lo cual igualmente se ha 
descrito en países de Europa, así como en China, Colombia y México. 
Las características clínicas predominantes de presentación fue la forma clásica de Guillain 
Barré con compromiso de nervios faciales en 40%, seguida de síntomas sensitivos 
acompañantes no puros hasta en 36.4% que refirieron disestesias, en los estudios revisados 
esta queja es poco reportada, la variedad bulbar se documentó en 27.7% y síndrome de 
Miller Fisher en 20.2%, comportándose dichas variedades muy similar al resto de las 
poblaciones estudiadas en México y otros países latinoamericanos como Colombia. 
En nuestro estudios clasificamos a los pacientes de acuerdo a las variantes 
electrofisiológicas encontramos con mayor frecuencia las variantes axonales pero a 
diferencia de los estudios descritos en México hasta 2012, la neuropatía axonal motora y 
sensitiva aguda se presentó con un porcentaje de 42,52%, seguida la neuropatía motora 
axonal aguda con 37.93%, y AIDP con en 20.48%; al comparar dichas variantes con las 
presentaciones clínicas y la evolución no se encontraron diferencias estadísticas 
significativas entre ellas, tomando en cuenta las variables relacionadas con mal pronóstico 
como la presencia de antecedentes de infección, disfagia, disautonomías, apoyo 
ventilatorio, proteinorraquia, días de estancia hospitalaria prolongada, así como la 
necesidad de gastrostomía y traqueostomía. Además describimos la discapacidad de estos 
pacientes de acuerdo a las variantes al ingreso y encontramos que el 57.83% tenían Hughes 
5 y 20.48 % Hughes 6 sin encontrar una diferencia estadística significativa entre las 
variantes axonales y desmielinizantes manteniendo la misma tendencia al egreso; sin 
embargo, 8% (n=3) con Hughes 7 correspondiente a fallecidos al egreso fueron variedad 
axonal sensitiva motora (AMSAN), pero no se demostró diferencia estadística significativa. 
Se describe el ERASMUS modificado al ingreso para valorar la probabilidad de caminar al 
mes, tres meses y seis meses donde el 57.83% tenían escala entre 3 a 6 con incapacidad 
para la deambulación de 40 a 75% al mes, 20 a 40% a tres meses y 30 a 10% a 6 meses, sin 
encontrar diferencias estadísticas significativas entre las variantes axonal y 
desmielinizantes; al 7mo día el 37.34% presento una escala entre 0-4 con incapacidad de 
 
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caminar a los tres meses de 0-10% y a los 6 meses del 5%, sin encontrar diferencias 
estadísticas significativas entre las variedades axonales y desmielinizante. Pero notamos 
que las variedades axonales cursan con mayor porcentaje de incapacidad al ingreso y 
egreso según Hughes y además peor pronoóstico para deambular según ERASMUS 
modificado a los 3, 6 meses, pero sin significancia estadística. 
Además se registraron los seguimientos de pacientes a los 3 meses, 6 meses y al año. En los 
primeros tres meses se registró la visita de 46 pacientes de los cuales el 22% (n=10) y el 
59% (n: 27) requerían aún alguna ayuda para caminar, a los seis meses se logra realizar la 
visita de 29 pacientes donde el 17% (n=5) no pueden caminar y 59% (n=17) necesitaban 
apoyo para lograr caminar. Al año se logra registrar 19 pacientes en seguimiento de los 
cuales sólo 1 es incapaz de deambular y 9 requieren aún ayuda para hacerlo. Lo que 
observamos es que la incapacidad moderada a severa, es decir Hughes de 3 a 4 persistieron 
hasta el año en los pacientes con variedades axonales, sin encuentran diferencias 
estadísticas significativas. Tabla 8. 
Respecto a la terapia podemos decir que siguen siendo de elección y las únicas con 
evidencia la plasmaféresis e inmunoglobulinas, registramos que 88% de los pacientes se les 
realizó manejo ya mencionado, con mayor frecuencia recambio plasmático, incluso con una 
media de inicio de terapia 2.39±2.81, sin encontrar diferencias estadística significativas 
entre la evolución respecto a la terapia entre las variables. Tabla 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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11. CONCLUSIONES 
En nuestro estudio registramos pacientes con síndrome de Guillain Barré con mayor 
frecuencia en el género masculino en edad jóvenes y por las características geográficas del 
hospital Juárez de México la mayor proporción poblaciones es originaria del estado de 
México. 
Se realizaron revisiones de los estudios electrofisiológicos y de acuerdo a criterios 
establecidos, las variedades axonales fueron las más frecuentemente encontradas, sin 
embargo, no hay diferencias estadística significativas entre las mismas y no demostró ser 
un factor pronóstico, ya sea negativo o positivo para la evolución de la enfermedad. 
 En el seguimiento de los pacientes a tres y seis meses logramos observar que un alto 
porcentaje de pacientes tendrán algún grado de discapacidad moderado a severo, a pesar de 
las terapias realizadas en tiempo medio correcto y dicha evolución no mostró diferencias 
estadísticas significativas entre las variantes de Guillain Barré. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 12. RECOMENDACIONES 
Consideramos necesario crear una base de datos para darle un adecuado seguimiento 
clínico, bioquímico, electrofisiológicos y terapéuticos a los pacientes, de tal manera que se 
logren estudiar otras variables que puedan estar relacionada con el comportamiento y 
evolución de la misma que nosotros no logramos estudiar a falta de una adecuada 
estadística y recolección de datos. 
Mejorar las estrategias de terapia, aparte de las utilizadas con mayor frecuencia como 
inmunoglobulina y recambios plasmáticos e incluir la importancia de la rehabilitación 
física, la cual no logramos documentar de forma adecuada. 
Además de recomendamos integrar en los diagnósticos de los pacientes los marcadores 
biológicos como inmunoglobulinas las cuales actualmente son de importancia para crear 
nuevas estrategas de terapia para nuevas investigaciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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13. ANEXOS 
TABLA 1.CARACTERÍSTICAS SOCIODEMOGRÁFICAS DE LOS PACIENTES CON 
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ. 
Características media Mínimo-máximo 
Edad 43.29 ±16.57 17-79 años 
Genero Frecuencia 
 
Porcentaje 
Femenino 35 37.2% 
Masculino 59 62.8% 
Procedencia Frecuencia Porcentaje 
 
Ciudad de México 32 34% 
Estado de México 41 43% 
Otros estados de México 21 33%4 
Referencia de otro centro de 
atención 
18 19% 
 n = 94 100% 
CARACTERÍSTICAS CLINICAS 
Antecedentes de vacuna 2 2% 
Infección de vías respiratorias 26 27.7% 
infección gastrointestinal 30 36% 
Parálisis facial 38 40% 
 
Paresia de nervios oculomotores 
17 18% 
Disfagia