Utilidad-diagnostica-de-la-tomografa-de-coherencia-optica-Heidelberg-spectralis-en-neuropata-optica-isquemica-no-arteritica-en-poblacion-mexicana

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 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
 
 
 
 FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE 
POSGRADO 
 
 
 INSTITUTO DE OFTALMOLOGÍA “FUNDACÍON CONDE 
DE VALENCIANA” 
 
 
 
 
UTILIDAD DIAGNÓSTICA DE LA TOMOGRAFIA DE 
COHERENCIA ÓPTICA HEIDELBERG SPECTRALIS 
EN NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA NO ARTÉRI-
TICA AGUDA EN POBLACIÓN MEXICANA. 
 
 
TESIS 
QUE PARA OPTAR EL GRADO DE 
ESPECIALISTA EN MEDICINA OFTALMOLOGÍA 
 
PRESENTA: 
JORGE EDUARDO ACEVES VELÁZQUEZ 
 
DIRECTOR DE TESIS 
DRA. MAYRA FABIOLA CAMARGO SUÁREZ 
 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
	 2	
 
Índice General 
 
 
Índice General……………………………………………………………………………2 
 
Presentación……………………………………………………………………………..4 
 
Resumen Estructurado………………………………………………………………….5 
 
1. Introducción……………………………………………………………………….6 
 
2. Protocolo de investigación 
2.1 Pregunta de investigación……………………………………………….8 
2.2 Justificación……………………………………………………………….8 
2.3 Hipótesis…………………………………………………………………..8 
2.4 Objetivos generales………………………………………………………8 
2.5 Objetivos específicos…………………………………………………….8 
2.6 Diseño de estudio……………………………………………………......9 
 
3. Materiales y Métodos 
3.1 Población…………………………………………………………………9 
3.2 Lugar de estudio…………………………………………………………9 
3.3 Duración del estudio…………………………………………………….10 
3.4 Criterios de selección 
3.4.1 Criterios de inclusión………………………………………………..10 
3.4.2 Criterios de exclusión……………………………………………….10 
 
 
4. Análisis estadístico 
4.1 Tamaño de muestra……………………………………………………..11 
	 3	
4.2 Variables del estudio…………………………………………………….11 
4.3 Análisis estadístico………………………………………………………11 
 
5. Resultados 
 
5.1 Grupo de estudio………………………………………………………...12 
5.2 Resultados de mediciones……………………………………………...12 
 
6. Conclusiones……………………………………………………………………..15 
 
 
 Apéndices 
1. Cronograma de actividades…………………………………………………….16 
2. Aspectos éticos…………………………………………………………………..16 
3. Aspectos de bioseguridad………………………………………………………16 
4. Financiamiento de la investigación…………………………………………….16 
5. Declaración de conflictos de intereses de los investigadores………………16 
 
 Bibliografía……………………………………………………………………………..17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 4	
 
Presentación 
 
a. Título. 
 
Utilidad diagnóstica de la tomografía de coherencia óptica heidelberg spectralis en 
neuropatía óptica isquémica no artéritica aguda en población mexicana 
 
b. Investigador responsable, investigadores asociados o participantes y/o 
instituciones participantes. 
 
Investigador Responsable: Dr. Jorge Eduardo Aceves Velázquez 
 
Asesor de tesis: Dra. Mayra Fabiola Camargo Suárez 
 
Departamentos participantes: 
 Departamento de Neuroftalmología, 
 Instituto de Oftalmología Fundación de Asistencia Privada “Conde de Valen-
ciana” 
 
c. Fecha de Inicio y de Finalización de la investigación. 
 
Inicio: Enero 2018 
Finalización: Julio 2018 
 
 
 
 
 
 
 
	 5	
 
Resumen estructurado 
La neuropatía óptica isquémica no arterítica (NOINA) es la entidad que genera con 
mayor frecuencia el compromiso de la funcionalidad y transmisión eléctrica del 
nervio óptico. A menudo, observamos hemorragias retinianas peri papilares o yux-
tapapilares, DPA y baja visual. El uso de la campimetría visual, en diversos siste-
mas computarizados cinéticos y estandarizados nos aporta información comple-
mentaria para el diagnóstico de la NOINA. El defecto en el CV más común es el 
defecto altitudinal relativo o absoluto y/o escotoma central. La SD-OCT nos pro-
porciona datos relevantes para el diagnóstico, seguimiento y pronóstico para diver-
sas patologías, incluyendo la NOINA; permite la visualización con mayor resolu-
ción de imágenes de la capa de fibras nerviosas (CFNR), volumen macular, capa 
de células ganglionares (CCG), y la cabeza del nervio óptico. Es reproducible y de 
parámetros confiables. Metodología. Estudio descriptivo de series de casos trans-
versales. Se incluyeron 30 pacientes con NOINA y 30 pacientes sanos.16 pacien-
tes eran mujeres y 14 hombres en grupo NOINA y 19 eran mujeres y 11 hombres 
en grupo control. El promedio de edad de los participantes fue de 63.4 ± 11.7 
años, y la AVMC media fue de 20/70. En la fase aguda, el defecto del CV en 18 
pacientes fue un defecto altitudinal superior en 6 disminución generalizada del CV, 
en 4 escotoma cecocentral y en 2 disminución de 20º temporales. Resultados. La 
media de grosor normal de CFNR en pacientes con NOINA fue de 51.9 micras en 
29.5 pacientes vs pacientes sanos 116 micras (p<0.05). El análisis de GCC, 21.6 
de los pacientes con NOINA (77%) presentaron un promedio de 25.2 micras vs 
30.3 de pacientes sanos (p<0.05). Conclusiones. Los hallazgos con mediciones 
de CFNR en el inicio tiene un valor pronóstico limitado; específicamente, el grosor 
no se correlaciona con la visual agudeza, o CV. La ubicación del daño en la CCG 
en la región macular (disminución del grosor) se relaciona con la ubicación de la 
alteración del CV. 
 
 
 
	 6	
1. Introducción 
La neuropatía óptica isquémica no arterítica (NOINA) es la entidad que genera con 
mayor frecuencia el compromiso de la funcionalidad y transmisión eléctrica del ner-
vio óptico. Ocasiona baja visual repentina en la mayoría de los pacientes que la 
padecen. La incidencia reportada ha ido en aumento. Actualmente se estima una 
incidencia en adultos mayores de 50 años de 2.3-10.3 por 100, 000 en EU[1]. La 
incidencia en adultos menores de 40 años es menor. Se estima una mayor inciden-
cia en la población escandinava que en la raza negra. La patogenia de la NOINA es 
resultado de la confluencia diversos factores biomecánicos, anatómicos y factoria-
les, que comprometen el flujo sanguíneo a la estructura del nervio óptico. La cabeza 
del nervio óptico, se origina por la convergencia de 1.2 millones de axones, que 
toman una angulación de 90° para formar el nervio óptico, las cuales conectan las 
células ganglionares retinianas con las áreas visuales cerebrales [1]. El aporte san-
guíneo de esta estructura se origina de pequeñas arterias divididas en dos distintas 
regiones: 1) Anterior: la parte anterior de la papila óptica, la cual es irrigada princi-
palmente por la arteria ciliar posterior y 2) Posterior: el resto del nervio óptico, irri-
gado por ramas arteriolares de la arteria oftálmica. La clasificación clínica de la NO-
INA se divide en dos grupos, según su causa. 1) arterítica, la forma más grave aso-
ciada a la arteritis de células gigantes o también llamada arteritis de la arteria tem-
poral y 2) no arterítica, la más común, y que es originada por diversas causas, pero 
no asociada a la arteritis de la temporal [2]. Cualquier alteración vascular endotelial 
que predispone a un compromiso del flujo laminar normal del riego sanguíneo y que 
condicione estados pro-trombóticos tendrán como final común, la obstrucción del 
flujo y por lo tanto el compromiso de las estructuras nerviosas [2,3,4]. Otro factor 
predisponente es el glaucoma, como también patologías que implican la formación 
de micro-émbolos y diversos estados pro-trombóticos; como fibrilación auricular, 
anemia, hipotensión sistémica, coagulopatias, hipercoagulabilidad y SAHOS [3,4,5]. 
El curso clínico de laenfermedad es caracterizado por pérdida de visión en horas o 
días, a menudo, referida como visión borrosa que afecta el campo visual, común-
mente en sectores inferiores. La NOINA típicamente es indolora, aunque se han 
reportado en 8-12% de individuos que refieren dolor periocular, a diferencia de la 
	 7	
neuritis óptica, no hay dolor a los movimientos oculares [5]. La agudeza visual (AV) 
tiende a ser estable, con escaza fluctuación o nula, después de la perdida visual 
inicial, o bien, progresiva respecto al decremento de la capacidad visual durante el 
paso de días o semanas, para su posterior estabilización. La AV en pacientes con 
NOINA reportada varía desde 20/40 a NPL [4,5,6]. La pérdida de visión a colores 
en NOINA tiende a ser paralela a la baja visual, lo opuesto en la neuritis óptica, en 
la cual, la pérdida de visión a colores es desproporcionada respecto a la agudeza 
visual [5,6]. El defecto pupilar aferente (DPA), brinda importante información, res-
pecto a la severidad y grado de compromiso nervioso, se ha encontrado datos en el 
grado de respuesta pupilar y la disminución de la agudeza visual en estos pacientes 
[6]. El edema de papila óptica que define a la NOINA, puede ser difuso o segmen-
tario, podemos encontrar una papila óptica pálida o hiperémica. A menudo, obser-
vamos hemorragias retinianas peri papilares o yuxtapapilares y con menos frecuen-
cia, podemos observar exudados blandos (algodonosos) [5,6]. 
 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
 
NOINA AGUDA[2,3,4] 
Datos clínicos diagnósticos 
• Hombre/mujer > 50 años 
• Baja visual rápida e indolora unilateral o bilateral 
• Defecto pupila aferente 
• Defecto en el campo visual en campimetría ciné-
tica: altitudinal, arqueado o depresión generali-
zada 
• Edema de papila: asociado a hemorragias en 
flama y/o palidez/hiperemia sectorial 
 
El curso natural de la NOINA generalmente se mantiene estable y en la mayoría de 
los casos sin deterioro o mejoría importante durante el tiempo [6]. Después de la 
	 8	
estabilización de la visión usualmente entre los 2-3 meses, la recurrencia o progre-
sión es extremadamente inusual por lo que se debe considerar y evaluar otras po-
sibles causas de neuropatía óptica [7]. El uso de la campimetría visual, en diversos 
sistemas computarizados cinéticos y estandarizados (OCTOPUS®), o manuales 
(GOLDMAN-Haigg Streit®) nos aporta información complementaria para el diagnós-
tico de la NOINA. La campimetría usualmente muestra defectos del campo visual 
relativos o absolutos. El defecto más común en el campo visual en la NOINA es el 
defecto inferior sectorial nasal, que puede ser relativo o absoluto, el siguiente más 
común es el defecto altitudinal relativo o absoluto y/o escotoma central [6,7]. La 
utilidad diagnóstica de la campimetría en la NOINA ha sido demostrada, sin em-
bargo, la mejoría del campo visual parece no estar relacionada directamente con la 
mejoría de la agudeza visual [7]. 
 La OCT (tomografía de coherencia óptica, por sus siglas en inglés) ha revolucio-
nado la oftalmología y actualmente se ha vuelto el estudio de mayor importancia 
en la práctica de la neuro-oftalmología en diversas partes del mundo. La OCT do-
minio-tiempo (TD-OCT) fue ampliamente usada y actualmente reemplazada por la 
OCT de dominio espectral (SD-OCT) ya que ofrece mejoras considerables, como 
imágenes tridimensionales, velocidad de adquisición de imágenes, mejora en la 
resolución de imágenes y eliminó errores operacionales [8,9,10,11]. Además, per-
mite la visualización con mayor resolución de imágenes de la capa de fibras ner-
viosas (CFNR), volumen macular, capa de células ganglionares (CCG), y la ca-
beza del nervio óptico. Es reproducible y de parámetros confiables. La OCT nos 
permite buscar integridad axonal-neuronal en la vía aferente visual; es rápida, pre-
cisa y menos dependiente de la cooperación del paciente. La SD-OCT nos propor-
ciona datos relevantes para el diagnóstico, seguimiento y pronóstico para diversas 
patologías, incluyendo la NOINA. Los valores obtenidos de las mediciones de las 
distintas capas de la retina son comparados con una base de datos previamente 
establecida de origen caucásico, permitiendo clasificar la normalidad o anormali-
dad de estudio según la desviación estándar del valor obtenido respecto al de la 
base de datos inicial [11,12]. 
 
	 9	
ANTECEDENTES 
 
Joyce K. Ho et al reporto en modelos murinos que inmediatamente tras la induc-
ción de NOINA, era visible de inmediato el acortamiento de los vasos peripapilares 
y la palidez de la papila óptica. El edema de la CFNR después del primer día de-
terminado por SD-OCT disminuyó con el avance de los días resultando en un 
adelgazamiento por semanas. Comparado con la CCG, el grosor persistió por más 
tiempo. El incremento del grosor observado por SD-OCT puede ser debido a la 
respuesta inflamatoria temprana y persistente, por el aumento de la activación glial 
y el reclutamiento de macrófagos hacia el nervio isquémico [13]. Begoña A. et al 
analizó la capa de células ganglionares y la capa de fibras nerviosas de la retina 
peripapilar en pacientes con NOINA y la correlación con campos visuales, donde 
el 86.4 % de los pacientes estudiados, las mediciones en la SD-OCT estuvieron en 
valores subnormales y 13.6% dentro de límites normales. En diversos estudios se 
han relacionado y dado mayor importancia a la determinación del estado de la 
CCG en los pacientes que muestran valores debajo de límites normales en la fase 
aguda. El valor de CCG muestra que existió daño en las células ganglionares de 
estos pacientes, sin embargo, tras la resolución en la fase crónica, el edema de 
disco desaparece y atrofia del nervio óptico es visible, el daño también es refle-
jado en la CFNR, mostrando a partir de este momento valores debajo de lo nor-
mal. Min He SU comparo el borde neurretiniano de pacientes con GPAA y pacien-
tes con NOINA en mediciones con SD-OCT y reportó que el anillo neurroteniano 
se encontraba bien diferenciado en pacientes con NOINA a diferencia de los pa-
cientes con GPAA[14]. Julio De león-Ortega y cols evaluó la CFNR medida con 
SD-OCT en ojos con NOINA y la comparó con la sensibilidad de los campos visua-
les Humphrey, donde en la mayoría de pacientes con NOINA mostraron un de-
fecto altitudinal inferior y observo que el grosor de la CFNR fue por mucho, menor 
en la zona del hemicampo no afectado en pacientes que presentaron un defecto 
altitudinal inferior. Existe una correlación significante entre el grosor macular de la 
región nasal y la agudeza visual en pacientes con NOINA aguda. La SD-OCT 
	 10	
puede identificar diferentes patrones del involucro especifico de la CFNR a diferen-
cia de los patrones clásicos de defecto encontrados en los campos visuales en pa-
cientes con NOINA[15]. 
 
2.Protocolo de investigación. 
 
2.1 Pregunta de investigación 
¿Puede la medición de CFNR Y CCG por SD-OCT en pacientes con NOINA aguda ser un 
estudio útil para su diagnóstico? 
 
2.2 Justificación 
 
En México, así como nuestro hospital, no se han implementado nuevas estrategias 
diagnósticas en pacientes con NOINA aguda. La SD-OCT es útil para mediciones 
objetivas de la CFNR del nervio óptico y CFNR/CCG peripapilar. Estas mediciones 
pueden permitir la formación de registros normativos para esta patología en pobla-
ción mexicana. El objetivo de nuestro proyecto, es establecer las propiedades diag-
nosticas del SD- OCT SPECTRALIS como herramienta diagnostica en pacientes 
con antecedente de NOINA, asi como la caracterización del grosor de las CFN, el 
desempeño de la prueba en un subgrupo de la enfermedad, y establecer el mejor 
punto de corte para las mismas. 
 
 
2.3 Hipótesis 
 
La medición de CFNR y CCG por SD-OCT en pacientes con NOINA aguda pueden estable-
cer de manera objetiva el grado y localización del daño tisular del nervio óptico y la retina 
peripapilar, permitiendo identificarpatrones específicos en la CFNR y CGG en NOINA 
aguda. 
 
 
	 11	
2.4 Objetivo General 
Determinar las diferencias en las mediciones de CFNR y CCG peripapilares por SD-OCT 
SPECTRALIS ® en NOINA aguda. 
 
 
2.5 Objetivos Específicos 
§ Establecer las caracteristicas sociodemograficas en los pacientes con NO-
INA aguda. 
§ Determinar las variables clínicas que caracterizan a la población con NOINA 
aguda. 
§ Establecer un registro del grosor de la CFNR y CCG por SD-OCT en NOINA 
aguda en pacientes mexicanos que podrian ser usados en estudios futuros. 
 
2.6 Diseño de estudio 
 
Estudio descriptivo de series de casos transversales 
 
3.Materiales y Métodos 
Se recolectaron sujetos de manera consecutiva no probabilística mayores de 18 
años en dos grupos: 
1. Pacientes con NOINA aguda. 
2. Pacientes sanos 
 
3.1 Población 
3.1.1 Paciente adulto con diagnóstico NOINA demostrado por el Gold Standard ya 
mencionados previamente. 
3.1.2 Controles: pacientes sanos de la misma edad y género que el enfermo. Rela-
ción 1:1 
 
 
 
	 12	
3.2 Lugar de Estudio 
Instituto de Oftalmología Fundación de Asistencia Privada “Conde de Valen-
ciana” 
 
3.3 Duración del Estudio 
Enero- junio 2018 
 
 
3.4 Criterios de selección 
Casos 
 
§ Sujetos de 50 años o más 
§ Historia de perdida visual aguda (predominio matutino) en ausencia de otras 
patologías oculares o neurológicas que participen o expliquen la perdida 
visual 
§ Edema de disco óptico determinada por el servicio de oftalmología integral 
de este instituto 
§ Defecto visual campimetrico relacionado al edema de disco óptico 
§ Ausencia de patología ocular previa 
§ No haber recibido tratamiento específico para NOINA 
 
3.4.1 Criterios de Inclusión 
Casos 
§ Diagnostico clinico y campimetrico de NOINA 
§ Sujetos de 50 años o más 
§ Autorización y consentimiento informado 
 
 
	 13	
 
 
Controles 
• Pacientes sanos pareados por edad y genero para cada control 
 
 
3.4.2 Criterios de Exclusión 
Casos 
§ Tratamiento hipotensor ocular. 
§ Tratamiento previo para NOINA. 
§ Embarazadas. 
§ Trauma ocular previo en mismo ojo. 
§ Historia de consumo de terapia corticoesteroidea. 
§ Historia de NOINA previa. 
§ Infecciones por VIH 
§ No haya firmado el consentimiento informado de participación en el estudio. 
§ Diagnóstico de otra patología ocular. 
 
 
4. Análisis Estadístico 
4.1 Tamaño de muestra 
Muestreo no probabilístico a través del método por conveniencia. Con un tamaño 
aproximado de : 30 casos correspondiente a los pacientes identificados con la 
enfermedad partir de la base de datos del servicio de neuroftalmología del Instituto 
de Oftalmología Fundación de Asistencia Privada “Conde de Valenciana” 
 
 
 
 
	 14	
4.2 Variables de estudio 
 
 
NOMBRE	 DEFINICION	 TIPO	 DE	 VA-
RIABLE	
OPERACIONALIZACION	 UNIDAD	DE	ANA-
LISIS	
Edad Edad en el mo-
mento de la va-
loración 
Continua Años medidas de dis-
persión y de ten-
dencia central 
GENERO Descripción del 
Género 
Nominal Hombre=1, Mujer=0 Porcentaje 
Raza Según con-
cepto del eva-
luador 
Nominal Blanca=1 
Negra=2 
Mestiza=3, 
Mulata=4 
Otros=5 
 
Porcentaje 
Diagnostico Diagnostico re-
gistrado en la 
historia clínica 
o base de datos 
de los pacien-
tes del evalua-
dor 
Nominal Neuropatía óptica isqué-
mica no arterítica= 1 
Neuropatía óptica isqué-
mica arterítica =2 
 
Porcentaje 
CRITERIOS 
NOINA 
 
Demostrar alte-
raciones men-
cionadas en 
Tabla 1. 
Nominal si cumple=1 
no cumple=0 
 
Porcentaje 
Capa de Fibras 
Nerviosas Y 
Capa de Celu-
las Gangliona-
res del Nervio 
Óptico (CFN) 
Medición del 
grosor en mi-
cras de la retina 
con Tomografía 
de Coherencia 
Óptica 
Continua Puntaje numérico en mi-
cras. 
Medidas de dis-
persión y de ten-
dencia central 
	 15	
 
 
4.3 Análisis estadístico 
 
Las variables cualitativas fueron descritas en porcentajes, y las variables cuantita-
tivas se describieron con medias y estándares desviaciones o mediana y máxima 
y mínima dependiendo en sus características de distribución. Coeficiente de Pear-
son se utilizó para evaluar las correlaciones entre los valores de SD-OCT y AVMC, 
RNFL y placas Ishihara. El análisis estadístico se realizó con SPSS. 
 
 
5.Resultados 
 
3.2 Grupo de Estudio 
En general, se incluyeron 30 pacientes en este estudio.16 pacientes eran mujeres 
y 14 hombres. Promedio de edad de los participantes fue de 63.4 ± 11.7 años en 
grupo control y 65.2 ± 9.8 en pacientes con NOINA , y la AVMC media fue de 
20/70; En la prueba de Ishihara, el número medio de las placas correctas son 10 ± 
6, con un rango de 1 a 17 en pacientes con NOINA y sin alteraciones en pacientes 
sanos. En la fase aguda, el defecto del CV en 18 pacientes fue un defecto altitudi-
nal superior en 6 disminución generalizada del CV, en 4 escotoma cecocentral y 
en 2 disminución de 20º temporales. 
 
Tabla 1. Demográficos, grupo NOINA y grupo sanos 
 
Ítem	 Pacientes	sanos	 NOINA	
Numero	de	ojos	 30	 30	
Edad	 63.4	 65.2	
AVMC	 20/70	 20/30	
Ishihara	 10	 17	
Mujeres		 21	 16	
Hombres		 9	 14	
 
 
Alteración en el 
campo visual 
cinético 
Aparición de 
escotoma o au-
mento de man-
cha ciega 
Continua Escotoma=1 
Aumento de mancha 
ciega=2 
medidas de dis-
persión y de ten-
dencia central 
	 16	
 
 
 
 
Tabla 2. Alteraciones en el campo visual cinético 
 
Campo	Visual	 Pacientes	sanos	 NOINA	
Altitudinal	supe-
rior	 0	 18	
Disminución	gene-
ralizada	 0	 6	
Escotoma	cecocen-
tral	 0	 4	
Disminución	20º	
temporales		 0	 2	
 
3.3 Resultado de mediciones 
 
Capa de fibras nerviosas de retina peripapilar 
Las mediciones de CFNR también mostraron una disminución estadísticamente 
significativa en los espesores promedio y mínimo. En general, las reducciones por-
centuales en el grosor de la capa de la fase aguda fueron RNFL, 98%. La media 
de grosor normal de CFNR en pacientes sanos en el cuadrante global central ma-
yor a 100 micras. Siendo 29.5 pacientes con NOINA con una media de 51.9 mi-
cras de grosor tras la obtención del estudio (tabla 3). 
 
Capa de células ganglionares 
Con respecto al análisis de GCC, el número de pacientes que mostraron color rojo 
o amarillo en el mismo punto de tiempo fue de 25.2 (77%) considerando el grosor 
promedio de GCC de pacientes sanos mayor a 30 micras en cuadrante total, cua-
drante superior mayor a 30 y cuadrante inferior superior a 28 micras. Siendo la 
media en pacientes con NOINA de 25.2 micras (tabla 4). 
Las mediciones de GCC también mostraron una disminución estadísticamente sig-
nificativa en los espesores promedio y mínimo entre la fase aguda respecto a los 
pacientes sanos. 
 
 
 
	 17	
 
Tabla 3. Grosor CFNR (micras) por cuadrantes en ambos grupos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 4. Grosor CCG (micras) por cuadrantes en ambos grupos 
 
CCG	 Pacientes	sanos	 NOINA	
SUPERIOR	 32	 24	
TOTAL		 30	 26	
INFERIOR		 28	 25	
MEDIA		 30	 25.2	(p<0.05)	
 
 
 
4 Conclusiones 
El presente estudio utilizó SD-OCT para demostrar la importancia papel del análisis 
de GCC en la región macular en la detección de daño axonal temprano en el inicio 
agudo de NOINA (6 semanas o menos después del inicio del episodio). Algunos 
autores han medido todo el grosor macular en NOINA en la fase crónica, mostrando 
correlaciones con CV y apoyando el papel de la evaluación macular en esta neuro-
patía. Aproximadamente el 50% de las células ganglionares de la retina son con-
centradas dentro de 4.5 mm de la región macular. SD-OCT puede ser utilizado para 
medir el grosor de la capa de células ganglionares, definido como la combinación 
CFNR		 Pacientes	sanos	 NOINA	
GENERAL	 250	 51.9	(p<0.05)	
TEMPORAL	SUPE-
RIOR	 231	 65	
TEMPORAL	INFE-
RIOR		 333	 57	
NASAL	SUPERIOR	 432	 38	
NASAL	INFERIOR		 362	 42	
	 18	
de capa de fibras nerviosas de retina, capa plexiforme interna. Algunos estudios 
previos respaldan la opinión de que las mediciones GCC tener valorpredictivo: Mar-
zoli SB y cols encontró daño en la CCG, mientras que el disco óptico parecía normal 
y los pacientes conservaron buena agudeza visual en idiopática hipertensión intra-
craneal[16]; Choi et al. sugiere que, con el tiempo, el daño de CCG daña los foto-
rreceptores que produce un escotoma irreversible. Por el contrario, en la neuritis, el 
defecto del CV es reversible, y la CCG se encuentra intacta[17,18]. Las mediciones 
de la RNFL en la fase aguda de la NOINA arroja valores por debajo de los límites 
normales. En el análisis de CCG de la región macular, el mayor porcentaje de pa-
cientes mostraron valores por debajo de los límites normales: más del 50% con res-
pecto a la media espesor CCG y hasta un 77% con espesor mínimo de CCG. 
Además, los hallazgos con mediciones de RNFL en la muestra presente fue consis-
tente con estudios previos, es decir, las características del edema del disco óptico 
como se muestra por SD- OCT en el inicio tiene un valor pronóstico limitado; espe-
cíficamente, RNFL inicial el grosor no se correlaciona con la visual agudeza, o CV. 
Encontramos una correlación significativa entre CCG y AV en los parámetros de 
inicio y CV en la etapa aguda lo que sugiere que el grosor de CCG en la etapa aguda 
puede ser un factor determinante para predecir los defectos de CV, mientras que 
una correlación también se encontró entre la ubicación del daño en la CCG en la 
región macular y la ubicación del escotoma en el CV, con defectos superiores de 
CCG correlacionados significativamente con defectos CCG inferiores y defectos al-
titudinales superiores en las fase aguda. La disminución del complejo de células 
ganglionares detectado por el SD-OCT puede ser explicado por daño de otras es-
tructuras de las capas internas, pero pueden preservar parcialmente función de la 
célula ganglionar, y por lo tanto tiene menos repercusión en el campo visual. A pesar 
de ser un estudio con una muestra pequeña demuestra el papel del análisis de la 
CCG además de ser una herramienta útil en detectando la ubicación del daño en la 
CV, así como también, este estudio permite la apertura para estudios futuros en 
población mexicana, además permitirá el seguimiento de estos pacientes en fase 
crónica para la obtención de información adicional que refuerce la utilidad diagnos-
tica de la SD-OCT para esta patología. 
	 19	
 
 
 
Apéndices 
1. Cronograma de actividades 
 
 
Actividades Enero 2018 Febrero a 
Abril 2018 
Mayo a Ju-
nio 2018 
Julio 2018 
Formulación de protocolo x 
Recolección de datos x 
Análisis e interpretación x 
Entrega de resultados x 
Impresión y publicación x 
 
2. Aspectos Éticos 
 
Esta investigación será presentada ante el comité de Investigación y Ética 
del Instituto de Oftalmología “Fundación Conde de Valenciana IAP”. 
 
La realización de este estudio no contradice en modo alguno la declaración 
de Helsinki de 1964 acerca de los principios éticos en investigaciones médi-
cas en seres humanos. 
 
3. Aspectos de bioseguridad 
 
En esta investigación no se someterá a los pacientes a ningún procedi-
miento experimental, se trata únicamente de estudiar los cambios en el SD-
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OCT de los pacientes con diagnóstico de NOINA en el instituto, mismos 
que cumplían con criterios científicamente aceptados para hacer diagnós-
tico de esta patología. 
 
4.Financiamiento de la investigación. 
 
No se requerirán gastos monetarios, más que el tiempo y esfuerzo de los 
autores. 
 
4. Declaración de conflicto de intereses de los investigadores 
 
Los investigadores no tienen ningún conflicto de interés 
 
 
 
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	Portada 
	Índice General
	Resumen Estructurado
	Texto
	Conclusiones 
	Bibliografía