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PERFIL BIOFISÍCO Y RELACIÓN CON LA CORIOAMNIONITIS 
 
 
Universidad Nacional Autónoma de México 
Especialidad Médica Ginecología y Obstetricia 
 
El Perfil Biofísico y su relación con la Corioamnionitis Subclínica 
 
Titulación oportuna 
Que para optar por el grado de: 
Especialista en Ginecología y Obstetricia 
 
Presenta: 
Mónica Salazar Leal 
 
Tutor: 
Dra. Ivonne Álvarez Olvera 
Entidades: 
Dr. Victor Hugo Estrada 
Dr. Allan Alatorre 
 
Saltillo, Coahuila, Julio 2017 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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PERFIL BIOFISÍCO Y RELACIÓN CON LA CORIOAMNIONITIS 
 
 
Contenido 
Título .......................................................................................................................................... 6 
Introducción ............................................................................................................................... 6 
Componentes del perfil biofísico y el efecto en pacientes con ruptura prematura de 
membranas ...................................................................................................................................... 7 
Relación entre los parámetros individuales del perfil biofísico e infección .............................. 9 
Volumen de líquido amniótico ........................................................................................... 9 
Prueba sin estrés ............................................................................................................... 11 
Movimientos respiratorios ............................................................................................... 13 
Relación del perfil biofísico e infección .................................................................................. 15 
Descripción .............................................................................................................................. 18 
Clasificación ............................................................................................................................. 20 
Ruptura de membranas de término .................................................................................. 20 
Ruptura prematura de membranas pretérmino ................................................................. 20 
Ruptura de membranas pre viable .................................................................................... 20 
Anatomía y fisiología de las membranas fetales .............................................................. 21 
Etiología de la ruptura prematura de membranas............................................................. 22 
Predicción y prevención de la ruptura prematura de membranas ............................................ 24 
Curso clínico después de una rotura prematura de membranas ............................................... 26 
PERFIL BIOFISÍCO Y RELACIÓN CON LA CORIOAMNIONITIS 
 
Riesgos maternos ............................................................................................................. 26 
Diagnóstico de ruptura prematura de membranas .................................................................... 28 
Otros métodos .......................................................................................................................... 30 
Identificación de células fetales ....................................................................................... 30 
Papel litmus y pruebas de pH ........................................................................................... 32 
Cristalización del líquido amniótico ................................................................................ 32 
Evaluación del volumen de líquido amniótico por ultrasonido ....................................... 33 
Amniocentesis intra-amniótica ......................................................................................... 33 
Mediciones de glucosa y fructosa .................................................................................... 34 
Métodos modernos ................................................................................................................... 34 
Manejo de la ruptura prematura de membranas ....................................................................... 35 
Manejo expectante ........................................................................................................... 36 
Sospecha de infección intraamniotica ...................................................................................... 42 
Corioamnionitis ................................................................................................................ 42 
Perfil biofísico .......................................................................................................................... 44 
Antecedentes históricos .................................................................................................... 44 
Descripción ...................................................................................................................... 48 
Base fisiológica del monitoreo biofísico .................................................................................. 48 
Movimiento fetal, tono, respiración y aceleración de la frecuencia cardiaca .................. 49 
Volumen de líquido amniótico ...................................................................................... 51ju 
PERFIL BIOFISÍCO Y RELACIÓN CON LA CORIOAMNIONITIS 
 
Determinación de la puntuación del perfil biofísico ........................................................ 52 
Perfil biofísico modificado ....................................................................................................... 53 
Interpretación ........................................................................................................................... 53 
Factores que potencialmente alteren el resultado ..................................................................... 54 
Corticosteroides prenatales .............................................................................................. 54 
Infección subclínica ......................................................................................................... 55 
El ayuno ........................................................................................................................... 55 
Evidencia de eficacia ................................................................................................................ 56 
Inicio y frecuencia del PBB ..................................................................................................... 57 
Patología infecciosa de la placenta y de las membranas ovulares ........................................... 59 
Corioamnionitis ................................................................................................................ 60 
Placentitis ......................................................................................................................... 62 
Vellosistis de etiología indeterminada ............................................................................. 62 
Planteamiento del problema ..................................................................................................... 59 
Preguntade investigación ........................................................................................................ 59 
Justificación .............................................................................................................................. 60 
Objetivos .................................................................................................................................. 60 
Hipótesis ................................................................................................................................... 61 
Variables analizadas ................................................................................................................. 61 
Variable dependiente ........................................................................................................ 61 
PERFIL BIOFISÍCO Y RELACIÓN CON LA CORIOAMNIONITIS 
 
Variables independientes ................................................................................................. 61 
Variables de confusión ..................................................................................................... 63 
Material y métodos ................................................................................................................... 63 
Tipo de estudio ................................................................................................................. 63 
Universo ........................................................................................................................... 63 
Criterios de inclusión ............................................................................................................... 63 
Criterios de exclusión ............................................................................................................... 64 
Criterios de eliminación ........................................................................................................... 64 
Fuente de información .............................................................................................................. 64 
Plan de recolección de datos .................................................................................................... 64 
Cronograma de actividades ...................................................................................................... 65 
Resultados ................................................................................................................................ 66 
Discusión y análisis .................................................................................................................. 73 
Conclusiones ............................................................................................................................ 76 
Bibliografía .............................................................................................................................. 77 
Anexos ...................................................................................................................................... 84 
 
 
 
 
1 
 
Título 
Relación de la alteración en el puntaje del perfil biofísico en infección intramniótica subclínica en 
pacientes gestantes con rotura prematura de membranas entre las 24 y 34.6 SDG, en tratamiento 
conservador 
Introducción 
La rotura prematura de membranas (RPM), es la pérdida de la integridad de las membranas 
fetales antes del trabajo de parto, considerándose un problema serio por su asociación con un 
aumento de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal. La prematuridad y la corioamnionitis 
son dos complicaciones serias de la rotura prematura de membranas, aumentando ésta última el 
riesgo de sepsis neonatal, síndrome de dificultad respiratoria (en las primeras 24 horas de vida), 
hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante. 
La predicción precisa de la infección intraamniótica subclínica materna continúa siendo un 
desafío en los casos de rotura de membranas y puede influir en el manejo obstétrico, si bien el perfil 
biofísico puede ser un predictor de la infección intraamniótica subclínica. El estándar de oro para el 
diagnóstico es el examen histológico de la placenta, desafortunadamente en la práctica actual, el 
resultado histopatológico de la placenta pueden tardar días o semanas, dificultando su uso como un 
indicador para guiar la terapia postnatal temprana. Por ello, la necesidad de determinar la capacidad 
predictiva del perfil biofísico para la detección de corioamnionitis en la institución.
 2
 
 
1. Fetal Biophysical Assessment in Premature Rupture of the Membranes, Anthony M., Vintcileos, MD, and Robert 
A. Knuppel, MD, MPH, Clinical Obstetric and Gynecology, Volume 38, Number 1, app 45-58, 1995. 
2. Fetal biophysical profile and the effect of premature rupture of the membranes. Vintzileos AM, Feinstein SJ, 
Lodeiro JG, Campbell WA, Weinbaun PJ, Nochimson DJ. Obstet Gynecol. 1987;67:818-823. 
ANTECEDENTES 
Componentes del perfil biofísico y el efecto en pacientes con ruptura prematura de 
membranas 
 
Con el propósito de la supervivencia fetal ante parto, se ha usado tradicionalmente una combinación 
de marcadores agudos y crónicos para un diagnóstico de afección fetal in útero. La prueba sin estrés 
(PSS), movimientos respiratorios fetales, movimientos fetales, y el tono fetal como marcadores 
agudos. Los marcadores crónicos son el volumen de líquido amniótico y el grado de maduración de 
la placenta. Este tipo de evaluación fetal con PSS (con una duración máxima de 40 minutos), seguido 
de una valoración por ultrasonido en tiempo real hasta que cada variable biofísica cumpla con los 
criterios normales (período máximo de observación en tiempo real, 30 minutos). Al inicio de los 
1980s, cada perfil biofísico se daba una puntuación de 2 (normal) y 0 (anormal). Otro tipo de 
puntuación se dio por Vintzileos y colaboradores (que incluye grado de maduración placentaria), 
asigno con la puntuación de 2 (normal), 1 (intermedio), 0 (anormal) (1). 
 
 En ambos sistemas de puntuación, la puntuación de 8 o más era considerado tranquilizador, 
y puntuaciones menores de 8 era garantía de nueva valoración y terminación de embarazo. Sin 
embargo, el uso del perfil biofísico, sólo, para guiar el manejo del paciente no es apropiado debido a 
que los diversos componentes biofísicos no tienen el mismo poder para predecir el compromiso 
fetal. Los parámetros biofísicos están controlados por diferentes centros a nivel de sistema nervioso 
central (SNC), que tienen una secuencia de aparición, según el desarrollo del feto in útero. Los 
resultados que se han obtenido es que el primer parámetro que se afecta ante la hipoxia o infección 
es variabilidad de la frecuencia cardiaca y los movimientos respiratorios.
 3
 
 
2. Fetal biophysical profile and the effect of premature rupture of the membranes. Vintzileos AM, Feinstein SJ, 
Lodeiro JG, Campbell WA, Weinbaun PJ, Nochimson DJ. Obstet Gynecol. 1987;67:818-823. 
3. Zeevi D, Sadovsky E, Younis J, Granat M, Ohel G. Antepartum fetal heart rate characteristics in cases of 
premature rupture of the membranes. Am J Perinatol. 1988;5:260-263. 
 
 En estadios más tardíos, los movimientos fetales y el tono fetal también son afectados 
(progresión de la hipoxia). Con la experiencia que se ha tenido en el perfil biofísico se pudo realizar 
criterios de clasificación según la afectación de cada parámetro (2). Múltiples reportes sugieren que la 
RPM asociada o no a infección intraamaniótica, puede afectar la puntuación del perfil biofísico. El 
efecto de la RPM, sin asociación a infección intraamaniótica, ha sido estudiado por Vintzileos entre 
las 25 a 44 semanas de gestación, analizando 1,151 perfiles biofísicos (2). Encontrando un aumento 
en la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal (taquicardia o PSS reactivo), disminución de la 
frecuencia de los movimientos respiratorios (al menos30 minutos o más) y mayor frecuencia de 
oligohidramnios (máxima columna vertical < 1 cm o < 2 cm) durante el resto del embarazo en 
comparación con las pacientes con membranas intactas. 
Los movimientos fetales, tono fetal y el grado placentario no tuvieron cambios por la RPM. A 
pesar de estas diferencias en los componentes biofísicos, la frecuencia de las puntuaciones 
tranquilizadoras (8 o más) en ausencia de infección intraamniótica no fue cambiada por RPM. Zeevi 
y colegas estudiaron el efecto de la RPM en la frecuencia cardiaca fetal entre las 24 a 37 semanas de 
gestación y encontraron que la RPM estaba asociada con un aumento de la variabilidad de la 
frecuencia cardiaca en la PSS (aceleración de la frecuencia cardiaca fetal de 15 latidos por minutos 
por 15 segundos) fue sustancialmente mayor en pacientes con RPM, y la aparición de PSS reactivo 
ocurría en edades más tempranas en comparación con pacientes con membranas intactas (3). En la 
experiencia de este estudio refieren que el 85% de los fetos con RPM a la edad gestacional de entre 
25 a 32 semanas de gestación se encontró una PSS reactiva en ausencia de infección intraamniótica. 
Posibles teorías explican que el aumento de la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal en presencia 
de RPM incluye la aceleración de la maduración del sistema nervioso central o una probable 
 4
 
 
4. Fetal Biophysical Assessment in Premature Rupture of the Membranes, Anthony M., Vintcileos, MD, and Robert 
A. Knuppel, MD, MPH, Clinical Obstetric and Gynecology, Volume 38, Number 1, app 45-58, 1995. 
5. Roberts AB, Goldstein I, Romero R, Hobbrins JC. Comparison of total biophysical profile in predicting intra-
amniotic infection in preterm premature rupture of membranes. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, 191;1:36-39. 
compresión del cordón umbilical. 
Los efectos de la RPM en los movimientos respiratorios fetales han sido reportados por 
Kivikoski y colaboradores, quien estudio a 44 mujeres con RPM entre las 28 y 41 semanas de 
gestación. La frecuencia de los movimientos respiratorios fetales en el grupo control fue del 90%, 
mientras que en las pacientes con RPM y sin infección intraamniótica fue del 65% (4). 
Recientemente Roberts y colaboradores estudiaron el efecto de RPM en los movimientos 
respiratorios y movimientos fetales. Se estudiaron cuarenta y cinco pacientes, en los que la presencia 
de infección intraamniótica había sido excluida por amniocentesis transabdominal. La población 
control consistió en fetos normales con edades gestacionales igualadas y membranas intactas. Los 
autores concluyeron que los movimientos respiratorios fetales disminuyeron en 2 semanas después 
de haber ocurrido la RPM en todas las edades gestacionales de 24 a 34 semanas (5). 
Relación entre los parámetros individuales del perfil biofísico e infección 
Volumen de líquido amniótico 
Gonik y colaboradores primero reportaron una asociación entre oligohidramnios severo y 
desarrollo subsecuente de infecciones en pacientes con RPM. La evaluación del líquido amniótico se 
realizó mediante ultrasonido. Ellos encontraron que la frecuencia de amnionitis clínica fue mayor en 
pacientes con oligohidramnios en comparación con quienes tenían un volumen de líquido amniótico 
adecuado (47% comparado con 14% respectivamente) aunque la frecuencia de sepsis neonatal no 
fue diferente entre los dos grupos, un informe posterior de Vinzielos y colaboradores encontraron 
una asociación entre el grado de oligohidramnios y el posterior desarrollo de la infección materna y 
neonatal (4). De hecho, hubo una relación entre el grado de oligohidramnios determinado por la 
ecografía de ingreso y un resultado de infección. Ese estudio incluyó a 90 pacientes con RPM (la 
mayoría productos prematuros) que no tenían signos de infección ni de trabajo de parto en el 
 5
 
 
4. Roberts AB, Goldstein I, Romero R, Hobbrins JC. Comparison of total biophysical profile in predicting intra-
amniotic infection in preterm premature rupture of membranes. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, 191;1:36-39 
momento de la evaluación por ultrasonido (4). 
La posible sepsis prenatal fue diagnosticada en la presencia de infección con evidencia clínica y de 
laboratorio, pero con cultivos negativos. La sepsis neonatal se diagnosticó en presencia de cultivos 
positivos (sangre, orina o líquido cefalorraquídeo). Las frecuencia de la amnionitis clínica, la posible 
sepsis neonatal y la sepsis neonatal fueron de 47,3%, 26,3% y 31,5%, respectivamente, en pacientes 
con oligohidramios severos (máxima columna vertical menor de 1 cm) comparado con frecuencias 
de 9,2%, 3,7 % y 1,8%, respectivamente, en pacientes con líquido amniótico adecuado (máxima 
columna vertical de 2 cm o más). 
 En otro informe de Vintzielos y colaboradores, el grado de oligohidramnios se correlacionó 
con la frecuencia de la infección intramniótica corroborado con cultivos de líquido amniótico 
positivos. 44% de los pacientes con oligohidramnios severos tuvieron cultivos positivos de líquido 
amniótico en comparación con sólo 17,7% de cultivos positivos en pacientes con una máxima 
columna vertical de líquido amniótico de 2 cm o más. En este estudio, Vintzileos y colaboradores 
compararon la evaluación del líquido amniótico por ecografía con la amniocentesis (coloración de 
Gram y cultivo) como predictores de infección en 54 pacientes con RPM. Tanto el volumen de 
líquido amniótico como el resultado de la amniocentesis tuvieron la misma eficacia en el pronóstico 
de infección (infección materna y / o neonatal) en este grupo de fetos prematuros. 
La sensibilidad, la especificidad y los valores predictivos positivos y negativos del oligohidramnios 
severo en la predicción del resultado infeccioso fueron del 50%, 92,8%, 66,6% y 86,6%, 
respectivamente. La sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo 
tanto para la coloración de Gram como para el cultivo fueron 58,3%, 88%, 58,3%, 88%, 
respectivamente. La asociación entre oligohidramnios severo e infección intraamniótica, 
diagnosticada por cultivos de líquido amniótico positivos, también fue confirmada por Goldstein y 
colegas. De acuerdo con estos investigadores, el oligohidramnios severo tuvo sensibilidad,
 6
 
 
4. Fetal Biophysical Assessment in Premature Rupture of the Membranes, Anthony M., Vintcileos, MD, and Robert 
A. Knuppel, MD, MPH, Clinical Obstetric and Gynecology, Volume 38, Number 1, app 45-58, 1995. 
6. Hadi HA, Hodson CA, Strickland D. Premature rupture of the membranes between 20 and 25 weeks´gestation: 
Role of amniotic fluid volume in perinatal outcome. Am J Obtet Gynecol. 1994;170:1139-1144. 
especificidad y valores predictivos positivos y negativos de 77%, 66%, 51,2% y 86,7%, 
respectivamente, en la predicción de infección intraamniótica (4). 
Lao y Chaeug examinaron la relación entre oligohidramnios (bolsa de líquido mayor inferior a 2 x 
2 cm) en el momento de la presentación y el resultado del manejo expectante de embarazos con 
RPM pretérmino en 62 pacientes. Aquellas con oligohidramnios presentaron una incidencia más 
elevada de corioamnionitis histológica (55,3% comparado con 29,3%), funisitis (44,7%, en 
comparación con 16,7%) y menor peso al nacer. Hadi y colaboradores investigaron el papel que 
tiene el volumen de líquido amniótico residual en el pronóstico de resultados en pacientes con RPM 
entre 20 y 25 semanas de gestación. 
Encontraron que el oligohidramnios (bolsa de líquido amniótico más grande <2 cm) se asoció 
con una incidencia creciente de corioamnionitis y una mayor tasa de mortalidad perinatal. Un 
reciente informe de Romero y colaboradores sugiere que el oligohidramnios es también un factor de 
riesgo para la infección intraamniótica en pacientes a término con RPM. 53 pacientes con RPM 
tienen amniocentesis para tinción de Gram y cultivos. 16 pacientes tienen oligohidramnios según ladefinición del índice de líquido amniótico <5 cm. Los valores de sensibilidad, especificidad y valores 
predictivos positivos y negativos del índice de líquido amniótico inferior a 5 cm en la predicción de 
la infección intraamniótica en estos pacientes a término fueron 71%, 89%, 75% y 87%, 
respectivamente (6). 
Prueba sin estrés 
Muchas publicaciones han mostrado la asociación entre PSS e infección en pacientes con RPM. 
El primer reporte por Vintzielos y colaboradores, quienes siguieron 127 pacientes con RPM sin 
signos de infección o de trabajo de parto por PSS (todos los días). Hubo una asociación significativa 
entre el último PSS y el resultado de la infección en términos de amnionitis clínica, posible sepsis
 7
 
 
7. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, Weinbaum PJ. The use of the nonstress test in patients with 
premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol. 1986;155:149-153. 
8. Astrat T, Nageotte MP, Garite TJ, Goche SE, Dorchester W. Gram stain results from amniocentesis in patients 
with preterm premature rupture of membranes. Comparison of maternal and fetal characteristics. Am J Obstet Gynecol. 
1990;163:887-889. 
neonatal o sepsis nenonatal (7). Los resultados de sensibilidad, especificidad y valor predictivo 
positivo y negativo de la PSS no reactiva para la predicción de un resultado de infección (infección 
materna y / o neonatal) fueron 78,1%, 86,3%, 67,7% y 92,1%, respectivamente. Esta relación siguió 
siendo estadísticamente significativa, incluso para las edades gestacionales tempranas, es decir, las de 
menos de 32 semanas de gestación. En gestaciones menores de 32 semanas de gestación, la 
frecuencia de la PSS no reactiva fue más alta en los pacientes que desarrollaron infección que en 
aquellos que no hubo desarrollo (76,1% comparado con 26,5%, respectivamente). 
 Después de 32 semanas de gestación, la frecuencia de PSS no reactiva en pacientes que 
posteriormente desarrollaron infección fue del 81,8%, en comparación con el 6,6% para aquellos en 
los que la infección no se desarrolló. El resultado infeccioso se desarrolló en pacientes que 
inicialmente tenían una PSS reactiva, que se volvió no reactiva después de la observación diaria, en 
aproximadamente el 90% de los casos. La eficacia de la PSS no reactiva para predecir la infección 
intraamiótica fue muy similar en el estudio de Goldstein y colaboradores, en el cual, el estándar de 
oro, de la infección intraamniótica fue cultivos positivos de líquido amniótico obtenidos de la 
amniocentesis transabdominal. En este estudio, la sensibilidad, la especificidad y los valores 
predictivos positivos y negativos fueron de 88,5% m 75%, 60,5% y 93,8%, respectivamente. 
 Un informe posterior de Asrat y colaboradores evaluó la PSS y otras características maternas 
y fetales, como la temperatura materna, la frecuencia del pulso y el recuento de leucocitos, como 
predictor de la infección intraamniótica (8). Una PSS no reactiva o taquicardia fetal (> 150 latidos 
por minuto) tuvieron la correlación más significativa con infección intraamniótica con una 
sensibilidad, especificidad y los valores preceptivos positivos y negativos de 71%, 76%, 55% y 87%, 
respectivamente. La asociación entre una PSS no reactiva y un resultado infeccioso (infección
 8
 
 
4. Fetal Biophysical Assessment in Premature Rupture of the Membranes, Anthony M., Vintcileos, MD, and Robert 
A. Knuppel, MD, MPH, Clinical Obstetric and Gynecology, Volume 38, Number 1, app 45-58, 1995. 
10. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, Weinbaum PJ. Fetal breathing as a predictor of infection in 
premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol. 1986;67:813-817. 
materna y/o neonatal) también fue observada por Mercer y colegas y por Roussis y colaboradores. 
En el primer estudio, los pacientes con un PSS no reactiva tienen un 48% de incidencia de resultado 
infeccioso en comparación con el 29% cuando la PSS fue reactiva. La presencia de PSS no reactiva 
se asoció con casi el doble de la incidencia de corioamnioitis clínica y también con sepsis neonatal. 
 Roussis y asociados también encontraron una asociación significativa entre PSS no reactiva y 
posterior desarrollo de la infección en pacientes con RPM. La eficacia de la PSS no reactiva en la 
predicción de resultados de infección en el estudio fue inferior al 75%, 66,3%, 30% y 93,2%, 
respectivamente. Sólo un estudio no encontró una asociación entre el resultado de PSS y el 
desarrollo de sepsis neonatal en pacientes con RPM. Este fue un estudio controlado retrospectivo 
por Gonen y asociados que examinaron los registros realizados de PSS de 13 neonatos en los que se 
desarrolló la sepsis temprana. Se utilizó como testigo un número igual de PSS de pacientes 
seleccionados aleatoriamente para la edad gestacional con RPM, pero sin evidencia de infección 
materna o neonatal. 
 En ese estudio, la sensibilidad y especificidad de la PSS en la predicción de la sepsis neonatal 
en los pacientes con RPM fueron 15,4% y 84,6%, respectivamente (9). En general, es justo afirmar 
que la mayoría de los informes publicados apoyan una asociación entre una PSS no reactiva y un 
resultado infeccioso (infección materna y / o neonatal), así como una infección intraamniótica 
(definida por cultivos de líquido amniótico positivo) cuando se realiza frecuentemente la PSS (cada 
24-48 horas, de preferencia cada 24 horas). 
Movimientos respiratorios 
Algunos informes apoyan una asociación entre la ausencia de los movimientos respiratorios 
fetales y el resultado de infección intraamniótica. El primer informe fue publicado por Vintzileos y 
colaboradores, que estudiaron 130 pacientes con RPM en los que la evaluación de los movimientos 
 9
 
 
4. Fetal Biophysical Assessment in Premature Rupture of the Membranes, Anthony M., Vintcileos, MD, and Robert 
A. Knuppel, MD, MPH, Clinical Obstetric and Gynecology, Volume 38, Number 1, app 45-58, 1995. 
10. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, Weinbaum PJ. Fetal breathing as a predictor of infection in 
premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol. 1986;67:813-817. 
respiratorios fetales formaba parte del perfil biofísico fetal el cual se realizó todos los días. El 
parámetro normal de respiración fetal regular se consideró como movimientos que duran 30 
segundos o más durante un periodo de observación de 30 minutos. La ausencia de movimientos 
respiratorios (o movimientos respiratorios fetales de 30 segundos o menos) en el transcurso de 24 a 
48 horas antes del parto, está relacionado con probable desarrollo de infección, con una sensibilidad, 
especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo de un 91-6%, 64.8%, 50%, y 
95.3% respectivamente. 
El estudio incluyo principalmente productos pretérmino (10). Goldstein y colaboradores 
utilizaron como estándar de oro los cultivos de líquido amniótico por amniocentesis transabdominal 
para diagnóstico de infección intraamniótica y encontró que un solo episodio de respiración fetal de 
30 segundos o más excluía la posibilidad de infección intraamniótica (4). Otro informe de Kivikoski 
y asociados, en el que se incluyeron fetos entre 28 y 41 semanas de gestación, encontró que la 
frecuencia de los movimientos respiratorios fetales (60 segundos o más) se redujo sustancialmente 
(38%) en pacientes con RPM en los que posteriormente se identificó infección materna y/o neonatal 
en comparación con los pacientes con RPM en los que la infección materna y/o neonatal no se 
desarrolló (frecuencia de respiración 65%) y con embarazos no complicados con membranas 
intactas ( frecuencia de respiración, 90%) (4). 
 Al revisar los datos disponibles sobre la asociación entre los movimientos respiratorios 
fetales y RPM, es evidente que existe una relación entre la disminución de la respiración fetal y el 
posterior desarrollo de la infección (materna y/o neonatal), así como la infección intraamniótica 
comose evidenció por cultivos positivos de líquido amniótico. Sin embargo, la evaluación de la 
respiración fetal se debe realizar con frecuencia, mostrando mejor relevación si se realiza 
diariamente. 
 10 
 
11. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, Weinbaum PJ, Mirochnick MA, Escoto DT. Fetal biophysical 
profile versus amniocentesis in predicting infection in preterm premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol. 
1986;68:488-494. 
Relación del perfil biofísico e infección 
El primer estudio que centró la atención en la asociación entre la evaluación biofísica anormal y el 
resultado infeccioso en pacientes con RPM fue informado en 1985 por Vintzileos y colaboradores; 
setenta y tres pacientes consecutivos con RPM y sin signos de infección o de trabajo de parto se 
siguieron de forma conservadora mediante el perfil biofísico (cada 24 a 72 horas). El resultado del 
perfil biofísico no se utilizó para el manejo de los pacientes. Se comparó la prueba según si se 
desarrolló infección (amnionitis clínica, posible sepsis neonatal o sepsis neonatal), se encontró una 
correlación importante entre la alteración del perfil biofísico y el desarrollo subsiguiente de 
infección, sólo si, la última evaluación se realizó 24 horas antes del parto (11). 
 En 53 pacientes, cuyo último examen biofísico estaba dentro de las 24 horas antes del parto, 
un resultado tranquilizante se asoció con una tasa de infección general (materna y/o neonatal) del 
2,7%. Los pacientes con evaluación biofísica anormal desarrollaron posteriormente infección clínica 
en el 93,7% de los casos. Hubo una correlación mucho más débil entre la evaluación biofísica 
anormal y el resultado infeccioso cuando el último examen biofísico fue dentro de los 48-72 horas 
del parto y no hubo correlación entre la evaluación biofísica y el resultado de infección cuando el 
último examen fue más de 48 horas antes del parto. Los fetos en los que la sepsis se desarrolló 
posteriormente (posible sepsis neonatal o sepsis) cambiaron sus actividades biofísicas de una manera 
muy similar a la de la insuficiencia uteroplacentaria, en la cual la reactividad del ritmo cardíaco fetal y 
ausencia de movimientos respiratorios son las principales en alterarse y posteriormente la pérdida de 
movimientos y tono fetal las cuales son manifestaciones de compromiso fetal. 
Una PSS no reactiva se asoció con una tasa de infección del 72,2% de los casos, la ausencia de 
movimientos respiratorios fetales se asoció con una tasa de infección del 61,5%, y la ausencia de 
movimientos y/o tono fetal se asoció con una tasa de infección del 100%. Cada variable biofísica,
 11 
 
11. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, Weinbaum PJ, Mirochnick MA, Escoto DT. Fetal biophysical 
profile versus amniocentesis in predicting infection in preterm premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol. 
1986;68:488-494. 
con excepción de la calcificación placentaria, se correlacionó con el desarrollo de la infección. Sin 
embargo, la combinación de variables tiene una mejor predicción. Debido a que no hubo diferencias 
en el estado ácido-base fetal determinado por las mediciones de la sangre del cordón umbilical para 
los casos infectados y no infectados, las alteraciones del perfil biofísicas se atribuyeron a infecciones 
y no a hipoxia. 
 Las lecciones de este estudio fueron: 
1) No hay correlación entre alteración del perfil biofísico y el resultado de infección cuando la 
evaluación biofísica se realiza más de 48 horas antes del parto. 
2) No existe correlación (o, en el mejor de los casos, correlación marginal) entre la evaluación 
biofísica fetal y la infección cuando la última evaluación se realiza entre 24 y 48 horas antes del parto. 
3) Existe una fuerte correlación entre la evaluación biofísica fetal y la infección fetal/neonatal 
cuando la última evaluación biofísica se realiza dentro de las 24 horas antes al parto, lo que sugiere 
que se deben usar pruebas frecuentes (preferentemente diariamente) para predecir razonablemente 
los resultados de infección. 
4) Infección materna (amnionitis clínica) sin infección fetal/neonatal no necesariamente se asocia 
con una evaluación anormal (11). 
El siguiente informe sobre la asociación entre la evaluación fetal biofísica y el resultado infeccioso en 
pacientes con RPM con PSS diario con perfiles biofísicos durante 5 días y perfiles biofísicos dos 
veces por semana. El resultado mostró que la evaluación biofísica anormal y la PSS no reactiva se 
asociaron con una infección más frecuente. Otro informe de Rousis y colaboradores también 
examinó el valor de los perfiles biofísicos diarios en pacientes con RPM. El resultado del embarazo, 
que se refleja en el desarrollo de la corioamnionitis clínica/sepsis neonatal, se correlacionó con los 
componentes biofísicos individuales combinados. 
 12 
 
4. Fetal Biophysical Assessment in Premature Rupture of the Membranes, Anthony M., Vintcileos, MD, and Robert 
A. Knuppel, MD, MPH, Clinical Obstetric and Gynecology, Volume 38, Number 1, app 45-58, 1995. 
La mejor sensibilidad fue obtenida por los movimientos respiratorios (94%) y una cuenta 
biofísica de cuatro o menos (94%). La mayor especificidad fue obtenida por movimientos fetales 
ausentes (100%), una combinación de PSS no reactivo y movimiento fetal ausente (100%), y una 
combinación de movimiento fetal ausente y ausencia de movimientos respiratorios fetales (100%). 
Se obtuvo el mejor valor predictivo positivo por ausencia de movimiento fetal (100%) en 
combinación de PSS no reactivo y ausencia de movimiento fetal (100%), y una combinación de 
movimiento fetal ausente y movimientos respiratorios fetales (100%). El mejor valor predictivo 
negativo se obtuvo con la respiración fetal (99%) y la puntuación biofísica general (99%). 
 En un trabajo más reciente de Gauthier y colaboradores, el puntaje biofísico se correlacionó 
con los resultados del cultivo del líquido amniótico (especies aeróbicas, anaeróbicas y micoplasmas). 
El estudio incluyó a 111 pacientes con RPM a las 25 a 34 semanas de gestación, en quienes la 
prevalencia de cultivos positivos fue de 48.6%. La correlación entre el puntaje del perfil biofísico y la 
frecuencia de cultivos positivos fue negativa. La frecuencia de cultivos positivos según el puntaje de 
10, 8, 6, 4 y 2 fuer de 27%, 48%, 73%, 85% y 100%, respectivamente (4). Se siguió un grupo de 
pacientes evaluados prospectivamente con RPM pretérmino que se manejó con perfiles biofísicos 
diarios, se comparó el resultado del embarazo de este grupo con dos controles: uno manejado de 
forma conservadora sin supervisión fetal (grupo control) y el otro con amniocentesis a su ingreso 
(grupo amniocentesis). 
 El grupo de estudio (con perfiles biofísicos fetales diarios) tuvo mejores resultados al termino del 
embarazo con menor infección clínica (infección materna y/o neonatal) y menor incidencia de 
puntaje menor de 7 en el Apgar a los 5 minutos comparadas con el grupo control. La incidencia de 
amnionítis clínica en los dos grupos fue de 5,4% vs 25,5%, sepsis neonatal 5,4% vs 13,6% y sepsis 
neonatal 1,3% vs 9,5%, respectivamente. El grupo de estudio también mejoró en comparación con 
 13 
 
12. Brian M. Mercer, Premature Rupture of the Membranes.Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 7 th 
Edition, Elsevier, Chapter 30,647-606. 
13. Premature rupture of membranes. Practice Bulletin No. 172. American College of Obstetricians and 
Gynecologists. Obstet Gynecol 2016;128:e165-77. 
la amniocentesis en términos de menor sepsis neonatal (1,3% vs 12,3%, respectivamente). Este 
estudio sugirió que el uso de amniocentesis solo para tinción de Gram y 
cultivos en el manejo de pacientes con RPM puede reducir la frecuencia de amnionítis clínica, pero 
no disminuye la tasa de infección neonatal. 
 Los perfiles biofísicos diarios combinados con la intervención cuando los perfiles eran 
anormales se asociaroncon la disminución de las tasas de infección materna y neonatal (4). Después 
de una cuidadosa revisión de todos los estudios que se han centrado en la asociación entre la 
evaluación bifásica y la infección en pacientes con RPM, se puede dar cierta conclusión: se ha 
observado que existe una relación entre la evaluación biofísica anormal y el resultado infeccioso si la 
evaluación biofísica se realiza frecuentemente (diariamente). 
MARCO TEORICO 
Descripción 
La rotura prematura de membranas (RPM) tiene como definición: La rooptura de las membranas 
fetales que se produce de manera espontánea antes del inicio del parto, independientemente de la 
edad gestacional en la que esta ocurra, complicando los embarazos en un 8% a 10% (12). Es 
considerada como la primera causa de parto prematuro (12). La ruptura de membranas antes de las 
37 semanas de gestación se conoce como ruptura prematura de membranas pre término (13) dando 
como consecuencia un trabajo de parto prematuro. Aproximadamente un 70% de los partos 
prematuros se producen de forma espontánea como resultado de un trabajo de parto prematuro 
45%, ruptura prematura de membranas 25%, intervención materna o problemas fetales contribuye el 
30% restante (14), siendo un factor importante que contribuye a la morbilidad y mortalidad 
perinatal. La RPM a cualquier edad gestacional está asociado a con un aumento de riesgo de 
infección perinatal y compresión de cordón umbilical por oligohidramnios (12). 
14 
12. Brian M. Mercer, Premature Rupture of the Membranes.Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 7 th 
Edition, Elsevier, Chapter 30,647-606. 
15. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Ruptura Prematura de Membranas, Guía de práctica clínica IMSS, 
2010. 
El trabajo de parto y parto espontaneo ocurre dentro de las 48 horas en el 90% de los casos, 20% 
de los cuales están asociados a muertes perinatales. Entre las complicaciones más importantes se 
encueta el parto pretérmino y la corioamnionitis, esta última, presentándose en un 6% en partos 
pretérmino sin RPM, pero se presenta en un 27% de los partos pretérminos con RPM, aumentando 
hasta 4 veces la mortalidad neonatal, así como otras morbilidades. Su frecuencia es directamente 
proporcional al periodo de latencia e inversamente proporcional a la edad gestacional. La frecuencia 
de RPM de México se encuentra entre 10 y 20% (BICE, 2008, Naeye RL, 1982) (15). 
Aunque las complicaciones pueden ocurrir, productos entre 32 a 36 semanas se asocian 
generalmente con buena evolución clínica y buenos resultados en la infancia, particularmente en 
aquellos fetos a quienes se les confirmo la maduración pulmonar. A las 32 a 33 semanas de gestación 
el producto inmaduro se puede beneficiar del esquema de maduración pulmonar y prolongación del 
embarazo. Ante el parto de productos con RPM entre las 23 y 31 semanas de gestación el riesgo de 
complicaciones pueden disminuir con un tratamiento expectante, verificando previamente 
complicaciones como, compresión de cordón umbilical, infección intrauterina y desprendimiento de 
placenta normo inserta. 
Cuando la RPM se presenta antes del límite de viabilidad, la muerte del producto es inevitable 
tras el nacimiento. Aunque estos productos aún se pueden beneficiar con una prolongación del 
embarazo y tratamiento expectante hasta un producto viable (12). Independientemente de la edad 
gestacional, la paciente debe estar entrada de las posibles complicaciones maternas, fetales y 
neonatales. Aun el tema de RPM pretérmino y de termino así como su evaluación y tratamiento 
sigue siendo un tema muy controvertido. 
15 
13. Premature rupture of membranes. Practice Bulletin No. 172. American College of Obstetricians and 
Gynecologists. Obstet Gynecol 2016;128:e165-77. 
16. Mercer BM. Preterm premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol 2003;101:178–93. (Level III) 
Clasificación 
Ruptura de membranas de término 
Complica aproximadamente el 8% de los embarazos y por lo general esta seguido del inicio 
espontaneo del trabajo de parto. En un estudio aleatorizado al azar, la mitad de las pacientes con 
RPM quienes eras manejadas de forma expectante dieron nacimiento al producto a las 5 horas y un 
95% entre las primeras 28 hrs desde la ruptura de membranas (13). La consecuencia más significativa 
fue la infección intrauterina, la cual incrementa según la duración de la ruptura. 
Ruptura prematura de membranas pretérmino 
A pesar del manejo obstétrico o la presentación clínica, el nacimiento se da a la semana de haber 
presentado la rotura de membranas en al menos la mitad de las pacientes con RPM pretérmino (16). 
Latencia después de la ruptura de membranas depende de la edad gestacional a la que se dé. En 
aproximadamente un 15-25% presenta infección intraamniótica, y la infección posparto se da entre 
un 15-20%; la incidencia de infecciones es mayor a una edad gestacional temprana. 
El desprendimiento de placenta normo inserta complica entre un 2-5% de estos embarazo con 
RPM (13). El mayor riesgo para el feto son las complicaciones propias de la prematurez. El distrés 
respiratorio ha sido las complicaciones más frecuente en el nacimiento pretérmino. Sepsis, 
hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante también están asociadas a prematurez, pero 
son menos frecuentes (13). Infección y el prolapso del cordón umbilical representa del 1-2% de 
riesgo antenatal fetal después de la RPM. 
Ruptura de membranas pre viable 
Ocurre en menos del 1% de los embarazos. La probabilidad de muerte neonatal y la morbilidad 
asociada con RPM disminuye con mayor tiempo de latencia y edad gestacional avanzada. Las 
complicaciones maternas más significativas que ocurren después de una RPM incluyen la infección
16 
12. Brian M. Mercer, Premature Rupture of the Membranes.Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 7 th 
Edition, Elsevier, Chapter 30,647-606. 
13. Premature rupture of membranes. Practice Bulletin No. 172. American College of Obstetricians and 
Gynecologists. Obstet Gynecol 2016;128:e165-77. 
intraaminótica, endometritis, desprendimiento de placenta normoincerta, y retención de placenta: La 
sepsis materna esta reportado en aproximadamente 1% de los casos. El 40-50% de las pacientes dan 
nacimiento al producto a la primera semana y del 70-80% a las 2-5 semanas después de la ruptura. 
La frecuencia de la hipoplasia pulmonar antes de las 24 SDG está en un rango del 10-20%, el 
cual, está asociado con alto riesgo de mortalidad, pero es raramente letal si la RPM se da entre las 23-
24 SDG, se presume a que se debe al adecuado crecimiento alveolar que ayuda a soportar los 
cambios al nacimiento. La edad temprana de la RPM, y el bajo volumen residual de líquido 
amniótico son los principales determinantes para la incidencia de la hipoplasia pulmonar (13). El 
oligohidramnios prolongado está asociado a malformaciones, incluyendo la facies de Potter-like, 
contracturas o alguna otra malformación. 
Anatomía y fisiología de las membranas fetales 
El feto se desarrolla dentro del saco amniótico, que está rodeado como un globo por las 
membranas fetales. Consisten en una fina capa de amnios que recubre la cavidad amniótica y una 
capa más gruesa (corion) el cual está localizado directamente con la decidua materna (12). Las 
membranas fetales estructuralmente presentan dos capas: 
Corion: Más grueso que el amnios, este último posee una mayor fuerza tensil. 
Amnios: Compuesto por cinco láminas distintas: 
Epitelio amniótico: La más cercana al feto, cuyas células secretan colágeno tipo III, tipo IV y 
proteoglicanos (laminina, fibronectina entre otros) que luego confluirán para conformar la segunda 
lámina conocida como membrana basal. Lámina compacta: compuesta por tejido conectivo, la cual 
se puede considerar como el esqueleto fibroso principal del amnios. Lámina fibroblástica: 
Compuesta por macrófagos envueltos de una matriz extracelular y células mesenquimalesque son 
responsables de la secreción del colágeno encontrado en la lámina inmediatamente anterior. 
17 
12. Brian M. Mercer, Premature Rupture of the Membranes.Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 7 th 
Edition, Elsevier, Chapter 30,647-606. 
17. Fernand Agusto López-Osma, Sergio Alexander Ordóñez-Sánchez. Premature rupture of fetal membranes: from the 
physiopathology to the early markers of the disease, Rev Colomb Obstet Ginecol vol.57 no.4. 2006:279-290. 
Lámina intermedia o “esponjosa”: conocida así debido a su apariencia, la cual limita al amnios y el 
corion. Está lámina posee gran cantidad de colágeno tipo III y proteoglicanos hidratados lo que 
confiere su aspecto característico, su función principal es absorber el estrés físico, permitiendo que el 
amnios se deslice suavemente sobre el corion subyacente (17). 
A medida que avanza el embarazo, los cambios en el tipo y contenido de colágena, la matriz 
intracelular, y la apoptosis celular da como consecuencia, una debilidad estructural de las membranas 
fetales, siendo, más notoria en el orificio cervical interno, mediado por la cascada de activación del 
plasminógeno y metaloproteinasas de la matriz (MMP, por su sigla en inglés matrix 
metalloproteinases, ejemp MMP-1, MMP-2, MMP-9), enzimas dependientes de zinc, capaces de 
degradar componentes de la matiz extracelular y el colágeno, jugando un papel esencial en la 
remodelación de la matriz extracelular durante el embarazo y el trabajo de parto. 
Se ha comprobado la existencia de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP, del 
inglés tissue inhibitors of metalloproteinases, ejemp TIMP-1, TIMP-3) las cuales, disminuyen 
conforme avanza el embarazo, así como aumento Poly (ADN-ribose), polimerasas (PARP) 
(12,16). La Ruptura Prematura de Mmembranas (RPM) es el resultado de una variedad de 
factores que conducen a un debilitamiento acelerado de las membranas a través de un aumento 
de las citosinas locales y un desequilibrio en la interacción entre las MMP y TIMPs, aumentando 
la actividad de colagenasas y proteasas y otros factores que causa aumento de la presión 
intrauterina (ejemp polihidramnios) (12). 
Etiología de la ruptura prematura de membranas 
Un numero de factores de riesgo han sido asociado con la ocurrencia de RPM pretérmino. Entre 
ellas están el bajo nivel socioeconómico, sobre distensión uterina y sangrados del primer y 
segundotabaquismo materno, conización cervical o cerclaje, enfermedades pulmonares durante la 
18 
13. Premature rupture of membranes. Practice Bulletin No. 172. American College of Obstetricians and 
Gynecologists. Obstet Gynecol 2016;128:e165-77. 
17. Fernand Agusto López-Osma, Sergio Alexander Ordóñez-Sánchez. Premature rupture of fetal membranes: from the 
physiopathology to the early markers of the disease, Rev Colomb Obstet Ginecol vol.57 no.4. 2006:279-290. 
trimestre, bajo índice de masa corporal (IMC), deficiencia nutricional de cobre y ácido ascórbico, 
gestación, desordenes del tejido conectivo (Ejemp, Sd. Ehlers-Danlos), trabajo de parto pretérmino 
o contracciones sintomáticas. Las infecciones intraamnioticas ha sido asociado con RPM 
pretérmino, especialmente en gestaciones tempranas (13). Antecedente de RPM pretérmino es el 
mayor factor de riesgo para RPM pretérmino o trabajo de parto pretérmino en embarazos 
subsecuentes, 13.5% en quienes tuvieron RPM pretérmino previa en comparación con un 4.1% sin 
antecedente (RR 3.3, 95% CI 2.1-5.2) (13,17). 
Los microorganismos más frecuentemente asociados, permite la producción de mediadores 
inflamatorios: colagenasas, mucinasas y proteasas, que debilitan al amnios y corion y pueden 
conducir a RPM. También puede ocurrir una infección ascendente secundaria a la RPM dando lugar 
a una deciduitis, corioamniotitis o infección fetal. El muestreo directo de líquido amniótico ha 
demostrado la presencia de microorganismos en un porcentaje significativo de pacientes con RPM 
y/o trabajo de parto pretérmino, los microorganismos son: Escherichia Coli, Streptococcus grupo B, 
Ureoplasma urealyticum, Micoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, Chlamydia trachomatis y 
Neisseria gonorrhoeae, entre otros (18). La infección por GBS está asociado con RPM pre término 
y bajo peso en el producto (12). Las mujeres con un parto prematuro previo, especialmente debido a 
RPM, están en mayor riesgo de parto prematuro debido a RPM en futuros embarazos. Los estudios 
también han sugerido que existen asociaciones entre las proteínas inflamatorias maternas, el 
genotipo y el parto prematuro espontáneo, debido al trabajo de parto prematuro o RPM (12). 
Además, las mujeres asintomáticas con una longitud cervical corta en el segundo trimestre tienen un 
mayor riesgo de RPM pretérmino que ocurre unas semanas más tarde (12). 
19 
12. Brian M. Mercer, Premature Rupture of the Membranes.Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 7 th 
Edition, Elsevier, Chapter 30,647-606. 
Predicción y prevención de la ruptura prematura de membranas 
Una vez ocurrida la RPM la terminación del embarazo es requerida o inevitable, por lo que hay 
que evitar el mayor número de complicaciones. El antecedente de un parto prematuro previo o RPM 
pre término se ha visto relacionado con otro episodio de RPM pre término en embarazos 
subsecuentes (12). El riesgo de recurrencia aumenta con una disminución de la edad gestacional 
promedio de los partos prematuros previos (12). Aquellos con un parto previo cerca del límite de 
viabilidad (23 a 27 SDG) tiene un 27.1% de riesgo de parto pre término subsecuente. Aquellos con 
antecedente de parto pre término por RPM tienen un riesgo 3.3 veces mayor de parto pre término 
debido a RPM (13.5% vs 4.1%) y un riesgo 13.5 veces mayor de RPM antes de las 28 SDG /1.8% vs 
0.13%) en embarazos posteriores (P<0.01 para cada uno) (12). 
 En una evaluación prospectiva de la predicción de trabajo de parto prematuro, las nulíparas 
y las mujeres multíparas fueron evaluadas por separado, ya que aquellos sin parto previo carecían de 
información histórica importante disponible para parto prematuro. En ese estudio, reveló 
antecedentes médicos de importancia (incluida la enfermedad pulmonar durante el embarazo), 
actividad uterina durante el embarazo, contracciones uterinas sintomáticas recientes y vaginosis 
bacteriana como marcadores significativos para trabajo de parto prematuro subsecuente en nulíparas 
cuando se evaluaban a las 22-24 semanas de gestación. Entre los factores de importancia en las 
mujeres con partos previos, se tomaron el parto prematuro previo debido a trabajo de parto 
prematuro o RPM y una fibronectina fetal cervicovaginal positiva (fFN) fueron marcadores clínicos 
estadísticamente significativos para la RPM pretérmino. La longitud cervical corta (<25 mm) 
identificada por ecografía transvaginal y bajo IMC materno (<19,8 kg / m2) se asoció con un mayor 
riesgo de RPM subsecuente tanto en nulíparas como en multíparas. Nulíparas con un fFN 
cervicovaginal positivo y un cuello uterino corto tuvo un 16,7% de riesgo de nacimiento prematuro 
debido a RPM pretérmino. Entre las multíparas, las mujeres con un nacimiento pretérmino previo
20 
12. Brian M. Mercer, Premature Rupture of the Membranes.Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 7th 
Edition, Elsevier, Chapter 30,647-606. 
debido a RPM, un cérvix corto en la ecografía y una criba cervicovaginal positiva tenían un riesgo 31 
veces mayor de RPM con parto prematuro antes de las 35 semanas de gestación (25% vs. Factores 
de riesgo (12). 
 Aunque las pruebas clínicas y auxiliares han aumentado nuestra capacidad de identificar a las 
mujeres con mayor riesgo debido a factores potencialmente modificables (como el tabaquismo, la 
nutrición deficiente, las infecciones de las vías urinarias y de transmisión sexual, la enfermedad 
pulmonar y los polihidramnios graves) se desconoce si la modificación de estos en una determinadapaciente reducirá el riesgo de RPM. Sin embargo, las mujeres en riesgo de parto pretérmino debido a 
RPM, basadas en hallazgos clínicos, pueden ser aconsejadas con respecto a los síntomas de ruptura 
de la membranas, contracciones uterinas, alentándolas a buscar atención médica en caso de que estas 
ocurran. En cuanto a las pruebas auxiliares, la terapia con progesterona se ha recomendado para la 
prevención de trabajo de parto prematuro en mujeres asintomáticas con un cuello uterino corto y, 
por tanto, el cribado de la longitud cervical (LC) tiene un valor potencial tanto por razones 
predictivas como terapéuticas. 
 Una alternativa es la prueba de fFn de rutina junto con LC como un predictor, pero 
lamentablemente no se puede ofrecer una intervención eficaz. Por lo tanto, la prueba de fFN de 
rutina después de trabajo de parto pretérmino debido a RPM no se recomienda. La evidencia actual 
apoya el tratamiento con caproato de 17-α-hidroxiprogesterona (17-P) para mujeres con parto 
prematuro previo debido a RPM o trabajo de parto prematuro y también apoya el tratamiento con 
progesterona vaginal para mujeres asintomáticas con una longitud cervical corta. Datos relativos al 
valor de los suplementos de vitamina C en la prevención de RPM son conflictivos y generalmente 
no son de apoyo. En un estudio, este tratamiento se asoció con un menor riesgo (7,7% vs. 24,5%, p 
= 0,02). El análisis secundario de otro estudio sugirió que el tratamiento con vitamina C y E no 
redujo los nacimientos por trabajo de parto prematuro, ni el nacimiento prematuro tardío, pero se
21 
12. Brian M. Mercer, Premature Rupture of the Membranes.Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 7 th 
Edition, Elsevier, Chapter 30,647-606. 
13. Premature rupture of membranes. Practice Bulletin No. 172. American College of Obstetricians and 
Gynecologists. Obstet Gynecol 2016;128:e165-77. 
asoció con parto pretérmino menos frecuente debido a RPM antes de las 32 semanas de gestación. 
Sin embargo, una revisión de estudios en los que la vitamina C se administró sola o en combinación 
con otros suplementos sugiere un impacto negativo en la resistencia de la membrana y un mayor 
riesgo de parto por trabajo de parto pretérmino. Debido a estos hallazgos, la suplementación con 
vitamina C para prevenir el parto pretérmino por RPM no se recomienda actualmente (12). 
Curso clínico después de una rotura prematura de membranas 
Riesgos maternos 
Complica aproximadamente el 8% de los embarazos y generalmente se continúa con el trabajo de 
parto y nacimiento. En un estudio aleatorizado, la mitad de las mujeres con RPM quienes fueron 
tratadas con manejo expectante, tuvieron parto espontaneo cerca de las 5 horas y en un 95% a las 28 
horas de la ruptura de membranas. Todas las mujeres con RPM después de las 34 SDG, 93% 
tuvieron parto en una semana (12). La mayor complicación materna en estas pacientes es la 
infección intrauterina, el cual aumenta con la duración de la ruptura de membranas (13). 
La corioamnionitis y endometritis aumenta con la menor edad gestacional de la RPM (13% a 16% 
corioamnionitis y 2% a 13% para endometritis). El desprendimiento prematuro de placenta normo 
inserta (DPPNI) puede producirse después de la RPM, afectando del 4% a 12% de estos embarazos. 
No tan común, pero si una complicación seria de la RPM pre término en manejo conservador hasta 
cerca de la viabilidad es la retención de placenta y hemorragia obstétrica, requiriendo dilatación y 
curetaje (12%); sepsis materna (0.8%); y muerte materna (0.12%) (12). 
Riesgos fetales y neonatales 
Las complicaciones fetales después de una RPM incluyen infección, distrés respiratorio, 
compresión o prolapso de cordón umbilical y DPPNI, por lo que estas pacientes tiene un alto 
riesgo de cesárea por sufrimiento fetal agudo (SFA), que aquellas en trabajo de parto
22 
12. Brian M. Mercer, Premature Rupture of the Membranes.Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 7 th 
Edition, Elsevier, Chapter 30,647-606. 
19. Pappas A, Kendrick DE, Shankaran S, et al; Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and 
Human Development Neonatal Research Network. Chorioamnionitis and early childhood outcomes among extremely 
low-gestational-age neonates. JAMA Pediatr. 2014;168:137 
20. Wu YW, Colford JM Jr. Chorioamnionitis as a risk factor for cerebral palsy: a meta-analysis. JAMA. 2000;284:1417. 
sin complicaciones (7.9% a 1.5%). La muerte fetal complica de un 1% a 2% de los casos en 
tratamiento conservador (12). La frecuencia y severidad de las complicaciones neonatales después de 
una RPM varían inversamente con la edad gestacional en la cual ocurrió la RPM. Síndrome de 
distrés respiratorio es la complicación más seria y frecuente del recién nacido a cualquier edad 
gestacional. Enterocolitis necrotizante, Hemorragia intraventricular y sepsis neonatal son comunes 
en parto pre término, pero es relativamente no común en ruptura prematura de membranas pre 
término (12). La RPM incrementa el riesgo de sepsis neonatal dos veces más que la observada 
después del parto pretérmino debido al trabajo de parto prematuro con membranas intactas (18). La 
infección neonatal puede originarse de los mismos organismos presentes en el líquido amniótico o 
de otros y puede presentarse como neumonía congénita aguda, sepsis, o meningitis. También 
pueden ocurrir infecciones bacterianas o fúngicas de aparición tardía. La acumulación de pruebas 
sugiere que la infección fetal y neonatal y la inflamación se asocian con un mayor riesgo de 
complicaciones neurológicas a largo plazo. La parálisis cerebral y la leucomalacia quística 
periventricular (LVP), así como el deterioro cognitivo y la muerte y el deterioro del neurodesarrollo 
en recién nacidos extremadamente prematuros, se han relacionado con la corioamnionitis, que se 
observa más comúnmente después de la RPM y es más probable con tratamiento conservador 
después de la ruptura de la membrana (19,20). 
 Aunque ningún dato sugiere que el parto inmediato al ingreso con RPM evite estas secuelas, 
estos hallazgos destacan la importancia de restringir el manejo conservador después de RPM a 
circunstancias en las que existe el potencial de reducir la morbilidad neonatal a través de la 
administración de los corticosteroides prenatales o prolongar el embarazo para maduración fetal 
(12). La hipoplasia pulmonar es una complicación severa del oligohidramnios en el segundo
23 
13. Premature rupture of membranes. Practice Bulletin No. 172. American College of Obstetricians and 
Gynecologists. Obstet Gynecol 2016;128:e165-77. 
14. Charles J Lockwood, MD, MHCM, Susan M Ramin, MD. Pathogenesis of spontaneous preterm birth, 
UpToDate, Obstet Gynecol 2015;1-22. 
trimestre que da como consecuencia una carencia de bronquilos terminales y de alveolos durante la 
fase canalicular pulmonar, complicando en un 6% de los casos de RPM pretérmino en el segundo 
trimestre, con un 70% de mortalidad. 
 Su incidencia es inversamente relacionada con la edad gestacional de la RPM, y complica en 
un 50% de los casos con RPM antes de las 19 semanas de gestación y en latencia prolongada. (14) La 
frecuencia de hipoplasia pulmonar puede ser tan alta como de 74% a 82% con rotura prematura de 
membranas a la 15 a 16 semana, oligohidramnios persistente, y con una latencia de 28 días. 
Hipoplasia pulmonar letal raramente ocurre en gestación mayores de las 26 semanas de gestacion 
con RPM (0% a 1.4%) (12). 
Diagnóstico de ruptura prematura de membranas 
El diagnóstico de RPM implica historia clínica completa y exploración física, así como evaluación 
con laboratorios en algunos de los casos. El diagnóstico de ruptura de membrana se confirma con la 
presencia de los siguientes hallazgos: 
Visualización por especulocopía del paso de líquido amniótico por el canal cervical ó 
pH de líquido en fondo de saco de 7.1 – 7.3 y 
Arborización por microscopio (“ferning”, cristalografía)debido a la interacción de proteínas y 
sales de líquido amniótico, a partir de secreciones vaginales secas obtenida por frotamiento del 
fondo de saco con un hisopo estéril. 
La examinación debe de ser lo menos invasiva posible para prevenir la introducción de 
infecciones. Debido a que el tacto cervical aumenta el riesgo de infección y da poca información 
a comparación con la especuloscopía, el tacto vaginal debe limitarse a pacientes que presentan 
trabajo de parto activo o si el parto es eminente (13). La examinación con especulocopía aporta 
la oportunidad de inspeccionar intencionadamente
24 
13. Premature rupture of membranes. Practice Bulletin No. 172. American College of Obstetricians and 
Gynecologists. Obstet Gynecol 2016;128:e165-77. 
14. Charles J Lockwood, MD, MHCM, Susan M Ramin, MD. Pathogenesis of spontaneous preterm birth, 
UpToDate, Obstet Gynecol 2015;1-22. 
21. Eriksen NL, Parisi VM, Daoust S, Flamm B, Garite TJ, Cox SM. Fetal fibronectin: a method for detecting the 
presence of amniotic fluid. Obstet Gynecol 1992;80: 451–4. (Level II-2) 
datos de cervicovaginitis, prolapso de cordón umbilical o de partes fetales, valorar dilatación, salida 
de líquido transvaginal y la toma de cultivos adecuadamente (13). 
El diagnóstico es confirmado por la visualización de salida de líquido amniótico a través del 
orificio cervical con acumulación en fondo de saco posterior junto con la evaluación del pH del 
líquido vaginal; o la prueba de arborización (ferning) o patrón de helechos de líquido amniótico 
seco, el cual es observado bajo el microscopio. El pH normal de las secreciones vaginales se 
encuentra entre 4.5 – 6.7, al contrario del pH del líquido amniótico el cual se encuentra entre 7.1 – 
7.3. Los falsos negativos se dan ante presencia de sangre o semen, agentes alcalinos o vaginosis, 
bacteriana así como en RPM de larga evolución (14). 
El moco cervical puede producir un patrón de ferning falso positivo; Sin embargo, los cristales 
aparecen como más de un estampado floral. El patrón de helechos en muestras muy contaminadas 
con sangre es atípico y parece más "esqueletizado". La fuga prolongada con un mínimo de líquido 
residual puede resultar en un resultado falso negativo en la inspección visual o en el pH o pruebas de 
helechos. Si el diagnóstico es equívoco después de la prueba inicial, el paciente puede ser colocado 
en una posición de Trendelenburg y reexaminado después de unas horas. 
Entre otras evaluaciones importantes se encuentra el ultrasonido, útil en la evaluación del 
volumen de líquido amniótico, mas no hace diagnóstico de RPM. La fibronectina fetal es sensible 
mas no es específica para su diagnóstico; un resultado negativo es fuertemente sugestivo de 
membranas intactas, pero, un resultado positivo no es diagnóstico de RPM (21). En el mercado se 
encuentran disponibles múltiples pruebas para la detección de ciertas proteínas encontradas en el 
líquido amniótico (PAMG-1, IGFBP-1, hGC, Alfa-Fetoproteína, Prolactina, fFN), con una alta 
25 
13. Premature rupture of membranes. Practice Bulletin No. 172. American College of Obstetricians and 
Gynecologists. Obstet Gynecol 2016;128:e165-77. 
22. Lee SE, Park JS, Norwitz ER, Kim KW, Park HS, Jun JK. Measurement of placental alpha-microglobulin-1 in 
cervicovaginal discharge to diagnose rupture of membranes. Obstet Gynecol 2007;109:634–40. (Level II-3) 
23. Cousins LM, Smok DP, Lovett SM, Poeltler DM. AmniSure placental alpha microglobulin-1 rapid immunoassay 
versus standard diagnostic methods for detection of rupture of membranes. Am J Perinatol 2005;22: 317–20. (Level II-3) 
24. Lee SM, Lee J, Seong HS, Lee SE, Park JS, Romero R, et al. The clinical significance of a positive Amnisure test 
in women with term labor with intact membranes. J Matern Fetal Neonatal Med 2009;22:305–10. (Level II-3) 
sensibilidad para RPM, lamentablemente no se encuentran disponibles para uso clínico (22,23). El 
porcentaje de falsos positivos con estas pruebas, se encuentra entre el 19-30% que han sido 
reportado en pacientes con membranas integras corroborado clínicamente y con síntomas de trabajo 
de parto (24,25). Estos kits de prueba deben ser considerados como auxiliares de los métodos 
estándar de diagnóstico. 
Si el diagnóstico sigue siendo poco claro después de una evaluación completa, la ruptura de la 
membrana se puede diagnosticar inequívocamente con la instilación transabdominal guiada 
ultrasonográficamente del tinte de índigo carmín (1ml de índigo carmín más 9 ml de solución salina 
estéril), seguida por el paso de líquido azulado a la vagina, que se documenta con un tampón o 
almohadilla manchada. Es importante señalar que la orina materna también se volverá azul por lo 
que no se debe confundir con el líquido amniótico (13). 
Otros métodos 
Identificación de células fetales 
Una revisión de la literatura por friedman et al. Describió la primera técnica microscópica para la 
identificación de células fetales en el líquido amniótico, desarrollado por Hilipp et al in 1929 
publicado en la literatura Alemana. En esta técnica, se identificaron pelos de lanugo en el líquido 
amniótico. Esto se presume como evidencia incontrovertible de ruptura de membrana cuando es 
identificado en las secreciones vaginales. Sin embargo, debido a la cantidades escasas de pelo de 
lanugo fetal en el líquido amniótico y que el cabello estaba presente solo en embarazos de termino, 
este método nunca ganó popularidad. Las pruebas diagnósticas subsiguientes se basaron en estudios
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25. Amira El-Messidi, MD, FRCSC, RDMS,1 Alan Cameron, MD, FRCOG, FRCP (Glas). Diagnosis of Premature 
Ryoture of Membranes: Inspiration From the Past ans Insights for the Future. Division of Maternal-Fetal Medicine, 
Department of Obstetrics and Gynecology, Royal Victoria Hospital, McGill University, Montreal QC, J Obstet 
Gynaecol Can 2010;32(6):561–569 
 
de inspección citológica de las células escamosas fetales en la vagina. El diagnóstico citológico se 
basó en la notable ausencia de tinción dentro del citoplasma y núcleo de las células del vernix en 
comparación con las células escamosas vaginales (25). 
 Los investigadores buscaron las células fetales en el fluido vaginal utilizando diversas 
manchas, incluyendo la mancha de Masson, Sudán III para demostrar las partículas de grasa fetal, 
papanicolaou, pinacyanole, color naranja de acrideno, y azul de Nilo. Reconociendo el desafío de 
diagnosticar la RPM en Casos equívocos, Averette et al. Estudiaron a 100 pacientes en quienes la 
integridad de la membrana coriónica no podía ser determinada por visualización de fluido o 
examinación por especuloscopía. La tinción celular fetal fue con pinacyanole para identificar las 
células del vernix en estos casos mostraron alta precisión (97%), similares a los de estudios anteriores 
entre pacientes con ruptura de membrana clínicamente confirmada. Aunque las técnicas de tinción 
de células fetales se consideraron rápidas, simples y duraderas, surgió preocupaciones sobre 
inexactitudes. 
 La contaminación del talco de los guantes de examinación dieron resultados falsos positivos 
y las células vaginales hipercornificadas también simularon células fetales. Las tasas de exactitud 
parecen disminuir con el aumento de la duración entre la presunta ruptura de membrana y las 
pruebas diagnósticas. Los primeros autores incluyendo King y Bourgeois informó un 57% y un 
81,8% de las tasas de exactitud respectivamente, más allá del período inicial de 24 horas de la ruptura 
de membranas. A medida que se desarrollaron nuevos métodos, las técnicas citológicas más antiguas 
comenzaron a perder popularidad, porque consumían mucho tiempo, eran ineficaces antes de 32 
semanas de gestación y proporcionó un diagnóstico incierto de la ruptura(25).
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25. Amira El-Messidi, MD, FRCSC, RDMS,1 Alan Cameron, MD, FRCOG, FRCP (Glas). Diagnosis of Premature 
Ryoture of Membranes: InspirationFrom the Past ans Insights for the Future. Division of Maternal-Fetal Medicine, 
Department of Obstetrics and Gynecology, Royal Victoria Hospital, McGill University, Montreal QC, J Obstet 
Gynaecol Can 2010;32(6):561–569. 
Papel litmus y pruebas de pH 
La prueba del papel de Litmus comenzó al mismo tiempo aproximadamente que los métodos de 
tinción celular fetal. Debido a la diferencia en el pH de las secreciones vaginales (4,5 a 5.5) y el 
líquido amniótico (7,0 a 7,5), se suponía, con razón, que el pH de las secreciones vaginales subiría 
cuando se contaminara con la pérdida del líquido amniótico. Esta suposición llevó a experimentos 
con Azul de Bromotimol y, posteriormente Nitrazina. Aunque similar en principio al Azul de 
bromotimol, una ventaja de la Nitrazina es el cambio completo de color del aplicador cuando es 
expuesto al líquido amniótico en las secreciones vaginales. La impregnación con sodio-dinitro-fenil-
zozonaptol-disulfonato, el papel de Nitrazina mostró prometedores resultados tempranos en la 
detección de la RPM, con una precisión del 100% y 98,9% en los casos de RPM por clínica. Este 
alto optimismo preliminar con respecto a Nitrazina disminuyó en la década de 1960, debido a falsos 
positivos en infecciones vaginales, sangre, semen, antisépticos urinarios o alcalinos y falsos negativos 
en casos de ruptura crónica de membranas o alto flujo de líquido amniótico (25). 
Cristalización del líquido amniótico 
La cristalización del líquido amniótico, debido a su contenido de cloruro de sodio y contenido 
proteico, comenzó a dominar las tinciones citológicas, con reportes de exactitud en casos de ruptura 
clínica en un rango de en 73,0% a 98,5%. El cribado para la arborización proporcionó una precisión 
del 97,8% comparado con el 87.3% para las pruebas de papel tornasol. Curiosamente, Tricomi et al. 
Sugirieron que el fluido para el examen debe ser aspirado de la vagina no más de 3 cm desde el 
introito para evitar contaminación y dar falsos positivos de arborización por el moco cervical. Al 
inicio con bajos índices de falsos negativos cambió, tras reconocer los diagnósticos perdidos por 
presencia de sangre, meconio o leucorrea. Posteriormente se atribuyeron resultados falsos positivos 
a huellas digitales, semen o moco cervical (25).
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25. Amira El-Messidi, MD, FRCSC, RDMS,1 Alan Cameron, MD, FRCOG, FRCP (Glas). Diagnosis of Premature 
Ryoture of Membranes: Inspiration From the Past ans Insights for the Future. Division of Maternal-Fetal Medicine, 
Department of Obstetrics and Gynecology, Royal Victoria Hospital, McGill University, Montreal QC, J Obstet 
Gynaecol Can 2010;32(6):561–569. 
Evaluación del volumen de líquido amniótico por ultrasonido 
A finales del siglo 20th, se propuso la probable identificación de oligohidramnios por ultrasonido 
después de la ruptura de membranas amnióticas, facilitando así el diagnóstico y posterior manejo. 
Manning et al. Inicialmente describió una técnica para medir por ultrasonido la máxima columna 
vertical de líquido amniótico en pacientes con restricción del crecimiento intrauterino. Este método 
se utilizó más tarde para evaluar la ruptura de la membrana; Se demostró la cuantificación de la 
máxima columna vertical de líquido amniótico no es un buen predictor en la confirmación de la 
rotura de la membrana. El oligohidramnios puede no detectarse en pacientes con RPM Confirmada, 
posiblemente debido a que la perdida puede ser intermitente o incluso parar una vez que la variedad 
de presentación descienda y actué como un tapón, evitando la perdida de líquido amniótico (25). 
Amniocentesis intra-amniótica 
En 1970, la amniocentesis con inyección de colorante para confirmar la ruptura de la membrana 
amniótica se había convertido en un procedimiento común; Se pensó que era seguro y tenía altas 
tasas de aceptabilidad por el paciente. Antes de la amniocentesis, se realizó la administración 
intravenosa de radioisopo para la localización placentaria. Curiosamente, las dos desventajas 
reportadas del procedimiento en ese momento estaban relacionadas con la dificultad en el 
diagnóstico en presencia de líquido amnioticomanchado de meconio y la posibilidad de tinción 
neonatal de la piel durante 48 horas después de la inyección de tinte. Se han utilizado varios tipos de 
tintes para la amnio-inyecciones, con riesgos de seguridad informados solo para el azul de metileno. 
Aunque la instilación transabdominal guiada por ultrasonografía de colorante índigo carmín 
(1 mL de colorante en 9 mL de Solución salina estéril) y la observación para el paso de fluidos 
transvaginalmente se designa como un método de diagnóstico "inequívoco" para la confirmación 
de la rotura de la membrana, esta prueba invasiva, lleva un aumento de
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25. Amira El-Messidi, MD, FRCSC, RDMS,1 Alan Cameron, MD, FRCOG, FRCP (Glas). Diagnosis of Premature 
Ryoture of Membranes: Inspiration From the Past ans Insights for the Future. Division of Maternal-Fetal Medicine, 
Department of Obstetrics and Gynecology, Royal Victoria Hospital, McGill University, Montreal QC, J Obstet 
Gynaecol Can 2010;32(6):561–569. 
riesgo materno y fetal. Los riesgos inherentes a la inyección de tinte intra-amniótico incluyen 
traumatismo, sangrado, infección y trabajo de parto pretérmino. Mientras se refuerza la certeza 
diagnóstica, puede ocurrir una "prueba de tinción negativa" si las membranas se sella después de 
una fuga de líquido amniótico anterior (25). 
Mediciones de glucosa y fructosa 
Gorodeski et al.49 examinaron la diferencia entre el líquido amniótico y el moco cervicovaginal 
en sus concentraciones de solutos. Durante el embarazo, la glucosa y la fructosa están presente en 
altas concentraciones en el moco cervical, con un reporte de 240 mg/100 ml y 30,4 mg/100 ml, 
respectivamente. Las concentraciones en el líquido amniótico son notablemente más bajas, con 
concentraciones medias de 39 mg/100 ml y 3,3 mg/100 ml, respectivamente. Gorodeski et al. 
Demostraron que los valores bajos de glucosa y fructosa se encuentran en el líquido amniótico 
aspirado en un caso verdadero de ruptura de la membrana. Los mejores resultados se obtienen con 
una suma lineal calculada de los valores (3,32 log glucose + log fructosa). Estos autores no 
reportaron ninguna confusión por meconio o secreción vaginal. Esta técnica es bastante poco 
práctica como prueba para la ruptura de la membrana, y otros estudios no se han expandido sobre 
gradientes diferenciales de carbohidratos (25). 
Métodos modernos 
Debido a las limitaciones de los métodos de prueba disponibles, investigadores han buscado 
marcadores alternativos en el líquido amniótico vaginal, tal como prolactina, alfa-fetoproteína, 
subunidad B de la gonadotropina coriónica humana, fibronectina fetal, oxidasa de diamina, lactato, 
creatinina, urea y proteína de unión al factor de crecimiento de insulina-1 , anteriormente llamada 
proteína placentaria. El interés por la evaluación de estos marcadores se debe a sus altas 
concentraciones en el líquido amniótico en secreciones vaginales normales, pero todas requieren
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13. Premature rupture of membranes. Practice Bulletin No. 172. American College of Obstetricians and 
Gynecologists. Obstet Gynecol 2016;128:e165-77. 
un equipo de laboratorio y de capacitación. Aunque estos marcadores son útiles para los pacientes 
con membranas intactas o con duda de ruptura, siguen siendo impopulares debido al costo (24). 
Manejo de la ruptura prematura de membranas 
La gestión de los embarazos complicados por RPM pretérmino se basa en la consideración de 
varios factores que se evalúan a la presentación: 
● Edad gestacional 
● Presencia o ausencia de infección materna / fetal 
● Presencia o ausencia de trabajo de parto 
● Presentación fetal 
● Bienestar fetal 
● Madurez pulmonar fetal 
● Estado cervical (mediante inspección visual) 
● Disponibilidad de cuidados intensivos neonatales 
 Algunas pruebas que pueden