Dispersion-de-la-onda-p--una-herramienta-util-en-el-pronostico-de-pacientes-hipertensos

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
SECRETARIA DE SALUD 
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO 
“Dispersión de la onda P: Una herramienta útil en el pronóstico de 
pacientes hipertensos” 
TESIS DE POSTGRADO 
PARA OBTERNER EL 
TITULO DE ESPECIALISTA EN CARDIOLOGÍA 
 QUE PRESENTA: 
Dra. María del Carmen Cruz Vázquez 
Asesor de Tesis 
Dr. Luis Manuel López Gómez 
Jefe del Servicio de Ecocardiografía 
Titular del Curso 
Dr. Ismael Hernández Santamaría 
Jefe del Servicio de la Unidad de cuidados intensivos Coronarios 
 
México, D.F., Julio 2014 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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AUTORIZACION DE TESIS 
 
 
 
 
___________________________________________ 
DR. CARLOS VIVEROS CONTRERAS 
JEFE DE ENSEÑANZA E INVESTIGACION 
 
 
 
___________________________________________ 
DR. LUIS MANUEL LOPEZ GOMEZ 
JEFE DEL SERVICIO DE ECOCARDIOGRAFIA 
 
 
 
____________________________________________ 
DR. ISMAEL HERNANDEZ SANTAMARIA 
TITULAR DEL CURSO DE CARDIOLOGIA 
 
 
FOLIO DE REGISTRO DE PROTOCOLO HJM 2345/14-R 
 
 
 
INDICE 
Marco Teórico ………………………………………………………………………………………………………………..5-14 
Epidemiología ………………………………………………………………………………………………………………..5 
Fisiopatología …………………………………………………………………………………………………………………7 
Métodos de evaluación de la Aurícula izquierda …………………………………………………………….9 
Dispersión de la onda P ………………………………………………………………………………………………….10 
Ecografía bidimensional …………………………………………………………………………………………………11 
Ecografía tridimensional …………………………… ……………………………….………………………………12 
Doppler tisular………………………………………………………………………………………………………………13 
Strain rate………………………………………………………………………................................................13 
Pregunta de investigación …………………………………………………………………………………………….15 
Planteamiento del problema ………………………………………………………………………………………..15 
Objetivos ……………………………………………………………………………………………………...................16 
Hipótesis ……………………………………………………………………………………………………………………….16 
Tamaño de la muestra …………………………………………………………………………………………………..17 
Diseño del estudio …………………………………………………………………………………………………………17 
Material y métodos ……………………………………………………………………………………………………….17 
Variables ……………………………………………………………………………………………………………………….18 
Criterios de inclusión ……………………………………………………………………………………..................19 
Criterios de exclusión …………………………………………………………………………………………………….19 
Criterios de eliminación …………………………………………………………………………………………………19 
Análisis estadístico…………………………………………………………………………………………………………20 
Cronograma de actividades ………………………………………………………………………………………….20 
Resultados …………………………………………………………………………………………………………………..22 
Análisis descriptivo………………………………………………………………………………………………………22 
Análisis de correlación…………………………………………………………………………………………………31 
Conclusión ……………………………………………………………………………………………………………….35 
Discusión…………………………………………………………………………………………………………………..36 
Bibliografía ……………………………………………………………………………………………………………….37 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARCO TEÓRICO 
EPIDEMIOLOGIA 
Entre 1.5 a 5% de todos los hipertensos mueren cada año por causas directamente relacionadas a 
hipertensión arterial sistémica (HAS).La HAS es uno de los principales factores de riesgo para 
padecer enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y falla renal. En la Encuesta Nacional de 
Salud (ENSA) 2000-2006 la prevalencia de la hipertensión aumento 19.7%, hasta afectar a 1 de 
cada 3 adultos mexicanos (31.6%) y este comportamiento de ascenso se visualizó nuevamente en 
la ENSA 2012 donde se reportó una Prevalencia de 31.5%, siendo más frecuente en los pacientes 
adultos con obesidad con 42.3% y aún más con diabetes mellitus en un 65.6%. y se mención 
además que del 100% de todos los pacientes con HAS, el 47.3% lo desconocía 1,2. 
En cuanto a la fibrilación auricular, es un padecimiento que afecta a 1-2% de la población, cifra que 
se duplicará en los próximos 50 años.Puede ser silente en una tercera parte de las personas, por lo 
que no acudirán a recibir atención médica. Aumenta con la edad de 0.5% a los 40 a 50 años hasta 
5 a 15% a la edad de 80 años. Los varones son más afectados. La fibrilación auricular duplica la 
tasa de muerte, los accidentes cerebrovasculares, los episodios tromboembólicos y la insuficiencia 
cardiaca y reduce la capacidad para el ejercicio. 
Uno de cada 20 accidentes cerebrovasculares es secundario a fibrilación auricular, además, son 
más graves y discapacitantes. La fibrilación auricular silente causa accidentes cerebrovasculares 
criptogénicos. La paroxística conlleva el mismo riesgo de accidente cerebrovascular que la 
persistente o permanente. Además, la fibrilación auricular causa una tercera parte de las 
hospitalizaciones por síndrome coronario agudo, además de la necesidad de internamiento por 
descompensación de insuficiencia cardiaca, complicaciones tromboembólicas y la necesidad del 
manejo agudo de la arritmia; también favorece la disfunción cognitiva y disminuye la calidad de 
vida y de la función del ventrículo izquierdo4,5. Los factores de riesgo de fibrilación auricular y sus 
complicaciones son: hipertensión arterial sistémica, insuficiencia cardiaca, taquimiocardiopatía, 
valvulopatías (la fibrilación auricular reumática es rara), miocardiopatías, en enfermedades 
cardiacas eléctricas primarias en jóvenes, comunicación interauricular, cardiopatía isquémica, 
disfunción tiroidea, obesidad, diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y 
enfermedad renal crónica 3,4, 6-8. 
FISIOPATOLOGIA 
El tamaño de la aurícula izquierda es considerado actualmente como un marcador de riesgo de 
eventos cardiovasculares adversos, y es conocido su valor pronóstico en la aparición de fibrilación 
auricular, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca congestiva, y de muerte de origen 
cardíaca10. 
La función de aurícula izquierda (Al) es parte importante de la función global del sistema 
circulatorio, y particularmente de la función diastólica de ventrículo izquierdo, del cual es un 
biomarcador. Se considera que el volumen auricular refleja, en general, los efectos acumulativos 
de las presiones de llenado de VI en el tiempo12-14. 
La Al tiene un importante papel en el comportamiento global del sistema cardiovascular. Por un 
lado actúa como reservorio distensible que acomoda el volumen del retorno venoso pulmonar en 
esta cavidad y lo almacena durante la contracción y el período de relajación isovolúmico del VI. 
Una vez que se abre la mitral, la Al es un conducto que traslada su contenido al VI, gracias al 
gradiente de presión y la succión activa del VI, y después continúa pasivamente trasfiriendo el 
flujo venoso durante la diástasis ventricular. Finalmente es una cavidad contráctil (función de 
bomba) que se vacía en forma activa, inmediatamente antes del comienzo de la sístole de VI, lo 
que en último término determina el volumen diastólico final. Estos mecanismos auriculares de 
reservorio, conducto y de bomba, son los que facilitan la transición entre el flujo casi continuo de 
la circulación pulmonar, al flujo intermitente del llenado VI. Normalmente la contribución relativa 
de cada uno de ellos es de 40%, 35% y 25% respectivamente. Sin embargo, estos porcentajes 
pueden cambiardependiendo de las condiciones del llenado ventricular. Así por ejemplo la falla 
de relajación se asocia a disminución de la función de conducto y a aumento de las fases de 
reservorio y contracción debido a disminución del gradiente aurículo ventricular durante la proto 
diastole. A medida que la disfunción diastólica se acentúa y progresa a un llenado seudonormal, o 
bien restrictivo, la contribución del mecanismo de conducto aumenta significativamente mientras 
que los de reservorio y contracción se deprimen considerablemente11, 12, 14-18. 
METODOS DE EVALUACION DE LA FUNCION AURICULAR 
De los métodos invasivos de estudio de la función de Al el más conocido es el de la relación 
presión-volumen, que implica la introducción de un catéter en la cavidad auricular izquierda para 
obtener un registro preciso de las ondas de presión20. La combinación de las ondas de presión y 
volumen, da origen a gráficos de presión-volumen compuestos de un loop A y loop V El 
componente activo del gráfico, que es el loop A y que se dirige en dirección contraria a los 
punteros del reloj, representa la función de bomba de Al. El componente pasivo, el loop V, 
procede en dirección horaria y representa la función de reservorio de la Al. La función contráctil de 
Al está determinada por la contractilidad de sus fibras miocárdicas y por la presión intraauricular 
en el comienzo de la sístole auricular (precarga auricular). De acuerdo con la ley de Frank-Starling, 
el aumento de la presión y el mayor estiramiento secundario de las fibras resulta inicialmente en 
aumento de la contribución auricular al llenado del VI, debido al incremento de la contractilidad. 
Sin embargo, debido a la mantención o deterioro de esta situación, el miocardio auricular sufre un 
proceso miopático, o de sobredistensión, de las fibras que desembocan en depresión de la función 
contráctil, a pesar del aumento de la precarga auricular20, 21-25. 
DISPERSION DE LA ONDA P 
La onda P del electrocardiograma representa la despolarización auricular; su máxima duración, lo 
que dura la activación auricular 26. El significado clínico de la duración de la onda P ha sido 
demostrado en muchas condiciones clínicas, especialmente en pacientes adultos con paroxismos 
de fibrilación auricular (FA). Varios estudios han demostrado que la prolongación del tiempo de 
conducción intra e interauricular se traduce como una propagación no homogénea 
(heterogeneidad eléctrica) del impulso sinusal, característico en pacientes con FA 25,26, 28-33. La 
dispersión de la onda P es la diferencia entre la P máxima y la mínima medida individualmente en 
cada una de las doce derivaciones del electrocardiograma de superficie, y esta ha sido descrita 
recientemente como indicador sugestivo en pacientes adultos con historia de FA paroxística24,25, 30-
33. Algunos autores han señalado que la onda P del electrocardiograma es la más simple, lo cual 
facilita su estudio33, 34. En la edad pediátrica se han informado como valores normales, una 
duración máxima de la onda P hasta 103 ms y una dispersión de hasta 27 ms38. Se ha planteado 
que la metodología más adecuada para medir la onda P es la realización del electrocardiograma de 
12 derivaciones con señal digitalizada; sin embargo, otros autores han realizado sus trabajos con la 
medición de esta onda en el electrocardiograma depapel a una velocidad de 50 mm/seg, pues es 
el que habitualmente se realiza en las consultas de seguimiento37. Varios estudios han señalado 
como factor de riesgo agravante en el paciente hipertenso la presencia de arritmias, muchas veces 
relacionadas con un daño orgánico a nivel del corazón, como son la hipertrofia ventricular 
izquierda (HVI) y el crecimiento auricular de este mismo lado del corazón. En el estudio AFFIRM, 
publicado en The New England Journal of Medicine en el 2002, solo el 33 % de los pacientes con 
FA presentó una aurícula izquierda de tamaño normal (diámetro menor de 40 mm)39, y en el 
estudio Framingham se demostró el doble de la prevalencia de FA en pacientes con cardiopatía 
hipertensiva40. El incremento en la dispersión de la onda P indica una conducción inter e 
intraauricular muy heterogénea y de una propagación anisotrópica discontinua del impulso 
sinusal, lo cual brinda un sustrato atrial que favorece los mecanismos de reentrada para la 
aparición de FA 12-15. Las elevaciones de la presión arterial sistémica son capaces de provocar HVI, 
disfunción diastólica, ocasionar cambios morfológicos y hemodinámicos en la aurícula izquierda, y 
llevar a la inestabilidad y heterogeneidad de la conducción auricular, al provocar así las 
mencionadas alteraciones. La predisposición de los pacientes con hipertensión arterial (HTA) a 
presentar episodios de FA paroxística puede ser determinada por la medición manual de la onda P 
con su duración máxima, mínima y su dispersión 20. Los mayores valores de dispersión de la onda P 
en la lectura de un electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones, así como en mediciones 
ambulatorias de 24 horas digitalizadas, mientras el paciente está en ritmo sinusal, se ha señalado 
como predictor de FA 24, 25. Hay que recordar que la HVI y la FA, son factores independientes de 
riesgo para padecer muerte súbita, y que existen estudios que han demostrado una disminución 
de la morbilidad cardiovascular con el uso de fármacos inhibidores del sistema renina- 
angiotensina-aldosterona (SRAA). Celik et al, estudiaron los efectos del ramipril y el telmisartán, y 
encontraron regresión de los valores de P máxima, P mínima y dispersión de la P, de ahí que se 
observara el mayor efecto del telmisartán sobre la dispersión de la P 41. Zanchetti , realizó un 
estudio para controlar la presión arterial en una población hipertensa de alto y muy alto riesgo, 
dividió a los pacientes en dos grupos, utilizó tratamiento con fármacos inhibidores del receptor 
para la angiotensina II y anticálcicos, y demostró que ambos grupos lograban, de igual forma, el 
control de la tensión arterial, pero el primer grupo disminuía de forma significativa los eventos 
cardíacos adversos y el ictus, relacionados muchos de ellos con arritmias cardíacas42. Según 
Lombardi y García-Cosío, Maggioni et al en el 2005 (estudio Val-HeFT), con el uso del losartán, 
lograron reducir la incidencia de FA en pacientes con insuficiencia cardíaca42; Wachtell et al en el 
2005 (estudio LIFE), compararon el uso de atenolol y losartán, y relacionaron este último con una 
disminución en la aparición de casos nuevos de FA y de accidentes cerebrovasculares43; por su 
parte Madrid et al 44, encontraron que el uso de ibesartán con amiodarona disminuía 
notablemente la incidencia de recurrencias de FA que con el uso de amiodarona solamente. En el 
trabajo publicado por Díaz, se hace un análisis profundo en cuanto al grado de HTA que padece el 
paciente, y se recomienda monoterapia en sus estadios I y II, y terapia combinada en estadios más 
avanzados45. La autora comenta varios trabajos que difieren sobre la conveniencia o no de la 
utilización de determinados fármacos como monoterapia o en combinación; pero, considera que 
por lo menos desde el punto de vista fisiopatológico, el SRAA es un mediador importante en la 
HVI, lo cual permite inferir que los fármacos que bloquean este sistema podrían aportar un 
beneficio extra para esta enfermedad; y en consecuencia disminuir el riesgo de fatales arritmias 
cardíacas. Cagirci et a y Celik et al, recientemente han estudiado a pacientes con diagnóstico de 
prehipertensión y al compararlos con un grupo control demostraron mayor dispersión de la onda 
P y mayores valores de P máxima46. La FA se ha convertido, dentro de las arritmias, en una 
epidemia, hagamos conciencia del asunto. Midamos la onda P del electrocardiograma, logremos 
la prevención de la HTA y además, el diagnóstico y control de las cifras de presión arterial de los 
pacientes pre e hipertensos, para así disminuirel riesgo de FA, reconocido factor independiente de 
muerte súbita. 
La dispersión de la onda P (Pd) como marcador electrocardiográfico no invasivo en pacientes 
hipertensos, ha demostrado utilidad para la predicción de la aparición de FA 33-38. La correlación 
entre la presencia de anormalidades de conducción auricular y la inducción de FA paroxística está 
50bien documentada. Los retardos regionales en la despolarización auricular pueden producir una 
duración de onda P heterogénea, porque las ondas P de superficie en ubicaciones diferentes 
pueden ser afectadas en grados diferentes por cambios regionales en los tiempos de activación 
auricular. 
La utilización de la Pd ha demostrado utilidad como factor predictor de FA en pacientes que se 
someten a cirugía a corazón abierto en portadores de coronariopatías, en quienes este parámetro 
se encuentra elevado durante los episodios anginosos, independientemente de la presencia de 
historia de infarto de miocardio previo, y también en enfermos con diagnóstico de coronariopatía 
crónica estable, en pacientes con síndrome X y en aquellos que recibieron terapia de reperfusión 
34-38. Además, se ha demostrado la presencia de valores aumentados de dispersión de la onda P en 
individuos con cardiopatías valvulares y en portadores de cardiopatías congénitas antes y después 
de cirugía 50. 
La dispersión de la onda P ha sido evaluada en otras enfermedades cardíacas y no cardíacas para 
la predicción de episodios de FA: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; miocardiopatía 
hipertrófica; hipertiroidismo; a posteriori de ablación por catéter con radiofrecuencia de la 
taquicardia auriculoventricular reentrante o taquicardia reentrante del nodo auriculoventricular; 
pacientes con edema periférico o con insuficiencia renal terminal que se someten a hemodiálisis; 
sujetos bajo régimen de quimioterapia; pacientes con trastornos neurológicos 51-56 . 
ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONAL 
La ecocardiografía bidimensional permite medir fácil y rápidamente el tamaño de la Al. En la 
actualidad, se recomienda la medición del volumen Al con método de Simpson biplano o el 
método de área-longitud, por ser más exactos y reproducibles que la dimensión antero posterior 
que fue utilizada por mucho tiempo. Esta medición se indexa por la superficie corporal, y se acepta 
en la actualidad un valor máximo normal de 28 ml/m57. Este método de determinación del 
volumen permite además el estudio de las diversas fases por las que transcurre la función Al. De 
esta forma, se obtienen tres mediciones volumétricas principales: el volumen máximo, que es 
aquel que ocurre justo antes de la apertura mitral (VolAlmáx), el volumen mínimo, en el momento 
del cierre mitral (VolAlmín), y el volumen medio, antes de la onda P (VolAlmedio), lo que 
demuestra la función en fases de la Al. El volumen de vaciamiento total resulta de la diferencia 
entre VolAlmáx y VolAlmín, que en otras palabras corresponde al volumen de la fase de 
reservorio. El volumen de vaciamiento pasivo deriva de la diferencia entre VolAlmedio y VolAlmín. 
El volumen o fracción de eyección de Al se define como la diferencia entre el volumen al comienzo 
de la onda P menos el volumen mínimo. El vaciamiento activo es un índice de la función de 
bomba, o contráctil, de Al 57-59. 
DOPPLER PULSADO 
El Doppler pulsado estudia el flujo de llenado transmitral que da importante información sobre la 
función auricular y diastólica de VI. Normalmente, está compuesto de una onda precoz E (llenado 
rápido) y una onda tardía A (contracción auricular). La magnitud de la primera onda transmitral E 
representa el llenado ventricular en la diástole precoz, que es un efecto combinado de la función 
pasiva de Al y activa de VI (succión), y es un índice de la relajación de este último. La onda E está 
disminuida precozmente en la falla de relajación de VI. El tiempo de desaceleración de la onda E 
(desde la velocidad máxima hasta la velocidad 0) es otro elemento que valora la relajación 
ventricular y que se prolonga si la relajación es anormal. La magnitud de la onda transmitral A se 
usa frecuentemente para evaluar la función contráctil de la Al y tiene relación con la 
distensibilidad ventricular. La onda A se hace más prominente a medida que aumentan las 
presiones de llenado de VI. La relación E/A describe la contribución auricular al llenado del 
ventrículo57, 60. 
El flujo de las venas pulmonares estudiado con Doppler pulsado en su desembocadura en la Al se 
usa frecuentemente como complemento en el estudio de la función auricular y diastólica de VI. 
Consiste en una onda positiva (onda S), que ocurre durante la sístole ventricular y refleja la 
función de reservorio de la Al. La segunda onda positiva, u onda D, que ocurre inmediatamente 
después de la apertura mitral, es un índice de la función de conducto de Al. El componente 
negativo, u onda Ar (reversa), representa la contracción auricular y se correlaciona con el volumen 
y la presión Al media 60. 
 
 
ECOCARDIOGRAFIA 3D 
La ecocardiografía 3D, después de la obtención de un "volumen completo" que incluye la Al, 
permite en forma semiautomática cuantificar tanto el volumen como la fracción de eyección 
auricular. Con este método se ha encontrado aumento del volumen Al indexado por superficie 
corporal en pacientes con disfunción diastólica mientras que la fracción de eyección de Al está 
disminuida 57. 
DOPPLER TISULAR 
El Doppler tisular (DT) es otro de los métodos ecocardiográficos de estudio de la función auricular. 
Con el volumen de muestra ubicado en una de las paredes de Al se genera una curva de velocidad 
versus tiempo del miocardio auricular, ya sea en tiempo real o como resultado del post proceso de 
una imagen de DT color. Se obtienen así, una curva positiva sistólica auricular Sa, y dos curvas 
negativas: proto diastólica Ea y diastólica tardía Aa. Se cree que la medición de la onda Aa 
representa directamente la contracción longitudinal de la Al. Las ondas auriculares Sa y Ea 
representan la función pasiva de la Al 60, 61,63. Además, en el postproceso de las imágenes DT color 
es posible obtener comparaciones simultáneas de las características de velocidad de la pared 
lateral libre de Al y del septum interauricular a igual altura. Normalmente las velocidades son 
mayores en los segmentos básales cercanos al anillo mitral y menores, a medida que se asciende 
hacia el techo de la aurícula. La velocidad miocárdica auricular registrada a nivel del segmento 
medio de la pared auricular, muestra mayor velocidad en la pared libre de la aurícula derecha y 
pared libre de Al, y menor en el septum interauricular 63. 
La disminución de la distensibilidad ventricular (por ejemplo asociada a la edad o hipertrofia) 
produce un aumento de la presión auricular izquierda con el objeto de mantener el llenado del VI. 
El aumento secundario de la tensión de la pared Al resulta en estiramiento del miocardio auricular, 
dilatación, y aumento de la contractilidad Al de acuerdo a la ley de Frank-Starling. Esta ley ha sido 
confirmada por estudios efectuados con Doppler Tisular que mide directamente la velocidad 
máxima (Va) en los diversos segmentos de la Al. De hecho en mayores de 60 años la velocidad de 
las paredes de Al son significativamente mayores que en los menores de esa edad . Esto también 
se ha encontrado con Doppler, que muestra aumento de la fase de vaciamiento activo 
(contracción auricular), que compensa la disminución de la fase de vaciamiento pasivo. 
Los estudios con DT auricular permiten además, estudiar en forma no invasiva el retardo 
electromecánico auricular que normalmente es más corto en la aurícula derecha, luego en el 
septum interauricular, y más tardío en la pared lateral de Al, lo que coincide con lo derivado de los 
estudios electrofisiológicos que indican que la activación auricular se origina en el nódulo sinusal 
situado en la aurícula derecha, atraviesa el septuminterauricular y, finalmente, llega a la aurícula 
izquierda, siendo la diferencia entre ambas de 19 a 24 ms, lo que coincide con los estudios 
invasivos en normales 61,62. 
 
Por otro lado, ubicando los volúmenes de muestra del DT en el anillo mitral lateral o medio, se 
obtienen ondas parecidas a las de las paredes auriculares. La onda A' del anillo mitral, se 
correlaciona con la velocidad máxima A del flujo transmitral, y la fracción auricular del llenado VI, 
está disminuida durante la disfunción auricular. La relación entre las ondas E del llenado mitral y la 
onda E' del anillo mitral (E/E') reflejan también las presiones de llenado de VI y se hace mayor a 
medida que estas aumentan 60,63. 
Basados en la imagen DT color se pueden derivar otras modalidades para estudio auricular tanto 
global (desplazamiento del tejido o tissue tracking, y sincronía tisular, o tissue synchronyzation 
imaging), como para estudio auricular segmentario (strain o deformación y strain rate o velocidad 
de la deformación)63. 
STRAIN RATE 
El strain y strain rate, que estudia la deformación miocárdica en otras palabras la contracción de 
las fibras, muestran que el acortamiento y distensión de las paredes auriculares son discordantes 
en cuanto a la dirección de la señal si se la compara con iguales señales en las paredes 
ventriculares durante la contracción ventricular. El strain es mejor como indicador de función 
segmentaria que el Doppler tisular, tanto en el ventrículo como en la aurícula, pues no está 
influenciado por la tracción que ejercen los segmentos vecinos, lo que sí afecta al DT 60, 64. 
. La velocidad miocárdica auricular estudiada con DT se ha encontrado disminuida en la FA. Con el 
uso de strain en las paredes de las aurículas, se ha encontrado que la deformación está ausente en 
esta arritmia. Esto puede reflejar disminución de la distensibilidad de las paredes, lo que está en 
relación con los hallazgos de depresión de las fases de reservorio y conducto, y de ausencia de la 
fase contráctil. El "atontamiento" auricular después de la cardioversión se sabe que puede durar 
semanas y se asocia a riesgo tromboembólico. Se ha demostrado mediante strain rate la gradual 
recuperación de la función contráctil de Al en FA crónica cardiovertida en las primeras cuatro 
semanas 64. 
En la cardiopatía isquémica se ha observado con Doppler tisular disfunción de la contracción 
auricular en forma constante, tanto si hay o no antecedentes de infarto previo, o coexistencia con 
disfunción sistólica o disfunción diastólica de VI 53. Parece ser una característica precoz que ocurre 
antes de una disfunción sistólica evidente. Yu estudió en pacientes con cardiopatía isquémica 
conocida, la función contráctil de Al encontrando que la velocidad máxima estaba muy disminuida 
en el septum y pared lateral, aún en pacientes sin infarto previo65. 
El trabajo de Zapata y cois, fue meritoriamente efectuado en un medio no hospitalario, y como 
ellos bien anotan, es el primer trabajo ecocardiográfico en esta área de nuestro medio y 
probablemente de los pocos en la literatura que intenta relacionar la Ley de Frank-Starling con los 
volúmenes auriculares con eco bidimensional. El grupo de pacientes con volúmenes de Al mayores 
a 50 ml, en este trabajo, es evidentemente anormal. Si bien no se especifican claramente 
volúmenes indexados, el grupo 2 (volumen mayor a 50 mi) tiene valores promedio que se pueden 
estimar gracias a la masa corporal anotada en alrededor de 34 ml/m2, es decir, dilatados. Por otro 
lado, en estos pacientes sin insuficiencia cardíaca, tuvieron una relación E/A de 0,7 que sugiere 
compromiso inicial de la función diastólica (falla de relajación), aunque la masa ventricular 
izquierda Indexada no alcance a indicar hipertrofia, que es su acompañante habitual 66. Si bien la 
cantidad de volúmenes auriculares y fracciones de vaciamiento, laboriosamente medidos en este 
trabajo, son evidencia de la complejidad de la función de Al, y pudieran desviar la atención del 
lector, resulta claro que los pacientes con aumento de volumen tienen depresión de la mayoría de 
los índices de función Al utilizados al compararse con el grupo control, lo que está de acuerdo con 
la literatura reciente en estudios efectuados con strain. Sin embargo, también muestran aumento 
Inicial de la contractilidad auricular evidenciada por el aumento del volumen de vaciamiento activo 
en relación con el aumento de la precarga, tal como predice la ley de Frank-Starling 11-15, 67. 
La capacidad de los volúmenes auriculares, de discriminar entre la disfunción diastólica puramente 
ecocardiográfica y la insuficiencia cardíaca diastólica Inicial, sin embargo, no ha sido posible. Una 
implicación de la existencia de la ley de Frank-Starling en la Al es su posible papel en la 
insuficiencia cardíaca, pues su puesta en marcha probablemente compense la carga 
hemodinámica inicial y, por lo tanto, prevenga o retarde la aparición de sus síntomas, por lo que 
podría tener implicaciones terapéuticas 67 . 
Las técnicas ecocardiográficas y Doppler actuales, permiten detectar y clasificar los grados de 
compromiso de la función diastólica de ventrículo izquierdo. Esto último funciona mejor con los 
pacientes sintomáticos y enfermedad más avanzada, por lo que el diagnóstico precoz de 
disfunción diastólica clínica se mantiene como un problema aún no resuelto para la cardiología 
actual. El estudio de la aurícula izquierda probablemente sea uno más de los eslabones que nos 
permita entender estos mecanismos 60. 
En la práctica, en el estudio de función Al los más usados son los métodos no invasivos que 
permiten también un registro simultáneo y continuo del volumen Al, especialmente los 
ecocardiográficos tanto bidimensionales como tridimensionales. Sin embargo, también existen 
otros métodos tales como, tomografía computada, resonancia nuclear magnética y de medicina 
nuclear a los que no nos referiremos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
¿Existe relación entre la dispersión de la onda P del electrocardiograma con el tiempo de 
activación auricular medido por ecocardiografía con Doppler tisular? 
JUSTIFICACIÓN 
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente (hasta el 30% en mayores de 60 años) en 
pacientes con hipertensión arterial sistémica. La importancia de la prevención de esta arritmia y 
sus complicaciones (alta morbimortalidad) radica en la identificación temprana de los pacientes 
con riesgo para presentarla. 
El aumento de la dispersión de la onda P ha sido ya relacionado con un riesgo mayor 
(independiente) en los pacientes hipertensos para el desarrollo de FA. 
Un método recientemente utilizado en esta línea ha sido la determinación del tiempo de 
activación auricular por medio de ecocardiografía Doppler; midiendo la relación entre el PA- TDI 
(intervalo del inicio de la onda P del electrocardiograma al pico máximo de la onda A, con Imagen 
de Doppler Tisular (TDI) ), el cual ha demostrado relación directa con el riesgo de fibrilación 
auricular. 
La posibilidad de tener un método de evaluación pronóstico para la aparición de esta arritmia; que 
sea accesible, nos permitirá mantener al paciente hipertenso con mayor riesgo con una vigilancia 
más estrecha para evitar complicaciones y tratarlas al momento de la aparición. 
El ecocardiograma es un estudio poco accesible a la mayoría de la población mexicana, por lo que 
un estudio que no tenga este inconveniente y que sea predictor de riesgo para presentar FA es de 
gran utilidad, dada la gran cantidad de pacientes hipertensos en la actualidad. Es por eso que se 
decidió evaluar la correlación del estudio ecocardiografico y electrocardiográfico para determinar 
si el estudio electrocardiográfico por si solo sería suficiente para valorar este riesgo, o habría cierta 
población que requiriera de la realización de un estudio más especializado.OBJETIVOS 
Objetivo General 
Correlacionar de la dispersión de la onda P del electrocardiograma de 12 derivaciones con la 
medición del tiempo de activación auricular por medio de Doppler tisular auricular en pacientes 
hipertensos. 
Objetivos específicos 
Determinar la dispersión de la onda P en el electrocardiograma de 12 derivaciones en pacientes 
hipertensos. 
Determinar el tiempo de activación auricular izquierda por medio de la realización de 
ecocardiograma transtorácico con la medición de (PA - TDI). 
Determinar si existe correlación entre las variables: dispersión de P y PA-TDI. 
HIPOTÉSIS 
La dispersión de la onda P tiene una relación directa al tiempo de la activación auricular medida 
por Doppler tisular. 
DISEÑO DE LA INVESTIGACION 
Se realizó la recolección de datos de pacientes que acudieron a la consulta externa de cardiología 
del Hospital Juárez de México con diagnóstico de hipertensión arterial sistémica primaria, sin 
importar tiempo de evolución, terapia farmacológica previa o el estado de control de la 
enfermedad. 
En una primer visita se les realizó la toma de presión arterial con técnica descrita en las guías 
Mexicanas de Hipertensión arterial, con baumanómetro de mercurio adecuadamente calibrado, se 
le realizó también electrocardiograma de 12 derivaciones con voltaje de 20 mV/cm y a una 
velocidad de 50 mm/s (un solo equipo a todos los pacientes) . Se realizó la medición de la 
dispersión de la onda P, midiendo la duración de la onda P en las 12 derivaciones, se restara la P 
de menor duración a la de mayor duración. 
En una segunda visita, la cual se realizó un mes posterior, se realizó ecocardiografía transtorácica, 
de manera completa con un ecocardiógrafo Vivid 7 Dimension (General Electric Health Care®) 
mediante un transductor de 3.5 MHz. 
Todos los sujetos fueron estudiados en decúbito lateral izquierdo en la fase respiratoria de final de 
espiración y se utilizó el plano ecocardiográfico apical de 4 cámaras. La pared lateral de la aurícula 
izquierda se dividió en 3 segmentos: basal, medial y distal. La muestra de volumen del Doppler 
tisular se colocó en el centro de estos segmentos consecutivos para ser analizada. Se tuvo especial 
cuidado en colocar el volumen de muestra por dentro del borde endocárdico evitando la entrada 
de las venas pulmonares. La posición del transductor se ajustó para conseguir la mejor alineación 
posible con la pared auricular. En el momento de analizar la curva de DPT, el volumen de muestra 
se movía por fuera (epicardio) y por dentro del músculo de la pared auricular (cavidad auricular) 
para asegurar que el registro se obtenía en el centro de dicha pared. Igualmente, al analizar el 
segmento lateral basal de la aurícula izquierda se tuvo especial interés en alejarse del anillo 
valvular mitral, de forma que en todos los casos se comprobó que el registro obtenido difería en 
su morfología y velocidad del que se obtenía al colocar el volumen de muestra sobre el anillo 
mitral. 
 
 
TIPO DE ESTUDIO 
Observacional, descriptivo, transversal, prospectivo y unicéntrico. 
 MATERIAL Y METODOS. 
TAMAÑO DE MUESTRA. 
Tipos de muestra: aleatoria simple 
Universo: pacientes de la consulta externa de cardiología del Hospital Juárez de México con 
diagnóstico de hipertensión arterial sistémica. 
Cálculo de muestra para medias: 
 
 
 
 
30 pacientes + 20% de perdidas (6 pacientes) = 36 
Tamaño de muestra calculado: 36 
Muestra final: 45 
 
 
 
 
 
 
CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LA MUESTRA. 
Criterios de inclusión: 
Ambos géneros 
Edad: mayores de 18 años 
Diagnóstico de hipertensión 
Sin evidencia electrocardiográfica de fibrilación auricular previa ni en el momento del 
reclutamiento 
Criterios de exclusión: 
Pacientes con historia de fibrilación auricular 
Pacientes con sintomatología de falla cardiaca 
Criterios de eliminación: 
Pacientes con mala ventana transtorácica 
Cardiopatías congénitas 
Miocardiopatías dilatadas 
Enfermedad valvular 
Función sistólica del VI deteriorada (menor del 50%) 
DEFINICION DE VARIABLES 
VARIABLES DEPENDIENTES 
Dispersión de la onda P 
Definición conceptual: se obtiene de la sustracción del valor de la onda P de menor duración al 
valor de la onda P de mayor duración encontrada en un trazado del electrocardiograma de 12 
derivaciones. 
P máxima (Pmax): es la onda P de mayor duración encontrada en un trazado del 
electrocardiograma de 12 derivaciones. 
P mínima (Pmin): es la onda P de menor duración encontrada en un trazado del 
electrocardiograma de 12 derivaciones. 
En el registro electrocardiográfico fueron desechadas las ondas P distorsionadas por artefactos o 
excesivamente planas (< 0,1 mV) que no permitieron determinar adecuadamente el inicio y 
terminación de las mismas. 
Tipo de variable: cuantitativa 
Escala de medición: milisegundos 
Descripción operativa: en un electrocardiograma de 12 derivaciones (tomado con velocidad de 50 
mm/s) se realiza la medición de la onda P con compas de cada una de las derivaciones, 
posteriormente se toma la onda P de menor duración y se le resta a la onda P de mayor duración. 
Tiempo de activación auricular 
Definición conceptual: el intervalo desde el inicio de la onda P del electrocardiograma al pico de la 
onda A en modalidad de doppler tisular en la pared lateral de la aurícula izquierda. Su duración 
refleja el tiempo total de conducción auricular. 
Tipo de variable: cuantitativa 
Escala de medición: milisegundos 
Descripción operativa: con el paciente en posición decúbito lateral izquierdo, en una vista apical 
de cuatro cámaras, en modalidad eco bidimensional con doppler tisular con el volumen muestra 
ubicado en la pared lateral (a nivel medio) de la aurícula izquierda, se genera una curva de 
velocidad vs tiempo del miocardio auricular. La medición es en milisegundos y abarca del inicio de 
la onda P del electrocardiograma al pico máximo de onda A del Doppler tisular. 
VARIABLE INDEPENDIENTE 
Hipertensión arterial sistémica. 
Definición conceptual: Padecimiento multifactorial caracterizado por aumento sostenido de la 
Presión arterial sistólica, diastólica o ambas. 
Tipo: numérica 
Escala de medición: cuantitativa 
Descripción operativa: El observador se sitúa de modo que su vista quede a nivel del menisco de la 
columna de mercurio, se asegura que el menisco coincida con el cero de la escala, antes de 
empezar a inflar, se coloca el brazalete, situando el manguito sobre la arteria humeral y 
colocando el borde inferior del mismo 2 cm por encima del pliegue del codo, mientras se palpa la 
arteria humeral, se infla rápidamente el manguito hasta que el pulso desaparezca, a fin de 
determinar por palpación el nivel de la presión sistólica. Se desinflará nuevamente el manguito y 
se coloca la cápsula del estetoscopio sobre la arteria humeral, se infla rápidamente el manguito 
hasta 30 o 40 mm de Hg por arriba del nivel palpatorio de la presión sistólica y se desinfla a una 
velocidad de aproximadamente 2 mm de Hg/seg, la aparición del primer ruido de Korotkoff marca 
el nivel de la presión sistólica y, el quinto la presión diastólica. Los valores se expresan en números 
pares. 
ANÁLISIS ESTADISTICO. 
Cada variable fue analizada con estadística descriptiva por frecuencia. Se corroboro la normalidad 
de la distribución de las variables cuantitativas mediante el test de Shapiro Wilk, con la corrección 
de Lilliefors. La comparación de las medias se realizó mediante la prueba t de Student, se 
obtuvieron las correlaciones entre las variables dispersión de P y tiempo de activación auricular 
mediante el test de correlación de Pearson. El coeficiente Kappa se utilizó para estudiar la 
concordancia entre las variables. 
Todas las comparaciones fueron bilaterales y se consideraron significativos los valores de P <0.05. 
El análisis se llevó a cabo a través del procesadorSPSS Statistical Software (SPSS Inc. release 21.0). 
CONSIDERACIONES ETICAS 
Es un estudio de riesgo mínimo, por lo que no es necesaria la realización de consentimiento 
informado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES: 
CRONOGRAMA MARZO ABRIL MAYO JUNIO 
Elaboración del protocolo xxx 
Registro xxx 
Captación de pacientes xxx 
Análisis de resultados xxx 
Entrega de informe final xxx 
 
Personal: 
Investigador principal: Dr. Luis Manuel López. 
Tesista: Dra. Cruz Vázquez María del Carmen 
Colaboradores: 2 enfermeras del servicio de consulta externa de cardiología 
Materiales: 
Eletrocardiógrografo: 1 
Ecocardiógrafo: 1 
Baumanómetro de mercurio: 1 
Estetoscopio: 1 
Regla numérica: 1 
Compas de precisión: 1 
Hojas de papel: 50 
Bitácora de registro: 1 
Expedientes médicos: 45 
 
 
 
 
 
 
RESULTADOS 
ANALISIS DESCRIPTIVOS 
Cuadro 1. Análisis descriptivo por edad. 
 
 
N 
Válidos 45 
Perdidos 0 
Media 58.91 
Mediana 60.00 
Moda 65 
Desv. típ. 10.284 
Asimetría -.491 
Error típ. de asimetría .354 
Curtosis -.651 
Error típ. de curtosis .695 
Rango 37 
Percentiles 
25 52.00 
75 67.00 
 
 
De la información del cuadro 1 se desprende que la variable edad tiene un promedio de 58.9 años, 
con una variabilidad de ± 10.28, por debajo de 60 años se encuentra el 50% de los pacientes. 
Además se informa que el 50% de los pacientes se encuentra entre las edades de 52 a 67 años. 
 
Gráfica 1. Frecuencia por edad. 
 
Cuadro 2. Análisis descriptivo por género. 
 
N 
Válidos 45 
Perdidos 0 
Media 1.40 
Mediana 1.00 
Moda 1 
Desv. típ. .495 
Asimetría .422 
Error típ. de asimetría .354 
Curtosis -1.908 
Error típ. de curtosis .695 
Rango 1 
Percentiles 
25 1.00 
75 2.00 
 
En esta tabla con la variable género se realizó el cambio numérico del mismo para realizar análisis 
estadísticos que así se requirieron. Otorgando No. 1 para el género femenino y No. 2 para el 
masculino. 
Se puede analizar que el género predominante es femenino con un 60%; tal y como se reporta la 
de acuerdo a la literatura mundial. 
Gráfico 2. Frecuencia por género. 
 
 
Cuadro 3. Análisis descriptivo de la presión arterial sistólica ≥ 140 mm Hg 
 
N 
Válidos 45 
Perdidos 0 
Media 1.600 
Mediana 2.000 
Moda 2.0 
Desv. típ. .4954 
Asimetría -.422 
Error típ. de asimetría .354 
Curtosis -1.908 
Error típ. de curtosis .695 
Rango 1.0 
Percentiles 
25 1.000 
75 2.000 
 
En la tabla y gráfica 3, observamos que el 60% de los pacientes tienen control de la presión arterial 
sistólica. Lo que no es frecuentemente observado en nuestro país, pues el último reporte de 
ENSANUT 2012 reporta que solo una tercera parte de los pacientes tienen un adecuado control. 
Además de que como veremos más adelante, la mayoría de los pacientes tiene monoterapia 
farmacológica, lo que tampoco es frecuente. Aunque ambos datos son alentadores. 
 
Gráfica 3. Frecuencia de tensión arterial sistólica ≥ 140 mm Hg 
 
 
Cuadro 4. Análisis descriptivo de la presión arterial diastólica ≥ 90 mm Hg 
N 
Válidos 45 
Perdidos 0 
Media 1.84 
Mediana 2.00 
Moda 2 
Desv. típ. .367 
Asimetría -1.967 
Error típ. de asimetría .354 
Curtosis 1.954 
Error típ. de curtosis .695 
Rango 1 
Percentiles 
25 2.00 
75 2.00 
 
El descontrol de la presión arterial diastólica es mucho menos frecuente, como lo vemos 
claramente en este gráfico. 
Gráfica 4. Frecuencia de presión arterial sistólica ≥ 90 mm Hg 
 
 
 
Cuadro 5. Análisis descriptivo del tiempo de diagnóstico de hipertensión arterial sistémica. 
 
 
De este cuadro podemos concluir que para la variable tiempo de diagnóstico de la HAS, hay un 
promedio de edad en años de 8.15, con una variabilidad de ±5.9 años, y que por debajo de 8 años, 
se encuentra el 50% de los pacientes. Observamos también que el 50% de la población se 
encuentra entre 3.5 y 10 años. 
 
Gráfica 5. Frecuencia del tiempo de diagnóstico de hipertensión arterial sistémica. 
 
 
 
 
N 
Válidos 45 
Perdidos 0 
Media 8.15 
Mediana 8.00 
Moda 3 
Desv. típ. 5.943 
Asimetría 1.513 
Error típ. de asimetría .354 
Curtosis 3.507 
Error típ. de curtosis .695 
Rango 30 
Percentiles 
25 3.50 
75 10.50 
Cuadro 6. Análisis descriptivo del tratamiento 
N 
Válidos 45 
Perdidos 0 
Media 2.31 
Mediana 2.00 
Moda 1 
Desv. típ. 1.621 
Asimetría .975 
Error típ. de asimetría .354 
Curtosis -.444 
Error típ. de curtosis .695 
Rango 5 
Percentiles 
25 1.00 
75 4.00 
 
De este cuadro y gráfico podemos concluir como ya se comentó, que la mayoría de los pacientes 
tienen monoterapia; en un 84.5%, sin tratamiento un 4.4%, al igual que con terapia combinada 
también con 4.4%. Observamos por otra parte, que el fármaco más utilizado es el IECA (48.8%), 
seguido de los ARA II, con un 20%. 
 
Gráfico 6. Frecuencia del tratamiento 
 
 
1. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina 
2. Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II 
3. Betabloqueadores. 
4. Calcio Antagonista. 
5. Terapia combinada. 
6. Sin tratamiento. 
Cuadro 7. Análisis descriptivo de la duración máxima de la onda P. 
 
N 
Válidos 45 
Perdidos 0 
Media 207.11 
Mediana 200.00 
Moda 200 
Desv. típ. 24.553 
Asimetría .505 
Error típ. de asimetría .354 
Curtosis 1.064 
Error típ. de curtosis .695 
Rango 120 
Percentiles 
25 200.00 
75 220.00 
 
En el análisis de la duración máxima de la onda P, podemos concluir que el promedio es de 207.11 
ms, con una variabilidad de ± 24.5ms. Por debajo de 200 ms, se encuentra el 50% de la población, 
y el 50% de la misma, se encuentra entre 200 y 220 ms. Observamos que esta variable tiene 
distribución de comportamiento normal. 
 
Gráfico 7. Frecuencia de la duración máxima de la onda P. 
 
 
 
Cuadro 8. Análisis descriptivo de la dispersión de la onda P. 
 
N 
Válidos 45 
Perdidos 0 
Media 62.22 
Mediana 60.00 
Moda 40 
Desv. típ. 23.050 
Asimetría .520 
Error típ. de asimetría .354 
Curtosis -.502 
Error típ. de curtosis .695 
Rango 80 
Percentiles 
25 40.00 
75 80.00 
 
De este cuadro se desprende que la variable dispersión de la onda P, tiene un promedio de 62.2 
ms, con una variabilidad de ±23.50ms. El 50% de la población tuvo mediciones por debajo de 60 
ms y el 50% se ubicó entre los valores 40-80 ms. Observamos un comportamiento de distribución 
normal. 
Gráfico 8. Frecuencia de dispersión de la onda P. 
 
 
 
Cuadro 9. Análisis descriptivo del tiempo de activación auricular medido en milisegundos por 
medio de Doppler tisular. 
 
N 
Válidos 45 
Perdidos 0 
Media 118.71 
Mediana 120.00 
Moda 118 
Desv. típ. 22.121 
Asimetría -.283 
Error típ. de asimetría .354 
Curtosis -.671 
Error típ. de curtosis .695 
Rango 90 
Percentiles 
25 100.00 
75 137.00 
 
En este cuadro podemos obtener la información de que se observó una medida promedio de 
activación auricular de 118.7 ms, y que debajo del valor de 120 ms se encontró el 50% de los 
casos. Se determina además una variabilidad de ± 22.1ms. Esta variable tiene un comportamiento 
de distribución normal. 
Gráfico 9. Frecuencia de la dispersión del tiempo de activación auricular medido en 
milisegundos por medio de Doppler tisular. 
 
ANALISIS DE CORRELACIÓN 
Los análisis de correlación se llevaron a cabo con las variables cuantitativas que presentaron una 
distribución normal, a través de la prueba estadística de Pearson, previamente aplicada la prueba 
de normalidad de Shapiro –Wilk. 
Cuadro 10. Análisis de la correlación del tiempo de diagnóstico de hipertensión arterial sistémica 
(TDEHAS) y del tiempo de activación auricular medido en milisegundos por medio de Doppler 
tisular (PATDI). 
 
Se demostró la correlación notable entre estas dos variables: mientras mayor sea el tiempo de 
evolución de la enfermedad, mayor será la disfunción auricular, reflejándose en un mayor tiempoentre el inicio del impulso eléctrico en el nodo sinusal y la contracción auricular como tal (PA-TDI). 
Gráfico 10. Correlación del tiempo de diagnóstico de hipertensión arterial sistémica (TDEHAS) y 
del tiempo de activación auricular medido en milisegundos por medio de Doppler tisular 
(PATDI). 
 
 
 TDEHAS PATDI 
TDEHAS 
Correlación de Pearson 1 .674** 
Sig. (bilateral) .000 
N 45 45 
PATDI 
Correlación de Pearson .674** 1 
Sig. (bilateral) .000 
N 45 45 
**. La correlación es significativa al nivel 0,01 (bilateral). 
 
 
Cuadro 11. Análisis de la correlación del tiempo de activación auricular medido en milisegundos 
por medio de Doppler tisular (PATDI) y la dispersión de la onda P (DP). 
 
 PATDI DP 
PATDI 
Correlación de Pearson 1 .783** 
Sig. (bilateral) .000 
N 45 45 
DP 
Correlación de Pearson .783** 1 
Sig. (bilateral) .000 
N 45 45 
**. La correlación es significativa al nivel 0,01 (bilateral). 
 
En esta gráfica observamos que se cumplió la hipótesis planteada de nuestro estudio, 
demostrando que existe una asociación alta entre las variables Dispersión de P y PA-TDI, de 
manera bilateral, y que existe una significancia estadística con un valor de p de 0.001. Observamos 
también que la mayor correlación se encuentra con los valores de DP de 40 y 80 ms, con los 
valores respectivos de PA-TDI menor y mayor de 120 ms respectivamente. 
Gráfico 11. Correlación del tiempo de activación auricular por medio de Doppler tisular (PATDI) y 
la dispersión de la onda P (DP). 
 
 
Cuadro 12. Análisis de la correlación de la edad y el tiempo de activación auricular medido en 
milisegundos por medio de Doppler tisular (PATDI). 
 
 PATDI EDAD 
PATDI 
Correlación de Pearson 1 .527** 
Sig. (bilateral) .000 
N 45 45 
EDAD 
Correlación de Pearson .527** 1 
Sig. (bilateral) .000 
N 45 45 
**. La correlación es significativa al nivel 0,01 
(bilateral). 
 
En el análisis de esta correlación de las variables PA-TDI y edad, se observó correlación, pero una 
forma moderada únicamente, aunque también significativa. Lo que se traduce que entre mayor es 
la edad del paciente, mayor es la disfunción auricular. 
Gráfico 12. Análisis de correlación de la edad y el tiempo de activación auricular medido en 
milisegundos por medio de Doppler tisular (PATDI). 
 
Cuadro 13. Análisis de la correlación de muestras relacionadas 
 
 Diferencias relacionadas t gl Sig. 
(bilateral) Media Desviación 
típ. 
Error típ. de 
la media 
95% Intervalo de confianza para 
la diferencia 
Inferior Superior 
Par 1 
PATDI – DP 
 
56.489 14.902 2.221 52.012 60.966 25.428 44 .000 
Par 2 
EDAD – PATDI 
 
-59.800 18.853 2.810 -65.464 -54.136 -21.278 44 .000 
Par 3 TDEHAS - PATDI 
-110.565 18.641 2.779 -116.165 -104.964 -39.788 44 .000 
 
 
 
En esta última tabla de correlación hicimos una prueba para muestras relacionadas con tres pares; 
los analizados previamente, observándose que para el par 1( PA-TDI vs DP) y 3 ( TDEHAS vs PA-
TDI), la media se encuentra entres el valor inferior y superior del IC de 95%, lo que habla de 
significancia estadística. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuadro 14. Características Demográficas, Electrocardiográficas y Ecocardiográficas de la población. 
 
Variable 
 
N (%) 
Edad 
 ≥60 23 ( 51.0) 
 <60 22 (48.8) 
Género 
 Femenino 27 (60.0) 
 Masculino 18 (40.0) 
TAS 
 ≥140 18 (40.0) 
 <140 27 (60.0) 
TAD 
 ≥90 7 (15.5) 
 <90 38 (84.4) 
TDEHAS 
 ≥10 16 (35.5) 
 <10 29 (64.4) 
Tratamiento 
 ECA 22(48.8) 
 ARA 9 (20.0) 
 BB 2 ( 4.4) 
 CA 5 (11.1) 
 TC 5 (11.1) 
 ST 2 ( 4.4) 
PMAX 
 ≥240 11(24.4) 
 <240 34(75.5) 
DP 
 ≥60 24(53.3) 
 <60 21(46.6) 
PATDI 
 ≥120 23(51.1) 
 <120 22(48.8) 
 
 
TAS:Presión Arterial Sistólica; TAD:Presión Arterial Diastólica; TDHAS:Tiempo de Diagnóstico de 
Hipertensión Arterial Sistémica;IECA:Inhibidores de la enzima angiotensina; ARA:Antagonistas de 
los receptores de la Angiotensina; BB: Betabloqueadores; CA: Calcio Antagonista); TC: Terapia 
combinada; ST: Sin Tratamiento. 
 
 
 
 
CONCLUSIONES 
Se lograron reclutar 47 pacientes para el estudio, de los cuales se eliminaron 2 por presentar 
enfermedad valvular en el momento de la realización del ecocardiograma. 
Del análisis de los datos demográficos podemos concluir que se observó un mayor porcentaje de 
población femenina (60%), y en cuanto a la edad, se observó que para edad de mayor o igual de 
60 años hubo una frecuencia de 51% y 49% para menores de este rango de edad. 
Al respecto de la Hipertensión arterial; en la gráfica No 3, observamos que el 60% de los pacientes 
tienen control de la presión arterial sistólica, a pesar la mayoría de los pacientes tiene 
monoterapia farmacológica. El descontrol de la presión arterial diastólica es mucho menos 
frecuente, como lo vimos claramente en el gráfico No 4. 
Al hablar del tiempo de diagnóstico de la HAS, hay un promedio de edad en años de 8.15, y que 
por debajo de 8 años, se encuentra el 50% de los pacientes. Observamos también que el 50% de la 
población se encuentra entre 3.5 y 10 años. En cuanto al tratamiento la gran mayoría de los 
pacientes tienen monoterapia; en un 84.5%, sin tratamiento un 4.4%, al igual que con terapia 
combinada también con 4.4% (incluyéndose en este rubro 3 casos con IECA y 2 con ARAII). El 
fármaco más utilizado es el IECA (48.8%), seguido de los ARA II, con un 20%. 
En cuanto a los datos electrocardiográficos la P máxima se dividió para su análisis en ˂240 ms y ≥ 
a 240 ms, éste último como valor más aproximado al valor reportado como corte en su duración 
normal, encontrando que el 24.4% de la población tenía un valor menor de 240 ms. No se 
encontró una relación directa con la dispersión de P, como podría suponerse. 
Para el análisis de la dispersión de la onda P se tomó como punto de corte 60 msg, observándose 
un porcentaje de 53.3% iguales o mayores a este valor y de 46.6% inferiores. Se decidió este valor 
dados los valores reportados como mayormente asociados al riesgo de FA (42-50 ms) en 
diferentes literaturas. 
En el análisis de la PA-TDI, se decidió dividir también a partir de 120 ms, observándose valores 
mayores o iguales al valor en 51% de los casos y 49% menores. Esta división de valores se 
determinó también por estudios previos donde se ha comprobado que valores mayores de éste 
están asociados a mayor riesgo de fibrilación auricular. 
Al realizar la correlación entre las variables TDEHAS vs PATDI se demostró una notable asociación: 
mientras mayor sea el tiempo de evolución de la enfermedad, mayor será la disfunción auricular, 
reflejándose en un mayor tiempo entre el inicio del impulso eléctrico en el nodo sinusal y la 
contracción auricular como tal (PA-TDI). 
Se realizó también el análisis de correlación de las variables PA-TDI y edad, observándose una 
correlación moderada, aunque también significativa. Lo que se traduce que entre mayor es la edad 
del paciente, mayor es la disfunción auricular. 
Y finalmente demostramos que existe una asociación alta entre las variables Dispersión de P y PA-
TDI, de manera bilateral, y que existe una significancia estadística con un valor de p de 0.01. 
Observamos también que la mayor correlación se encuentra con los valores de DP de 40 y 80 ms, 
con los valores respectivos de PA-TDI menor y mayor de 120 ms respectivamente. 
Las tres correlaciones previas tuvieron significancia estadística en la evaluación individual y 
conjunta, aunque con grados de correlación diferentes, siendo el más importante para las 
variables DP vs PA-TDI. 
En el presente estudio nosotros encontramos que existe una fuerte asociación entre el parámetro 
electrocardiográfico dispersión de P y el ecocardiográfico de tiempo de activación auricular. De 
esta manera consideramos que la sola realización del ecocardiograma con la correspondientemedición de la onda P en una consulta del paciente hipertenso debe ser realizada desde el 
momento del diagnóstico, y en el seguimiento, para valorar el riesgo de disfunción auricular con 
las comorbilidades que esto conlleva, y que es un parámetro que tiene una adecuada correlación 
con estudios más sofisticados (poco accesibles) como lo es el ecocardiograma Doppler. 
Los resultados proveen un parámetro adicional para la estratificación de riesgo del paciente en la 
consulta y de esta manera se tomen medidas preventivas como una vigilancia más estrecha y se 
hagan correcciones estrictas a su manejo, además de que se informe al paciente sobre el riesgo 
de enfermedades asociadas a esta situación de disfunción auricular. 
DISCUSIÓN 
Entre las limitaciones importantes del presente estudio está la dependencia del operador para 
efectuar las medidas y la necesidad de una ventana acústica adecuada para realizar estudios de 
aceptable calidad. Pese a ello, estas limitaciones son sólo relativas si el ecocardiografista está 
entrenado en la adquisición de imágenes Doppler y los equipos utilizados disponen de la 
tecnología adecuada. 
Por otro lado, se encuentran las limitaciones intrínsecas de la técnica, como la dependencia del 
ángulo de incidencia (que requiere la mejor alineación posible entre el haz de ultrasonidos y el 
vector principal de desplazamiento de la pared que se analiza), la situación cambiante del volumen 
de muestra y su posición variable durante el ciclo cardíaco y la limitación de analizar el 
movimiento de un segmento cardíaco como si tuviera lugar en una única dirección y no como en 
realidad ocurre, que se desplaza de forma compleja y en múltiples direcciones. 
En cuanto a la medición de la dispersión de la onda P, los estudios Framingham demostraron que 
existe una adecuada reproducibilidad de los resultados. 
Ambas variables son operador dependiente, pero con reproducibilidad ya demostrada, por lo que 
si se realizar con las técnicas adecuadas, los resultados son confiables. 
Como en todos los estudios se requiere de un mayor grado de evidencia para considerar los 
resultados obtenidos. 
Además de que consideramos que el reclutamiento debió ser más estricto y no incluir a los 
pacientes con comorbilidades asociadas o separarlos en grupos antes de la evaluación, para 
descartar la influencia que puedan tener éstos en los resultados. 
En esta muestra no se excluyeron a pacientes diabéticos, obesos o con enfermedad renal, lo que 
pudiese ser un sesgo importante, ya que se ha demostrado en otros estudios, que estos factores 
tienen cierto grado de asociación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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