Resistencia-a-la-insulina-en-pacientes-con-acne-de-la-mujer-adulta-sin-hiperandrogenismo

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
HOSPITAL ESPECIALIDADES “DR. ANTONIO FRAGA MOURET” 
CENTRO MEDICO NACIONAL, LA RAZA 
 
 
RESISTENCIA A LA INSULINA EN PACIENTES CON ACNÉ 
DE LA MUJER ADULTA SIN HIPERANDROGENISMO 
 
 
TESIS 
QUE PARA OBTENER EL GRADO ESPECIALISTA EN 
 
DERMATOLOGÍA 
 
Presenta: 
Dra. Erika Ochoa Preciado 
 
 
Asesor: 
Dr. Álvaro Rhony Orellana Arauco. 
Dra Nancy Pulido diaz 
 
 
CIUDAD DE MÉXICO 2019. 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 2 
AUTORIZACIÓN DE TESIS 
 
 
 
 
___________________________________ 
 
Dr. Jesús Arenas Osuna 
Jefe de la División de Educación en Salud 
Hospital de especialidades “ Dr. Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional “La Raza” 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
 
 
 
 
___________________________________ 
 
Dra. Nancy Pulido Díaz. 
Profesor Titular del Curso de Especialización en Dermatología 
Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional, La Raza 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
 
 
 
 
___________________________________ 
 
Dra. Erika Ochoa Preciado. 
Médico residente de Dermatología. 
Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional, La Raza 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
 
 
No. Protocolo 
R-2018-3501-093 
 
 3 
ÍNDICE 
 
 
I. Resumen…………………………………………………………………………….4 
II. Abstract………………………………………………………………………………5 
III. Introducción………………………………………………………………………….6 
IV. Material y métodos…………………………………………………………………15 
V. Resultados………………………………………………………………………….18 
VI. Discusión……………………………………………………………………………23 
VII. Conclusiones……………………………………………………………………….26 
VIII. Bibliografía………………………………………………………………………….27 
IX. Anexos………………………………………..……………………………………30 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4 
RESUMEN 
OBJETIVO: Determinar la presencia de resistencia a la insulina en pacientes con acné 
de la mujer adulta. 
 
MATERIALES Y MÉTODOS: Se realizó un estudio de casos y controles, prospectivo, 
observacional con derechohabientes del UMAE Centro Médico Nacional La Raza que 
acudieron a consulta externa del servicio de Dermatología con diagnóstico de acné de 
la mujer adulta y a quienes se les realizó perfil hormonal, metabólico y USG para excluir 
otras causas de hiperandogenismo. La existencia de resistencia a la insulina se 
determinó mediante el índice HOMA-IR. El análisis estadístico se realizó con Statistical 
Package for the Social Sciences (SPSS) versión 21, donde la P <0.05 fue considerada 
estadísticamente significativa. Las variables cuantitativas se expresaron como medias, 
desviaciones estándar, medianas, rangos y las cualitativas se expresaron en 
frecuencias absolutas y relativas (X2 de Pearson). 
 
RESULTADOS: Se incluyeron un total de 66 pacientes, 23 casos y 23 controles. Se 
determinó una prevalencia de resistencia a la insulina de 47.8% en mujeres con acné 
de la mujer adulta y de 43.5% en pacientes controles (p=0.767), sin encontrar una 
diferencia significativa. El análisis multivariado determinó como factores asociados los 
niveles de estradiol (ORa=0.88, IC95% 0.88-0.99) y los niveles de 17-
Hidroxiprogesterona (ORa=1037.9, IC95% 3.2-332269.9). 
 
CONCLUSIONES: Hasta el momento las causas del acné de la mujer adulta no están 
completamente claras. En este estudio no se encontró asociación de resistencia a la 
insulina y acné de la mujer adulta. 
 
Palabras clave: acné, mujer, adulta, resistencia a la insulina 
 
 
 
 
 5 
ABSTRACT 
OBJECTIVE: To determine the presence of insulin resistance in acne patients of adult 
women. 
 
MATERIALS AND METHODS: A prospective, observational case-control study was 
conducted with beneficiaries of the UMAE National Medical Center La Raza who 
attended the outpatient service of the dermatology department diagnosed with acne of 
the adult woman and who underwent a hormonal profile. metabolic and USG to exclude 
other causes of hyperandrogenism. The existence of insulin resistance was determined 
by the HOMA-IR index. The statistical analysis was performed with Statistical Package 
for the Social Sciences (SPSS) version 21, where P <0.05 was considered statistically 
significant. The quantitative variables were expressed as means, standard deviations, 
medians, ranges and the qualitative variables were expressed in absolute and relative 
frequencies (Pearson's X2). 
 
RESULTS: A total of 66 patients, 23 cases and 23 controls were included. The 
prevalence of insulin resistence was 47.8% in women with acne and 43.5% in control 
patients (p = 0.767), without finding a significant difference. The multivariate analysis 
determined the associated factors estradiol levels (ORa = 0.88, IC95% 0.88-0.99) and 
the levels of 17-Hydroxyprogesterone (ORa = 1037.9, IC95% 3.2-332269.9). 
 
CONCLUSIONS: So far the causes of acne in adult women are not completely clear. In 
this study no association of insulin resistance and acne of the adult woman was found. 
 
Keywords: acne, woman, adult, insulin resistance 
 
 
 
 
 
 
 6 
INTRODUCCIÓN 
 
La piel es un órgano endócrino, ya que se ha demostrado que es capaz de sintetizar 
diversas hormonas con la expresión de receptores hormonales; es un órgano efector de 
una gran cantidad de mensajeros químicos; la glándula sebácea es de los anexos 
donde más observamos estos efectos, y es el principal sitio de síntesis de esteroides en 
la piel, además de tener todas las enzimas necesarias para la síntesis y metabolismo 
de los andrógenos a partir del colesterol. En los sebocitos se ha documentado la 
conversión de 17-hidroxiprogesterona en dihidrotestosterona.1 
Las hormonas sexuales son divididas en tres grupos, esto dependiendo de su 
estructura química y la relevancia clínica: esteroides andrógenos, estrógeno y 
progesterona; hormonas glicoproteícas: hormona leutinizante (LH) Folículo estimulante 
(FSH), hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH), Gonadotrofina coriónica humana 
(hCG); hormonas peptídicas: prolactina y oxitocina. A parte de los andrógenos, el papel 
patogénico de otras hormonas en la piel es menos conocido.1 
El acné vulgar es un trastorno inflamatorio, multifactorial de la unidad pilosebacea. 
Aunque sus múltiples variantes pueden afectar a cualquier grupo de edad, el acné es 
un trastorno que se presenta mayormente en la adolescencia. El término “acné” fue 
utilizado por primera vez en el siglo VI por Aecio Amida, más tarde se tradujo del griego 
al latín. Hoy en día se sigue debatiendo si procede de la palabra griega acme, que 
significa pico, o si se trata de un término original.1,2 
El acné vulgar es un ejemplo clásico de las enfermedades mediadas por andrógenos, 
afecta a 40-50 millones de personas cada año. Su incidencia máxima es durante la 
adolescencia, alrededor de 85% de personas jóvenes entre 12 y 24 años. Aunque se 
suele considerar una enfermedad juvenil, cada vez aumenta más el número de 
pacientes mayores de 25 años quienes presentan esta patología, de los cuales, la gran 
mayoría son mujeres. La prevalencia del acné en los adultos es de un 3% en varones y 
12-22%en mujeres y esta prevalencia va en aumento, disminuyendo a partir de los 45 
años; así mismo, se desconoce la prevalencia, tomando en cuenta los grados de 
severidad. 1,2 
 7 
El acné conlleva a una morbilidad significante, asociado con cicatrices residuales y 
alteraciones psicológicas como pobre autoimagen, depresión y ansiedad.3 
Existen diversas clasificaciones para el acné. Actualmente el colegio Ibero-
Latinoamericano de Dermatología (CILAD), en su última clasificación del 2018, apoya la 
clasificación con base a las características morfológicas, la presencia de lesiones 
predominantes, el grado de severidad y formas especiales (Tabla 1).4 
 
Tabla 1. Acné, clasificación 
Según la edad de presentación Neonatal 
Del lactante 
Infantil 
Preadolescente 
Adolescente 
Del adulto 
0-30 días 
1-24 meses 
2-7 años 
8-11 años 
11-25 años 
>25 años 
Según lesión predominante Comedónico 
Pápulo-
pustuloso 
Nódulo-quístico 
 
Según grado de severidad* Leve 
Moderado 
Severo 
< 20 
20-50 
>50 
Formas especiales Fulmigans 
Conglobata 
 
* Número de lesiones en una 
hemicara 
 
 
El acné del adulto es definido como la persistencia o desarrollo de lesiones nuevas de 
acné después de los 25 años. Es más frecuente en las mujeres y tiende a aparecer en 
brotes durante la semana que precede a la menstruación.2,5 
 
PATOGENIA 
 
El desarrollo del acné se debe a una compleja interacción de múltiples factores. La 
comprensión de la patogénesis del acné está en continua evolución. Los factores clave 
que juegan un papel importante en la patogénesis del acné son: la producción de sebo, 
 8 
la hiperqueratinización folicular, la colonización microbiana por Propionibacterium 
acnes, y los mecanismos inflamatorios complejos que implican tanto la inmunidad 
innata y adquirida. Adicionalmente, algunos estudios sugieren mecanismos reguladores 
neuroendocrinos, dieta y factores genéticos y no genéticos los cuales, contribuyen en 
los procesos multifactoriales para el desarrollo del acné.6 A nivel de microbiota, estudios 
sugieren la implicación de otros microorganismos como Enterobacter, Staphylococcus 
epidermidis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus pyogenes y Klebsiella 
pneumoniae, sin tener aun estudios en pacientes con acné del adulto.7,8 
En la dieta, no hay diferencias significativas entre los pacientes con acné y los controles 
con dietas de alto índice glucémico. Estos estudios han sido realizados en pacientes 
adolescentes, desconociendo como es el comportamiento de la dieta como factores 
predisponentes para acné de la mujer adulta.9-12 
Las razones de la persistencia o desarrollo del acné en la edad adulta no son del todo 
conocidas. Recientes revisiones tienden a revelar un incremento en la producción de 
sebo e hipercornificación de los ductos pilosebaceos por efecto de los niveles elevados 
de andrógenos.5 
La hormonas posiblemente implicadas en el acné son: andrógenos (testosterona [T], 
dihidrotestosterona [DTH], androstenediona (A4) dihidroepiandosterona (DHEA), 
dihidroepiandrosterona sulfato [DHEAS]) incrementando el tamaño y secreción de las 
glándulas sebáceas y son producidos por éstas mismas; los estrógenos contrarrestan la 
acción de los andrógenos por oposición local directa, inhibición de la producción de 
andrógenos y regulación genética; la hormona del crecimiento y factores de 
crecimiento, estimulando la producción de factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-
1); y por último, la melanocortina.13,14 
Dentro de las endocrinopatías asociadas a acné están: tumor adrenal, hiperplasia 
suprarrenal congénita, tumor de ovario, síndrome de ovario poliquístico, síndrome de 
HAIR-AN (hiperandrogenismo, resistencia a la insulina, acantosis nigricans). Es por ello 
por lo que existe la necesidad de realizar perfil hormonal para descartar cualquiera de 
estas patologías que sugieran una asociación en pacientes con acné de la mujer adulta. 
Los valores a tomar son: DHEAS 4000-800 ng/mL sugestivo de hiperplasia suprarrenal 
congénita (junto con la deficiencia de 11 o 21-hidrolasa), testosterona total >150-200 
 9 
ng/dL sugestiva de tumor de ovario, testosterona ligeramente elevada e índice LH/FSH 
>2.5-3 sugestivo de síndrome de ovario poliquístico, síndrome de Cushing con 
elevación de cortisol, acromegalia y elevación de ACTH.14 
La insulina puede ocasionar elevación de andrógenos (T, DHEAS) e IGF-1 circulantes. 
Se han realizado varios estudios donde se observa una diferencia entre los niveles de 
insulina en pacientes adolescentes con acné y controles sanos y otros donde ésta 
diferencia no es significativa. Sin embargo, no existen aún estudios donde se 
documente diferencias entre pacientes con y sin acné del adulto y resistencia a la 
insulina.10,15 
 
RESISTENCIA A LA INSULINA Y ACNÉ 
 
La insulina es la hormona anabólica más potente. Su función principal es facilitar la 
entrada de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos a través de la membrana celular para 
la obtención de energía. Tiene una vida media en circulación y biodisponible a bajas 
concentraciones. Entre sus acciones metabólicas está la de inducir la producción de 
factores de crecimiento insulínicos para el efecto estimulante del crecimiento y 
diferenciación celular, elevación del IGF-1 al inhibir la producción hepática de globulina 
y participar en el aumento de la producción de andrógenos.15,16 
Hay evidencias claras de la manera en que la hormona del crecimiento y el sistema IGF 
repercute en el crecimiento, la diferenciación y el mantenimiento de los dos tipos 
celulares principales de la epidermis: queratinocitos de la unidad pilosebacea y 
melanocitos.15-17 
Los factores de crecimiento insulínico deben regularse por medio de proteínas 
transportadoras, conocidas por proteínas transportadoras de IGF-1. Las proteínas 
transportadoras limitan el acceso de estos factores de crecimiento a los tejidos y 
regulan su efecto metabólico. El hígado y grasa sólo tienen receptores para insulina, el 
músculo tiene receptores para insulina y IGF-1. El complejo transportador más 
importante es el IGFBP3, que está relacionado con la disponibilidad de IGF-1 en la 
resistencia a la insulina; esta proteína tiene efecto anti proliferativo, a mayor 
 10 
disponibilidad de IGF-1 y menor disponibilidad de la proteína transportadora, más efecto 
proliferativo, en especial en células epiteliales, queratinocitos y melanocitos.15-22 
La piel es un ejemplo de cómo la regulación exacta de los componentes del sistema 
IGF contribuye a la homeostasis tisular. Los queratinocitos epidérmicos expresan 
receptores al IGF-1 y pertenecen al grupo de receptores transmembrana que alberga 
una actividad tirosincinasa intrínseca. Estudios han demostrado una relación entre la 
cuenta de lesiones de acné y el grado de seborrea en todos los pacientes con acné y 
las concentraciones séricas de IGF-1. Se encontró que, en hombres y mujeres con 
acné persistente, las concentraciones elevadas del IGF-1 junto con los andrógenos, se 
correlacionan con el número de lesiones. Para las mujeres, el efecto del IGF-1 es más 
fuerte y los andrógenos presentes son dihidroepiandosterona (DHEA) y 
dihidrotestosterona.19-22 
El acné parece ser una enfermedad inflamatoria real, donde el estímulo hormonal en la 
piel, la insulina, IGF-1 y la hormona del crecimiento aumentan el efecto y la producción 
de andrógenos.15 
El factor de crecimiento insulínico 1 estimula la 5µ-reductasa, la síntesis de andrógenos 
adrenales y gonadales, la transducción de señales en los receptores para andrógenos, 
la proliferación de sebocitos y la lipogénesis y también aumenta la lipogénesis 
activando señales de transducción de las vías metabólicas P13K/Akt y MAPK/ERK 
induciendo una respuesta de la proteína de unión del elemento esterol (SERBP-1).1, 23 
Existen reportes de una mayor incidencia de acné cuando las concentraciones de IGF-1 
son altas en mujeres adultas. Edmonson ycols reportaron que, al disminuir las 
concentraciones de insulina y del IGF-1 en ayuno y postprandial, disminuye la 
proliferación de queratinocitos y la producción de sebo, por lo tanto, existe una 
disminución de las lesiones de acné.25 
 
DEFINICIÓN DE RESISTENCIA A LA INSULINA 
 
Se considera que hay resistencia a la insulina cuando está alterada la capacidad de 
ésta para estimular la toma y la eliminación de glucosa por el músculo, así como la 
síntesis de glucógeno en él; describe un estado en el que el efecto de la insulina está 
 11 
disminuido con respecto a cualquier valor de concentración de ésta. La resistencia a la 
insulina está entre las alteraciones endócrinas más prevalentes en el mundo y es 
detonante de muchas alteraciones metabólicas, entre ellas, diabetes mellitus, 
ateroesclerosis, alteraciones ovulatorias, esteatosis hepática no alcohólica; esto debe 
de tomarse en cuenta con respecto a la fisiopatología del acné.16,24 
La resistencia a la insulina puede ser patológica como un fenómeno primario y la 
afección de la que más se escribe es el síndrome metabólico. En pacientes con 
resistencia a la insulina, al hacer la curva de tolerancia a la glucosa y la curva de 
insulina, se observa que la liberación inicial de insulina es muy alta para mantener las 
concentraciones de glucosa en los límites normales. Las concentraciones altas de 
insulina o hiperinsulinemia provocan disminución de la síntesis hepática de proteínas 
transportadoras y aumento consecuente del IGF-1 libre, reducción de la hormona del 
crecimiento e IGFBP3 circulante, incremento mayor de insulina y andrógenos libres, así 
como disminución de sus globulinas transportadoras.16,24 
 
EVALUACIÓN DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA 
 
Se puede determinar la resistencia a la insulina mediante un clamp euglicémico-
hiperinsulinémico. Ésta técnica consiste en infundir insulina a una tasa fija, mientras se 
administra glucosa a una tasa variable con el objeto de fijar (clamp) la glicemia a un 
nivel dado, usualmente 90 mg/dl. En sujetos con menor grado de resistencia a la 
insulina (sensibles a insulina) se requerirá mayor tasa de infusión de glucosa para 
mantener la euglicemia. La aplicación de este método es compleja, laboriosa y costosa, 
lo cual ha incentivado al desarrollo de otros métodos basados en glicemia e insulina en 
ayuno o en respuesta a una dosis estándar de glucosa.24 
Evaluación de la resistencia insulínica basada en mediciones de ayuno: en este caso, la 
resistencia a la insulina debe determinarse en función de la concentración de glucosa e 
insulina. En pacientes no diabéticos, se debe determinar la resistencia a la insulina de 
manera cuantitativa. Él método mas utilizado es el cálculo del índice HOMA-IR (HOMA-
IR, Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistence) permite evaluar la 
sensibilidad a la insulina y la función de las células b cuando se obtienen de manera 
 12 
simultánea los valores en ayunas de glucosa plasmática y péptido C-insulina 
plasmática.16-24 
HOMA-IR= Glicemia de ayuno (mg/dl)*insulinemia basal (uU/mL) / 405 
Los límites normales son entre 0.32-2.5. En Chile, un estudio en 120 adultos 
aparentemente sanos entre 19 y 40 años observó que en promedio más de una 
desviación estándar correspondían a un índice de HOMA de 2,5 proponiéndose así este 
valor como punto de corte para definir resistencia a la insulina en la práctica clínica y 
para estudios poblacionales.24 
Otros investigadores han planteado que, en sujetos con tolerancia normal a la glucosa, 
la sola medición de insulinemia basal puede ser un buen indicador de resistencia a la 
insulina, esto por su buena correlación con la sensibilidad a la insulina. Estudios 
observaron un punto de corte para definir resistencia a la insulina mayor de 12,2 uU/mL, 
ya que presenta una buena relación entre sensibilidad y especificidad.24 
El punto de corte de 12 uU/ml es de los más utilizados en la práctica clínica, además de 
concordar con un índice de HOMA de 2,5 cuando se considera el punto medio del 
rango normal de glucosa en ayuno (85mg/dL)24 
También se ha utilizado la excreción de péptido C (molécula co-secretada con insulina) 
relativa a la ingesta alimentaria, como un indicador más fisiológico de la resistencia a la 
insulina.24 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 
El acné afecta típicamente a zonas en que existen glándulas sebáceas bien 
desarrolladas, y las más frecuentes son el rostro y la parte superior del tronco. El acné 
no inflamatorio se caracteriza por la presencia de comedones abiertos y cerrados. El 
acné inflamatorio se inicia con la formación de comedones, a la que sigue el desarrollo 
de pápulas, pústulas, nódulos y quistes de gravedad variable.4,5 
En el caso del acné del adulto, suele tratarse de acnés leves-moderados, de tipo 
inflamatorio con pocos comedones, que afectan sobre todo la cara en tercio inferior (la 
región perioral, el mentón y la rama mandibular).2,5 
 13 
En este caso se distinguen 2 tipos de acné: el acné persistente (82%) en donde existe 
la continuación del acné iniciado en la adolescencia y que permanece en la edad 
adulta, y el acné de comienzo tardío, que aparece por primera vez en mayores de 25 
años.2,5 
El acné persistente se caracteriza por tener lesiones durante la mayoría de los días y 
pueden experimentar exacerbaciones menstruales, las lesiones suelen ser pápulo-
nodulares, sobre todo en la parte inferior de la cara y el cuello. 
El acné de comienzo tardío puede dividirse en: a) acné del mentón, acné inflamatorio 
con lesiones periorales y mentón, en el cual no suelen encontrarse comedones, cursa 
con exacerbaciones premenstruales, suele ser resistente a tratamiento y producir 
eritema postinflamatorio con hipo o hiperpigmentación y cicatrices, y b) acné 
esporádico, aparece más tarde sin razón aparente o asociado a alguna enfermedad 
sistémica, puede afectar a cualquier localización.2,5 
Alrededor del 85% de las mujeres refieren exacerbación de las lesiones durante el 
periodo premenstrual. Algunas otras con acné persistente y que presentan un acné de 
comienzo tardío pueden representar un subgrupo donde se documenten alteraciones 
ováricas, adrenales o del metabolismo periférico de andrógenos, además de 
anormalidades metabólicas como dislipidemia, resistencia a la insulina e intolerancia a 
la glucosa.2,5 
 
TRATAMIENTO 
 
En el acné de la mujer adulta se requieren diferentes tratamientos que, en el acné de 
adolescentes, ya que es más resistente a tratamiento convencionales.25-26 
Los objetivos del tratamiento del acné de la mujer adulta, debe ser reducir la secreción 
sebácea, la comedogénesis, la población de Propionibacterium acnes y la 
inflamación.26-30 
Dentro de los tratamientos disponibles podemos encontrar dos tipos, los tópicos y 
sistémicos. En el caso de tratamientos tópicos están el peróxido de benzoilo y los 
antibióticos tópicos como eritromicina y la clindamicina sin embargo no son 
recomendables como monoterapia por la frecuencia de resistencias bacterianas; los 
 14 
retinoides tópicos no tienen buena tolerancia en pieles maduras. En el caso del 
tratamiento sistémico, los antibióticos sistémicos tienen muy poca respuesta en este 
tipo de pacientes; el tratamiento hormonal está enfocado en disminuir los efectos de los 
andrógenos y los tratamientos disponibles son el acetato de ciproterona, la 
drosperidona, espironolactona y la flutamida. El acné persistente o de comienzo tardío 
suele responder mal a tratamientos antibióticos orales o tópicos lo que justifica el uso 
de isotretinoina a dosis bajas (0.5mg/kg/día).26-30 
Enfermedades metabólicas sirven como modelos humanos que permiten entender 
mejor el mecanismo molecular que interrelaciona la excesiva producción de andrógenos 
y la insulina en la piel en la patogénesis del acné. El tener una mejor comprensión de 
estas alteraciones metabólicas, permite tomar conductas diagnósticas y terapéuticasadecuadas. En este caso los tratamientos deberán centrarse en la modificación de 
dieta, corrección de los andrógenos elevados y las concentraciones de insulina con 
anticonceptivos orales, antiandrógenos y medicamentos que incrementan la 
sensibilidad a la insulina como la metformina.26-30 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
El objetivo de este estudio fue determinar la presencia de resistencia a la insulina en 
pacientes con acné de la mujer adulta sin hiperandrogenismo. 
Se elaboró un estudio de casos y controles, en pacientes con diagnóstico clínico de 
acné de la mujer adulta que acudieron a consulta externa del servicio de Dermatología, 
Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” Centro Médico Nacional La 
Raza, IMSS en el periodo comprendido del 1 de agosto del 2018 al 31 diciembre del 
2018. 
Se incluyeron un total de 56 pacientes que aceptaron participar en el estudio, 23 
pacientes con diagnóstico de acné de la mujer adulta y 23 pacientes controles. Se 
realizó una historia clínica dermatológica completa, obteniendo datos demográficos 
(edad, peso, talla, índice de masa corporal) y antecedentes de enfermedades 
metabólicas, endocrinológicas, tabaquismo, medicamentos tópicos o sistémicos que 
pudieran ser causa o exacerbación del acné; el diagnóstico clínico de acné de la mujer 
adulta, fue evaluado y definido como la persistencia o desarrollo de lesiones nuevas de 
acné después de los 25 años de edad. A las pacientes que se incluyeron en el grupo 
control, se realizó la misma evaluación que las pacientes controles sin diagnóstico 
clínico de acné de la mujer adulta. Se excluyeron aquellas pacientes que no firmaron 
consentimiento informado, y a quienes se les demostró algunas otras causas de 
hiperandrogenismo. 
A ambos grupos y mediante consentimiento informado, se les realizó perfil hormonal, 
metabólico y ultrasonido pélvico durante el 2º y 5º día del ciclo menstrual para excluir a 
todas la pacientes con alteraciones endocrinológicas que condicionaran 
hiperandrogenismo (síndrome de ovario poliquístico, hiperplasia suprarrenal congénita, 
síndrome de Cushing, acromegalia). Se determinaron los niveles de FSH (hormona 
folículo estimulante), LH (hormona luteinizante), estradiol, cortisol, testosterona, ACTH 
(hormona adrenocorticotrópica), IGF-1 (factor de crecimiento insulínico tipo 1), insulina 
en ayuno, glucosa en ayuno, GH (hormona del crecimiento), DHEAS 
(dihidroepiandrosterona sulfato), 17-hidroxiprogesterona, glucosa e insulina en ayuno, 
obteniendo los resultados almacenados en el sistema IZASA INTRA LAB. 
 16 
La resistencia a la insulina fue determinada en función de los niveles de glucosa e 
insulina en ayuno calculando el índice de HOMA-IR con un punto de corte de 2.5. El 
hiperinsulinismo fue determinado por los niveles de insulina medidos en sangre 
periférica con un ayuno de 12 horas y un valor mayor de 12.2 ng/dL. 
Aquellas pacientes con alteraciones hormonales y a quienes se les documentó 
resistencia a la insulina, fueron derivadas a la consulta externa de endocrinología para 
su evaluación y tratamiento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 17 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
 
Para el procesamiento de la información se elaboró una base de datos en Excel de 
Microsoft y el análisis estadístico se realizó con el paquete computacional Statistical 
Package for the Social Sciences (SPSS) versión 21, donde la P <0.05 fue considerada 
como estadisticamente significativa. 
 
En el análisis descriptivo se evaluaron las variables independientes y la dependiente. 
Las variables cuantitativas se expresaron como medias o desviaciones estándar si la 
distribución fue normal o como medianas y rangos si la distribución fue no paramétrica y 
presentadas en números y porcentajes. Mientras que las variables cualitativas se 
expresaron mediante frecuencias absolutas y relativas (X2 de Pearson), un análisis 
inferencial en donde se contrastaron cada una de las hipótesis de investigación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 18 
RESULTADOS 
 
Características basales 
 
Durante el periodo del estudio, 56 pacientes fueron consideradas como participantes, 
sin excluir a ninguna paciente. Del total de pacientes incluyeron 23 pacientes con acné 
de la mujer adulta (casos), y 23 pacientes sin acné (controles) con la finalidad de 
determinar la existencia de resistencia a la insulina en ambos grupos, especialmente en 
mujeres con acné de la mujer adulta. 
 
Comparación de características demográficas y antropométricas en ambos 
grupos 
 
Se compararon las características demográficas y antropométricas entre los casos y los 
controles. La edad entre los casos fue 32.6±5.9 años y en los controles 32.0±4.9 
(p=0.688). No se encontraron diferencias significativas en peso, talla e IMC entre 
grupos (Tabla 2). 
 
Tabla 2. Comparación de las características demográficas y antropométricas en 
casos y controles 
Característica Casos 
(n=23) 
Controles 
(n=23) 
Valor de p 
Edad (años)* 30.0(28-39) 32.0(27-35) 0.688 
Peso (Kg)* 62.5(56.5-62.5) 63.0(54-72) 0.684 
Talla (m) & 1.61±0.05 1.60±0.09 0.798 
IMC (Kg/m2) & 24.2±2.9 25.0±5.0 0.533 
* Valores expresados como mediana(rango intercuartilar). & Valores expresados como 
media±SD 
 
 19 
Severidad del acné de la mujer adulta 
 
Se determinó la severidad del acné, entre las pacientes con acné de la mujer adulta, 
encontrando que, el 26% tuvieron acné leve, el 48% moderado y el 26% severo (Figura 
1). 
 
 
Figura 1. Severidad del acné de las pacientes. 
 
Perfil metabólico entre pacientes con y sin acné de la mujer adulta 
 
Se compararon los niveles séricos de glucosa, insulina y el valor de HOMA-IR entre 
pacientes con y sin acné de la mujer adulta. No se encontraron diferencias significativas 
en los valores séricos de glucosa, insulina, ni HOMA-IR entre casos y controles 
respectivamente (Tabla 3). Los valores de HOMA-IR en los casos fueron 2.3(1.5-3.3) y 
en los controles 2.2(1.8-3.0). 
 
 
 
 
 
26%
48%
26%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Leve Moderado Severo
 20 
Tabla 3. Comparación de los parámetros metabólicos entre casos y controles 
Parámetro Casos 
(n=23) 
Controles 
(n=23) 
Valor de p 
Glucosa (mg/dL) 93(84.6-95-1) 88(83.9-93.5) 0.423 
Insulina (pg/mL) 11.7(6.7-18.7) 10.1(8.9-14.4) 0.926 
HOMA-IR 2.3(1.5-3.3) 2.2(1.8-3.0) 0.965 
* Valores expresados como mediana(rango intercuartilar). 
 
Prevalencia de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo entre pacientes con y 
sin acné de la mujer adulta 
Se determinó la prevalencia de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo en pacientes 
con acné de la mujer adulta, encontrando que, la prevalencia de resistencia a la insulina 
fue de 47.8%(n=11) en las mujeres con acné de la mujer adulta y de 43.5%(n=19) en 
las pacientes sin acné (p=0.767, Chi-cuadrada). Por su parte, la prevalencia de 
hiperinsulinemia fue de 47.8% (n=11) en los casos 34.8% (n=8) en los controles 
(p=0.369; Figura 2). 
 
Figura 2. Prevalencia de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo en pacientes con 
acné de la mujer adulta y controles. 
47.8% 47.8%
43.5%
34.8%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Resistencia a la insulina Hiperinsulinismo
Acné de la mujer adulta Controles
 21 
Perfil hormonal entre pacientes con y sin acné de la mujer adulta 
 
Posteriormente se realizó una comparación de los niveles séricos de otras hormonas 
incluyendo, IGF-1, FSH, LH, estradiol, cortisol, testosterona, ACTH, GH, DHEA-S y 17-
hidroxiprogesterona, encontrando que los niveles de 17-hidroxiprogesterona fueron 
significativamente más elevados en las pacientes con acné de la mujer adulta que sin 
acné (1.7±1.3 versus 0.9±0.3, p=0.007). No hubo diferencias significativas en los 
niveles de las otras hormonas evaluada entre pacientes con y sin acné en el análisis 
bivariado (Tabla4). 
 
Tabla 4. Comparación de los parámetros metabólicos entre casos y controles* 
Parámetro Casos 
(n=23) 
Controles 
(n=23) 
Valor de p 
IGF-1 187(149-206) 176(138-193) 0.531 
FSH 5.8(2.8-7.6) 5.4(4.3-6.3) 0.900 
LH 5.3(2.9-8.3) 5.6(3.7-8.9) 0.568 
Estradiol 67.2(48.0-81.5) 73.9(57.3-92.2) 0.275 
Cortisol 11.6(9.7-15.2) 11.9(10.7-13.3) 0.807 
Testosterona 10(10-31.7) 10(10-10) 0.304 
ACTH 16.2(10.0-23.8) 14.7(10.5-22.0) 0.944 
GH 0.89(0.29-1.88) 1.0(0.3-1.5) 0.935 
DHEA-S 138.5(79.5-188.2) 89.9(74.7-134.9) 0.068 
17-Hidroxiprogesterona 1.28(0.8-2.3) 0.91(0.8-1.2) 0.010 
* Valores expresados como mediana (rango intercuartilar). 
 
 
 
 22 
Análisis de factores independientemente asociados a acné de la mujer adulta 
 
Posteriormente, se realizó un análisis multivariado tipo regresión logística binaria (con 
método Enter) para determinar los factores asociados independientemente a acné de la 
mujer adulta, considerando en el modelo como variables independientes, la Edad, 
Peso, Talla, IMC, Glucosa, Insulina, HOMA-IR, IGF-1, FSH, LH, Estradiol, Cortisol, 
Testosterona, ACTH, GH, DHEA-S y 17-Hidroxiprogesterona (Tabla 4). Los únicos 
factores significativa e independientemente asociados a acné de la mujer adulta fueron 
los niveles de estradiol y los niveles de 17-Hidroxiprogesterona (Tabla 5). 
Tabla 5. Factores asociados a acné de la mujer adulta en el análisis multivariado 
Factor/variable B Exp(B)-
ORa 
IC95% para Exp(B) Valor de 
p 
Límite 
inferior 
Límite 
superior 
 
Edad 0.319 1.375 0.939 2.015 0.102 
Peso 1.005 2.732 0.515 14.483 0.238 
IMC -2.476 0.084 0.001 6.691 0.268 
Glucosa 0.043 1.044 0.805 1.355 0.745 
Insulina 0.711 2.035 0.309 13.391 0.460 
HOMA-IR -2.617 0.073 0 205.898 0.518 
IGF-1 -0.004 0.996 0.961 1.032 0.814 
FSH 0.077 1.08 0.941 1.24 0.272 
LH -0.175 0.84 0.616 1.144 0.269 
Estradiol -0.065 0.937 0.879 0.999 0.048 
Cortisol 0.059 1.061 0.737 1.527 0.751 
Testosterona 0.051 1.052 0.955 1.16 0.305 
ACTH 0.066 1.069 0.986 1.158 0.104 
GH 0.745 2.106 0.864 5.13 0.101 
DHEA-S 0.012 1.012 0.991 1.033 0.263 
17-Hidroxiprogesterona 6.945 1037.922 3.242 332269.942 0.018 
 
 23 
DISCUSIÓN 
 
En el presente estudio se determinó la presencia de resistencia a la insulina en 
pacientes con acné de la mujer adulta sin hiperandrogenismo de la UMAE Hospital de 
Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret”, encontrando que no hubo significativamente 
mayor frecuencia de resistencia a la insulina, ni hiperinsulinemia en pacientes con acné 
de la mujer adulta que en pacientes sin acné. Tampoco se encontraron mayores 
concentraciones de insulina ni diferencias en el valor de HOMA-IR entre pacientes con 
y sin acné de la vida adulta. 
Aunque, se ha asociado el acné a enfermedades endocrinas que cursan con resistencia 
a la insulina e incremento de los niveles de andrógenos como el síndrome de ovario 
poliquístico, el síndrome hiperadrogenismo-resistencia a la insulina- acantosis nigricans 
(HAIR-AN), el síndrome de seborrea-acné-hirsutismo-alopecia androgenética (SAHA) y 
la hiperplasia suprarrenal congénita, la relación podría no ser causal ni directa entre 
resistencia a la insulina y acné, sino resultado más bien de otras alteraciones 
hormonales.32-34 
De hecho, estudios previos no han encontrado asociación entre insulino-resistencia y 
acné como se describe a continuación. En su estudio, Pozo-Gordillo y cols. encontraron 
valores similares de glucosa, insulina y HOMA-IR (sin diferencias estadísticas 
significativas) entre pacientes con y sin acné del adulto, de la misma manera que 
encontramos en el presente estudio. Por lo que los autores concluyeron que la 
resistencia a la insulina parece no tener papel un papel importante en la patogénesis 
del acné. 35 
De forma similar Balta y cols. estudiaron pacientes con acné de la vida adulta (70% 
mujeres/30% hombres) y compararon niveles séricos de glucosa, lípidos, enzimas 
hepáticas, insulina y HOMA-IR, no encontrado diferencias significativas entre casos y 
controles en los valores de glucosa, HOMA-IR e insulina, concluyendo que la 
resistencia a la insulina parece no jugar un papel importante en la patogénesis de acné 
de la vida adulta, coincidiendo sus hallazgos con los del presente estudio. 36 
Cetinözman y cols. compararon los niveles de andrógenos y marcadores de 
sensibilidad/resistencia a la insulina en mujeres adultas con acné severo y controles sin 
 24 
clínica de hiperandrogenismo (hirsutismo o disfunción ovulatoria). Sin embargo, no 
encontraron diferencias significativas en glucosa, insulina ni HOMA-IR entre pacientes 
con acné y sin acné. Esto está de acuerdo con lo encontrado en el presente estudio; 
incluso ambos estudios tuvieron un diseño similar. 37 
De esta manera, con base en lo encontrado en el presente estudio y en la evidencia 
disponible en la literatura, en pacientes sin alteraciones hormonales adicionales como 
hiperandrogenismo, no existe asociación independiente entre resistencia a la insulina y 
acné de la mujer adulta. 35-37 
Aunque no se encontraron diferencias significativas de acné con insulina en ayuno, 
HOMA-IR, IGF-I, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, si se encontraron mayores 
niveles de 17-hidroxiprogesterona en las pacientes con acné de la mujer adulta que en 
las sanas en el análisis bivariado. Debido a lo anterior, se realizó un análisis 
multivariado tipo regresión logística binaria para determinar los factores 
significativamente asociados a acné de la mujer adulta, confirmando la asociación 
independiente entre los niveles séricos de 17-hidroxiprogesterona y acné de la mujer 
adulta. Esta asociación es positiva y proporcional, es decir, a mayores niveles de 17-
hidroxiprogesterona mayor riesgo de acné de la mujer adulta (B=6.945) con un ORa= 
1037.9(IC95% 3.242-332269.9). Mientras que, los niveles de estrógenos se asociaron 
inversamente con acné de la mujer adulta, es decir, a mayores niveles de estradiol 
menor riesgo de acné de la mujer adulta (B=-0.065; ORa= 0.937, IC95% 0.879-0.999), 
aunque esta asociación fue más débil. 
Se ha postulado, que las exacerbaciones acné y la mayor producción de sebo por las 
células de la piel durante la segunda etapa del ciclo menstrual, se deben a los niveles 
de progesterona.38 De hecho, se han encontrado receptores de progesterona en los 
queratinocitos epidérmicos basales, por lo que es plausible un efecto de la 
progesterona o derivados como la 17-hidroprogesterona sobre la piel. 39 
Además, estudios recientes han reportado niveles séricos elevados de 17-
hidroxiprogesterona en pacientes masculinos con acné. 40-41 
Los mayores niveles de 17-hidroxiprogesterona en las pacientes con acné de la mujer 
adulta, y su asociación independiente con acné sugieren que anormalidades del 
metabolismo de esteroides suprarrenales pueden ser un factor que contribuya al acné, 
 25 
por lo que podría ser de utilidad medir niveles de hormonas suprarrenales como 17-
hidroxiprogesterona, en especial en pacientes con acné persistente más allá de la edad 
habitual o que no se han beneficiado de la isotretinoína sistémica como lo recomiendan 
Placzek y cols. 41 
Los presentes hallazgos sostienen por lo tanto, la necesidad de evaluar alteraciones 
hormonales suprarrenales (en especial de la 17-hidroxiprogesterona) en pacientes 
femeninos con acné de la vida adulta, aunque estos hallazgos deberían confirmarse en 
una serie más larga de pacientes. 
Por otro lado, la asociación encontrada entre los niveles de estrógenos y acné de la 
mujer adulta son explicables por el efecto de los estrógenos sobre la piel, tejido en el 
que se han encontrado receptores para estrógenos y un efecto antioxidante del 
estradiol sobre fibroblastos y queratinocitos. Así mismo, los estrógenos suprimen la 
producción de sebo, reducen la síntesis y acción de la testosterona y derivados. 42 
De hecho, un estudio previo encontró que pacientes femeninos adultascon acné 
tuvieron significativamente menores niveles de estrógenos que las pacientes controles, 
sin acné; este hallazgo podría equivales al hallazgo de nuestro estudio en el que 
encontramos el nivel de estradiol como un factor protector de acné de la mujer adulta.43 
Además, el uso de dosis bajas de estrógenos solos han sido utilizados con éxito para el 
manejo del acné en mujeres adolescentes y adultas, dado que las progestinas solas 
incluso exacerban el acné. De esta manera los estrógenos parecen tener un papel 
protector para acné de la mujer adulta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 26 
CONCLUSIONES 
 
En el presente estudio no encontramos relación entre resistencia a la insulina y el acné 
de la mujer adulta. 
En los niveles de insulina y los niveles de IGF-1 no encontramos relación con acné de 
la mujer adulta. 
Los hallazgos en los niveles séricos de 17-hidroxiprogesterona y estradiol se asociaron 
significativamente con acné de la mujer adulta. 
En los niveles elevados de 17-hidroxiprogesterona si hubo una asociación en un mayor 
riesgo y niveles elevados de estradiol con menor riesgo de acné de la mujer adulta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 27 
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 30 
ANEXO ICONOGRÁFICO DE CLASIFICACIÓN DE ACNÉ LEVE, MODERADO Y 
SEVERO 
 
 
 
Foto 1. Acné leve 
 
 
Foto 2. Acné moderado 
 
 
Foto 3. Acne severo 
 
 
 31 
ANEXO 1. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
 
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS 
FECHA: 
NOMBRE: 
______________________________________________________________________
__ 
NSS:______________________________________ 
EDAD: ____________________ 
DIAGNÓSTICO: Acné severo de la mujer adulta SI NO 
 
ANTECEDENTES: 
Diabetes mallitus: SI/NO Hipertensión arterial: SI/NO 
Síndrome de ovario poliquistico: SI/NO 
Hiperplasia suprarrenal congénita: SI/NO 
Hiperandrogenismo: SI/NO 
Síndrome de Cushing: SI/NO 
Acromegalia: SI/NO 
Corticoesteroides: SI/NO 
Otros medicamentos: SI/NO 
 
EXPLORACIÓN FÍSICA 
PESO: TALLA: IMC: 
LABORATORIOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESISTENCIA A LA INSULINA 
SI ( ) NO ( ) 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN DE ACNÉ 
LEVE 
MODERADO 
SEVERO 
 
 
 AL DIAGNOSTICO 
Insulina en ayunas 
Glucosa en ayunas 
Índice de HOMA-IR 
Hiperinsulinismo 
IGF-1 
 
	Portada 
	Índice 
	Resumen 
	Texto 
	Conclusiones 
	Bibliografía