Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
1 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN SUBDIRECCIÓN DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRÍTICO “VENTILACIÓN CONVENCIONAL VS APRV EN PACIENTES CON TCE SEVERO Y SIRA” TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA PRESENTADO POR DR. IVÁN NAPOLEÓN CASTILLO ACOSTA PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRÍTICO DIRECTOR DE TESIS DR. MARTÍN MENDOZA RODRÍGUEZ ----2016---- I http://www.google.com.au/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&docid=XteL7MfVDFYfuM&tbnid=S01l77K-XdDAzM:&ved=0CAgQjRwwAA&url=http://oaxacaentrelineas.com/noticias/convocan-a-la-consulta-del-programa-general-de-desarrollo-del-distrito-federal-2013-2018/&ei=vofbUY3iO4eY9gSkjYH4BA&psig=AFQjCNGrVObX1HoYAep0sdzQ_v3jf_DDDA&ust=1373428031022825 Veronica Texto escrito a máquina MÉXICO, DF. Veronica Texto escrito a máquina UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. 2 “VENTILACIÓN CONVENCIONAL VS APRV EN PACIENTES CON TCE SEVERO Y SIRA” Dr. Iván Napoleón Castillo Acosta Vo.Bo. Dr. Martín Mendoza Rodríguez Profesor Titular del Curso de Especialización en Medicina del Enfermo en Estado Crítico Vo.Bo. Dr. Ignacio Carranza Ortiz II Veronica Texto escrito a máquina 3 Dr. Iván Napoleón Castillo Acosta. Vo.Bo. Dr. Martín Mendoza Rodríguez Director de Tesis Médico Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Hospital General Villa II 5 Agradecimiento Primero quiero agradecer a Dios que me permitió culminar mi proyecto de tesis resultado de días de esfuerzo, desvelo y desesperación. A mi esposa por sus consejos, frases de amor, sus palabras de aliento, su comprensión, su paciencia y el sacrificar tiempo para dedicarle a este trabajo. A mi hijo por ser mi gran motivación, por su amor, por su ternura y sus sonrisas de alegría, que me alientan a ser adelante. A mis padres por ser el mejor ejemplo que la vida me pudo haber otorgado, por sembrar en mí la semilla de la responsabilidad, humildad, disciplina y por sus oraciones. A mis hermanos por recibir palabras de aliento, por motivarme para culminar satisfactoriamente este proyecto. A mis maestros por su enseñanza, consejos y paciencia que me demostraron a los largo de mi formación. A mis compañeros residentes que me apoyaron en la recopilación de datos para mi estudio. IV 6 INDICE Abreviaturas 7 Resumen 9 Marco Teórico 11 Planteamiento del Problema 23 Hipótesis 25 Justificación 26 Objetivo General 28 Objetivos Específicos 28 Material y Métodos 29 Criterios de inclusión 30 Criterios de Exclusión 30 Criterios de Interrupción 30 Criterios de Eliminación 30 Cuadro de operalización de variables 32 Resultados 39 Discusión 58 Conclusiones 61 Propuesta 62 Bibliografía 63 Anexos 66 7 ABREVIATURAS AMV Apoyo mecánico ventilatorio VC Ventilación convensional APRV Ventilación con liberación de presión de la vía respiratoria DD Distensibilidad dinámica FC Frecuencia cardiaca. FR Frecuencia respiratoria. FRE Frecuencia respiratoria espontánea FOM Falla orgánica múltiple IK Índice de Kirby (índice ventilatorio perfusorio) TCE Traumatismo craneoencefálico IVP Índice ventilatorio perfusorio NAC Neumonía adquirida en la comunidad NAV Neumonía asociada a ventilación PA Presión alta PB Presión baja PAM Presión arterial media PEEP Presión positiva al final de la espiración PMáx Presión máxima o presión pico Saj02 Saturación venosa de bulbo de la yugular SIRA Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda 8 TPA Tiempo de presión alta TPB Tiempo de presión baja UCI Unidad de cuidados intensivos VC Volumen corriente VCP Ventilación controlada por presión VM Ventilación mecánica ECG Escala de Coma de Glasgow 9 RESUMEN Objetivo: Demostrar que la aplicación de APRV de forma temprana en pacientes con TCE severo y SIRA ofrece mejores beneficios en oxigenación, en ventilación y menor número de días de ventilación en la UCI en comparación con las estrategias convencionales de ventilación controlada por presión (VCP). Material y métodos: Se realizó un estudio clínico, longitudinal, comparativo y prospectivo de 30 pacientes quienes ingresaron a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital General La Villa en el periodo de un año, en pacientes con el diagnóstico TCE severo (ECG < 8 puntos) y SIRA (índice ventilatorio perfusorio menor de 300) y que se encuentren recibiendo asistencia mecánica ventilatoria. Se formaron dos grupos A y B, al grupo A se le inicio manejo con estrategias convencionales de ventilación contralada por presión y el grupo B se ventilo con APRV. Resultados: De una muestra de 30 pacientes 15 fueron ventilados de manera controlada por presión y los otros 15 con APRV, encontrándose mejoría de los parámetros gasométricos y de la mecánica pulmonar en el grupo de pacientes ventilados en APRV, siendo significativo con una p <0.002, se presentó mejoría en los cortocircuitos pulmonares y en las presión máximas en vía aérea registradas. La hemodinámia cerebral determinada por la saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular, extracción de oxigeno y diferencia arterio – venosa del bulbo de la yugular no presentó modificaciones en ambos modos. Se encontró una mortalidad del 20% en el grupo controlado por presión y 4.7% de mortalidad en el grupo controlado por APRV, además una reducción en la estancia dentro de la UCI en el grupo ventilado por este modo. Conclusiones: La distensibilidad pulmonar estática y volumen corriente registrado fue mayor en el grupo de APRV. La PaO2, SaO2, PaCO2, Ph arterial y los cortocircuitos pulmonares en el grupo de APRV fueron mejores. Se monitorizó la hemodinamia cerebral mediante la saturación venosa del bulbo de la yugular, diferencia arterio-venosa y extracciónde oxigeno del bulbo de la yugular sin cambios transcendentales en ambos modos ventilatorios. La mortalidad, días de estancia en la UCI y días de ventilación mecánica fueron mayores en el grupo controlado por presión 10 SUMMARY Objective: To demonstrate that the application of APRV early in patients with severe head injury and SIRA offers better benefits in oxygenation, lower incidence of complications associated with ventilation as well as the number of days of ventilation in the ICU were reduced compared with the strategies conventional pressure- controlled ventilation. Material and Methods: A clinical, longitudinal, comparative and prospective study of 30 patients who were admitted to the Intensive Care Unit of Hospital General La Villa in the period of one year in patients with severe TBI diagnosis (ECG <8 points was performed ) and SIRA (ventilator/perfusorio index low 300) and who are receiving mechanical ventilatory assistance. Two groups A and B, formed Group A will start handling ventilation strategies with conventional pressure control and B with APRV. Results: From a sample of 30 patients 15 they were vented so pressure-controlled and the other 15 with APRV, finding improvement in blood gases and lung mechanics in the group of patients ventilated APRV, being significant at p <0.002, is presented improvement in pulmonary shunts and at peak airway pressure recorded. Fewer days of mechanical ventilation in patients with APRV was obtained. The cerebral venous hemodynamics determined by the oxygen saturation jugular bulb, and arterial oxygen extraction difference - venous jugular bulb did not show changes in both modes. A mortality of 20% was found in pressure and 4.7% mortality in the APRV group controlled by control group also reduced stay in the ICU in the group ventilated by this mode. Conclusions: Estatic compliance and tidal volume recorded was higher in the group of APRV. PaO2, SaO2, PaCO2, pulmonary arterial pH and cortoscircuitos in the APRV group were better. Cerebral venous hemodynamics by saturation jugular bulb, arteriovenous difference and oxygen extraction jugular bulb without reaching changes in both monitored ventilation modes. Mortality, length of stay in the ICU and ventilator days were higher in the pressure- controlled group. 11 MARCO TEORICO El Traumatismo craneoencefálico (TCE) es uno de los traumatismos más frecuentes y delicados en lo que se refiere a la atención prehospitalaria y hospitalaria por la gravedad que pudiera llegar a tener, ya que se ve afectado el encéfalo y/o la medula espinal; se considera TCE cuando hay una lesión física o deterioro en el contenido cefálico debido a un cambio de energía externa, ya sea por un golpe, una caída, un accidente automovilístico que generalmente son las principales causas de esta condición. El TCE es la principal causa de morbimortalidad en la población menor de 35 años cada año aproximadamente 1.4 millones de personas sufren un TCE en los Estados Unidos Americanos (1), la mitad de los cuales fueron severos (definido como TCE severo aquel que se asocia con una escala de coma de Glasgow (ECG) entre 3-8 puntos), y tiene una mortalidad del 23 % al año. En Europa el panorama no es diferente, la incidencia estimada es de 235 casos por 100 000 habitantes/año con una mortalidad del 20% (2). Así, por su alta incidencia en la población activa y su morbimortalidad asociada, el TCE representa un problema de salud pública importante. En México, las muertes violentes y por accidentes corresponden a la tercera causa de muerte, (antes de los problemas cardiovasculares y el cáncer) con 35 567 defunciones/año, encontrando al TCE severo como uno de los traumatismos más frecuentes, presentando una mortalidad del 23.8% de acuerdo a lo reportado por INEGI 2008. En relación con hombres y mujeres, es mayor en el varón en 3:1, afecta principalmente a la población entre 15 a 35 años. Las causas más comunes de este problema son los accidentes de tráfico con un 75% aproximadamente, afectando más a los jóvenes menores de 25 años (motociclistas y personas que manejan en estado de ebriedad) (3). La integridad de la función cerebral depende de la regulación del oxigeno y glucosa, la hipoxemia está implicada en la disfunción cerebral asociada a un Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Agudo (SIRA) al disminuir la fosforilación oxidativa y la generación de radicales tóxicos de oxigeno. Los pacientes con TCE severo requieren usualmente intubación orotraqueal y ventilación mecánica, evitando a toda costa la hipoxemia (definida como una saturación de oxígeno < 90 % ó Pa02 < 60 12 mmhg) teniendo como meta conservar una presión arterial de oxigeno (Pa02) > 80 mmhg para asegurar una adecuada perfusión cerebral (4). La mortalidad de los pacientes con TCE severo ha sido reducida en años recientes a cifras que oscilan entre un 20 - 25% con la creación de nuevas Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs) proporcionadas con mejor tecnología y personal capacitado para el tratamiento de estos pacientes. El Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) es la segunda patología respiratoria observada con mayor frecuencia en pacientes con TCE severo después del edema pulmonar neurogénico, este secundario a la liberación desproporcionada de catecolaminas presentes segundos inmediatos después de la lesión primaria como respuesta del sistema nervioso central al estrés, otras causas de SIRA en estos pacientes es la aspiración de contenido orofaríngeo y neumonías (5). El SIRA es definido de acuerdo al último consenso realizado en Berlín como un estado de inicio agudo con un tiempo de instalación de 3-5 días acompañado de cambios radiológicos por la presencia de nuevos infiltrados alveolares y con una relación perfusión/oxigenación (Pa02/Fi02) < 300. Tomando en cuenta esta última característica podemos clasificar al SIRA en tres tipos: Leve Pa02/Fi02 200 – 300, Moderado 200 – 100 y severo < 100 (6). El soporte ventilatorio en pacientes con TCE severo y SIRA durante años ha sido controvertido debido a las limitaciones propuestas que contraindicaban el uso de una posición prono en estos pacientes como una alternativa de reclutamiento alveolar argumentando que originaba mayor daño neurológico debido al incremento en la presión intracraneal (PIC). Otra era evitar una presión espiratoria al final de la espiración (PEEP) > 8 cmhH02 debido a que incrementaba la presión intratorácica originando una elevación en el flujo sanguíneo cerebral el cual condicionada una elevación en la PIC y el uso de volúmenes corrientes bajos condicionaba a estos pacientes una hipercapnia permisiva (definida como la presencia de paC02 > 60 mmhg) causando un incremento de la PIC al ocasionar una vasodilatación cerebral que originaba una desviación de la curva de autorregulación cerebral derecha por el descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC) (7). La PPC es la diferencia entre la presión arterial media (PAM ) menos la PIC, lo normal se encuentra entre 50 – 150 mmhg . 13 El SIRA ocurre en al menos un 20% de los pacientes con TCE severo incrementando su morbi-mortalidad. El SIRA es ocasionado por un incremento masivo en la actividad simpática y un incremento en la producción y liberación de citocinas proinflamatorias dentro de la circulación sistémica (8). La ventilación mecánica (VM) es a menudo una parte indispensable de soporte en estos pacientes con el objetivo de evitar la hipoxemia mediante el mejoramiento del intercambio gaseoso y la disminución del trabajo respiratorio (9). A pesar de estos efectos terapéuticos, la ventilación mecánicapuede causar daño pulmonar e inflamación (biotrauma) que puede ser propagado a órganos distales. La ventilación mecánica (VM) es el soporte avanzado a la respiración que de manera artificial se introduce gas en el sistema respiratorio del paciente, por medio de un sistema mecánico externo o ventilador, que tiene como objetivos revertir la hipoxemia, la acidosis, la fatiga respiratoria y el distress respiratorio. Existen diferentes tipos de ventiladores y modos de VM, sin embargo en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda y TCE severo la VM es uno de los pilares en el manejo dentro de las UCIs, soporte que ha presentado múltiples cambios a través de los años debido a la inclusión de nuevos ventiladores que otorgan una innovadora variedad de modos ventilatorios (10). Del total de pacientes que requieren VM en las UCIs, alrededor del 20% corresponden a patologías neurológicas y dentro de este porcentaje se encuentra el TCE severo, considerando que la VM por sí misma es capaz de inducir o agravar el daño pulmonar, esto sumado al riesgo de desarrollar neumonía por aspiración, edema pulmonar neurogénico, lesión pulmonar aguda y Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) (9,11). Las complicaciones no neurológicas en pacientes con un TCE severo son relativamente frecuentes, de ahí lo propuesto por Luisa y col en 2012 en un estudio retrospectivo observacional en 225 pacientes con TCE severo admitidos a 4 UCIs cuyo objetivo fue identificar la complicaciones neurológicas VS no neurológicas en pacientes con TCE severo. La sepsis ocurrió en 40% de los pacientes, el edema agudo pulmonar neurogénico en 25%, el SIRA en un 20%, lesión renal aguda en 15% e hipotensión arterial en el 10% de los casos, de estos pacientes en los que se 14 demostró mayor mortalidad fueron aquellos que se asocio una disfunción renal y circulatoria donde la mortalidad asociada al SIRA fue del 30% (8,12). La VM en TCE severo tiene como objetico fundamental mantener una oxigenación óptima y un control de la tensión de dióxido de carbono (CO2), a través de diferentes estrategias ventilatorias para evitar condicionar un incrementó de le lesión secundaria en el TCE, la estrategia ventilatoria convencional definida como el empleo de volúmenes corrientes entre 8- 10 ml/kg con una presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 5 - 8 cmH20 ha sido evaluada anteriormente como positiva en pacientes con SIRA (13). El El uso de PEEP en estos pacientes con TCE severo y SIRA ha sido controvertido, sin embargó McGaviere y col encontraron que la PEEP > 8 cmH20 no incrementaba de forma desproporcional el retorno venoso intratorácico para repercutir en el incremento de la PIC. Estudios observacionales en pacientes con TCE severo no han encontrado que los niveles elevados de PEEP se asociara con una disminución de la presión de perfusión cerebral, sin embargó en los que si se demostró que una PEEP > 8 cmH20 incrementaba la PIC fue en aquellos pacientes politraumatizados hipovolemicos con TCE severo agregado que cursaron con una PAM por debajo de 65 mmhg. En la actualidad convertido el TCE severo en un problema de salud pública y la falla respiratoria aguda correspondiendo al 50% de las causas que originan en determinado momento el inicio de la VM, se han dado a la tarea de emplear nuevas modalidades ventilatorias denominadas no convencionales para el manejo del SIRA, las cuales tiene como finalidad mejorar la oxigenación mediante el incremento de la presión media de la vía aérea al emplear PEEP > 8 cmH02 y reducir la lesión pulmonar asociada a la VM con el uso de volúmenes corrientes bajos de 6-8 ml/kg, medidas que han repercutido en la reducción de la mortalidad y aumento del número de días libres de ventilación (10,12). Recientemente Masia y col han reportado datos a partir de estudios observacionales sobre el beneficio de las estrategias ventilatorias no convencionales en pacientes con TCE severo y SIRA aplicadas para mejorar el intercambio gaseoso mediante un reclutamiento alveolar al emplear Vc bajos y PEEP > 8 cmH02 demostrando una afectación mínima sistémica y circulatoria 15 cerebral. Nuevas modalidades ventilatorias como la ventilación con relación inversa I:E, ventilación con liberación de presión en vía aérea (APRV/BILEVEL), ventilación asistida proporcional (VAP), compensación automática del tubo endotraqueal (TC), control volumen regulado por presión (PRVC) (14). La ventilación liberadora de presión en vía aérea (APRV) es una innovación relativamente reciente, fue descrita por primera vez por Stock y colaboradores propuesta en 1987, el APRV puede ser clasificado como un modo de ventilación no convencional limitado por presión y ciclado por tiempo que logra el paciente tener respiraciones espontáneas durante la aplicación de presión positiva en vía aérea13. El APRV se considera como una alternativa de apertura pulmonar con la utilización de volúmenes corrientes bajos, aunque las maniobras de reclutamiento alveolar con modos no convencionales de ventilación pueden ser igual de efectivas que los modos ventilatorios convencionales para el intercambio gaseoso y para el mejoramiento de la distensibilidad pulmonar. La APRV es una modo ventilatorio no convencional que en la última década se ha utilizado como una maniobra eficaz de reclutamiento alveolar en pacientes neurocriticos que presentan SIRA (15). En un estudio multicentrico reciente en pacientes con una lesión cerebral traumática sugiere que los Vc altos fueron asociados con un riesgo alto de lesión pulmonar aguda, la ventaja del APRV sobre la ventilación convencional incluye un incremento en la presión alveolar media con reclutamiento alveolar mejorando la ventilación alveolar y la relación ventilación/perfusión (V/Q), también se asoció a eventos benéficos ventilatorios y hemodinámicos con respiraciones espontáneas y el requerimiento reducido de la sedación (15). Por muchos años justamente esta estrategia de ventilación mecánica no convencional ha despertado múltiples controversias sobre el uso en paciente con TCE severo y SIRA debido al uso de dos tipos de presiones que incrementaran la presión media de la vía aérea a pesar de la disponibilidad de este modo ventilatorio en muchos ventiladores modernos utilizados en las UCIs los datos sobre los resultados clínicos en estos pacientes que reciben APRV son limitados (16). 16 En esta modalidad de APRV se coloca al paciente en dos niveles de presión que los podemos llamar presión alta o CPAP alto y bajo o PEEP alto y bajo y dos tiempos de duración; uno lo hace en la fase de presión alta, basándose en la curva presión volumen bastante prolongado (tiempo alto), alcanzando entre 80-90% del ciclo respiratorio total para que de esa manera se establezca un reclutamiento significativo de las unidades alveolares inestables. Este tiempo de presión alta prolongado favorece una presión media de la vía aérea mayor, sin tener que someter a los pulmones a presiones plateau muy altas y así se incrementa la oxigenación y se pueden mantener más efectivamente los alveolos abiertos. La presión baja casi siempre es cero pero con un tiempo bastante corto (tiempo bajo) para permitir la ventilación pulmonar (eliminación de CO2), de ahí su nombre “ventilación por liberación de presión” (17). Esto quiere decir que el volumen corriente es liberado por el paso de un nivel de presión alta hasta un nivel de presión baja y la cantidad de este volumen dependerá de la duración del tiempo alto y de la distensibilidad y resistencia de los pulmones y la caja torácica. Por otro lado este tiempo bajo por un tiempo corto busca evitar el desreclutamiento pulmonar y favorecer el desarrollo de algún grado de auto PEEP. Gracias a la participación de la válvulade espiración activa, la cual permite que el paciente pueda respirar en cualquier momento de las fases del ciclo respiratorio suministrado por el ventilador sin perderse la presurización del mismo. Teniendo en cuanto lo anterior, no se recomienda llamar a este modo con el termino asociado de “relación inversa” ya que el comportamiento es totalmente diferente a la ventilación con presión y relación inversa, debido a la participación activa del paciente durante todas las fases del ciclo. Sin embrago podríamos verlo como un modo con dos plataformas de presión, durante las cuales en una de ellas (presión alta) se busca oxigenación, reclutamiento pulmonar y estabilidad alveolar, y en la otra fase (presión baja), se busca eliminar en CO2 y prevenir el desrreclutamiento alveolar; de todas maneras, en ambas fases el paciente puede participar activamente (18). 17 Este modo ventilatorio está conformado básicamente por 5 variables que se conocen con diferentes nombres: 1.- Tiempo alto : High time 2.- Presión alta: High pressure - CPAP alto- PEEP alto 3.- Tiempo bajo: Low time 4.- Presión baja: Low pressure – CPAP bajo – PEEP bajo 5.- Frecuencia respiratoria Presión alta: Es la presión máxima alcanzada durante la fase de tiempo alto. El producto ventilatorio resultante de esta presión dependerá de las características mecánicas pulmonares y del nivel de presión. Así, a mayor presión de espera mayor volumen corriente, mayor reclutamiento alveolar, mayor presión media de la vía aérea y tendencia a mejorar la oxigenación. Para iniciar el APRV, podemos guiarnos por la presión plateau observada en el modo ventilatorio previo, oscilando entre 20 - 25 cmH2O. Sin embargo solo el clínico junto a cada paciente puede determinar las mejores variables ventilatorias, siempre teniendo en cuenta varios aspectos, entre ellos: la curva presión volumen (antes de iniciar APRV) para evitar niveles de presión que puedan llevar a sobredistención alveolar, el Vc resultante en busca de conservar los niveles de ventilación neumoprotectora entre 6-8 cc/kg, el compromiso hemodinámico al que puede conllevar presiones elevadas y la aparición de un deterioro rápido de oxigenación por un probable incremento de la alteración en la relación ventilación /perfusión, los cuales pueden ser secundarios a presiones en la vía aérea muy altas o a estados de hipovolemia. De todas maneras se recomienda no iniciar con valores por encima de 30 cm H2O(16,19). Tiempo alto: Es la duración de aplicación de la presión alta. Este tiempo debe ocupar entre 80-95% de todo el ciclo respiratorio del ventilador el cual equivale aproximadamente a 4-6 segundos. Si tenemos en cuenta que como principio protector se evita que el pulmón esté oscilando muy frecuentemente entre inflación y 18 deflación, se propone una frecuencia respiratoria entre 10-12 x´ con el concepto de hipercapnia permisiva. El volumen minuto resultante de este tiempo dependerá de las características mecánicas pulmonares y de la duración del mismo. Así a mayor tiempo de espera mayor reclutamiento alveolar, mayor oxigenación, mayor volumen corriente y mayor presión de la vía aérea con la consecuente mayor estabilidad alveolar (16,20). Presión baja: Es el nivel de presión en la fase de tiempo bajo; habitualmente se propone un nivel de presión de cero. El objetivo de este nivel tan bajo de presión es permitir que exista un gradiente entre la presión alta y la baja que favorezca la movilización de un buen volumen corriente expulsado en esta fase y tratar de evitar un atrapamiento mayor de aire ya que el tiempo bajo es muy corto. Actualmente se ha propuesto el uso de algún nivel de presión baja entre 3-5 cmH2O, buscando prevenir el desreclutamiento pulmonar, pero que permita adecuada movilización de volumen corriente exhalado y sin promover mayor atrapamiento aéreo; para ello, el tiempo bajo se debe prolongar al doble (1.4-1.6 seg). Independientemente de la forma que se utilice la presión baja, los clínicos deben de vigilar que los volúmenes de intercambio sean adecuados para favorecer eliminación de CO2, buscar prevenir el atelectrauma y que el desarrollo de atrapamiento aéreo no sea muy significativo (17,19). Tiempo bajo: Es la duración en segundos de la aplicación de la presión baja. Debemos recordar que una constante de tiempo, es el tiempo en que se llena y evacua el 63% del volumen alveolar y depende de la distensibilidad y resistencia pulmonar incluyendo los dispositivos de vía aérea. El tiempo de equilibrio de la fase espiratoria (tiempo en que el flujo espiratorio es cero) toma aproximadamente 4 constantes de tiempo y no es posible alcanzarlo con tiempos espiratorios cortos. Sin embargo los pacientes con lesión pulmonar aguda tienen una constante de tiempo de evacuación disminuida y ello nos facilita esta fase del ciclo respiratorio cuando utilizamos APRV. Además este modo trata de mantener los pulmones la mayor parte del tiempo en estado de reclutamiento con el uso de tiempos de presión alta prolongados y el consecuente uso de tiempos de presión baja bastante cortos. 19 Teniendo en cuenta lo anterior, una de las maneras de programar el tiempo bajo es teniendo en cuenta la curva flujo-tiempo. Por ello debemos conocer que cuando el flujo espiratorio alcanza el 40% del flujo espiratorio pico, éste es equivalente a una constante de tiempo alveolar (no olvidar que el vaciamiento alveolar en condiciones restrictivas está disminuido). En general se ha observado que un tiempo entre 0.6-0.8 segundos puede ser suficiente para permitir exhalación de un volumen corriente adecuado y prevenir el desreclutamiento pulmonar. Adicionalmente con este tiempo bajo corto se busca Intencionalmente el desarrollo de auto PEEP para que suministre una plataforma de PEEP que prevenga el desreclutamiento alveolar y facilite la estabilidad alveolar. Sin embargo esta condición puede actuar en un sentido opuesto si el auto PEEP es muy alto teniendo que hacer un seguimiento y establecer las medidas adecuadas para evitar su progresivo incremento ya que puede incentivar el aumento del trabajo respiratorio y la fatiga respiratoria con las consecuencias hemodinámicas adicionales (17,21). Frecuencia respiratoria: Esta variable corresponde al número de ciclos de tiempo alto/bajo que el ventilador le va a entregar al paciente. Es importante tener en cuenta que si uno de los objetivos importantes de este modo ventilatorio es simular un casi continuo reclutamiento alveolar los valores de frecuencia respiratoria programada no se recomienda que sean elevados porque ello conllevaría a inadecuados volúmenes de exhalación (liberación) y a un mayor estiramiento-encogimiento de los alveolos incrementando la probabilidad de activar la inflamación alveolar. Teniendo en cuanta lo anterior se recomienda una frecuencia inicial entre 10-12 por minuto y aplicar el concepto de hipercapnia permisiva (17). Frecuencia respiratoria total: Es la sumatoria de las frecuencias respiratorias programadas y entregadas por el ventilador más las frecuencias respiratorias espontáneas aportadas por el paciente. Ésta no tiene un valor normal esperado sin embargo, los estudios han demostrado que cuando el porcentaje de las respiraciones espontáneas oscila entre 10-30% de la ventilación minuto se observa una mejoría significativa de la relación ventilación –perfusión. Si esta actividad 20 espontánea llega a estar muy elevada podría favorecer el aumento del trabajo respiratorio y la aparición de respiraciones no efectivas desde el punto de vista de intercambio gaseoso (17). ¿Cuáles son los efectos respiratorios, neurológicos y cardiovasculares observados durante APRV? Como hemos mencionado la APRV es un modo limitado por presión pero que permite la actividadrespiratoria espontanea del paciente en cualquier fase y es ahí donde se observan una buena parte de sus beneficios comparados con los modos que no lo permiten. Según Shapiro y Wilks observaron que el gasto cardiaco, índice cardiaco, volumen sanguíneo intratoracico, volumen sistólico, presión arterial media y transporte de oxigeno fueron más altos en pacientes ventilados con estrategias ventilatorias no convencionales que permiten respiraciones espontaneas y fueron más bajos en pacientes ventilados con una estrategia convencional con volúmenes corrientes > 10ml/kg. Una de las ventajas que ofrece la APRV sobre la hemodinamia cerebral según el estudio CPP , determinaron de forma indirecta del flujo sanguíneo cerebral mediante la realización de pruebas de vasoactividad cerebral y ultrasonido doppler transcraneal demostraron que el flujo sanguíneo cerebral es más alto en pacientes ventilados con APRV que permite respiraciones espontáneas en comparación con aquellos pacientes ventilados con una modalidad controlada por volumen (21). Durante las respiraciones espontaneas se observa un desplazamiento caudal significativo del diafragma en sus áreas dependientes lo que conlleva a promover mayor ventilación de estas zonas que se encuentran mejor irrigadas y de esta manera el resultado es una mejor relación ventilación/perfusión con un reclutamiento adicional. Hedenstierna y cols demostraron mejor oxigenación en pacientes con respiraciones espontáneas durante el soporte ventilatorio con APRV comparado con pacientes que no tenían actividad espontánea. En la actualidad hay pocos estudios que describen la utilidad de estrategias de ventilación mecánica no convencionales en pacientes neurológicos debido a la hipótesis que se tenía anteriormente de las repercusiones que presentaban en la hemodinámica cerebral 21 por incremento de la PIC sin embargo se ha descrito que este modo ventilatorio en los pacientes neurológicos disminuyo la estancia dentro de la UCI y disminuyo la mortalidad de los pacientes (22). ¿Cuándo se propone el uso de APRV? En la actualidad se propone el uso de APRV como una herramienta no solo de rescate sino como un modo de primera línea en pacientes neurocríticos con ó sin falla respiratoria aguda. Teniendo en cuenta que a medida que el paciente deteriora las condiciones pulmonares se tornan más difíciles debemos instaurar este tipo de estrategias de manera temprana cuando enfrentamos pacientes con requerimientos de FiO2 mayor del 60%, Vc altos y con un deterioro progresivo de la distensibilidad pulmonar (12,21) ¿Cuáles son las ventajas y limitaciones de la APRV? Como toda estrategia ventilatoria la APRV tiene ventajas y limitaciones. La principal ventaja consiste en la sumatoria de un casi continuo reclutamiento pulmonar que promueve la estabilidad alveolar y la oxigenación más la promoción de respiraciones espontáneas con sus beneficios asociados. Por otro lado la APRV tiene ciertas limitaciones entre las cuales podemos mencionar el consecuente desarrollo de atrapamiento aéreo que puede tener efectos lesivos a nivel pulmonar y del trabajo respiratorio con riesgo de atelectrauma en la fase de tiempo bajo que no podemos monitorizar adecuadamente. Si las presiones que se manejan son muy altas podemos producir sobredistensión alveolar, barotrauma o volutrauma. En caso de ubicar al paciente en una plataforma de presión inadecuada podemos fomentar la fatiga respiratoria por aumento del trabajo respiratorio (22). ¿Cómo realizar el retiro de la APRV? Cuando el paciente presenta una mejoría persistente de los índices de oxigenación iniciamos la disminución de la FiO2 buscando conservar los beneficios del reclutamiento con la presión media de la vía aérea aumentada. Cuando alcancemos una FiO2 menor del 60% se propone un abordaje que simula la instauración 22 progresiva de un CPAP el cual consiste en aumento progresivo del tiempo alto en 0.5 a 2 segundos y descenso progresivo de la presión alta de 2 en 2 cmH2O hasta alcanzar una presión alta de aproximadamente 14 a 16 cmH2O y un tiempo alto de 15 segundos, momento en el cual podemos iniciar CPAP con o sin presión soporte. De todas maneras no existe evidencia de un modo de retiro ideal por lo tanto podemos ir disminuyendo los parámetros ventilatorios y si la mejoría de la oxigenación es persistente con la recuperación de la distensibilidad pulmonar y la oxigenación podemos cambiar a cualquier otro modo ventilatorio con el cual estemos familiarizados pero con los principios de ventilación protectora (16,23). ¿Cuándo no utilizar la APRV? Es muy importante recordar que en los pacientes que no tienen compromiso importante de la distensibilidad pulmonar, el uso de presiones altas en la vía área lleva a la aparición de mayor espacio muerto y alteración de la relación ventilación/perfusión con el consecuente deterioro de la oxigenación y compromiso hemodinámico del paciente. Por lo tanto, la APRV no sería una estrategia adecuada en casos de hipoxemia sin moderado o severo compromiso de la distensibilidad. En pacientes con predominio de procesos obstructivos puede empeorar su condición asociada a un aumento del atrapamiento aéreo propio de este modo y a volúmenes corrientes muy bajos por la resistencia en las vías aéreas al ser un modo limitado por presión. Por último, pacientes con fistulas broncopleurales grandes quienes pueden deteriorarse significativamente al no permitir el cierre de la fistula por las altas presiones en la vía aérea que conllevan a persistencia de la misma se prefiere el uso de ventilación diferencial (15,23). 23 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un problema de salud pública que representa uno de los traumas más frecuentes a nivel mundial y es la principal causa de morbimortalidad en la población menor de 35 años. Cada año aproximadamente 1.4 millones de personas sufren un TCE en los Estados Unidos Americanos con una mortalidad anual del 23% por cada 100 mil habitantes (1) El SIRA es patología presente en un 20% de los pacientes con TCE severo ha venido a innovar el empleo de nuevas modalidades de ventilación mecánica en estos pacientes. La APRV cuyo objetivo es mejorar el intercambio gaseoso y asegurar una adecuada oxigenación mediante el reclutamiento alveolar al aplicar una presión espiratoria al final de la espiración (PEEP) > 8 cmH20 (8). La mortalidad de estos pacientes ha sido reducida en años recientes a cifras que oscilan entre un 20 y 25% a nivel mundial con la creación de nuevas UCIs renovadas en tecnología y personal capacitado y actualizado en el manejo de estos pacientes. La evidencia actual a demostrado que el usó de la APRV como modo ventilatorio en pacientes con TCE severo y SIRA es seguro y eficaz, reduciendo los días de ventilación y mejoría de sus variables hemodinámicas sin repercutir en el incremento de la PIC (10). Por tal motivo en la actualidad el empleo de estrategias de ventilación mecánica no convencional en pacientes con TCE severo y SIRA han sido cuestionadas argumentando que el uso de PEEP en parámetros altos reduce la distensibildad cerebral y repercute en la presión de perfusión cerebral (PPC), controversias que han sido revocadas en estudios recientes donde han empleado a la APRV como una estrategia ventilatoria eficaz de uso temprano en pacientes con TCE severo y SIRA. 24 Sin embargo se considera que la PEEP > 8 - 15 cmH20 no repercute en el flujo sanguíneo cerebral en pacientes no hipovolemicos, por eso nos hemos planteado la siguiente pregunta: ¿EL USO DE APRV EN PACIENTES CON TCE SEVERO Y SIRA ES MEJORQUE LA VENTILACIÓN CONVENCIONAL? 25 HIPÓTESIS Hipótesis alterna: La ventilación con liberación de presión en la vía respiratoria (APRV) como modo ventilatorio primario en pacientes con TCE severo y SIRA es mejor que la ventilación convencional. Hipótesis nula: La ventilación con liberación de presión en la vía respiratoria (APRV) como modo ventilatorio primario en pacientes con TCE severo y SIRA no es mejor que la ventilación convencional. 26 JUSTIFICACIÓN La ventilación mecánica con presión positiva es una de las técnicas de soporte vital básico más socorridas en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), por definición es temporal mientras se resuelve el problema que llevó al paciente a insuficiencia respiratoria. La Ventilación Liberadora de Presión en Vía Respiratoria (APRV) es una modalidad ventilatoria relativamente nueva, empleada en las UCIs para el reclutamiento alveolar mediante el incremento de la presión media de la vía aérea en pacientes con SIRA . Magnitud. El TCE severo es un problema de salud publica global, siendo un motivo de ingreso con frecuencia en la UCI del Hospital General de La Villa prácticamente más del 90 % de los pacientes requerirán ventilación mecánica a su ingreso a al servicio de urgencias incrementando el riesgo de presentar SIRA y complicaciones asociadas a la ventilación mecánica. Trascendencia. El SIRA se encuentra en un gran porcentaje de pacientes ingresados a la UCI como complicación y con ello una alta mortalidad siendo el 20% ocasionados por TCE, por lo que es necesario implementar una asistencia mecánica ventilatoria durante su estancia en la UCI y tratar de disminuir la mortalidad asociada a SIRA con el modo APRV. Vulnerabilidad. En México y en todo el mundo, se ha estudiado poco acerca de la efectividad de la APRV en pacientes con TCE severo y SIRA, sin embargó, de acuerdo a las recomendaciones en base a la evidencia actual en este tema se sugiere realizar trabajos clínicos comparativos que utilicen dichos modos ya que la mortalidad y morbilidad por falla respiratoria es muy alta en pacientes con TCE severo. Factibilidad. En la literatura existen pocos estudios que describa con amplitud cómo se ventila a los pacientes en la UCI y la información es aún más limitada cuando se buscan estudios que comparen diferentes estrategias de ventilación en patologías atendidas frecuentemente en la UCI con SIRA tan frecuentemente observada en la Medicina Crítica. Partiendo de los conceptos mencionados 27 previamente existe una probabilidad amplia de llevar a la práctica clínica estas recomendaciones dentro de la UCI del Hospital General de La Villa sin ningún problema ético y de bioseguridad ya que se cuenta con el recurso humano y físico suficiente para su empleo. Por lo antes mencionado se justifica la realización de este trabajo. 28 OBJETIVOS General: Demostrar que el uso de APRV es el mejor método ventilatorio en pacientes con TCE severo y SIRA que la ventilación convencional. Específicos: - Comparar la distensibilidad pulmonar estática, volumen corriente y presiones máximas en la vía aérea en ambos modos ventilatorios. - Comparar la PaO2, SaO2, PaCO2, PH, FiO2 y cortocircuitos pulmonares en ambos grupos de estudio. - Determinar de forma indirecta la hemodinámia cerebral mediante la medición de la saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular, extracción de oxigeno y diferencia arterio-venosa de oxigeno del bulbo de la yugular. - Determinar edad de prevalencia en ambos grupos de estudio - Determinar prevalencia de género en ambos grupos de estudio - Determinar el grado de severidad del TCE mediante el empleo de escalas pronosticas a su ingreso (SCORE APACHE II) - Determinar número de días con ventilación mecánica - Identificar la mortalidad en ambos grupos de estudios 29 MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó un estudio clínico, longitudinal, comparativo y prospectivo de 30 pacientes quienes ingresaron a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital General La Villa, en el periodo de un año, con diagnóstico de TCE severo ( ECG < 8 puntos) y SIRA ( índice PaO2/FIO2 menor de 300) y que requirieron de manejo avanzado de la vía aérea con asistencia mecánica ventilatoria y se les coloco un catéter del bulbo de la yugular para determinar la hemodinamia cerebral, en pacientes con edades mayor a 18 años y que no presentaran a su ingreso muerte encefálica. Se realizó un censo de los pacientes que cumplieron los criterios de inclusión, de manera aleatoria se formaron dos grupos A y B. Al grupo A (control) se le inició manejo con estrategias convencionales de ventilación por presión aplicando un volumen corriente de 8 ml/kg (peso predicho), Presión inspiratoria de 20, aplicando PEEP de < 8 cmH2O, FiO2 al 60% y relación I:E 1:2. Al grupo B (estudio) se le inició manejo ventilatorio con modo APRV con los siguientes parámetros de inicio: Presión alta 25 cmH2O, Presión baja > 8 pero < 15 cmH2O, Tiempo de presión alta 4 seg, tiempo de presión baja 1seg y FiO2: 60%. Durante el tiempo de estancia en la UCI se valoraron los parámetros ventilatorios mecánicos y fisiológicos (a través de monitorización ventilatoria continua y resultados gasométricos arteriales y venosos) ya citados anteriormente, así como se realizo una monitoreo de la hemodinámia cerebral mediante la colocación de un catéter del bulbo de la yugular y determinar la saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular, extracción de oxigeno y la diferencia arterio – venosa de oxigeno, parámetros que fueron reportados cada 12 hrs o más frecuentemente dependiendo del caso. Con los pacientes que presentaron hipoxemia, hipercapnia, desequilibrio acido base u otra condición fisiopatológica atribuida al modo ventilatorio utilizado en este protocolo; se realizaron las modificaciones propias correspondientes a los 2 modos ventilatorios, de no remitir y persistir se cambió de estrategia ventilatoria asignada inicialmente y se excluyeron del estudio 30 Criterios de inclusión o Pacientes ingresados a la UCI con el diagnóstico de TCE severo y SIRA. o Pacientes con ventilación mecánica o Pacientes con catéter en el bulbo de la yugular o Pacientes mayores 18 de edad o Pacientes con genero indistinto Criterios de exclusión o Pacientes ingresados con el diagnostico de TCE severo sin SIRA. o Pacientes con diagnóstico de falla respiratoria aguda secundaria a compromiso cardiopulmonar crónico y/o agudo. o Pacientes con patologías pleurales y de la pared torácica que comprometieran significativamente la mecánica ventilatoria o Pacientes portadores de patologías pulmonares obstructivas. o Pacientes con diagnóstico de fistula broncopleural o alto riesgo de sospecha Criterios de interrupción o Pacientes trasladados a otra unidad. o Pacientes que desarrollen muerte encefálica. Criterios de eliminación o No aplica para este estudio. 31 La captura de datos se efectuó en el programa Microsoft Office Excel, así como en el programa de estadística SPSS 20, la estadística descriptiva se desarrollo con el cálculo de las medidas de tendencia central y de frecuencias, la estadística analítica de los datos se realizó con en el cálculo de coeficientes de correlación de Spearman, chi cuadrada de Pearson, Chi cuadrada y T de Student. 32 Cuadro de operacionalización de las variables VARIABLE (Índice/indicad or) TIPO DEFINICIÓN OPERACIONAL ESCALA DE MEDICIÓ N CALIFICACI ÓN FUENTE (forma genérica)ANÁLI SIS/ CONT ROL APRV Inde Ventilación con liberación de presión en la vía respiratoria Cuantita tiva continu a PA: 25, PB: 8, TPA:4, TPB: 1 Hoja de recolecci ón de datos cmH2 0 segun dos Ventilación Convencional Inde Estrategia ventilatoria caracterizada por escasa presión sobre las vías respiratorias que puede mejorar la supervivencia en paciente con lesión pulmonar aguda o síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, independiente a la etiología a la cual se asociara. Cuantita tiva continu a VC: 8ml/kg, PEEP: < 8 cmH2O Hoja de recolecci ón de datos ml/kg TCE severo Inde Traumatismo Craneoencefalico Severo ( Escala de coma de Glasgow < 8 puntos ) Cuantita tiva continu a ECG Leve: 13 – 15 Moderado 9-12 Severo 3 – 8 Hoja de recolecci ón de datos Puntaj e 33 SIRA Inde Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda ( determinado por un índice perfusión/ventilación < 300 ) Cuantit ativ a continu a Pa02/Fi02 200 – 300 Leve 100 – 200 Moderado < 100 severo Hoja de recolecci ón de datos Grad os Mortalidad Dep Indican el número de defunciones por lugar, intervalo de tiempo y causa Cuantit ativa disconti nua Normal 0% Hoja de recolecci ón de datos Porc entaj e Edad Control Número de años cumplidos al momento del estudio Cuantit ativa continu a (años) >18 años Hoja de recolecci ón de datos Años Sexo Control Conjunto de características fenotípicas y genotípicas Cualitat iva normin al Femenino Masculino Hoja de recolecci ón de datos Gene ro 34 Distensibilid ad pulmonar Dep Variación del volumen corriente dividida por la variación de presión necesaria para producir ese volumen Cuantit ativa continu a (ml/cm H2O) Normal:5 0-100, Alta: mayor de100, Baja: menor de 50. Hoja de recolecci ón de datos (ventilad or) ml/kg Volumen tidal realizado Dep Volumen de aire real que entra y sale del tracto respiratorio durante la ventilación mecánica Cuantit ativa continu a (ml) Normal: 8 ml/kg, Alto: mayor de 8, Bajo: Menor de 6 Hoja de recolecci ón de datos (ventilad or) ml/kg Presión pico (Máxima) censada Dep Presión máxima real registrada en el tracto respiratorio durante la ventilación mecánica Cuantit ativa continu a (cmH2 O) Normal: igual o menos de 35 cmH2O, Anormal: más de 35 cmH2O. Hoja de recolecci ón de datos (ventilad or) cmH2 0 35 PaO2 Dep Presión arterial de oxígeno que se encuentra en la sangre arterial Cuantit ativa continu a (mmHg ) Normal: 60-80, hipoxemia : < 60,hipero xemia: >100 Hoja de recolecci ón de datos(ga sometria arterial) Mmh g SaO2 Dep Porcentaje de oxihemoglobina del total de la hemoglobina Cuantit ativa disconti nua (%) Normal: 90-100, Desaturac ión: <90 Hoja de recolecci ón de datos (gasome tría arterial) Porce ntaje FiO2 Inde Fracción inspirada de oxígeno Cuantit ativa disconti nua (%) En VM Normal: 40 - 60%, alto: > 60%. Hoja de recolecci ón de datos (ventilad or) Porce ntaje 36 PaCO2 Dep Presión arterial de dióxido de carbono Cuantit ativa continu a (mmHg ) Normal: 35- 45,Hipoca pnia: <35, hipercapn ia: >45 Hoja de recolecci ón de datos (gasome tría arterial) Mmh g pH Dep Concentración de iones hidronio en el plasma Cuantit ativa continu a Normal: 7.35-7.45, acidosis: <7.35, alcalosis: >7.45 Hoja de recolecci ón de datos (gasome tría) UI Shuts Dep Cortocircuitos arteriovenosos: Contenido capilar de O2– Contenido arterial de O2 Contenido capilar de O2 – Contenido venoso de O2 Cuantit ativa disconti nua (%) Normal: Menos del 15% Hoja de recolecci ón de datos Volu men por cient o Savy02 Dep Saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular Cuantit ativa disconti nua (%) Normal: 55 – 70% < 55 Isquemia, > 70 Hiperemia Hoja de recolecci ón de datos Porce ntaje 37 Extracción de oxigeno (E02) Dep Extracción de oxigeno del bulbo de la yugular Cuantit ativa disconti nua (%) Normal: 20 – 40% < 20 Hiperemia , > 40 Isquemia Hoja de recolecci ón de datos Porce ntaje D a-v 02 j Dep Diferencia arterio-venosa del bulbo de la yugular Cuantit ativa disconti nua ( ml/cmH 20) Normal: 4 – 8 ml < 4 hiperemia , > 8 hipoperfu sión Hoja de recolecci ón de datos Mililitr os/ cmH2 0 PAM Dep Presión arterial media necesaria para asegurar una adecuada presión de perfusión a órganos diana. Cuantit ativa disconti nua ( mmH2 0) Normal: > 65 mmhg Hoja de recolecci ón de datos Mmh g Días de ventilación mecánica Dep Tiempo trascurrido desde el inicio de la ventilación mecánica hasta el retiro de la misma Cuantit ativa continu a (días) Normal: 1-7, Ventilació n prolongad a:>7, Hoja de recolecci ón de datos Días 38 Días de estancia en UCI Dep Tiempo transcurrido desde el ingreso a UCI hasta el egreso de la misma Cuantit ativa continu a (días) Normal: 13 días, alto: > 13 Hoja de recolecci ón de datos Días APACHE II Dep Escala que valora 12 variables entre clínicas y bioquímicas tomando en cuenta inclusive las cormobilidades presentes, otorgando un estimado de mortalidad intrahospitalaria Cuantit ativa disconti nua (%) Normal < 10% Hoja de recolecci ón de datos Porc entaj e 39 RESULTADOS Se realizó un estudio clínico, prospectivo y longitudinal el cual incluyó una población total de 30 pacientes, de los cuales 12 fueron mujeres representando el 40 % y 18 hombres que representaron el 60% del total. (Gráfica 1) GRÁFICA 1. TOTAL DE LA POBLACIÓN ESTUDIADA FUENTE: Hoja de recolección de datos. En cuanto a la edad, los pacientes que ingresaron a la unidad de cuidados intensivos y que se incluyeron en este estudio fueron 18 pacientes entre 18 - 28 años que representó el 68.7%, 10 pacientes entre los de 29 – 38 años correspondiente al 24.7% de la población general y 2 pacientes de 39 – 48 que corresponde al 6.7%. (Gráfica 2) 40 GRÁFICA 2. FRECUENCIA DE EDAD FUENTE: Hoja de recolección de datos Del total de la población estudiada, el 50% fue sometida a APRV y 50% con estrategias de ventilación convencional con presión control, así como se expondrán las variables ventilatorias, gasométricas y hemodinámicas utilizadas en cada uno de los modos ventilatorios utilizados en este estudio. En cuanto a los parámetros ventilatorios en el modo controlado por presión se utilizaron volúmenes corrientes de 8 ml/kg y en los pacientes ventilados en APRV de 8ml/kg. La presión inspiratoria promedio que se utilizó con mayor frecuencia fue de 20 cmH20 en 43%. El PEEP que se dejó en promedio en pacientes ventilados en el modo controlado por presión de < 8 cmH20. En lo que respecta a los parámetros ventilatorios en el modo de APRV, todos los pacientes tuvieron una PA de 21-25cmH20, una PB de 8-15 cmH20, un TPA 4 segundos y un TPB de 0.5-1 segundo, parámetros que se fueron reduciendo de acuerdo a la evolución de los pacientes. 0 5 10 15 20 18 - 28 años 29 - 38 años 39 - 49 años Edad Edad 41 TABLA 1. RESULTADOS GENERALES Variable VCP (N=15) APRV (N=15) P Sexo Masculino, núm. de pacientes (%) Femenino, núm. depacientes (%) 8(26.7) 6 (20) 10 (33.3) 6 (20) Edad (años) 38 30 Pa02/Fi02 inicial 150 150 Pa02/Fi02 final 180 230 0.002 PaO2 (mmHg) 83 93 0.001 SaO2 (%) 90 95 0.002 PaCO2 (mmHg) 45 35 0.002 pH arterial 7.35 7.40 0.001 Shunts (%) 35 20 0.001 Distensibilidad (ml/cmH2O) 25 45 0.001 42 Volumen corriente, ml (ml/kg) 6.0 8 0.002 Presión pico (cmH2O) 30 27 0.002 Savj02 (%) 68 68 0.001 Extracción de oxigeno (EO2%) 38% 35% 0.002 Diferencia arterio-venosa de oxígeno (Da-v02) 3.8 4 0.002 Duración de ventilación mecánica (días) 8 8 0.001 Duración de estancia en UCI (días) 10 12 0.002 SCORE APACHE (puntos) 21 16 0.001 Motivo de 43 FUENTE: Hoja de recolección de datos En cuanto a la relación Pa02/Fi02 con la que se inicio la ventilación controlada por presión en 5 pacientes fue < 100 que correspondió al 20%, en 7 pacientes fue entre 101 – 150 que correspondió el 53.7% y por último solo 3 pacientes la relación fue > 150 en un 26.7% (GRAFICA 3). GRÁFICA 3. FRECUENCIA DE ÍNDICES PaO2/FIO2 (IVP) INICAL EN PACIENTES CON VCP FUENTE: Hoja de recolección de datos En pacientes con APRV la relación Pa02/Fi02 inicial fue en 6 pacientes < 100 que correspondió al 40%, en 6 pacientes la relación fue entre 101 – 150 en un 40% y solo en 3 pacientes la relación fue > 150 en un 20 de los pacientes (GRAFICA 4). egreso (%) Mejoría Defunción 10 (66.6) 5 (34) 14 (92) 1 (6.7) 0.001 0.001 44 GRÁFICA 4. FRECUENCIA DE ÍNDICES PaO2/FIO2 (IVP) INICAL EN PACIENTES CON APRV FUENTE: Hoja de recolección de datos En cuanto a la relación Pa02/Fi02 (IVP) final en ambos modos ventilatorios, fue en pacientes del grupo de control ventilados en presión control 5 pacientes presento una relación < 150 que correspondió al 33.3%, en 7 pacientes se presento una relación entre 151 – 200 del 46.6% y solo 3 pacientes presentaron una relación > 200 siendo solo el 20.1%. En el grupo de pacientes ventilados en APRV solo 1 pacientes presento una relación < 150 que correspondió al 6.6%, en 4 pacientes se logro una relación entre 151 – 200 siendo esta del 26.6% y en 10 pacientes ventilados en este grupo de estudio se logro llegar a una relación > 200 que correspondió al 66.6% con una p estadísticamente significativa < 0.0002 (GRÁFICA 5). GRÁFICA 5. FRECUENCIA DE ÍNDICES PaO2/FIO2 (IVP) FINAL EN AMBOS MODOS VENTILATORIOS 45 FUENTE: Hoja de recolección de datos Se realizó la correlación entre las variables gasométricas y el modo de ventilación mecánica. La PaO2 tuvo mejor evolución con APRV que con VCP, siendo estadísticamente significativa la diferencia, para esto se ocupó como análisis estadístico chi cuadrada, teniendo una P < 0.001 (Tabla 2 ) y ( Grafica 6). TABLA 2. CORRELACIÓN DE PaO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS PaO2 VCP APRV TOTAL p* < 70 mmHg 5 1 6 0.001 71 - 90 mmHg 7 2 9 0.001 91 -100 mmHg 3 12 15 0.001 FUENTE: Hoja de recolección de datos. 0 2 4 6 8 10 12 14 < 150 151 - 200 > 200 APRV VCP 46 0 2 4 6 8 10 12 14 < 70 mmhg 71 - 90 mmhg 91 - 100 mmhg VCP APRV GRÁFICA 6. CORRELACIÓN DE PaO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS FUENTE: Hoja de recolección de datos. En cuanto a la SaO2 de los 30 pacientes sometidos a dicho estudió, los que fueron ventilados en APRV solo 2 pacientes de ellos tuvieron una oxigenación menor del 90% y en 13 pacientes se conservo una Sa02 > del 90%, comparado con los que fueron ventilados por presión control en los cuales hubo 2 paciente que llegaron a tener saturaciones de oxigeno entre 70 – 80 %, con 8 pacientes presentaron una Sa02 entre 81- 9% y solo en 5 pacientes se logro tener un porcentaje > del 91% por lo que se realizó la prueba estadística con chi cuadrada y T de Estudent, siendo significativa con una p < 0.002. (Tabla 3) (Gráfica 5). TABLA 3. CORRELACIÓN DE SO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS SaO2 VCP APRV TOTAL p* 70 - 80 % 2 0 3 0.002 81-90 % 8 2 11 0.002 91-100% 5 13 18 0.002 47 FUENTE: Hoja de recolección de datos *p calculada con X2; p= 0.000, IC 95% con prueba T student. GRÁFICA 7. CORRELACIÓN DE SO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS FUENTE: Hoja de recolección de datos. En cuanto al PaCO2 los pacientes que tuvieron hipercapnia fueron los que se mantuvieron controlados por presión de los 15 pacientes en 9 de ellos se presentó una PaC02 45 mmhg y en los pacientes ventilados en APRV del total de los pacientes tuvieron una PaCO2 entre 35 mmHg. Por lo que se hizo estadística mediante prueba de chi cuadrada la cual fue significativa de hasta una p 0.002. (Tabla 4) (Gráfica 5) TABLA 4. CORRELACIÓN DE PaCO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS PaCO2 VCP APRV TOTAL p* 31-35 mmHg 2 14 16 0.001 36-40 mmHg 3 2 2 0.001 41-45 mmHg 9 0 0 0.001 0 5 10 15 20 70-80 % 81-90% 91-100% VCP APRV 48 FUENTE: Hoja de recolección de datos. *p calculada con X2; p= 0.000, IC 95% con prueba T student. GRÁFICA 8. CORRELACIÓN DE PaCO2 CON LOS MODOS VENTILATORIOS FUENTE: Hoja de recolección de datos En cuanto al pH se observó que los pacientes que ventilados con APRV presentaron parámetros normales o bien un pH compensado promedio de 7.40 esto sucedió en 10 de los pacientes ventilados mediante este modo ventilatorio, mientras en el grupo ventilado por control presión en 10 pacientes se observo un Ph promedio entre 7.35.- 7.38. De igual forma se calcularon los cortocircuitos a partir de gasometrías arteriales y venosas, a partir de los cuales se apreció un incrementados de los cortoscircuitos entre 35 - 45 % en pacientes sometidos a un modo ventilatorio controlado por presión, los pacientes con APRV presentaron unos cortoscircuitos entre 15 – 25 %, con una P significativa (p=0.002) por T de Estudent (Tabla 5) y (Grafica 9). 0 2 4 6 8 10 12 14 16 31-35 mmhg 36-40 mmhg 41-45 mmhg VCP APRV 49 TABLA 5. CORRELACIÓN DE SHUTS PULMONARES CON MODOS VENTILATORIOS SHUNTS PULMONARES VCP APRV TOTAL P* <15 % 0 3 2 0.001 15-25 % 1 11 12 0.002 26-35% 4 1 5 0.001 36-45% 10 0 10 0.001 FUENTE: Hoja de recolección de datos. *p calculada con X2; p= 0.002, IC 95% con prueba T student. GRÁFICA 9. CORRELACIÓN ENTRE SHUNTS Y MODOS VENTILATORIOS FUENTE: Hoja de recolección de datos 0 2 4 6 8 10 12 < 15% 15 - 25% 26 - 35% 36 - 45% APRV VCP 50 En cuanto a las variables que valoraron la mecánica ventilatoria la distensibilidad que se calculó fue la estática donde se obtuvo una mejor distensibilidad pulmonar en pacientes ventilados con APRV presentando valores entre 31-40 ml/cmH2O , mientras en el grupo de VCP la distensibilidad pulmonar estática que se obtuvo en promedio en este grupo de estudio fue entre 21-30ml/cmH20, se utilizó d igual manera la prueba de chi cuadrada y T de student la cuales fue significativas. (Tabla 6), (Gráfica 10) TABLA 6. CORRELACIÓN DE DISTENSIBILIDAD DINÁMICA CON MODOS VENTILATORIOS D. Estática VCP APRV TOTAL p* 10-20 ml/cmH2O 3 0 5 0.001 21-30 ml/cmH2O 10 0 3 0.001 31-40 ml/cmH2O 2 10 9 0.001 41-50 ml/cmH2O 1 4 20 0.001 >51-0 ml/cmH2O 0 1 13 0.001 FUENTE: Hoja de recolección de datos. *p calculada con X2; p= 0.000, IC 95% con prueba T student. 51 0 5 10 APRV VCP GRÁFICA 10. CORRELACIÓN DE DISTENSIBILIDAD ESTÁTICA EN AMBOS MODOS VENTILATORIOSFUENTE: Hoja de recolección de datos La presión máxima también es una variable de la mecánica ventilatoria que se monitorizó, se observo que los pacientes que fueron ventilados por control presión tuvieron mayor presión se obtuvieron mediciones entre 31-35cmH20, en pacientes ventilados por APRV se obtuvieron presiones pico entre 25 – 30 cmH20, se realizó análisis estadístico mediante chi cuadrada y T de Estudent la cual para esta variable fue significativa (Gráfica 11). 52 GRÁFICA 11. CORRELACIÓN ENTRE LA P MÁX Y LOS MODOS VENTILATORIOS FUENTE: Hoja de recolección de datos. En cuanto a la saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular (Savj02), no se encontró una significativa diferencia entre ambos grupos de estudio, en los pacientes sometidos a APVR 10 pacientes conservaron una SavjO2 entre 65-70%, 3 pacientes presentaron una Savj02 entre 71-75% y 2 pacientes > del 75%, en el grupo de pacientes con VCP 9 pacientes se encontraron con una Savj02 entre 65- 70%, 2 pacientes presentaron una Savj02 < 65%, 2 entre 71-75% y 2 más fueron > del 75%. Se realizó la prueba estadística mediante chi cuadrada y T de Estudent siendo significativa con p 0.002. ( Tabla 7) (Grafica 12). 53 TABLA 7. CORRELACIÓN ENTRE LA SATURACIÓN VENOSA DE OXIGENO DEL BULBO DE LA YUGULAR CON MODOS VENTILATORIOS. Savj02 (%) VCP APRV TOTAL p* < 65 % 2 0 2 0.001 66 – 70 % 9 10 19 0.03 71 - 75 % 2 3 5 0.01 > 75% 2 2 4 0.02 FUENTE: Hoja de recolección de datos. *p calculada con X2, p= 0.009, IC 95% con prueba T student. GRÁFICA 12. CORRELACIÓN ENTRE SATURACIÓN VENOSA DE OXIGENO DEL BULBO DE LA YUGULAR EN AMBOS MODOS VENTILATORIOS FUENTE: Hoja de recolección de datos. VCP 0 5 10 < 65% 66-70% 71-75% > 75 VCP APRV 54 Así como se comparó la extracción de oxigeno del bulbo de yugular en ambos grupos de estudio sin demostrar una diferencia significativa, en los pacientes ventilados de manera convencional por presión control fue 38% y en APRV de 35%. La diferencia arterio-venosa de oxigeno del bulbo de la yugular en pacientes ventilados en presión control 3.8ml/mmhg y en APRV fue 4.0 ml/mmhg. TABLA 11. CORRELACIÓN ENTRE LA EXTRACCION DE OXIGENO CON MODOS VENTILATORIOS. E02 (%) VCP APRV TOTAL p* < 20 % 3 1 4 0.002 21 – 30% 3 3 6 0.002 31 - 40 % 7 9 16 0.002 > 40 % 2 2 4 0.002 FUENTE: Hoja de recolección de datos. *p calculada con X2, p= 0.009, IC 95% con prueba T student. 55 GRÁFICA 11. CORRELACIÓN DE LA EXTRACCIÓN DE OXIGENO ENTRE AMBOS VENTILATORIOS. FUENTE: Hoja de recolección de datos. Se comparo la presión arterial media (PAM) en ambos grupos de estudio donde no hubo una diferencia significativa en ambos grupos de estudio donde se encontró una PAM promedio de 80 mmhg. Se correlacionaron los días de ventilación mecánica con los modos ventilatorios, en el grupo controlado por presión tuvieron aproximadamente 8 días de ventilación mecánica, mientras que en el grupo de APRV estuvieron al menos 6 días ventilados mecánicamente, encontrando p significativa con un valor de p < 0.002. En cuanto a los días de estancia en terapia intensiva se observó que en el grupo de presión control los pacientes tuvieron 10 días de estancia dentro de la UCI, mientras que en el grupo de APRV los pacientes estuvieron entre 6-8 días en la UCI con un valor de p < 0.002. 0 2 4 6 8 10 < 20% 21 - 30 % 31 - 40 % > 41 % APRV VCP 56 En este estudio hubo una mortalidad del 4.7% en pacientes con APRV que correspondió a 1 pacientes que se manejaron con este modo de ventilación, mientras que en el grupo de VCO hubo una mortalidad del 20% que correspondió a 5 pacientes que se manejaron con esta estrategia ventilatoria, el resto de los pacientes se fueron de alta por mejoría clínica. Con una p significativa de 0.001 por X2 (Tabla 12) (Gráfica 12). Por último se relaciono la mortalidad presentada de acuerdo al SCORE APACHE II en donde los pacientes ventilados en APRV presentaron una mortalidad estimada intrahopsitalaria en promedio del 12% y los pacientes ventilados por control presión la mortalidad estimada intrahospitalaria estimada fue del 18% con una p significativa < 0.002. TABLA 12. CORRELACIÓN MOTIVO DE ALTA CON MODOS VENTILATORIOS MOTIVO DE ALTA VCP APRV TOTAL P Alta por mejoría 8 14 24 0.001 Alta por defunción 7 1 6 0.002 FUENTE: Hoja de recolección de datos. *p calculada con X2, p= 0.009, IC 95% con prueba T student. 57 GRÁFICA 12. CORRELACIÓN DE MORTALIDAD CON LOS MODOS VENTILATORIOS FUENTE: Hoja de recolección de datos. Se registró una mortalidad del 36 % asociada a un índice ventilatorio perfusorio por debajo de 150 y una mortalidad del 4.7 % en pacientes con índice de 151 a 200, confirmándose así una diferencia estadísticamente significativa en ambos modos ventilatorios. (Tabla. 13) TABLA 13. CORRELACIÓN ENTRE PaO2/FIO2 Y MORTALIDAD IVP ALTA POR MEJORÍA ALTA POR DEFUNCIÓN TOTAL <150 0 5 5 151-200 24 1 25 TOTAL 30 FUENTE: Hoja de recolección de datos. 0 5 10 15 Alta mejoría Alta defunción VCP APRV 58 DISCUSIÓN El objetivo de este trabajo fue evaluar la mecánica y fisiología pulmonar y la hemodinamia cerebral que puede tener el uso de la APRV en comparación con las estrategias ventilatorias convencionales por presión control en pacientes con TCE severo y SIRA. Se correlacionaron diferentes tipos de variables en ambos modos ventilatorios. En este estudio la prevalencia del género fue en el sexo masculino en un 60% lo cual se correlaciona con lo mencionado por el sistema epidemiológico de salud a nivel mundial donde reporta una prevalencia en el género masculino en una relación 3:1(6) , la edad que predomino en nuestro estudio fue entre 30 - 38 años de edad en donde Langoils y col reportaron en el 2006 en su estudio epidemiológico una edad promedio de 35.5 años edad (1) .Los pacientes que ingresaron al área de terapia intensiva, fueron diagnosticados con un TCE severo y SIRA. En la literatura se describe que los pacientes que ingresan al área de terapia intensiva presentan o presentarán alguna falla sistemática de las cuales la falla respiratoria es una de las más comunes. Los pacientes que ingresaron a UCI con TCE severo debido a una escala de coma de Glasgow < 8 puntos presentan con frecuencia complicaciones pulmonares que originaran una falla respiratoria aguda la cual se estratificó por índice de oxigenación/perfusión a su ingreso fue menor a 100 en 7 pacientes de los cuales a pesar del soporte mecánico que se les brindo 6 de ellos fallecieron debido a un SIRA grave, 13 pacientes ingresaron con un índice oxigenación/perfusión entre 101 – 150 y 10 tuvieron un índice de oxigenación/ entre 151-200, Raymons y col en el 2010 realizaron un estudio comparativo en donde se comparo la ventilación mecánica convencional VS no convencional en pacientes con TCE severo y SIRA donde demostraron que la ventilación mecánica no convencional fue más efectiva en pacientes con una relación Pa02/Fi02 por debajo de 150 en donde su justificación fue que en este grupo de pacientes se empleo PEEP entre 8 – 15 cmH20 con lo que se incremento la presión media de la vía mejorando la oxigenación y evitando el desreclutamiento alveolar en este grupo de pacientes (10). 59 Las primeras variables analizadas en este estudio fueron las gasométricas las cuales se correlacionaron en ambos modos de ventilación mecánica. La PaO2, SO2, mejoraron significativamente con el modo ventilatorio de APRV, mientras que en el grupo control presentaron desaturacióny sobredistensión alveolar, así como retención de CO2. Milo y col mencionan en 2011 que en la fase de liberación del CO2 en APRV mejora la ventilación alveolar y remueve el CO2, probablemente el CPAP bajo mejore la oxigenación y favorezca la depuración de C02 (17). Se analizaron los datos con pruebas estadísticas descriptivas y analíticas obteniéndose así una diferencia significativa entre los grupos estudiados. El promedio del Ph arterial observado en el grupo de APRV fue de 7.40 mientras que en grupo controlado por presión fue de 7.35 asociado a retención de CO2 es decir presencia de acidosis respiratoria. El registro de los cortocircuitos pulmonares presentó una mejoría en el grupo de pacientes con APRV. La distensibilidad pulmonar estática fue mayor en el grupo de APRV obteniéndose una distensibilidad de 45 ml/cmH20 y en los pacientes ventilados con presión control fue de 25 ml/cmH20 encontrando una importante diferencia estadísticamente significativa (p=0.001), Peni y col en el 2013 reportan en su estudio el uso de APRV en pacientes con SIRA severo secundario a un trauma múltiple mejoro la distensibilidad pulmonar dinámica y estática en los pacientes en quienes e utilizo este modo ventilatorio VS pacientes en los cuales se empleo un modo ventilatorio controlado por volumen (20). Los volúmenes corrientes realizados en el grupo de pacientes ventilados por control presión fueron de 8 ml/kg y los obtenidos en el grupo ventilado en APRV 6.0 ml/kg (p=0.001); manteniéndose así en ambos grupos parámetros neumoprotectores VC de 6.0-8.0 ml/kg y P max no mayor de 30 cm H2O). La APRV la principal ventaja consiste en la sumatoria de un casi continuo reclutamiento pulmonar al aplicar de manera continua PEEP > 8 cmH20 que promueve la estabilidad alveolar y la oxigenación más la promoción de respiraciones espontáneas con sus beneficios asociados, en la actualidad sin presentar repercusiones en la hemodinamia cerebral en donde se conservó prácticamente 60 igual la saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular en ambos modos ventilatorios. Sin embargo se menciona el consecuente desarrollo de atrapamiento aéreo que puede tener efectos lesivos a nivel pulmonar y el trabajo respiratorio y promoción de atelectrauma, en este estudio se confirmó el manejo de volúmenes corrientes altos con el uso de APRV los cuales se mantuvieron en aproximadamente 8.5 ml/Kg justo a la mitad del manejo ventilatorio asociándose éstos con mejoría en la Pao2 y PCO2 así como regulación del equilibrio acido base. La presión arterial media (PAM) promedio en ambos modos ventilatorios fue 80 mmhg cifra que no se modifico notablemente a pesar de aplicar PEEP > 8 cmH20 en los pacientes ventilados en APRV, de acuerdo a lo reportado por Mascica y col demostró que la PAM se mas afectada en pacientes hipovolemicos que fueron mal reanimados (11). El APRV nos muestra un modo de ventilación en el que el paciente puede no tener tanta sedación para sincronizarse con el ventilador y entre cada ciclo tener respiraciones espontaneas, por lo que en nuestro estudio se ve reflejado en los días de ventilación mecánica en donde el grupo controlado por presión tuvo más días de ventilación mecánica. La mortalidad que se registró fue de 33% con 5 pacientes pertenecientes al grupo controlado por presión; la falla respiratoria severa relacionada con un índice de oxigenación bajo incrementa sustancialmente la mortalidad, se comenta en la literatura que cuando existe 2 o más fallas (en decir FOM) la mortalidad llega a ser hasta de un 90%. Existen estudios como el previamente citado donde se estudió la utilidad de la APRV en politrauma; es altamente probable que este grupo de pacientes presenten especial beneficio con este modo ventilatorio. 61 CONCLUSIONES 1.- La distensibilidad estática y volumen corriente registrado fue mayor en el grupo de APRV, la presión máxima demostró ser mejor en APRV. 2.- La PaO2, SaO2, PaCO2 y Ph arterial en el grupo de APRV fueron mejores así como los cortocircuitos pulmonares. 3.- La saturación venosa de oxigeno del bulbo de la yugular, la diferencia arterio- venosa del y la extracción de oxigeno del bulbo de la yugular se conservó igual en ambos modos ventilatorios. 4.- La mortalidad y días de estancia en la UCI y días de ventilación mecánica fueron significativamente mayores en el grupo controlado por presión. 5.- Los pacientes con una relación PaO2/FiO2 < 150 presentaron una mortalidad más alta que los pacientes con una relación PaO2/FiO2 151-200 con FiO2 y PEEP estandarizados en el 95% de la población total estudiada, presentando diferencias estadísticamente significativas. 6.- La APRV no debe de considerarse solamente como modo no convencional de ventilación mecánica que se aplica como medida de rescate en pacientes que tienen una grave lesión pulmonar ya establecida; sino como modo un modo ventilatorio de primera opción en pacientes con falla respiratoria y TCE en estado crítico; buscando mejorar la oxigenación, promover el reclutamiento pulmonar, favorecer la actividad respiratoria espontánea, prevenir mayor lesión pulmonar y de demostró sin cambios en la hemodinamia cerebral al aplicar PEEP > 8 cmH20. 62 PROPUESTA De acuerdo a los resultados en este estudio yo propongo emplear este modo ventilatorio no convencional como lo es la APRV en pacientes con TCE severo y SIRA de manera temprana. Ya que los resultados en este estudio se evidencio una mejoría de la distensibilidad pulmonar estatica, oxigenación y shunts pulmonares con este modo ventilatorio. A su vez se demostro un descenso en la mortalidad y días de estancia en la UCI cuando se empleó la APRV. Se demostro ser perjudicial como se pensaba anteriormente lo que permitirá el incrementó de los volúmenes corrientes manteniéndose entre 6-8 ml/kg pudieran favorecer el intercambio gaseoso y la mecánica pulmonar; así como se propuso la existencia de un “PEEP óptimo”con el cual se podría obtener estabilidad hemodinámica y equilibrio en gases sanguíneos favoreciendo el reclutamiento y evitando el desrreclutamiento alveolar. Son necesarios más estudios con muestras mayores de pacientes que confirmen o descarten la viabilidad de esta propuesta. 63 Bibliografía: 1. Langlois JA, Rutland-Brown W, Wald MM. The epidemiology and impact of traumatic brain injury: a brief overview. J Head Trauma Rehabil. 2006;21:375- 8. 2. Narayan RK, Michel ME, Ansell B, Baethmann A, Biegon A, Bracken MB, et al. Clinical trials in head injury. J Neurotrauma. 2002;19:503---57. 3. SSA. Subsecretaría de Planeación, Dirección General de Estadística e Informática. Mortalidad 2005. 4. Bullock R, et al: Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma , 3 2007, 24(Suppl 1):S1-S106. 5. Arabi Y, Haddad S, Tamim H, Al-Dawood A, Al-Qahtani S, Ferayan A, et al: Mortality Reduction after Implementing a Clinical Practice Guidelines Based Management Protocol for Severe Traumatic Brain Injury. J Crit Care 2010, 25(2):190-195. 6. Mascia L, Zavala E, Bosma K, Pasero D, Decaroli D, Andrews P, Isnardi D, Davi A, Arguis MJ, Berardino M, Ducati A, Brain IT group: High tidal volume is associated with the development of acute lung injury after severe brain injury: an international observational study. Crit Care Med 2007, 35(8):1815-1820. 7. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Caldwell E, Fan E, Camporota L, and Slutsky AS. Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition. JAMA 2012; 307(23): doi:10.1001/jama.2012.5669. 8. Impact of non-neurological complications insevere traumatic brain injury outcome Luisa Corral, Casimiro F Javierre2, Josep L Ventura1, Pilar Marcos3, José I Herrero1 and Rafael Mañez Critical Care 2012,
Compartir