Relacion-entre-la-disociacion-albumino-citologica-en-lquido-cefalorraqudeo-y-las-variantes-electrofisiologicas-en-los-pacientes-con-sndrome-de-guillain-barre

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 FACULTAD DE MEDICINA 
 DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 
 CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI 
 
 
 
 TÍTULO 
 RELACIÓN ENTRE LA DISOCIACIÓN ALBUMINO-CITOLÓGICA 
 EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y LAS VARIANTES 
 ELECTROFISIOLÓGICAS EN LOS PACIENTES CON 
 SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
 
 R– 2012– 3601- 49 
 
 
 TESIS DE POSGRADO 
 
 PRESENTA 
 DR. ALEJANDRO HERNÁNDEZ MARTÍNEZ 
 PARA OBTENER EL DIPLOMA EN LA ESPECIALIDAD DE NEUROLOGÍA 
 
 
 
 ASESORES 
 DRA. ANA LILIA OSNAYA RUBIO 
 DRA. ALEJANDRA CALDERÓN VALLEJO 
 DRA. ELIZABETH SOTO CABRERA 
 
 
 México, D.F. Febrero 2013 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSTITUTO MeXICANO DEL SECURO SOCIAL 
DIRECCIÓN DE PRESTACIONES MÉDICAS 
Unidad de Educación, Investigación y Políticas de Salud 
Coordinación de Investigación en Salud 
Dictamen de Autorizado 
Comité Loca l de Investigación y Ética en Investigación en Salud 3601 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. BERNARDO SEPULVEDA GUTIERREZ, CENTRO MEDICO NACIONAL SIGLO 
XXI, D.F. SUR 
FECHA 01/06/2012 
DRA. ANA LILIA OSNAYA RUBIO 
PRESENTE 
Tengo el agrado de notificarle, que el protocolo de investigación con título: 
RELACIÓN ENTRE LA DISOCIACIÓN ALBUMINO-CITOLÓGICA EN LÍQUIDO 
CEFALORRAQUÍDEO Y LAS VARIANTES ELECTROFISIOLÓGICAS EN LOS PACIENTES 
CON SINDROME DE GUILLIAN-BARRÉ 
que usted sometió a consideración de este Comité Local de Investigación y Ética en 
Investigación en Salud, de acuerdo con las recomendaciones de sus integrantes y de los 
revisores, cumple con la calidad metodológica y los requerimientos de ética y de investigación, 
por lo que el dictamen es A U T O R 1 Z A D O, con el número de registro institucional: 
Núm. de Registro 
R-2012-3601-49 
ATENTAME~~§~~ 
~R~GARCÍA 
te delE mité Local de Investigación y Ética en Investigación en Salud No. 3601 
IMSS 
~Ij; ~ I 11. ID/\D 'y' S() I I I)A I ~II)AI.) S{)( -I AI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
____________________________ 
DR. DIANA G. MENEZ DÍAZ 
JEFE DE LA DIVISIÓN DE EDUCACIÓN EN SALUD 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO XXI 
 
 
 
 
 
 
 
 
____________________________ 
DRA. NORMA ARÉCHIGA RAMOS 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO XXI 
 
 
 
 
 
 
 
 
____________________________ 
DRA. ANA LILIA OSNAYA RUBIO 
MÉDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE NEUROLOGÍA 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO XXI 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
En primer lugar a mis padres, Jorge y Estela, quienes me apoyaron incondicionalmente y 
que me brindaron con su ejemplo la fuerza y perseverancia para conseguir mis metas 
 
 
En especial a Maty por ser mi segunda madre y por haber estado en los momentos más 
difíciles apoyándome cuando más lo necesitaba 
 
 
A mi abuela Carmen que ya partió, por enseñarme los más grandes valores de la vida. 
 
 
A mi esposa Covadonga con todo mi amor, por ser mi más grande inspiración 
 
 
Con especial cariño a mis hermanos (Jorge, Román, Iván, Héctor y Areli) y sobrinos que 
son parte de mi vida 
 
A Mago, Daniel y Daniela por formar parte de mi nueva familia 
 
 
A todos mis amigos, sin excluir a ninguno por apoyarme sin condiciones y amenizar los 
momentos difíciles 
 
 
A mis maestros que admiro por su inteligencia, por ejercer una influencia benéfica y 
participar en mi preparación 
 
 
Al Instituto Mexicano del Seguro Social y a la Universidad Nacional Autónoma de México 
 
 
 
1. DATOS DE ALUMNO 
Hernández 
Martínez Alejandro 
55 91 00 8141 
Universidad Nacional Autónoma de México 
Facultad de Medicina 
Especialidad en Neurología 
 
 
2. DATOS DE LOS ASESORES 
Osnaya 
 Rubio 
Ana Lilia 
 
Calderón 
Vallejo 
Alejandra 
 
Soto 
Cabrera 
Elizabeth 
 
 
 
3. DATOS DE LA TESIS 
RELACIÓN ENTRE LA DISOCIACIÓN ALBUMINO-CITOLÓGICA EN LÍQUIDO 
CEFALORRAQUÍDEO Y LAS VARIANTES ELECTROFISIOLÓGICAS EN LOS 
PACIENTES CON SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
 
33 páginas 
2013 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
CONTENDO PÁGINA 
 
 
Resumen 01 
 
 
Abstract 02 
 
 
Introducción 03 
 
 
Justificación 13 
 
 
Planteamiento del problema 14 
 
 
Objetivos 15 
 
 
Material y métodos 16 
 
 
Consideraciones éticas 19 
 
 
Resultados 20 
 
 
Discusión y conclusiones 25 
 
 
Bibliografía 26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
 
RELACIÓN ENTRE LA DISOCIACIÓN ALBÚMINO-CITOLÓGICA EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y 
LAS VARIANTES ELECTROFISIOLÓGICAS EN LOS PACIENTES CON SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
 
Dr. Alejandro Hernández Martínez 
Asesores: Dra. Ana Lilia Osnaya Rubio, Dra. Alejandra Calderón Vallejo, Dra. Elizabeth Soto Cabrera. 
UMAE. Hospital de Especialidades CMN Siglo XXI Servicio de Neurología 
 
Introducción. El Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatía aguda, autoinmune, con 
presentación más usual una parálisis flácida, arrefléctica, precedida en dos o tres semanas por infección 
frecuentemente de vías respiratorias altas o gastrointestinal. La punción lumbar revela hiperproteinorraquia 
con celularidad normal, presente en 80 a 90% de los pacientes una semana después del comienzo de los 
síntomas. Los estudios de neurofisiología son importantes para confirmar el diagnóstico, se basan en las 
anormalidades de los nervios motores para identificar las características de la desmielinización y ayudan a 
diferenciar las formas axonales de SGB. En más del 85% de los pacientes, los estudios de neuroconducción 
revelan desmielinización compatible con AIDP. 
Justificación. No hemos encontrado estudios en la literatura internacional que mencionen la relación entre 
el grado de proteinorraquia y las variantes electrofisiológicas en pacientes con SGB, por lo que desconocemos 
si ésta asociación tiene alguna trascendencia sobre la severidad y el pronóstico de los pacientes con SGB. 
Planteamiento del problema. ¿Cuál es la relación entre el grado de proteinorraquia y las variantes 
electrofisiológicas en los pacientes con Síndrome de Guillain-Barré? 
Hipótesis. Sí existe relación entre el grado de proteinorraquia y las variables electrofisiológicas en los 
pacientes con Síndrome de Guillain-Barré 
Objetivos. Principal: Determinar si existe relación entre el grado de proteinoraquia y las variantes 
electrofisiológicas en los pacientes con SGB. Secundarios: Determinar la frecuencia de las variantes 
electrofisiológicas en los pacientes con SGB. Determinar la severidad de las variantes electrofisiológicas en 
los pacientes con SGB. 
Material y métodos. Serie de casos, retrospectivo, analítico y observacional. Población y lugar de estudio. 
Pacientes del Hospital de Especialidades del CMN Siglo XXI con diagnóstico de SGB Enero 2003 a Diciembre 
2010. Criterios de selección. Criterios de inclusión: Pacientes derechohabientes del IMSS con edad igual o 
mayor a 16 años, de ambos sexos, con diagnóstico de SGB que cuenten con expediente clínico y se haya 
realizadopunción lumbar y estudios electrofisiológicos. Criterio de exclusión. Pacientes con reporte citológico 
de líquido cefalorraquídeo compatible con un diagnóstico diferente. Criterios de eliminación. Pacientes con 
variables de interés no registradas en el expediente 
Resultados. Se incluyeron 64 pacientes, 40 fueron hombres (62.5%) y 24 mujeres (37.5%). El promedio de 
edad fue de 49.9 ±17 años. En el LCR la mediana de proteínas fue de 80.5 mg/dl y el promedio fue de 135.7 
mg/dl. El grado de severidad más frecuente, medido por la escala de Hughes fue el 4 (66.6%) seguido por el 
grado 5 (25%). El 4.7% tuvo grado 3, el 3.1% grado 2 y el 1.6% grado 6. La variante electrofisiológica más 
frecuente fue AMAN (59.4%), seguida del AIDP (25%) y AMSAN (15.6%). Los pacientes con la variante AIDP 
presentaron mayores niveles de proteínas que los pacientes con la variante AMAN (187.2 ± 50.7 vs 91.4 ± 
14.3 p=0.018 para proteínas). No se encontraron diferencias entre los grupos AIDP y AMSAN y entre AMAN y 
AMSAN. Se encontraron diferencias entre la escala de Hughes y los tres grupos de variantes 
electrofisiológicas del SGB ( p=0.045). Los pacientes con la variante AIDP presentaron menor nivel de escala 
de Hughes que los pacientes con la variante AMAN. 
Discusión y conclusiones. Encontramos que la población estudiada es similar en edad a los reportes de 
SBG de la literatura internacional. Además los hombres fueron afectados 1.6 veces más que las mujeres, de 
características semejantes a otros estudios. La variante electrofisiológica AMAN también ha sido reportada 
como la más común en la población latina y en México. Se encontraron diferencias significativas en la 
proteinorraquia de la variante AIDP. Asimismo, la variante AMAN se relacionó con mayor puntuación en la 
escala de Hughes debido al daño axonal y por lo tanto peor pronóstico. 
Variables como edad, infección gastrointestinal previa y escala de Hughes son consideradas en la escala 
pronóstica de Erasmus; consideramos que el hallazgo de la proteinorraquia también debe tomarse en cuenta 
como un factor predictivo de SGB. Se requieren más estudios, en forma prospectiva, con una mayor cantidad 
de pacientes para corroborar la asociación entre la proteinorraquia, las variantes electrofisiológicas y la escala 
de Hughes. 
 
 
 
 
 
 
 
ABSTRACT 
 
RELATIONSHIP BETWEEN THE ALBUMINO-CYTOLOGICAL DISSOCIATION IN CEREBROSPINAL 
FLUID AND THE ELECTROPHYSIOLOGICAL VARIANTS IN PATIENTS WITH GUILLAIN-BARRÉ 
SYNDROME 
 
 
Alejandro Hernández Martínez, M.D. 
Advisers: Ana Lilia Osnaya Rubio, M.D, Alejandra Calderón Vallejo, M.D, Elizabeth Soto Cabrera, M.D. 
UMAE. Hospital de Especialidades CMN Siglo XXI Servicio de Neurología 
 
Introduction. The Guillain-Barré Syndrome (GBS) is an acute, autoimmune polyradiculoneuropathy, it 
appears most commonly as a areflexical flaccid paralysis preceded in two or three weeks by a high respiratory 
tract infection or a gastrointestinal infection. The lumbar puncture reveals hyperproteinorrachia with normal 
cellularity present in 80 to 90% of patients a week after the beginning of the symptoms. Neurophysiological 
studies are important to confirm the diagnosis, they are based on the abnormalities of the motor nerves to 
identify the characteristics of the demyelination and they also help to distinguish the axonal forms of GBS. In 
more than 85% the studies of neural conduction reveal demyelination which is compatible with AIDP. 
 
Objective. To determine wheter there is a relationship between the level of proteinorrachia and the 
electrophysiocological variants in patients with GBS or not. 
 
Materials and methods. Series of cases, retrospective, analytic and observational. Population and place of 
study. Patients of the Hospital de Especialidades del CMN Siglo XXI with diagnosis of GBS January 2003 to 
December 2010. Selection Criteria. Inclusion criteria patients who are beneficiaries of IMSS who’s age is 
equal to 16 years or older, both genders, with diagnosis of GBS who have a clinical file and have received 
lumbar puncture and electrophysiological studies. Exclusion criteria. Patients with cytology report of 
cerebrospinal fluid compatible with a different diagnosis. Elimination criteria. Patients with variants of interest 
unrecorded in their files. 
 
Results. 64 patients were included, 40 patients were men (62.5%) and 24 women (37.5). The average age 
was 49.9 ± 17 years old. In the cerebrospinal fluid the median of proteins was 80.5 mg/dl and the average was 
135.7 mg/dl. The most frequent level of severity, measured by Hughes scale was the 4 (66.6%) followed by the 
level 5 (25%). The 4.7% obtained level 3, the 3.1% level 2 and the 1.6% level 6. The most frequent 
electrophysiological variant was AMAN (59.4%), followed by AIDP (25%) and AMSAN (15.6%). The patients 
with the AIDP variant presented higher levels of proteins tan the patients with the AMAN variant (187.2 ± 50.7 
vs 91.4 ± 14.3 p=0.018 for proteins). Differences were not found between the groups AIDP and AMSAN or 
between the AMAN and AMSAN groups. Differences were found between the Hughes scale and the three 
groups of electrophysiological variants of the GBS ( p=0.045). The patients with the AIDP variant presented a 
lower level of Hughes scale than the patients with the AMAN variant. 
 
Discussion and conclusions. We found that the studied population is similar in their age to the BGS reports 
from the international literature. Besides men were affected 1.6 times more than women, with similar 
characteristics to other studies. The electrophysiological variant AMAN has also been reported as the most 
common in Latin population and also in Mexico. Significant differences were found in the proteinorrachia of the 
AIDP variant. Furthermore the AMAN variant was connected with a higher score in the Hughes scale because 
of the axonal damage therefore the worst prognosis. 
 
Variants such as age, previous gastrointestinal infection and scale of Hughes are considered in the Erasmus 
GBS outcome scale; we consider that the finding of proteinorrachia should be also considered as a predictive 
factor of GBS. More studies are required in a futurology way, with a higher quantity of patients to corroborate 
the connection between the proteinorrachia, the electrophysiological variants and the Hughes scale. 
 
 
3 
 
 
INTRODUCCIÓN 
HISTORIA 
El Síndrome de Guillain-Barré (SGB) fue reconocido desde hace casi 150 años, cuando 
Jean Baptiste Octave Landry de Théizillat describió en una publicación en 1859 una 
parálisis progresiva rápidamente ascendente, que no era debida a la poliomielitis; 
describió tres formas de presentación: parálisis ascendente sin signos o síntomas 
sensitivos, parálisis ascendente con anestesia y analgesia ascendente y alteración 
generalizada progresiva con parálisis y pérdida sensorial. 1,2 
En 1916 los neurólogos George Guillain, Jean Alexandre Barré y André Strohl 
describieron el cuadro clínico clásico de éste síndrome en dos soldados franceses 
asociándolo a un marcado incremento de la albúmina en líquido cefalorraquídeo (LCR) y 
ausencia de respuesta celular. En 1956, el neurólogo estadounidense Charles Miller 
Fisher describió un síndrome que consiste en ataxia, arreflexia y oftalmoplejia, que ha 
demostrado ser una variante del SGB.3 En 1990, Asbury y Cornblath definieron SGB como 
una entidad reconocible, con diagnóstico descriptivo en el momento de la presentación. 
Las características que permiten su diagnóstico son clínicas, de laboratorio y criterios 
electrodiagnósticos.4 
DEFINICIÓN 
El SGB es una polirradiculoneuropatía aguda, de origen autoinmune, de condición 
heterogénea, que tiene como presentación más usual una parálisis flácida, arrefléctica, 
monofásica, precedida en dos o tres semanas por una infección frecuentemente de vías 
respiratorias altas o gastrointestinal.5,6 
 
 
 
4 
 
CLASIFICACIÓN 
La clasificación original del SGB es la polirradiculoneuropatíadesmielinizante inflamatoria 
aguda (acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, AIDP), neuropatía 
motora axonal aguda (acute motor axonal neuropathy, AMAN), neuropatía motora y 
sensitiva axonal aguda (acute motor and sensory axonal neuropathy, AMSAN), 
pandisautonomía aguda y el síndrome de Miller Fisher.3 
EPIDEMIOLOGÍA 
El subtipo más frecuente en Europa y Estados Unidos de Norteamérica es la AIDP, que 
representa el 90% de los casos del SGB, mientras que en el sur de Asia y Centro América 
la forma axonal constituye del 30 al 47% de los casos y sólo del 5 al 10% de los casos en 
Europa y Estado Unidos de Norteamérica son del tipo axonal. Basado en estudios bien 
controlados, la incidencia en Europa es de 1.2 a 1.9 casos por 100,000 personas, en el 
resto del mundo la incidencia es de 0.6 a 4 por 100,000 habitantes. Las presentaciones 
atípicas como el síndrome de Miller Fisher son menos frecuentes, con una incidencia de 
0.1 por 100,000 habitantes.3 
Los hombres tienen la probabilidad de 1.5 veces más de ser afectados que las mujeres; la 
incidencia se incrementa por la edad, de 1 por 100,000 antes de los 30 años a cerca de 4 
por 100,000 habitantes en los mayores de 75 años.2,3 
Con respecto al grupo étnico, en China la incidencia en adultos es de 0.1 por 100,000 
habitantes. Alrededor de dos tercios de los pacientes tienen antecedente de una infección 
en las 6 semanas previas a la aparición de los síntomas, por lo general infección de vías 
respiratorias o gastroenteritis. Los agentes infecciosos asociados habitualmente son virus 
Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter jejuni y Citomegalovirus. En 
China, las epidemias de verano de SGB se encontraron posterior a infección por 
Campylobacter jejuni.1,3 
5 
 
En el estudio publicado por Yuqin Ye and cols., evaluaron las características clínicas y 
electrofisiológicas de 26 pacientes con diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré, el 73% 
de su población tenía antecedente de diarrea, en sólo uno de ellos se comprobó infección 
por Campylobacter jejuni, 54% de los pacientes presentaron AMAN que se asoció con 
una mayor duración de la enfermedad y peor pronóstico.7 
Otros reportes han indicado su presencia después de la vacunación, esto se planteó entre 
1976-1977 posterior a la administración de la vacuna para influenza estacional, se 
presentó un incremento estadísticamente significativo entre las 6 a 8 semanas después 
de recibir la vacuna A/New Jersey “swine flu”.3 
En el estudio “Causality assessment of serious neurologic adverse events following 2009 
H1N1 vaccination” se estudiaron los efectos adversos de carácter neurológico posterior a 
la administración de la vacuna monovalente para influenza H1N1 con el objetivo de 
caracterizar las reacciones adversas graves y evaluar su posible relación causal. Los 
autores no encontraron una prueba específica para indicar si algún componente de la 
vacuna contribuye a la patogénesis del SGB, convulsiones, neuropatía craneal o 
encefalomielitis aguda diseminada. 8 
La contribución original publicada en el 2011 titulada “Safety of Influenza A (H1N1) 
Vaccine in Postmarketing Surveillance in China” concluyó que no existe evidencia de un 
aumento en el riesgo de SGB después de la administración de la vacuna para Influenza A 
(H1N1). 9 
Se ha informado el SGB posterior a la administración de otras inmunizaciones como 
vacuna para hepatitis y vacuna conjugada meningocócica. También se ha reportado 
después de cirugías o traumas aunque el mecanismo permanece incierto. Se ha 
postulado que la exposición de los nervios periféricos a la circulación permite la formación 
de autoanticuerpos contra el tejido nervioso, el estrés mayor se ha relacionado con 
activación alterada de la respuesta inmunológica y, por lo tanto SGB.3 
6 
 
Carbajal Ramírez A. concluye en el artículo realizado en la Ciudad de México en el año 
2001 “Plasmaféresis en el Síndrome de Guillain-Barré” la falta de conocimiento de la 
epidemiología de éste síndrome en nuestro país.10 
El estudio realizado en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador 
Zubiran publicado en el año 2010 menciona una evolución y mortalidad semejante entre 
los pacientes con SGB posvacunación y esporádico.11 
Asimismo, el estudio retrospectivo y descriptivo: “Events temporarily associated with Anti-
Influenza A (H1N1) vaccination in Mexico” analizó a los pacientes que recibieron la 
vacuna de diciembre de 2009 a junio de 2010, de 20 a 49 años de edad, de acuerdo a los 
datos del Centro Nacional para la Salud de la Infancia y la Adolescencia; se presentaron 
efectos adversos en 52.9%, notificándose 14 casos correspondientes a SGB. No se 
encontró evidencia de incremento en la tasa de SGB con respecto a los casos esperados 
en la población general, por lo que fueron considerados efectos adversos coincidentes.12 
CUADRO CLÍNICO 
El SGB usualmente tiene un inicio abrupto con parestesias de inicio distal relativamente 
simétricas, alteraciones sensoriales que están acompañadas rápidamente de debilidad 
progresiva en las extremidades en un 80%. Los pacientes son capaces de identificar la 
fecha exacta del inicio de las alteraciones sensitivas y motoras. La progresión es rápida 
alcanzando un nadir a las dos semanas en el 50% de los pacientes y a las 4 semanas en 
más del 90%. Cerca del 80 a 90% de los pacientes con SGB tendrán incapacidad para 
deambular durante la enfermedad. El dolor es prominente en alrededor del 50% y durante 
la fase aguda hasta en el 66% en todas las formas de SGB. El examen neurológico 
demostrará usualmente debilidad proximal y distal relativamente simétrica. El examen de 
la sensibilidad puede ser normal durante la fase temprana de la enfermedad. La arreflexia 
e hiporreflexia son la regla. La debilidad de los músculos oculomotores aparece en el 15% 
de los pacientes. La debilidad diafragmática es debida a la afectación del nervio frénico. 
7 
 
Un tercio de los pacientes hospitalizados requiere ventilación mecánica debido a debilidad 
de los músculos respiratorios y orofaríngeos. Las disautonomías están presentes en más 
del 50%, la taquicardia es la principal manifestación, pueden ocurrir otras como arritmias, 
hipertensión, dismotilidad gastrointestinal, retención urinaria, disminución de la 
sudoración.13,14 
La característica más importante de AIDP es la debilidad muscular generalizada, con 
síntomas sensoriales; en la mayor parte de los casos asciende desde las extremidades 
inferiores a superiores, en un tercio de los pacientes ocurre simultáneamente y en 10% la 
afectación inicial puede ser superior. La afectación del séptimo nervio craneal ocurre en el 
50% de los casos y generalmente bilateral. La debilidad respiratoria puede ser tan grave 
como para requerir apoyo mecánico ventilatorio en 25% de los pacientes y anuncia un mal 
pronóstico. La disautonomía rara vez se manifiesta como única alteración.3 
Jager and Sluiter publicaron en “Los signos clínicos del Síndrome de Guillain Barré 
severo: análisis de 63 pacientes” que todos tenían afectación de uno o más nervios 
craneales, 75% de los pacientes presentaron alteraciones neurosensoriales.15 
A pesar de ser una enfermedad monofásica, alrededor del 7 al 16% de los pacientes 
presentan periodos recurrentes de empeoramiento después del primer evento. Las formas 
axonales de SGB se presentan en forma más rápida y severa, con frecuencia con 
disfunción respiratoria y necesidad de ventilación mecánica, puede haber participación de 
los nervios craneales así como del sistema nervioso autónomo.3 
Las formas axonales tienen generalmente un peor pronóstico, por lo que es necesario la 
determinación del subtipo específico. Los subtipos son distinguibles 
electrofisiológicamente y patológicamente.16 
ESTUDIOS DE LABORATORIO 
En los pacientes con SGB la punción lumbar revela elevación de proteínas con celularidad 
normal. Éste hallazgoconocido como disociación albumino-citológica está presente en 80 
8 
 
a 90% de los pacientes con SGB una semana después del comienzo de los síntomas y es 
debido a una mayor permeabilidad de barrera hemato-neural a nivel de las raíces 
nerviosas y al proceso inflamatorio. Una proteinorraquia normal se encuentra en alrededor 
de un tercio de los pacientes durante la primera semana del inicio de los síntomas. Un 
estudio prospectivo en el Massachusetts General Hospital en una serie de 110 pacientes 
con SGB la hiperproteinorraquia inicial varió de 45 a 200 mg/dl en 73% de los pacientes; 
también fueron descritos valores tan altos como 1000 mg/dl. Como se ha descrito la 
celularidad es normal, menos de 5 células/mm3, sin embargo una minoría de pacientes 
con SGB elevan ligeramente el recuento celular. En la serie previamente mencionada el 
recuento de células fue: <5 (87%), 5-10 (9%), 11-30 (2%), >30 (2%). En pacientes con 
SGB que están infectados con el virus de inmundeficiencia humana (VIH), incluso con 
infección asintomática existe leve pleocitosis.17,18 
ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS 
Los estudios de conducción nerviosa y la electromiografía son importantes para confirmar 
el diagnóstico de éste síndrome, se han propuesto diferentes criterios para su evaluación. 
Estas pruebas permiten excluir otros diagnósticos e identificar el subtipo de SGB. Los 
estudios de conducción nerviosa se basan en las anormalidades de los nervios motores 
para identificar las características de la desmielinización; los estudios de conducción 
nerviosa sensorial ayudan a diferenciar las formas axonales de SGB, es decir AMAN y 
AMSAN. En más del 85% de los pacientes, los estudios de neuroconducción revelan 
desmielinización compatible con AIDP, arriba del 13% de los casos iniciales muestran 
normalidad y requiere repetir la prueba en una a dos semanas para confirmar el 
diagnóstico.3 
 
 
 
9 
 
Los criterios para definir neuropatía axonal y desmielinizante incluyen: 
Estudio de velocidad de conducción nerviosa sensitivo/motora (m/s): en la 
neuropatía axonal se encuentra normal o disminuida mientras que en la desmielinizante 
se presenta disminución importante. 
Amplitud de potencial compuesto de unidad motora y sensitiva: en la forma axonal 
se encuentra disminución importante, en la desmielinizante puede ser normal o 
disminuida. 
Electromiografía: se presentan signos de denervación en la forma axonal y no es 
específico en la neuropatía desmielinizante. 
Latencias distales: son normales en la variante axonal y existe bloqueo de conducción 
en la variante desmielinizante. 
Ondas F y reflejo H: permanecen disminuidas o ausentes en la forma axonal y 
desmielinizante. 19 
El estudio publicado por Zúñiga González et al., en el 2007 titulado “Subtipos 
electrofisiológicos del Síndrome de Guillain-Barré en adultos mexicanos” realizado en el 
Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza, incluyó 51 pacientes con 
edad media de 45.5 años, 37 fueron hombres, el subtipo electrofisiológico más frecuente 
fue la neuropatía axonal motora aguda (39%), seguida de la polineuropatía 
desmielinizante inflamatoria aguda (23.5%), neuropatía de tipo mixto (20%) y neuropatía 
axonal motora sensitiva aguda (17.5%). De los subtipos de SGB, la variante AIDP mostró 
una relación hombre: mujer más alta (11:1) y el subtipo AMSAN mostró una relación de 
1:1, aunque estas diferencias no fueron estadísticamente significativas (p=0.22).20 
DIAGNÓSTICO 
Las características clínicas de debilidad y pérdida sensorial ascendente junto con 
hiporreflexia o arreflexia deben despertar la sospecha de SGB. El análisis de líquido 
10 
 
cefalorraquídeo y los estudios de conducción nerviosa ayudan a confirmar el diagnóstico 
de éste síndrome.3 
Criterios diagnósticos adaptados de Asbury y Cornblath, 1990 
I. Criterios requeridos para el diagnóstico 
A. Debilidad progresiva en más de un miembro. El grado de afectación es 
muy variable, desde mínima debilidad en las piernas, con o sin ataxia, a 
parálisis total de las cuatro extremidades, de tronco, bulbar, parálisis facial y 
oftalmoplejia. 
B. Arreflexia osteotendinosa universal. Puede aceptarse una arreflexia distal e 
hiporreflexia bicipital y patelar si se cumplen el resto de los criterios. 
II. Criterios que apoyan fuertemente el diagnóstico 
A. Rasgos clínicos (por orden de importancia) 
1.- Progresión de la debilidad. 50% alcanzan la máxima debilidad en dos 
semanas, 80% en tres, y 90% en cuatro semanas. 
2.- Afectación relativamente simétrica. Puede haber alguna diferencia entre 
ambos lados. 
3.- Signos y síntomas sensitivos leves. 
4.- Afectación de los nervios craneales. Debilidad facial en el 50% de los 
casos y es frecuentemente bilateral. Los nervios XI, XII así como los 
oculomotores pueden afectarse. 
5.- Recuperación. Comienza tras 2-4 semanas. La mayoría se recupera en 
un mes. 
6.- Disfunción autonómica (taquicardia, hipotensión postural, hipertensión 
arterial, signos vasomotores). Es de presencia y severidad variable, más 
intensa en la infancia. 
7.- Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas. 
11 
 
VARIANTES (No se encuentran en orden de importancia) 
1.- Fiebre al inicio de los síntomas 
2.- Pérdida sensorial severa con dolor 
3.- Progresión más allá de cuatro semanas 
4.- Cese de la progresión sin recuperación o con secuelas 
permanentes importantes 
5.- Afectación de esfínteres. Generalmente no se afectan pero 
puede haber paresia vesical transitoria 
6.- Afectación del sistema nervioso central. Aunque ocasionalmente 
puede haberla en el SGB, conviene descartar que se trate de otro 
diagnóstico 
 B. Criterios de líquido cefalorraquídeo 
 1.- Proteínas aumentadas tras la primera semana. 
 2.- 10 células/mm3 o menos (leucocitos mononucleares). 
 VARIANTES 
1.- Sin aumento de proteínas en líquido cefalorraquídeo en una a 
diez semanas (raro). 
2.- Líquido cefalorraquídeo con 11 a 50 mononucleares/mm3. 
C. CC Criterios electrofisiológicos 
En 80% de los pacientes se observa disminución de la velocidad de conducción. 
Las latencias distales están aumentadas. Abolición o retardo de la latencia de 
onda F. Un 20% pueden tener normal la velocidad de conducción, y es frecuente 
que pueda tardar en disminuir 
III. Rasgos que hacen el diagnóstico dudoso 
1.- Asimetría marcada o persistente de la afectación. 
2.- Disfunción vesical o rectal marcada. 
12 
 
3.- Disfunción vesical o rectal presentes al comienzo. 
4.- Más de 50 leucocitos mononucleares/mm3 cúbico en líquido cefalorraquídeo. 
5.- Presencia de leucocitos polimorfonucleares en líquido cefalorraquídeo. 
6.- Nivel sensitivo agudo. 
IV. Rasgos que descartan el diagnóstico 
 1.- Intoxicación por exacarbonados 
 2.- Porfiria 
 3.- Historia reciente de infección por difteria 
 4.- Neuropatía por plomo 
 5.- Presencia de un síndrome puramente sensorial 
6.- Diagnóstico definitivo de poliomielitis, botulismo, parálisis histérica, neuropatía 
tóxica (nitrofurantoína, dapsona, componentes organofosforados) 6 
ESCALA DE DISCAPACIDAD DE HUGHES 
La clasificación de Hughes modificada ayuda a la correcta clasificación en cuanto a la 
gravedad de la enfermedad y con ella puede estadificarse la evolución. Ésta puntuación 
de gravedad es aceptada para evaluar el estado funcional de pacientes con SGB en que 
las puntuaciones van de 0 (normal) a 6 (muerte). 
Grados de escala de Hughes 
Grado 0: Sano 
Grado 1: Signos y síntomas menores 
Grado 2: Capaz de caminar 5 metros en un espacio abierto sin ayuda 
Grado 3: Capaz de caminar 5 metros en un espacio abierto con ayuda de una 
persona caminando normal o arrastrando los pies 
Grado 4: Confinado a una cama 
Grado 5: Requiere asistencia respiratoria 
Grado 6: Muerte 21,22 
13 
 
 
 
 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
No hemos encontrado estudios en la literatura internacional que mencionen la relación 
entre el gradode proteinorraquia y las variantes electrofisiológicas en pacientes con 
SGB, por lo que desconocemos si ésta asociación tiene alguna trascendencia sobre la 
severidad y el pronóstico de los pacientes con SGB. 
Consideramos que es un estudio original, es posible que abra una oportunidad para 
determinar el pronóstico del paciente con SGB a través de estudios prospectivos 
multicéntricos en población mexicana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
 
 
 
 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
¿Cuál es la relación entre el grado de proteinorraquia y las variantes electrofisiológicas en 
los pacientes con Síndrome de Guillain-Barré? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
 
 
OBJETIVOS 
 
 
OBJETIVO PRINCIPAL 
Determinar si existe relación entre el grado de proteinoraquia y las variantes 
electrofisiológicas en los pacientes con Síndrome de Guillain-Barré hospitalizados del 
Departamento de Neurología del Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda 
Gutiérrez” 
OBJETIVOS SECUNDARIOS 
Determinar la frecuencia de las variantes electrofisiológicas en los pacientes con 
Síndrome de Guillain-Barré hospitalizados del Departamento de Neurología del Hospital 
de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez” 
Determinar la severidad de las variantes electrofisiológicas en los pacientes con 
Síndrome de Guillain-Barré hospitalizados del Departamento de Neurología del Hospital 
de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO 
Estudio retrospectivo, serie de casos, analítico y observacional. 
 
POBLACIÓN Y LUGAR DE ESTUDIO 
Pacientes atendidos en el Hospital de Especialidades del CMN Siglo XXI con diagnóstico 
de Síndrome de Guillain-Barré de Enero del 2003 a Diciembre del 2010. 
 
CRITERIOS DE SELECCIÓN 
Criterios de inclusión: 
Pacientes derechohabientes del Instituto Mexicano del Seguro Social con edad igual o 
mayor a 16 años, de ambos sexos, con diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré que 
cuenten con expediente clínico en el Hospital de Especialidades del Centro Médico 
Nacional Siglo XXI y se haya realizado punción lumbar con reporte citológico de líquido 
cefalorraquídeo y estudios electrofisiológicos 
Criterio de exclusión: 
Pacientes con reporte citológico de líquido cefalorraquídeo compatible con un diagnóstico 
diferente 
Criterios de eliminación: 
Pacientes con variables de interés no registradas en el expediente 
 
 
 
17 
 
 
VARIABLES 
 
Variable Nombre Definición Conceptual 
Definición 
Operacional 
Escala de 
medición 
Categoría 
Independiente 
Edad 
Tiempo de vida en 
años 
Años de vida del 
paciente al 
realizar el 
diagnóstico de 
Síndrome de 
Guillain-Barré 
Discontinua Numérica 
Sexo 
Condición orgánica 
adjudicada a un 
individuo desde el 
nacimiento 
Masculino o 
femenino 
Cualitativa Dicotómica 
Hiperproteinorraquia 
> 46 mg/dl de proteínas 
en líquido 
cefalorraquídeo 
Desviaciones 
estándar 
Discontinua Numérica 
Escala de Hughes 
Puntuación que 
alcanza el paciente 
cuando tiene mayor 
debilidad 
0= sano, 1= 
Signos y 
síntomas 
menores, 2= 
capaz de caminar 
5 metros en un 
espacio abierto 
sin ayuda, 3= 
capaz de caminar 
5 metros en un 
espacio abierto 
con ayuda de una 
persona 
caminando 
normal o 
arrastrando los 
pies, 4= 
confinado a una 
cama o silla sin 
ser capaz de 
respirar, 5= 
requiere 
asistencia 
respiratoria, 6= 
muerte 
Discontinua Numérica 
Dependiente 
Variantes 
electrofisiológicas 
Características en la 
conducción nerviosa 
evaluadas por 
electromiografía 
Polineuropatía 
aguda 
desmielinizante 
idiopática (AIDP), 
Neuropatía 
motora axonal 
aguda (AMAN) 
Neuropatía 
axonal motora y 
sensitiva 
aguda(AMSAN) 
Cualitativa Nominal 
18 
 
 
 
DESCRIPCIÓN GENERAL DEL ESTUDIO 
 
En base a las libretas de ingreso a hospitalización al servicio de Neurología del Hospital 
de Especialidades del CMN Siglo XXI se obtuvieron los expedientes clínicos de los 
pacientes con Síndrome de Guillain-Barré del mes de Enero del 2003 a Diciembre del 
2010. 
Se revisaron los expedientes y se incluyeron en el estudio solo aquellos que contaban con 
todas las variables de interés para el estudio. 
 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Se realizó un análisis descriptivo de la información mediante frecuencias simples y 
porcentajes (para variables cualitativas) y medidas de dispersión (promedio, desviación 
estándar, error estándar, mínimo y máximo) para datos continuos. 
Se calculó la frecuencia del grado de severidad y variantes electrofisiológica del SGB. 
Se compararon los niveles de proteínas y el grado de severidad del SGB entre los tres 
grupos de variante electrofisiológicas, mediante análisis de varianza ANOVA. 
Posteriormente se comparó el grado de proteinorraquia y la severidad del SGB entre los 
grupos AIDP y AMAN, AIDP y AMSAN, y entre AMAN y AMSAN utilizando la prueba t de 
Student. 
Un valor de p≤0.05 se consideró como estadísticamente significativo. 
El análisis se llevó a cabo utilizando el paquete estadístico SPSS versión 15. 
 
 
19 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÉTICA 
Nuestro estudio estará basado en los principios éticos para las investigaciones médicas 
en seres humanos adoptados por la 18a.Asamblea Médica Mundial Helsinki Finlandia 
junio 1964 y enmendado por la 29a Asamblea Médica Mundial Tokio, Japón Octubre 
1975, 35a Asamblea Médica Mundial Venecia Italia, octubre 1983, 41a Asamblea médica 
Mundial Hong Kong, septiembre 1989, 48a Asamblea General Somerset West, Sudáfrica 
Octubre 1996 y la 52a Asamblea general Edimburgo Escocia, Octubre 2000 y con la Ley 
Gral. De Salud de la República Mexicana, artículos 96, 97 y 99. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
RESULTADOS 
Se obtuvieron un total de 102 expedientes de pacientes con diagnóstico de SGB. Se 
eliminaron 38 expedientes por no contar con todas las variables requeridas para este 
estudio. 
Se incluyeron 64 pacientes, 40 fueron hombres (62.5%) y 24 mujeres (37.5%). [Figura 1] 
 
 
 
Figura 1. Distribución de género en la población de estudio. 
 
 
El promedio de edad fue de 49.9 ±17 años. 
En el líquido cefalorraquídeo la mediana de células fue de 0 cels/dL (rango 0- 8 cels/dL). 
La mediana de proteínas fue de 80.5 mg/dl (mínimo 0, máximo 815 mg/dl), y el promedio 
fue de 135.7 mg/dl. [Figura 2] 
 
 
 
 
hombres 
mujeres 
62.5% 
37.5% 
21 
 
 
 
 
Figura 2. Proteinorraquia en pacientes con SGB (mg/dl) 
 
 
 
El grado de severidad más frecuente, medido por la escala de Hughes fue el 4 (66.6%) 
seguido por el grado 5 (25%). El 4.7% tuvo grado 3, el 3.1% grado 2 y el 1.6% grado de 
severidad 6 (muerte). [Tabla 1, figura 3] 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 1. 
Puntuación de Hughes máxima en pacientes con SGB 
 
0
10
20
30
40
50
60
70
0-99 100-199 200-299 300-399 400-499 800-899
Pacientes
Porcentaje
Puntuación Hughes 
máximo 
Pacientes Porcentaje 
2 2 3.1 
3 3 4.7 
4 42 65.6 
5 16 25 
6 1 1.6 
22 
 
 
Figura 3. Puntuación de Hughes máxima en pacientes con SGB 
 
 
La variante electrofisiológica más frecuente fue AMAN (59.4%), seguida del AIDP (25%) y 
AMSAN (15.6%). [Figura 4] 
 
 
Figura 4. Variantes electrofisiológicas en pacientes con SGB 
 
0
10
20
30
40
50
60
70
2 3 4 5 6
Pacientes
Porcentaje
Pacientes Porcentaje
AMAN 38 59.4
AMSAN 10 15.6
AIDP 16 25
0
10
20
30
40
50
60
70
23 
 
 
 
Los hallazgos de la población estudiada se resumen en la siguiente tabla. [Tabla 2] 
 
Tabla 2. Relación de las variables con las variantes electrofisiológicas en pacientes con 
SGB 
 
 
 
Los pacientes con la variante AIDP presentaron mayores niveles de proteínas que los 
pacientes con la variante AMAN (187.2 ± 50.7 vs 91.4 ± 14.3 p=0.018 para proteínas). No 
se encontraron diferencias entre los grupos AIDP y AMSAN y entre AMAN y AMSAN. 
[Tabla 3] 
 
 
 
 
VARIABLETOTAL 
(n=64) 
AMAN 
(n=38) 
AMSAN (n=10) AIDP 
(n=16) 
Media de edad 46.2 43.5 51.6 49.2 
Sexo Mujer: 24 
Hombre:40 
Mujer: 14 
Hombre: 24 
Mujer: 5 
Hombre:5 
Mujer: 5 
Hombre: 11 
Media de 
proteinorraquia 
(mg/dl) 
135.7 91.4 128.6 187.2 
Hughes 
Máximo 
4.1 4.3 4 3.8 
24 
 
Tabla 3. Diferencias en el grado de proteínas en LCR entre los grupos de variantes 
electrofisiológicas de los pacientes con Síndrome de Guillain-Barré 
 AIDP AMAN AMSAN p1 p2 p3 p4 
Proteínas/dl 187.2 ± 50.7 91.4 ± 14.3 128.6 ±22.2 0.042* 0.018* 0.390 0.224 
AIDP, Polineuropatía aguda desmielinizante idiopática; AMAN, 
Neuropatía motora axonal aguda; AMSAN, Neuropatía motora 
y sensitiva axonal aguda. 
Los datos se presentan como media ± error estándar. 
 p
1
, Valor de p mediante ANOVA 
 p
2
, Valor de p entre AIDP y AMAN, mediante t de Student. 
 p
3
, Valor de p entre AIDP y AMSAN, mediante t de Student. 
 p
4
, Valor de p entre AMAN y AMSAN, mediante t de Student. 
 * p≤0.05 
 
 
 
Se encontraron diferencias entre la escala de Hughes y los tres grupos de variantes 
electrofisiológicas del SGB ( p=0.045). Los pacientes con la variante AIDP presentaron 
menor nivel de escala de Hughes que los pacientes con la variante AMAN. No se 
encontraron diferencias entre los grupos AIDP y AMSAN y entre AMAN y AMSAN. 
[Tabla 4] 
 
Tabla 4. Diferencias en el grado de severidad y los grupos de variantes electrofisiológicas de 
los pacientes con Síndrome de Guillain-Barré 
 AIDP AMAN AMSAN p1 p2 p3 p4 
Escala Hughes 3.9 ± 0.18 4.3 ± 0.09 4.0 ± 0.25 0.045* 0.015* 0.686 0.136 
AIDP, Polineuropatía aguda desmielinizante idiopática; AMAN, 
Neuropatía motora axonal aguda; AMSAN, Neuropatía motora 
y sensitiva axonal aguda. 
Los datos se presentan como media ± error estándar. 
 p
1
, Valor de p mediante ANOVA 
 p
2
, Valor de p entre AIDP y AMAN, mediante t de Student. 
 p
3
, Valor de p entre AIDP y AMSAN, mediante t de Student. 
 p
4
, Valor de p entre AMAN y AMSAN, mediante t de Student. 
 * p≤0.05 
 
25 
 
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES 
En éste estudio encontramos que la población estudiada es similar en edad a los reportes 
de SBG de la literatura internacional. Además los hombres fueron afectados 1.6 veces 
más que las mujeres, de características semejantes a otros estudios. La variante 
electrofisiológica AMAN también ha sido reportada como la más común en la población 
latina y en México en el estudio de Zuñiga et al., en el 2007. 
Se encontraron diferencias significativas en la proteinorraquia de la variante AIDP, 
demostrando que las formas desmielinizantes tienen mayor grado de proteinorraquia, que 
se correlaciona con el proceso inflamatorio y ruptura de la barrera hemato-neural a nivel 
de las raíces nerviosas, con mínimo o nulo daño axonal, lo que se traduce recuperación 
más rápida, a diferencia de las formas axonales donde el daño inicial es en el axón con la 
consiguiente degeneración Walleriana y por lo tanto una recuperación más lenta y con 
peor pronóstico como se describe en la literatura internacional. En nuestro estudio, la 
variante AMAN se relacionó con mayor puntuación en la escala de Hughes. 
Variables como edad, infección gastrointestinal previa y escala de Hughes son 
consideradas en la escala pronóstica de Erasmus; consideramos que el hallazgo de la 
proteinorraquia también debe tomarse en cuenta como un factor predictivo de SGB. 
Se requieren más estudios, en forma prospectiva, con una mayor cantidad de pacientes 
para corroborar la asociación entre la proteinorraquia, las variantes electrofisiológicas y la 
escala de Hughes. 
 
 
 
 
 
 
26 
 
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