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Biológicas / Saúde

Medicina Fácil

4/8/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISiÓN DE ESTUDIO DE POSGRADO
HOSPITAL INFANTil DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ
"ENSAYO PILOTO DEL INICIO TEMPRANO DE LA
VENTILACiÓN DE ALTA FRECUENCIA
OSCILATORIA VERSUS VENTILACiÓN MECÁNICA
CONVENCIONAL EN NIÑOS CON SíNDROME DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA.
IMPACTO EN LA MORTALIDAD."
TE S I S
PARA OBTENER El TíTULO DE
ESPECIALISTA EN:
MEDICINA DEL ENFERMO
PEDIÁTRICO EN ESTADO CRíTICO
PRESENTA:
Dr. MIGUEL IGNACIO FLORES MONSREAL
TUTOR DE TESIS
Dra. Maribelle Hemández Hernández
MÉXICO D.F. FEBRERO 2013
O

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México).
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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
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respectivo titular de los Derechos de Autor.

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TESIS:
ENSAYO PILOTO DEL INICIO TEMPRANO DE LA VENTILACiÓN DE ALTA
FRECUENCIA OSCILATORIA VERSUS VENTILACiÓN MECÁNICA
CONVENCIONAL EN NIÑOS CON SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA. IMPACTO EN LA MORTALIDAD
,
DRA. REBECA GOMEZ CHICO VELASCO
DIRECTORA DE ENSEI'lANZA y
DESARROLLO ACADÉMICO.
ERNANDEZ
D RECTORA DE TESIS.
R6. MIGUE~ORES MONSREAL
TESISTA
1
2

AGRADECIMIENTOS

Después de estos inolvidables años, en el que el éxito, el amor y la satisfacción van
de la mano del miedo, las dudas y las derrotas, sé que aun falta por enfrentar mas
triunfos y mas dramas, que incluyen la vida en un hospital, todo esto por el deseo
de seguir superándonos día a día en nuestra profesión. NOAH GORDON
Tres años, no son pocos, pero tampoco son muchos, al considerar todo lo
aprendido en este posgrado, el más intenso, el más cansado, “Terapia Intensiva
Pediátrica”, pero era y es la subespecialidad que reunió mis expectativas en el
campo de la pediatría; ahora termina un ciclo y mi deber es enseñar y aplicar lo
aprendido.
Momentos lejos, momentos solo, pero al final del camino tan solo agradezco a mi
familia, mis padres a quienes debo la disciplina, la educación, y la convicción de
seguir luchando siempre por lo que uno quiere.
En mis motivaciones de seguir este rumbo difícil, lejos, pero completamente
valiendo lo que es, están mis profesores formadores de mi Tierra: Mérida, Yucatán,
Dres. Marina Eljure, Dr. Alfonso Perera, Dr. Enrique Falcón, Dr.Monforte.
A mi asesora de esta Tesis, Dra. Maribelle Hernández, ejemplo de la disciplina,
entrega a su profesión; de ella aprendí, hacer todo por el niño críticamente
enfermo, ser sensible. Es madre, profesionista, e incanzable en todas las metas
que se ha propuesto. Mujer admirable.
A todos mis profesores y amigos, de este enorme hospital, Infantil de México: Dr.
Adrían Chávez, Dr. Hector Carrillo, Dr. Alberto Jarillo, Dr. Javier Varela, Dr. Publio
Tóala y mil gracias a una Mujer tenaz, inteligente, un ejemplo a seguir, Dra.
Lourdes Marroquin, gracias por sus enseñanzas.
A mis amigos, hermanos en estos tres años de vida en el DF. En el hospital, en la
terapia, personitas que al igual que yo, logramos llegar a esta meta, sin ellos esto
hubiera sido mas difícil, gracias amigos, están en mi corazón: Sayani, Bárbara,
Marlen, Vladimir.

INDICE
1 Resumen 4
2 Antecedentes 5
2.1. Fisiopatología 5
2.2. Tratamiento 6
2.3. Lesión pulmonar producida por el ventilador 7
2.4.Ventilación mecánica con medidas de protección pulmonar 7
2.5.Ventilación de alta frecuencia oscilatoria 8
2.6. Mecanismo de intercambio de gases 8
2.7. Ensayos clínicos con VAFO 10
2.8. Momento de intervención con VAFO 10
2.9 VAFO evidencia de inicio temprano 11
3 Planteamiento del problema 12
4 Pregunta de investigación 12
5 Justificación 13
6 Hipótesis 14
7 Objetivos 14
8 Metodología 15
8.1. Lugar donde se realizó el estudio 15
8.2. Diseño del estudio 15
8.3. Tipo de estudio 15
8.4. Grupo de estudio 15
8.5. Criterios de selección 15
8.6. Clasificación de las variables 16
8.7. Tipo de muestreo 16
8.8. Tamaño de la muestra 17
8.9. Descripción del estudio 17
8.10. Definición operativa de las variables 21
8.11. Glosario de términos 24
9 Plan de análisis de datos 26
10 Consideraciones éticas 26
11 Consideraciones de bioseguridad 26
13 Limitaciones del Estudio 26
12 Resultados 28
13 Análisis de Resultados 32
14 Discusión 34
15 Conclusiones 37
16 Bibliografía 38
17 Anexos 42
17.1.Hojas de recolección 42
17.2.Diagrama de flujo 51
17.3 Gráficas 52

1. RESUMEN

ENSAYO PILOTO DEL INICIO TEMPRANO DE LA VENTILACIÓN DE ALTA
FRECUENCIA OSCILATORIA VERSUS VENTILACIÓN MECÁNICA
CONVENCIONAL EN NIÑOS CON SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA. IMPACTO EN LA MORTALIDAD.

OBJETIVO: Determinar la eficacia en la disminución de la mortalidad, con el uso de la
ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO), aplicada como tratamiento inicial, del
Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) en niños, comparada con la
ventilación mecánica convencional (VMC).
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: El SDRA conforma un síndrome clínico grave
con hipoxemia refractaria que afecta a un gran número de pacientes en la unidad de
cuidados intensivos, la mortalidad oscila entre 30-40%. No existe actualmente un
método de prevención para el SDRA y la ventilación mecánica es considerada como el
tratamiento primario en estos pacientes. Desafortunadamente, este tratamiento de
soporte vital del que depende la mejoría en la sobrevida, también puede estar
implicado en los mecanismos productores de falla orgánica múltiple.La Ventilación de
Alta Frecuencia Oscilatoria, es una moda de ventilación mecánica no convencional
que se utiliza como estrategia de apertura y protección pulmonar, cuyo uso se ha
reservado a estadios avanzados de la enfermedad como terapia de rescate.
METODOLOGIA: Sitio de estudio: La Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica del
Hospital Infantil de México, que es un centro de tercer nivel de atención.
Diseño: Ensayo clínico controlado aleatorizado, no cegado.
Pacientes: Se incluyeron mediante un muestro probabilístico aleatorio simple a los
pacientes que ingresaron a la unidad, que cumplieron con criterios diagnósticos de
SDRA.
Intervención: En forma aleatoria se asignó al grupo control ( VMC) , que incluyó las
medidas de protección pulmonar que son el estándar actualmente, o al grupo de
intervención (VAFO) en forma temprana (antes de 24 horas), se comparó en ambos
grupos la mortalidad relacionada al evento de SDRA que determinó la asistencia de la
ventilación, así como la mortalidad a los 30 días como principal variable dependiente;
en forma secundaria se comparó: tiempo de ventilación mecánica total, tiempo de
estancia en UTIP, índice de oxigenación ( IO2), presencia de barotrauma, desarrollo de
falla orgánica múltiple (FOM), cambio de la modalidad ventilatoria.
RESULTADOS: La mortalidad a 30 días en el grupo de VAFO temprano fue del 20%
vs 50% en el grupo de VMC (p=0.52). El tiempo total de ventilación fue de 183.6 hrs
(120-222) para el grupo de VAFO vs 200.25 hrs (96-381) para el grupo de VMC. Los
días de estancia en UTIP fueron 9.8 (5-13) para grupo de intervención y de11 días (4-
25) para el grupo control. En ambos grupos, se presentó incremento en la PaO2 y
disminución del IO(p=0.024) desde las primeras 12 horas, pero estos cambios solo se
sostuvieron hasta las 72 horas en el grupo de VAFO. Hubo un caso de FOM en cadagrupo y ningún paciente presento barotrauma. Del grupo de VAFO ningún paciente
necesito cambio de modo ventilatorio mientras que en el grupo de VMC dos pacientes
requirieron rescate con VAFO.
CONCLUSIONES: Este reporte preliminar es el primero en la literatura que evalúa el
impacto en el uso temprano de la VAFO para el tratamiento del SDRA en niños,
encontrando diferencias clínicamente significativas en la mortalidad, el tiempo de
duración de la ventilación mecánica y en el número de días de estancia hospitalaria
con este modo ventilatorio, documentando además la seguridad para su uso.
5

2 ANTECEDENTES

El Daño Pulmonar Agudo (DPA) y el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda
(SDRA) están caracterizados por un edema pulmonar inflamatorio, hipoxemia
severa progresiva y daño epitelial y endotelial difuso que conlleva a una alta
morbilidad y mortalidad.1 De acuerdo a los criterios del Consenso Americano-
Europeo en SDRA desde el año 1994, DPA se define por los siguientes criterios:
Infiltrados bilaterales radiográficos de inicio agudo, relación presión arterial de
oxígeno/concentración de la fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) < a 300 a
pesar del uso de presión positiva al final de la exhalación (PEEP), no evidencia de
edema pulmonar cardiogénico, fundamentado en una presión capilar en cuña < 18
mmHg o en forma clínica. Si la PaO2/FiO2 es menor a 200 entonces se define
como SDRA.1, 2.
El síndrome puede ser secundario a un daño directo pulmonar (neumonía,
aspiración) o a una alteración sistémica (sepsis, pancreatitis) que resulta en daño a
la unidad alveolo-capilar.3
Una vez que se inicia el DPA, en la mayoría de los pacientes, el SDRA se
desarrolla dentro de las 72 horas posteriores al inicio de la enfermedad aguda
desencadenante. En casi la mitad de los pacientes (42%) esto puede ocurrir dentro
de las primeras 24 horas.Se ha observado que en aquellos pacientes con
neumonía infecciosa, el inicio puede ser más tardío.4, 5

2.1 FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología del SDRA es compleja y multifactorial. Puede ser considerada con
tres distintos componentes, los cuales son: la naturaleza del estímulo que inicie o
cause la lesión; la respuesta del huésped al estímulo y finalmente el daño que la
ventilación mecánica genere en la progresión de la evolución de esta condición.6
El estímulo inicial, determina una cascada de efectos inmediatos como el
incremento en la permeabilidad alveolar y capilar pulmonar, permitiendo la fuga de
proteínas que inunda el alveolo, esto activa numerosas células entre ellas a los
neutrófilos y macrófagos así como la liberación de interleucinas, factor de necrosis
tumoral y otros mediadores inflamatorios.7
Los neutrófilos al liberar substancias oxidantes, leucotrienos y proteasas
determinan un daño celular masivo con denudación alveolar y presencia de
exudados que inundan el alveolo. Lo anterior, depleta la capa del surfactante
alveolar.8
Por otra parte en el capilar pulmonar, se edematiza el endotelio, se agregan
plaquetas, y se echa a andar la cascada pro coagulante lo que lleva a trombosis de
los pequeños vasos.9
Todos estos cambios conducen a alteraciones en la mecánica pulmonar y en el
intercambio gaseoso. Las zonas afectadas no son homogéneas, ocurriendo
colapso transitorio y en parches de la vía aérea primariamente en las zonas
dependientes del pulmón. 10
La depleción de surfactante, el edema alveolar y el incremento a la resistencia de la
vía aérea llevan a un colapso alveolar lo que disminuye el volumen pulmonar por
6

debajo de la capacidad residual funcional del paciente, con posterior incremento del
trabajo respiratorio. Así, ocurre cierre de la vía aérea durante la respiración
espontánea, alteraciones en la ventilación/perfusión (V/Q), e hipoxemia progresiva.
11
Durante las etapas iníciales, la resistencia pulmonar es cercana a lo normal, así
como el espacio muerto anatómico, por lo que usualmente el problema inicial es
mayor de oxigenación que de ventilación. 11
Conforme progresa la entidad, la distensibilidad pulmonar se ve afectada, por lo
que se requiere presión adicional para generar un incremento en el volumen, con
el riesgo de someter a sobre distensión aquellas áreas no afectadas. 12
Un engrosamiento del espacio intersticial entre el alveolo y el endotelio vascular
disminuye la capacidad de difusión del oxígeno y el colapso alveolar resulta ya sea
en unidades con baja ventilación/perfusión o en cortocircuito de derecha a
izquierda pulmonar. 8,9
En adición a la hipoxemia que se genera por estos mecanismos, la hipercapnia y la
trombosis de pequeños vasos, se combinan para elevar la presión de la arteria
pulmonar, lo que lleva a un incremento en la pos carga del ventrículo derecho
originando desviación del tabique septal hacia el lado izquierdo, estos cambios
pueden disminuir el gasto cardiaco, ocasionando una disminución de la entrega de
oxígeno a los tejidos.11
El perfecto entendimiento de la fisiopatogenia, permitirá una estrategia terapéutica
óptima por lo que debemos considerar que en el curso del SDRA existen tres
estados patológicos: Exudativo, proliferativo y fibrótico.7
Etapa exudativa: Es la etapa inicial en la que se presenta daño a las células del
endotelio pulmonar y el epitelio alveolar que resulta en el ocupamiento de los
espacios aéreos con exudado y el desarrollo de trombos microvasculares que
llevan a oclusión capilar.
Etapa proliferativa: Este estadio ocurre entre la primera y la tercera semana
después de la lesión inicial; los neumocitos tipo II, fibroblastos y proliferación de
miofibroblastos resultan en engrosamiento del septo alveolar y conversión del
exudado hemorrágico alveolar en tejido de granulación celular.
Etapa de fibrosis: Si el paciente sobrevive más de 3 semanas, el pulmón presenta
remodelación y fibrosis.7

2.2 TRATAMIENTO

La Ventilación Mecánica Convencional (VMC) es un componente esencial en el
cuidado del paciente con DPA/SDRA. Sin embargo,se ha establecido que la VMC,
por si misma pueda dañar el pulmón, concepto conocido como VILI (ventilator-
induced lung injury).13 Esta susceptibilidad depende de la distribución heterogénea
del deterioro pulmonar, lo que promueve la insuflación anisotrópica, la apertura
alveolar fuera de fase y el colapso espiratorio final.12Estos eventos promueven el
daño pulmonar, desencadenan una respuesta inflamatoria a distancia y así; este
tratamiento de soporte vital del que depende la mejoría en la sobrevida, también
puede estar implicado en los mecanismos productores de falla orgánica múltiple. 12-
14

2.3 LESION PULMONAR PRODUCIDA POR LA VENTILACIÓN

Aunque existen diversas causas potenciales de VILI, este se ha vinculado
principalmente con 2 fenómenos: el primero, la insuflación por encima de la
capacidad pulmonar total que ocurre al final de la inspiración y se asocia con el uso
de Volumen Corriente (VC) o presión inspiratoria elevados, que promueven la
sobredistensión alveolar, proceso relacionado con riesgo de ruptura de la vía aérea
y paredes alveolares en las regiones no dependientes del pulmón.12,15El segundo
fenómeno se desarrolla esencialmente en las regiones dependientes, que están
expuestas a estrés significativo cuando la vía aérea y los alveolos se abren en la
inspiración y colapsan en la espiración, este se asocia principalmente con el uso de
PEEP insuficiente para evitar el colapso-reapertura alveolar cíclico.16,17
Otros mecanismos por los cuales la VMC puede ocasionar una lesión a nivel
pulmonar son:

1. Daño pulmonar inducido por el empleo de elevadas concentraciones de FiO218, 19
2. Daño pulmonar inducido por presión excesiva en la vía aérea (barotrauma) y
sobre distensión pulmonar (volutrauma) 20,21
3. Daño pulmonar inducido por bajo volumen corriente (atelectotrauma) 22
4. Daño pulmonar inducido por la liberación de mediadores de inflamación
(biotrauma).22

Por lo anteriormenteexpuesto, y apoyados en los hallazgos de varios ensayos
clínico controlados, es posible afirmar que las estrategias de ventilación mecánica
que emplean una FiO2 alta, un VC elevado que generasobredistensión pulmonar,
un bajo nivel de PEEP (favoreciendo colapso alveolar y, por tanto, fenómenos
cíclicos de apertura y cierre de unidades alveolares), y una frecuencia respiratoria
elevada, dan lugar a un aumento en la permeabilidad vascular y a la liberación de
mediadores inflamatorios en el pulmón. 23
De ahí que nuevas líneas de intervención terapéutica se han desarrollado en las
últimas décadas, con el objetivo de perfeccionar estrategias de ventilación
pulmonar para brindar mayor protección y disminuir el grado de lesión.12, 13.

2.4 VENTILACIÓN MECÁNICA CON MEDIDAS DE PROTECCIÓN
PULMONAR
En el manejo de pacientes con SDRA, la ventilación con volúmenes corrientes
bajos (menores a 6ml/kg peso corporal) y altos niveles de PEEP así como el
mantenimiento de presión meseta menor a 30 cmH2O, cuando es posible,
permanece siendo el método de elección, como medida de protección pulmonar ya
que reduce el rango de mortalidad.23,24,25
Otros métodos tales como, restricción de líquidos23, corticoesteroides5, oxido nítrico
inhalado26, maniobras de reclutamiento alveolar12,26, y la posición prona27, pueden
ser útiles como terapia de rescate en situaciones cuidadosamente definidas de
hipoxemia severa y refractaria, pero estos métodos no pueden ser ampliamente
recomendados ya que no mejoran la sobrevida en el amplio espectro de población
de pacientes con SDRA.23, 28.
8

A finales de los 90’s se realizaron cuatro ensayos clínicos controlados
aleatorizados, para evaluar el beneficio de la ventilación con volúmenes corrientes
bajos en SDRA comparados con la ventilación con volúmenes corrientes
tradicionales. Solo uno de estos ensayos conducido por Amato y cols24, mostro una
reducción significativa en la mortalidad en el grupo de tratamiento experimental, no
encontrando esta evidencia en los otros tres ensayos clínicos.29, 30 La alta
mortalidad en el grupo control estudiado por Amato y cols, hicieron que el
resultado de este estudio fuera objeto de críticas. Los cuatro estudios tuvieron un
poder estadístico limitado, debido al pequeño número de muestra y las diferencias
entre el volumen corriente alcanzada entre los grupos de tratamiento de los tres
ensayos negativos, fue notablemente pequeña. 29,30.
En respuesta a esta necesidad del 1996 a 1999 TheNationalHeart, Lung, and
BloodInstitute (NHLBI) ARDS Network incluyo 861 pacientes de 10 institutos en un
ensayo clínico controlado aleatorizado conocido como Respiratory Management in
AcuteLungInjury/ARDS (ARMA).31 ARMA comparo un protocolo de ventilación
utilizando volúmenes corrientes < 6 ml/kg de peso corporal esperado y presión
plateau menor a 30 cmH2O contra ventilación mecánica convencional utilizando
altos volúmenes corrientes. El volumen corriente bajo utilizado en el protocolo
ARMA llevó una diferencia más pronunciada entre la intervención y el grupo control
en relación al volumen corriente (6.2 vs 11.8 ml/kg de peso corporal esperado
respectivamente) y presión plateau de 25 vs 33 cm H2O, que aquellos vistos en
estudios previos. El porcentaje de mortalidad hospitalaria fue significativamente
reducido en el grupo de volumen corriente bajo en comparación con el control (31
vs 39.8% respectivamente, p= 0.007). Se ha propuesto que el beneficio observado
en la mortalidad en ARMA fue atribuible al rango alto de mortalidad del grupo
control resultante del uso de volúmenes corrientes mayores al estándar de
cuidado.31 No existe reporte de estudios similares en niños.

2.5 VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA
La Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria (VAFO) es un modo de ventilación
mecánica no convencional, que utiliza frecuencias respiratorias elevadas (hasta
más de 4 veces el rango normal) y volúmenes corrientes pequeños.32 Constituye un
importante avance para el manejo de niños con falla respiratoria aguda, incluido el
SDRA.33 A pesar de ello, existe un número limitado de estudios publicados en
relación al seguimiento clínico, pocos son prospectivos y solo un ensayo clínico
controlado en niños 13,34; y uno en población adulta.13,35

2.6 MECANISMO DE INTERCAMBIO DE GASES

La VAFO utiliza oscilaciones generadas por un pistón bomba o un diafragma, que
son dirigidas por un motor y guiadas a través de un circuito en el que circula
continuamente un flujo de aire en el cual, mediante una válvula en su salida, se
regula la presión que se transmitirá al pulmón.36 Estas oscilaciones producen una
forma de onda de presión sinusoidal o irregular que le da a la fase espiratoria una
característica única al hacerla activa. Este componente esta creado por los
9

movimientos hacia atrás del diafragma o pistón del oscilador. Se aplica una presión
de distensión constante de la vía aérea, sobre la cual se superponen pequeños
volúmenes corriente mediante una frecuencia respiratoria elevada.36, 37
Los pequeños volúmenes de gas entregado por las oscilaciones del diafragma son
menores que el espacio muerto del paciente, condición inaceptable para lograr un
adecuado intercambio de gases entre máquina y paciente, según la VMC. Las
elevadas frecuencias, flujos y velocidades del gas en situaciones de VMC crearían
una resistencia en la vía aérea tan elevada que imposibilitarían la ventilación.37
Algunos principios físicos que se aplican a este tipo de ventilación son:

Convección: Se entiende por convección al volumen de gas que se desplaza en la
vía aérea hacia y desde los alvéolos.32, 36,37 Dentro de este mecanismo existen
variaciones como:
Ventilación alveolar directa: Esta sería causada por los pequeños volúmenes de
gas que origina el vaivén del diafragma del oscilador.32, 36,37
Perfil asimétrico de velocidad: Se refiere a la deformación parabólica del aire
impulsado a gran velocidad en la vía aérea. Dada la gran velocidad del aire
impulsado por el diafragma, éste adoptaría una forma parabólica con mayor
penetración en el centro de la vía aérea que en la periférica.32, 36,37
Movimiento pendular del aire entre alveolos (Pendelluft): Consiste en el intercambio
pendular de gas entre alveolos contiguos con distintas constantes de tiempo
(resistencia y distensibilidad).32, 36,37
Dispersiónasimétrica: Se refiere a los distintos perfiles que adopta la onda de
volumen de gas al entrar y salir del pulmón, que produciría un mecanismo
conectivo durante el ciclo.32, 36,37
Difusión molecular pura: Desplazamiento molecular de un gas desde zonas de
mayor concentración a las de menor. Es un mecanismo conocido y puede explicar
en parte el intercambio, serviría más para el CO2 que tiene una constante de
difusión mayor que el O2.
32, 36,37
Dispersión aumentada: Se refiere a la dispersión molecular del gas en la vía aérea
que aumenta por la deformación sinusoidal y de las fuerzas radiales de difusión del
gas en movimientos, originadas por las turbulencias producidas en las
ramificaciones bronquiales.

Independientemente de estos fenómenos, la principal acción de la VAFO es el
mantenimiento constante de la Presión Media de la Vía aérea (Paw), en
contraposición a lo que sucede en VMC, en que esto solo ocurre durante la fase
inspiratoria del ciclo. Este efecto permanente disminuye la resistencia al gas,
facilitando su desplazamiento y los fenómenos anteriormente descritos. Un hecho
adicional es que el reclutamiento activo de alveolos no funcionantes que se logra
en pocas horas gracias a la elevada y constante Paw tiene un efecto de curación
activa y no de simple manutención de la función ventilatoria como la VMC.32, 36,37

2.7 ENSAYOS CLINICOS CON VAFO
En la búsqueda de los antecedentes de esta intervención, se consulto la última
revisión Cochrane del 2009, cuyo objetivo, fue examinar el efecto de la VAFO
comparada conla VMC como una terapéutica para DPA/SDRA.13Se encontraron
6 ensayos clínicos controlados que cumplieron los criterios de selección. Sólo dos
fueron incluidos: un ensayo clínico aleatorizado, en 5 centros pediátricos (Arnold y
cols de 1994)34 y otro en adultos con la colaboración de 13 universidades (Derdak y
cols 2002)35, el tratamiento no pudo ser cegado por el tipo de intervención.
De los otros cuatro ensayos evaluados y excluidos, uno fue debido a que los
pacientes no fueron aleatorizados al tipo de ventilación (Dobyns 2002)38, otro por
que los pacientes fueron utilizados cada uno como su propio control (Hurst 1984)39,
el tercero porque los criterios de inclusión para DPA/SDRA fueron muy amplios y
no definidos (Carlon 1983)40 y el último porque la VAFO se inicio antes de que el
paciente desarrollará SDRA (Hurst 1990)41.

En los dos estudios incluidos se analizó la mortalidad a 30 días, sin encontrar
diferencias significativas.Arnold reporta mortalidad a 30 días del 34% (10/29) para
VAFO contra 41% (12/29) para VMC riesgo relativo (RR) 0.83 con intervalo de
confianza 95% (CI de 0.43 a 1.62). Derdak con una mortalidad a 30 días de 37%
(28/75) para VAFO contra 52% (38/73) para VMC (RR 0.72, 0.5 a 1.03)34,35 y a los
60 días, 47% (35/75) para VAFO contra 59% (43/73) para VMC.35 Tampoco hubo
diferencia significativa en los días de permanencia en ventilación. No hubo
seguimiento para evaluar la calidad de vida, la función cognitiva, ni de costo
efectividad. 34,35
Las limitaciones del estudio en niños es que incluyeron pacientes recién nacidos
con enfermedad de membrana hialina cuya fisiopatogenia en algunos aspectos es
diferente.34

2.8 VAFO COMO MEDIDA DE PROTECCION PULMONAR.
La VAFO es un modo alternativo no convencional de ventilación que se ha
propuesto como una estrategia que cumple las metas de la protección pulmonar.
Es bien sabido qua la ventilación mecánica, es una importante herramienta en el
tratamiento de patologías pulmonares, considerando incluso su papel en la
reducción de la mortalidad, sin embargo también hay que considerar el daño perse
que puede inducir, de tal manera que al instituir medidas de protección pulmonar,
debemos considerar otras herramientas con las que contamos y que nos podrán
disminuir las complicaciones de la ventilación mecánica, una de ellas ya
demostrada en diversos artículos, es el uso de VAFO como medida de protección
pulmonar, dado que en este momento no solo queremos iniciar la apertura de los
alvéolos sino también mantenerlos abiertos y conservar el reclutamiento, y esta
situación es una de las ventajas de la VAFO, también se reportan menos cambios
fásicos del volumen y la presión generada, un adecuado intercambio gaseoso con
una menor presión en la vía aérea, se genera una presión media de la vía aérea
(Paw) constante, la cual es mayor a la aplicada usualmente en VMC y ésta lleva a
11

obtener un mayor reclutamiento alveolar mientras evita un bajo nivel de PEEP y
elevadas presiones pico, resultando en mejoría significativa de la oxigenación sin
incremento en sobredistensión y/o barotrauma, además hay menos involucro del
sistema cardiovascular, por lo tanto menos inestabilidad y no interfiere con la
producción del surfactante, fenómeno ya demostrado con la ventilación
convencional. 26

En la actualidad, la VAFO se utiliza primordialmente como terapia de rescate o en
estadios tardíos de la enfermedad,26,47sin embargo, en falla respiratoria aguda
existe evidencia de que es más efectiva si se usa tempranamente,48,49 e inclusive,
el tiempo previo de VMC >5 días tiene valor predictivo de mayor mortalidad.50

2.9 MOMENTO DE LA INTERVENCION CON VAFO EVIDENCIA INICIO
TEMPRANO

Los estudios que evalúan el momento de la intervención, son muy escasos. De la
revisión de la literatura solo de detectó un estudio retrospectivo que evaluó el
impacto del tiempo de intervención con VAFO en la sobrevida de niños con falla
respiratoria de diversas etiologías y grados de severidad que cumplían criterios de
SDRA y sin respuesta a la ventilación convencional. La intervención temprana con
VAFO (en las primeras 24 horas) incluyó a 17 pacientes y la tardía a 9 pacientes.
La sobrevida a los 30 días en el grupo de intervención temprana fue 58.8% versus
12.2% en el grupo de intervención tardía con una p = 0.010. Con esto se concluyó
que el tiempo de VMC antes de la VAFO, tiene una influencia substancial en la
eficacia de este método y en la sobrevida de los pacientes en niños con falla
respiratoria hipoxémica aguda severa, por lo que el uso de esta terapia debe ser
considerado de inicio temprano. La limitación de este estudio es que es
retrospectivo y la VAFO se instituyo una vez que los pacientes fracasaron con
VMC. 42En ninguno de los dos ensayos clínicos mencionados anteriormente, se
considero el inicio temprano de la VAFO.34,35

3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

La ventilación mecánica es considerada como la opción primaria de tratamiento
para los pacientes que desarrollan Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda,
patología pulmonar grave, frecuente en las unidades de cuidados intensivos
pediátricos que suele ser insidiosa, progresiva, y en muchas ocasiones
refractaria al manejo, requiriéndose en general soporte con este método por
tiempo prolongado. Además se ha demostrado que la misma ventilación
mecánica, puede acrecentar aún más la lesión pulmonar ya que por diversos
mecanismos puede desarrollar una inflamación local que en su forma más
grave se vuelve sistémica y deriva en falla multiorgánica para el paciente. Para
disminuir esta complicación; en forma convencional, se llevan a cabo ciertas
medidas de protección al pulmón durante el uso de VMC. La VAFO es un
método de ventilación no convencional, que supone todas las ventajas de
protección pulmonar y que hasta el momento se considera como la última
opción o “rescate” en el manejo.

Por lo anterior se plantea la siguiente pregunta de investigación.

4. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN

¿El uso temprano de ventilación de alta frecuencia oscilatoria en pacientes
pediátricos con SDRA en comparación con las maniobras convencionales de
ventilación disminuye la mortalidad?

5. JUSTIFICACIÓN

El DPA/ SDRA conforman un síndrome clínico grave con hipoxemia refractaria que
afectan a un gran número de pacientes en la unidad de cuidados intensivos; la
incidencia se ha estimado en alrededor de 75/100 000, y los índices de mortalidad
oscilan entre 30-40%. No existe actualmente un método de prevención para el
DPA/SDRA y la ventilación mecánica es considerada como el tratamiento primario
en estos pacientes. Desafortunadamente, este tratamiento de soporte vital del que
depende la mejoría en la sobrevida, también puede estar implicado en los
mecanismos productores de falla orgánica múltiple.
La VAFO es un método de ventilación, que se ha propuesto como una estrategia
de protección pulmonar.
En la actualidad, la VAFO se utiliza primordialmente como terapia de rescate o en
estadios tardíos de la enfermedad, sin embargo existe sustento fisiopatogénico y
bibliográfico de que su uso en etapas tempranas de la lesión pulmonar tenga un
mayor efecto benéfico.
No existen datos concluyentes que avalen la efectividad del uso de la VAFO para el
tratamiento del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda, en la población
pediátrica en etapas tempranas, por lo que es necesario realizar un ensayo clínico
controlado que compare la eficacia y seguridad de VMC vs VAFO.
14

HIPÓTESIS

6. HIPÓTESIS PRINCIPAL

Si se utiliza VAFO como forma inicial de tratamiento del SDRA en niños, se
disminuirá la mortalidad al menos 10% en comparación a la VMC.

7. OBJETIVOS DEL ESTUDIO.

OBJETIVO GENERAL

Describir la eficacia en la disminución de la mortalidad con el uso de laventilación de alta frecuencia oscilatoria aplicada como tratamiento inicial de la
lesión pulmonar del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda en niños
comparada con la ventilación mecánica convencional.

OBJETIVOS SECUNDARIOS

1. Comparar el tiempo de duración de la ventilación mecánica con VAFO de
inicio temprano vs VMC durante el tratamiento del SDRA.
2. Comparar los días de estancia hospitalaria.
3. Comparar índices respiratorios,(Índice de Oxigenación, Kirby, PO2, PCO2,)
en las primeras 72 horas en los niños sometidos a VAFO de inicio temprano vs
VMC.
4. Comparar la incidencia de barotrauma en los niños sometidos a VAFO de
inicio temprano vs VMC.
5. Describir la incidencia de presentación de Falla Orgánica Múltiple en los
niños sometidos a VAFO de inicio temprano vs VMC.
6. Comparar el número de pacientes que requirieron cambio de modalidad
ventilatoria.

8. METODOLOGÍA

8.1 CARACTERÍSTICAS DEL LUGAR DONDE SE REALIZÓ EL ESTUDIO:
Se realizó en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Infantil de México
“Federico Gómez” que es un Instituto de Salud del Tercer Nivel de Atención
Médica, que recibe una gran proporción de la población pediátrica del país con
una amplia diversidad de patologías.

8.2 DISEÑO DEL ESTUDIO: Ensayo Clínico Controlado, Aleatorizado no
Cegado.

8.3 TIPO DE ESTUDIO:
Por el control de la maniobra: Experimental
Por la captación de la información. Prospectivo
Por la medición del fenómeno en el tiempo: Longitudinal
Por la presencia de un grupo control: Comparativo
Por la ceguedad en la aplicación y evaluación de las maniobras. Abierto

8.4 GRUPOS DE ESTUDIO
GRUPO INTERVENCIÓN.- Pacientes sometidos a VAFO
GRUPO CONTROL.-Pacientes sometidos a medidas de protección pulmonar
en VMC

8.5 CRITERIOS DE SELECCIÓN.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
A) Pacientes de ambos sexos de 1 mes a 17 años de edad con peso menor a
70 kg.
B) Dentro de las primeras 24h de evolución de SDRA

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
A) Pacientes con Neumopatía Crónica (Displasia broncopulmonar, fibrosis
pulmonar, hipertensión arterial pulmonar).
B) Pacientes con Síndrome de Hipertensión Endocraneana.
C) Pacientes con Estado de Choque Refractario.
D) Pacientes con pronóstico de sobrevida <50% a 6 meses por enfermedad de
base.

CRITERIOS DE ELIMINACIÓN

A) Pacientes que durante el estudio presenten complicación meritoria de cirugía
mayor.

8.6 CLASIFICACIÓN DE LAS VARIABLES

VARIABLE INDEPENDIENTE

Tipo de ventilación mecánica.
Ventilación Mecánica Convencional con Medidas de Protección Pulmonar.
Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria.

VARIABLE DEPENDIENTE PRINCIPAL

Mortalidad relacionada al evento de SDRA que determinó la asistencia a la
ventilación.
Mortalidad a los 30 días.

VARIABLES DE RESPUESTA SECUNDARIAS

Tiempo de Ventilación Mecánica Total
Tiempo de Estancia en UTIP
Índice de Oxigenación
Barotrauma
Falla Orgánica Múltiple
Falla en el modo de ventilación inicial.

VARIABLES DE CONTROL

Tiempo del diagnóstico de SDRA hasta el momento de asignación de la
maniobra.
Enfermedad de base previa
Presencia de comorbilidades
Índice Pediátrico de Mortalidad

8.7 TIPO DE MUESTREO
Se realizó un muestreo probabilístico aleatorio simple.

8.8 TAMAÑO DE LA MUESTRA
Acorde con la revisión de la literatura no existe un estudio similar al propuesto,
el más cercano es un estudio comparativo retrospectivo 4)de un grupo de 26
pacientes a quienes se les trató con VAFO en forma temprana (dentro de las
primeras 24 horas) y en forma tardía (después de las 24 horas). La variable de
desenlace fue sobrevida.
Comparando la proporción en ambos grupos se utilizó la siguiente fórmula:

Donde:
p1= 0.41 Porcentaje de fallecimiento grupo VMC
q1= 0.6 Frecuencia de sujetos sin el resultado (1-p)
p2= 0.87 Porcentaje de fallecimiento grupo VAFO
q2= 0.13 Frecuencia de sujetos sin el resultado (1-p2) 15
α =0.05 Zα= 1.96 (a dos colas)
β= 90% Zβ= 1.28
K= (Zα + Zβ) 2 K= 10.4
n= 17 considerando 20% de pérdidas n= 21 pacientes por grupo.

8.9 DESCRIPCIÓN DEL ESTUDIO
I.PROCEDIMIENTOS
Se incluyo a todo paciente que cubrió criterios diagnósticos de SDRA (tiempo
cero)
Infiltrados pulmonares radiográficos bilaterales de inicio agudo
Índice de Kirby menor a 200
No evidencia de falla ventricular izquierda: En forma clínica o por presión capilar
en cuña < 18 mmHg.
II.EVALUACIÓN RESPIRATORIA
A) Control de gasometría arterial, medición de pH, paO2, paCO2, Saturación de
O2.
B) Cálculo de Índice de Kirby, Índice de Oxigenación, Espacio Muerto.
C) En VMC determinar y corroborar patrón restrictivo pulmonar mediante:
Volumen Corriente /kg de peso
Distensibilidad estática
Presión Máxima
Presión Media de la Vía
Presión plateau o presión meseta (mediante maniobra de pausa inspiratoria)
Presión transpulmonar.
El punto de inflexión inferior en el lazo presión/volumen.
18

III. ALEATORIZACIÓN

Mediante tablas de números aleatorios el médico tratante (excepto el tesista)
asignó en forma secuencial a uno de dos grupos: Grupo Intervención con VAFO
y Grupo Control con VMC
Se solicitó consentimiento informado para entrar al estudio. Anexo 6

IV. EN EL GRUPO DE VMC

La VMC fue instituida con un dispositivo electrónico, ventilador AVEA (VIASYS
RespiratoryCare), de cuarta generación, servo controlado y gestionado
mediante software, se utilizó una estrategia de protección pulmonar con los
siguientes criterios:
Volumen corriente menor 10 ml/kg
PEEP de acuerdo a determinación previa del punto de inflexión inferior, con
maniobra de reclutamiento alveolar.
Se Realizó maniobra de reclutamiento alveolar, con ventilación controlada por
presión 40/20, relación 1:2, por 120 segundos.
Posterior a la maniobra de reclutamiento alveolar se mantuvo el nivel de PEEP
2 cm de H20 por encima del valor determinado en el punto de inflexión.
Mantuvo la presión meseta menor a 30 cmH2O
Se ajustó la Fracción Inspirada de Oxígeno (FiO2) hasta que se logró una
Saturación periférica de oxígeno mayor 90% y reducción progresiva de acuerdo
a evolución clínica < 0.6
Resto de parámetros respiratorios manejados de acuerdo a grupo etáreo

V. EN EL GRUPO DE VAFO.

La VAFO fue instituida con un dispositivo electrónico, un oscilador de
exhalación activa (Sensor Medics 3100 A), se utilizó una estrategia de volumen
pulmonar optimo para reclutar alveolos y mantener arriba del volumen de cierre
alveolar. Se Inició con los siguientes parámetros, de acuerdo a grupo etáreo:

A) Presión Media de la Vía Aérea (Paw): de 5 a 8 cmH2O por arriba de la Paw
previa utilizada en VMC e incrementogradual en 1-2 cmH2O para mejorar la
oxigenación hasta que se logró una saturación mayor de 90% o hasta que
no hubiera mejoría en la saturación por oximetría de pulso, o signos de
hiperinsuflación pulmonar; indicada por la posición del diafragma abajo del
noveno espacio intercostal en la radiografía de tórax.
B) FiO2: al 100% de manera inicial y reducción progresiva de acuerdo a
evolución hasta 0.6 o menos
19

C) Amplitud: La amplitud de presión (ΔP) fue inicialmente incrementada hasta
adecuar los movimientos de la pared del tórax y después ajustada para
mantener PaCO2 dentro de límites aceptables <50 mmHg. La reducción de la
PaCO2 fue controlada disminuyendo Delta –P por intervalos de 2-5 cmH2O, la
falla para adecuar los incrementos en la Delta-P se trató disminuyendo la
frecuencia del ventilador de 1-2 Hz.

D) Hertz: La frecuencia del ventilador fue según el peso del paciente.

02 a 12 Kg 10 Hz
21 20 Kg 8 Hz
21 a 30 Kg 6-7 Hz
30 Kg < 5 Hz

E) Tiempo Inspiratorio: 33%

F) Tasa de flujo: Inicialmente de 20-30L/min hastalos 20 kg de peso, 30-40
L/min entre 20 y 50 k g/peso y mayor de 30 L/min por encima de los 50 kg de
peso.

VI. MODIFICACION DE PARAMETROS

FiO2: Siempre se comenzó al 100%. Fue el primer parámetro que se
disminuyo, esto en función de la gasometría (Sat O2 mayor o igual al 90%).
Una vez alcanzada una FiO2 menor o igual al 60% se modificaron otros
parámetros
Paw: Se disminuyó en decrementos de 1 cmH2O al ser tolerado por el
paciente.
Delta-P: Se modificó de 5 en 5 cmH2O de acuerdo a la PaCO2 deseada (a más
Delta-P menor PaCO2, a menos Delta-P mayor PaCO2).
Frecuencia (Hz): Una vez lograda la frecuencia deseada se mantuvo igual
durante toda la evolución. Únicamente se disminuyó en caso de que la
eliminación de PaCO2, no fuera adecuada.
Porcentaje inspiratorio: Se mantuvo siempre al 33%.
Tasa de Flujo: No fue necesario modificarla.

VII. LINEAMIENTOS A CONSIDERAR EN AMBOS GRUPOS.

A) Se calculó a todos los pacientes el Índice Pediátrico de Mortalidad PIM 2.
Anexo 2
B) Una vez iniciado el modo de ventilación el seguimiento se realizó de manera
estandarizada por el servicio de UTIP del HIM, basado en el ”Manual de
Procedimientos de la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica” que para fines del
presente estudio contiene en forma mínima:
Vigilancia continua de constantes vitales: Frecuencia cardíaca, Frecuencia
Respiratoria, Presión Arterial invasiva, temperatura.
Monitoreo Hemodinámico: Además de lo anterior, calidad de pulsos centrales y
periféricos, llenado capilar distal, toma de PVC y SvO2, medición de gasto
urinario horario. Manteniendo normotensión, asegurando datos de adecuada
perfusión.
Monitoreo Respiratorio: se tomaron gasometrías arteriales a los 30 min. 1 hora,
12, 24, 36, 48, 72 horas de iniciado el modo aleatorizado y hasta que se inició el
protocolo de retiro de ventilación mecánica o falleció el paciente (para fines de
registro de variables dependientes). El resto de gasometrías se realizaron con la
frecuencia y periodicidad que decidió el clínico para evaluación del paciente y
para decidir disminuir o incrementar parámetros ventilatorios .
En pacientes con VMC se continuó el registro de las variables descritas en el
apartado de monitoreo respiratorio.
Se vigiló y se trató la enfermedad de base que condiciono el SDRA. Así como
el resto de complicaciones presentadas.
Se registraron complicaciones asociadas con el modo de ventilación,
barotrauma.
Los pacientes de cada grupo de acuerdo a la tolerancia o al éxito de la
maniobra instituida se pudieron cambiar de grupo, considerando para fines del
ensayo como fracaso, teniendo prioridad la seguridad del paciente. También se
analizó posteriormente en forma particular lo relacionado a VAFO (pacientes
que no toleraron la maniobra o bien por deterioro de sus condiciones se les
ofreció esta medida para evitar la muerte).
C) Durante su estancia se registraron los parámetros necesarios para evaluar la
presencia de falla orgánica múltiple Anexo 3
D) El protocolo de retiro de la ventilación se llevó a cabo de acuerdo al manual
operativo del servicio de UTIP.
E) Se realizó seguimiento a 30 días para determinar mortalidad, aun cuando el
paciente ya no se encontró en el servicio de terapia intensiva.

8.10 DEFINICIÓN OPERATIVA DE VARIABLES

Edad
Definición operacional: Tiempo transcurrido del nacimiento al momento de la
inclusión al estudio.
Escala de medición: cuantitativa, continua
Sexo
Definición operacional: hombre o mujer
Escala de medición: nominal, dicotómica
Tipo de SDRA
Definición operacional: Primario (alusivo a causas intrínsecas de lesión pulmonar);
Secundario: Debido a lesiones extrapulmonares.
Escala de medición: Nominal, dicotómica
Enfermedad de Base.
Definición operacional: Estado mórbido de salud que haya sido diagnosticado
previamente al paciente y que no sea la causa de desarrollo del SDRA.
Escala de medición: Nominal
Comorbilidades.
Definición operacional: Patologías diagnósticas al momento del ingreso del
paciente que estuvieron relacionadas directamente con el desarrollo de SDRA.
Escala de medición: Nominal
Complicaciones.
Definición operacional: Fenómenos que sobrevinieron en el curso de la
enfermedad, distinto de las manifestaciones habituales de esta y consecuencia de
las lesiones provocadas por esta.
Escala de medición: Nominal
Ventilación Mecánica Convencional con Medidas de Protección Pulmonar.
Ventilación Mecánica.
Definición Operacional: Es un procedimiento de respiración artificial que sustituye o
ayuda temporalmente a la función ventilatoria del paciente enfermo.
Escala de Medición: Nominal, dicotómica.
Medidas de Protección Pulmonar.
Definición Operacional: Estrategias utilizadas para disminuir el daño pulmonar
asociado con la ventilación, consisten en:
Mantener volúmenes corriente bajos (< 10 ml/kg peso)
Mantener presión meseta < 30 cmH2O
Manejar PEEP óptimo.
Escala de medición: Nominal, dicotómica.
Mortalidad relacionada al evento de SDRA:
Definición operacional; Cese irreversible de la actividad cardiorrespiratoria del
paciente, atribuible a hipoxemia refractaria al tratamiento en cualquier momento de
la evolución.
Escala de medición: nominal, dicotómica.
Mortalidad a los 30 días
Definición operacional; Cese irreversible de la actividad cardiorespiratoria del
paciente evaluado a los 30 días a partir de su ingreso al estudio.
Escala de medición: nominal, dicotómica.
22

Tiempo de Ventilación Mecánica total
Definición operacional: Duración en horas desde el inicio de la ventilación mecánica
asistida hasta su retiro.
Escala de medición: Cuantitativa, continúa.

Tiempo de Estancia en UTIP
Definición operacional: Duración en horas contabilizadas desde el ingreso del
paciente a la sala de UTIP, hasta su egreso de la misma.
Escala de medición: Cuantitativa, continúa.

Índice de Oxigenación:
Definición operacional: Índice respiratorio obtenido con la siguiente fórmula:
Pwa (Presión Media de la Vía Aérea) X FiO2 (Fracción Inspirada de O2) / PaO2
(Presión arterial de Oxígeno en sangre)
Escala de medición: Cuantitativa, continúa.

Índice de Kirby:
Definición operacional: Representa cortocircuitos a nivel pulmonar. Se representa
con la relación PaO2/FiO2. Siendo el valor normal > 300
Escala de medición: Cuantitativa, continúa.

Barotrauma:
Definición operacional: Escape de aire desde la vía aérea hacia estructuras
extrapulmonares detectada en radiografías simples como neumotórax,
neumomediastino, neumoperitoneo, enfisema intersticial.
Escala de medición: Nominal, dicotómica.

Falla en el modo de ventilación inicial.
Definición Operacional: el intercambio de una maniobra a otra. Estuvo determinado
por el médico tratante, relacionado a las condiciones del paciente.
En el Grupo Intervención: Si el paciente no presentó mejoría clínica y gasométrica
o bien si no toleró la VAFO por inestabilidad hemodinámica, a consideración del
clínico se utilizó VMC.
En el Grupo Control. Si el paciente no respondió clínica y gasométricamente a las
maniobras de reclutamiento y protección pulmonar y persistió con índice de
Oxigenación > 14 con un intervalo de 4 horas, a consideración del clínico se
cambió la modalidad a VAFO.
En ambos grupos la prioridad inicial fue la seguridad del paciente, en caso de
requerirse por las condiciones clínicas se realizó el cambio de grupo,
considerándose fracaso a la modalidad ventilatoria inicial, y se consideró el
resultado sólo para un análisis secundario.
Los fines de seguimiento del estudio, no se interpusieron con las necesidades
médicas de tratamiento de los pacientes.
Escala de Medición: Nominal, dicotómica.

Falla Orgánica Múltiple: (FOM)
Definición operacional: La presencia simultánea de falla en al menos 2 órganos o
sistemas, utilizando para su valoración la escala deFOM pediátrica desarrollada
por Graciano et al. (51) que incluye las siguientes condiciones:

Escala de Falla orgánica múltiple pediátrica.

variable

0 1 2 3 4
Acido Láctico
mmol/L

1-2

2-5

5-7.5

>7.5

PaO2/FiO2

>150

150-100

100-75

75-50

<50
Bilirrubina
µmol/L
mg/dl

< 8.5
< 0.5

8.5-34.2
0.5- 2.0

34.2- 85.5
2.0 – 5.0

85.5-171
5.0- 10.0

>171
> 10

Fibrinógeno
µmol/L
mg/dl

>4.40
> 150

4.40- 3.70
150-125

3.70- 3.0
125 - 100

3.0- 2.2
100- 75

< 2.20
< 75
BUN
µmol/L
mg/dl

< 7.10
< 20

7.10 – 14.3
20 – 40

14.3 – 21.4
40 – 60

21.4 – 28-5
60 – 80

>28.5
> 80

Realizando la suma del peor rango individual el Score es de 0-20. Se considerará FOM cuando halla en más de dos rangos
valores individuales > 3
Escala de medición: Nominal, dicotómica.

Tiempo del diagnóstico de SDRA hasta el momento de asignación de la
maniobra.
Definición operacional: Tiempo en horas después de establecidos los criterios
diagnósticos de SDRA.
Escala de medición: Cuantitativa, continúa.

ÍndicePediátrico de Mortalidad (PIM2)(52)
Definición Operacional: Es un sistema de evaluación para el rango de severidad de
la enfermedad en el niño.
Escala de medición: Cuantitativa, continúa.

8.11 GLOSARIO

Barotrauma: Ruptura alveolar debida a las elevadas presiones ocasionadas
por la insuflación o la retención de un gran volumen de aire, lo que ocasiona un
gradiente de presión entre los alveolos y los tejidos circundantes y el
consecutivo escape de gases desde las vías aéreas a estructuras extra
alveolares (pleura, mediastino, tejido celular subcutáneo, peritoneo, etc.)

Choque: Disfunción circulatoria aguda que resulta en una falla en la entrega de
manera suficiente, de oxígeno y otros nutrientes para satisfacer la demanda de
los tejidos.

Choque refractario: Disfunción circulatoria aguda que resulta en una falla en la
entrega de manera suficiente, de oxígeno y otros nutrientes para satisfacer la
demanda de los tejidosque no revierte con la administración de fluidos y
catecolaminas.

Coagulación intravascular diseminada: Consiste en la generación extensa de
trombina en la sangre circulante con el consiguiente consumo de factores de
coagulación y plaquetas, obstrucción de la microcirculación y activación
secundaria de la fibrinólisis.

Compliance estática: Expresa el cambio de volumen que el pulmón
experimenta por unidad de aumento de presión.
C= Vt / Presión meseta- PEEP. Se expresa en ml de volumen / cmH2O.

Espacio muerto fisiológico: (VD) Representa las zonas del pulmón en las
que no se realiza el intercambio gaseoso. Se puede calcular mediante la
ecuación de Bohr, fundamentada en la eliminación de CO2.
VD = PaCO2-PECO2
VT PaCO2
Donde PECO2 es la presión parcial del CO2 en el gas espirado mixto.

Hipertensión Arterial Pulmonar: Elevación Anormal de las resistencias
vasculares pulmonares y de la presión en la arteria pulmonar (por encima de 25
mmHg), con disminución del flujo pulmonar.

Índice de Oxigenación (IO):Pwa X FiO2 / PaO2

Insuficiencia Renal Aguda: Disminución brusca del filtrado glomerular con
incapacidad para mantener la homeostasia de líquidos y electrolitos.

Kirby: Representa cortocircuitos a nivel pulmonar. PaO2/FiO2

Neumonía asociada a la ventilación: Es una infección intrahospitalaria en
pacientes que están o han recibido apoyo ventilatorio invasivo por más de 24
horas y que no la presentaban al momento de su intubación.
25

Pico de Presión: Es la presión máxima que se alcanzará en la vía aérea

Presión Media de la vía aérea: Presión media a lo largo de todo el ciclo
respiratorio (inspiratorio y espiratorio).

Presión meseta o plateau: Presión alcanzada al final de la inspiración,
depende sobre todo de la distensibilidad pulmonar, equivalente a la presión
alveolar.

Punto de Inflexión inferior: Se determina en el lazo presión- volumen como un
cambio brusco en la pendiente de la curva de la rama inspiratoria, corresponde
con la apertura de los alveolos.

Sepsis: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en presencia o como
resultado de infección o de la sospecha de la misma.

Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM) se considera como un
conjunto de síntomas y signos de patrón diverso que se relacionan en su
patogenia, están presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados
por disfunción orgánica, en grado variable, de dos o más sistemas fisiológicos,
con alteración en la homeostasis del organismo, y cuya recuperación requiere
múltiples medidas de soporte avanzado.

Síndrome de Hipertensión Endocraneana: Situación clínica caracterizada por
un incremento mantenido de la presión intracraneal (PIC) por encima de los
límites establecidos de normalidad, debido al fracaso de los mecanismos
compensadores fisiológicos.

Tiempo Inspiratorio: Es el tiempo de entrada y distribución de aire en la vía
aérea.

Tiempo de Pausa Inspiratoria: Tiempo en el que no entra más aire y el que ha
entrado se distribuye por el pulmón.

Ventilación Mecánica: Ayuda artificial a la respiración del paciente para
mantener la oxigenación y/o ventilación.

Ventilación de Alta Frecuencia: Moda de ventilación que emplea ciclos con
frecuencias comprendidas entre 150 y 1200/min, en el curso de los cuales el
volumen corriente generado (1-4 ml/kg) es menor que en ventilación mecánica
convencional.

Volumen corriente: Es la cantidad de aire que introduce el respirador en cada
ciclo.

9. PLAN DE ANALISIS DE LOS DATOS

Se empleó estadística descriptiva con medidas de tendencia central para las
variables demográficas. Se utilizó t de Student no pareada para comparaciones
intragrupo. Para las variables cualitativas se usó prueba exacta de Fisher. Se
consideró significancia estadística con una p < 0.05. Los datos fueron capturados y
analizados en el paquete estadístico para PC, SPSS V 18.0.

10. LIMITACIONES DEL ESTUDIO.

Existieron varias variables de control, la solución fue análisis estratificado, y con
ensayo clínico controlado.

11. FACTIBILIDAD Y RECURSOS FINANCIEROS

El estudiopropuesto fuefactible y para las maniobras realizadas en el grupo de
intervención, se contó con recursos financieros, ya que esta investigación fue un
producto derivado del protocolo HIM/2010/078 SSA 995, que fue aprobado por el
comité de ética e investigación de esta institución.

12. CONSIDERACIONES ÉTICAS
Se siguieron los principios éticos emitidos en la declaración de Helsinki y las paútas
normadas por la Organización Mundial de la Salud. Por tratarse de un ensayo
clínico, se clasificó como un estudio categoría III con riesgo mayor que el mínimo,
de acuerdo al artículo 17 titulo segundo de la Ley General de Salud en materia de
investigación en salud, por lo que se realizó por cada paciente una carta de
consentimiento informado, la cual fue autorizada por parte de los padres y/o
tutores.Anexo 6

13. CONSIDERACIONES DE BIOSEGURIDAD

En esta investigación se tomaron muestras sanguíneas para gasometrías arteriales
en diversos tiempos, con la finalidad del análisis de la variable dependiente
secundaria, por lo cual se manejaron residuos biológicos (sangre) y material
punzocortante (agujas).
Los investigadores participantes tuvimos conocimiento de todo lo relacionado al
manejo integral (recepción, uso, desecho,etc.) de residuos biológicos, productos
y/o materiales infectocontagiosos biológicos de cualquier tipo y/o potencialmente
peligrosos, de tal manera que éstos fueron manejados de acuerdo a las Normas
Oficiales Mexicanas y al Reglamento y Manual Oficial de Residuos Peligrosos
Biológico-Infecciosos (RPBI) del Hospital Infantil de México.

El procedimiento fue el siguiente:

 La toma de muestra se realizó a lacama del paciente en la Unidad de
Terapia Intensiva pediátrica. (0.3 ml)
 Las jeringas y agujas que se utilizaron fueron desechables.
 Las muestras no se transportaron ya que el procesamiento de las mismas se
realizó en la unidad en el/los gasómetro(s) del servicio.
 Posterior a su uso las jeringas se desecharon en contenedores rojos
señalados como RPBI que se encuentran distribuidos en la sala de terapia
intensiva
 Las agujas se depositaron en los contenedores de punzocortantes
colocados junto al gasómetro.
 Una vez llenos los contenedores se informó al personal de RPBI para su
traslado al área correspondiente y procesamiento de acuerdo al protocolo.

14. RESULTADOS.

Durante el periodo de estudio que comprendió de Junio del 2011 a Junio del
2012, se reclutaron y fueron elegibles 11 pacientes, de los cuales se excluyeron 2,
con los 9 pacientes restantes de manera aleatorizada simple se integraron 2
grupos: el grupo de intervención (Grupo VAFO) con 5 pacientes (55.5%) y el grupo
control (Grupo VMC) con 4 pacientes (44.44) Diagrama de flujo 1
Dentro de las características demográficas, la distribución por sexos en general fue
de la siguiente manera, 55.5% del género masculino (n=5) y 44.4% del género
femenino (n=4). El promedio de edad fue de 8.8 años, con un rango de 1ª10m a
16 años. Tabla 1,Grafica 1

TABLA 1. CARACTERISTICAS DEMOGRÁFICAS Y CLINICAS DE PACIENTES CON SDRA.
PACIENTE Edad
años
Sexo PIM
%
Tipo
de SDRA
Etiología
del SDRA
Enfermedad
de Base
Grupo
de Estudio
1 2 masculino 35.97 secundario Choque
séptico
LLA L2 VAFO
2 16 femenino 33.24 primario Neumonía Mielomeningocele VAFO
3 5 masculino 28.33 secundario Choque
séptico
LLA L2 VMC
4 15 masculino 29.12 primario Neumonía LGC VMC
5 11 femenino 31.81 secundario Choque
séptico
sana VAFO
6 15 masculino 36.41 secundario Choque
séptico
LLA L1 VAFO
7 1a10m femenino 37.24 primario Neumonía LLA L2 VMC
8 8 masculino 65.03 secundario choque
séptico
LLA estirpe B VMC
9 3 femenino 46.49 primario Neumonía Atresia
de esófago
VAFO
PIM (índice pediátrico de mortalidad) .Grupo VAFO (grupo de ventilación de alfa frecuencia), Grupo VMC ( grupo de
ventilación mecánica convencional), LLA( leucemia linfoblastica aguda), LGC ( leucemia granulocítica crónica).
29

La proporción por tipo de SDRA correspondió en general a: como causa primaria
(n=4) 44.4% y como causa secundaria (n=5) 55.5%; específicamente por grupos:
dentro del grupo de VAFO, el 40% (n=2) correspondió a SDRA primario y 60%
(n=3) a SDRA secundario y del grupo VMC, el 50%( n=2) fue SDRA primario y el
otro 50% (n=2) correspondió a SDRA secundario. La causa que originó el SDRA
primario fue Neumonia en la totalidad de los casos, 4/4; en relación al SDRA
secundario la principal causa fue el choque séptico 5/5. Tabla 1, Grafica 2, Grafica 3.
En relación a la presencia de una patología subyacente en los pacientes en
estudio, sólo uno era previamente sano, los otros 8 pacientes tenían una
enfermedad subyacente predominando los problemas oncológicos con la siguiente
distribución: Leucemia linfoblástica aguda (n=5) con 62.5%, Leucemia granulocita
crónica (n=1) 12.5%, atresia de esófago (n=1)12.5% y mielomeningocele
(n=1)12.5%. Tabla 1
En cuanto a la escala de valoración para riesgo de mortalidad (PIM2), se encontró
un promedio basal al ingreso de 38.18%, con rangos de 28.33- 65.03%; en el
grupo VAFO el promedio fue 36.77%, con rangos de 31.81-46.49%; en el grupo
VMC, el promedio basal fue de 39.93%, con rangos de 28.33-65.035%. (p= 0.70)
Tabla 1
En ambos grupos se evaluaron las condiciones pulmonares al ingreso
determinando los valores promedio y los rangos del índice de oxigenación, kirby,
presión plateau, presión pico, volumen corriente (ml/kg) y distensibilidad pulmonar
los cuales se refieren en la tabla 2. Tabla 2
TABLA 2. Condiciones Respiratorias Basales.
VARIABLE GRUPO VAFO GRUPO VMC
n= 5 4
IO2 (Pwa x Fio2)
PaO2
21.8 ( 15-30)

18.4 ( 8-34)
Kirby ( PaO2/ Fio2) 79.6 ( 64-104) 93.2 ( 45-134)
Presión plateau (cmH20) 31.2 ( 28-36) 30.5( 24-43)
Presión Pico
(cmH2O)
27.6 ( 20-34)

23 ( 20-30)
Volumen corriente
(ml/kg)
10.8 ( 7-15) 11.15 (9- 13.6)
Distensibilidad
(ml/cmH2O)
14 ( 7-24) 18 ( 7-24)
IO2 ( índice de oxigenación).
30

Se analizaron las siguientes variables respiratorias para determinar el impacto de la
intervención en la PaO2, PaCO2, IO, y Kirby a los 30 minutos, 1 hora, 12 horas,
24, 36, 48 y 72 horas, los resultados y su nivel de significancia estadística se
observan en la tabla 3. Tabla 3, Grafica 4-7

TABLA 3. Evolución de índices respiratorios en las primeras 72 hrs.
Variable 30min 1hr 12 hrs. 24hrs 36hrs 48hrs 72hrs

VAFO VMC VAFO VMC VAFO VMC VAFO VMC VAFO VMC VAFO VMC VAFO VMC

PO2 93 107.2 126 128 131.4 126.5 122.2 151 107.4 118.2 103.6 119 108.2 83.4

PCO2 37.4 40.7 32.7 33 37.4 31.4 35.8 34.9 43.2 46.1 46.2 45 42.2 46.1

IO2 25.6 15.0 20.2 12.8 12.5 9.2 11.6 6.7 11.8 8.7 12.4 7.15 9.5 8.5
p=.024 p=.09 p=.04 p=.076 p= .044

KIRBY 113.8 117.7 147.8 190 202 246.2 186.8 224.5 153.6 211.2 129.8 180.2 149.8 168
p=.07 p= .08
PO2 (presión parcial de oxigeno).PCO2 (presión parcial de dióxido de carbono).IO2( índice de oxigenación). VAF(grupo de ventilación de alta frecuencia). VMC (grupo
de ventilación convencional).

Los días de estancia en promedio fueron de 10.3 días, con un rango de 4 a 25 días;
específicamente por grupo fueron: para el grupo VAFO, 9.8 días en promedio, con
un rango de 5 a 13 días; en el grupo VMC el promedio fue de 11 días con un rango
de 11 a 25 días (p=0.79). Tabla 4
En relación a la mortalidad durante la estancia en UTIP en el grupo de VAFO
falleció un paciente que corresponde al 20% y en el grupo de VMC fallecieron 2
pacientes que corresponde al 50% (p= 0.52). La mortalidad general fue de 3
pacientes que corresponde al 33.33% Cabe mencionar que solo la muerte de un
paciente del grupo de VMC fue atribuible a SDRA los otros dos fallecimientos
fueron por otras causas. A los 30 días de seguimiento el resto de los pacientes de
ambos grupos estaban vivos.Tabla 4, Grafica 8-9

TABLA 4. Resultado de variables principales.

FOM ( falla orgánica múltiple).

La mortalidad por tipo de SDRA encontrada fue: SDRA primario predominó con
66.66% (n=2/3) y el SDRA secundario con 33.33% (n=1/3). Grafica 10
En cuanto a las complicaciones encontradas, en el grupo de VAFO 3/5 pacientes
presentaron neumonía como complicación asociada (60%) mientras que en el
grupo de VMC 1/4 curso con esta complicación (25%). En relación al desarrollo de
Disfunción orgánica múltiple 1 paciente de cada grupo presentó esta complicación
siendo 20% para el grupo de VAFO y 25% para el grupo de VMC, ambos pacientes
evolucionaron a la muerte. En ningún grupo se documentó la presencia de
barotrauma.Grafica 11
En relación alcruzamiento de la maniobra por fracaso inicial, ningún paciente del
grupo de VAFO se cambio de modo ventilatorio, mientras que en el grupo de VMC,
se reportaron 2 pacientes, que requirieron cambio a VAFO, esto al fracasar las
maniobras de reclutamiento y tener como alternativa de protección pulmonar la
VAFO.Tabla 4.

VARIABLE

GRUPO VAFO (n=5) GRUPO VMC (n=4)
Días de estancia 9.8 días

11 días
Horas de ventilación 183.6 hrs (120- 222).

200.25 hrs. ( 96-381)
Barotrauma 0

0
Cambio de modalidad
ventilatoria
0 2
FOM 1

1
Muerte 1 (20%)

2 (50%)
32

15. ANÁLISIS DE RESULTADOS

Once pacientes fueron reclutados y aleatorizados durante el periodo de estudio que
comprendió de junio del 2011 a junio de 2012, el análisis no incluyo los datos de 2
pacientes que se excluyeron en las primeras horas de reclutamiento. Un paciente
se excluyó por inestabilidad hemodinámica y el otro paciente por no completar aún
el período de seguimiento al momento de este reporte parcial. Se incluyeron 9
pacientes al análisis de los datos(5 pacientes al grupo de alta frecuencia de inicio
temprano y 4 pacientes al grupo de ventilación mecánica convencional).
Se registraron los diagnósticos de base, así como la causa que llevó al SDRA,
diviendolos en primario y secundario. En ambos grupos de pacientes se llevaron a
cabo las metas para mejorar la oxigenación y las medidas de protección pulmonar
que consistieron en: a) manejar disminución de FI02 hasta 40% con saturación
periférica de O2 mayor a 88%, PaO2 60-80 mmHg, b) mantener volúmenes
corriente menores de 8 ml/kg, c) mantener presión meseta menor 30 cmH20 d) pH
mayor a 7.26. En ambos grupos de pacientes se utilizaron protocolos similares de
sedación y analgesia en infusión continua y relajantes musculares únicamente en
bolo en las primeras 48 horas de iniciada la moda ventilatoria
En ambos grupos se compararon por edad, sexo, PIM 2, tipo de SDRA,
mediciones de la mecánica ventilatoria al ingreso (kirby, IO2, distensibilidad,
presión máxima, presión plateau) sin presentar diferencias significativas.
Dentro de la evolución de las variables respiratorias, se aprecia un incremento
sostenido en la PaO2 desde las primeras 12 hrs, que se mantiene hasta las 72
horas en el grupo de VAFO en comparación con el grupo de VMC en donde el
mayor incremento se observa hasta las 24 horas sin embargo este incremento no
se mantiene constante. En relación ala PaCO2 no hubo tendencias significativas en
ningún grupo.
En cuanto a los índices respiratorios: en relación al kirby en ambos grupos se
presenta una mejoría en las primeras 12 horas, disminuyendo los valores
gradualmente, manteniéndose hasta las 72 horas por encima del valor basal.
El índice de oxigenación disminuyo en ambos grupos, siendo evidente la mejoría
en el grupo de VMC a los 30 minutos (p= 0.024) y a las 24 horas (p=0.046),
pudiendo estar en relación a las maniobras de reclutamiento realizadas en forma
inicial como parte de las medidas establecidas de protección pulmonar; en el grupo
de VAFO el descenso clínicamente más significativo fue a las 12 horas, y se
mantuvo en forma más sostenida hasta las 72 horas en comparación con el grupo
de VMC.

La mortalidad a 30 días fue de 20% para el grupo de VAFO temprano contra 50%
del grupo de ventilación convencional (p= 0.52). Se encontraron diferencias
clínicamente significativas en la mortalidad, el tiempo de duración de la ventilación
mecánica y en el número de días de estancia hospitalaria en UTIP en el grupo de
pacientes ventilados con VAFO temprana.
En relación a las complicaciones presentadas se encontró una incidencia mayor de
procesos neumónicos en el grupo de VAFO, sin embargo, esto no tuvo repercusión
en la mortalidad, ni incremento en el tiempo de ventilación mecánica, ni de estancia
hospitalaria, los cuales fueron menores en comparación con el grupo de VMC. La
FOM se presentó en igual proporción de pacientes por grupo, sin embargo no se
atribuye a la moda ventilatoría ya que ambos pacientes que la desarrollaron
presentaron la asociación de choque séptico y neumonía.
Se puede considerar que ambos modos ventilatorios son seguros si se llevan a
cabo medidas de protección pulmonar, ya que en ningún grupo se evidencio
barotrauma.

16. DISCUSIÓN.

El presente estudio constituye el primero en evaluar en forma aleatoria la
intervención temprana con VAFO Vs VMC para el tratamiento del SDRA en niños
de acuerdo a la revisión de la literatura y al reporte Cochrane 2009.
La prevalencia del SDRA en nuestra serie es de 3.16%; no existen estadísticas en
México a este respecto, sin embargo este grupo de pacientes constituyen un
problema importante para la terapia intensiva ya que esta patología es la
complicación más grave a nivel pulmonar que requiere tiempo de hospitalización
prolongado y consumo de recursos.
En relación a los hallazgos del estudio, no existe una diferencia estadística
para el predominio del SDRA de acuerdo al género, ni de predominio de edad.
En nuestra investigación se evidenció el predominio de más casos de SDRA
de tipo secundario, teniendo como origen la presencia de choque séptico, en la
literatura no hay reportes de un predominio respecto al otro, sin embargo más del
50% de nuestra población de estudio demostró esta condición. En relación a las
causas específicas del SDRA primario nuestro reporte concuerda con lo
documentado por Rocco y Pelosi (2008), ya que predominaron los procesos
neumónicos como principal fuente del problema.
Considerando que la VAFO tiene los mecanismos de protección pulmonar
(volúmenes corriente pequeños, presión media constante) y menos efectos
adversos que la VMC, podemos considerar nuestros resultados y la necesidad de
definir una terapéutica temprana y que conlleve menor exposición a la ventilación
mecánica y por ende menos daño asociado a la misma,, tal como reporta Giuseppe
2005. De tal manera que los resultados encontrados, hacen notar con que
parámetros fueron reclutados nuestros pacientes en ambos grupos, uno de los
factores más relevantes, es que los pacientes en el grupo de VAFO fueron
sometidos a esta modalidad, con valores menores de kirby ( 79.6), valores más
altos de IO ( 21.8), y ambos grupos iniciaron la modalidad respectiva con valores
de plateau mayores a 30 y con volúmenes corrientes mayores a 10mlkg, por lo que
las estrategias de protección pulmonar eran notablemente urgentes de instituir en
ambos grupos.

A pesar de que en el estado basal las condiciones evaluadas eran
desfavorables para el grupo de VAFO como se planteo en los resultados, la
significancia clínica estuvo a favor de la instauración temprana de esta maniobra
como se detalla a continuación.
Dentro de las variables que se han estudiado meticulosamente en los
escasos reportes que comparan ambas modalidades (Arnold 94, Derdak 2002), se
encuentran las relacionadas a la mejoría en los índices respiratorios,
específicamente kirby, índice de oxigenación y los valores arteriales de O2 y CO2,
en donde se encontró mejoría notable en el Kirby así como disminución del índice
de oxigenación con la modalidad de VAFO y sin diferencias en el tipo de ventilación
para niveles de CO2; en nuestro estudio en relación con el seguimiento a las 72
horas de la evolución y en base a las variables de oxigenación, podemos analizar
lo siguiente: que los pacientes del grupo de VAFO se reclutaron en esta modalidad
con valores mas bajos de oxemia, Kirby y valores mas altos de I02 y PC02,
respecto al grupo de VMC, esto realza importancia, ya que las investigaciones
apoyan al IO2 como factor de mortalidad en el SDRA, como lo señala Noviski 2004
y el hecho de iniciarse con unvalor mas alto ( I02 26), apoyaría mas riesgo para
este grupo, sin embargo en el seguimiento a las 72hrs , se reportan en ambos
grupos valores menores a 9, sin encontrar diferencia estadística, pero si
significancia clínica, ya que recalcamos que la mayor mortalidad se encontró en el
grupo de VMC.
Un parámetro que ampliamente si se demostró que fue mejor en la
VAFO, fue la Oxemia, ya que aunque en ambos grupos se elevo rápidamente a las
12 horas, este incremento fue sostenido hasta las 72hrs y los valores fueron
mejores en este grupo ( 108 vs 83). Respecto a el índice de kirby, no hubo
significancia estadística en las primeras horas, pero en el seguimiento a las 72hrs
los valores en ambos grupos fueron similares. Estos hallazgos nos demuestran que
la VAFO temprana mejoró enormemente estos parámetros, logrando el retiro de la
ventilación mecánica en un corto plazo y por lo tanto menor riesgo de morbilidades.
Una variable interesante estudiada, fue los días de ventilación mecánica,
y es que como reporta Maclntyre 2006, mas días de ventilación, necesariamente
involucran mayores comorbilidades, de tal manera que el tener una estrategia que
incluya menos tiempo de ventilación es necesaria para este tipo de patologías.
Nuestro estudio reporto en el grupo de intervención una media de 7 días de
ventilación, con un rango máximo de 9 días, mientras que el grupo de VMC
estuvieron hasta 15 días con ventilación mecánica, lo cual fue clínicamente
significativo.
36

Una de las variables de control analizadas fue la escala de mortalidad
pediátrica al ingreso PIM 2 encontrando que los valores se mantuvieron
homogéneos para la población pudiendo considerar que no existió sesgo de
susceptibilidad en este grupo de pacientes
Si es importante considerar la presencia de las complicaciones
reportadas, y es que un parámetro estudiado fue el barotrauma, el cual no se
encontró en ningún paciente, a diferencia del estudio de Arnold 94, en donde esta
complicación se evidencio en forma recurrente evento más frecuente en la
ventilación convencional, así mismo la asociación de FOM y muerte, se encontró
en 2 pacientes de los tres fallecidos; aspecto encontrado en ambos grupos, lo cual
no apoya lo reportado por Nikolaos 2008, ya que la VMC está más fuertemente
asociada a FOM, por la cascada inflamatoria generada por la misma, lo cual hace
mas riesgoso este evento, nuestros resultados involucrados con tal asociación no
tuvieron significancia estadística.
En relación a la mortalidad si bien por la cantidad de pacientes estudiados
al momento de este reporte preliminar no se alcanza significancia estadística, la
tendencia es a una franca disminución del porcentaje de fallecimiento en el grupo
de VAFO temprano (20%) en comparación con la VMC (50%) Lo cual concuerda
con el único reporte que evalúa el tiempo de intervención que es el estudio de
Fedora (2000), teniendo la desventaja de que este ultimo es un estudio
retrospectivo.
Un punto interesante a considerar, es el hecho de que nuestra investigación
sigue apoyando, como lo reportado en por Rocco y Pelosi (2008), que el SDRA
primario perse, es un factor de mayor morbimortalidad, esto por la fisiopatología
involucrada y la menor respuesta terapéutica, nuestro estudio reporta un rango de
mortalidad de 66.66% en el SDRA primario.
De acuerdo a lo ya referido, podemos afirmar que la estrategia de apertura
pulmonar con VAFO en los pacientes con SDRA, tiene mejores resultados si se
instala dentro de las primeras 24 horas de iniciada la lesión, y sin duda debe ser
considerada principalmente en los pacientes que desarrollan SDRA de origen
primario.

17. CONCLUSIONES

o Este reporte preliminar del protocolo HIM/2010/078 constituye el
primer estudio en donde se evalúa la intervención temprana con
VAFO para el tratamiento del SDRA en niños, en comparación con las
medidas de protección pulmonar en VMC que es el estándar actual y
que se extrapola de estudios en población adulta.

o Se encontraron diferencias clínicamente significativas en la mortalidad
a 28 días.

o Las variables respiratorias tuvieron un impacto clínico durante el uso
de la VAFO, así como parámetros como menos días de ventilación y
de estancia hospitalaria.

o Al presentarse en este grupo de pacientes una mortalidad mayor en
relación a la presencia de SDRA de origen primario podemos
considerar que son la población ideal para iniciar tempranamente esta
estrategia ventilatoria.

o Se puede establecer que la moda ventilatoria es segura y el riesgo de
barotrauma es menor.

o Debe completarse la totalidad del estudio para generalizar los
resultados.

18. BIBLIOGRAFÍA

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