Relacion-entre-lupus-eritematoso-sistemico-y-enfermedad-periodontal

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RELACIÓN ENTRE LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO 
Y ENFERMEDAD PERIODONTAL. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
ANA BERTA ESPEJO GODÍNEZ 
 
 
TUTORA: Mtra. AMALIA CRUZ CHÁVEZ 
 
 
 
 
 
MÉXICO, Cd. Mx. 2017 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico esta tesina principalmente a mis padres Ana Bertha Godínez y Hugo 
Guillermo Espejo quienes siempre apoyaron incondicionalmente mis 
decisiones y me brindaron consejos para hacer de mi una mejor persona. 
 
A mis hermanos que me guiaron y confiaron en mí, a mi hermana por 
motivarme en realizar esta investigación cuyo propósito está destinado a la 
mejora de pacientes como ella mediante el tratamiento odontológico. 
 
Agradezco también a mi tutora Amalia Cruz Chávez por haberme brindado la 
oportunidad de recurrir a su capacidad y conocimiento científico, por tenerme 
paciencia y guiarme durante todo el desarrollo de mi tesina. 
 
También agradezco a mis amigos, compañeros y maestros que estuvieron 
conmigo a lo largo de mi carrera universitaria y me aportaron conocimientos y 
experiencias de crecimiento humano. 
 
Y por último a mi hermosa Universidad Nacional Autónoma de México la cual 
me abrió sus puertas del conocimiento para mí. A la Facultad de Odontología 
que con mucho orgullo, amor, pasión y respeto representaré. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
 
INTRODUCCIÓN ........................................................................... 5 
 
OBJETIVO ...................................................................................... 7 
 
 
CAPÍTULO 1. LUPUS ERITEMATOSO ...................................... 8 
 1.1 Definición ................................................................................ 8 
 1.2 Tipos de lupus ........................................................................ 9 
 1.3 Formas clínicas de lupus ........................................................ 15 
 1.4 Epidemiología ......................................................................... 17 
 
 
CAPÍTULO 2. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO ............... 18 
 2.1 Etiología .................................................................................. 19 
 2.2 Manifestaciones clínicas ......................................................... 21 
 2.2.1 signos y síntomas constitucionales .................................. 22 
 2.2.2 Alteraciones de órganos y sistemas ................................. 22 
 2.3 Histopatogenia ........................................................................ 33 
 2.3.1 Inmunidad innata .............................................................. 33 
 2.3.2 Inmunidad adaptativa ....................................................... 34 
 2.3.3 Anticuerpos ....................................................................... 35 
 2.4 Epidemiología ......................................................................... 36 
 2.5 Diagnóstico ............................................................................. 38 
 2.6 Tratamiento ............................................................................. 40 
 
 
CAPÍTULO 3. ENFERMEDAD PERIODONTAL ........................ 44 
 3.1 Clasificación de la enfermedad periodontal ............................. 45 
 3.2 Gingivitis ................................................................................. 46 
 3.3 Periodontitis crónica ............................................................... 47 
 3.3.1 Definición .......................................................................... 47 
 3.3.2 Características clínicas ..................................................... 48 
 
 
 
 
 
 
 
 3.3.3 Etiología ............................................................................ 49 
 3.3.4 Diagnostico ....................................................................... 50 
 3.3.5 Clasificación ...................................................................... 51 
 3.3.6 Histopatogenia .................................................................. 52 
 3.3.7 Factores de riesgo ............................................................ 57 
 3.3.8 Prevalencia ....................................................................... 59 
 3.3.9 Progresión ........................................................................ 60 
 
 
CAPÍTULO 4. RELACIÓN ENTRE LUPUS ERITEMATOSO 
SISTÉMICO (LES) Y ENFERMEDAD PERIODONTAL (EP) ... 62 
 4.1 Asociación de receptores tipo Toll 2 y 4 ................................. 62 
 4.2 Microorganismos periodontales en LES ................................. 68 
 4.3 Efecto de los corticoesteroides en la EP ................................ 69 
 4.4 Efecto del tratamiento periodontal en pacientes con LES ...... 71 
 4.5 Hallazgos clínicos periodontales en LES................................ 72 
 
 
CONCLUSIONES .......................................................................... 76 
 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................ 77 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
 
El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad distribuida en todo el 
mundo, se presenta en ambos sexos, en diferentes grupos raciales y en 
cualquier edad. Sin embargo se observa una mayor incidencia en adultos, 
mujeres y no caucásicos. 
El LES es una enfermedad crónico inflamatoria de origen autoinmune, en la 
cual las células del sistema de defensa, principalmente los linfocitos T, son 
incapaces de reconocer los antígenos propios del organismo y comienzan 
afectar diferentes órganos. 
La enfermedad periodontal es una infección crónica producida por bacterias 
presentes en la placa bacteriana que se acumula a nivel del margen gingival 
de los dientes. 
Es la patología bucal más frecuente en adultos y es una de las 
enfermedades inflamatorias crónicas más comunes que afectan en un gran 
porcentaje a la población mundial. 
Es una enfermedad multifactorial y compleja, la periodontitis crónica es la 
forma más común y se caracteriza por la presencia de bolsas periodontales, 
perdida de inserción y o recesión de los tejidos gingivales. Es común en 
adultos pero puede presentarse a cualquier edad. 
Ambas enfermedades desencadenan varias vías de defensa del organismo, 
en el lupus eritematoso sistémico se activan principalmente las vías de 
defensa específicas como la inmunidad innata, la inmunidad adaptativa y 
sistema de complemento y al destruir células propias del organismo, así 
como tener una mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad 
infecciosa, se desencadenan otras vías de defensa como la respuesta celular 
inespecífica. 
 
6 
 
 
 
En la periodontitis al haber una liberación de toxinas producidas por 
microorganismos, las células de defensa como los neutrófilos y monocitos 
acuden al sitio afectado mediante el reconocimiento de estas toxinas y así 
combatir la infección mediante la activación de la vía de defensa celular 
inespecífica como lo esla inflamación. Si esta infección no es controlada por 
los neutrófilos, monocitos y mediadores de la inflamación, se activa la 
siguiente vía de defensa, aquí la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa 
serán las encargadas de combatir la infección. 
Debido a estos hallazgos, algunos investigadores reportan que puede haber 
una posible relación entre estas dos enfermedades, dado que, durante el 
desarrollo de la enfermedad, tanto en la periodontitis como en el lupus 
eritematoso sistémico, se activan receptores transmembrana en común 
como los mediadores de la respuesta innata (receptores tipo Toll), liberan 
citocinas y anticuerpos antinucleares similares, que producen inflamación, 
deposición de macrocomplejos, daño en el tejido conectivo y tejido de 
soporte periodontal, procesos característicos en ambas enfermedades. 
Finalmente el propósito de este trabajo es conocer si es posible que haya 
una o relación entre la enfermedad periodontal y el Lupus Eritematoso 
Sistémico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 
 
 
OBJETIVO 
 
 
 
 
 
 
Proporcionar información de investigaciones recientes acerca de la posible 
relación entre el lupus eritematoso sistémico y la enfermedad periodontal, así 
como conocer los beneficios que puede tener el tratamiento periodontal 
sobre la actividad de Lupus Eritematoso Sistémico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
 
 
 
CAPÍTULO 1. LUPUS ERITEMATOSO 
 
1.1 Definición 
 
El lupus eritematoso es un clásico ejemplo de enfermedades 
autoinmunitarias sistémicas del colágeno. La enfermedad deriva de su 
nombre lupus, palabra del latín que significa lobo ya que al principio se 
consideraba que la enfermedad solo afectaba la piel.1 
El lupus eritematoso es un grupo de desórdenes del tejido conectivo 
autoinmune el cuál forma anticuerpos para varios constituyentes celulares 
incluyendo el núcleo, la membrana citoplasmática y otros. 
Esta enfermedad autoinmune se divide en dos formas principales, Lupus 
Eritematoso Sistémico y Lupus Eritematoso Discoide.2 
 
La forma sistémica o diseminada se caracteriza por lesiones inflamatorias 
agudas y crónicas ampliamente dispersas por el cuerpo y el plasma contiene 
diversos anticuerpos nucleares y citoplasmáticos. Puede involucrar órganos 
o sistemas como, riñón, corazón, sistema nervioso central, sistema vascular 
y médula ósea.2, 3 
 
La forma discoide se caracteriza principalmente por lesiones cutáneas 
crónicas localizadas en piel, membranas mucosas y a veces encías.1 
 
 
 
 
 
9 
 
 
 
1.2 Tipos de Lupus 
 
Hay cuatro tipos de Lupus Eritematoso. El más frecuente es el Lupus 
Eritematoso Sistémico (LES) que incluye alrededor del 70% de todas las 
personas con lupus. El Lupus Eritematoso Discoide (LED) afecta casi el 10% 
de las personas con diagnóstico de lupus. El Lupus Eritematoso Inducido 
por Fármacos (LEIF) incluye el 10%, y por lo general produce 
manifestaciones similares al LES pero una vez que se suspende la 
administración del fármaco, el lupus se resuelve por completo. El 10% 
restante consiste en un tipo combinado de lupus y enfermedades 
reumatológicas autoinmunes como síndrome de sjögren o artritis reumatoide 
(figura.1).4 
 
 
 
 Figura 1 Gráfica de frecuencia de tipos de lupus eritematoso.4 
 
70%10%
10%
10%
FRECUENCIA DE LUPUS ERITEMATOSO
Lupus Eritematoso Sistémico
Lupus Eritematoso Discoide
Lupus Eritematoso Inducido
por Fármacos
Lupus y Enfermedades
Reumatológicas Autoinmunes
 
10 
 
 
 
Lupus Eritematoso Sistémico 
 
El Lupus Eritematoso Sistémico es un trastorno inflamatorio crónico de la 
piel, el tejido conjuntivo y órganos internos específicos, asociado con 
autoanticuerpos circulantes frente al ADN y otras proteínas nucleares y 
asociadas al ARN, causante de lesiones redondas blancuzcas en la mucosa 
bucal y erupciones eritematosas en la piel expuesta al sol.5 
 
Lupus Eritematoso Discoide 
 
El Lupus Eritematoso Discoide es una forma crónica de lupus cutáneo que 
puede causar cicatrices. Se presenta generalmente en la piel como papúlas 
burdas elevadas con tinte violáceo que por lo general se circunscriben a la 
cara y cuero cabelludo. Puede haber también un exantema en forma de alas 
de mariposa a lo largo de la nariz y las mejillas que se describe como 
exantema malar.6 No presenta alguna manifestación sistémica y muy rara 
vez la forma discoide puede evolucionar a diseminada. Las lesiones 
tempranas activas de lupus eritematoso discoide son las más difíciles de 
distinguir de otros subtipos de lupus eritematoso cutáneo.1 Fig.2 
 
Figura 2 Lesiones cutáneas con bordes irregulares hipopigmentados, algunas muestran 
cicatriz central con atrofia cutánea.2 
 
11 
 
 
 
Lupus Eritematoso Inducido por Fármacos 
 
El Lupus Eritematoso Inducido por Fármacos (LEIF) es un trastorno 
autoinmune que ocurre con la exposición prolongada de fármacos. 
Varios medicamentos pueden inducir el desarrollo de autoanticuerpos dando 
como resultado manifestaciones clínicas similares al lupus eritematoso 
sistémico como, artralgia, mialgia, fatiga y serositis.7 
Ambas condiciones habitualmente presentan lesiones papulomatosas en la 
piel, principalmente en áreas con mayor predisposición de exposición al sol 
(figura.3).7 
Actualmente no hay criterios de diagnóstico estándar para el lupus 
eritematoso inducido por fármacos, aunque se ha definido como un síndrome 
similar al lupus relacionado con la exposición continua a fármacos que, se 
resuelve después de la interrupción del fármaco.8 
Anticuerpos antinucleares y anticuerpos anti-Síndrome de Sjögren están 
presentes en LEIF, mientras que los anticuerpos anti-histona raramente se 
han encontrado en este síndrome.7, 8 
A la fecha, más de 50 medicamentos se han relacionado con lupus 
eritematoso inducido por fármacos, como por ejemplo bloqueadores de 
canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, 
inhibidores de la bomba de protones, diuréticos tiazídicos, antifúngicos, 
quimioterápicos, estatinas, antiepilépticos, antimicrobianos, antiarritmicos y 
agentes anti-TNF- alfa.7 
El diagnóstico y manejo de LEIF suele ser simple cuando la condición es 
reconocida y el paciente se encuentra tomando sólo un fármaco conocido 
como disparador para el lupus eritematoso inducido por fármacos.7, 8 
 
 
 
12 
 
 
 
Sin embargo, los desencadenantes más comunes o cinco clases amplias de 
medicamentos que pueden asociarse directamente con LEIF son; 
1.- Agentes anti-TNF- alfa como etanercept e infliximab. 
El etanercept se une específicamente al factor de necrosis tumoral 
bloqueando su interacción con los receptores de este factor en la superficie 
de la célula. El factor de necrosis tumoral es una citocina natural implicada 
en numerosas respuestas inflamatorias e inmunológicas y juega un papel 
muy importante en los procesos inflamatorios.8, 9 
 
2.- Antimicrobianos como terbinafina. 
La terbinafina es una alilamina que tiene un amplio espectro de actividad 
antimicótica. Interfiere en una etapa temprana de la síntesis del ergosterol, 
componente fundamental de la membrana del hongo. Esto lleva a una 
deficiencia de ergosterol y a una acumulación de su precursor, el escualeno, 
cuyo resultado es la muerte celular.8, 9 
 
3.- Anticonvulsivos como fenitoína, valproato, carbamazepina. 
Los efectos de la fenitoína están relacionados con su acción sobre los 
canales de sodio de la membrana de la célula neuronal. 
Por sus efectos sobre los canales de sodio, la fenitoína es ligeramente 
antiarrítmica, actuando sobre las fibras de Purkinje.8, 10 
 
4.- Antiarritmicos como procainamida, quinidina, y propafenona. 
Al igual que la procaína, la procainamida inhibe la entrada de sodio a través 
de poros de la membrana celular. La procainamida ejerce sus efectos sobrelos canales de la membrana de las células del miocardio, prolongando el 
período de recuperación después de la repolarización.8, 9 
 
 
13 
 
 
 
5.- Antihipertensivos como hidroxicina, minoxidil y timolol. 
La hidroxicina no un depresor cortical, pero su acción puede deberse a una 
supresión de la actividad en ciertas regiones claves del área subcortical del 
sistema nervioso central. Se ha demostrado experimentalmente que la 
hidroxicina ocasiona la relajación del músculo esquelético primario y también 
se han comprobado sus actividades como broncodilatador, antihistamínico y 
analgésico.8, 9 
 
El Lupus Eritematoso Inducido por Fármacos tiene una prevalencia en 
pacientes mayores de cincuenta años, con mayor incidencia entre la raza 
blanca y sin predilección sexual.8 
Los metabólitos reactivos de los medicamentos conducen al aumento de la 
formación de anticuerpos parecidos al lupus directa o indirectamente a través 
de la disminución de metilación de células T con el aumento de la expresión 
de LFA-1, de ahí la posible etiología del LEIF.8 
 
 
Figura 3 Pacientes con lupus eritematoso inducido por fármacos. A) Lesiones de eritema 
multiforme, fármaco inducido lansoprazol. B) Erupción cutánea erosiva con costras 
hemorrágicas, fármaco inducido terbinafina. C) Izquierda, lesiones anulares y policíclicas, 
fármaco inducido omeprazol D) Erupción cutánea generalizada con afectación de las 
extremidades inferiores, fármaco inducido terbinafina. E) Erupción cutánea bulosa, fármaco 
inducido terbinafina.7 
 
14 
 
 
 
Síndrome de Sjögren 
El síndrome de sjögren es un trastorno autoinmunitario en el cual el propio 
sistema inmunitario afecta en especial a las glándulas lagrimales y salivales, 
produce inflamación y destrucción de las glándulas exocrinas. Los signos 
asociados con la enfermedad son sequedad de ojos, boca, nariz, piel y 
vagina y aumento de tamaño de las glándulas salivales. 
Los efectos sistémicos son fatiga, artritis, dificultad para deglutir, pancreatitis 
y dolor en músculos. Afecta con mayor frecuencia a mujeres que a hombres 
en una relación 9 a 1. 
El tratamiento es sintomático y consiste en el uso de productos de saliva 
artificial o lubricantes oculares, en algunos casos puede requerir de 
tratamiento adicional como inmunosupresores, corticoides e inflamatorios no 
esteroideos.11 
 
Artritis Reumatoide 
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria autoinmune común con 
una prevalencia global estimada de 0.3-1.0%, y afecta principalmente a las 
pequeñas articulaciones de las manos. Las manifestaciones clínicas son 
fatiga, inflamación de las articulaciones y el desarrollo subsiguiente de 
deformidades articulares altera el funcionamiento físico, reduce la 
productividad del trabajo y las actividades de la vida diaria. Se ha establecido 
el pulmón como un sitio primario para el desarrollo de la enfermedad, por lo 
que el consumo de cigarrillos ha surgido como un importante factor de 
riesgo. Otros factores de riesgo ambientales para la artritis reumatoide son, la 
exposición a sílice, trabajos de construcción, aceites minerales, la agricultura 
y la exposición a plaguicidas, los textiles y el polvo en las carreteras.12 
 
 
 
15 
 
 
 
1.3 Formas Clínicas del Lupus 
 
El lupus eritematoso presenta tres formas clínicas mucocutáneas según la 
gravedad y distribución de la afectación de las lesiones.5 
 
Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico (LECC) 
 
La forma más leve, lupus eritematoso cutáneo crónico, está limitada a la piel 
expuesta de cara, cuero cabelludo y pabellones auriculares, aunque también 
afecta a la mucosa oral. 
A las lesiones de la piel se les denomina lupus eritematoso discoide. No 
presenta signos o síntomas sistémicos. 
En esta forma de la enfermedad destacan las lesiones cutáneas y mucosas 
en el rostro. Es frecuente la afectación de cuero cabelludo, con pérdida de 
cabello (alopecia). Las lesiones cutáneas de reciente aparición son placas 
eritematosas con gruesas escamas muy adherentes que ocluyen los folículos 
pilosos. Las lesiones más duraderas que pueden estar presentes durante 
años, son zonas atróficas hipopigmentadas con bordes eritematosos 
pigmentados en el área de cicatrización.5 
 
Lupus Eritematoso Cutáneo Subagudo (LECS) 
 
La forma intermedia, lupus eritematoso cutáneo subagudo, tiene mayor 
extensión y afecta a la cabeza y el cuello, al tronco superior y a las 
superficies extensoras de los brazos. El LECS afecta a la piel de la mitad 
superior del cuerpo, con leve afectación de componentes 
musculoesqueléticos y sistémicos.2, 5 
 
 
16 
 
 
 
Las lesiones cutáneas crónicas persisten durante meses, pero acaban 
reparándose. Son frecuentes síntomas de rigidez muscular y articular, así 
como malestar general y astenia, aparecen también anticuerpos 
antinucleares circulantes (ANA) y anticuerpos frente a diversos componentes 
del citoplasma, similares a los hallados en el síndrome de sjögren. 
Presenta similitudes clínicas al lupus eritematoso discoide pero éste carece 
de formación de cicatrices y atrofias.2, 5 
 
Lupus Eritematoso Cutáneo Agudo (LECA) 
 
Las lesiones orales en el lupus eritematoso cutáneo agudo, suelen estar 
representadas por ulceraciones, principalmente en el paladar duro 
acompañado de un intenso eritema y petequias. Además, las máculas 
eritematopurpúricas se pueden ver principalmente en la mucosa labial, 
parecidas a las maculas presentes en la piel, pero pueden aparecer incluso 
en ausencia de lesiones cutáneas. Por último, la presencia de ampollas 
múltiples que afectan prácticamente a toda la cavidad orofaríngea puede 
verse en la forma ampollosa de lupus eritematoso sistémico.13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
 
 
1.4 Epidemiología 
 
El lupus eritematoso es una enfermedad reumática importante ya que afecta 
a casi más de 5 millones de personas alrededor del mundo, predomina en el 
sexo femenino con una relación de 10 a 1 (figura.4) y esta razón es más 
cercana a 30 a 1 en edad reproductiva. El lupus eritematoso es más 
frecuente en afroamericanos, hispanos y asiáticos en comparación con los 
caucásicos y la incidencia es mayor en algunas familias que en otras. Hace 
50 años sólo el 50% de los pacientes con lupus eritematoso sobrevivían más 
de 10 años. Actualmente, el 95% de los enfermos superan ese tiempo de 
supervivencia.4, 5 
 
 
 
 
 PREVALENCIA DE GÉNERO EN LUPUS ERITEMATOSO 
 
 
 
 
 Figura 4 Prevalencia de Género en Lupus Eritematoso.4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
 
 
CAPÍTULO 2. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO 
 
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune 
crónica en la que los autoanticuerpos se unen a los componentes de la 
superficie celular, el citoplasma y el núcleo, incluyendo los ácidos nucléicos y 
las nucleoproteínas. Este enlace de anticuerpos provoca una reacción 
inflamatoria, que conduce a la destrucción celular y tisular, característico de 
esta enfermedad.14 
El LES afecta diferentes órganos viscerales y causa erupciones cutáneas 
eritematosas.1, 15 Fig.5 Las principales lesiones son renales, vasculares, 
cutáneas y cardiacas, otros órganos y tejidos comprometidos son los 
revestimientos serosos, articulaciones (sinovitis) el bazo (vasculitis), el 
hígado (inflamación de la tríada pleural), los pulmones (neumonitis 
intersticial, alveolitis, pleuritis), sistema nervioso central y la sangre 
(trombocitopenia, anemia hemolítica). 
El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad que cursa con periodos 
alternantes de actividad clínica y periodos de remisión.1, 15 En este capítulo 
se hablará específicamente del lupus eritematoso sistémico, por su posible 
relación con la enfermedad periodontal. 
 
 
Figura 5 Placas eritematosas observadas en la región malar, signo característico delLES.16 
 
19 
 
 
 
2.1 Etiología 
 
No se conoce la etiología exacta del lupus eritematoso sistémico. Sin 
embargo hay autoanticuerpos contra los componentes nucleares y 
citoplasmáticos de las células (figura.6), los cuales se demuestran en el 
plasma mediante pruebas de inmunofluorescencia en casi todos los casos de 
LES. Algunos de los anticuerpos antinucleares o factores antinucleares 
importantes contra los diferentes antígenos nucleares son los siguientes: 
Anticuerpos antinucleares (ANA), son los anticuerpos con el antígeno 
nuclear común, que comprenden al ADN y ARN. Se demuestran en 
alrededor del 98% y, es la mejor prueba de cribado. 
Anticuerpos contra DNA bicatenario (anti-dsDNA), son los más 
específicos del lupus eritematoso sistémico, en especial en altos títulos, y 
están presentes en un 70% de los casos. 
Anticuerpos anti-Smith (Anti-Sm), aparecen contra el antígeno Smith, que 
forma parte de las ribonucleoproteínas. También son específicos del lupus 
eritematoso, pero solo se observan en el 25% de los casos. 
Los siguientes son otras pruebas de anticuerpos específicos que carecen de 
especificidad para el lupus eritematoso sistémico. 
Anticuerpos antirribonucluoproteinas (anti-RNB), observados en el 40% 
de los casos de LES, pero más frecuente en el síndrome de Sjögren. 
Anticuerpos antihistona, son anticuerpos contra la histona asociada al ADN 
de la cromatina. Se observan particularmente en los casos de lupus inducido 
por fármacos, más que en lupus eritematoso sistémico. 
Anticuerpos antifosfolipidos o Anticoagulante lúpico, son las pruebas 
para las complicaciones trombóticas en caso de lupus. 
Anticuerpos antirribosomicos P, son anticuerpos contra la proteína de los 
ribosomas y se observa en el Lupus del sistema nervioso central.1 
 
20 
 
 
 
 
 
Figura 6 Efectos de la respuesta inmune. En condiciones normales el sistema inmune, como 
mecanismo de defensa reconoce lo extraño y lo ataca. Si tiene deficiencias no logra 
reconocer o destruir al agresor. Si no aprende a reconocer y respetar las moléculas propias 
puede atacarlas generando enfermedades autoinmunes. Si reacciona contra antígenos no 
patógenos produce procesos alérgicos.17 
 
 
El origen de estos autoanticuerpos, así como la hipergamaglobulinemia 
observada en el lupus eritematoso sistémico, es la activación policlonal de 
los linfocitos B desencadenada por las siguientes alteraciones (figura.7).1 
 
Factores inmunológicos Factores genéticos Otros factores 
 
Defectos hereditarios de 
los linfocitos B. 
 
Estimulación de los 
linfocitos B por 
microorganismos. 
 
Hiperactividad de los 
linfocitos T colaboradores. 
 
Defectos de los linfocitos T 
supresores. 
 
Predisposición genética para 
desarrollar autoanticuerpos 
contra los antígenos 
nucleares y citoplasmáticos 
en el LES se debe a la 
función inmunorreguladora 
del HLA de clase II 
implicado en la patogenia 
del LES. 
 
Ciertos fármacos como la 
penicilina D. 
 
Infecciones virales por 
virus Epstein-Barr. 
 
Hormonas como los 
estrógenos. 
Figura 7 Tabla de factores desencadenantes de la activación policlonal del linfcitos T en el 
lupus eritematoso sistémico.1 
 
21 
 
 
 
 
Posible etiología del lupus eritematoso sistémico 
 
S. Shiozawa en 2011 planteó una hipótesis de una posible explicación 
etiológica del lupus eritematoso sistémico, la cual podría residir en la teoría 
crítica auto-organización. Esta teoría explica que la autoinmunidad sistémica 
necesariamente tiene lugar cuando el sistema inmunológico del huésped 
está sobre estimulado por la exposición repetida al antígeno a niveles que 
superan la criticidad auto-organizada del sistema inmune. El antígeno 
causante puede ser individualmente diferente, pero este antígeno debe 
presentarse primero a las células T y, en segundo lugar, a las células T 
CD4+ de la persona en relación con su antígeno leucocitario humano para 
generar las células T CD4+, estas células ayudan a la completa maduración 
de los linfocitos citotóxicos T CD8+. En consecuencia, la propensión a 
desarrollar lupus eritematoso sistémico depende básicamente de su 
capacidad genéticamente determinada, o funcional, para presentar y cruzar 
el antígeno a las células T.18 
 
2.2 Manifestaciones clínicas 
 
El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad impredecible, desde el 
punto de vista clínico se caracteriza por alternar períodos de remisión y 
exacerbación con una amplia variedad de manifestaciones clínicas (signos y 
síntomas) que pueden afectar a cualquier órgano. 
Los signos y síntomas del lupus eritematoso sistémico pueden dividirse en 
dos categorías principales; signos y síntomas constitucionales, y alteraciones 
de órganos y sistemas.13 
 
 
 
22 
 
 
 
2.2.1 Signos y síntomas constitucionales 
 
1. La fatiga y el malestar general son unos de los síntomas más comunes y 
pueden ser observados en casi todos los pacientes con LES (80% -100%). 
Estos síntomas parecen no estar correlacionados con la actividad de la 
enfermedad pero si con otros factores, como la depresión, el estrés, la 
anemia, el hábito de fumar, la vida sedentaria, los trastornos del sueño y la 
fibromialgia coexistente. 
2. La fiebre se puede encontrar en más del 50% de los pacientes con lupus 
eritematoso, puede ser una manifestación relacionada con una infección 
inducida por el LES o una reacción adversa a un fármaco como tratamiento 
del mismo. 
3. Cambios de peso; la pérdida de peso suele verse antes del diagnóstico de 
lupus eritematoso sistémico, mientras que el aumento de peso parece estar 
relacionado con los corticosteroides. Efectos secundarios son el aumento del 
apetito, nefritis y desequilibrio de los niveles de la albúmina.1 
 
2.2.2 Alteraciones de órganos y sistemas 
 
El lupus eritematoso sistémico puede manifestarse de diversas formas. La 
enfermedad se ha denominado la gran imitadora debido a su capacidad para 
afectar distintos sistemas corporales, incluido el sistema músculoesquelético, 
la piel, el sistema cardiovascular, los pulmones, los riñones, el sistema 
nervioso central, articulaciones, globo ocular y el sistema hematológico .4 
Fig.14 
 
 
 
 
23 
 
 
 
Alteraciones musculoesqueléticas 
Los signos y síntomas músculoesqueléticos incluyen generalmente la 
artralgia, la artritis, la osteonecrosis, la necrosis avascular del hueso y la 
miopatía. La artritis y las artralgias del LES tienden a ser migratorias, por lo 
general involucran simétricamente pequeñas articulaciones, como las 
rodillas, las articulaciones del carpo y los dedos. Sin embargo, todas las 
articulaciones pueden estar afectadas por el lupus eritematoso. Además, las 
estructuras periarticulares pueden inflamarse, conduciendo a tendinitis, 
tenosinovitis y ruptura del tendón. También pueden producirse necrosis 
avascular, causando dolor en las articulaciones e incapacidad, 
principalmente en articulaciones más grandes, como cadera y rodilla. Por 
último, los músculos a menudo se ven afectados: mialgia y debilidad 
muscular, principalmente en el cuello, la pelvis, los muslos, los hombros y los 
brazos hace que sea difícil para los pacientes subir escaleras o levantarse de 
una silla.13 
 
Alteraciones renales 
El compromiso renal es frecuente en el LES, se trata de una complicación 
seria que incrementa la morbimortalidad de esta enfermedad. Entre un 30-
75% de los pacientes con LES presentan evidencia clínica de enfermedad 
renal y existe una amplia variabilidad mundial en su prevalencia debido a que 
el riesgo de desarrollar nefropatía lúpica depende de las diferencias étnicas, 
la predisposición genética y su interacción con el ambiente. 
Existen diversos patrones histológicos de la lesión renal asociada al LES, y 
estos pueden afectar a todos los compartimientos del tejido renal.19 
 
 
 
 
24 
 
 
 
Entre un 30-75% de los pacientes con LES presentan evidencia clínica deenfermedad renal y existe una amplia variabilidad mundial en su prevalencia 
debido a que el riesgo de desarrollar nefropatía lúpica depende de las 
diferencias étnicas, la predisposición genética y su interacción con el 
ambiente. 
Existen diversos patrones histológicos de la lesión renal asociada al LES, y 
estos pueden afectar a todos los compartimientos del tejido renal.19 
 
Alteraciones pulmonares 
Los pulmones en pacientes con LES suelen ser afectados más tarde en el 
transcurso y evolución de la enfermedad. La manifestación pulmonar más 
frecuente atribuible al lupus eritematoso sistémico es la pleuritis; sin 
embargo, se pueden presentar enfermedades parenquimatosas, como 
neumonitis, angustia respiratoria aguda, hemorragia alveolar difusa, y 
neumonitis intersticial crónica. Igualmente se observa, aunque con menor 
frecuencia, la afectación vascular, embolias pulmonares, hipertensión arterial 
pulmonar, enfermedad pulmonar crónica obstructiva y enfermedad de las 
vías aéreas superiores.13 
 
Alteraciones gastrointestinales 
Una de las causas más comunes de afecciones gastrointestinales en el lupus 
eritematoso sistémico es la vasculitis mesentérica y la trombosis, lo que 
puede conducir a isquemia, perforación e infarto que amenazan la vida. 
Otros problemas gastrointestinales en los pacientes con LES son la 
enteropatía, pancreatitis aguda, y más raramente, enfermedad celíaca. 
Enfermedades inflamatorias intestinales, enteritis eosinofílica y neumatosis 
cistoide intestinal.13 
 
 
25 
 
 
 
Alteraciones cardiovasculares 
Varios estudios han demostrado una asociación clara entre lupus 
eritematoso sistémico y la enfermedad cardiovascular. Las principales 
enfermedades cardiovasculares en el Lupus Eritematoso Sistémico son las 
cardiopatías valvulares, serositis asociada con pericardio y trombosis venosa 
y/o arterial asociada con anticuerpos antifosfolípidos. Esta asociación entre el 
lupus eritematoso sistémico y las enfermedades cardiovasculares depende 
estrictamente de una combinación de varios factores de riesgo de la 
enfermedad cardiovascular, incluyendo dislipidemia, hipertensión, diabetes, 
tabaquismo, inflamación y los anticuerpos antifosfolípidos.13 
 
Alteraciones neurológicas 
Las 2 manifestaciones neurológicas más comunes en los pacientes con 
lupus eritematoso sistémico son las convulsiones y las enfermedades 
cerebrovasculares, como la trombosis cerebrovascular y la trombosis del 
seno venoso, mientras que las 2 manifestaciones psiquiátricas más comunes 
son la depresión y la disfunción cognitiva. Sin embargo, síntomas como 
dolores de cabeza, trastornos del estado de ánimo, estados agudos de 
confusión y ansiedad pueden estar presentes en pacientes con LES.13 
 
Alteraciones hematológicas 
Los trastornos sanguíneos son comunes en los pacientes con LES y pueden 
presentar manifestaciones clínicas significativas. Los principales problemas 
hematológicos son la citopenia y la trombofilia. Los pacientes con lupus 
eritematoso sistémico pueden presentar anomalías, incluyendo anemia, 
trombocitopenia, neutropenia y leucopenia. Además, tienen un mayor riesgo 
de desarrollar eventos tromboembólicos.13 
 
 
26 
 
 
 
Alteraciones cutáneas 
La piel es uno de los órganos más afectados en los pacientes con LES y 
puede ser el único órgano implicado, como en el lupus eritematoso discoide. 
Las manifestaciones cutáneas incluyen un amplio espectro de diferentes 
características clínicas, importantes para el diagnóstico. Las principales 
manifestaciones cutáneas son las siguientes (figura.8).13 
 
Manifestaciones cutáneas del LES 
Erupción malar Consiste en una erupción eritematosa sobre las mejillas y puente nasal, 
con forma de mariposa y que a veces puede ser dolorosa o pruriginosa. 
Lesiones 
discoides 
(localizadas y 
generalizadas) 
Son lesiones en forma de disco con placas eritematosas de diferente 
tamaño con hiperqueratosis foliculares. Estas lesiones se extienden de 
forma centrífuga, pueden fusionarse, y a veces son dolorosas y 
pruriginosas. Algunas lesiones pueden llegar a ser hipertróficas. 
Raramente pueden transformarse en cáncer de piel. Estas lesiones 
representan la forma más común de lupus eritematoso discoide. 
 
Fotosensibilidad Es la posibilidad de erupción eritematosa difusa en áreas expuestas al 
sol, como caras, brazos y parte dorsal de las manos. 
Alopecia Es detectable en aproximadamente el 45% de los pacientes y 
generalmente afecta a las regiones temporales, causando un patrón 
irregular de pérdida de cabello. 
Lupus paniculitis 
/ Lupus 
profundus 
Esta forma de LES es rara (aproximadamente 2%) y consiste en 
induraciones profundas musculosas o nódulos subcutáneos, en los que 
la epidermis suele ser eritematosa, atrófica o ulcerada. Estas lesiones 
normalmente afectan las extremidades proximales, en particular los 
brazos y los hombros. 
Atrofia Blanche Es un tipo particular de cicatriz que aparece en las piernas, que ocurre 
cuando la piel se lesiona y el suministro de sangre es inadecuado. Por 
lo general, se caracteriza por pápulas dolorosas, petequiales, pruríticas 
o hemorrágicas. 
Liverdo 
reticularis 
Consiste en una decoloración violácea muy frecuente en las 
extremidades inferiores, probablemente causada por hinchazón de 
venas medias en la piel, y puede agravarse por la exposición al frio. 
 Figura 8 Tabla de las manifestaciones cutáneas del LES, características de las lesiones.13 
 
27 
 
 
 
Otras manifestaciones cutaneas incluyen telangiectasias periungueales, 
liquen plano en lupus eritematoso, vasculitis leucocitoclastica cutanea de 
pequeños vasos, sindrome de Raynaud y lesiones ampollosas.13 
 
Alteraciones oculares 
Aproximadamente el 30% de los pacientes con LES presentan una 
afectación ocular que incluye la afectación del nervio óptico, la periórbita y el 
anexo ocular, como la órbita, la conjuntiva y los párpados. La manifestación 
más frecuente es la queratoconjuntivitis sicca, uno o ambos ojos pueden 
tener sequedad persistente. Los síntomas más devastadores son 
secundarios a la neuritis óptica por daño del nervio óptico, la neuropatía 
óptica isquémica y la vasooclusión retiniana son similares a la retinopatía 
diabética e hipertensiva, lo que puede amenazar seriamente la agudeza 
visual.13 
 
Alteraciones bucales 
Clínicamente, las manifestaciones mucocutáneas en los pacientes con lupus 
eritematoso sistémico puede dividirse en 3 grandes grupos según el área 
cutánea involucrada y la gravedad de la enfermedad asociada: lupus 
eritematoso cutáneo crónico (LECC), lupus eritematoso cutáneo subagudo 
(LECS), y lupus eritematoso cutáneo agudo (LECA). 
LECC: En la cavidad bucal, casi 9% de los pacientes con lupus eritematoso 
cutáneo crónico presentan placas tipo liquen plano en el paladar y la mucosa 
vestibular.13 Fig.9 
 
 
 
 
 
28 
 
 
 
 
 Figura 9 Placa eritematosa puntiforme en paladar por LECC.16 
 
Las lesiones suelen ser localizadas y están en los bordes; múltiples vasos 
sanguíneos dilatados en una formación radial, pueden extenderse hacia el 
tejido circundante, junto con pápulas blancuzcas puntiformes. 
En las primeras etapas el centro de la lesión tiene una depresión ligera y esta 
erosionado y cubierto por una superficie epitelial roja azulada que muestra 
cicatrices. En la lengua, la enfermedad se presenta como áreas circunscritas, 
suaves y enrojecidas en donde se pierden las papilas, o como parches con 
un brillo blancuzco similares a la leucoplasia.13 Fig.10 
 
 
 Figura 10 Lesiones en mucosa de la lengua en pacientes con LES.16 
 
En el labio las lesiones son similares a las de las de la boca, en casi todos 
los casos el labio se ve afectado por tensión directa de las lesiones 
peribucales en la piel, puede haber parches localizados o puede afectar todo 
el labio.1329 
 
 
 
En la primera etapa de la enfermedad el labio está tumefacto, tiene un color 
rojo azulado. Las lesiones en el labio pueden estar cubiertas por escamas o 
costras adherentes, que permanecen localizadas y rara vez son difusas. 
El labio es doloroso y sensible y, al removerse las escamas adherentes, se 
observa una hemorragia en la superficie. Después de sanar se pueden 
formar cicatrices en las lesiones más profundas. Puede afectar la encía y 
presentarse clínicamente como gingivitis descamativa. Las lesiones se hacen 
más grandes por la extensión periférica y se acompañan de erosiones 
frescas y ulceraciones superficiales, seguidas por cambios atróficos.2,5 Fig.11 
 
 
Figura 11 A) Estrías queratóticas rodean zonas eritematosas de la mucosa bucal B) Lesión 
eritematosa tipo placa que asemeja a queratosis y leucoplasia friccional C) Área de eritema 
central con pequeños puntos blancos se encuentra rodeada por estrías blanquecinas 
delicadas.3, 16 
 
 
LECS: las lesiones orales en esta forma son raras, porque el lupus 
eritematoso cutáneo subagudo está altamente asociado con fotosensibilidad. 
Se caracterizan por parches rojos, redondos y discretamente atrofiados, 
localizados principalmente en el paladar duro. Con menos frecuencia, los 
labios se ven afectados por placas difusas eritematosas, que tienden a 
invadir la piel circundante.13 
A B C 
 
30 
 
 
 
LECA: las lesiones orales en esta forma suelen estar representadas por 
ulceraciones, principalmente en el paladar duro acompañado de un intenso 
eritema y petequias. Además, las máculas eritemato-purpúricas se pueden 
ver principalmente en la mucosa labial, se parecen a las presentes en la piel, 
pero pueden aparecer incluso en ausencia de lesiones cutáneas. Por último, 
la presencia de ampollas múltiples que afectan prácticamente a toda la 
cavidad orofaríngea puede verse en la forma ampollosa de LES.13 Fig.12 
 
 
 
Figura 12 A) Úlceras de forma irregular en la mucosa bucal LES B) Lesiones ampollosas-
ulcerosas rodeadas de lesiones eritematosas y queratoticas en LES.13, 16 
 
 
Otros signos y síntomas orofaríngeos posiblemente presentes en los 
pacientes con LES incluyen la candidiasis oral, disfagia, xerostomía. Sin 
embargo, este último síntoma puede no ser simplemente un síntoma oral de 
lupus eritematoso, puede deberse al síndrome secundario de sjögren.13 
 
 
 
A B 
 
31 
 
 
 
Las enfermedades sistémicas, como el lupus eritematoso, pueden afectar la 
articulación temporomandibular o los músculos del sistema masticatorio 
dando como resultado disfunción severa de la ATM y limitaciones de 
movimientos de lateralidad.20 
La baja calidad y los trastornos del sueño sumados a niveles altos de estrés 
en pacientes con lupus eritematoso sistémico pueden dar origen a 
enfermedades como el bruxismo. Fig.13 
El bruxismo se define como una actividad repetitiva de la musculatura 
mandibular caracterizada por apretar o rechinar los dientes y por refuerzo o 
empuje de la mandíbula. 
Aunque se ha sugerido que el bruxismo del sueño también puede ser un 
factor de riesgo para la carga de los tejidos que apoyan los dientes, es decir, 
el periodonto, las consecuencias clínicas del bruxismo han sido ampliamente 
revisadas, con énfasis en sus efectos sobre las articulaciones 
temporomandibulares y los músculos mandibulares, así como sobre los 
dientes, pero no sobre el periodonto.21 
 
 
 
 
Figura 13 Bruxismo en paciente con lupus eritematoso sistémico. Fuente directa. 
 
 
32 
 
 
 
 
Figura 14 Tabla de la prevalencia de manifestaciones clínicas y de laboratorio del lupus 
eritematoso sistémico.16 
Signos y s Intoma s sistém icos: 
f atiga, malestar, f iebre, anorexia y 
p,érdida de peso. 
95% y s Into.ma s sistém icos: 
malestar, fiebre , anorexia y 
pérdida die peso. 
95% 
 
33 
 
 
 
2.3 Histopatogenia 
 
El mecanismo fisiopatológico general en el lupus eritematoso sistémico es 
complejo; La lesión de los tejidos es promovida por varios factores, tanto 
genéticos como epigenéticos, la producción de células dendríticas 
autorreactivas (inmunidad innata), la estimulación de células T CD41+ 
autorreactivas y células B (inmunidad adaptativa) produciendo 
autoanticuerpos junto con el empleo de citocinas inflamatorias y factores 
hormonales y ambientales.13 
 
2.3.1 Inmunidad Innata 
 
El papel de la inmunidad innata podría estar relacionado con una 
desregulación de 2 tipos diferentes de células, células dendríticas y 
neutrófilos. 
Aunque el mecanismo preciso necesita ser mejor dilucidado, parece ser que 
las células dendríticas desempeñan un papel crucial en la expresión tanto de 
las células T autorreactivas como de las células B con producción de 
autoanticuerpos en el modelo de lupus, indicando su papel en la promoción 
de la respuesta humoral en los pacientes con LES. 
La desregulación de los neutrófilos es otro punto clave importante en la 
patogénesis del LES ya que posiblemente los neutrófilos activados en los 
pacientes con lupus eritematoso sistémico mueren en un proceso único 
llamado apoptosis de neutrófilos, liberando una gran cantidad de ADN en 
forma de estructuras en forma de banda, de manera que están protegidos 
por endonucleasas y, por lo tanto, constituyen una importante fuente de 
autoantígenos en el LES con absorción para la activación de células 
dendríticas y la posterior producción patogénica de interferón tipo I.13 
 
34 
 
 
 
2.3.2 Inmunidad Adaptativa 
 
La función de las células B y las células T autorreactivas en la patogénesis 
del LES es mejor comprendida. Algunos estudios han demostrado que la 
tolerancia de las células B es inusual y, en combinación con un receptor de 
células B mejorado, como los receptores tipo Toll, junto con el receptor del 
factor de activación de las células B, puede promover la activación y 
supervivencia del las células B autorreactivas. De forma similar, las células T 
CD41 juegan un papel crucial en la regulación de la respuesta de las células 
B y en la infiltración del tejido diana, con el daño subsecuente. 
Por lo tanto, ambos tipos de células inmunes cooperan para producir 
autoanticuerpos patógenos. El papel de las células B autorreactivas en la 
patogénesis del LES es bien comprendido, a través de la diferenciación en la 
memoria patogénica, las células plasmáticas y la producción subsiguiente de 
autoanticuerpos, pero el papel de las células T aún está bajo investigación. 
Estudios recientes han señalado que las células T auxiliares foliculares están 
desreguladas, favoreciendo la diferenciación de las células B. En pacientes 
con nefritis activa de LES, el tratamiento con anticuerpos contra CD154 
inhibe la actividad de la enfermedad y la diferenciación anormal de células B. 
Por lo tanto, las células circulantes de secreción de inmunoglobulina y, 
posteriormente, los anticuerpos séricos anti-ADN de doble hebra disminuyen 
drásticamente.13 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
 
 
2.3.3 Anticuerpos 
 
La desregulación tanto de la inmunidad innata como de la inmunidad 
adaptativa promueve la producción de autoanticuerpos frente a 
aproximadamente 150 tipos diferentes de antígenos, que son los iniciadores 
de la lesión tisular. 
Los autoanticuerpos más implicados en la patogénesis del lupus eritematoso 
sistémico son los dirigidos contra el componente nuclear ANA de células, que 
incluyen autoanticuerpos contra ADN (monocatenario y bicatenario), 
cromáticos, histona, Smith y RNP, así como anti-C1q, proteínas asociadas 
con fosfolípidos, citoplasmáticas moléculas, antígenos de la membrana 
endotelial, fragmentos del complemento e interferón. 
Los mecanismos patógenos subyacentes por los cuales los autoanticuerpos 
ejercen su acción también son complejos y variables, incluyendo la lisis 
celular directa, la opsonización celular, la deposición de complejos inmunes, 
la fijación del complementoy la inflamación progresiva. 
Fortuna Brennan menciona que hay estudios recientes donde se ha 
demostrado altos niveles de IgE en pacientes con lupus eritematoso 
sistémico sin alergia asociada.13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
 
 
2.4 Epidemiología 
 
El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad distribuida en todo el 
mundo, que ocurre en ambos sexos, en diferentes grupos raciales, étnicos y 
de edad; sin embargo, se observan tasas de mayor incidencia en adultos, en 
mujeres y en no-caucásicos. Las cuestiones genéticas, ambientales, 
sociodemográficas y metodológicas son responsables no sólo de estas 
diferencias sino también del curso y resultado de la enfermedad. Los no 
caucásicos tienden a presentar la enfermedad en forma más grave con un 
mayor riesgo de mortalidad temprana y acumulación de daños. Los varones 
también tienen una enfermedad más severa; sin embargo, no se ha 
establecido firmemente un impacto negativo del género masculino sobre los 
resultados del lupus. 
El inicio de la enfermedad en la infancia se asocia con una enfermedad más 
grave; además, también se asocia con un mayor daño y una menor 
supervivencia; finalmente, el lupus eritematoso de aparición tardía es menos 
severo pero se asocia con una mayor acumulación de daños y una 
supervivencia disminuida.22 
 
Factores que afectan el curso del LES 
 
Impacto de la edad 
La edad es uno de los principales factores que afectan las manifestaciones 
clínicas y el pronóstico de los pacientes con lupus eritematoso sistémico. El 
LES puede desarrollarse a cualquier edad, aunque su incidencia máxima 
ocurre durante los años de edad reproductiva en mujeres. La edad media al 
momento del diagnóstico ha variado de 24 a 32 y de 12 a 17 años en el caso 
de lupus de infancia. 22 
 
37 
 
 
 
Impacto del género 
El Lupus Eritematoso Sistémico es más frecuente en las mujeres que en los 
hombres y en particular en las mujeres en edad fértil, con una proporción 
entre mujeres y hombres de 10:1 y en el lupus de inicio tardío la relación es 
8:1. El fenotipo clínico del LES difiere entre las mujeres y los hombres, los 
hombres presentan con menor frecuencia artritis y artralgia, mientras que los 
datos de las manifestaciones hematológicas. 
Guillermo Pons et al. Menciona que entre los pacientes turcos, la artritis fue 
más frecuente en los pacientes masculinos, fotosensibilidad, erupción malar, 
úlceras orales, alopecia y el fenómeno de Raynaud. Además los pacientes 
varones presentan una mayor frecuencia de trombosis, síndrome de 
antifosfolípidos, hipertensión y afectación renal. 
En términos de mortalidad, estudios realizados por Guillermo Pons et al. En 
2017 mostraron que en varones europeos con Lupus Eritematoso Sistémico 
tienen un mayor índice de mortalidad en comparación con las mujeres. Sin 
embargo en Estados Unidos y América no está comprobado aún, más si las 
diferencias fenotípicas en el Lupus Eritematoso Sistémico como una función 
de género que se debe a diferencias en la carga genética.22 
 
Impacto de la raza 
La raza se utiliza a menudo intercambiable con la etnia, pero se refiere 
principalmente a las características biológicas de los grupos de personas. La 
ascendencia genética influye en el riesgo de incidencia del Lupus 
Eritematoso Sistémico. Europeos del sur presentan un riesgo más alto de 
afectación renal y la participación y producción de autoanticuerpos, pero con 
un menor riesgo de erupciones discoides y fotosensibilidad. Serositis y 
producción de autoanticuerpos se asocia con antecedentes de Europa 
occidental, en comparación con Europa del este.22 
 
38 
 
 
 
Las convulsiones ocurren más frecuentemente en los afrodescendientes y 
tienden a ser más frecuentes en los hispanos que en los caucásicos; y con 
menor incidencia en los asiáticos.22 
 
Mortalidad y supervivencia 
La supervivencia de los pacientes con lupus eritematoso sistémico ha 
mejorado en los últimos 60 años, con un aumento de la supervivencia a cinco 
años, en alrededor del 50%. Esta mejoría puede relacionarse no sólo con un 
mejor manejo de la enfermedad en sí y sus comorbilidades asociadas, sino 
también con un diagnóstico temprano y acertado. Varios factores se han 
asociado con una mayor mortalidad como la edad, el género, la etnia y los 
factores genéticos. 
Las diferencias en la epidemiología del LES entre diferentes poblaciones son 
de origen multifactorial, con algunas variables explicativas.22 
 
2.5 Diagnóstico 
 
El diagnóstico de LES se basa en una combinación de manifestaciones 
clínicas, hallazgos de laboratorio, serología e histología de órganos 
afectados (generalmente piel y riñón).23 
Además de las características clínicas y microscópicas, una serie de estudios 
inmunológicos adicionales pueden ser útiles para hacer el diagnóstico de 
esta enfermedad. La prueba de inmunofluorescencia directa del tejido 
lesionado muestra la deposición de uno o más inmunorreactivos (usualmente 
IgM, IgG o C3) en una banda hirsuta o granular en la zona de la membrana 
basal. Además, las pruebas de inmunofluorescencia directa de la piel 
clínicamente normal de los pacientes con lupus eritematoso a menudo mues- 
 
 
39 
 
 
 
tran una deposición similar de IgM, IgG o componentes del sistema de 
complemento. Este hallazgo se conoce como prueba positiva de la banda. 
Aunque una prueba positiva de la banda del lupus es consistente con el 
diagnóstico de LES, se sabe que otras condiciones, tales como artritis 
reumatoide, síndrome de sjögren, y esclerosis sistémica, pueden también 
tener resultados positivos similares. La evaluación del suero obtenida de un 
paciente con lupus eritematoso sistémico muestra diversas anormalidades 
inmunológicas. Aproximadamente el 95% de estos pacientes tienen 
anticuerpos dirigidos contra múltiples antígenos nucleares. Aunque se trata 
de un hallazgo no específico que puede observarse en otras enfermedades 
autoinmunes, así como en otros individuos sanos, sin embargo es útil como 
un estudio de cribado. 
Los anticuerpos dirigidos contra el ADN bicatenario se observan en el 70% 
de los pacientes con LES, y estos son más específicos para la enfermedad. 
Otro 30% de los pacientes muestran anticuerpos dirigidos contra el 
anticuerpo Smith, este hallazgo es muy específico para el Lupus Eritematoso 
Sistémico .16 
 
Fenómeno de células 
Esta fue la primera prueba de laboratorio diagnostica descrita para el lupus 
eritematoso sistémico. La prueba se basa en el principio de que los 
anticuerpos antinucleares no pueden ingresar en las células intactas y por 
ende los núcleos celulares deben estar expuestos para unirse a dichos 
anticuerpos. La unión del núcleo expuesto con los AAN forma una masa 
homogénea de material de cromatina nuclear que se denomina cuerpo LE o 
cuerpo de hematoxilina. Fig.15 
La célula LE es un leucocito fagocítico, (en general es un neutrófilo 
polimorfonuclear y en algunas ocasiones un monocito) que engloba el mate-1 
 
40 
 
 
 
rial nuclear homólogo de la célula lesionada. Para demostrar el fenómeno de 
células LE in vitro, se traumatiza la muestra de sangre para exponer los 
núcleos de los leucocitos sanguíneos a los anticuerpos antinucleares. Esto 
determina la unión del núcleo desnaturalizado y dañado a los ANA. El núcleo 
desnaturalizado y revestido de anticuerpos antinucleares es quimiotáctico 
para células fagociticas. La prueba de células LE es positiva en casi 70% de 
los casos de LES, mientras que las pruebas de inmunofluorescencia son 
positivas en casi todos los casos en el lupus eritematoso. Algunos otros 
cuadros también pueden presentar positiva la prueba de células LE como 
artritis reumatoide, hepatitis lupoide, sensibilización a penicilinas.1 
 
 
Figura 15 Célula LE típica. Hay dos células LE que tienen masas rodeadas de material 
nuclear amorfo (cuerpo LE), que ha desplazado los lóbulosdel neutrófilo al borde de la 
célula.1 
 
2.6 Tratamiento 
 
La heterogeneidad del lupus eritematoso sistémico requiere de una 
individualización de las estrategias de tratamiento. El uso óptimo de las 
intervenciones farmacológicas requiere una evaluación de los riesgos y 
beneficios en cada paciente y un seguimiento longitudinal para determinar 
las respuestas y para corregir el curso.23 
 
 
41 
 
 
 
Antimalarios 
En 1957 se aprobó el uso de hidroxicloroquina (HCQ) para el LES. El daño 
en la piel puede ser reducido o retrasado por HCQ, además de ser 
beneficioso para algunos otros aspectos del LES incluyendo anomalías 
hematológicas. La enfermedad renal activa requiere otros medicamentos 
inmunosupresores, pero la adición de HCQ a estos regímenes mejora los 
resultados a largo plazo. Por estas y otras razones, tales como los efectos 
favorables sobre el control de la glucosa y las infecciones, la estrategia a 
tratar propone que la terapia antimalárica sea seriamente considerada en la 
mayoría de los pacientes con LES. El uso de HCQ puede conllevar a un 
mayor riesgo de padecer retinopatía y pigmentación en encía.23 Fig.16 
 
 
 
 
 
Anticoagulantes 
Debido a que los coágulos de sangres pueden ser uno de los síntomas del 
LES que ponen en riesgo la vida, se utilizan anticoagulantes para evitar que 
se formen coágulos muy fácilmente. 
Los medicamentos anticoagulantes incluyen una dosis baja de aspirina, 
heparina y warfarina.24 
Figura 16 Manchas color pardo en la encía provocadas por antipalúdico cloroquina, 
tratamiento empleado en lupus eritematoso sistémico.3 
 
 
 
 
42 
 
 
 
Corticoesteroides 
La prednisona es el principal corticoesteroide empleado en el tratamiento de 
pacientes con LES, ya que disminuyen rápidamente la hinchazón, 
temperatura, la molestia y dolor con frecuencia asociados con la 
inflamación.10 
Los efectos adversos de los corticoesteroides se reconocieron desde el 
principio y el consejo general fue mantener las dosis lo más bajas posible. 
Estas prácticas han sido cuestionadas por los datos que indican que el uso 
de corticoesteroides se asocia con la acumulación de daño en el LES.13 
 
Inmunosupresores 
La azatioprina se introdujo en la medicina en 1957 y durante los años 60 
como el tratamiento de los pacientes con LES, se emplea como un 
antimetabolito inmunodepresor en procedimientos que influyen en la 
respuesta inmunitaria, ya sea solo o, en combinación con otros agentes 
(corticoesteroides). La ciclofosfamida es la más efectiva y más toxica. La 
azatioprina es la segunda efectiva y menos tóxica. El mecanismo de acción 
se debe a la posible inhibición de la biosíntesis del acido nucléico por 
diferentes vías, lo que previene la proliferación de las células involucradas en 
la amplificación de la respuesta inmune.10, 25 
 
Agentes biológicos 
Rituximab es un anticuerpo monoclonal quimérico de ratón/humano que se 
une específicamente al antígeno CD20 en los linfocitos B e inicia las 
reacciones inmunológicas que median la lisis de los linfocitos B. Los posibles 
mecanismos de la lisis celular incluyen citotoxicidad dependiente del 
complemento (CDC), citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos 
(CCDA) e inducción a la apoptosis.10, 13 
 
43 
 
 
 
Otros tratamientos 
Los pacientes con LES deben evitar la excesiva exposición solar ya que los 
rayos ultravioleta precipitan la actividad de la enfermedad, es por eso que 
todos los pacientes con LES se les debe aconsejar que usen preparaciones 
de protección solar, que han demostrado disminuir la inflamación y reducir el 
daño de la piel.16, 23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
 
 
CAPÍTULO 3. ENFERMEDAD PERIODONTAL 
 
Las enfermedades periodontales son un grupo de condiciones que afectan a 
las estructuras del tejido de soporte de los dientes caracterizadas por la 
destrucción ósea y de tejidos blandos, en la mayoría de los casos puede dar 
como resultado la formación de bolsas periodontales y movilidad dental, que 
a su vez conduce a la pérdida de órganos dentarios.26 Fig.17 
El surco gingival sirve como un ambiente ideal para el crecimiento y la 
proliferación de bacterias periodontopatógenas en la periodontitis. 
La enfermedad periodontal se desarrolla como resultado de alteraciones en 
la microbiota oral, dando lugar a una respuesta inmune del huésped, 
afectando así la protección y el apoyo del periodonto. 
Las enfermedades sistémicas y los factores ambientales y psicológicos se 
consideran moduladores de la enfermedad periodontal.27 
El objetivo de la respuesta inmune es proteger el tejido huésped de la 
agresión bacteriana, pero este a su vez actúa como un mediador de la 
destrucción periodontal.26 
 
 
 Figura 17 Características clínicas de la periodontitis crónica. Fuente directa 
 
45 
 
 
 
3.1 Clasificación de la enfermedad periodontal 
 
La clasificación de las enfermedades periodontales resulta útil para ayudar a 
establecer un diagnóstico, determinar el pronóstico y facilitar la planeación 
del tratamiento. Se han usado diferentes clasificaciones de las enfermedades 
periodontales a lo largo de los años y se han reemplazado a medida que el 
nuevo conocimiento ha mejorado la comprensión del especialista acerca de 
la etiología y patología de las enfermedades del periodonto.2 
 
I Enfermedades gingivales 
II Periodontitis crónica 
III Periodontitis agresiva 
IV Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas 
V Enfermedades periodontales necrosantes 
VI Abscesos del periodonto 
VII Periodontitis relacionada con lesiones endodónticas 
VIII Malformaciones y lesiones congénitas o adquiridas 2 
 
 
La periodontitis crónica es la forma más común, se presenta sobre todo en 
adultos pero también puede ocurrir en jóvenes, avanza con lentitud y 
muestra una pérdida de tejido periodontal cuya extensión y magnitud tiene 
gran correspondencia con la presencia de factores etiológicos. En cambio la 
periodontitis agresiva es menos frecuente, afecta principalmente, pero no con 
exclusividad, a personas jóvenes y sanas, avanza con rapidez y produce una 
pérdida sustancial de tejido periodontal de sostén que puede ser 
desproporcional con respecto a los factores etiológicos locales.3 
 
 
 
46 
 
 
 
3.2 Gingivitis 
 
La gingivitis inducida por placa es la inflamación de la encía producida por 
las bacterias que se hallan en el margen gingival. Comienza en el margen 
gingival y puede extenderse a todo el resto de la unidad gingival. Los signos 
clínicos de la inflamación que abarcan cambios del contorno gingival, el color 
y la consistencia se asocian con un periodonto que no tiene pérdida de 
inserción ni de hueso alveolar.3 Fig.18 
En los niños la gingivitis no es tan severa como la que se observa en adultos 
con cantidades similares de placa dental, esta diferencia puede vincularse 
con la calidad de la placa dental, la respuesta del sistema inmunitario y 
diferencias morfológicas del periodonto del niño y el adulto. 
Más específicamente, la placa bacteriana de los niños usualmente contiene 
concentraciones inferiores de patógenos periodontales putativos y su epitelio 
de unión más grueso se complementa con la mayor vascularización de los 
tejidos conjuntivos gingivales y un sistema inmunitario en desarrollo.26 
La intensidad de los signos y síntomas clínicos de la gingivitis varían de un 
individuo a otro, así como entre sitios de una misma dentición. Los hallazgos 
clínicos más comunes de la gingivitis inducida por placa son eritema, edema, 
sangrado, sensibilidad, dolor e hipertrofia. El análisis radiagráfico y sondeo 
no muestran pérdida de inserción ni ósea.3 
 
 
Figura 18 Características clínicas de la gingivitis inducida por placa.3 
 
47 
 
 
 
3.3 Periodontitiscrónica 
 
La periodontitis crónica, antes conocida como periodontitis en el adulto, en 
general se considera una enfermedad de lento progreso. Sin embargo, en 
presencia de factores sistémicos o ambientales que modifican la respuesta 
del huésped a la acumulación de placa, como la diabetes, el tabaquismo o el 
estrés, el progreso de la enfermedad puede volverse más agresivo. Aunque 
la periodontitis crónica se observa con mayor frecuencia en adultos, se 
presenta en niños y adolescentes como respuesta a la acumulación de placa 
y cálculo.2 
 
3.3.1 Definición 
 
La periodontitis crónica es una enfermedad infecciosa que causa inflamación 
dentro de los tejidos de soporte dental, pérdida progresiva de la inserción y 
pérdida ósea. 
La formación de bolsas periodontales suele ser una secuela del proceso de 
la enfermedad, a menos que la pérdida de inserción esté acompañada de 
recesión gingival.2 Fig.19 
 
 
 Figura 19 Características clínicas de la periodontitis crónica.3 
 
48 
 
 
 
3.3.2 Características clínicas 
 
Las características clínicas en los pacientes con periodontitis crónica sin 
tratamiento pueden incluir acumulación de placa supragingival y subgingival, 
inflamación gingival, formación de bolsas, pérdida de la inserción periodontal, 
pérdida del hueso alveolar, movilidad dental y supuración ocasional. En 
pacientes con mala higiene oral, la encía suele estar de ligera a 
moderadamente tumefacta y presenta alteraciones en el color, desde un 
color rojo pálido hasta un color magenta.2 
La pérdida del puntilleo gingival y los cambios en la topografía de la 
superficie pueden incluir márgenes gingivales enrollados o romos y papilas 
aplanadas en forma de cráter. 2 
La hemorragia gingival, ya sea espontánea o como respuesta al sondeo, es 
común y también se pueden encontrar exudados de líquido crevicular 
relacionados con la inflamación y supuración de la bolsa. Fig.20 
La movilidad dental suele darse en casos avanzados con pérdida ósea y de 
la inserción extensas.2 
 
 
 Figura 20 Características clínicas de la periodontitis crónica.3 
 
 
49 
 
 
 
3.3.3 Etiología 
 
Hasta mediados del siglo XX, la etiología y la patogénesis de la enfermedad 
periodontal se basaban en el pensamiento deductivo, principalmente en la 
interpretación de las observaciones clínicas y microscópicas. 
Este enfoque produjo diversas teorías de expertos sobre la causa primaria de 
la periodontitis, incluyendo irritantes físicos, cálculo, impactación alimenticia, 
dieta, trauma oclusal, procesos degenerativos y otros.28 
Jens Wærhaug, de la Universidad de Oslo, Noruega, comienza la transición 
hacia la periodontología moderna con sus estudios epidemiológicos, por 
primera vez asoció las prácticas de higiene bucal con la presencia o 
ausencia de gingivitis. Los investigadores comenzaron a buscar cepas 
bacterianas que podrían estar implicadas en la patogénesis, especialmente 
en la transición de gingivitis a la periodontitis. 
Socransky et al. Presentaron un modelo ecológico de la colonización 
microbiana de la microbiota subgingival periodontal. Fig.21 
Este modelo utiliza una analogía de una pirámide compuesta por varios 
complejos microbianos, donde el complejo superior (rojo) de la pirámide 
depende de la presencia del siguiente complejo inferior (naranja), y esto 
sigue a la colonización de la superficie con el amarillo, verde, azul, y púrpura 
complejos como colonizadores de placa primaria. 
La clave de este modelo fue el énfasis en la concentración de 
microorganismos potencialmente patógenos en los complejos colonizadores 
de la pirámide. Se reconoció que los microorganismos complejos dependían 
de la ecología, la naturaleza estructural y ecológica del biofilm.28 
 
 
 
 
50 
 
 
 
Se han introducido más tecnologías avanzadas para definir la amplia gama 
de microorganismos, y definir grupos microbianos ecológicos que incluyen 
varios microorganismos con potencial para interrumpir las defensas del 
huésped e inducir cambios inflamatorios, que en última instancia representan 
el hueso y la conexión de la destrucción tisular en la periodontitis crónica.28 
 
 
Figura 21 Pirámide de Socransky y Especies de microorganismos colonizadores 
periodontales.3 
 
3.3.4 Diagnóstico 
 
La periodontitis crónica puede diagnosticarse mediante la detección de los 
cambios inflamatorios crónicos en la encía marginal, la presencia de bolsas 
periodontales y la pérdida de inserción clínica. Como método diagnóstico 
auxiliar se requieren radiografías dentoalveolares del paciente para observar 
los signos de pérdida ósea. 
El diagnóstico diferencial toma como base la edad del paciente, ritmo de 
avance de la afección en el tiempo, antecedentes familiares y ausencia 
relativa de factores locales en la afección avanzada comparada con la 
presencia de placa y cálculo abundantes en la periodontitis crónica.2 
 
51 
 
 
 
3.3.5 Clasificación 
 
La periodontitis crónica puede clasificarse de acuerdo a su extensión y 
gravedad. Como pauta general, la extensión se divide como localizada 
(<30% de los sitios afectados) o generalizada (>30% de los sitios afectados). 
La gravedad se clasifica como leve, moderada o severa con base en la 
cantidad de pérdida de inserción clínica.2 
 
•Periodontitis localizada 
Se considera en forma localizada cuando < 30% de los sitios evaluados 
presentan pérdida de inserción ósea. 
•Periodontitis generalizada 
Se considera en forma generalizada cuando > 30% de los sitios evaluados 
presentan pérdida de inserción ósea. 
•Periodontitis leve 
Se considera periodontitis leve cuando la pérdida de inserción clínica es de 1 
a 2 mm. 
•Periodontitis moderada 
Se considera periodontitis moderada cuando la perdida clínica de la inserción 
es de 3 a 4 mm. 
•Periodontitis severa 
Se considera periodontitis severa cuando la pérdida de inserción clínica es ≥ 
5mm.2 
 
 
 
 
 
52 
 
 
 
3.3.6 Histopatogenia 
 
Lesión inicial 
Dentro de las primeras 24 horas son evidentes marcados cambios en el 
plexo microvascular dentogingival por debajo del epitelio de unión, se aporta 
más sangre en el área, se eleva la presión hidrostática, se forman espacios 
intercelulares entre células endoteliales adyacentes de capilares y vénulas.3 
Esto produce un aumento de la permeabilidad del lecho microvascular a 
fluidos y proteínas, los que se infiltraran en los tejidos. Estos cambios 
representan una importante reacción defensiva. La salida de líquido de 
edema desde la sangre hacia los tejidos y el surco gingival puede diluir los 
irritantes (como toxinas microbianas) y arrastrar las bacterias y sus productos 
desde el surco hacia la cavidad bucal. 
Las proteínas del plasma consisten en fibrinógeno, inmunoglobulinas, 
anticuerpos específicos, péptidos del complemento y albumina, así como 
otras macromoléculas que tienen numerosas funciones.3 Fig.22 
 
 
 Figura 22 Esquema de la patogenia de la enfermedad periodontal, día 0.3 
 
53 
 
 
 
Comienzan a emigrar numerosos neutrófilos y monocitos. La respuesta 
celular se halla bien establecida a los 2-4 días de iniciarse la acumulación de 
placa y es mediada por sustancias quimiotácticas originadas en los 
microorganismos de la placa y también en las células y secreciones del 
huésped.3 
Comienzan a emigrar numerosos neutrófilos y monocitos. La respuesta 
celular se halla bien establecida a los 2-4 días de iniciarse la acumulación de 
placa y es mediada por sustancias quimiotácticas originadas en los 
microorganismos de la placa y también en las células y secreciones del 
huésped. 
Los leucocitos se transportan a través del tejido conectivo y la mayor parte 
parece acumularse en el epitelio de unión y en la región del surco gingival. 
Aunque los neutrófilos y macrófagos son atraídos hacia el área paradefender al huésped contra el ataque de bacterias, su acumulación en la 
parte coronal del tejido conectivo y en el epitelio de unión puede provocar la 
destrucción focalizada del epitelio y vaciar de colágeno a los tejidos 
conectivos infiltrados.3 Fig.23 
 
 
 Figura 23 Esquema de la patogenia de la enfermedad periodontal, día 4.3 
 
54 
 
 
 
Lesión temprana 
Durante el periodo de 4 a 7 días después de la colonización microbiana, los 
vasos de la porción coronal del plexo dentogingival permanecen dilatados, la 
cantidad de vasos funcionales aumenta como consecuencia de la 
proliferación vascular y de la apertura de unidades vasculares previamente 
inactivas. Si se acumula placa adicional, habrá una filtración de neutrófilos y 
de monocitos más pronunciada en el epitelio gingival. En este estadio la 
filtración de células inflamatorias en el tejido conectivo comprende linfocitos 
pequeños y medianos. Muchos de ellos células T responsables de las 
reacciones inmunitarias mediadas por células, mientras que otros 
representan células B, que probablemente evolucionan a plasmocitos 
productores de anticuerpos. Fig.24 
Algunos fibroblastos, dentro del infiltrado de células inflamatorias, presentan 
signos de degeneración y a finales de la segunda semana, la magnitud del 
infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo habrá aumentado para ocupar 
aproximadamente 10-15% del volumen del tejido conectivo de la encía libre, 
las células basales del epitelio de unión del surco habrán proliferado y 
podrán verse redes de formaciones en clava, que perforan y penetran en la 
parte coronaria de la infiltración.3 
 
 Figura 24 Esquema de la patogenia de la enfermedad periodontal, día 7.3 
 
55 
 
 
 
Lesión establecida 
Aproximadamente un mes después del comienzo de la acumulación de 
placa, la respuesta celular y la permeabilidad parecen llegar al estado 
estable o de equilibrio, y que esto puede durar largos periodos sin que la 
lesión constituida progrese a lesión avanzada. 
Sin embargo en la lesión establecida se ven grandes cantidades de 
plasmocitos maduros, situados principalmente en el tejido conectivo de la 
parte coronaria y también alrededor de los vasos, en las partes más distantes 
del tejido conectivo gingival. 
El colágeno continúa perdiéndose en las direcciones lateral y apical a medida 
que se expande el infiltrado de células inflamatorias, lo cual da por resultado 
áreas pobres en colágeno radiadas hacia la profundidad del tejido. La 
proliferación del epitelio dentogingival adyacente al es llamada en la 
actualidad epitelio de la bolsa y forma el límite externo del infiltrado de 
células inflamatorias. El epitelio de la bolsa puede ser extremadamente fino y 
presenta alteraciones en algunas áreas.3 Fig.25 
 
 
 Figura 25 Esquema de la patogenia de la enfermedad periodontal, día 14-21.3 
 
56 
 
 
 
Lesión avanzada 
A medida que la placa continúa su disposición apical a lo largo de la 
superficie de la corona y del cemento radicular, se produce una 
profundización concomitante de la bolsa periodontal. 
Esto se acompaña de la proliferación del epitelio dentogingival sobre la 
superficie radicular despegada. La infiltración de células inflamatorias se 
extiende lateralmente, y más aún apicalmente, en los tejidos conectivos. 
Los plasmocitos predominan en las lesiones, pero también se hallan 
presentes linfocitos, macrófagos, neutrófilos. 
Puede observarse histológicamente en este momento el primer indicio de 
destrucción de hueso alveolar, que parece ser consecuencia sobre todo de la 
actividad osteoclástica. Los mecanismos responsables de la estimulación de 
los osteoclastos no se conocen enteramente, pero es probable que estén 
involucrados la placa y los mediadores derivados del huésped.3 Fig.26 
 
 
 
 Figura 26 Esquema de la patogenia de la enfermedad periodontal, día 28.3 
 
 
57 
 
 
 
3.3.7 Factores de riesgo 
 
Locales 
 
Placa dental 
La acumulación de placa en los dientes o las superficies gingivales en la 
unión dentogingival se considera el agente de inicio en la etiología de la 
periodontitis crónica. El aumento en la proporción de microorganismos 
gramnegativos en la biopelícula de la placa gingival, con aumentos 
específicos en los microorganismos que son excepcionalmente patogénicos 
y virulentos, provoca la pérdida ósea y de la inserción.2 
 
Cálculo 
El cálculo se considera el factor retentivo de placa más importante debido a 
su capacidad para retener y albergar bacterias de la placa en su superficie 
áspera.2 
 
Tabaquismo 
El tabaquismo ejerce un efecto destructivo sobre los tejidos periodontales y 
aumenta la tasa de progresión de la enfermedad periodontal, el tabaquismo 
modifica la respuesta del huésped a la agregación de las bacterias en la 
placa dental. Los fumadores con enfermedad periodontal parecen mostrar 
menos signos de inflamación clínica y sangrado gingival en comparación con 
los no fumadores. Esto podría explicarse por el hecho de que la nicotina 
produce vasoconstricción local, reduciendo el flujo sanguíneo, el edema y los 
signos clínicos de inflamación.29 
 
 
 
58 
 
 
 
Sistémicos 
Diabetes 
Uno de los signos orales importantes de la diabetes es la gingivitis y la 
periodontitis. Los pacientes con diabetes mellitus no diagnosticada o mal 
controlada tipo 1 o tipo 2 están en mayor riesgo de enfermedad periodontal. 
La periodontitis también progresa más rápidamente en los diabéticos mal 
controlados, por el contrario, la mayoría de los pacientes diabéticos bien 
controlados pueden mantener la salud periodontal y responderán 
favorablemente a la terapia periodontal.2 
 
Cardiopatías 
Se han propuesto varios mecanismos biológicos para explicar la relación 
entre la enfermedad periodontal y las enfermedades cardiovasculares. Por lo 
tanto, la periodontitis probablemente puede provocar una respuesta 
inflamatoria sistémica y merece de más atención. 
La enfermedad periodontal es capaz de predisponer a la enfermedad 
vascular debido a la rica fuente de especies microbianas subgingival y la 
respuesta del huésped. Además, de que estas enfermedades comparten 
muchos factores de riesgo y similitudes evidentes con los mecanismos 
patógenos básicos.29 
 
Obesidad 
Se ha reportado que la obesidad es un importante factor de riesgo para la 
enfermedad periodontal. Las personas jóvenes pueden tener patrones 
dietéticos diferentes a los de las personas de mayor edad. La investigación 
en las tendencias dietéticas en edades de adolescentes de 11 a 18 revela 
una disminución significativa en las frutas y verduras, que son fuentes de29 
 
 
59 
 
 
 
vitamina C. Esto es importante para la salud bucal porque la ingesta dietética 
baja de calcio y vitamina C se ha asociado con la enfermedad periodontal.29 
 
Osteoporosis 
La osteoporosis se asoció significativamente con la pérdida de hueso de la 
cresta alveolar severa y la prevalencia de casos de periodontitis en mujeres 
posmenopáusicas. Una revisión de la relación entre osteopenia, pérdida 
ósea oral y enfermedad periodontal (Tayeb Y. et al. 2003) concluyó que la 
osteopenia juega un papel importante en la expresión de la enfermedad 
periodontal. La osteopenia, se ha definido en términos generales como una 
disminución de la mineralización del hueso normal. Por lo tanto, la 
periodontitis y la osteopenia pueden tener agentes etiológicos comunes que 
pueden influir directamente o modular ambos procesos de la enfermedad.29 
 
3.3.8 Prevalencia 
 
Periodontitis en adultos 
Miyazaki y cols. (1991) publicaron un artículo con un resumen de casi 100 
investigaciones con IPNTC efectuadas entre 1981-1989 en más de 50 
países. Estos estudios indicaron una enorme variación en el porcentaje de 
sujetos con una o más bolsas profundas