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Ventilacion-convencional-vs-aprv-en-pacientes-con-tce-severo-y-sira

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1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL 
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN 
SUBDIRECCIÓN DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
 
 
 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN 
MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRÍTICO 
 
“VENTILACIÓN CONVENCIONAL VS APRV EN PACIENTES CON TCE 
SEVERO Y SIRA” 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA 
 PRESENTADO POR 
 DR. IVÁN NAPOLEÓN CASTILLO ACOSTA 
 
 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN 
MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRÍTICO 
 
 
 
 
DIRECTOR DE TESIS 
DR. MARTÍN MENDOZA RODRÍGUEZ 
 
----2016----
I 
http://www.google.com.au/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&docid=XteL7MfVDFYfuM&tbnid=S01l77K-XdDAzM:&ved=0CAgQjRwwAA&url=http://oaxacaentrelineas.com/noticias/convocan-a-la-consulta-del-programa-general-de-desarrollo-del-distrito-federal-2013-2018/&ei=vofbUY3iO4eY9gSkjYH4BA&psig=AFQjCNGrVObX1HoYAep0sdzQ_v3jf_DDDA&ust=1373428031022825
Veronica
Texto escrito a máquina
MÉXICO, DF.
Veronica
Texto escrito a máquina
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
2 
 
“VENTILACIÓN CONVENCIONAL VS APRV EN PACIENTES CON TCE 
SEVERO Y SIRA” 
 
 
Dr. Iván Napoleón Castillo Acosta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vo.Bo. 
Dr. Martín Mendoza Rodríguez 
 
 
 
 
 
 
Profesor Titular del Curso de 
Especialización en Medicina del Enfermo 
en Estado Crítico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vo.Bo. 
Dr. Ignacio Carranza 
Ortiz 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
II 
Veronica
Texto escrito a máquina
 
 
3 
 
 
 
 
 
 Dr. Iván Napoleón Castillo Acosta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vo.Bo. 
 
 
Dr. Martín Mendoza 
Rodríguez 
 
 
 
 
 
 
 
Director de Tesis 
Médico Jefe del Servicio de Terapia Intensiva 
Hospital General Villa 
II 
 
 
5 
 
Agradecimiento 
 
 Primero quiero agradecer a Dios que me permitió culminar mi 
proyecto de tesis resultado de días de esfuerzo, desvelo y desesperación. 
 
 A mi esposa por sus consejos, frases de amor, sus palabras de aliento, 
su comprensión, su paciencia y el sacrificar tiempo para dedicarle a este trabajo. 
 
 A mi hijo por ser mi gran motivación, por su amor, por su ternura y sus 
sonrisas de alegría, que me alientan a ser adelante. 
 
 A mis padres por ser el mejor ejemplo que la vida me pudo haber 
otorgado, por sembrar en mí la semilla de la responsabilidad, humildad, disciplina y por 
sus oraciones. 
 
 A mis hermanos por recibir palabras de aliento, por motivarme para 
culminar satisfactoriamente este proyecto. 
 
 A mis maestros por su enseñanza, consejos y paciencia que me 
demostraron a los largo de mi formación. 
 
 A mis compañeros residentes que me apoyaron en la recopilación de 
datos para mi estudio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV 
 
 
6 
 
INDICE 
Abreviaturas 7 
Resumen 9 
Marco Teórico 11 
Planteamiento del Problema 23 
Hipótesis 25 
Justificación 26 
Objetivo General 28 
Objetivos Específicos 28 
Material y Métodos 29 
Criterios de inclusión 30 
Criterios de Exclusión 30 
Criterios de Interrupción 30 
Criterios de Eliminación 30 
Cuadro de operalización de variables 32 
Resultados 39 
Discusión 58 
Conclusiones 61 
Propuesta 62 
Bibliografía 63 
Anexos 66 
 
 
7 
 
ABREVIATURAS 
AMV Apoyo mecánico ventilatorio 
VC Ventilación convensional 
APRV Ventilación con liberación de presión de la vía respiratoria 
DD Distensibilidad dinámica 
FC Frecuencia cardiaca. 
FR Frecuencia respiratoria. 
FRE Frecuencia respiratoria espontánea 
FOM Falla orgánica múltiple 
IK Índice de Kirby (índice ventilatorio perfusorio) 
TCE Traumatismo craneoencefálico 
IVP Índice ventilatorio perfusorio 
NAC Neumonía adquirida en la comunidad 
NAV Neumonía asociada a ventilación 
PA Presión alta 
PB Presión baja 
PAM Presión arterial media 
PEEP Presión positiva al final de la espiración 
PMáx Presión máxima o presión pico 
Saj02 Saturación venosa de bulbo de la yugular 
SIRA Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda 
 
 
8 
 
TPA Tiempo de presión alta 
TPB Tiempo de presión baja 
UCI Unidad de cuidados intensivos 
VC Volumen corriente 
VCP Ventilación controlada por presión 
VM Ventilación mecánica 
ECG Escala de Coma de Glasgow 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
RESUMEN 
Objetivo: Demostrar que la aplicación de APRV de forma temprana en pacientes 
con TCE severo y SIRA ofrece mejores beneficios en oxigenación, en ventilación y 
menor número de días de ventilación en la UCI en comparación con las estrategias 
convencionales de ventilación controlada por presión (VCP). Material y métodos: 
Se realizó un estudio clínico, longitudinal, comparativo y prospectivo de 30 pacientes 
quienes ingresaron a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital General La Villa 
en el periodo de un año, en pacientes con el diagnóstico TCE severo (ECG < 8 
puntos) y SIRA (índice ventilatorio perfusorio menor de 300) y que se encuentren 
recibiendo asistencia mecánica ventilatoria. Se formaron dos grupos A y B, al grupo 
A se le inicio manejo con estrategias convencionales de ventilación contralada por 
presión y el grupo B se ventilo con APRV. Resultados: De una muestra de 30 
pacientes 15 fueron ventilados de manera controlada por presión y los otros 15 con 
APRV, encontrándose mejoría de los parámetros gasométricos y de la mecánica 
pulmonar en el grupo de pacientes ventilados en APRV, siendo significativo con una 
p <0.002, se presentó mejoría en los cortocircuitos pulmonares y en las presión 
máximas en vía aérea registradas. La hemodinámia cerebral determinada por la 
saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular, extracción de oxigeno y 
diferencia arterio – venosa del bulbo de la yugular no presentó modificaciones en 
ambos modos. Se encontró una mortalidad del 20% en el grupo controlado por 
presión y 4.7% de mortalidad en el grupo controlado por APRV, además una 
reducción en la estancia dentro de la UCI en el grupo ventilado por este modo. 
Conclusiones: La distensibilidad pulmonar estática y volumen corriente registrado 
fue mayor en el grupo de APRV. La PaO2, SaO2, PaCO2, Ph arterial y los 
cortocircuitos pulmonares en el grupo de APRV fueron mejores. Se monitorizó la 
hemodinamia cerebral mediante la saturación venosa del bulbo de la yugular, 
diferencia arterio-venosa y extracciónde oxigeno del bulbo de la yugular sin cambios 
transcendentales en ambos modos ventilatorios. La mortalidad, días de estancia en 
la UCI y días de ventilación mecánica fueron mayores en el grupo controlado por 
presión 
 
 
10 
 
SUMMARY 
Objective: To demonstrate that the application of APRV early in patients with severe 
head injury and SIRA offers better benefits in oxygenation, lower incidence of 
complications associated with ventilation as well as the number of days of ventilation 
in the ICU were reduced compared with the strategies conventional pressure-
controlled ventilation. Material and Methods: A clinical, longitudinal, comparative 
and prospective study of 30 patients who were admitted to the Intensive Care Unit of 
Hospital General La Villa in the period of one year in patients with severe TBI 
diagnosis (ECG <8 points was performed ) and SIRA (ventilator/perfusorio index low 
300) and who are receiving mechanical ventilatory assistance. Two groups A and B, 
formed Group A will start handling ventilation strategies with conventional pressure 
control and B with APRV. Results: From a sample of 30 patients 15 they were 
vented so pressure-controlled and the other 15 with APRV, finding improvement in 
blood gases and lung mechanics in the group of patients ventilated APRV, being 
significant at p <0.002, is presented improvement in pulmonary shunts and at peak 
airway pressure recorded. Fewer days of mechanical ventilation in patients with 
APRV was obtained. The cerebral venous hemodynamics determined by the oxygen 
saturation jugular bulb, and arterial oxygen extraction difference - venous jugular bulb 
did not show changes in both modes. A mortality of 20% was found in pressure and 
4.7% mortality in the APRV group controlled by control group also reduced stay in the 
ICU in the group ventilated by this mode. Conclusions: Estatic compliance and tidal 
volume recorded was higher in the group of APRV. PaO2, SaO2, PaCO2, pulmonary 
arterial pH and cortoscircuitos in the APRV group were better. Cerebral venous 
hemodynamics by saturation jugular bulb, arteriovenous difference and oxygen 
extraction jugular bulb without reaching changes in both monitored ventilation modes. 
Mortality, length of stay in the ICU and ventilator days were higher in the pressure-
controlled group. 
 
 
 
 
11 
 
MARCO TEORICO 
El Traumatismo craneoencefálico (TCE) es uno de los traumatismos más 
frecuentes y delicados en lo que se refiere a la atención prehospitalaria y hospitalaria 
por la gravedad que pudiera llegar a tener, ya que se ve afectado el encéfalo y/o la 
medula espinal; se considera TCE cuando hay una lesión física o deterioro en el 
contenido cefálico debido a un cambio de energía externa, ya sea por un golpe, una 
caída, un accidente automovilístico que generalmente son las principales causas de 
esta condición. El TCE es la principal causa de morbimortalidad en la población 
menor de 35 años cada año aproximadamente 1.4 millones de personas sufren un 
TCE en los Estados Unidos Americanos (1), la mitad de los cuales fueron severos 
(definido como TCE severo aquel que se asocia con una escala de coma de 
Glasgow (ECG) entre 3-8 puntos), y tiene una mortalidad del 23 % al año. En 
Europa el panorama no es diferente, la incidencia estimada es de 235 casos por 100 
000 habitantes/año con una mortalidad del 20% (2). Así, por su alta incidencia en la 
población activa y su morbimortalidad asociada, el TCE representa un problema de 
salud pública importante. En México, las muertes violentes y por accidentes 
corresponden a la tercera causa de muerte, (antes de los problemas 
cardiovasculares y el cáncer) con 35 567 defunciones/año, encontrando al TCE 
severo como uno de los traumatismos más frecuentes, presentando una mortalidad 
del 23.8% de acuerdo a lo reportado por INEGI 2008. En relación con hombres y 
mujeres, es mayor en el varón en 3:1, afecta principalmente a la población entre 15 a 
35 años. Las causas más comunes de este problema son los accidentes de tráfico 
con un 75% aproximadamente, afectando más a los jóvenes menores de 25 años 
(motociclistas y personas que manejan en estado de ebriedad) (3). 
La integridad de la función cerebral depende de la regulación del oxigeno y glucosa, 
la hipoxemia está implicada en la disfunción cerebral asociada a un Síndrome de 
Insuficiencia Respiratoria Agudo (SIRA) al disminuir la fosforilación oxidativa y la 
generación de radicales tóxicos de oxigeno. Los pacientes con TCE severo 
requieren usualmente intubación orotraqueal y ventilación mecánica, evitando a toda 
costa la hipoxemia (definida como una saturación de oxígeno < 90 % ó Pa02 < 60 
 
 
12 
 
mmhg) teniendo como meta conservar una presión arterial de oxigeno (Pa02) > 80 
mmhg para asegurar una adecuada perfusión cerebral (4). La mortalidad de los 
pacientes con TCE severo ha sido reducida en años recientes a cifras que oscilan 
entre un 20 - 25% con la creación de nuevas Unidades de Cuidados Intensivos 
(UCIs) proporcionadas con mejor tecnología y personal capacitado para el 
tratamiento de estos pacientes. 
 El Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) es la segunda patología 
respiratoria observada con mayor frecuencia en pacientes con TCE severo después 
del edema pulmonar neurogénico, este secundario a la liberación 
desproporcionada de catecolaminas presentes segundos inmediatos después de 
la lesión primaria como respuesta del sistema nervioso central al estrés, otras 
causas de SIRA en estos pacientes es la aspiración de contenido orofaríngeo y 
neumonías (5). El SIRA es definido de acuerdo al último consenso realizado en 
Berlín como un estado de inicio agudo con un tiempo de instalación de 3-5 días 
acompañado de cambios radiológicos por la presencia de nuevos infiltrados 
alveolares y con una relación perfusión/oxigenación (Pa02/Fi02) < 300. Tomando en 
cuenta esta última característica podemos clasificar al SIRA en tres tipos: Leve 
Pa02/Fi02 200 – 300, Moderado 200 – 100 y severo < 100 (6). El soporte ventilatorio 
en pacientes con TCE severo y SIRA durante años ha sido controvertido debido a 
las limitaciones propuestas que contraindicaban el uso de una posición prono en 
estos pacientes como una alternativa de reclutamiento alveolar argumentando que 
originaba mayor daño neurológico debido al incremento en la presión intracraneal 
(PIC). Otra era evitar una presión espiratoria al final de la espiración (PEEP) > 8 
cmhH02 debido a que incrementaba la presión intratorácica originando una 
elevación en el flujo sanguíneo cerebral el cual condicionada una elevación en la 
PIC y el uso de volúmenes corrientes bajos condicionaba a estos pacientes una 
hipercapnia permisiva (definida como la presencia de paC02 > 60 mmhg) causando 
un incremento de la PIC al ocasionar una vasodilatación cerebral que originaba una 
desviación de la curva de autorregulación cerebral derecha por el descenso de la 
presión de perfusión cerebral (PPC) (7). La PPC es la diferencia entre la presión 
arterial media (PAM ) menos la PIC, lo normal se encuentra entre 50 – 150 mmhg . 
 
 
13 
 
El SIRA ocurre en al menos un 20% de los pacientes con TCE severo 
incrementando su morbi-mortalidad. El SIRA es ocasionado por un incremento 
masivo en la actividad simpática y un incremento en la producción y liberación de 
citocinas proinflamatorias dentro de la circulación sistémica (8). La ventilación 
mecánica (VM) es a menudo una parte indispensable de soporte en estos pacientes 
con el objetivo de evitar la hipoxemia mediante el mejoramiento del intercambio 
gaseoso y la disminución del trabajo respiratorio (9). A pesar de estos efectos 
terapéuticos, la ventilación mecánicapuede causar daño pulmonar e inflamación 
(biotrauma) que puede ser propagado a órganos distales. La ventilación mecánica 
(VM) es el soporte avanzado a la respiración que de manera artificial se introduce 
gas en el sistema respiratorio del paciente, por medio de un sistema mecánico 
externo o ventilador, que tiene como objetivos revertir la hipoxemia, la acidosis, 
la fatiga respiratoria y el distress respiratorio. 
 Existen diferentes tipos de ventiladores y modos de VM, sin embargo en pacientes 
con insuficiencia respiratoria aguda y TCE severo la VM es uno de los pilares en el 
manejo dentro de las UCIs, soporte que ha presentado múltiples cambios a través 
de los años debido a la inclusión de nuevos ventiladores que otorgan una 
innovadora variedad de modos ventilatorios (10). Del total de pacientes que requieren 
VM en las UCIs, alrededor del 20% corresponden a patologías neurológicas y 
dentro de este porcentaje se encuentra el TCE severo, considerando que la VM por 
sí misma es capaz de inducir o agravar el daño pulmonar, esto sumado al riesgo de 
desarrollar neumonía por aspiración, edema pulmonar neurogénico, lesión pulmonar 
aguda y Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) (9,11). Las 
complicaciones no neurológicas en pacientes con un TCE severo son relativamente 
frecuentes, de ahí lo propuesto por Luisa y col en 2012 en un estudio retrospectivo 
observacional en 225 pacientes con TCE severo admitidos a 4 UCIs cuyo objetivo 
fue identificar la complicaciones neurológicas VS no neurológicas en pacientes con 
TCE severo. La sepsis ocurrió en 40% de los pacientes, el edema agudo pulmonar 
neurogénico en 25%, el SIRA en un 20%, lesión renal aguda en 15% e 
hipotensión arterial en el 10% de los casos, de estos pacientes en los que se 
 
 
14 
 
demostró mayor mortalidad fueron aquellos que se asocio una disfunción renal y 
circulatoria donde la mortalidad asociada al SIRA fue del 30% (8,12). 
La VM en TCE severo tiene como objetico fundamental mantener una oxigenación 
óptima y un control de la tensión de dióxido de carbono (CO2), a través de 
diferentes estrategias ventilatorias para evitar condicionar un incrementó de le lesión 
secundaria en el TCE, la estrategia ventilatoria convencional definida como el 
empleo de volúmenes corrientes entre 8- 10 ml/kg con una presión positiva al final 
de la espiración (PEEP) de 5 - 8 cmH20 ha sido evaluada anteriormente como 
positiva en pacientes con SIRA (13). El El uso de PEEP en estos pacientes con TCE 
severo y SIRA ha sido controvertido, sin embargó McGaviere y col encontraron que 
la PEEP > 8 cmH20 no incrementaba de forma desproporcional el retorno venoso 
intratorácico para repercutir en el incremento de la PIC. Estudios observacionales en 
pacientes con TCE severo no han encontrado que los niveles elevados de PEEP se 
asociara con una disminución de la presión de perfusión cerebral, sin embargó en 
los que si se demostró que una PEEP > 8 cmH20 incrementaba la PIC fue en 
aquellos pacientes politraumatizados hipovolemicos con TCE severo agregado que 
cursaron con una PAM por debajo de 65 mmhg. 
En la actualidad convertido el TCE severo en un problema de salud pública y la falla 
respiratoria aguda correspondiendo al 50% de las causas que originan en 
determinado momento el inicio de la VM, se han dado a la tarea de emplear nuevas 
modalidades ventilatorias denominadas no convencionales para el manejo del 
SIRA, las cuales tiene como finalidad mejorar la oxigenación mediante el incremento 
de la presión media de la vía aérea al emplear PEEP > 8 cmH02 y reducir la lesión 
pulmonar asociada a la VM con el uso de volúmenes corrientes bajos de 6-8 ml/kg, 
medidas que han repercutido en la reducción de la mortalidad y aumento del número 
de días libres de ventilación (10,12). Recientemente Masia y col han reportado datos a 
partir de estudios observacionales sobre el beneficio de las estrategias ventilatorias 
no convencionales en pacientes con TCE severo y SIRA aplicadas para mejorar el 
intercambio gaseoso mediante un reclutamiento alveolar al emplear Vc bajos y 
PEEP > 8 cmH02 demostrando una afectación mínima sistémica y circulatoria 
 
 
15 
 
cerebral. Nuevas modalidades ventilatorias como la ventilación con relación inversa 
I:E, ventilación con liberación de presión en vía aérea (APRV/BILEVEL), ventilación 
asistida proporcional (VAP), compensación automática del tubo endotraqueal (TC), 
control volumen regulado por presión (PRVC) (14). 
La ventilación liberadora de presión en vía aérea (APRV) es una innovación 
relativamente reciente, fue descrita por primera vez por Stock y colaboradores 
propuesta en 1987, el APRV puede ser clasificado como un modo de ventilación no 
convencional limitado por presión y ciclado por tiempo que logra el paciente tener 
respiraciones espontáneas durante la aplicación de presión positiva en vía aérea13. 
El APRV se considera como una alternativa de apertura pulmonar con la utilización 
de volúmenes corrientes bajos, aunque las maniobras de reclutamiento alveolar con 
modos no convencionales de ventilación pueden ser igual de efectivas que los 
modos ventilatorios convencionales para el intercambio gaseoso y para el 
mejoramiento de la distensibilidad pulmonar. La APRV es una modo ventilatorio no 
convencional que en la última década se ha utilizado como una maniobra eficaz de 
reclutamiento alveolar en pacientes neurocriticos que presentan SIRA (15). En un 
estudio multicentrico reciente en pacientes con una lesión cerebral traumática 
sugiere que los Vc altos fueron asociados con un riesgo alto de lesión pulmonar 
aguda, la ventaja del APRV sobre la ventilación convencional incluye un incremento 
en la presión alveolar media con reclutamiento alveolar mejorando la ventilación 
alveolar y la relación ventilación/perfusión (V/Q), también se asoció a eventos 
benéficos ventilatorios y hemodinámicos con respiraciones espontáneas y el 
requerimiento reducido de la sedación (15). 
Por muchos años justamente esta estrategia de ventilación mecánica no 
convencional ha despertado múltiples controversias sobre el uso en paciente con 
TCE severo y SIRA debido al uso de dos tipos de presiones que incrementaran la 
presión media de la vía aérea a pesar de la disponibilidad de este modo ventilatorio 
en muchos ventiladores modernos utilizados en las UCIs los datos sobre los 
resultados clínicos en estos pacientes que reciben APRV son limitados (16). 
 
 
16 
 
En esta modalidad de APRV se coloca al paciente en dos niveles de presión que los 
podemos llamar presión alta o CPAP alto y bajo o PEEP alto y bajo y dos tiempos de 
duración; uno lo hace en la fase de presión alta, basándose en la curva presión 
volumen bastante prolongado (tiempo alto), alcanzando entre 80-90% del ciclo 
respiratorio total para que de esa manera se establezca un reclutamiento 
significativo de las unidades alveolares inestables. Este tiempo de presión alta 
prolongado favorece una presión media de la vía aérea mayor, sin tener que 
someter a los pulmones a presiones plateau muy altas y así se incrementa la 
oxigenación y se pueden mantener más efectivamente los alveolos abiertos. La 
presión baja casi siempre es cero pero con un tiempo bastante corto (tiempo bajo) 
para permitir la ventilación pulmonar (eliminación de CO2), de ahí su nombre 
“ventilación por liberación de presión” (17). Esto quiere decir que el volumen corriente 
es liberado por el paso de un nivel de presión alta hasta un nivel de presión baja y la 
cantidad de este volumen dependerá de la duración del tiempo alto y de la 
distensibilidad y resistencia de los pulmones y la caja torácica. Por otro lado este 
tiempo bajo por un tiempo corto busca evitar el desreclutamiento pulmonar y 
favorecer el desarrollo de algún grado de auto PEEP. Gracias a la participación de la 
válvulade espiración activa, la cual permite que el paciente pueda respirar en 
cualquier momento de las fases del ciclo respiratorio suministrado por el ventilador 
sin perderse la presurización del mismo. 
 Teniendo en cuanto lo anterior, no se recomienda llamar a este modo con el termino 
asociado de “relación inversa” ya que el comportamiento es totalmente diferente a la 
ventilación con presión y relación inversa, debido a la participación activa del 
paciente durante todas las fases del ciclo. Sin embrago podríamos verlo como un 
modo con dos plataformas de presión, durante las cuales en una de ellas (presión 
alta) se busca oxigenación, reclutamiento pulmonar y estabilidad alveolar, y en la 
otra fase (presión baja), se busca eliminar en CO2 y prevenir el desrreclutamiento 
alveolar; de todas maneras, en ambas fases el paciente puede participar 
activamente (18). 
 
 
17 
 
Este modo ventilatorio está conformado básicamente por 5 variables que se conocen 
con diferentes nombres: 
1.- Tiempo alto : High time 
2.- Presión alta: High pressure - CPAP alto- PEEP alto 
3.- Tiempo bajo: Low time 
4.- Presión baja: Low pressure – CPAP bajo – PEEP bajo 
5.- Frecuencia respiratoria 
Presión alta: Es la presión máxima alcanzada durante la fase de tiempo alto. El 
producto ventilatorio resultante de esta presión dependerá de las características 
mecánicas pulmonares y del nivel de presión. Así, a mayor presión de espera mayor 
volumen corriente, mayor reclutamiento alveolar, mayor presión media de la vía 
aérea y tendencia a mejorar la oxigenación. Para iniciar el APRV, podemos guiarnos 
por la presión plateau observada en el modo ventilatorio previo, oscilando entre 20 - 
25 cmH2O. Sin embargo solo el clínico junto a cada paciente puede determinar las 
mejores variables ventilatorias, siempre teniendo en cuenta varios aspectos, entre 
ellos: la curva presión volumen (antes de iniciar APRV) para evitar niveles de presión 
que puedan llevar a sobredistención alveolar, el Vc resultante en busca de conservar 
los niveles de ventilación neumoprotectora entre 6-8 cc/kg, el compromiso 
hemodinámico al que puede conllevar presiones elevadas y la aparición de un 
deterioro rápido de oxigenación por un probable incremento de la alteración en la 
relación ventilación /perfusión, los cuales pueden ser secundarios a presiones en la 
vía aérea muy altas o a estados de hipovolemia. De todas maneras se recomienda 
no iniciar con valores por encima de 30 cm H2O(16,19). 
Tiempo alto: Es la duración de aplicación de la presión alta. Este tiempo debe 
ocupar entre 80-95% de todo el ciclo respiratorio del ventilador el cual equivale 
aproximadamente a 4-6 segundos. Si tenemos en cuenta que como principio 
protector se evita que el pulmón esté oscilando muy frecuentemente entre inflación y 
 
 
18 
 
deflación, se propone una frecuencia respiratoria entre 10-12 x´ con el concepto de 
hipercapnia permisiva. 
El volumen minuto resultante de este tiempo dependerá de las características 
mecánicas pulmonares y de la duración del mismo. Así a mayor tiempo de espera 
mayor reclutamiento alveolar, mayor oxigenación, mayor volumen corriente y mayor 
presión de la vía aérea con la consecuente mayor estabilidad alveolar (16,20). 
 Presión baja: Es el nivel de presión en la fase de tiempo bajo; habitualmente se 
propone un nivel de presión de cero. El objetivo de este nivel tan bajo de presión es 
permitir que exista un gradiente entre la presión alta y la baja que favorezca la 
movilización de un buen volumen corriente expulsado en esta fase y tratar de evitar 
un atrapamiento mayor de aire ya que el tiempo bajo es muy corto. Actualmente se 
ha propuesto el uso de algún nivel de presión baja entre 3-5 cmH2O, buscando 
prevenir el desreclutamiento pulmonar, pero que permita adecuada movilización de 
volumen corriente exhalado y sin promover mayor atrapamiento aéreo; para ello, el 
tiempo bajo se debe prolongar al doble (1.4-1.6 seg). Independientemente de la 
forma que se utilice la presión baja, los clínicos deben de vigilar que los volúmenes 
de intercambio sean adecuados para favorecer eliminación de CO2, buscar prevenir 
el atelectrauma y que el desarrollo de atrapamiento aéreo no sea muy significativo 
(17,19). 
Tiempo bajo: Es la duración en segundos de la aplicación de la presión baja. 
Debemos recordar que una constante de tiempo, es el tiempo en que se llena y 
evacua el 63% del volumen alveolar y depende de la distensibilidad y resistencia 
pulmonar incluyendo los dispositivos de vía aérea. El tiempo de equilibrio de la fase 
espiratoria (tiempo en que el flujo espiratorio es cero) toma aproximadamente 4 
constantes de tiempo y no es posible alcanzarlo con tiempos espiratorios cortos. Sin 
embargo los pacientes con lesión pulmonar aguda tienen una constante de tiempo 
de evacuación disminuida y ello nos facilita esta fase del ciclo respiratorio cuando 
utilizamos APRV. Además este modo trata de mantener los pulmones la mayor 
parte del tiempo en estado de reclutamiento con el uso de tiempos de presión alta 
prolongados y el consecuente uso de tiempos de presión baja bastante cortos. 
 
 
19 
 
Teniendo en cuenta lo anterior, una de las maneras de programar el tiempo bajo es 
teniendo en cuenta la curva flujo-tiempo. Por ello debemos conocer que cuando el 
flujo espiratorio alcanza el 40% del flujo espiratorio pico, éste es equivalente a una 
constante de tiempo alveolar (no olvidar que el vaciamiento alveolar en condiciones 
restrictivas está disminuido). 
En general se ha observado que un tiempo entre 0.6-0.8 segundos puede ser 
suficiente para permitir exhalación de un volumen corriente adecuado y prevenir el 
desreclutamiento pulmonar. Adicionalmente con este tiempo bajo corto se busca 
Intencionalmente el desarrollo de auto PEEP para que suministre una plataforma de 
PEEP que prevenga el desreclutamiento alveolar y facilite la estabilidad alveolar. 
Sin embargo esta condición puede actuar en un sentido opuesto si el auto PEEP es 
muy alto teniendo que hacer un seguimiento y establecer las medidas adecuadas 
para evitar su progresivo incremento ya que puede incentivar el aumento del trabajo 
respiratorio y la fatiga respiratoria con las consecuencias hemodinámicas adicionales 
(17,21). 
Frecuencia respiratoria: Esta variable corresponde al número de ciclos de tiempo 
alto/bajo que el ventilador le va a entregar al paciente. Es importante tener en cuenta 
que si uno de los objetivos importantes de este modo ventilatorio es simular un casi 
continuo reclutamiento alveolar los valores de frecuencia respiratoria programada no 
se recomienda que sean elevados porque ello conllevaría a inadecuados volúmenes 
de exhalación (liberación) y a un mayor estiramiento-encogimiento de los alveolos 
incrementando la probabilidad de activar la inflamación alveolar. Teniendo en cuanta 
lo anterior se recomienda una frecuencia inicial entre 10-12 por minuto y aplicar el 
concepto de hipercapnia permisiva (17). 
Frecuencia respiratoria total: Es la sumatoria de las frecuencias respiratorias 
programadas y entregadas por el ventilador más las frecuencias respiratorias 
espontáneas aportadas por el paciente. Ésta no tiene un valor normal esperado sin 
embargo, los estudios han demostrado que cuando el porcentaje de las 
respiraciones espontáneas oscila entre 10-30% de la ventilación minuto se observa 
una mejoría significativa de la relación ventilación –perfusión. Si esta actividad 
 
 
20 
 
espontánea llega a estar muy elevada podría favorecer el aumento del trabajo 
respiratorio y la aparición de respiraciones no efectivas desde el punto de vista de 
intercambio gaseoso (17). 
¿Cuáles son los efectos respiratorios, neurológicos y cardiovasculares observados 
durante APRV? 
Como hemos mencionado la APRV es un modo limitado por presión pero que 
permite la actividadrespiratoria espontanea del paciente en cualquier fase y es ahí 
donde se observan una buena parte de sus beneficios comparados con los modos 
que no lo permiten. Según Shapiro y Wilks observaron que el gasto cardiaco, 
índice cardiaco, volumen sanguíneo intratoracico, volumen sistólico, presión arterial 
media y transporte de oxigeno fueron más altos en pacientes ventilados con 
estrategias ventilatorias no convencionales que permiten respiraciones espontaneas 
y fueron más bajos en pacientes ventilados con una estrategia convencional con 
volúmenes corrientes > 10ml/kg. Una de las ventajas que ofrece la APRV sobre la 
hemodinamia cerebral según el estudio CPP , determinaron de forma indirecta del 
flujo sanguíneo cerebral mediante la realización de pruebas de vasoactividad 
cerebral y ultrasonido doppler transcraneal demostraron que el flujo sanguíneo 
cerebral es más alto en pacientes ventilados con APRV que permite respiraciones 
espontáneas en comparación con aquellos pacientes ventilados con una modalidad 
controlada por volumen (21). 
 Durante las respiraciones espontaneas se observa un desplazamiento caudal 
significativo del diafragma en sus áreas dependientes lo que conlleva a promover 
mayor ventilación de estas zonas que se encuentran mejor irrigadas y de esta 
manera el resultado es una mejor relación ventilación/perfusión con un 
reclutamiento adicional. Hedenstierna y cols demostraron mejor oxigenación en 
pacientes con respiraciones espontáneas durante el soporte ventilatorio con APRV 
comparado con pacientes que no tenían actividad espontánea. En la actualidad hay 
pocos estudios que describen la utilidad de estrategias de ventilación mecánica no 
convencionales en pacientes neurológicos debido a la hipótesis que se tenía 
anteriormente de las repercusiones que presentaban en la hemodinámica cerebral 
 
 
21 
 
por incremento de la PIC sin embargo se ha descrito que este modo ventilatorio en 
los pacientes neurológicos disminuyo la estancia dentro de la UCI y disminuyo la 
mortalidad de los pacientes (22). 
¿Cuándo se propone el uso de APRV? 
En la actualidad se propone el uso de APRV como una herramienta no solo de 
rescate sino como un modo de primera línea en pacientes neurocríticos con ó sin 
falla respiratoria aguda. Teniendo en cuenta que a medida que el paciente deteriora 
las condiciones pulmonares se tornan más difíciles debemos instaurar este tipo de 
estrategias de manera temprana cuando enfrentamos pacientes con requerimientos 
de FiO2 mayor del 60%, Vc altos y con un deterioro progresivo de la distensibilidad 
pulmonar (12,21) 
¿Cuáles son las ventajas y limitaciones de la APRV? 
Como toda estrategia ventilatoria la APRV tiene ventajas y limitaciones. La principal 
ventaja consiste en la sumatoria de un casi continuo reclutamiento pulmonar que 
promueve la estabilidad alveolar y la oxigenación más la promoción de respiraciones 
espontáneas con sus beneficios asociados. Por otro lado la APRV tiene ciertas 
limitaciones entre las cuales podemos mencionar el consecuente desarrollo de 
atrapamiento aéreo que puede tener efectos lesivos a nivel pulmonar y del trabajo 
respiratorio con riesgo de atelectrauma en la fase de tiempo bajo que no podemos 
monitorizar adecuadamente. Si las presiones que se manejan son muy altas 
podemos producir sobredistensión alveolar, barotrauma o volutrauma. En caso de 
ubicar al paciente en una plataforma de presión inadecuada podemos fomentar la 
fatiga respiratoria por aumento del trabajo respiratorio (22). 
¿Cómo realizar el retiro de la APRV? 
Cuando el paciente presenta una mejoría persistente de los índices de oxigenación 
iniciamos la disminución de la FiO2 buscando conservar los beneficios del 
reclutamiento con la presión media de la vía aérea aumentada. Cuando alcancemos 
una FiO2 menor del 60% se propone un abordaje que simula la instauración 
 
 
22 
 
progresiva de un CPAP el cual consiste en aumento progresivo del tiempo alto en 
0.5 a 2 segundos y descenso progresivo de la presión alta de 2 en 2 cmH2O hasta 
alcanzar una presión alta de aproximadamente 14 a 16 cmH2O y un tiempo alto de 
15 segundos, momento en el cual podemos iniciar CPAP con o sin presión soporte. 
De todas maneras no existe evidencia de un modo de retiro ideal por lo tanto 
podemos ir disminuyendo los parámetros ventilatorios y si la mejoría de la 
oxigenación es persistente con la recuperación de la distensibilidad pulmonar y la 
oxigenación podemos cambiar a cualquier otro modo ventilatorio con el cual estemos 
familiarizados pero con los principios de ventilación protectora (16,23). 
¿Cuándo no utilizar la APRV? 
Es muy importante recordar que en los pacientes que no tienen compromiso 
importante de la distensibilidad pulmonar, el uso de presiones altas en la vía área 
lleva a la aparición de mayor espacio muerto y alteración de la relación 
ventilación/perfusión con el consecuente deterioro de la oxigenación y compromiso 
hemodinámico del paciente. Por lo tanto, la APRV no sería una estrategia 
adecuada en casos de hipoxemia sin moderado o severo compromiso de la 
distensibilidad. 
 En pacientes con predominio de procesos obstructivos puede empeorar su 
condición asociada a un aumento del atrapamiento aéreo propio de este modo y a 
volúmenes corrientes muy bajos por la resistencia en las vías aéreas al ser un modo 
limitado por presión. Por último, pacientes con fistulas broncopleurales grandes 
quienes pueden deteriorarse significativamente al no permitir el cierre de la fistula 
por las altas presiones en la vía aérea que conllevan a persistencia de la misma se 
prefiere el uso de ventilación diferencial (15,23). 
 
 
 
 
 
 
23 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un problema de salud pública que 
representa uno de los traumas más frecuentes a nivel mundial y es la principal 
causa de morbimortalidad en la población menor de 35 años. Cada año 
aproximadamente 1.4 millones de personas sufren un TCE en los Estados Unidos 
Americanos con una mortalidad anual del 23% por cada 100 mil habitantes (1) El 
SIRA es patología presente en un 20% de los pacientes con TCE severo ha venido a 
innovar el empleo de nuevas modalidades de ventilación mecánica en estos 
pacientes. La APRV cuyo objetivo es mejorar el intercambio gaseoso y asegurar 
una adecuada oxigenación mediante el reclutamiento alveolar al aplicar una presión 
espiratoria al final de la espiración (PEEP) > 8 cmH20 (8). La mortalidad de estos 
pacientes ha sido reducida en años recientes a cifras que oscilan entre un 20 y 
25% a nivel mundial con la creación de nuevas UCIs renovadas en tecnología y 
personal capacitado y actualizado en el manejo de estos pacientes. 
 La evidencia actual a demostrado que el usó de la APRV como modo ventilatorio 
en pacientes con TCE severo y SIRA es seguro y eficaz, reduciendo los días de 
ventilación y mejoría de sus variables hemodinámicas sin repercutir en el incremento 
de la PIC (10). Por tal motivo en la actualidad el empleo de estrategias de ventilación 
mecánica no convencional en pacientes con TCE severo y SIRA han sido 
cuestionadas argumentando que el uso de PEEP en parámetros altos reduce la 
distensibildad cerebral y repercute en la presión de perfusión cerebral (PPC), 
controversias que han sido revocadas en estudios recientes donde han empleado a 
la APRV como una estrategia ventilatoria eficaz de uso temprano en pacientes con 
TCE severo y SIRA. 
 
 
 
 
 
24 
 
Sin embargo se considera que la PEEP > 8 - 15 cmH20 no repercute en el flujo 
sanguíneo cerebral en pacientes no hipovolemicos, por eso nos hemos planteado 
la siguiente pregunta: 
 
¿EL USO DE APRV EN PACIENTES CON TCE SEVERO Y SIRA ES MEJORQUE LA VENTILACIÓN CONVENCIONAL? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
HIPÓTESIS 
 
Hipótesis alterna: La ventilación con liberación de presión en la vía respiratoria 
(APRV) como modo ventilatorio primario en pacientes con TCE severo y SIRA es 
mejor que la ventilación convencional. 
 
Hipótesis nula: La ventilación con liberación de presión en la vía respiratoria (APRV) 
como modo ventilatorio primario en pacientes con TCE severo y SIRA no es mejor 
que la ventilación convencional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
JUSTIFICACIÓN 
La ventilación mecánica con presión positiva es una de las técnicas de soporte vital 
básico más socorridas en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), por definición es 
temporal mientras se resuelve el problema que llevó al paciente a insuficiencia 
respiratoria. La Ventilación Liberadora de Presión en Vía Respiratoria (APRV) es una 
modalidad ventilatoria relativamente nueva, empleada en las UCIs para el 
reclutamiento alveolar mediante el incremento de la presión media de la vía aérea 
en pacientes con SIRA . 
 Magnitud. El TCE severo es un problema de salud publica global, siendo un 
motivo de ingreso con frecuencia en la UCI del Hospital General de La Villa 
prácticamente más del 90 % de los pacientes requerirán ventilación mecánica a su 
ingreso a al servicio de urgencias incrementando el riesgo de presentar SIRA y 
complicaciones asociadas a la ventilación mecánica. 
 Trascendencia. El SIRA se encuentra en un gran porcentaje de pacientes 
ingresados a la UCI como complicación y con ello una alta mortalidad siendo el 
20% ocasionados por TCE, por lo que es necesario implementar una asistencia 
mecánica ventilatoria durante su estancia en la UCI y tratar de disminuir la 
mortalidad asociada a SIRA con el modo APRV. 
 Vulnerabilidad. En México y en todo el mundo, se ha estudiado poco acerca de la 
efectividad de la APRV en pacientes con TCE severo y SIRA, sin embargó, de 
acuerdo a las recomendaciones en base a la evidencia actual en este tema se 
sugiere realizar trabajos clínicos comparativos que utilicen dichos modos ya que la 
mortalidad y morbilidad por falla respiratoria es muy alta en pacientes con TCE 
severo. 
 Factibilidad. En la literatura existen pocos estudios que describa con amplitud 
cómo se ventila a los pacientes en la UCI y la información es aún más limitada 
cuando se buscan estudios que comparen diferentes estrategias de ventilación en 
patologías atendidas frecuentemente en la UCI con SIRA tan frecuentemente 
observada en la Medicina Crítica. Partiendo de los conceptos mencionados 
 
 
27 
 
previamente existe una probabilidad amplia de llevar a la práctica clínica estas 
recomendaciones dentro de la UCI del Hospital General de La Villa sin ningún 
problema ético y de bioseguridad ya que se cuenta con el recurso humano y físico 
suficiente para su empleo. Por lo antes mencionado se justifica la realización de 
este trabajo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
OBJETIVOS 
General: 
 Demostrar que el uso de APRV es el mejor método ventilatorio en pacientes con 
TCE severo y SIRA que la ventilación convencional. 
 
Específicos: 
- Comparar la distensibilidad pulmonar estática, volumen corriente y presiones 
máximas en la vía aérea en ambos modos ventilatorios. 
- Comparar la PaO2, SaO2, PaCO2, PH, FiO2 y cortocircuitos pulmonares en 
ambos grupos de estudio. 
- Determinar de forma indirecta la hemodinámia cerebral mediante la medición de la 
saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular, extracción de oxigeno y 
diferencia arterio-venosa de oxigeno del bulbo de la yugular. 
- Determinar edad de prevalencia en ambos grupos de estudio 
- Determinar prevalencia de género en ambos grupos de estudio 
- Determinar el grado de severidad del TCE mediante el empleo de escalas 
pronosticas a su ingreso (SCORE APACHE II) 
- Determinar número de días con ventilación mecánica 
- Identificar la mortalidad en ambos grupos de estudios 
 
 
 
 
 
 
29 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
Se realizó un estudio clínico, longitudinal, comparativo y prospectivo de 30 pacientes 
quienes ingresaron a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital General La Villa, 
en el periodo de un año, con diagnóstico de TCE severo ( ECG < 8 puntos) y SIRA 
( índice PaO2/FIO2 menor de 300) y que requirieron de manejo avanzado de la vía 
aérea con asistencia mecánica ventilatoria y se les coloco un catéter del bulbo de la 
yugular para determinar la hemodinamia cerebral, en pacientes con edades mayor 
a 18 años y que no presentaran a su ingreso muerte encefálica. 
Se realizó un censo de los pacientes que cumplieron los criterios de inclusión, de 
manera aleatoria se formaron dos grupos A y B. Al grupo A (control) se le inició 
manejo con estrategias convencionales de ventilación por presión aplicando un 
volumen corriente de 8 ml/kg (peso predicho), Presión inspiratoria de 20, aplicando 
PEEP de < 8 cmH2O, FiO2 al 60% y relación I:E 1:2. Al grupo B (estudio) se le 
inició manejo ventilatorio con modo APRV con los siguientes parámetros de inicio: 
Presión alta 25 cmH2O, Presión baja > 8 pero < 15 cmH2O, Tiempo de presión alta 
4 seg, tiempo de presión baja 1seg y FiO2: 60%. Durante el tiempo de estancia en 
la UCI se valoraron los parámetros ventilatorios mecánicos y fisiológicos (a través de 
monitorización ventilatoria continua y resultados gasométricos arteriales y venosos) 
ya citados anteriormente, así como se realizo una monitoreo de la hemodinámia 
cerebral mediante la colocación de un catéter del bulbo de la yugular y determinar la 
saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular, extracción de oxigeno y la 
diferencia arterio – venosa de oxigeno, parámetros que fueron reportados cada 12 
hrs o más frecuentemente dependiendo del caso. 
Con los pacientes que presentaron hipoxemia, hipercapnia, desequilibrio acido base 
u otra condición fisiopatológica atribuida al modo ventilatorio utilizado en este 
protocolo; se realizaron las modificaciones propias correspondientes a los 2 modos 
ventilatorios, de no remitir y persistir se cambió de estrategia ventilatoria asignada 
inicialmente y se excluyeron del estudio 
 
 
 
30 
 
Criterios de inclusión 
o Pacientes ingresados a la UCI con el diagnóstico de TCE severo y 
SIRA. 
o Pacientes con ventilación mecánica 
o Pacientes con catéter en el bulbo de la yugular 
o Pacientes mayores 18 de edad 
o Pacientes con genero indistinto 
 
Criterios de exclusión 
o Pacientes ingresados con el diagnostico de TCE severo sin SIRA. 
o Pacientes con diagnóstico de falla respiratoria aguda secundaria a 
compromiso cardiopulmonar crónico y/o agudo. 
o Pacientes con patologías pleurales y de la pared torácica que 
comprometieran significativamente la mecánica ventilatoria 
o Pacientes portadores de patologías pulmonares obstructivas. 
o Pacientes con diagnóstico de fistula broncopleural o alto riesgo de sospecha 
 
Criterios de interrupción 
o Pacientes trasladados a otra unidad. 
o Pacientes que desarrollen muerte encefálica. 
Criterios de eliminación 
o No aplica para este estudio. 
 
 
31 
 
La captura de datos se efectuó en el programa Microsoft Office Excel, así como en el 
programa de estadística SPSS 20, la estadística descriptiva se desarrollo con el 
cálculo de las medidas de tendencia central y de frecuencias, la estadística analítica 
de los datos se realizó con en el cálculo de coeficientes de correlación de Spearman, 
chi cuadrada de Pearson, Chi cuadrada y T de Student. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
Cuadro de operacionalización de las variables 
VARIABLE 
(Índice/indicad
or) 
TIPO DEFINICIÓN OPERACIONAL ESCALA 
DE 
MEDICIÓ
N 
CALIFICACI
ÓN 
FUENTE 
(forma 
genérica)ANÁLI
SIS/ 
CONT
ROL 
APRV Inde Ventilación con liberación de 
presión en la vía respiratoria 
Cuantita
tiva 
continu
a 
PA: 25, PB: 
8, TPA:4, 
TPB: 1 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
 
cmH2
0 
 
segun
dos 
Ventilación 
Convencional 
 
Inde Estrategia ventilatoria 
caracterizada por escasa presión 
sobre las vías respiratorias que 
puede mejorar la supervivencia en 
paciente con lesión pulmonar 
aguda o síndrome de insuficiencia 
respiratoria aguda, independiente 
a la etiología a la cual se asociara. 
Cuantita
tiva 
continu
a 
VC: 8ml/kg, 
PEEP: < 8 
cmH2O 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
 
 ml/kg 
 
TCE severo Inde Traumatismo Craneoencefalico 
Severo ( Escala de coma de 
Glasgow < 8 puntos ) 
Cuantita
tiva 
continu
a 
ECG 
Leve: 13 – 
15 
Moderado 
9-12 
Severo 3 – 
8 
 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Puntaj
e 
 
 
 
33 
 
SIRA Inde Síndrome de Insuficiencia 
Respiratoria Aguda ( 
determinado por un índice 
perfusión/ventilación < 300 ) 
Cuantit
ativ a 
continu
a 
Pa02/Fi02 
200 – 300 
Leve 
100 – 200 
Moderado 
 < 100 
severo 
 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Grad
os 
Mortalidad Dep Indican el número de 
defunciones por lugar, 
intervalo de tiempo y causa 
Cuantit
ativa 
disconti
nua 
Normal 
0% 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Porc
entaj
e 
Edad Control Número de años cumplidos al 
momento del estudio 
Cuantit
ativa 
continu
a 
(años) 
>18 años Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Años 
Sexo Control Conjunto de características 
fenotípicas y genotípicas 
Cualitat
iva 
normin
al 
Femenino 
Masculino 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Gene
ro 
 
 
 
34 
 
Distensibilid
ad 
pulmonar 
Dep Variación del volumen 
corriente dividida por la 
variación de presión necesaria 
para producir ese volumen 
Cuantit
ativa 
continu
a 
(ml/cm
H2O) 
Normal:5
0-100, 
Alta: 
mayor 
de100, 
Baja: 
menor de 
50. 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
(ventilad
or) 
 
ml/kg 
Volumen 
tidal 
realizado 
Dep Volumen de aire real que entra 
y sale del tracto respiratorio 
durante la ventilación 
mecánica 
Cuantit
ativa 
continu
a (ml) 
Normal: 8 
ml/kg, 
Alto: 
mayor de 
8, Bajo: 
Menor de 
6 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
(ventilad
or) 
 
ml/kg 
Presión pico 
(Máxima) 
censada 
Dep Presión máxima real registrada 
en el tracto respiratorio durante 
la ventilación mecánica 
Cuantit
ativa 
continu
a 
(cmH2
O) 
Normal: 
igual o 
menos de 
35 
cmH2O, 
Anormal: 
más de 
35 
cmH2O. 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
(ventilad
or) 
 
cmH2
0 
 
 
 
35 
 
PaO2 Dep Presión arterial de oxígeno que 
se encuentra en la sangre 
arterial 
Cuantit
ativa 
continu
a 
(mmHg
) 
Normal: 
60-80, 
hipoxemia
: < 
60,hipero
xemia: 
>100 
 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos(ga
sometria 
arterial) 
 
Mmh
g 
SaO2 Dep Porcentaje de oxihemoglobina 
del total de la hemoglobina 
Cuantit
ativa 
disconti
nua 
(%) 
Normal: 
90-100, 
Desaturac
ión: <90 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
(gasome
tría 
arterial) 
Porce
ntaje 
FiO2 Inde Fracción inspirada de oxígeno Cuantit
ativa 
disconti
nua 
(%) 
En VM 
Normal: 
40 - 60%, 
alto: > 
60%. 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
(ventilad
or) 
Porce
ntaje 
 
 
 
36 
 
PaCO2 Dep Presión arterial de dióxido de 
carbono 
Cuantit
ativa 
continu
a 
(mmHg
) 
Normal: 
35-
45,Hipoca
pnia: <35, 
hipercapn
ia: >45 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
(gasome
tría 
arterial) 
Mmh
g 
pH Dep Concentración de iones 
hidronio en el plasma 
Cuantit
ativa 
continu
a 
Normal: 
7.35-7.45, 
acidosis: 
<7.35, 
alcalosis:
>7.45 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
(gasome
tría) 
UI 
Shuts Dep Cortocircuitos arteriovenosos: 
Contenido capilar de O2– 
Contenido arterial de O2 
Contenido capilar de O2 – 
Contenido venoso de O2 
Cuantit
ativa 
disconti
nua 
(%) 
Normal: 
Menos 
del 15% 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Volu
men 
por 
cient
o 
Savy02 Dep Saturación venosa de oxigeno 
del bulbo de la yugular 
Cuantit
ativa 
disconti
nua 
(%) 
Normal: 
55 – 70% 
< 55 
Isquemia, 
> 70 
Hiperemia 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Porce
ntaje 
 
 
 
37 
 
Extracción 
de oxigeno 
(E02) 
Dep Extracción de oxigeno del 
bulbo de la yugular 
Cuantit
ativa 
disconti
nua 
(%) 
Normal: 
20 – 40% 
< 20 
Hiperemia
, > 40 
Isquemia 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Porce
ntaje 
D a-v 02 j Dep Diferencia arterio-venosa del 
bulbo de la yugular 
Cuantit
ativa 
disconti
nua ( 
ml/cmH
20) 
Normal: 
4 – 8 ml 
< 4 
hiperemia
, > 8 
hipoperfu
sión 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Mililitr
os/ 
cmH2
0 
PAM Dep Presión arterial media 
necesaria para asegurar una 
adecuada presión de 
perfusión a órganos diana. 
Cuantit
ativa 
disconti
nua ( 
mmH2
0) 
Normal: 
> 65 
mmhg 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Mmh
g 
Días de 
ventilación 
mecánica 
Dep Tiempo trascurrido desde el 
inicio de la ventilación 
mecánica hasta el retiro de la 
misma 
Cuantit
ativa 
continu
a (días) 
Normal: 
1-7, 
Ventilació
n 
prolongad
a:>7, 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Días 
 
 
 
38 
 
Días de 
estancia en 
UCI 
Dep Tiempo transcurrido desde el 
ingreso a UCI hasta el egreso 
de la misma 
Cuantit
ativa 
continu
a (días) 
Normal: 
13 días, 
alto: > 13 
Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Días 
APACHE II Dep Escala que valora 12 variables 
entre clínicas y bioquímicas 
tomando en cuenta inclusive 
las cormobilidades presentes, 
otorgando un estimado de 
mortalidad intrahospitalaria 
Cuantit
ativa 
disconti
nua 
(%) 
Normal < 
10% 
 Hoja de 
recolecci
ón de 
datos 
Porc
entaj
e 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
RESULTADOS 
Se realizó un estudio clínico, prospectivo y longitudinal el cual incluyó una 
población total de 30 pacientes, de los cuales 12 fueron mujeres representando el 
40 % y 18 hombres que representaron el 60% del total. (Gráfica 1) 
GRÁFICA 1. TOTAL DE LA POBLACIÓN ESTUDIADA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
En cuanto a la edad, los pacientes que ingresaron a la unidad de cuidados 
intensivos y que se incluyeron en este estudio fueron 18 pacientes entre 18 - 28 
años que representó el 68.7%, 10 pacientes entre los de 29 – 38 años 
correspondiente al 24.7% de la población general y 2 pacientes de 39 – 48 que 
corresponde al 6.7%. (Gráfica 2) 
 
 
 
 
40 
 
 
GRÁFICA 2. FRECUENCIA DE EDAD 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos 
Del total de la población estudiada, el 50% fue sometida a APRV y 50% con 
estrategias de ventilación convencional con presión control, así como se expondrán 
las variables ventilatorias, gasométricas y hemodinámicas utilizadas en cada uno de 
los modos ventilatorios utilizados en este estudio. En cuanto a los parámetros 
ventilatorios en el modo controlado por presión se utilizaron volúmenes corrientes 
de 8 ml/kg y en los pacientes ventilados en APRV de 8ml/kg. La presión inspiratoria 
promedio que se utilizó con mayor frecuencia fue de 20 cmH20 en 43%. El PEEP 
que se dejó en promedio en pacientes ventilados en el modo controlado por presión 
de < 8 cmH20. En lo que respecta a los parámetros ventilatorios en el modo de 
APRV, todos los pacientes tuvieron una PA de 21-25cmH20, una PB de 8-15 
cmH20, un TPA 4 segundos y un TPB de 0.5-1 segundo, parámetros que se fueron 
reduciendo de acuerdo a la evolución de los pacientes. 
 
0 
5 
10 
15 
20 
 18 - 28 años 29 - 38 años 39 - 49 años 
Edad 
Edad 
 
 
41 
 
TABLA 1. RESULTADOS GENERALES 
Variable VCP (N=15) APRV (N=15) P 
Sexo 
Masculino, 
núm. de 
pacientes (%) 
Femenino, 
núm. depacientes (%) 
 
8(26.7) 
 
6 (20) 
 
10 (33.3) 
 
6 (20) 
 
Edad (años) 38 30 
Pa02/Fi02 
inicial 
150 150 
Pa02/Fi02 final 180 230 0.002 
PaO2 (mmHg) 83 93 0.001 
SaO2 (%) 90 95 0.002 
PaCO2 (mmHg) 45 35 0.002 
pH arterial 7.35 7.40 0.001 
Shunts (%) 35 20 0.001 
Distensibilidad 
(ml/cmH2O) 
25 45 0.001 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
Volumen 
corriente, ml 
(ml/kg) 
6.0 8 
 
0.002 
Presión pico 
(cmH2O) 
30 27 0.002 
Savj02 (%) 68 68 0.001 
Extracción de 
oxigeno 
(EO2%) 
38% 35% 0.002 
Diferencia 
arterio-venosa 
de oxígeno 
(Da-v02) 
3.8 4 0.002 
Duración de 
ventilación 
mecánica 
(días) 
8 8 0.001 
Duración de 
estancia en 
UCI (días) 
10 12 0.002 
SCORE 
APACHE 
(puntos) 
21 16 
 
 
0.001 
 
Motivo de 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos 
En cuanto a la relación Pa02/Fi02 con la que se inicio la ventilación controlada por 
presión en 5 pacientes fue < 100 que correspondió al 20%, en 7 pacientes fue entre 
101 – 150 que correspondió el 53.7% y por último solo 3 pacientes la relación fue > 
150 en un 26.7% (GRAFICA 3). 
GRÁFICA 3. FRECUENCIA DE ÍNDICES PaO2/FIO2 (IVP) 
INICAL EN PACIENTES CON VCP 
 
 
 
 
 
 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos 
En pacientes con APRV la relación Pa02/Fi02 inicial fue en 6 pacientes < 100 que 
correspondió al 40%, en 6 pacientes la relación fue entre 101 – 150 en un 40% y 
solo en 3 pacientes la relación fue > 150 en un 20 de los pacientes (GRAFICA 4). 
egreso (%) 
Mejoría 
 
Defunción 
 
 
10 (66.6) 
 
5 (34) 
 
 14 (92) 
 
 1 (6.7) 
 
0.001 
 
0.001 
 
 
44 
 
GRÁFICA 4. FRECUENCIA DE ÍNDICES PaO2/FIO2 (IVP) 
INICAL EN PACIENTES CON APRV 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos 
En cuanto a la relación Pa02/Fi02 (IVP) final en ambos modos ventilatorios, fue en 
pacientes del grupo de control ventilados en presión control 5 pacientes presento 
una relación < 150 que correspondió al 33.3%, en 7 pacientes se presento una 
relación entre 151 – 200 del 46.6% y solo 3 pacientes presentaron una relación > 
200 siendo solo el 20.1%. En el grupo de pacientes ventilados en APRV solo 1 
pacientes presento una relación < 150 que correspondió al 6.6%, en 4 pacientes se 
logro una relación entre 151 – 200 siendo esta del 26.6% y en 10 pacientes 
ventilados en este grupo de estudio se logro llegar a una relación > 200 que 
correspondió al 66.6% con una p estadísticamente significativa < 0.0002 (GRÁFICA 
5). 
 
GRÁFICA 5. FRECUENCIA DE ÍNDICES PaO2/FIO2 (IVP) 
FINAL EN AMBOS MODOS VENTILATORIOS 
 
 
45 
 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos 
Se realizó la correlación entre las variables gasométricas y el modo de ventilación 
mecánica. La PaO2 tuvo mejor evolución con APRV que con VCP, siendo 
estadísticamente significativa la diferencia, para esto se ocupó como análisis 
estadístico chi cuadrada, teniendo una P < 0.001 (Tabla 2 ) y ( Grafica 6). 
TABLA 2. CORRELACIÓN DE PaO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS 
PaO2 VCP APRV TOTAL p* 
< 70 mmHg 5 1 6 0.001 
71 - 90 mmHg 7 2 9 0.001 
91 -100 mmHg 3 12 15 0.001 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
 
 
0 
2 
4 
6 
8 
10 
12 
14 
< 150 151 - 200 > 200 
APRV 
VCP 
 
 
46 
 
0 
2 
4 
6 
8 
10 
12 
14 
< 70 mmhg 71 - 90 
mmhg 
91 - 100 
mmhg 
VCP 
APRV 
GRÁFICA 6. CORRELACIÓN DE PaO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS 
 
 
 
 
 
 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
En cuanto a la SaO2 de los 30 pacientes sometidos a dicho estudió, los que fueron 
ventilados en APRV solo 2 pacientes de ellos tuvieron una oxigenación menor del 
90% y en 13 pacientes se conservo una Sa02 > del 90%, comparado con los que 
fueron ventilados por presión control en los cuales hubo 2 paciente que llegaron a 
tener saturaciones de oxigeno entre 70 – 80 %, con 8 pacientes presentaron una 
Sa02 entre 81- 9% y solo en 5 pacientes se logro tener un porcentaje > del 91% por 
lo que se realizó la prueba estadística con chi cuadrada y T de Estudent, siendo 
significativa con una p < 0.002. (Tabla 3) (Gráfica 5). 
TABLA 3. CORRELACIÓN DE SO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS 
SaO2 VCP APRV TOTAL p* 
70 - 80 % 2 0 3 0.002 
81-90 % 8 2 11 0.002 
91-100% 5 13 18 0.002 
 
 
 
47 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos 
*p calculada con X2; p= 0.000, IC 95% con prueba T student. 
GRÁFICA 7. CORRELACIÓN DE SO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
En cuanto al PaCO2 los pacientes que tuvieron hipercapnia fueron los que se 
mantuvieron controlados por presión de los 15 pacientes en 9 de ellos se presentó 
una PaC02 45 mmhg y en los pacientes ventilados en APRV del total de los 
pacientes tuvieron una PaCO2 entre 35 mmHg. Por lo que se hizo estadística 
mediante prueba de chi cuadrada la cual fue significativa de hasta una p 0.002. 
(Tabla 4) (Gráfica 5) 
TABLA 4. CORRELACIÓN DE PaCO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS 
PaCO2 VCP APRV TOTAL p* 
31-35 mmHg 2 14 16 0.001 
36-40 mmHg 3 2 2 0.001 
41-45 mmHg 9 0 0 0.001 
 
0 
5 
10 
15 
20 
70-80 % 81-90% 91-100% 
VCP 
APRV 
 
 
48 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
*p calculada con X2; p= 0.000, IC 95% con prueba T student. 
GRÁFICA 8. CORRELACIÓN DE PaCO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos 
En cuanto al pH se observó que los pacientes que ventilados con APRV 
presentaron parámetros normales o bien un pH compensado promedio de 7.40 esto 
sucedió en 10 de los pacientes ventilados mediante este modo ventilatorio, mientras 
en el grupo ventilado por control presión en 10 pacientes se observo un Ph 
promedio entre 7.35.- 7.38. 
De igual forma se calcularon los cortocircuitos a partir de gasometrías arteriales y 
venosas, a partir de los cuales se apreció un incrementados de los cortoscircuitos 
entre 35 - 45 % en pacientes sometidos a un modo ventilatorio controlado por 
presión, los pacientes con APRV presentaron unos cortoscircuitos entre 15 – 25 %, 
con una P significativa (p=0.002) por T de Estudent (Tabla 5) y (Grafica 9). 
 
0 
2 
4 
6 
8 
10 
12 
14 
16 
31-35 
mmhg 
36-40 
mmhg 
41-45 
mmhg 
VCP 
APRV 
 
 
49 
 
TABLA 5. CORRELACIÓN DE SHUTS PULMONARES CON MODOS 
VENTILATORIOS 
SHUNTS PULMONARES VCP APRV TOTAL P* 
<15 % 0 3 2 0.001 
15-25 % 1 11 12 0.002 
26-35% 4 1 5 0.001 
36-45% 10 0 10 0.001 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
*p calculada con X2; p= 0.002, IC 95% con prueba T student. 
 
GRÁFICA 9. CORRELACIÓN ENTRE SHUNTS Y MODOS VENTILATORIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos 
0 
2 
4 
6 
8 
10 
12 
< 15% 15 - 25% 26 - 35% 36 - 45% 
APRV 
VCP 
 
 
50 
 
 
En cuanto a las variables que valoraron la mecánica ventilatoria la distensibilidad 
que se calculó fue la estática donde se obtuvo una mejor distensibilidad pulmonar 
en pacientes ventilados con APRV presentando valores entre 31-40 ml/cmH2O , 
mientras en el grupo de VCP la distensibilidad pulmonar estática que se obtuvo en 
promedio en este grupo de estudio fue entre 21-30ml/cmH20, se utilizó d igual 
manera la prueba de chi cuadrada y T de student la cuales fue significativas. (Tabla 
6), (Gráfica 10) 
TABLA 6. CORRELACIÓN DE DISTENSIBILIDAD DINÁMICA CON MODOS 
VENTILATORIOS 
 
D. Estática VCP APRV TOTAL p* 
10-20 ml/cmH2O 3 0 5 0.001 
21-30 ml/cmH2O 10 0 3 0.001 
31-40 ml/cmH2O 2 10 9 0.001 
41-50 ml/cmH2O 1 4 20 0.001 
>51-0 ml/cmH2O 0 1 13 0.001 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
*p calculada con X2; p= 0.000, IC 95% con prueba T student. 
 
 
 
 
 
51 
 
0 
5 
10 
APRV 
VCP 
GRÁFICA 10. CORRELACIÓN DE DISTENSIBILIDAD ESTÁTICA EN AMBOS 
MODOS VENTILATORIOSFUENTE: Hoja de recolección de datos 
La presión máxima también es una variable de la mecánica ventilatoria que se 
monitorizó, se observo que los pacientes que fueron ventilados por control presión 
tuvieron mayor presión se obtuvieron mediciones entre 31-35cmH20, en pacientes 
ventilados por APRV se obtuvieron presiones pico entre 25 – 30 cmH20, se realizó 
análisis estadístico mediante chi cuadrada y T de Estudent la cual para esta variable 
fue significativa (Gráfica 11). 
 
 
 
 
 
 
 
 
52 
 
GRÁFICA 11. CORRELACIÓN ENTRE LA P MÁX Y LOS MODOS 
VENTILATORIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
En cuanto a la saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular (Savj02), no 
se encontró una significativa diferencia entre ambos grupos de estudio, en los 
pacientes sometidos a APVR 10 pacientes conservaron una SavjO2 entre 65-70%, 3 
pacientes presentaron una Savj02 entre 71-75% y 2 pacientes > del 75%, en el 
grupo de pacientes con VCP 9 pacientes se encontraron con una Savj02 entre 65-
70%, 2 pacientes presentaron una Savj02 < 65%, 2 entre 71-75% y 2 más fueron > 
del 75%. Se realizó la prueba estadística mediante chi cuadrada y T de Estudent 
siendo significativa con p 0.002. ( Tabla 7) (Grafica 12). 
 
 
 
 
 
53 
 
TABLA 7. CORRELACIÓN ENTRE LA SATURACIÓN VENOSA DE OXIGENO 
DEL BULBO DE LA YUGULAR CON MODOS VENTILATORIOS. 
Savj02 (%) VCP APRV TOTAL p* 
< 65 % 2 0 2 0.001 
66 – 70 % 9 10 19 0.03 
71 - 75 % 2 3 5 0.01 
> 75% 2 2 4 0.02 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
*p calculada con X2, p= 0.009, IC 95% con prueba T student. 
 
GRÁFICA 12. CORRELACIÓN ENTRE SATURACIÓN VENOSA DE OXIGENO 
DEL BULBO DE LA YUGULAR EN AMBOS MODOS VENTILATORIOS 
 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
VCP 
0 
5 
10 
< 65% 66-70% 71-75% > 75 
VCP 
APRV 
 
 
54 
 
Así como se comparó la extracción de oxigeno del bulbo de yugular en ambos 
grupos de estudio sin demostrar una diferencia significativa, en los pacientes 
ventilados de manera convencional por presión control fue 38% y en APRV de 35%. 
La diferencia arterio-venosa de oxigeno del bulbo de la yugular en pacientes 
ventilados en presión control 3.8ml/mmhg y en APRV fue 4.0 ml/mmhg. 
 
TABLA 11. CORRELACIÓN ENTRE LA EXTRACCION DE OXIGENO CON 
MODOS VENTILATORIOS. 
 
E02 (%) VCP APRV TOTAL p* 
< 20 % 3 1 4 0.002 
21 – 30% 3 3 6 0.002 
31 - 40 % 7 9 16 0.002 
> 40 % 2 2 4 0.002 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
*p calculada con X2, p= 0.009, IC 95% con prueba T student. 
 
 
55 
 
GRÁFICA 11. CORRELACIÓN DE LA EXTRACCIÓN DE OXIGENO ENTRE 
AMBOS VENTILATORIOS. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
Se comparo la presión arterial media (PAM) en ambos grupos de estudio donde no 
hubo una diferencia significativa en ambos grupos de estudio donde se encontró una 
PAM promedio de 80 mmhg. 
Se correlacionaron los días de ventilación mecánica con los modos ventilatorios, en 
el grupo controlado por presión tuvieron aproximadamente 8 días de ventilación 
mecánica, mientras que en el grupo de APRV estuvieron al menos 6 días ventilados 
mecánicamente, encontrando p significativa con un valor de p < 0.002. En cuanto a 
los días de estancia en terapia intensiva se observó que en el grupo de presión 
control los pacientes tuvieron 10 días de estancia dentro de la UCI, mientras que en 
el grupo de APRV los pacientes estuvieron entre 6-8 días en la UCI con un valor de 
p < 0.002. 
 
0 
2 
4 
6 
8 
10 
< 20% 21 - 30 % 31 - 40 % > 41 % 
APRV 
VCP 
 
 
56 
 
 En este estudio hubo una mortalidad del 4.7% en pacientes con APRV que 
correspondió a 1 pacientes que se manejaron con este modo de ventilación, 
mientras que en el grupo de VCO hubo una mortalidad del 20% que correspondió a 
5 pacientes que se manejaron con esta estrategia ventilatoria, el resto de los 
pacientes se fueron de alta por mejoría clínica. Con una p significativa de 0.001 por 
X2 (Tabla 12) (Gráfica 12). 
Por último se relaciono la mortalidad presentada de acuerdo al SCORE APACHE II 
en donde los pacientes ventilados en APRV presentaron una mortalidad estimada 
intrahopsitalaria en promedio del 12% y los pacientes ventilados por control presión 
la mortalidad estimada intrahospitalaria estimada fue del 18% con una p significativa 
< 0.002. 
TABLA 12. CORRELACIÓN MOTIVO DE ALTA CON MODOS VENTILATORIOS 
 
MOTIVO DE ALTA VCP APRV TOTAL P 
Alta por mejoría 8 14 24 0.001 
Alta por defunción 7 1 6 0.002 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
*p calculada con X2, p= 0.009, IC 95% con prueba T student. 
 
 
 
 
 
 
 
57 
 
GRÁFICA 12. CORRELACIÓN DE MORTALIDAD CON LOS MODOS 
VENTILATORIOS 
 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
Se registró una mortalidad del 36 % asociada a un índice ventilatorio perfusorio por 
debajo de 150 y una mortalidad del 4.7 % en pacientes con índice de 151 a 200, 
confirmándose así una diferencia estadísticamente significativa en ambos modos 
ventilatorios. (Tabla. 13) 
TABLA 13. CORRELACIÓN ENTRE PaO2/FIO2 Y MORTALIDAD 
IVP ALTA POR 
MEJORÍA 
ALTA POR 
DEFUNCIÓN 
TOTAL 
<150 0 5 5 
151-200 24 1 25 
TOTAL 30 
FUENTE: Hoja de recolección de datos. 
0 
5 
10 
15 
Alta mejoría Alta defunción 
VCP 
APRV 
 
 
58 
 
DISCUSIÓN 
El objetivo de este trabajo fue evaluar la mecánica y fisiología pulmonar y la 
hemodinamia cerebral que puede tener el uso de la APRV en comparación con las 
estrategias ventilatorias convencionales por presión control en pacientes con TCE 
severo y SIRA. Se correlacionaron diferentes tipos de variables en ambos modos 
ventilatorios. En este estudio la prevalencia del género fue en el sexo masculino 
en un 60% lo cual se correlaciona con lo mencionado por el sistema epidemiológico 
de salud a nivel mundial donde reporta una prevalencia en el género masculino en 
una relación 3:1(6) , la edad que predomino en nuestro estudio fue entre 30 - 38 
años de edad en donde Langoils y col reportaron en el 2006 en su estudio 
epidemiológico una edad promedio de 35.5 años edad (1) .Los pacientes que 
ingresaron al área de terapia intensiva, fueron diagnosticados con un TCE severo y 
SIRA. En la literatura se describe que los pacientes que ingresan al área de terapia 
intensiva presentan o presentarán alguna falla sistemática de las cuales la falla 
respiratoria es una de las más comunes. 
 Los pacientes que ingresaron a UCI con TCE severo debido a una escala de coma 
de Glasgow < 8 puntos presentan con frecuencia complicaciones pulmonares que 
originaran una falla respiratoria aguda la cual se estratificó por índice de 
oxigenación/perfusión a su ingreso fue menor a 100 en 7 pacientes de los cuales a 
pesar del soporte mecánico que se les brindo 6 de ellos fallecieron debido a un SIRA 
grave, 13 pacientes ingresaron con un índice oxigenación/perfusión entre 101 – 
150 y 10 tuvieron un índice de oxigenación/ entre 151-200, Raymons y col en el 
2010 realizaron un estudio comparativo en donde se comparo la ventilación 
mecánica convencional VS no convencional en pacientes con TCE severo y SIRA 
donde demostraron que la ventilación mecánica no convencional fue más efectiva en 
pacientes con una relación Pa02/Fi02 por debajo de 150 en donde su justificación 
fue que en este grupo de pacientes se empleo PEEP entre 8 – 15 cmH20 con lo que 
se incremento la presión media de la vía mejorando la oxigenación y evitando el 
desreclutamiento alveolar en este grupo de pacientes (10). 
 
 
59 
 
Las primeras variables analizadas en este estudio fueron las gasométricas las 
cuales se correlacionaron en ambos modos de ventilación mecánica. La PaO2, 
SO2, mejoraron significativamente con el modo ventilatorio de APRV, mientras que 
en el grupo control presentaron desaturacióny sobredistensión alveolar, así como 
retención de CO2. Milo y col mencionan en 2011 que en la fase de liberación del 
CO2 en APRV mejora la ventilación alveolar y remueve el CO2, probablemente el 
CPAP bajo mejore la oxigenación y favorezca la depuración de C02 (17). Se 
analizaron los datos con pruebas estadísticas descriptivas y analíticas obteniéndose 
así una diferencia significativa entre los grupos estudiados. El promedio del Ph 
arterial observado en el grupo de APRV fue de 7.40 mientras que en grupo 
controlado por presión fue de 7.35 asociado a retención de CO2 es decir presencia 
de acidosis respiratoria. El registro de los cortocircuitos pulmonares presentó una 
mejoría en el grupo de pacientes con APRV. 
La distensibilidad pulmonar estática fue mayor en el grupo de APRV obteniéndose 
una distensibilidad de 45 ml/cmH20 y en los pacientes ventilados con presión control 
fue de 25 ml/cmH20 encontrando una importante diferencia estadísticamente 
significativa (p=0.001), Peni y col en el 2013 reportan en su estudio el uso de APRV 
en pacientes con SIRA severo secundario a un trauma múltiple mejoro la 
distensibilidad pulmonar dinámica y estática en los pacientes en quienes e utilizo 
este modo ventilatorio VS pacientes en los cuales se empleo un modo ventilatorio 
controlado por volumen (20). Los volúmenes corrientes realizados en el grupo de 
pacientes ventilados por control presión fueron de 8 ml/kg y los obtenidos en el 
grupo ventilado en APRV 6.0 ml/kg (p=0.001); manteniéndose así en ambos grupos 
parámetros neumoprotectores VC de 6.0-8.0 ml/kg y P max no mayor de 30 cm 
H2O). 
 La APRV la principal ventaja consiste en la sumatoria de un casi continuo 
reclutamiento pulmonar al aplicar de manera continua PEEP > 8 cmH20 que 
promueve la estabilidad alveolar y la oxigenación más la promoción de respiraciones 
espontáneas con sus beneficios asociados, en la actualidad sin presentar 
repercusiones en la hemodinamia cerebral en donde se conservó prácticamente 
 
 
60 
 
igual la saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular en ambos modos 
ventilatorios. 
Sin embargo se menciona el consecuente desarrollo de atrapamiento aéreo que 
puede tener efectos lesivos a nivel pulmonar y el trabajo respiratorio y promoción de 
atelectrauma, en este estudio se confirmó el manejo de volúmenes corrientes altos 
con el uso de APRV los cuales se mantuvieron en aproximadamente 8.5 ml/Kg justo 
a la mitad del manejo ventilatorio asociándose éstos con mejoría en la Pao2 y PCO2 
así como regulación del equilibrio acido base. La presión arterial media (PAM) 
promedio en ambos modos ventilatorios fue 80 mmhg cifra que no se modifico 
notablemente a pesar de aplicar PEEP > 8 cmH20 en los pacientes ventilados en 
APRV, de acuerdo a lo reportado por Mascica y col demostró que la PAM se mas 
afectada en pacientes hipovolemicos que fueron mal reanimados (11). El APRV nos 
muestra un modo de ventilación en el que el paciente puede no tener tanta sedación 
para sincronizarse con el ventilador y entre cada ciclo tener respiraciones 
espontaneas, por lo que en nuestro estudio se ve reflejado en los días de ventilación 
mecánica en donde el grupo controlado por presión tuvo más días de ventilación 
mecánica. La mortalidad que se registró fue de 33% con 5 pacientes pertenecientes 
al grupo controlado por presión; la falla respiratoria severa relacionada con un índice 
de oxigenación bajo incrementa sustancialmente la mortalidad, se comenta en la 
literatura que cuando existe 2 o más fallas (en decir FOM) la mortalidad llega a ser 
hasta de un 90%. Existen estudios como el previamente citado donde se estudió la 
utilidad de la APRV en politrauma; es altamente probable que este grupo de 
pacientes presenten especial beneficio con este modo ventilatorio. 
 
 
 
 
 
 
 
61 
 
CONCLUSIONES 
 
1.- La distensibilidad estática y volumen corriente registrado fue mayor en el grupo 
de APRV, la presión máxima demostró ser mejor en APRV. 
2.- La PaO2, SaO2, PaCO2 y Ph arterial en el grupo de APRV fueron mejores así 
como los cortocircuitos pulmonares. 
3.- La saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular, la diferencia arterio-
venosa del y la extracción de oxigeno del bulbo de la yugular se conservó igual en 
ambos modos ventilatorios. 
4.- La mortalidad y días de estancia en la UCI y días de ventilación mecánica fueron 
significativamente mayores en el grupo controlado por presión. 
5.- Los pacientes con una relación PaO2/FiO2 < 150 presentaron una mortalidad 
más alta que los pacientes con una relación PaO2/FiO2 151-200 con FiO2 y PEEP 
estandarizados en el 95% de la población total estudiada, presentando diferencias 
estadísticamente significativas. 
6.- La APRV no debe de considerarse solamente como modo no convencional de 
ventilación mecánica que se aplica como medida de rescate en pacientes que 
tienen una grave lesión pulmonar ya establecida; sino como modo un modo 
ventilatorio de primera opción en pacientes con falla respiratoria y TCE en estado 
crítico; buscando mejorar la oxigenación, promover el reclutamiento pulmonar, 
favorecer la actividad respiratoria espontánea, prevenir mayor lesión pulmonar y de 
demostró sin cambios en la hemodinamia cerebral al aplicar PEEP > 8 cmH20. 
 
 
 
 
 
 
62 
 
 
PROPUESTA 
De acuerdo a los resultados en este estudio yo propongo emplear este modo 
ventilatorio no convencional como lo es la APRV en pacientes con TCE severo y 
SIRA de manera temprana. Ya que los resultados en este estudio se evidencio una 
mejoría de la distensibilidad pulmonar estatica, oxigenación y shunts pulmonares con 
este modo ventilatorio. A su vez se demostro un descenso en la mortalidad y días de 
estancia en la UCI cuando se empleó la APRV. Se demostro ser perjudicial como se 
pensaba anteriormente lo que permitirá el incrementó de los volúmenes corrientes 
manteniéndose entre 6-8 ml/kg pudieran favorecer el intercambio gaseoso y la 
mecánica pulmonar; así como se propuso la existencia de un “PEEP óptimo”con el 
cual se podría obtener estabilidad hemodinámica y equilibrio en gases sanguíneos 
favoreciendo el reclutamiento y evitando el desrreclutamiento alveolar. 
 Son necesarios más estudios con muestras mayores de pacientes que confirmen o 
descarten la viabilidad de esta propuesta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Bibliografía: 
1. Langlois JA, Rutland-Brown W, Wald MM. The epidemiology and impact of 
traumatic brain injury: a brief overview. J Head Trauma Rehabil. 2006;21:375-
8. 
2. Narayan RK, Michel ME, Ansell B, Baethmann A, Biegon A, Bracken MB, et 
al. Clinical trials in head injury. J Neurotrauma. 2002;19:503---57. 
3. SSA. Subsecretaría de Planeación, Dirección General de Estadística e 
Informática. Mortalidad 2005. 
4. Bullock R, et al: Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain 
Injury. J Neurotrauma , 3 2007, 24(Suppl 1):S1-S106. 
5. Arabi Y, Haddad S, Tamim H, Al-Dawood A, Al-Qahtani S, Ferayan A, et al: 
Mortality Reduction after Implementing a Clinical Practice Guidelines Based 
Management Protocol for Severe Traumatic Brain Injury. J Crit Care 2010, 
25(2):190-195. 
6. Mascia L, Zavala E, Bosma K, Pasero D, Decaroli D, Andrews P, Isnardi D, 
Davi A, Arguis MJ, Berardino M, Ducati A, Brain IT group: High tidal volume is 
associated with the development of acute lung injury after severe brain injury: 
an international observational study. Crit Care Med 2007, 35(8):1815-1820. 
7. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Caldwell E, Fan E, Camporota L, 
and Slutsky AS. Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition. 
JAMA 2012; 307(23): doi:10.1001/jama.2012.5669. 
8. Impact of non-neurological complications insevere traumatic brain injury 
outcome Luisa Corral, Casimiro F Javierre2, Josep L Ventura1, Pilar Marcos3, 
José I Herrero1 and Rafael Mañez Critical Care 2012,

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