Enfermedad-de-Crohn-y-sus-manifestaciones-bucales

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ENFERMEDAD DE CROHN Y SUS MANIFESTACIONES 
BUCALES. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
JESICA DANAE NAVARRETE CARBAJAL 
 
 
TUTORA: Mtra. ILIANA IRAÌS VEGA RAMIREZ 
 
ASESOR: Mtro. CESAR AUGUSTO ESQUIVEL CHIRINO 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2014 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
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Agradezco a mis padres Ma. Azalia Carbajal Jimenez y Javier Gustavo Navarrete 
Duarte que me dieron la vida, su amor, apoyo y cariño. A ustedes que me 
enseñaron que la única forma de alcanzar mis sueños ha sido trabajando muy 
duro por ellos, a mis hermanos Javier Gustavo Navarrete Carbajal, Carlos 
Navarrete Carbajal por su apoyo todos estos años y a mis amigos Miriam Cruz 
López, Juan Ramirez y Fabiola Moreno, por su compañía, consejos que siempre 
los recordaré con mucho cariño y sobretodo le agradezco a Dios por permitirme 
llegar hasta este punto de mi vida y compartirlos con mis seres más queridos 
ÍNDICE 
INTRODUCCIÓN ............................................................................................ 7 
1-. ANTECEDENTES HISTÓRICOS .............................................................. 8 
2.- ANATOMÍA DEL APARATO DIGESTIVO ................................................ 9 
2.1.- BOCA ................................................................................................... 10 
2.2.- GLÁNDULAS SALIVALES .................................................................... 12 
2.3.- LENGUA ............................................................................................... 13 
2.4.- INTESTINO DELGADO ........................................................................ 14 
2.4.1.- DUODENO ........................................................................................ 14 
2.4.2.- YEYUNOÍLEON ................................................................................. 15 
2.5.-INTESTINO GRUESO ........................................................................... 16 
2.5.1.- COLON .............................................................................................. 16 
2.5.2.- CIEGO ............................................................................................... 16 
2.5.3.- APÉNDICE VERMIFORME ............................................................... 16 
2.5.4.- RECTO .............................................................................................. 17 
2.5.5.- CONDUCTO ANAL ............................................................................ 17 
3.- ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL TUBO DIGESTIVO ............................. 18 
3.1.- CAPA SUBMUCOSA. ........................................................................... 19 
3.2.- CAPA SEROSA .................................................................................... 19 
3.3.- CAPA MUCOSA ................................................................................... 19 
3.3.1.- CAPA ÚNICA DE CÉLULAS EPITELIALES ...................................... 20 
3.3.2.- LÁMINA PROPIA ............................................................................... 20 
3.3.3.- CAPA MUSCULARIS MUCOSAE ..................................................... 20 
3.4.- CAPA MUSCULAR ............................................................................... 21 
4.- SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO ......................................................... 22 
4.1 PLEXO MIENTÉRICO ............................................................................ 23 
4.2.- PLEXO SUBMUCOSO ......................................................................... 23 
5.- MOVIMIENTO DEL INTESTINO DELGADO .......................................... 24 
6.- HISTOLOGÍA .......................................................................................... 25 
6.1.- CÉLULAS ABSORTIVAS. .................................................................... 25 
6.2.- CÉLULAS DE PANETH ........................................................................ 26 
6.3.- CÉLULAS REGENERATIVAS .............................................................. 26 
6.4.- CÉLULAS M (CÉLULAS DE MICROPLIEGUES) ................................. 27 
6.5.- CÉLULAS CALICIFORMES ................................................................. 27 
6.6.- PLIEGUES CIRCULARES .................................................................... 27 
6.7.- VELLOSIDADES .................................................................................. 27 
6.8.- MICROVELLOSIDADES ...................................................................... 28 
6.9.- MUCOSA ANAL .................................................................................... 28 
6.10.- HISTOPATOLOGÍA ............................................................................ 29 
7.- ENFERMEDAD DE CROHN ................................................................... 29 
7.1.- CLASIFICACÓN DE MONTREAL ....................................................... 30 
7.2.- PÉRDIDA NUTRICIONAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHN .......... 31 
7.3.- ETIOLOGÍA .......................................................................................... 32 
7.4.- MICROBIOLOGÍA ................................................................................ 34 
7.4.1.- SHIGELLEAS .................................................................................... 34 
7.4.2.- HELICOBACTER PYLORI. ................................................................ 35 
7.4.3.- CLOSTRIDIUM .................................................................................. 36 
7.4.4.- E.COLI ENTEROXÍGENA.................................................................. 36 
7.4.5.- SALMONELLA. .................................................................................. 36 
7.5.- EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................. 37 
7.6.- SINONIMIA ........................................................................................... 38 
7.7.- FISIOPATOLOGÍA ............................................................................... 38 
7.8.- SÍNTOMAS ........................................................................................... 41 
7.9.- COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD DE CROHN ................... 43 
7.9.1.- ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS ............................. 43 
7.9.2.- ANEMIA FERROPÉNICA .................................................................. 44 
7.9.2.1.- ABSORCIÓN DEL HIERRO ........................................................... 44 
7.9.2.2.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. .................................................... 45 
7.9.2.3.- TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA ......................... 46 
7.9.3.- ANEMIA PERNICIOSA ...................................................................... 47 
7.9.3.1.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS .................................................... 47 
7.9.3.2.- TRATAMIENTO .............................................................................. 48 
7.9.4.- CELIAQUÍA........................................................................................48 
7.10.- DIAGNÓSTICO .................................................................................. 49 
7.10.1.- BIOPSIA .......................................................................................... 49 
7.10.2.-PRUEBAS SEROLÓGICAS.............................................................. 49 
7.10.3.- ESTUDIO HEMATOLÓGICO .......................................................... 49 
7.10.4.- RADIOLOGÍA ................................................................................. 49 
7.10.5.- ESTUDIO DE LA D- XILOSA .......................................................... 49 
7.11.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ......................................................... 50 
7.11.1.- COLITIS ULCEROSA ...................................................................... 50 
7.11.2.- APENDICITIS .................................................................................. 51 
7.11.3.- ENTEROCOLITIS INFECCIOSA ..................................................... 52 
7.11.4.- PERITONITIS .................................................................................. 52 
7.11.5- ENFERMEDAD DE BEHCET ........................................................... 52 
7.11.6.- SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS ................................................. 53 
7.11.7 SÍFILIS SECUNDARIA ...................................................................... 53 
7.11.8.- SÍNDROME DE MALABSORCIÓN .................................................. 54 
7.11.9.- TUBERCULOSIS INTESTINAL SECUNDARIA ............................... 54 
7.11.10.- EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR ...................................................... 54 
7.11.11.- PÉNFIGO....................................................................................... 55 
7.12.- TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ............................................ 55 
7.12.1.- TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS ........................................ 55 
7.12.2.- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ....................................................... 58 
7.13.- MANIFESTACIONES BUCALES ....................................................... 59 
7.13.1.- EMPREDRADO ............................................................................... 61 
7.13.2.- LESIONES DE ETIQUETA – INDURADA ...................................... 61 
7.13.3.- MUCOGINGIVITIS ........................................................................... 61 
7.13.4.- PERIODONTITIS. ............................................................................ 61 
7.13.5.- ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (RAS) ............................. 62 
7.13.5.1- FACTORES PREDISPONENTES PARA PADECER RAS ........... 63 
7.13.5.2.- TIPOS CLÍNICOS Y EL TRATAMIENTO DE LA RAS. ................. 65 
7.13.6.- ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR.................................... 65 
7.13.6.1. CASO CLÍNICO ............................................................................. 66 
7.13.7.- QUEILITIS GRANULOMATOSA ...................................................... 68 
7.13.8.- PIOSTOMATITIS VEGETANTE ...................................................... 68 
7.13.9.- GLOSITIS ........................................................................................ 70 
7.14.-TRATAMIENTO BUCAL .................................................................... 70 
7.15.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN LA BOCA ................................. 71 
7.15.1.- GINGIVOESTOMATITIS ESTREPTOCÓCICA ............................... 71 
7.15.2.- ESTOMATITIS ULCERONECROSANTE ........................................ 71 
7.15.3.- INFECCIONES FÚNGICAS ............................................................. 72 
7.15.3.1.- SARCOIDOSIS ............................................................................. 72 
7.15.4.- VARICELA ....................................................................................... 73 
7.15.5.- HERPES ZÓSTER .......................................................................... 73 
7.15.6.- LESIONES INDUCIDAS POR FÁRMACOS .................................... 74 
7.15.7.- LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE ............................................... 74 
7.15.8.- MONONUCLEOSIS INFECCIOSA .................................................. 74 
7.15.9.- TUBERCULOSIS ............................................................................. 75 
7.15.10.- SÍNDROME DE MELKERSSON-ROSENTHAL ............................. 75 
CONCLUSIONES ......................................................................................... 76 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................ 77 
7 
INTRODUCCIÓN 
La enfermedad de Crohn, es una enfermedad crónico -inflamatoria, que 
afecta principalmente a la porción distal del intestino delgado y proximal del 
intestino grueso, pero puede afectar diferentes partes del tubo digestivo de 
la boca hasta le ano. 
Esta enfermedad intestinal inflamatoria no es muy común la incidencia y 
prevalencia de padecerla ha ido incrementando, es por eso, que se debe de 
tener conocimiento de ella, para hacer un diagnóstico oportuno. Se presenta 
con mayor frecuencia en personas de color que en personas blancas, 
aunque no están exentas de padecerla, su etiología es desconocida pero que 
diferentes factores están relacionados; el más estudiado es el polimorfismo 
NOD2/CARD15 que se presenta por una mutación en el cromosoma 16, lo 
que la hace una enfermedad autoinmunitaria, lo que significa que el sistema 
inmune ataca al mismo cuerpo por error y que algunas personas sean más 
susceptibles a padecer la enfermedad. Está no tiene cura, aún no se ha 
encontrado el factor que pueda revertir la enfermedad. 
Una vez que se presenta la enfermedad se presentan varios síntomas y 
signos en el cuerpo, entre ellos; en la boca: ulceraciones, problemas 
periodontales, problemas en la cicatrización y afectación de la Articulación 
Temporomandibular, es por esto, que en este trabajo se menciona del 
desarrollo de la enfermedad, sus diferentes factores etiológicos, sus 
síntomas generales y bucales que son el resultado de la afectación del 
intestino, por lo tanto no hay una buena absorción de los nutrientes 
necesarios para que realicen las diferentes funciones en nuestro organismo. 
 
 
8 
 
1-. ANTECEDENTES HISTÓRICOS 
La enfermedad de Crohn fue descubierta por Dr. B. Burrill Crohn (1884-
1983), (Figura 1) fue uno de 12 hijos. Inmigrante judío-aleman que llegó a 
NY a comienzos del siglo XX, a los 13 años (1907), Burril ingresó a la “City 
University of New York” y graduándose en forma increíble por su precocidad 
a los 18 años, 8 años después obtuvo el título de médico en la universidad 
de Columbia.1 
Publicó 14 casos con las primeras descripciones sobre una curiosa 
enfermedad que denominó “Enteritis regional” en el Journal of The American 
Medical Association. Debido a esta publicación por siglos incluso a nuestra 
década se conoce como mal de Crohn o enfermedad de Crohn los doctores 
Oppenheimer y León Ginzburg y Richard Marshak contribuyeron en forma 
importante a las descripciones de la enfermedad, su evolución y opciones de 
tratamiento. 1 
 
Figura 1. Dr. B. Burrill Crohn (1884-1983) 2 
Crohn creyò que la enfermedad se limitaba a la parte distal del intestino 
delgado, pero ileitis regional se prefiere en lugar de ileítis terminal para evitar 
la confusión de la palabra "terminal" y su estado de salud en relación con la 
agonía y la muerte. Esta sugerencia fue hecha por Arnold J. Burger y 
rápidamente aceptada por los autores. "La enfermedad de Crohn" se 
convirtió en el nombre con el que la enteritis terminal o regional se le conoce 
comúnmente, porque él fue el responsable de la presentación a la audiencia 
 
 
9 
 
y al hecho de que su nombre fue el primero en orden alfabético para la 
publicación. 1 
2.- ANATOMÍA DEL APARATO DIGESTIVO 
El aparato digestivo comienza en la cavidad oral, que sirve como receptáculo 
paralos alimentos (Figura 2). En la boca comienza la primera fase de la 
digestión con la masticación y con la secreción de saliva por tres pares de 
glándulas salivales que son la glándula sublingual, submandibular y 
parótidas. 3 
Una vez que el alimento ingresa por la boca y es deglutido pasa al esófago, 
un tubo estrecho que discurre por el tórax hasta el abdomen, sus paredes 
son inicialmente de músculo esquelético pero sufre una transición a musculo 
liso aproximadamente a los dos tercios de su longitud hacia abajo del 
diafragma y termina en el estómago que es un órgano similar a una bolsa 
que puede contener hasta dos litros de alimento y líquido cuando está muy 
dilatado.3 
 
Figura 2. Aparato digestivo y sus partes que lo conforman 4 
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/ssvv/digestivo1.htm
 
 
10 
 
El estómago está dividido por tres secciones: el fondo gástrico, el cuerpo y el 
antro. El estómago continúa la digestión, mezclando el alimento con ácidos y 
enzimas para crear el quimo que pasa por la esfínter pilórico cuando se 
relaja y así pasen pequeñas cantidades de quimo hacia intestino delgado, 
donde la mayor parte de la digestión tiene lugar y está dividido por tres 
secciones que son; el duodeno que son los primeros 25 cm, el yeyuno y el 
íleon donde el conjunto de estos dos tienen una longitud aproximada de 260 
cm. 3 
La digestión se completa esencialmente en el intestino delgado y casi todos 
los nutrientes digeridos y líquidos secretados son absorbidos allí, lo que deja 
1.5 litros de quimo por día para pasar al intestino grueso. El colon es la 
sección proximal del intestino grueso, (Figura 3), donde el quimo acuoso es 
convertido en heces semisólidas a medida que se absorbe el agua y 
electrolitos del quimo y líquido extracelular. Las heces abandonan el tubo 
digestivo a través del ano, con su esfínter anal externo de músculo 
esquelético, que está bajo control voluntario. 3 
 
Figura 3. Intestino Grueso. 5 
2.1.- BOCA 
También denominada cavidad bucal u oral, es un espacio que se extiende 
desde las encías y los dientes hasta las fauces que es el paso de la cavidad 
 
 
11 
 
bucal a la faringe y está formada por las mejillas, el paladar duro, el paladar 
blando y la lengua. Las mejillas forman las paredes laterales de la cavidad 
bucal y están cubiertas por piel, en el exterior y por una mucosa hacia afuera, 
que consiste en epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado. El 
músculo buccinador y el tejido conectivo se localizan entre la piel y la mucosa 
de las mejillas. La porción anterior de éstas termina en los labios. 6 
Los labios son pliegues carnosos que rodean la abertura de la boca. 
Contienen el músculo orbicular de los labios y están cubiertos por piel y 
revestidos por una mucosa. La superficie interna de cada labio se une a la 
encía correspondiente por medio de un pliegue mucoso de la línea media 
llamado frenillo labial, durante la masticación la contracción de los músculos 
buccinador y del orbicular de los labios ayudan a mantener los alimentos 
entre los dientes superiores e inferiores. 6 
El vestíbulo es el espacio limitado hacia afuera por las mejillas y los labios y 
hacia dentro por las encías y los dientes. El paladar es una pared o tabique 
que separa la cavidad bucal de la cavidad nasal y forma el techo de la boca, 
esta importante estructura permite la masticación y la respiración al mismo 
tiempo se divide en: 
 Paladar duro: que es la parte anterior del techo de la boca está 
constituido por los huesos maxilar y palatino, se halla cubierto por 
mucosa: establece un límite óseo entre la cavidad oral y nasal. 
 Paladar blando: representa la porción posterior del techo de la boca, 
es un tabique muscular en forma de arco, localizado entre la 
bucofaringe y la nasofaringe revestido por mucosa. 
En el borde libre del paladar blando hay una masa muscular cónica llamada 
úvula. Durante la deglución el paladar blando y la úvula se elevan para ocluir 
en la nasofaringe lo que ayuda que los alimentos y los líquidos digeridos 
ingresen a la cavidad nasal.6 
 
 
12 
 
Desde la úvula parten dos pliegues musculares que recorren a los lados el 
paladar blando uno es el arco palatogloso que se extiende hasta el borde de 
la base de la lengua y el otro pliegue es el arco palatofaríngeo, que se 
extiende hasta el borde de la faringe. Entre estos dos arcos se localizan otras 
estructuras que son las amígdalas. 6 
2.2.- GLÁNDULAS SALIVALES 
Estas glándulas son las encargadas de secretar la saliva suficiente para 
mantener húmedas las mucosas, la faringe y limpios los dientes. Cuando el 
alimento ingresa a la cavidad bucal aumenta la secreción de saliva ya que 
lubrica, disuelve e inicia el proceso de digestión, hay glándulas pequeñas 
que se encuentran dispersas en diferentes partes de la cavidad oral como 
son las glándulas labiales, las glándulas bucales y las glándulas linguales 
(Figura 4). 6 
Las glándulas salivales mayores son: 
 Glándula parótida que se localiza por debajo y por delante de 
las orejas, entre la piel y el músculo masetero en la fosa 
retromandibular, tiene un conducto llamado Stenon que surge 
de su porción anterior y cruza por los músculos masetero y 
buccinador hasta desembocar en el segundo molar superior y 
secreta saliva de tipo serosa. 6 
 Glándula submaxilar se hallan en el piso de boca, en posición 
medial y parcialmente inferior con respecto al cuerpo de la 
mandíbula, sus conductos excretores se llama Wharton y 
transcurren por debajo de la mucosa, a cada lado de la línea 
media del piso de boca y entran en la cavidad oral en sentido 
lateral al frenillo de la lengua.6 
 
 
13 
 
 Glándulas sublinguales se encuentran por debajo de la lengua 
y por encima de las glándulas submandibulares, sus conductos 
sublinguales menores se abren en el piso de la boca. 6 
 
 
Figura 4. Glándulas salivales y sus conductos 7 
2.3.- LENGUA 
Es un órgano digestivo accesorio cubierto por músculo esquelético cubierto 
por una mucosa, junto con sus dos músculos accesorios forman el piso de 
boca. La lengua se divide en dos mitades, por un tabique medio que se 
extiende en toda su longitud y se inserta por debajo en el hueso hioides, en 
la apófisis estiloides del hueso temporal y en el maxilar inferior, cada una 
insertada por músculos extrínsecos e intrínsecos.6 
1. Músculos extrínsecos: se originan fuera de la lengua adheridos a los 
huesos de la zona y se insertan en el tejido conectivo de ésta: son los 
músculos hioglosos, geniogloso y estilogloso. Los músculos 
extrínsecos mueven la lengua de lado a lado hacia adentro y hacia 
afuera para acomodar los alimentos durante la masticación, formar el 
bolo alimenticio y llevarlo hacia atrás para deglutirlo. 
 
 
14 
 
2. Los músculos intrínsecos se originan y se insertan en tejido conectivo 
de la lengua, modifican la forma y tamaño de la lengua para el habla y 
la deglución, los músculos son longitudinal superior, longitudinal 
inferior, transverso y vertical de la lengua. 6 
El frenillo lingual es un repliegue de la mucosa en la línea media de la 
superficie inferior de la lengua, está adherida al piso de la boca y limita el 
movimiento de la lengua hacia atrás. 
Las superficies superior, dorsal y lateral de la lengua están cubiertas por 
papilas, proyecciones de la lámina propia revestidas de epitelio queratinizado 
y tienen corpúsculos gustativos. Otras papilas carecen de estos pero tienen 
receptores táctiles y aumentan la fricción entre el alimento y la lengua, las 
glándulas linguales secretan una enzima llamada lipasa que actúa sobre casi 
30 % de los triglicéridos y los convierten en ácidos grasos más simples. 6 
2.4.- INTESTINO DELGADO 
Es el segmento del tubo digestivo que está a continuación del estómago y se 
extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal, donde se continúa con el 
intestino grueso. Como su nombrelo indica es la porción más estrecha, su 
longitud alcanza de 6 a 7 metros (Figura 5).8 
En el intestino delgado se distingue un segmento proximal, fijo a la pared 
abdominal posterior: el duodeno. El resto móvil y mucho mayor que el 
anterior, constituye el yeyuno íleon. 8 
2.4.1.- DUODENO 
El duodeno es la porción proximal y fija del intestino delgado; su origen está 
marcado exteriormente por un surco anular llamado surco duodenopilórico, 
que al continuarse con el yeyunoíleon forma un ángulo agudo llamado flexura 
duodenoyeyunal. En su trayecto describe una curva de forma C o herradura 
 
 
15 
 
que abraza a la cabeza y cuello del páncreas y el duodeno tiene una longitud 
media de 26 cm por 3 a 4 cm de diámetro.8 
2.4.2.- YEYUNOÍLEON 
Se extiende desde la flexura del duodenoyeyunal hasta la cara medial del 
ciego donde desemboca. Su longitud varía de 6 a 7 metros y su diámetro, de 
aproximadamente 3 cm. En su comienzo, disminuye de forma paulatina hasta 
alcanzar unos 2 cm en su extremo cecal, como su nombre lo indica está 
formado por dos partes el yeyuno que son las dos quintas partes proximales 
e íleon que es el resto. 8 
Las flexuras que forman en conjunto las que forman el yeyuno se disponen 
horizontalmente en la porción alta e izquierda del abdomen; en cambio, las 
flexuras íleales tienden a colocarse verticalmente, ocupando la parte inferior 
derecha de la cavidad abdominal y parte de la pelvis. Cada flexura está 
constituida por una rama proximal y otra distal, cuya longitud varía entre 20 y 
30 cm, el número total de flexuras es de 15 en promedio. 8 
 
Figura 5. Porciones del Intestino Delgado. 9 
 
 
16 
 
2.5.-INTESTINO GRUESO 
El intestino grueso es la porción del conducto alimentario que continúa al 
yeyuno-íleon y se extiende hasta el orificio terminal o ano, su diámetro es 
mucho mayor que el yeyuno-íleon. Morfológicamente abarca un segmento 
proximal de mayor longitud, llamado colon, otro intermedio o recto y uno final 
o conducto anal (Figura 6). 8 
2.5.1.- COLON 
Se extiende de la fosa iliaca derecha hasta la altura de la tercera vértebra 
sacra, en su trayecto describe una especie de cuadro que enmarca al 
yeyunoíleon y cuya longitud total varía de 1.50 a 1.80m y un diámetro de 8.5 
cm y termina en 2.5 cm aproximadamente. 8 
El colon se inicia en la fosa iliaca derecha mediante una dilatación sacular, 
llamada ciego, continúa con el nombre de colon ascendente y llega al 
hígado, aquí al formar la flexura derecha se dobla y se dirige a la izquierda 
hasta la base del bazo; este tramo se llama colon transverso.8 
Luego se dobla nuevamente, forma la flexura izquierda (esplénica) y llega a 
la fosa iliaca izquierda; este tramo se denomina colon descendente. A partir 
de este punto toma nombre de colon sigmoide, el que a su vez continúa con 
el recto. 8 
2.5.2.- CIEGO 
Es un fondo de saco irregular cuboide, de aproximadamente 8.5 cm de 
diámetro por 6.5 cm de altura, es la porción inicial del colon, caudal a la 
desembocadura del íleon. 8 
2.5.3.- APÉNDICE VERMIFORME 
Es un tubo cilíndrico y liso de longitud variable, su longitud es de 6 a 8 mm, 
tanto más largo sea; su dirección más variable, por lo común se halla 
 
 
17 
 
inmerso entre las flexuras intestinales. A menudo se encuentra adosado a las 
caras posteriores del ciego y colon razón por la que se llama retrocecal. 8 
2.5.4.- RECTO 
Es la parte del intestino grueso que continúa al colon; se extiende en sentido 
distal, hasta la fascia del elevador del ano, donde se continúa con el 
conducto anal. El recto es uno de los órganos más importantes en la 
defecación humana, la ampolla rectal sirve como almacenamiento temporal 
de las heces, debido a que las paredes rectales se distienden cuando se 
acumulan el excremento en su interior. 8 
Los receptores del estiramiento del sistema nervioso entérico situados en las 
paredes rectales, estimulan al deseo defecatorio. Si no se culmina la 
defecación, se inhibe el reflejo defecatorio y las heces siguen acumulándose 
y continúa la absorción de agua por el recto, lo que provoca un 
endurecimiento de las heces y en consecuencia el estreñimiento. 8 
Se encuentra situado en la pared posterior de la excavación pélvica, 
siguiendo muy cerca la concavidad sacra; se inicia a la altura de la tercera 
vértebra sacra y termina casi frente al vértice del cóccix, su longitud varia de 
13 a 15 cm, el diámetro en su ampolla rectal es de 4 a 6 cm y es aplanada 
sagitalmente, haciendo contacto entre sí sus paredes anterior y posterior. En 
estado de repleción puede alcanzar hasta 8 cm de diámetro. 8 
2.5.5.- CONDUCTO ANAL 
El conducto anal se extiende de la flexura perineal al ano; el recto es lo que 
en una botella es el cuello, mide alrededor de 3 cm de longitud y 
normalmente en estado de reposo, su luz se reduce a una simple hendidura 
anteroposterior. Está rodeado por el esfínter anal externo, en la flexura 
perineal se inician unos repliegues longitudinales que descienden hacia la 
mitad del conducto anal llamados columnas anales, su número es variable 
generalmente es de 6 a 8. Su extremo caudal forma un pequeño botón 
 
 
18 
 
llamado papila del ano, de una papila a otra se extiende horizontalmente un 
pliegue falciforme, que se denomina válvula anal. La piel del margen del ano 
es más oscura, se halla constantemente húmeda y carece de pelos. 8 
 
Figura 6. Partes del intestino grueso. 10 
 
3.- ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL TUBO DIGESTIVO 
La pared intestinal, formada de afuera a adentro por las capas siguientes: 11 
Serosa. 
Capa muscular lisa longitudinal. 
Capa muscular lisa circular. 
Submucosa. 
Mucosa. 
 
 
19 
 
 
Figura 7. Corte transversal del tubo digestivo, donde se observan capas y plexos que lo 
conforman. 11 
3.1.- Capa submucosa. 
Está compuesta por tejido conectivo aereolar con vasos sanguíneos y 
linfáticos grandes, contiene el plexo submucoso una de las dos redes 
mayores del sistema nervioso entérico, hay glándulas duodenales (de 
Bruner) y une a la capa muscular con la capa mucosa.11, 6 
3.2.- Capa serosa 
Es la pared externa del tubo digestivo que está constituida 
fundamentalmente por dos capas que son de tejido conectivo aereolar y 
epitelio pavimentoso simple (mesotelio), recubre el peritoneo y recibe el 
nombre de peritoneo visceral, el esófago carece de capa serosa pero en su 
lugar tiene una capa simple de tejido conectivo areolar llamada Adventicia. 11, 
6 
3.3.- Capa mucosa 
Es el revestimiento interno del tubo digestivo y está formada por: 
Una capa única de células epiteliales 
La lámina propia 
La muscular de la mucosa 
 
 
20 
 
3.3.1.- Capa única de células epiteliales 
La Capa de epitelio en contacto directo con el contenido luminal está 
Constituido por epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado, que 
cumplen funciones protectoras y reviste boca, faringe, esófago y conducto 
anal. Un epitelio cilíndrico simple, con funciones de secreción y absorción, 
reviste el estómago y el intestino. 6 
3.3.2.- Lámina propia 
Compuesto por tejido conectivo areolar contiene muchos capilares 
sanguíneos y vasos linfáticos, donde los nutrientes absorbidos del tracto 
gastrointestinal llegan a otros tejidos del cuerpo. Esta capa sostiene al 
epitelio y lo fija con la capa muscular de la mucosa, también están los 
ganglios llamados MALT (tejido linfático asociado a la mucosa) que 
contienen células del sistema inmune que protegen contra las enfermedades 
y son más numerosos en la porción distal del íleon. 11, 6 
3.3.3.- Capa Muscularis Mucosae 
Es la capa de la mucosa más profunda que contiene haces dispersos de 
fibras de músculo liso, con muchos pliegues, los movimientos de esta capa 
permiten que las células encargadas de la absorción estén expuestas a los 
contenidos del tracto gastrointestinal.11, 6 
 
La mucosa al principio está doblada sobre sí misma: son los pliegues que en 
el estómago son rugae yen el intestino son plicae, en la mucosa se 
proyectan en pequeñas extensiones digitiformes conocidas como 
vellosidades, formando criptas intestinales que son invaginaciones que se 
extienden de la superficie hacia abajo en el tejido conectivo de sostén. Las 
más profundas forman glándulas submucosas secretoras que desembocan 
en la luz a través de conductos. 6 
 
 
21 
 
3.4.- Capa muscular 
Está formada por 2 capas una de músculo esquelético, produce la deglución 
voluntaria, forma el esfínter anal externo permite el control voluntario de la 
defecación. A lo largo del resto del tubo digestivo consiste en una capa 
interna de músculo liso que se disponen en 2 capas de fibras longitudinales y 
circulares y el plexo mientérico (Figura 8). 11, 6 
 
Figura 8. Estructura de las capas y vellosidades del intestino delgado. 12 
En cada uno de los haces las fibras musculares están conectadas 
eléctricamente unas a otras mediante a un gran número de uniones 
intercelulares en hendidura que permiten el paso de los iones de unas 
células a otras con escasa resistencia. Por lo tanto las señales eléctricas que 
inician las contracciones musculares, pueden viajar con rapidez de una fibra 
a otra dentro de cada haz pero aún más deprisa en sentido longitudinal que 
el sentido lateral. Estas células son las epiteliales que son la característica 
más variable del tubo digestivo y cambian de una sección a otra; entre ellos 
están las células epiteliales de trasporte que son las que mueven iones y 
agua hacia la luz, absorben iones, agua y nutrientes hacia el líquido 
extracelular, en la superficie de la mucosa las células secretoras liberan 
 
 
22 
 
enzimas, moco y moléculas paracrinas en la luz y en la superficie serosa las 
células secretan hormonas hacia la sangre o mensajeros paracrinos en el 
líquido intersticial, desde donde actúan sobre las células vecinas. 11 
Los iones intercelulares mantienen juntas las células epiteliales en el 
intestino no son muy estrechas por lo que se considera al epitelio intestinal 
permeable porque permite el paso de una célula a otra de menor resistencia 
y su permeabilidad puede estar regulada en cierta medida por el estado 
nutricional del cuerpo. 11 
Iones calcio y contracción muscular: La contracción del músculo liso sucede 
tras la entrada de iones calcio, en las fibras musculares, los iones calcio a 
través del mecanismo de control de la calmodulina activan los filamentos de 
miosina de la fibrina y generan fuerzas de atracción entre estos filamentos de 
actina y de este modo induce a la contracción del músculo. 11 
4.- SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO 
El tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio, llamado Sistema Nervioso 
Entérico, que se encuentra en su totalidad en la pared, desde el esófago 
hasta el ano. Este sistema nervioso entérico tan desarrollado sirve sobre 
todo para controlar los movimientos y las secreciones gastrointestinales, es 
involuntario y contiene más de 100 millones de neuronas situadas en los 
plexos. 11, 6 
Este sistema está formado por dos plexos, el plexo mientérico o de Auerbach 
que controla los movimientos gastrointestinales y el plexo submucoso o de 
Meissner, que controla fundamentalmente las secreciones y flujo 
sanguíneo.11, 6 
Hay fibras simpáticas y parasimpáticas que conectan con los plexos 
mientérico y submucoso. Aunque el sistema entérico puede funcionar por sí 
solo con independencia de estas fibras extrínsecas, también hay 
 
 
23 
 
terminaciones nerviosas sensitivas que se originan en el epitelio 
gastrointestinal donde envían fibras aferentes a ambos plexos del sistema 
entérico y alos ganglios pervertebrales del sistema nervioso simpático, la 
médula espinal y al nervio vago en dirección al tronco del encéfalo.11 
4.1 Plexo mientérico 
Está formado en su mayor parte por cadenas lineales de muchas neuronas 
interconectadas que se extienden a lo largo del tubo digestivo, se encuentra 
entre las capas musculares lisas longitudinal y circular, controla el 
movimiento del tracto gastrointestinal en particular la frecuencia y fuerza de 
la contracción de la capa muscular.6, 11 
Algunas de sus neuronas son inhibidoras porque sus terminaciones de las 
fibras secretan un transmisor el Polipéptido Intestinal Vasoactivo, las señales 
restantes relajan de modo especial algunos esfínteres musculares 
intestinales como por ejemplo: 11 
Esfínter pilórico: Controla el vaciamiento del estómago al duodeno 
Esfínter de la válvula ileocecal: Controla el vaciamiento del intestino delgado 
en el ciego. 
4.2.- Plexo submucoso 
Regula la función parietal interna de cada segmento minúsculo del intestino, 
inerva las células secretoras del músculo epitelial y controla las secreciones 
de los órganos del tubo digestivo. Por ejemplo, en el epitelio gastrointestinal 
se originan muchas señales sensitivas para efectuar el control de la 
secreción intestinal local, la absorción y contracción local del músculo 
submucoso que induce distintos grados de plegamiento de la mucosa 
gastrointestinal. 6, 11 
Las interneuronas del SNE conectan ambos plexos. Las neuronas sensitivas 
del SNE inervan la mucosa epitelial, algunas funcionan como 
 
 
24 
 
quimiorreceptores (que se activan por la presencia de ciertas sustancias 
químicas de los alimentos). Las neuronas sensitivas funcionan como 
mecanoreceptoresque se activan cuando los alimentos distienden la pared 
de un órgano del tubo digestivo.6, 11 
Las neuronas posganglionares del sistema parasimpático se encuentran 
sobre todo en los plexos mientérico y submucoso y su estimulación induce 
un aumento generalizado de la actividad de todo sistema nervioso entérico lo 
que potencializa la mayoría de las funciones gastrointestinales.11 
Las neuronas del sistema simpático inervan prácticamente todas las regiones 
del tubo digestivo, sin mostrar preferencia por las porciones más cercanas a 
la cavidad bucal y al ano como sucede en el parasimpático, las 
terminaciones simpáticas liberan sobre todo noradrenalina aunque también 
secretan pequeñas cantidades de adrenalina y la estimulación de este 
sistema inhibe la actividad del tubo digestivo y tiene muchos efectos en el 
sistema parasimpático en dos formas: 
Mediante un discreto efecto directo de la noradrenalina secretada sobre el 
músculo liso del tracto intestinal al que inhibe (salvo la Muscularis Mucosae a 
la que excita) mediante un efecto inhibidor más potente de la noradrenalina 
sobre las neuronas de todo el sistema nervioso entérico.11 
La estimulación enérgica de este sistema puede ocasionar inhibir el tránsito 
intestinal hasta el extremo del paso de los alimentos a lo largo del tubo 
digestivo.11 
5.- Movimiento del intestino delgado 
El movimiento del intestino delgado puede subdividirse en dos fases 
interrelacionadas: 
Las contracciones de mezclado son más localizadas y distribuyen de manera 
secuencial el quimo para exponerlo a los jugos digestivos a este proceso se 
 
 
25 
 
le conoce como segmentación y comienza con la contracción de las fibras 
musculares circulares de una porción del intestino delgado, acción que 
comprime el intestino en segmento. Luego se contraen las fibras musculares 
que rodean la mitad de cada segmento y lo dividen nuevamente, por ultimo 
las fibras se relajan y cada segmento se une con el otro así hasta formar uno 
más largo. La segmentación es más rápida en el duodeno 12 veces por 
minuto y disminuye progresivamente alrededor de 8 veces por minuto en el 
íleon. 6, 11 
Las contracciones propulsoras ocurren en la forma de ondas peristálicas que 
facilitan el movimiento del quimo a lo largo del intestino delgado, debido a 
que el quimo se mueve a un promedio de 1 a 2 cm/min, permanecen varias 
horas en el intestino delgado. En respuesta a la distención gástrica un reflejo 
gastroentérico que media el plexo mientérico suministra el impulso neural 
para la parálisis en el intestinodelgado. Las hormonas colecistocinina, 
gastrina, motilidad, sustancia P y serotonina incrementan la motilidad 
intestinal, en tanto que la secretina y el glucagón la disminuyen. El tipo de 
peristalsis que se produce en el intestino delgado, denominado complejo 
motor migrante (CMM) comienza en la porción inferior del estómago y lleva al 
quimo hacia adelante, a lo largo del corto tramo del intestino delgado y llega 
al final al íleon luego de 90-120 minutos. En conjunto el quimo permanece en 
el intestino delgado entre 3 y 5 horas. 6, 11 
6.- HISTOLOGÍA 
En la capa mucosa hay células: 
6.1.- Células absortivas. 
Dirigen y absorben nutrientes del quimo intestinal. Las criptas de Lieberkühn 
son glándulas tubulares simples o tubulares ramificadas. Estas glándulas se 
abren a los espacios intervellosos como perforaciones del revestimiento 
 
 
26 
 
epitelial, estas glándulas tubulares se componen de células de absorción de 
la superficie, células caliciformes, regenerativas y de Paneth.6 
Células de absorción de la superficie y las calciformes ocupan la mitad 
superior de la glándula. Las células calciformes tienen un periodo de vida 
corto; se cree que mueren y se descaman después de eliminar mucinógeno y 
son las que secretan moco. La mitad basal de la glándula carece de células 
de absorción de la superficie y sólo tiene unas cuantas células calciformes.6 
6.2.- Células de Paneth 
Secretan lisozima una enzima bactericida, son capaces de fagocitar, regulan 
la población bacteriana del intestino delgado y proteínas de defensa, factor 
de necrosis tumoral α, a diferencia de otras células del epitelio intestinal, las 
de Paneth tienen un periodo de vida largo de 20 días y secretan de manera 
continua lisozima, su aparato de Golgi es bien desarrollado, múltiples 
mitocondrias y gránulos secretores apicales grandes que contienen un 
producto secretor homogéneo. Se distinguen como claridad por la presencia 
de gránulos secretores apicales, eosinófilos y grandes. Estas células en 
forma de pirámide ocupan el fondo de las criptas de Lieberkühn. 6 
 
6.3.- Las células regenerativas 
Son células madre que proliferan de manera extensa para repoblar el epitelio 
de las criptas, la superficie mucosa y las vellosidades. Estas células parecen 
estar en cuña dentro de espacios limitados entre células de reciente 
formación, su ritmo de división celular es alto, se ha sugerido que cinco a 
siete días después de la aparición de la célula nueva, la célula progresa 
hasta la punta de la vellosidad y se exfolia. Su núcleo oval es único 
localizado en la base, es electrolúcido e indica la presencia de una gran 
cantidad de eucromatina.6 
 
 
27 
 
6.4.- Células M (células de micropliegues) 
El recubrimiento epitelial cilíndrico simple del intestino delgado está sustituido 
por células M, similares a las escamosas en regiones en las que los nódulos 
linfoides colindan con el epitelio, estas células M, muestran, fagocitan y 
transportan antígenos que se encuentran en la luz del intestino.6 
6.5.- Células Caliciformes 
 Son glándulas unicelulares, el duodeno contiene la menor cantidad de 
células caliciformes y su cifra se incrementa hacia el íleon. Estas células 
elaboran mucinógeno, cuya forma hidratada es la mucina, un componente de 
moco, una capa protectora que reviste la luz. 6 
El intestino delgado tiene características estructurales que son los pliegues 
circulares, las vellosidades y las microvellosidades. 
6.6.- Pliegues circulares 
Son pliegues de la mucosa y la submucosa miden 10 mm de largo, 
comienzan cerca de la porción proximal del duodeno y terminan cerca de la 
porción media del íleon. 6 
Éstos aumentan la superficie de absorción y hacen que el quimo describa 
una trayectoria circular en lugar de moverse en línea recta. 6 
6.7.- Vellosidades 
Son proyecciones de forma de dedo de la mucosa, la enorme cantidad de 
vellosidades que son de 20-40por mm2, aumenta notablemente la superficie 
del epitelio disponible para la absorción y digestión lo que le otorga a la 
mucosa un aspecto aterciopelado.6 
Cada vellosidad está cubierta por epitelio y tiene un núcleo de la lámina 
propia; dentro el tejido conectivo de la lámina hay una arteria, una vénula, 
una red de capilares sanguíneas y un vaso quilífero donde los nutrientes 
 
 
28 
 
absorbidos por las células epiteliales pasan a través de él y entran en la 
sangre o la linfa. 6 
6.8.- Microvellosidades 
Son una proyección cilíndrica de 1 nm de longitud cubierta por una 
membrana que contiene un haz de entre 20 y 30 filamentos de actina y 
forman una línea vellosa llamada borde o ribete de cepillo y esto hace que se 
aumente la superficie de la membrana plasmática y así los nutrientes pueden 
difundirse dentro de las células, además contienen enzimas encargadas de 
la digestión como son 6 : 
 Para la digestión de hidratos de carbono: α-dextrinasa, Maltasa, 
Sacarosa, Lactosa. 
 Para la digestión de proteínas: Polipeptidasas (Aminopeptidasa y 
Dipeptidasa) 
 Para la digestión de ácidos nucleicos: Nucleosidasas, Fosfatasas 
 
6.9.- Mucosa anal 
El epitelio de la mucosa anal es cuboide simple desde el recto hasta la línea 
pectinada, escamoso estratificado no queratinizado de la línea pectinada al 
orificio anal externo y escamoso estratificado queratinizado en el ano. 
La lámina propia un tejido conjuntivo fibroelástico, contiene glándulas anales 
en la unión rectoanal y glándulas perianales en el extremo distal del conducto 
anal. 13 
La submucosa del conducto anal se integra con tejido conjuntivo fibroelástico 
y contiene dos plexos venosos, el plexo hemorroidal interno, situado arriba 
de la línea pectinada y el plexo hemorroidal externo que se localiza en la 
unión del conducto anal con su orificio externo, el ano.13 
 
 
29 
 
6.10.- Histopatología 
 Las lesiones se asemejan a las lesiones sarcoides y contienen granulomas 
no caseificantes que están formados por un acúmulo central de células 
gigantes multinucleadas rodeado de núcleos y células epiteloides alineados 
periféricamente. Mucosa queratinizada ulcerada con la inflamación y el 
edema intraepitelial, en el epitelio se encuentran numerosos neutrófilos, 
linfocitos y tejido fibroso que rodean esta zona central (Figura 9). 14, 15 
 
Figura 9. Vista del epitelio en la enfermedad de Crohn.6 
7.- Enfermedad de Crohn 
La enfermedad de Crohn (EC) es un trastorno inflamatorio crónico que afecta 
a diferentes partes del tracto digestivo desde la boca hasta el ano, 
principalmente la porción distal del intestino delgado y la proximal del 
intestino grueso (Figura 10). Puede presentarse a cualquier edad pero es 
más común entre la segunda y tercera década de vida. 16, 17 
 
Figura 10. Ilustración de la parte del intestino afectado por la enfermedad de Crohn. 6 
 
 
30 
 
La enfermedad de Crohn no es ni médicamente, ni quirúrgicamente 
"curable", que requiere enfoques terapéuticos para inducir y mantener el 
control sintomático, mejorar la calidad de vida, y minimizar la toxicidad y las 
complicaciones a corto y largo plazo los objetivos más recientes de la terapia 
incluye la inducción y mantenimiento de la mucosa.16, 17 
7.1.- CLASIFICACÓN DE MONTREAL 
Se clasifica según la ubicación y el comportamiento de la EC18 
L1: Se encuentra en el íleon 
L2: En el colon 
L3: Enfermedad íleo-cólica 
L4: Alejado del tracto gastrointestinal superior. 
B1: Indica no obstructiva y no penetrante 
B2: Indica estenosis 
B3: Indica penetrante 
 
Figura 11. Localización de la enfermedad de Crohn en el intestino delgado.19 
 
 
 
31 
 
7.2.- PÉRDIDA NUTRICIONAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHN 
La inflamación causada por tanto el sistema inmune innato y adaptativo 
conduce a la progresión de la enfermedad, causando la pérdida de un área a 
la atrofia de las vellosidades, la formación de fístulas y crecimiento excesivo, 
estos cambios en la estructura intestinal conducen a la pérdidade una 
variedad de proteínas, lípidos, azucares, así como vitaminas y minerales, que 
localiza el cuerpo en un estado nutricional negativo. Otros factores que 
contribuyen a este balance negativo en la enfermedad de Crohn incluyen: 
anorexia, dolor abdominal.20 
El ayuno para diferentes pruebas y medicamentos como la sulfasalazina 
utilizan para controlar la enfermedad o cirugías que conducen a síndrome de 
intestino corto. Por las mismas razones mencionadas, la pérdida de 
magnesio es un hallazgo frecuente en pacientes con enfermedad de Crohn, 
en el intestino, las partes distales del yeyuno e íleon son los sitios más 
comunes para la captación de magnesio. El magnesio actúa como 
antagonista del calcio natural para controlar la contracción muscular.20 
 
El magnesio es un cofactor para más de 300 enzimas que catalizan 
reacciones de fosforilación; crea los cambios y las conformaciones 
adecuadas en sitios activos para que se ajusten a sustratos específicos, que 
regulan aproximadamente el 30% de las proteínas totales del cuerpo. 
También está implicado en el trasporte de muchos electrolitos como el calcio, 
potasio y sodio a través de su papel en la actividad de la ATPasa de sodio 
/potasio, muchas citoquinas pro-inflamatorias varían en función de equilibrio 
del magnesio en el cuerpo. Por lo tanto, la enfermedad de Crohn es una 
causa importante para el desarrollo de hipomagnesemia en diferentes tasas 
que van del 13 % al 88%. 20 
 
 
 
32 
 
7.3.- ETIOLOGÍA 
La causa exacta de la enfermedad de Crohn es desconocida. Es una 
afección que se presenta cuando el sistema inmune del propio cuerpo ataca 
por error y destruye el tejido corporal sano (trastorno auto inmunitario), 
aunque recientes estudios han demostrado que el sistema inmune reacciona 
ante partículas de alimentos o materiales extraños o erróneos, esto inducirá 
atraer a los leucocitos para infiltrarse en el intestino y el resultado es la 
destrucción de las células de la mucosa intestinal que conduce a un estado 
de inflamación crónica. 21 
Organismos etiológicos no están claros, aunque, Mycobacteriumavium 
subespecie paratuberculosis ha sido implicado, es posible que otros, 
incluyendo comensales sean un disparador. Tales efectos estimulan a las 
células T, a iniciar y mantener una respuesta pro-inflamatoria de liberación de 
citoquinas de interferón gamma e IL-12, con la activación de los macrófagos 
que conducen a citoquinas adicionales, tales como el factor de necrosis 
tumoral alfa (TNF-a), IL-1 y IL-6.22 
Las Células Natural Killer (NK) contribuyen directamente a través de IL-13 a 
la inmunopatogénesis Quimio atrayentes tales como IL-8, MIP1 (proteína 
inhibidora macrófago) y RANTES (reguladas en las células T normales de 
activación como secretada) a reclutarse a la zona. Microscópicamente, hay 
inflamación crónica submucosa con muchos linfocitos mononucleares, IL-1 y 
células productoras de granulomas no caseoso en la submucosa, el tipo de 
reacción de hipersensibilidad parece estar implicado, en el antígeno exacto y 
parece variar en cada paciente. Estas células parecen causar obstrucción 
linfática y linfoedema, lo que resulta en la inflamación.22 
Las células del sistema inmune innato están implicadas principalmente en la 
inmunopatogénesis de la enfermedad de Crohn, existe una fuerte asociación 
entre el polimorfismo NOD2/CARD15, localizado en el cromosoma 16, que 
 
 
33 
 
reconoce a las moléculas que contienen una estructura específica dipéptido 
de muramilo que se encuentra en la pared celular de ciertas bacterias, 
desempeña un papel clave en la inmunidad gastrointestinal. 22 
Las células TCD4+ activadas en la enfermedad se acumulan en la lámina 
propia y en la sangre periférica. Estas células activan otras células 
inflamatorias (ejemplo: macrófagos y células B) o reclutan más células 
inflamatorias a través de estimulación de receptores sobre los leucocitos y el 
endotelio vascular Hay dos tipos de células TCD4+ que son: 
 Las células TH1 secretan citocinas proinflamatorias como interferón (INF)-
Y y al factor de necrosis tumoral (TNF) que inducen a la inflamación 
granulomatosa observada en la EC. 
 Las células TH2 secretan IL-4, IL-5, IL-13, que inducen a la inflamación 
de la capa superficial de la mucosa.15 
Los productos que son el resultado de la microflora intestinal, tales como 
butirato y propianato, contribuyen a la inflamación intestinal por afectar a las 
células del sistema inmune y citoquinas en pacientes con susceptibilidad 
genética y además que reduce la producción de mucina en las células 
epiteliales de la mucosa intestinal, por la mutación del gen MUC1, MUC19.15 
Se sospechó de la participación de diversos microorganismos en el 
establecimiento de la respuesta inflamatoria en el organismo. En 
consecuencia, se sospechó de diversos microorganismos pero no hubo 
evidencias definitivas: Mycobacterium paratuberculosis, Salmonella, 
Shigenella, Helicobacter, Clostridia, Bacteroides, Escherichia. 15 
El consumo de tabaco también se cree es un factor predisponente, ya que 
contienen butirato de amilo y pentanol. También algunos licores como el ron 
contienen butirato de amilo.Por atrofia de las vellosidades, la formación de 
 
 
34 
 
fístulas y crecimiento excesivo de bacterias hay pérdida en proteínas, lípidos, 
azúcares así como vitaminas y minerales.15 
7.4.- MICROBIOLOGÍA 
Los microorganismos presentes en el cuerpo dependen de factores 
fisiológicos como temperatura, humedad, ciertas sustancias nutrientes e 
inhibidoras. Su presencia no es indispensable para la vida, sin embargo, la 
flora residente de ciertas áreas desempeñan una función definitiva como lo 
son los miembros de la flora del intestino, que la flora sintetizan vitamina K y 
ayudan a la absorción de los nutrientes.23 
Al nacer, el intestino es estéril, pero pronto se introducen microorganismos 
con los alimentos. En un adulto sano, el esófago contiene microorganismos 
que llegan con la saliva y los alimentos. La acidez del estómago mantiene el 
número de microorganismos, el pH ácido normal del estómago protege y 
controla la infección causada por algunos patógenos entéricos, ej. el cólera. 
Conforme el pH del contenido intestinal se alcaliniza, la flora residente 
aumenta poco a poco. En el duodeno del adulto existe de 103 a 106 bacterias 
por gramo de contenido; en el yeyuno e íleon de 105 a 1010 bacterias por 
gramo. En el intestino superior predominan lactobacilos y enterococos, pero 
en la porción inferior del íleon y en el ciego la flora es fecal. En el colon 
sigmoideo y en el recto hay casi 1011 bacterias por gramo de contenido y 
constituye de 10 a 30% de la masa fecal. Los microorganismos facultativos 
superan a los anaerobios 1,000 veces.24 
7.4.1.- Shigelleas 
 El habitad natural de las shigellas se limita al intestino de los humanos y de 
otros primates donde produce disentería bacilar. Éstos se desarrollan en el 
intestino delgado y pueden inducir por sus toxinas a una diarrea acuosa. Al 
poco tiempo pasan al colon donde se fijan y penetran en las células 
epiteliales y se multiplican en la lámina propia sin alcanzar la submucosa. 
 
 
35 
 
Por acción citotóxica local se producen reacciones inflamatorias y necróticas 
de carácter piógeno, con la formación de microabscesos y ulceraciones 
superficiales que afectan solo la mucosa que por lo general se recubren de 
una psudomembrana constituida por restos de la membrana necrosada , el 
cuadro clínico varía según el tipo de microorganismos que colonice. 23,24 
Son bacilos gram- delgados; en cultivos recientes se presentan forman 
cocobacilares. Las infecciones por estos microorganismos solo se limitan al 
aparato gastrointestinal, el proceso patológico indispensable es la invasión 
de células epiteliales de la mucosa por fagocitosis inducida, escape de la 
vacuola fagocítica, multiplicación y propagación dentro del citoplasma de lacélula epitelial y el paso a las células. 24 
Después de la autolisis, todas las shigelas liberan un lipopolisacárido tóxico. 
Esta endotoxina tal vez contribuye a la irritación de la pared intestinal. M 
7.4.2.- Helicobacter pylori. 
Es un bacilo gram- en forma de espiral, se vincula con gastritis antral, úlcera 
duodenal y tal vez con úlcera. El H. pylori crece ópticamente en pH de 6.0 a 
7.0 y muere o no se desarrolla en el pH de la luz gástrica. El moco gástrico 
es relativamente impermeable al ácido y muestra gran capacidad 
amortiguadora y el moco del lado luminal tiene pH 7.4 bajo en el lado 
epitelial. 23 
El H. pylori tiene mucha motilidad en el moco y es capaz de desplazarse 
hacia la superficie epitelial y yace sobre las células epiteliales de tipo 
gástrico, mas no en aquellas de tipo intestinal. La infección aguda puede 
producir enfermedad del tracto gastrointestinal superior con náuseas y dolor, 
vómito y fiebre. Alrededor de 90% de los pacientes con úlceras duodenales 
y 50 a 80% de los pacientes con úlceras gástricas padecen infección por H. 
pylori. 23 
 
 
36 
 
7.4.3.- Clostridium 
Son bacilos anaerobios grandes, gram+ y con motilidad. Muchos degradan 
las proteínas o forman toxinas y algunos hacen ambas cosas. Su hábitat 
natural es el conducto intestinal de animales y humanos. 23 
Los clostridios perfringens y otros clostrídios relacionados pueden causar 
infecciónes invasoras si se introducen en tejidos dañados. Una enterotoxina 
del C. perfringens es causa común de envenamientoalimentario. La 
endotoxina que es una lecitinasa y su acción mortal es proporcional a la tasa 
a la cual desdobla la lecitina (elemento importante de las membranas) para 
convertirla en fosforilcolina y diglíceridos. La toxina T tiene efectos 
hemolíticos y necrosantes similares pero no es lecitinasa. También se 
produce DNasa y hialuronidasa, una colágena que digiere la colágena del 
tejido subcutáneo y del músculo. 23 
7.4.4.- E.coli enteroxígena. 
Es causa común de la “diarrea del viajero”. Factores específicos de 
colonización de la ECET promueven en humanos la adherencia a las células 
epiteliales del intestino delgado. Algunas cepas producen exotoxina 
termolábil bajo control genético de un plásmido. Su subunidad B se une con 
el gangliósido GM, del borde de cepillo de las células epiteliales del intestino 
delgado y facilita la entrada a la subunidad A, de la célula. Esto incrementa 
notablemente la concentración de monofosfato de adenosina cíclico que a su 
vez produce hipersecreción intensa y prolongada de agua y cloruros e inhibe 
la reabsorción de sodio. La luz intestinal se distiende con el líquido y 
sobreviene aumento de la peristalsis y diarrea que dura varios días. 23 
7.4.5.- Salmonella. 
Éste género está compuesto por enterobacterias móviles con pocas 
excepciones que no fermentan la lactosa, no producen desaminasas y se 
definen por sus propiedades bioquímicas. La infección por este tipo de 
 
 
37 
 
bacterias es generalmente por el consumo de alimentos contaminados. En el 
organismo existen una seria de mecanismos naturales, que tienden a 
eliminar y destruir las bacterias que penetran por vía digestiva, como la 
acidez gástrica y la flora normal, pero cuando disminuye la acidez gástrica 
por cualquier causa y cuando se administran antibióticos se inhibe la 
función de la barrera de la flora normal, que se considera tendrían una acción 
inhibidora y tóxica debida a la secreción de ácidos grasos de cadena corta, 
de manera que en estos casos aumenta la susceptibilidad del huésped y se 
precisaría de un menor número de microorganismos para iniciar la infección. 
También aumenta la susceptibilidad cuando hay malnutrición y procesos 
tumorales o cuando se administra una terapéutica inmunosupresora. 24 
7.5.- EPIDEMIOLOGÍA 
La enfermedad inflamatoria intestinal, es un problema de salud importante en 
todo el mundo, comprende dos trastornos recidivantes crónicos inflamatorios 
de tracto gastrointestinal. Estudios sugieren una incidencia muy variable de 
enfermedad inflamatoria intestinal con EC reportados en el norte de Europa y 
norte de América, la incidencia en EE.UU se ha estimado entre 6 y 8 por 
cada 100.000 habitantes. 18 
La incidencia de la EC ya se ha convertido en un trastorno refractario en 
China ya que ha aumentado en los asiáticos, aunque la incidencia es todavía 
baja en comparación con los países occidentales. 18 
Las diferencias interraciales son características en el tratamiento de la EC se 
han descrito en sujetos afroamericanos y asiáticos, en estudios recientes se 
identificaron 194 sujetos con EC: 35 (18%) eran de raza blanca, 152(78%) 
eran morenos y 4% eran de raza negra; en el análisis el resultado fue que las 
personas morenas son más propensas a desarrollar EC complicada de un 
60% contra un 9% en comparación con la raza blanca, además los sujetos 
blancos habían interrumpido con éxito el hábito de fumar y no se encontraron 
 
 
38 
 
diferencias interraciales en personas de color, ya que la proporción de los 
antecedentes familiares entre los sujetos no blancos es baja. 22 
7.6.- SINONIMIA 
La enfermedad inflamatoria intestinal - Enfermedad de Crohn; Enteritis 
regional; Ileitis; Ileocolitis granulomatosas. 17 
7.7.- FISIOPATOLOGÍA 
Un rasgo característico de la enfermedad de Crohn son las lesiones 
granulomatosas bien delimitadas, rodeadas de tejido mucoso con apariencia 
normal. Cuando las lesiones son múltiples se denominan lesiones 
discontinuas porque están intercaladas con lo que parece segmentos 
normales de intestino la capa más afectada es la submucosa. La superficie 
del intestino inflamado casi siempre tiene una apariencia característica en 
empedrado, causada por las fisuras y grietas rodeadas por áreas de edema 
submucoso.25 
En las capas del músculo liso hay cambios inflamatorios y fibrosos notorios 
que después de un tiempo la pared intestinal se vuelve gruesa e inflexible; su 
consistencia se ha comparado con la de un tubo de plomo o una manguera 
de plástico (Figura 12).25 
 
Figura 12. Fotografía del intestino delgado afectado por la EC.6 
 
 
39 
 
Es probable que el mesenterio adyacente esté inflamado; en ocasiones hay 
crecimiento de los nódulos y vasos linfáticos regionales. 25 
En esta enfermedad se altera la superficie absorbente del intestino y puede 
haber deficiencias nutricionales, periodos de exacerbaciones y remisiones 
son síntomas relacionados con el segmento intestinal específico que esté 
afectado. 25 
Como la enfermedad de Crohn afecta a la submucosa en mayor medida que 
la mucosa, hay menos diarrea sanguinolenta. La ulceración de la piel 
perianal es frecuente, en gran medida por la gravedad de la diarrea.25 
Las fístulas se encuentran en la mayoría de los casos con EC, éstas revelan 
una fisura central que penetra a través de la lámina propia y la capa 
muscular de la mucosa en las capas más profundas de la pared del intestino, 
las fístulas se encuentran recubiertas por tejido de granulación formado por 
histiocitos y una densa red de capilares, la pared de la fistula frecuentemente 
es infiltrada por CD5RO que son células T positivas, seguido por CD68 
macrófagos positivos , pero solo unos pocos CD20 linfocitos B. 25 
A nivel funcional, el potencial migratorio de los fibroblastos de la lámina 
propia del colon (CLPF), es el intestino con EC es claramente menor que en 
pacientes sin una enfermedad intestinal inflamatoria, es por eso importante 
destacar que los fibroblastos de la mucosa derivados de las fistulas 
asociadas en ED su potencial migratorio es aún más reducido de lo que 
podría contribuir a la disminución de la cicatrización de las heridas. 25 
Además se acompaña de una disminución en la expresión y fosforilación, lo 
que significa la activación de la quinasa de adhesión focal (FAK) que es un 
regulador central para la migración celular. La fibronectina es también unfactor esencial para la inducción de la migración de CLPF derivado de las 
fistulas su expresión se redujo claramente en la EC, esto podría explicar el 
 
 
40 
 
potencial curativo reducidoen pacientes con EC. El aumento de células 
epiteliales intestinales (IEC) es un mecanismo de compensación con el 
objetivo de reemplazar la migración de fibroblastos que funcionan mal, para 
mejorar la reparación de las heridas y para restaurar la función de la barrera 
intestinal ya que el potencial migratorio de CLPF se ve afectado críticamente. 
25 
Con el fin de migrar, IEC deben someterse a una conversión de células 
mesenquimales, como los llamados microfibroblastos, este proceso se 
conoce como transición epitelio –mesenquimal (EMT) durante este proceso 
de diferenciación es caracterizado por fuertes uniones intercelulares y la 
polaridad celular pierden su fenotipo epitelial y adquiere una diferenciación 
mesenquimal con contactos de célula a célula reducidos, morfología similar y 
función a un fibroblasto. La EMT juega un papel importante durante la 
embriogénesis y el desarrollo de órganos, sino también para la remodelación 
de tejidos y la cicatrización de heridas. Sin embargo, estudios recientes 
también sugieren que la EMT está críticamente involucrada en procesos 
patológicos, como el crecimiento y la fibrosis. 25 
Es por eso que las fístulas asociadas a la EC se originan a partir de un 
defecto epitelial que se produce durante la inflamación crónica (Figura 13). 
Después de haber sufrido EMT de IEC en las capas más profundas del tejido 
que causa daño a los demás tejidos y una conexión a otros órganos del 
cuerpo. EMT de IEC es parte de un mecanismo de reparación de la herida ya 
que la inflamación causa daño a los tejidos en curso y a los mecanismos de 
cicatrización de las heridas convencionales, tales como la migración de 
fibroblastos se deteriora. La expresión de moléculas asociadas a EMT son 
los resultados en el aumento de la activación de las enzimas de la matriz de 
remodelación, tales como la MMP-3 y MMP-9 que causan más daño e 
inflamación a los tejidos. 
 
 
41 
 
Posteriormente, la formación de fístulas está constantemente promovida y 
apoyada por la presencia de EMT- inductores, tales como TGF y PAMP 
(patrón asociado a patógenos).Las fístulas entre los segmentos del tubo 
digestivo pueden ocasionar malabsorción, síndromes de crecimiento 
bacteriano excesivo y diarrea, también pueden infectarse y generar un 
absceso. 25 
 
Figura 13.Patogénesis de la fistula asociada a la enfermedad de Crohn. 
 Un defecto en la barrera epitelial favorece a la invasión de patrón asociado a patógenos (PAMP) en la mucosa 
intestinal (1). Por un lado, para fines de cicatrización de las heridas, las células epiteliales intestinales experimentan 
una transición epitelial-mesenquimal (2). Por otro lado, la presencia de PAMP indujo una reacción inflamatoria que 
resulta en aumento de la secreción de TNF (3). TNF es capaz de inducir la secreción de TGF asi como para inducir 
la EMTy la expresión de moléculas asociadas como invasividad tales como &-integrina. TGF-inducida por IL-3 y la 
activación de MMPs la elevada remodelación de la matriz contribuye críticamente a un crecimiento celular invasivo 
(4). Finalmente la sobre activación de EMT, MMP y elevada expresión de las moléculas invasoras contribuyen al 
desarrollo de fistulas (5).25 
7.8.- SÍNTOMAS 
Síntomas extra intestinales de la EC relacionados con la inflamación 
intestinal incluyen espondilo artritis (espondilitis anquilosante y sacroileítis), la 
artritis periférica, manifestaciones cutáneas (eritema nudoso y pioderma 
 
 
42 
 
gangrenoso), inflamación ocular (uveítis, epiescleritis, o esclero-conjuntivitis), 
y la hipercoagulabilidad. Además en la enfermedad de Crohn, también se 
puede complicar por las secuelas relacionadas con la mala absorción (por 
ejemplo, anemia, colelitiasis, nefrolitiasis o la enfermedad metabólica ósea). 
También ha habido una mayor conciencia de que la enfermedad de Crohn de 
larga duración puede complicarse a adenocarcinoma del tracto 
gastrointestinal. 16,17 
Los principales síntomas de la enfermedad de Crohn son: 
 Dolor abdominal 
 Fiebre 
 Fatiga 
 Inapetencia 
 Sensación de que necesita defecar, aun cuando sus intestinos ya 
estén vacíos. 
 Diarrea acuosa, la cual puede tener sangre. 
 Palidez 
 Fisuras perianales 
 Fístula o abscesos 
 Drenaje de pus o moco 
 
Las protuberancias rojas y sensibles bajo la piel pueden convertirse en 
úlceras cutáneas.16, 17 
La espondilitis anquilosante es una afección reumatoide que afecta la 
columna, en particular las articulaciones sacroilíacas en hombres jóvenes. El 
trastorno puede estar asociado a enfermedades inflamatorias como la 
enfermedad de inflamación intestinal. 15 
 
 
43 
 
Eritema nudoso presenta lesiones que consisten en nódulos rojos blandos, 
de 1 a 5 cm de diámetro, que se observan más comúnmente en la cara 
anterior de la pared inferior de las piernas. Se encuentra en asociación en la 
enfermedad de inflamación intestinal. 15 
 
7.9.- COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD DE CROHN 
1. Malabsorción secundaria a una alteración de la absorción de lípidos, 
vitamina B12, proteínas y electrolitos en el intestino delgado enfermo. 
2. Formación de fístulas, que pueden ser internas o externas. 
3. El desarrollo de neoplasias malignas en el intestino delgado como 
complicación tardía de la enfermedad de Crohn.15 
 
7.9.1.- Anemia de las enfermedades crónicas 
Es una de las anemias más frecuentes se identifica en los pacientes con 
diversas enfermedades crónicas, en las cuales la anemia se desarrolla como 
un proceso secundario sin invasión de la médula ósea, la gravedad de la 
anemia suele relacionarse de forma directa con el proceso patológico 
primario. La anemia sólo se corrige tras la curación de la enfermedad 
primaria. 15 
 
Pueden contribuir varios factores al desarrollo de anemia en las 
enfermedades sistémicas crónicas y en muchos casos son la deficiencia de 
hierro, vitamina B12 y ácido fólico, a pesar del depósito abundante de hierro 
en estos trastornos, la cantidad de hierro disponible para las células 
eritroides en vías de desarrollo es anormal. El defecto se encuentra en la 
supresión de las citocinas inflamatorias en algún estadio de la eritropoyesis y 
 
 
44 
 
de la heptacidina, que es la hormona principal en la regulación de hierro, 
estas citocinas inflamatorias son el factor TNF y el IF-B.15 
7.9.2.- Anemia Ferropénica 
 Es la deficiencia nutricional más frecuente en todo el mundo y es común en 
niños, en personas con una dieta insuficiente y en mujeres. Los síntomas 
suelen reflejar el estado de progresión de la anemia y su gravedad.26 
Los factores responsables de la deficiencia de hierro en las diferentes 
poblaciones son variables y se comprenden mejor en el contexto del 
metabolismo normal del hierro. 15 
7.9.2.1.- ABSORCIÓN DEL HIERRO 
El hierro se absorbe en el duodeno y en la porción proximal al yeyuno. La 
absorción del hierro sin hemo, aumenta en presencia de ciertos factores 
como ácido ascórbico (vitamina C), ácido cítrico, aminoácidos, azúcares, 
secreciones pancreáticas de ciertos factores como antiácidos, leche, 
secreciones pancreáticas, fílatos, fosfatos, ácido etilendiaminotetraacético 
(ECTA). 15 
El hierro sin hemo se libera en forma de ácido ferroso o férrico, pero se 
absorbe casi de manera exclusiva en forma ferrosa, cuando es necesario, la 
reducción del ácido férrico en ferroso se produce en el ribete de cepillo del 
intestino y está a cargo de la reductasa férrica, el transporte a través de la 
membrana está a cargo del transportador de metales divalente 1 (DMT1). 
Una vez dentro de las células intestinales, el ión férrico se puede almacenar 
en forma ferritina, o bien dos proteínas- ferroportina y haefestina- lo pueden 
transportar hacia la transferrina. El mecanismode la absorción de hierro con 
hemo de la dieta no se comprende con precisión, pero se produciría a través 
de un transportador diferente del DMT1, después de la absorción del hierro 
sin hemo y con hemo, éste formará el depósito del hierro de las mucosas.15 
 
 
45 
 
El hierro se pierde como resultado de la descamación de las células 
epiteliales del tubo digestivo, la excreción a través de la orina, sudor, cabello 
y las uñas, es excretado a través de las heces. 15 
La anemia ferropénica se establece cuando el aporte de hierro es 
inadecuado para el requerimiento asociado con la síntesis de hemoglobina, 
en un principio el balance de hierro de los depósitos tisulares para mantener 
la síntesis de la hemoglobina. Sólo después del agotamiento del en los 
tejidos, el aporte de hierro que se puede transportar a la medula ósea para la 
formación de hemoglobina resulta insuficiente y se genera un estado por 
deficiencia de hierro que depende de uno o varios de los siguientes factores. 
14,15 
1. Aumento de las pérdidas de hierro. 
2. Aumento de los requerimientos. 
3. Ingesta inadecuada 
4. Disminución de la absorción intestinal 
7.9.2.2.- Características clínicas. 
La anemia ferropénica crónica de larga duración causa cambios en los 
tejidos epiteliales en algunos pacientes. Los cambios se pueden identificar en 
las uñas (forma de cuchara) (Figura 14), la lengua (glositis atrófica), la boca 
(estomatitis angular) y el esófago, lo que produce disfagia debido al 
desarrollo de membranas delgadas en el área poscricoidea (síndrome de 
PlummerVinson).14, 15 
 
Figura 14. Uña en forma de cuchara. 27 
 
 
46 
 
7.9.2.3.- Tratamiento de la Anemia Ferropénica 
Manejo de la anemia ferropénica en dos principios fundamentales: 
 Corrección del trastorno. Aquí se deben instituir los tratamientos 
quirúrgicos, médicos o preventivos adecuados para corregir la causa 
de la pérdida de sangre. 
 Corrección de la deficiencia de hierro. La deficiencia se corrige 
mediante la administración de hierro de la siguiente manera: 
o Terapia por vía oral: sulfato ferroso, fumarato ferroso, gluconato 
ferroso y hierro polisacárido. 
Hierro (como Sulfato Ferroso) 
Nombre Comercial Fer-In-Sol; Iberol; Hemo-Fer; Ferricol; Siderblut; 
Preparado magistral (sin hidratos de carbono) 
Dosis Todas las dosis están expresadas como Hierro elemental. 
Requerimientos 0-1año: 6-10 mg/día, 1-10 años: 10 mg/día, >10 años: 
12-15 mg/día 
Tratamiento de la Anemia: 3 mg/kg/día Profiláctica Recién Nacido 
término: 1 mg/kg/día, pretérmino: 2 mg/kg/día. 
Vías de Aplicación V.O. 
 Gotas: 125 mg/ml (1 gotero=0,6 ml=15 mg de Fe elemental) 
Preparado magistral (solución sin hidratos de carbono): 125 mg/ml 
Comprimidos: 200 mg (equivalente a 60 mg de Fe) 15,28 
 Terapia parenteral. La terapia con hierro por vía parenteral se 
indica en pacientes intolerantes al hierro por vía oral, con 
trastornos del tubo digestivo, como malabsorción o cuando se 
desea una reposición rápida de los depósitos de hierro. La terapia 
con hierro por vía parenteral es riesgosa y costosa a la terapia por 
vía parenteral no es más rápida de la administración de una dosis 
adecuada.28 
 Hierro dextrano: 
 
 
47 
 
o Vía parenteral: pacientes de más de 50kg de peso, 100mg/día, por 
vía IV lenta o IM profunda; la dosis máxima por vía IV es de 
100mg. La respuesta a la terapéutica con hierro se evalúa 
mediante el índice de producción de reticulocitos y la elevación de 
la hemoglobina o del hematócrito. No debe tomarse una decisión 
acerca de la efectividad del tratamiento hasta después de 
transcurridas 3 a 4 semanas.28 
7.9.3.- Anemia perniciosa 
Es un trastorno crónico en individuos de edad media en la cual la secreción 
de factor intrínseco disminuye, debido a la atrofia de la mucosa gástrica. La 
enfermedad comienza de forma insidiosa y avanza con lentitud. La 
maduración del eritocito en la médula ósea depende de la disponibilidad de 
cantidades adecuadas de ácido fólico y vitamina B12, estos cofactores son 
fundamentales para la maduración del eritrocito. 
 
Aunque la deficiencia del ácido fólico puede mejorar con el tratamiento 
nutricional, la deficiencia de la vitamina B12 no suele deberse a una ingesta 
insuficiente de la vitamina, si no a la deficiencia de un factor de absorción 
conocido como factor intrínseco. Esta proteína transportadora intestinal es 
necesaria para la absorción de la vitamina B12. La mucosa es atrófica y no 
secreta una cantidad suficiente de ácido clorhídrico, situación conocida como 
aclorhidria. 14, 15 
7.9.3.1.- Manifestaciones Clínicas 
Las manifestaciones clínicas se deben principalmente ala deficiencia de 
vitamina B12, el paciente estará pálido y puede presentar trastornos 
neurólogicos graves, manifestados por parestesias, otros síntomas de la 
anemia abarcan, glositis, diarrea, anorexia, pérdida de peso dispepsia. 14, 15 
 
 
48 
 
7.9.3.2.- Tratamiento 
El tratamiento de los pacientes con anemia perniciosa carecen del factor 
intrínseco necesario para la absorción de la Vitamina B12 por lo que 
inyecciones intramusculares de Vitamina B12ayudan a mejorar la 
enfermedad.14 
7.9.4.- Celiaquía 
Es la causa más importante de la malabsorción que se caracteriza por una 
pérdida de vellosidades significativa en el intestino delgado y se produce por 
la sensibilidad al gluten que es una proteína y su derivado gliadina, que 
están presentes en la dieta como los granos de trigo, cebada y centeno, la 
enfermedad puede presentarse en dos formas las cuales son: 
 Forma infantil: que se produce en lactantes y niños y se suele denominar 
enfermedad celiaca. 
 Forma adulta: se manifiesta en adolescentes y adultos jóvenes y se le 
conoce como esteatorrea idiópatica. 
La enfermedad suele aliviarse cuando se elimina el gluten de la dieta. 15 
 
TABLA 1. Muestra diferentes vitaminas y enfermedades que causan cuando hay déficit de 
ellas. 6 
 
 
49 
 
7.10.- DIAGNÓSTICO 
7.10.1.- Biopsia 
En el estudio histológico la biopsia endoscópica puede mostrar granulomas 
en 60% de los casos de la enfermedad de Crohn y solo 6% en la colitis 
ulcerosa. 
7.10.2.-Pruebas serológicas 
Se encuentran anticuerpos, anticitoplasma de neutrófilos con tinción 
perinuclear atípica (P-ANCA) en <15% de los casos de EC.29 
7.10.3.- Estudio hematológico 
El aumento de los leucocitos, la VSG, la CRP y otros reactantes de la fase 
aguda se correlacionan con la actividad, aunque un incremento marcado 
puede indicar absceso. La VGS es mayor en enfermedades de colon que en 
la del íleon, anemia por deficiencia de hierro o vitamina B o por enfermedad 
crónica. Se encuentra una disminución de albúmina sérica con aumento de 
globulinas, deshidratación, disminución de sodio, potasio y magnesio. 29 
7.10.4.- Radiología 
Una serie digestiva alta con seguimiento hasta el intestino delgado es la 
técnica más utilizada para evaluar la EC, la enteroclisis aumenta, con un 
sensibilidad del 100% y una especificidad del 98 % para la afectación del 
intestino delgado por enfermedad de Crohn. 29 
7.10.5.- Estudio de la D- xilosa 
Esta prueba es útil en el síndrome de hipoabsorción del intestino delgado. Se 
administran 25g de D- xilosa. Se obtiene una muestra de orina a las 5 h y 
una muestra de suero al cabo de 1hr. Una disminución en la orina y el suero 
indica hipoabsorción en el intestino delgado. La sensibilidad de la prueba 
disminuye en las siguientes situaciones: depuración de creatinina <30 mg/dl, 
hipertensión. 29 
 
 
50 
 
De acuerdo con la convención de Viena y Montreal las clasificaciones en el 
diagnóstico de la EC se establecen por tres variables: 
 
1. La edad en el momento del diagnóstico 
2. Localización de la enfermedad 
3. El comportamiento de la enfermedad 
Los criterios de Lennard-Jones se basan en endoscópico, quirúrgico, 
histopatológico, radiológicas y los hallazgos clínico. Los criterios de