Efectos-hemodinamicos-y-sedacion-de-dexmedetomidina-intranasal-en-hipertensos-cronicos

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL 
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN 
SUBDIRECCIÓN DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
 
 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN ANESTESIOLOGÍA 
 
“EFECTOS HEMODINÁMICOS Y SEDACIÓN DE DEXMEDETOMIDINA 
INTRANASAL EN HIPERTENSOS CRÓNICOS” 
 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA. 
PRESENTADO POR: DR. ALLAN ULISES DÍAZ ROMÁN. 
 
 
 
 
PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN ANESTESIOLOGÍA. 
 
 
DIRECTOR DE LA TESIS: DRA. HERLINDA MORALES LÓPEZ. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2016 
https://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCKSFlPLL_sYCFYERkgodmNkOHw&url=https%3A%2F%2Fcanalmatrix.wordpress.com%2F2013%2F08%2F05%2Fmantiene-y-refuerza-sedeso-df-apoyo-a-comedores-comunitarios%2F&ei=Xdy3VeTiK4GjyASYs7v4AQ&bvm=bv.98717601,d.aWw&psig=AFQjCNEXrE86ClYvXfWCmo1FOGwQsEVG0A&ust=1438198020136316
Servicio Social11
Texto escrito a máquina
MÉXICO, D.F.
Servicio Social11
Texto escrito a máquina
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
“EFECTOS HEMODINÁMICOS Y SEDACIÓN DE DEXMEDETOMIDINA 
INTRANASAL EN HIPERTENSOS CRÓNICOS” 
 
Dr. Allan Ulises Díaz Román 
 
Vo. Bo. 
Dra. Herlinda Morales López 
 
__________________________________ 
Profesor titular del curso de especialización en Anestesiología 
Adscrita al hospital general de Ticoman. SSA DF 
 
 
Vo. Bo. 
Dr. Ignacio Carranza Ortiz 
 
__________________________________ 
Director de Educación e Investigación. 
 
“EFECTOS HEMODINÁMICOS Y SEDACIÓN DE DEXMEDETOMIDINA 
INTRANASAL EN HIPERTENSOS CRÓNICOS” 
 
 
 
Dr. Allan Ulises Díaz Román 
 
 
Vo. Bo. 
Dra. Herlinda Morales López 
 
 
__________________________________ 
Directora de tesis 
Profesor titular del curso de especialización en Anestesiología 
Adscrita al hospital general de Ticoman. SSA DF 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
Dedico este trabajo y mi especialidad a Dios que día a día está conmigo, a mi 
Padre Ignacio Díaz y a mi Madre Flor Román, con su amor y apoyo todo pudo 
suceder… 
 Todo es posible si lo puedes creer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
Agradezco la paciencia y dedicación de todos mis profesores de la red de 
hospitales de la secretaria de salud del distrito federal. 
Gracias a la Dra. Herlinda Morales, Dra. Nora Bautista y al Dr. Salvador Juárez por 
su fina atención a la revisión de este trabajo. 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
PAGINA 
 
INTRODUCCIÓN 1 
 
MATERIAL Y METODOS 5 
 
RESULTADOS 10 
 
CONCLUSIÓN 16 
 
DISCUSIÓN 17 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 18 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
Objetivo: determinar cambios hemodinámicos y sedación provocados por la 
administración intranasal de dexmedetomidina a 1 mcg/Kg en pacientes con 
hipertensión arterial crónica controlada. 
Material y métodos: Estudio clínico descriptivo, longitudinal y prospectivo, llevado 
a cabo en un grupo (N=44) de pacientes hipertensos crónicos controlados 
mayores de 18 años de edad programados a cirugía bajo anestesia regional. El 
análisis se efectuó con medidas de tendencia central, de dispersión y pruebas de 
análisis para determinar la significancia estadística (t de student, Wilcoxon). 
Resultados: La sedación fue significativa a 45 minutos (Z=-5.72, P=0.00), el 79.5% 
presentaron sedación en este período, el 100% a los 75 minutos y 9% (N=4) a los 
150 minutos. La frecuencia cardiaca (Fc) fue significantemente menor a los 60 
minutos (t= 12.08, P= 0.00), con disminución máxima a los 90 minutos, sin 
diferencia estadística a los 150 minutos (t= 1.73, P= 0.09). La presión arterial 
media (PAM) fue significativamente menor a los 60 minutos (t= 23.39, P=0.00), la 
reducción máxima fue a los 90 minutos (t= 26.45, P= 0.00), sin diferencia 
significativa 150 minutos (t= 1.77, P= 0.08). No ocurrieron reacciones adversas. 
Conclusiones: La sedación inició a los 45 minutos, el 100% presentaban sedación 
a los 75 minutos, la duración de la sedación fue de 90 minutos en el 91%. La 
diferencia máxima en la Fc y PAM se presentó a los 90 minutos: 20.1% y 25.2% 
respectivamente. Se concluye que dexmedetomidina por vía intranasal a 1 mcg/kg 
una buena opción para ocasionar sedación y efectos hemodinámicos seguros en 
este grupo poblacional. 
Palabras clave: dexmedetomidina intranasal, hipertensión arterial crónica, 
sedación. 
 
1 
 
INTRODUCCIÓN 
La hipertensión arterial es uno de los principales factores de riesgo para 
padecer enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y falla renal, que son 
importantes causas de mortalidad en México. En tan solo seis años, entre 2000 
y 2006, la prevalencia de HTA incrementó 19.7% hasta afectar a 1 de cada 3 
adultos mexicanos (31.6%) (1). 
Se estima que cerca de mil millones de la 
población adulta en el mundo, está afectada 
de hipertensión arterial (2). La Joint National 
Committee (JNC) clasifica a la hipertensión 
arterial en tres categorías. Ver tabla 1 (3). 
Durante el periodo perioperatorio diversos factores como la ansiedad pueden 
desencadenar mecanismos fisiopatológicos que conllevan a un descontrol 
hipertensivo (4, 5). 
En los últimos años se han creado fármacos para lograr una adecuada 
sedación, entre ellos se mencionan los agonistas alfa-2 adrenérgicos clonidina y 
dexmedetomidina, destacándose esta última por su alta selectividad sobre los 
receptores alfa-2 comparada con la clonidina de 300:1. Dexmedetomidina logra, 
en dosificación adecuada, analgesia, sedación y simpaticolisis (6). 
La estimulación de los receptores α-2 en el cerebro y en el cordón espinal 
inhibe la descarga neuronal, lo que conlleva a la hipotensión, bradicardia, 
sedación y analgesia. La sedación e hipnosis se originan gracias al efecto que 
ejercen en el locus ceruleus, al aumentar la liberación de GABA (6). 
Provoca una disminución dosis-dependiente de la liberación de noradrenalina, 
disminuye a su vez la actividad noradrenérgica en la vía ascendente hacia el 
córtex, habiéndose establecido que tanto la disminución de la neurotransmisión 
2 
 
noradrenérgica como de la serotoninérgica están asociadas con la transición del 
estado de vigilia al sueño (6). 
Por vía transdérmica presenta una biodisponibilidad del 51%, con una vida 
media terminal de 5.6 horas, apreciándose un efecto sedante entre una y dos 
horas después de su administración. Después de su infusión intravenosa, la 
dexmedetomidina tiene una fase rápida de distribución, con una vida media de 
unos seis minutos, vida media de eliminación terminal de aproximadamente dos 
horas con aclaramiento de 39 litros/hora (6). Sufre una amplia biotransformación 
en el hígado; se excreta por la orina (95%) y materia fecal (5%). La vida media 
de eliminación terminal (t1/2) es de aproximadamente dos horas. El porcentaje 
de unión a proteínas promedio de la dexmedetomidina es de 93.7%, uniéndose 
principalmente a la albúmina y α1-glicoproteína ácida. El sexo y la insuficiencia 
renal no inciden sobre la unión proteica. En los pacientes con insuficiencia 
hepática se pueden presentar alteraciones en la unión, que se traducen en 
valoresde depuración más bajos (7). En pediátricos a dosis de 2 mcg/kg vía 
intranasal produce un efecto hipotensor durante 2 horas y de disminución de 
frecuencia cardíaca a los 45 minutos posteriores a la administración del 
medicamento, en comparación con la vía intravenosa, que se produce alrededor 
de los primeros 10 minutos (8, 9). En voluntarios sanos hay estudios que evalúan 
el uso de Dexmedetomidina intranasal y reportan que el inicio de la sedación 
empieza a los 45 minutos, su efecto pico es a los 90-150 minutos, así como la 
reducción de la tensión arterial en promedio es 23% (10). La biodisponibilidad 
en adultos de dexmedetomidina por mucosas puede ser de hasta 82% según 
reportes de farmacocinética (11). Los pacientes hipertensos se ven beneficiados 
por los efectos hemodinámicos ocasionados por los alfa 2 agonistas debido a 
que disminuyen la frecuencia cardiaca, el tono vascular y por consecuencia el 
consumo de oxígeno miocárdico (12, 13). La mayor preocupación en su utilización 
es la potencial depresión cardiovascular (se ha reportado hasta 5% de 
3 
 
 
pacientes que pueden presentar bradicardia con disminución de 30% de cifras 
basales (14) 
Entre los efectos adversos se incluyen episodios ocasionales de bradicardia con 
informes poco frecuentes de pausa sinusal o paro cardíaco. La hipotensión 
también se ha informado, así como la hipertensión debido a agonismo alfa 2B. 
El ascenso inicial de la presión arterial tras su administración intravenosa se 
debe al estímulo de los receptores α2 postsinápticos (14). 
En la cirugía cardíaca se observó reducción en la isquemia y mantenimiento del 
doble producto cardíaco dentro de las metas, disminuyendo la probabilidad de 
infarto al miocardio y por ende aumento en la morbilidad. El uso peroperatorio 
de la dexmedetomidina se asocia con una incidencia significativamente 
disminuida de taquiarritmias ventriculares y supra ventriculares, sin efectos 
adversos significativos (14) 
Durante el 2014 en el Hospital general de Xoco se realizaron 876 cirugías 
programadas de las cuales 478 fueron bajo anestesia regional (15). Por la 
estadística nacional se estima la existencia de 715 pacientes hipertensos 
crónicos por cada 100,000 habitantes (1). Por regla, los pacientes con 
hipertensión crónica que se programan para cirugía cuentan con tratamiento 
establecido, sin embargo debido a los diversos factores a los que los pacientes 
hospitalizados están expuestos, las cifras de tensión arterial se elevan a pesar 
del tratamiento. Es por lo tanto justificable investigar cuál será el 
comportamiento de los cambios hemodinámicos y sedación con la 
administración de dexmedetomidina a dosis de 1 mcg/kg por vía intranasal en 
pacientes hipertensos crónicos controlados. 
Objetivo principal: Determinar la dimensión de los cambios hemodinámicos y de 
sedación de Dexmedetomidina a dosis de 1 mcg/kg por vía intranasal en 
pacientes hipertensos crónicos controlados programados para anestesia 
regional. 
4 
 
Objetivos específicos: Establecer el tiempo de inicio de la sedación de 
Dexmedetomidina intranasal a dosis de 1 mcg/kg. 
Establecer la duración de la sedación de Dexmedetomidina vía intranasal a 
dosis de 1 mcg/kg. 
Establecer el inicio de los cambios hemodinámicos de Dexmedetomidina 
intranasal a dosis de 1 mcg/kg. 
Establecer la duración de los cambios hemodinámicos de Dexmedetomidina 
intranasal a dosis de 1 mcg/kg. 
Establecer los cambios hemodinámicos de Dexmedetomidina intranasal a dosis 
de 1 mcg/kg. 
La Hipótesis alterna plantea que la administración de dexmedetomidina 
intranasal a 1 mcg/kg produce cambios hemodinámicos y sedación 
significativamente diferentes con respecto a los basales en pacientes con 
hipertensión crónica controlada. 
Por lo que sí Dexmedetomidina intranasal a la dosis mencionada produce 
cambios hemodinámicos y sedación significativos respecto a las mediciones 
basales, la dimensión en los cambios será corroborada por pruebas que 
demuestren significancia estadística. 
 
 
 
 
 
 
5 
 
MATERIAL Y METODOS 
Se realizó un estudio observacional, descriptivo, longitudinal y prospectivo 
durante el periodo de marzo - abril del 2015 en el Hospital General de Xoco. 
Los pacientes se captaron en la visita pre anestésica en donde se evaluó la 
presencia de los criterios de inclusión y se informó al paciente la posibilidad de 
inserción al estudio. En caso afirmativo se notificó el tipo de estudio, riesgos, 
beneficios y se firmó consentimiento informado. 
La población en estudio constó de un grupo de 44 pacientes con diagnóstico de 
hipertensión crónica controlada que cumplieron los criterios de inclusión en los 
que se administró Dexmedetomidina intranasal a 1 mcg por kilogramo de peso 
en el periodo pre anestésico. 
Los criterios de selección fueron: Pacientes con diagnóstico de hipertensión 
arterial crónica controlada, hombres y mujeres mayores de 18 años, clasificados 
según la sociedad americana de anestesiólogos con ASA 2, que fueron 
sometidos a cirugía programada efectuada bajo anestesia regional los cuales 
accedieron participar en el estudio y cuya aprobación fue plasmada al firmar 
carta de consentimiento informado. 
Criterios de exclusión: Pacientes que se encontraron clasificados según la 
sociedad americana de anestesiólogos con ASA diferente a 2, no 
diagnosticados de Hipertensión arterial, que presentaron alguna otra 
enfermedad sistémica descontrolada, padecimientos que ameritaron cirugía de 
urgencia, menores de 18 años, consumidores de beta bloqueadores de manera 
crónica o en las últimas 24 horas, que presentaran hipertensión arterial 
descontrolada, bloqueo AV completo, bradicardia sinusal (FC <60lpm), alergia 
conocida a dexmedetomidina y rechazo del paciente para participar en el 
estudio. 
6 
 
Criterios de interrupción: Reacciones adversas a dexmedetomidina durante la 
realización del estudio y diferimiento quirúrgico 
Criterios de eliminación: Complicaciones que durante el acto quirúrgico impidan 
continuar en el estudio, necesidad de administración de fármacos 
vasodilatadores, necesidad de administración concomitante de otros sedantes, 
cambio de anestesia regional a anestesia general, pacientes que hayan 
aceptado inicialmente el ingreso al protocolo y durante el periodo de estudio 
deseen abandonarlo. 
Estrategia efectuada: 
El día de la intervención quirúrgica se ingresó al paciente a la sala de 
recuperación post anestésica 3 horas previas a la cirugía. Bajo supervisión de 
los médicos adscritos del servicio de anestesiología se le instaló al paciente en 
decúbito dorsal sobre una camilla. Se colocó monitoreo no invasivo con 
baumanometro electrónico, cardioscopio, pulsioximetro y se administró oxígeno 
suplementario con puntas nasales a 3 lts por minuto. Se aplicó 
dexmedetomidina (Solución 100 mcg/ml) vía intranasal a dosis de 1 mcg por 
kilogramo de peso real utilizando guantes estériles desechables, cubrebocas y 
una jeringa estéril de 1 ml. El fármaco instilo lentamente a través de ambas 
fosas nasales en la región medial. 
Las variables: Frecuencia cardiaca, Presión arterial sistólica, Presión arterial 
diastólica, Presión arterial media y Sedación fueron evaluadas y registradas en 
las hojas de recolección de datos en 12 momentos: basal y cada 15 minutos 
hasta 150 minutos posteriores a la administración del fármaco. 
 
 
7
 
 
 
 
VARIABLE 
 
TIPO DEFINICIÓN OPERACIONAL 
ESCALA DE 
MEDICIÓN 
CALIFICACIÓN 
Edad. Control Cantidad en años desde el nacimiento hasta la fecha de realización del estudio. 
Cuantitativa 
continua. Número de Años 
Género. Control Características genotípicas y fenotípicas de los individuos. 
Cualitativo 
nominal 
Masculino, 
Femenino 
Peso. Independiente Magnitud de masa expresada en kilogramos. Cuantitativa Continua Kilogramos 
Talla. Control Altura expresada en metros. Cuantitativa continua. Metros 
Frecuenciacardiaca. Dependiente Número de ciclos cardiacos por minuto. 
Cuantitativa 
discreta. Latidos por minuto 
Presión arterial 
sistólica. Dependiente 
Tensión ejercida de la sangre a las arterias 
durante la contracción ventricular miocárdica. 
Cuantitativa 
continua 
Milímetros de 
mercurio 
Presión arterial 
diastólica. Dependiente 
Tensión ejercida de la sangre a las arterias 
durante la relajación ventricular miocárdica. 
Cuantitativa 
continua. 
Milímetros de 
mercurio 
Presión arterial 
media. Dependiente 
Relación matemática del doble de la presión 
arterial diastólica entre la presión arterial 
sistólica. 
Cuantitativa 
continua. 
Milímetros de 
mercurio 
Sedación Dependiente 
Estado de disminución de la conciencia que 
ocasiona confort y disminución de la ansiedad, 
que es provocada por la administración de 
fármacos. 
Cualitativo ordinal Evaluada por escala Ramsay 
TAB
LA 2 
8 
 
Una vez finalizado el periodo 
de estudio los datos se 
incorporaron a una base 
generada en Excel en donde 
se ordenaron y calcularon 
medidas de tendencia central 
y dispersión para variables 
cuantitativas, Las variables 
cuantitativas y cualitativas 
fueron analizadas en busca 
de significancia estadística con el programa informático “Statistical Package for 
the Social Sciences el Software” (SPSS). 
El análisis estadístico fue el siguiente: 
Género: frecuencia y porcentaje. 
Edad: medidas de tendencia central y desviación estándar. 
Talla: medidas de tendencia central y desviación estándar. 
IMC: medidas de tendencia central y desviación estándar. 
Frecuencia cardiaca, Presión arterial sistólica, Presión arterial diastólica y 
Presión arterial media: Se calcularon medidas de tendencia central y desviación 
estándar. Se buscó significancia estadística mediante la prueba t de student 
para muestras relacionadas comparando la medición basal vs medición cada 15 
minutos, considerando significancia estadística con valor de P≤ 0.05. Se calculó 
mediante comparación de medias el porcentaje de cambio en Frecuencia 
cardiaca y Presión arterial media. 
Sedación: Se calcularon porcentajes de pacientes sedados y no sedados en 
cada momento de medición. Se analizó la escala de Ramsay mediante la 
Escala Ramsay 
 Definición 
Ramsay 1 Paciente ansioso y agitado. 
Ramsay 2 Paciente cooperador, orientado 
y tranquilo. 
Ramsay 3 Paciente dormido con respuesta 
a orden verbal. 
Ramsay 4 Paciente dormido con 
respuesta breve a la luz y al 
sonido. 
Ramsay 5 Paciente con respuesta sólo al 
dolor intenso. 
Ramsay 6 Paciente sin respuesta 
 
TABLA 
9 
 
prueba de Wilcoxon, considerando significancia estadística con valor de P≤ 
0.05. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
RESULTADOS 
La población en estudio constó de 44 
pacientes con diagnóstico de hipertensión 
arterial crónica controlada en los cuales se 
realizó cirugía programada bajo anestesia 
regional durante marzo y abril del 2015 en el 
hospital general de Xoco. En la tabla 4 se 
resumen las características demográficas. 
La sedación se evaluó mediante la escala 
Ramsay, considerando “paciente no sedado” 
a Ramsay 1 y 2, y Sedado a Ramsay ≥ 3. No 
hubo pacientes sedados a la determinación basal, 15 y 30 minutos. A los 45 
minutos 79.5% (N=35) de los pacientes presentaron sedación, siendo esta en el 
100% (N=44) de los pacientes a los 75, 90 y 105 minutos, al finalizar el estudio 
9% (N=4) de los pacientes presentaban aun sedación nivel Ramsay 3. La tabla 
5 agrupa los datos estadísticos basados en la prueba Wilcoxon, siendo el valor 
de P=0.00 (Z= -5.72) a partir del minuto 45 lo que demuestra significancia 
estadística, a los 150 minutos 91% (N=40) de los pacientes no presentaba 
sedación sin embargo aún hay significancia estadística significativa vs estado 
basal. (Z=-3.87, P= 0.00). 
 
 
 
 
 
TABLA 4 
Características 
demográficas 
 
Total 
N= 44 
Edad en años 
Media 
 
58.36 ± 58.36 
 
Genero 
Masculino N (%) 
Femenino N (%) 
 
19 (43%) 
25 (57%) 
Peso (Kg) 
Media 
 
70 ± 10.76 
Talla (m) 
Media 
 
1.62 ± 0.09 
IMC 
Media 
 
25.5 ± 2.64 
11 
 
Tabla 5 
 
Sedación 
N = 44 
 
Sedados 
N 
(%) 
No sedados 
N 
(%) 
Valor de Z 
 
 
Significancia 
estadística 
P 
 
Basal 
 
0 (0%) 
 
44 (100%) 
 
- 
 
- 
15 minutos 0 (0%) 44 (100%) 0.00 1.00 
30 minutos 0 (0%) 44 (100%) 0.00 1.00 
45 minutos 35 (79.5%) 9 (20.5%) -5.72 0.00 
60 minutos 43 (97.7%) 1 (2.3%) -6.08 0.00 
75 minutos 44 (100%) 0 (0%) -6.01 0.00 
90 minutos 44 (100%) 0 (0%) -6.05 0.00 
105 minutos 44 (100%) 0 (0%) -6.05 0.00 
120 minutos 39 (88.6%) 5 (11.4) -5.93 0.00 
135 minutos 21 (47.7%) 23 (52.3) -4.72 0.00 
150 minutos 4 (9.0%) 40 (91.0%) -3.87 0.00 
 
La frecuencia cardiaca basal tuvo una media de 77.65 ± 11.27, no hubo 
significancia estadística cuando se comparó medición basal vs 15, 30 y 45 
minutos. A los 60 minutos hubo una disminución estadísticamente significativa 
(t=12.08, P= 0.00) la cual mantuvo significativa hasta los 135 minutos. La 
diferencia no fue significativa a los 150 minutos (t=1.73, P= 0.09). Mediante la 
comparación de medias se observó que el porcentaje de disminución (20.1%) 
de la frecuencia cardiaca fue máxima a los 90 minutos. Ver tabla 6. 
 
12 
 
 
La tensión arterial sistólica basal tuvo una media de 132.06 ± 8.69, no hubo 
significancia estadística cuando se comparó medición basal vs 15, 30 y 45 
minutos. A los 60 minutos hubo una disminución estadísticamente significativa 
(t=21.86, P= 0.00) la cual mantuvo significativa hasta los 135 minutos. La 
diferencia no fue significativa a los 150 minutos (t=1.00, P= 0.32). Ver tabla 7. 
La tensión arterial diastólica basal tuvo una media de 81.47 ± 10.55, no hubo 
significancia estadística cuando se comparó medición basal vs 15, 30 y 45 
minutos. A los 60 minutos hubo una disminución estadísticamente significativa 
(t=18.10, P= 0.00) la cual mantuvo significativa hasta los 135 minutos. La 
diferencia no fue significativa a los 150 minutos (t=1.77, P= 0.83). Ver tabla 8. 
 
 
Tabla 6 
Frecuencia 
cardiaca (lpm) 
 Valor de 
t 
Significancia 
estadística Vs 
FC Basal 
P 
Porcentaje de 
disminución 
Vs medición 
basal 
Basal 77.65 ± 11.27 - - - 
15 minutos 76.02 ± 9.58 1.00 0.32 2.1% 
30 minutos 75.38 ± 9.17 1.00 0.32 2.9% 
45 minutos 68.79 ± 7.66 2.34 0.24 11.4% 
60 minutos 63.88 ± 7.14 12.08 0.00 17.7% 
75 minutos 62.22 ± 7.1 13.93 0.00 19.8% 
90 minutos 62.02 ± 6.8 9.89 0.00 20.1% 
105 minutos 63.13 ± 6.77 11.93 0.00 18.7% 
120 minutos 65.29 ± 7.85 8.59 0.00 15.9% 
135 minutos 70.38 ± 7.97 6.39 0.00 9.3% 
150 minutos 73.50 ± 9.14 1.73 0.09 5.3% 
13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 7 
Tensión arterial 
sistólica 
(mmHg) 
 Valor de 
t 
Significancia 
estadística Vs 
FC Basal 
P 
Basal 132.06 ± 8.69 - - 
15 minutos 132.09 ± 8.72 0.57 0.57 
30 minutos 132.00± 8.70 1.35 0.18 
45 minutos 131.97 ± 8.69 1.66 0.10 
60 minutos 109.61 ± 8.41 21.86 0.00 
75 minutos 104. 79 ± 6.57 24.95 0.00 
90 minutos 103.09 ± 5.01 29.10 0.00 
105 minutos 104.65 ± 5.42 21.63 0.00 
120 minutos 109.70 ± 7.25 16.29 0.00 
135 minutos 117.77 ± 8.62 11.52 0.00 
150 minutos 132.04 ± 8.68 1.00 0.323 
 
Tabla 8 
Tensión arterial 
diastólica 
(mmHg) 
 Valor de 
t 
Significancia 
estadística Vs 
FC Basal 
P 
Basal 81.47 ± 10.55 - - 
15 minutos 81.43 ± 10.58 1.43 0.16 
30 minutos 81.38 ± 10.62 1.43 0.16 
45 minutos 81.27 ± 10.46 1.77 0.08 
60 minutos 62.22 ± 7.42 18.10 0.00 
75 minutos 59.68 ± 5.79 20.39 0.00 
90 minutos 58.79 ± 6.19 20.74 0.00 
105 minutos 59.18 ± 6.02 20.12 0.00 
120 minutos 64.22 ± 7.98 16.21 0.00 
135 minutos 72.09 ± 9.44 10.26 0.00 
150 minutos 81.27 ± 10.46 1.77 0.83 
14 
 
98.3 98.3 98.3 98.2 
78.0 74.7 73.6 74.3 
79.4 
87.3 
98.2 
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
PRESION ARTERIAL MEDIA 
PRESION ARTERIAL MEDIA
La presión arterial media tuvo un promedio de 98.34± 9.29, no hubo 
significancia estadística cuando se comparó medición basal vs 15, 30 y 45 
minutos. A los 60 minutos hubo una disminución estadísticamente significativa 
(t=23.39, P= 0.00) la cual mantuvo significativa hasta los 135 minutos. La 
diferencia no fue significativa a los 150 minutos (t=1.77, P= 0.08). Mediante la 
comparación de medias se observó que el porcentaje de disminución (25.2%) 
de la presión arterial media fue máxima a los 90 minutos. Ver tabla 9. 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 9 
Prensión 
arterial media 
(mmHg) 
 Valor de 
t 
Significancia 
estadística 
Vs FC Basal 
P 
Porcentaje 
de 
disminución 
Vs medición 
basal 
Basal 98.34 ± 9.29 - - - 
15 minutos 98.31 ± 9.34 0.00 1.00 0.02 % 
30 minutos 98.25 ± 9.36 1.43 0.16 0.08 % 
45 minutos 98.17 ± 9.23 1.77 0.83 0.17 % 
60 minutos 78.02 ± 6.66 23.39 0.00 20.6 % 
75 minutos 74.71 ± 4.97 24.60 0.00 24.0 % 
90 minutos 73.56 ± 5.00 26.45 0.00 25.2 % 
105 minutos 74.34 ± 4.35 22.79 0.00 24.4 % 
120 minutos 79.38 ± 6.21 21.98 0.00 19.2 % 
135 minutos 87.31 ± 8.09 13.31 0.00 11.2 % 
150 minutos 98.19 ± 9.23 1.77 0.08 0.15 % 
16 
 
CONCLUSIONES 
El inicio de la sedación con Dexmedetomidina intranasal es a los 45 minutos en 
el 79.5% de los pacientes estudiados. 
La duración de la sedación en el 91% de los pacientes perduro hasta los 135 
minutos. 
Existió 9% de pacientes que aun a los 150 minutos mantenían estado de 
sedación. 
Los cambios en la frecuencia cardiaca fueron significativamente menores a los 
60 minutos, tuvo una disminución máxima de 20.1% con respecto a la basal a 
los 90 minutos. 
La persistencia en la disminución de la Frecuencia cardiaca es significativa a los 
135 minutos y no así a los 150 minutos. 
La Presión arterial media debido a que es un parámetro que relaciona 
matemáticamente la presión arterial sistólica y diastólica es un buen indicador 
de los efectos vasodilatadores ejercidos por dexmedetomidina. 
La disminución en la presión arterial media fue significativa a los 60 minutos y 
permaneció significativamente menor hasta los 135 minutos. 
El efecto vasodilatador mayor observado es a los 90 minutos con una 
disminución de la presión arterial media vs basal de 25.2%. 
Se concluye que dexmedetomidina es un fármaco seguro por vía intranasal en 
pacientes con hipertensión arterial controlada debido a que ocasiona cambios 
hemodinámicos y de sedación que se instauran de forma lenta los cuales no 
mostraron tener efectos adversos. 
 
 
17 
 
DISCUSIÓN 
El uso de dexmedetomidina por vía intranasal en sujetos con hipertensión 
arterial crónica controlada demostró tener efectos hemodinámicos 
significativamente diferentes comparados con sus mediciones basales. 
Dexmedetomidina ocasiono sedación en el 100% de los sujetos de estudio, sin 
embargo en el 9% de los pacientes la sedación aún estaba presente a los 150 
minutos por lo que es necesario en estudios posteriores que amplíen el tiempo 
de medición de esta variable. 
Se evidencia que los cambios neurológicos ocasionados por dexmedetomidina 
tienen mayor duración vs los cambios hemodinámicos los cuales ya se veían 
recuperados al finalizar el estudio. No así la sedación. 
Vale la pena mencionar que los resultados son similares a comparación con el 
estudio de Yuen VM, Irwing M, Huiw T. A double-Blind, crossover assessment 
of the sedative and analgesic effects of Intranasal dexmedetomidine (10) el cual 
reporta una disminución máxima del 23% de la presión arterial media en sujetos 
sanos de dexmedetomidina vs 25.2% de nuestro estudio. 
Considero necesaria la continuación del estudio con una muestra mayor debido 
a los buenos resultados obtenidos. 
 
 
 
 
 
 
18 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
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sedative and analgesic effects of Intranasal dexmedetomidine. Anesth. Analg. 
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