Ventilacion-por-liberacion-de-presion-y-sus-efectos-en-la-mecanica-pulmonar-en-un-modelo-experimental-de-sepsis

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INER 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA 
DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIOIN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS 
VENTILACION POR LIBERACiÓN DE PRESiÓN Y SUS EFECTOS 
EN LA MECÁNICA PULMONAR EN UN MODELO EXPERIMENTAL 
DE CHOQUE SÉPTICO. 
TES I S 
PARA OBTENER EL GRADO DE: 
ESPECIALISTA EN NEUMOLOGíA CLíNICA 
PRESENTA: 
DRA. ESTELA PÉREZ BUSTOS 
TUTOR DE TESIS: 
DR. ROGELlO GARCIA TORRENTERA 
Jefe del Servicio de Terapia Respiratoria INER 
MÉXICO,D.F. 2012 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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firmas 
 
AGRADECIMIENTOS: 
 
INDICE 
 
ANTECEDENTES 
PLATEAMIENTO DE LA TESIS 
 JUSTIFICACION 
 OBJETIVO GENERAL 
 OBJETIVOS ESPECIFICOS 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 METODOLOGÍA 
 CRITERIOS DE INCLUSION 
 CRITERIOS DE EXCLUSION 
 CRITERIOR DE ELIMINACIÓN 
 ANESTESIA 
 CATETERISMO 
 ASISTENCIA MECANICA VENTILATORIA 
 PRODUCCIÓN DEL CHOQUE SEPTICO 
EVOLUCIÓN HEMODINAMICA 
 EVALUACIÓN GASOMÉTRICA 
 EVALUACIÓN DE LA MECANICA VENTILATORIA 
 ANALISIS ESTADISTICO 
RESULTADOS 
DISCUSION 
CONCLUSIONES 
REFERENCIAS 
 
 
 
Introducción 
 
Sepsis se define como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) 
secundario a un proceso infeccioso, sin embargo; esta definición abarca desde 
casos con síntomas leves hasta individuos con falla orgánica múltiple(ver tabla 
1).La sepsis es una patología común, pero sus aspectos pueden variar según 
aérea geográfica, instituciones o incluso estaciones del año. Cuenta con una 
incidencia anual estimada de 51 a 690 casos por 100mil habitantes y 
representa cerca del 2% del total de admisiones hospitalaria, un 3% de la 
admisión a las salas de urgencias y según la literatura del 2.1 al 37.4% del total 
de ingreso a las unidades de cuidados intensivos (UCI). En los Estados Unidos 
existen aproximadamente 10 casos de sepsis grave por 100 admisiones en la 
UCI de los cuales la estancia suele prolongarse por lo que estos casos 
representan hasta el 50% de la ocupación de la UCI. En los últimos años se ha 
reportado un incremento alrededor del 13.7% en la incidencia de Sepsis; 
pasando de 82.7 por 100 mil habitantes en 1979 a 240 por 100mil habitantes 
en 2003. Se han descrito varios factores que pudiesen estar asociados 
1. Aumento en la población geriátrica (pacientes con comorbilidades crónicas) 
2. Incremento en la sobrevida de los pacientes en la UCI (favorece la 
sobreinfección bacteriana) 
3. Aumento en la dependencia de procedimientos invasivos para el diagnóstico 
y tratamiento de múltiples patologías 
4. Mayor número de pacientes con patologías que requieren el uso crónico de 
inmunosupresores 
5. Aumento de la resistencia bacteriana a los antibióticos 
En América Latina existen poco datos en cuanto a la incidencia de sepsis, 
únicamente se han publicado estudios que informan sobre la tasa de 
ocurrencia de sepsis grave en las UCI. El estudio BAES1 realizado en Brasil, 
fue el primer estudio epidemiológico llevado a cabo; en el que se valoraron 
1383 pacientes admitidos de manera consecutiva en cinco UCI grandes en dos 
regiones diferentes del país. En este estudio se reportó una mortalidad general 
de 21.8% en 29 días de estancia hospitalaria, la incidencia de sepsis, sepsis 
grave y choque séptico fueron de 64.4, 35.6 y 30 por cada 1000 pacientes-día; 
respectivamente. Mientras que la tasa de mortalidad de SRIS, sepsis, sepsis 
grave y choque séptico aumento de manera progresiva siendo de 24.3%, 
34.7%,47.3% y 52.2% respectivamente, el sitio principal de infección fue el 
Pulmón-vía aérea superior. 
 
 
 
Existen diversas variables asociadas a la mortalidad en sepsis como lo son 
edad mayor a 34 años, sexo masculino, pobreza, procedencia urbana, raza 
Tabla 1. 
negra, algunos padecimientos (neoplasias, infecciones por hongos), puntuación 
de SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) y APS (Acute Physiologic 
Score)2. 
Uno de los principales órganos afectados en esta patología es el pulmón, para 
lo que es necesario el apoyo mecánico ventilatorio como medida de sostén. El 
daño pulmonar agudo (DPA) y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda 
(SIRA) se describieron por primera vez en 1967; en este estudio se describen a 
12 pacientes que presentaron disnea grave, taquipnea y cianosis; cuadro que 
fue refractario al uso de oxigeno suplementario, por imagen en la radiografía de 
Tórax con infiltrados intersticiales difusos y en la mecánica pulmonar con 
disminución de la distensibilidad; el manejo ventilatorio principalmente fue a 
base del uso de presión positiva al final de la inspiración (PEEP)3. En 1993 y 
1994 la ATS (American Thoracic Society) y le ERS (European Respiratory 
Society) definen al SIRA y al ALI de la siguiente forma; SIRA como edema 
pulmonar no hidrostático, hipoxemia (PaO2/FiO2 < 200) e infiltrados 
intersticiales difusos en la radiografía de tórax, mientras que el ALI se 
considero como una presentación menos grave del SIRA (PaO2/FiO2 = 200-
300)4; según la definición de Berlín que la clasifica en base al grado de 
hipoxemia; leve (PaO2/FiO2<300mmHg), moderada (PaO2/FiO2<200 mmHg), 
grave (PaO2/FiO2< 100mmHg) SIRA se considera un síndrome ya que su 
desarrollo se asocia a diferentes patologías como lo son: choque, transfusiones 
sanguíneas, aspiración, inhalación/consumo/inyección de tóxicos, respuesta 
inflamatoria sistémica de tipo no infecciosa y sepsis siendo esta su principal 
causa según la literatura. El síntoma que lo caracteriza es la disnea y en la 
exploración física taquipnea, taquicardia, estertores subcrepitantes difusos en 
ambos hemitórax, por imagen en la radiografía de tórax se describen 
radiopacidades confluentes, difusas y en la gasometría arterial va a haber 
hipoxemia de gradiente alveolo-arterial elevado con aumento de los 
cortocircuitos, esta hipoxemia no va a corregir con el uso de oxígeno 
suplementario. Se caracteriza por daño pulmonar difuso heterogéneo 
provocado principalmente por una respuesta inflamatoria que de forma primaria 
o secundaria afecta al pulmón(ver figura1), la inflamación produce a nivel endotelial 
elevación de IL-8 y moléculas de adhesión que promueve el la activación y 
reclutamiento de neutrófilos, mismos que liberan productos tóxicos que 
aumentan la permeabilidad alveolar y capilar exacerbando el daño alveolar y 
provocando mayor llenado alveolar e inactivación del surfactante lo que lleva a 
su vez al desarrollo de atelectasias y cortocircuitos que son los responsables 
de la alteración en el intercambio gaseoso5. 
El SIRA-ALI se ha dividido en tres fases acorde a su evolución6 
 La primera es la fase exudativa que se presenta los primeros 5 a 10 
días de inicio del cuadro y se caracteriza por la presencia de células de 
respes puesta inflamatoria aguda principalmente neutrófilos 
 La segunda fase o la fase proliferativa donde los neutrófilos son 
reemplazados por fibroblastos, linfocitos y macrófagos 
 La tercera fase la fase fibrosante se caracteriza por la presencia de 
depósito de colágeno a nivel pulmonar; los pacientes en esta fase 
generalmente presentan falla orgánica múltiple aunque la causa de 
fallecimiento suele ser secundario a la hipoxemia refractaria 
 Esta patología también se caracterizapor ocasionar una disminución de la 
distensibilidad pulmonar con el consiguiente aumento en el trabajo 
respiratorio7, llegando a ser hasta de cuatro a seis veces sobre el valor normal, 
lo que ocasiona fatiga de los músculos respiratorios y en ocasiones la 
necesidad de inicio de apoyo mecánico ventilatorio. 
 
La finalidad de la ventilación mecánica (VM) no es la de curar al paciente con 
SIRA sin no la de proporcionar apoyo en la mecánica respiratoria y la más 
importante que es el mantener un adecuado intercambio gaseoso, todo esto a 
su vez evitando el daño inducido por la ventilación como lo son el 
desacondicionamiento, la asincronía y el daño pulmonar asociado a la 
ventilación (Ventilatorio Induce Lung Injury VILI)8. Los primeros métodos 
ventilatorios utilizados trataban de imitar el patrón normal de la respiración, 
mientras que en la actualidad existen métodos más sofisticados que logran una 
mayor sincronía; es decir, que el periodo de inflación del ventilador concuerde 
con el periodo inspiratorio controlado por el centro de la respiración y que el 
periodo de inactividad del ventilador concuerde con el tiempo espiratorio del 
paciente9. Sin embargo a pesar de logar una ventilación más “fisiológica” y en 
teoría benéfica; solo el uso de volúmenes corrientes bajos (Vt) y baja presión 
 
ARDS 
 Permeabilidad 
alveolar y capilar 
 Llenado 
alveolar 
 Respuesta inflamatoria 
 
Factores de 
riesgo 
 
Alteración del 
surfactante 
Atelectasia 
cortocircuito hipoxia 
 
Ventilación 
mecánica 
 
VILI 
Ateletrauma 
Volutrauma 
Figura 1. esquema de SIRA 
 
han demostrado una disminución en la mortalidad general de los pacientes con 
SIRA10; como lo demostró Hickling quien logro disminuir la mortalidad de sus 
pacientes bajo VM a un 60% solo utilizando volúmenes corrientes bajos11 y 
posteriormente Amato logro disminuir la mortalidad de sus pacientes ventilados 
solo con ajustar el Vt en 6ml por kilogramo de peso corporal12,13. En 2000 el 
grupo ARSDnet (THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME 
NETWORK) publico un estudio con 861 pacientes en el que se comparo la 
ventilación con Vt de 12 ml por kg de peso corporal y presión platau de 50cm 
de agua contra Vt de 6ml por kg de peso corporal con presión platau menor a 
30cm de agua, encontrando una disminución en la mortalidad y en los días de 
uso de ventilación mecánica14. En 2007 se propone no solo calcular el Vt a 6ml 
por peso corporal, si no ajustar para el peso ideal, ya que el volumen pulmonar 
va en relación al sexo y la estatura del paciente no con el peso actual del 
mismo15 (ver figura 2 y tabla 2). 
 
 
 
 
Figura 2. Esquema para el manejo 
del paciente con SIRA 
1. Infiltrados difusos en la 
radiografía de tórax 
2. pa02/Fi02 < 300 
3. Descartar Insuficiencia cardiaca 
1 
1. Lograr sincronía ventilador-
paciente 
2. Vt = 6-8 ml/Kg (peso ideal) 
Hombres = 50+2.3(estatura-601 
Mujeres = 45.5 + 2.3 (estatura-601 
3. PEEP inicial SmmH20 aumentar 
PEEP y Fi02 cada 2-3 min hasta 
lograr sa02 > 88% 
4. Verificar Presión meseta mínimo 
c/4hrs si: 
> 30cmH20 = disminuir Vt1ml/Kg 
< 25cmH20 y Vt <6ml/kg = 
aumentar Vt lml/kg h 
Basado en las guias ARDSnet a nivel del mar 
PARAMETROS LlMtTEACEPTADO 
Ventilación/ elim inación de pH > 7.1S 
CO, 
Oxigenación SaO, >88% 
paO, 55mmHg 
Evi tarVILI P meseta <30mmH, O 
VT 4-8 ml / kg 
Evi tar daño porO, FiO, < 0.6 
TABLA 2. Metas de la ventilación mecánica en pacientes con SIRA 
C02 - dióxido de carbono, Fi02- concentración inspirada de Oxigeno, Vt- volumen 
correinte basado en las guias ARDSnet a nivel del mar 
A pesar de los avances en cuanto al manejo del SIRA y de utilizar las medidas 
de protección pulmonar como las descritas por el grupo ARDSnet, aun existen 
efectos adversos inherentes al uso de la ventilación controlada. El daño 
pulmonar asociado a la ventilación mecánica se desarrolla como resultado del 
aumento de la presión sobre las unidades pulmonares que se encuentran 
abiertas o cerradas (volutrauma)(ver imagen 4), por la apertura y cierre cíclico de las 
unidades alveolares durante el ciclo respiratorio (ateletrauma), se cree además 
que este estrés provoca en los alveolos una respuesta inflamatoria local que 
ocasiona daño pulmonar progresivo y que perpetua la producción de citocinas 
proinflamatorias locales (biotrauma)5. Otro de los daños asociados a la 
ventilación mecánica descritos con la atrofia diafragmática, la disminución de la 
excitabilidad en las motoneuronas de la corteza cerebral y depresión del 
potencial motor del diafragma16 como se vio por primera vez en el estudio de 
Shanley et al17 y Vassilakopoulos et al18. Posteriormente se demostró en un 
modelo animal a partir de las primeras 3 a 6 horas de haber iniciado la VM 
controlada se presenta atrofia y disfunción contráctil del diafragma como 
consecuencia de la degradación acelerada de proteínas de la miofibrilla 
secundaria al estrés oxidativo19,20. 
 
 
Todos estos hallazgos han forzado el desarrollo y uso de modelos de 
ventilación mecánica que preserven las respiraciones espontáneas, que 
permita una adecuada contracción diafragmática para evitar la atrofia de sus 
fibras musculares y que además se favorezca la aeración de zonas 
dependientes del pulmón. Los modos APRV (airway pressure release 
ventilation) y PSV (pressure support ventilation) son la dos alternativas 
ventilatorias que permiten la ventilación espontánea en los pacientes bajo 
asistencia mecánica ventilatoria invasiva; el modo APRV además permite una 
mejoría en la relación ventilación/perfusión (V/Q) y favorece además el retorno 
venoso al disminuir la presión intratoracica con lo que se mejoría el gasto 
cardiaco10. 
El modo de ventilación con liberación de presión de la vía aérea esta descrita 
desde 1987, se diseño para permitir al paciente mantener respiraciones 
espontáneas mientras recibe presión positiva continua seguida de una fase de 
liberación de presión. El ciclo respiratorio se inicia con la maniobra de 
liberación de presión (P.alta-P.baja) que es la que genera el volumen corriente 
(Vt). El ciclo consta de una fase inspiratoria (tiempo en P.alta) y una fase 
espiratoria (tiempo en Pbaja), el volumen pulmonar y el reclutamiento alveolar 
se mantiene gracias a la presión positiva continúa (P.alta)21. Este modelo de 
ventilación esta diseñado para mantener el reclutamiento alveolar durante todo 
el ciclo respiratorio al establecer la Phigh por arriba de de la presión crítica de 
cierre mientras que el tiempo en Tlow es el suficiente para permitir el 
intercambio gaseoso sin llegar a provocar al cierre alveolar22. Varios estudios 
transversales favorecen el uso de APRV ya que se ha visto en los pacientes 
que disminuye la presión de inflación, requieren menor sedación y favorece una 
mejor oxigenación. Además se ha visto que el uso de periodos sostenidos en 
Thigh favorece las respiraciones espontaneas del paciente y una ventilación de 
tipo “Pulmón Abierto” en el 80-95% del ciclo respiratorio, además al permitir 
respiraciones espontaneas se evita el agotamiento diafragmático. Durante la 
ventilación convencional controlada por volumen el periodo de reclutamiento 
alveolar solo se realiza por periodos breves de tiempo al final de la inspiración, 
ocasionando un volumen alveolar heterogéneo y como el volumen alveolar no 
se mantiene, la distensibilidad no mejora y esto hace necesario recurrir al uso 
de la misma presión utilizada para la maniobra de reclutamiento alveolar en los 
siguientes ciclos respiratorios; mientras que con la utilización de modos de 
ventilación que permitan un reclutamiento alveolar continuo como el APRV, se 
logra una mejoría en la distensibilidad pulmonar, disminución de la presión 
inspiratoria y una mejoría en el intercambio gaseoso (al aumentar el área de 
intercambio gaseoso)23. Otro beneficio de este modo ventilatorio permite 
ventilaciones espontaneas delpaciente, que favorecen la contracción 
diafragmática y producción de una presión pleural negativa que se transmite a 
la aurícula derecha; este movimiento del diafragma produce un incremento en 
la presión intrabdominal, el cual facilita el retorno venoso y por consiguiente la 
precarga y el gasto cardiaco. 
 
 
Justificación. 
En las salas de terapia intensiva los pacientes con sepsis que requieren 
asistencia mecánica ventilatoria, generalmente se ventilan siguiendo las metas 
del grupos ARDSnet de protección pulmonar. El modo ventilatorio APRV se ha 
utilizado en algunos pacientes con esta patología que son refractarios a los 
métodos convencionales de la ventilación. Sin embargo, no existen estudios 
controlados que describan la mecánica pulmonar en este modo ventilatorio, por 
lo que se desconocen los valores de presión óptima y las medidas de 
protección pulmonar en estos pacientes. Con base en esto, en este estudio se 
propone utilizar un modelo porcino con sepsis y ventilarlo en modo APRV con 
el fin de describir el comportamiento de la mecánica pulmonar. 
 
Objetivo general: 
Describir el comportamiento de la mecánica pulmonar, hemodinamía y 
gasometría, en un modelo experimental porcino con sepsis, ventilado en modo 
APRV durante 6 horas. 
 
Objetivos específicos 
1.- Describir los cambios en la presión presión pico, volumen minuto, 
distensibilidad dinámica y estática, resistencia. 
 
2.- Evaluar los cambios gasométricos provocados por el método de ventilación 
en APVR por 6 horas en un modelo porcino con sepsis. 
 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
METODOLOGÍA 
Diseño del estudio 
Se realizo un estudio experimental prospectivo, longitudinal y descriptivo. 
Este estudio fue aprobado por el comité de bioética del INER el 1 de Febrero 
de 2012 (código de aprobación B19-12). 
 
Animales de experimentación. 
Se utilizaron 5 cerdos York clínicamente sanos, sin importar sexo y edad, con 
un peso de 15-25 Kg. Todos los animales se manejaron de acuerdo a las 
especificaciones técnicas para el cuidado y uso de animales de laboratorio de 
la norma oficial mexicana24 y de la guía para el cuidado y manejo de los 
animales de laboratorio de los Estados Unidos25. La “n” se calculo de acuerdo a 
la ley de Russell o de las 3 R. 
 
Criterios de inclusión 
1) Animales previamente sanos 
2) Sin antecedentes de enfermedad respiratoria durante su estancia en el bioterio 
del INER ni previos al procedimiento. 
Criterios de exclusión 
1) Animales con antecedentes de enfermedad respiratoria o de algún 
procedimiento quirúrgico previo o durante su estancia en el bioterio del INER. 
 
Criterios de eliminación 
Todo animal que presente signos clínicos de cualquier patología que no sea 
provocada por el procedimiento experimental. 
Criterios de terminación 
Muerte durante el experimento y antes del tiempo programado del estudio. 
 
Grupo de Estudio 
El grupo de estudio fue formado por 5 cerdos tipo York que pesaron entre los 
16kg y los 22kg, a los que se les produjo choque séptico con LPS y posterior a 
este fueron ventilados en modo APRV. 
 
Anestesia 
Cada experimento se inicio con el ayuno de los animales de doce horas y el 
pesaje de los mismos. Se les aplico como pre anestésico Zoletil (tiletamina-
Zolacepam) a dosis de 4mg/kg IM. Posteriormente fueron colocados en 
decúbito dorsal en la mesa quirúrgica y se introdujo un punzocat de 20g en la 
vena del pabellón auricular izquierdo, seguido de la colocación de venoclisis 
por la que se administró solución salina al 0.9% a razón de 20ml/kg/hr. Una 
vez canalizado se les colocaron electrodos de EKG y se registro la Frecuencia 
cardiaca (FC), también se le coloco un termómetro para el registro de 
temperatura. Inmediatamente después se administraron 6mg/kg de Propofol 
para inducirles el plano quirúrgico y mediante el uso del laringoscopio se 
realizo intubación orotraqueal con una cánula numero 6 Fr, se conectaron a 
un ventilador AVEA Vyasis Healthcare (imagen 5), se configuró con sistema 
de humedad pasiva con Intercambiador de Humedad (Humid-Vent, Hudson 
RCI), y se inicio la ventilación mecánica en modo controlado por volumen con 
un volumen corriente (Vt) de 6-8ml/kg de peso, 50% de fracción inspirada de 
oxígeno (FiO2), trigger de 2, presión espiratoria al final de la espiración 
(PEEP) de 5 y relación inspiración: espiración de 1:2. Durante todo el estudio 
la anestesia se mantuvo con Propofol en infusión a dosis de 0.02mg/kg y se 
les aplicó 2mg/Kg/IM de Tolfedine (acidoTolfenámico) como analgésico. 
En todos los animales se les realizó cateterismo arterial y venoso para la 
evaluación de la hemodinámica y gasométrica. Se realizó tricotomía de la 
región cervical, ventral e inguinal y lavado con jabón quirúrgico de las mismas. 
Acto seguido se realizó la antisepsia de las zonas con yodo povidona. 
 
Cateterismo 
Previamente se prepararon tres circuitos para la monitorización de las 
presiones invasivas con solución salina fisiológica 500 ml más Heparina 500 
UI. 
Mediante disección quirúrgica se colocaron catéteres de polivinilo de una sola 
luz en la arteria y vena femoral derecha, para el registro de las presiones 
arteriales sistémicas (PAS) con un monitor de electrocardiografía. A través de 
la vena yugular derecha se dirigió hacia la arteria pulmonar un catéter de 
termodilución de 5F, para el registro de gasto cardiaco (GC), presiones 
pulmonares (PAP) y presión venosa central (PVC) con el monitor de 
electrocardiografía. (imagen 4) 
 
 
 
 
 
Imagen4. Flechas blancas: Muestra al modelo experimental ya con el quipo de monitorización 
hemodinámica (monitores y cateter de Swan-Ganz) 
Flecha raja: Muestra el tubo oratraqueal conectado al sistema de ventilación (no se observa el 
ventilador en esta toma) 
ImagenS. Monitor del ventilador AVEA en modo APRV; 
en la curva de presión se muestra la Palta (flecha raja) y 
Pbaja (flecha amarilla) 
Asistencia mecánica ventilatoria 
En todos los cerdos se inicio la ventilación mecánica con una FiO2 de 50% y 
en modo controlado por volumen y se midió la presión meseta; se tomaron 
gasometrías arteriales para obtener el índice de oxigenación basal de todos 
los individuos y 15 minutos posteriores al termino de la administración del 
liofilizado de E.coli se realizó el cambio de la ventilación mecánica a modo en 
APRV asignando el valor de presión alta (P.alta) según el valor de presión 
meseta previamente obtenido, si este valor era menor a 30 cmH2O se utilizara 
este valor para como la P.alta inicial, si la presión meseta era mayor a 30 
cmH20 se selección una P.alta de 30 para disminuir la presión pico y así el 
riesgo de barotrauma. La P.low se fijo en 0cm H2O, T.high se inicio en 4 
segundos y se realizaron modificaciones según las necesidades; T.bajo se 
decidió establecerlo entre 0.6seg y 0.8seg ya que se necesita un tiempo lo 
suficientemente corto como para evitar el desreclutamiento alveolar pero lo 
suficientemente prolongado para favorecer una buena ventilación, lo cual 
dificulta su cálculo exacto. Se fueron ajustando los parámetros ventilatorios 
con el fin de mantener una presión meseta menor de 30 y una saturación por 
arriba de 90%; en caso de hipoxemia se aumento la FiO2 y/o el gradiente de 
presión (P.alto – P.bajo), el tiempo de liberación de presión (T.bajo) y la 
frecuencia de liberación de presión [60/(T.alto – T.bajo)], en los casos en los 
que presentaron hipercapnia no permisiva se aumento la frecuencia de 
liberación de presión (disminuir T.alto) y se aumento el T.bajo. Todo el tiempo 
de estudio desde que se inicio el modo APRV se permitieron respiraciones 
espontaneas22. 
 
Producción de choque séptico 
Después de haber colocados los catéteres se dejo que lo animales se 
estabilizaran hemodinámica y gasométricamente por30 minutos. Concluído 
este tiempo se inició con la inducción de la sepsis. Para esto a través del 
catéter colocadoen la Arteria Pulmonar y utilizando una bomba de infusión, se 
administraron 2mg/Kg de peso de un concentrado de lipopolisacarido (LPS) 
ultrapuro de Escherquia Coli (Cepa 0111:B4, Sigma) diluidos en 20ml de 
solución salina al 0.9% a una velocidad de 2ml/min (10min), una vez terminada 
la infusión se conectaron nuevamente el catéter al transductor de presión para 
seguir la monitorización de la presión de Arteria Pulmonar. No se utilizó terapia 
con líquidos y/o vasopresores en caso de hipotensión. 
 
Evaluación hemodinámica 
La evaluación hemodinámica se llevó a cabo por cateterismo, a los 15 minutos 
postinfusión del LPS y posteriormente cada 30 minutos hasta completar 6 
horas. Dentro de esta se evaluó la frecuencia cardiaca (FC), gasto cardiaco 
(GC), índice cardiaco (IC), presión arterial media (PAM), presión media de 
arteria pulmonar (PMAP), presión de oclusión o en cuña (PC), presión venosa 
central (PVC), resistencia vascular pulmonar (RVP), índice de resistencia 
vascular pulmonar (iRVP), resistencia vascular sistémica (RVS), Índice de 
resistencia vascular sistémica (iRVS) y cortos circuitos (Qs-Qt). 
Evaluación gasométrica 
Las determinaciones gasométricas se realizaron en los mismos tiempos 
establecidos para la hemodinámia y para esto se tomo 1 ml de sangre arterial y 
venosa con jeringas heparinizadas (100UI), las cuales se procesaron en un 
analizador de gases (AVL Compact 2, Blood gas analyzer) para obtener los 
siguientes parámetros: Presión parcial arterial de oxígeno (PaO2), presión 
parcial arterial de bióxido de carbono (PaCo2), saturación arterial de oxigeno 
(SaO2), saturación venosa de oxígeno (SvO2), presión venosa de oxígeno 
(PvO2), presión venosa de dióxido de carbono (PvCO2), pH arterial, pH venoso 
y la diferencia arterio-venosa de oxigeno (DavO2), lactato y glucosa (Glu). 
 
Evaluación de la mecánica ventilatoria 
La evaluación de la mecánica ventilatoria se realizo en los mismos tiempos 
establecidos para la hemodinámia y gasometrías; consiste en describir los 
cambios en la presión pico (Ppico), presión media (Pmed), Frecuencia 
respiratoria (FR), volumen minuto (VM), volumen corriente (Vt), Resistencia 
(Res), Distensibilidad (Dist), Distensibilidad por kg (Dist/kg), Trabajo respiratorio 
(WObv), Presión esofágica (Dpes), Presión inspiratoria máxima respiratoria 
(PIFR), Presión espiratoria máxima respiratoria (PEFR). 
 
Análisis estadístico 
Se hicieron comparaciones múltiples utilizando el modelo de ANOVA de una 
variable, en algunas variables se utilizo además un análisis intergrupo para 
buscar significancia estadística mediante el uso del modelo de TUKEY. 
Se utilizo el programa SPSS versión 18. 
 
 
RESULTADOS 
Todos los animales presentaron aumento en la resistencia de la vía aérea (ver 
grafica 17) asociada a broncoespasmo, el cual se presento inmediatamente 
posterior a la intubación orotraqueal por lo que fue necesario administrar 
salbutamol en dosis medida a todos los individuos. 
Todos los animales sobrevivieron a la producción de sepsis, pero no al tiempo 
de estudio establecido ya que solo 2 animales completaron dicho tiempo. 
Radiográficamente en ninguna de las placas se observó algún cambio (imagen 6). 
 
Hemodinámica mente se observó lo siguiente: 
Al comparar la frecuencia cardíaca basal contra la observada después de la 
producción de la sepsis no se observó diferencia significativa (p= 0.96) 
(Grafica 1). 
 
Grafica 1. Muestra la frecuencia cardiaca durante todos los tiempos del 
estudio. 
 
50
100
150
200
250
B
as
al
1
5
 m
in
3
0
 m
in
1
 h
rs
1
.5
 h
rs
2
 h
rs
2
.5
 h
rs
3
 h
rs
3
.5
 h
rs
4
 h
rs
4
.5
 h
rs
5
 h
rs
5
.5
 h
rs
6
 h
rs
Tiempo estudio 
Frecuencia cardiaca pre y 
post producción Lat/min 
promedio ± EE 
p=0.96 ANDEVA, Dunnett 
En este modelo experimental, se observó que la presión arterial sistólica 
sistémica disminuye a partir de los 30 minutos post infusión del LPS vs sus 
valores basales. Sin embargo; esta disminución solo fue significativa a las 3, 
3.5, 4 y 5 horas post LPS (p=0.03 ANDEVA, p <0.05, Dunnet. Así como la PAM 
que también presenta disminución desde los 15 minutos posteriores a la 
administración del LPS y así se mantuvo hasta el final del estudio. Esta 
disminución fue significativa en la mayoría de las mediciones (p=0.03 ANDEVA, 
p <0.05, Dunnet) excepto a los 15 y 30 minutos, así como a las 4 y 4.5 horas. 
(Grafica 2). 
 
Grafica2. Muestra la presión arterial sistólica sistémica (PASS) y la PAM 
(Presión arterial media) durante todos los tiempos del estudio. 
 
20
40
60
80
100
120
140
160
PASS
PAM
promedio ± EE 
PASS *p=0.03 ANDEVA, p <0.05, Dunnet 
PAM *p=0.03 ANDEVA, p <0.05, Dunnet 
PASS y PAM pre y post producción de sepsis 
 
mmHg 
 
* 
* * 
* 
* * 
* * * 
* 
* * 
* 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuadro 1. PASS y PAM durante todo el tiempo de estudio. * Los valores que 
obtuvieron significancia estadística, p< 0.005. 
 
En este estudio la PMAP mostro incremento en sus valores desde los 15 
minutos y post LPS y así se mantuvo hasta el final del estudio. Aunque este 
incremento solo fue significativo a las 2, 2.5 y 3 horas (p=0.04 ANDEVA, p 
<0.05, Dunnet) (Cuadro 2, Grafica 3) en comparación con los valores basales. 
Comparaciones múltiples de PASS y PAM de Dunnett 
 
 PASS PAM 
(I) Muestra (J) Muestra 
Diferencia de 
medias (I-J) Significancia 
Diferencia de 
medias (I-J) Significancia 
15 post Muestra basal 1.400 1.000 1.400 1.000 
30 post Muestra basal -23.800 .777 -23.800 .777 
1hora post Muestra basal -46.800 .076 -46.800 *.076 
1.5hr Muestra basal -45.000 .096 -45.000 *.096 
2hr Muestra basal -42.400 .136 -42.400 .136 
2.5hrs Muestra basal -40.000 .182 -40.000 .182 
3hr Muestra basal -70.750* *.003 -70.750
* *.003 
3.5hr Muestra basal -60.667* *.033 -60.667
* *.033 
4hr Muestra basal -71.500* *.026 -71.500
* *.026 
4.5hr Muestra basal -49.500 .246 -49.500 .246 
5hr Muestra basal -67.500* *.041 -67.500
* *.041 
5.5hr Muestra basal -55.000 .150 -55.000 .150 
6hr Muestra basal -63.500 .064 -63.500 *.064 
 
 
Grafica 3. Muestra la presión media de la arteria pulmonar durante todos los 
tiempos del estudio. 
 
 
Comparación múltiple de Presión arterial pulmonar media 
de Dunnett 
 
 PMAP 
(I) Muestra (J) Muestra 
Diferencia 
 de medias 
 (I-J) Significancia 
15 post Muestra basal 7.800 .867 
30 post Muestra basal 9.400 .698 
1hora post Muestra basal 11.800 .418 
1.5hr Muestra basal 15.800 .122 
2hr Muestra basal 23.600
* *.005 
2.5hrs Muestra basal 20.200 *.022 
3hr Muestra basal 20.850
* *.027 
3.5hr Muestra basal 14.933 .308 
4hr Muestra basal 19.100 .194 
4.5hr Muestra basal 22.600 .076 
5hr Muestra basal 16.600 .343 
5.5hr Muestra basal 11.600 .770 
6hr Muestra basal 8.100 .969 
 
Cuadro 2. PMAP durante todo el tiempo de estudio. * Los valores que 
obtuvieron significancia estadística, p< 0.005. 
 
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
B
as
al
1
5
 m
in
3
0
 m
in
1
 h
rs
1
.5
 h
rs
2
 h
rs
2
.5
 h
rs
3
 h
rs
3
.5
 h
rs
4
 h
rs
4
.5
 h
rs
5
 h
rs
5
.5
 h
rs
6
 h
rs
Presion media arteria pulmonarpre y post 
producción de sepsis 
 
mmHg 
Tiempo estudio promedio ± EE 
*p=0.04 ANDEVA, p <0.05, Dunnet 
* 
* * 
 
Durante todo el estudio, la presión en cuña solo mostro un incremento 
significativo en comparación con sus valores basales a las 2.5 horas 
postinducción del LPS (Cuadro 3, Grafica 4). 
 
Cuadro3. Presión en Cuña durante todo el tiempo de estudio. * Los valores 
con significancia estadística, p< 0.005. 
 
Comparación múltiple de la presión en Cuña media de Dunnett 
 
 PCuña 
(I) Muestra (J) Muestra 
Diferencia 
 de medias 
 (I-J) Significancia 
15 post Muestra basal .800 1.000 
30 post Muestra basal 1.200 1.000 
1hora post Muestra basal .800 1.000 
1.5hr Muestra basal 3.400 .933 
2hr Muestra basal 4.000 .837 
2.5hrs Muestrabasal 11.200
* *.007 
3hr Muestra basal 6.250 .401 
3.5hr Muestra basal 5.667 .631 
4hr Muestra basal 4.000 .969 
4.5hr Muestra basal 4.000 .969 
5hr Muestra basal 3.500 .988 
5.5hr Muestra basal 3.500 .988 
6hr Muestra basal 3.000 .997 
 
 
Grafica 4. Muestra el incremento significativo de la presión en cuña a las 2.5 
horas del estudio. 
 
Con respecto al pH de la gasometría arterial no se observo ningún cambio en 
comparación a los valores basales (Grafica 5). 
 
Grafica 5. Muestra el pH arterial durante todos los tiempos del estudio 
 
0
5
10
15
20
25
30
B
as
al
1
5
 m
in
3
0
 m
in
1
 h
rs
1
.5
 h
rs
2
 h
rs
2
.5
 h
rs
3
 h
rs
3
.5
 h
rs
4
 h
rs
4
.5
 h
rs
5
 h
rs
5
.5
 h
rs
6
 h
rs
promedio ± EE 
*p<0.05 ANDEVA, p <0.007, Dunnet 
mmHg 
* 
Presión en cuña pre y post producción 
de sepsis 
7.05
7.10
7.15
7.20
7.25
7.30
7.35
7.40
7.45
7.50
7.55
7.60
B
as
al
1
5
 m
in
3
0
 m
in
1
 h
rs
1
.5
 h
rs
2
 h
rs
2
.5
 h
rs
3
 h
rs
3
.5
 h
rs
4
 h
rs
4
.5
 h
rs
5
 h
rs
5
.5
 h
rs
6
 h
rs
pH arterial pre y post sepsis 
pH arterial 
promedio ± EE 
*p=0.946 ANDEVA, Dunnet 
También durante el estudio gasométrico al evaluar la paO2 y paCO2 (Grafica 
6) no se observo ningún cambio en comparación a los valores basales. 
 
 
 
Grafica 6. Muestra la paO2 y la paCO2 durante todos los tiempos del estudio. 
 
 
 
En la valoración de la concentración arterial de bicarbonato (HCO3) observo 
que este tiende a disminuir vs sus valores basales, a partir de los 30 minutos 
postinducción. Sin embargo esta disminución solo fue significativa a las 3 horas 
del estudio. (Cuadro 4, Grafica 7). 
0
50
100
150
200
250
pO2
pCO2
Presion aterial de O2 y CO2 pre y post producción de sepsis 
 mmHg 
 
promedio ± EE 
pO2. p=0.821 ANDEVA, Dunnet 
pCO2 . p=0.795 ANDEVA, Dunnet 
 
Grafica 7. Muestra la concentración de HCO3 arterial durante todos los 
tiempos del estudio 
 
Por otro lado al comparar el porcentaje de Qs-Qt en la gasometría arterial, 
tampoco se observaron cambios durante todo el tiempo de estudio. (Grafica8). 
 
 
 
Grafica8. Muestra la cantidad de Qs-Qt durante todos los tiempos del estudio 
 
 
En este estudio se observó que la concentración de lactato en la gasometría 
arterial se incremento de forma significativa a partir de las 1.5 horas post 
5
10
15
20
25
30
B
as
al
1
5
 m
in
3
0
 m
in
1
 h
rs
1
.5
 h
rs
2
 h
rs
2
.5
 h
rs
3
 h
rs
3
.5
 h
rs
4
 h
rs
4
.5
 h
rs
5
 h
rs
5
.5
 h
rs
6
 h
rs
promedio ± EE 
*p=0.092 ANDEVA, p <0.05, Dunnet 
HCO3 
promedio ± EE 
*p=0.092 ANDEVA, p <0.05, Dunnet 
Bicarbonato arterial pre y post 
producción de sepsis 
* 
0
10
20
30
40
50
60
B
as
al
1
5
 m
in
3
0
 m
in
1
 h
rs
1
.5
 h
rs
2
 h
rs
2
.5
 h
rs
3
 h
rs
3
.5
 h
rs
4
 h
rs
4
.5
 h
rs
5
 h
rs
5
.5
 h
rs
6
 h
rs
 % 
promedio ± EE 
*p=0.606 ANDEVA, p <0.05, Dunnet 
Cortocircuitos arterio-venosos pre y 
post producción de sepsis 
administración del LPS y así se mantuvo hasta el final de estudio (p<0.001 
ANDEVA, p< 0.01 Dunnet). (Cuadro 4, Grafica7). 
 
Comparación múltiple de Dunnett sobre la la concentración arterial de Bicarbonato y 
de Lactato 
 Bicarbonato 
 
Lactato 
(I) Muestra (J) Muestra 
Diferencia 
 de medias 
 (I-J) Significancia 
Diferencia 
 de medias 
 (I-J) Significancia 
15 post Muestra basal 1.30000 1.000 .62500 .998 
30 post Muestra basal -4.22000 .737 1.43000 .553 
1hora post Muestra basal -5.94000 .323 1.91000 .219 
1.5hr Muestra basal -4.68000 .620 3.92500
* *.001 
2hr Muestra basal -5.28000 .468 3.61000
* *.001 
2.5hrs Muestra basal -8.03500 .103 4.07500
* *.001 
3hr Muestra basal -9.96000
* *.043 5.95000* *.000 
3.5hr Muestra basal -5.86000 .685 5.05000
* *.001 
4hr Muestra basal -4.31000 .927 6.45000
* *.000 
4.5hr Muestra basal -5.26000 .795 5.65000
* *.000 
5hr Muestra basal -4.81000 .866 6.25000
* *.000 
5.5hr Muestra basal -6.51000 .558 4.70000
* *.001 
6hr Muestra basal -7.56000 .369 3.65000
* *.019 
Cuadro 4. Concentración arterial de Bicarbonato y Lactato durante todo el tiempo de 
estudio. * Los valores con significancia estadística, p< 0.005. 
 
 
 
 
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
B
as
al
1
5
 m
in
3
0
 m
in
1
 h
rs
1
.5
 h
rs
2
 h
rs
2
.5
 h
rs
3
 h
rs
3
.5
 h
rs
4
 h
rs
4
.5
 h
rs
5
 h
rs
5
.5
 h
rs
6
 h
rs
promedio ± EE 
*p< 0.001 ANDEVA, p <0.05, Dunnet 
Lactato pre y post producción de sepsis 
Lactato 
* 
* 
* 
* * 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
Grafica 9. Muestra la cantidad de lactato en la gasometría arterial durante todos los tiempos 
del estudio. 
Al comparar la cantidad de glucosa (Glu) en la gasometría arterial se observó 
que esta sufrió un incremento a los 15 minutos postinducción de la sepsis, 
pero a partir de los 30 minutos esta disminuyo y así se mantuvo durante todo 
el estudio, aunque fue significativa a partir de 2.5 horas hasta el final del 
estudio en comparación con sus valores basales (Grafica 10), datos que se 
corroboraron al realizar un análisis intergrupos de TUKEY. 
 
 
 
 
Grafica 10. Muestra la cantidad de glucosa en la gasometría arterial durante 
todos los tiempos del estudio. 
20
40
60
80
100
120
140
160
180
B
as
al
1
5
 m
in
3
0
 m
in
1
 h
rs
1
.5
 h
rs
2
 h
rs
2
.5
 h
rs
3
 h
rs
3
.5
 h
rs
4
 h
rs
4
.5
 h
rs
5
 h
rs
5
.5
 h
rs
6
 h
rs
Glucosa pre y post producción de sepsis 
promedio ± EE 
*p=0.009 ANDEVA, p <0.05, Dunnet 
mg/dl 
* * * * * * 
Al comparar el índice de oxigenación (Incide PaO2/FiO2) en la gasometría 
arterial no se observo ningún cambio en comparación a los valores basales 
(Grafica 11). 
 
 
Grafica 11. Muestra índice de oxigenación en la gasometría arterial durante 
todos los tiempos del estudio. 
 
El tiempo en presión alta (T.alto) y el tiempo en presión baja (T.bajo) se 
mantuvieron constantes durante todo el estudio y aunque se le realizaron 
pequeñas modificaciones, estas no fueron significativas.(Gráfica 12). Así como 
tampoco se presentaron cambios significativos al comparar la presión alta y la 
presión baja con sus basales. (Gráfica 13). 
 
50
100
150
200
250
300
350
B
as
al
1
5
 m
in
3
0
 m
in
1
 h
rs
1
.5
 h
rs
2
 h
rs
2
.5
 h
rs
3
 h
rs
3
.5
 h
rs
4
 h
rs
4
.5
 h
rs
5
 h
rs
5
.5
 h
rs
6
 h
rs
Indice PaO2/FiO2 pre y post producción 
de sepsis 
promedio ± EE 
*p=0.062 ANDEVA, Dunnet 
PaO2/FiO2 
 
 
Grafica 12. Muestra el tiempo en presión baja y en presión alta durante todos 
los tiempos del estudio. 
 
 
Grafica13. A) Muestra la presión alta y B) Muestra la presión baja durante 
todos los tiempos del estudio. 
 
El volumen corriente inspiratorio (Vt) y el volumen minuto (VM) tampoco 
mostraron cambios significativos en comparación con sus valores basales 
(Grafica 14 y 15). 
 
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
5
15
min
30
min
1 hrs 1.5
hrs
2 hrs 2.5
hrs
3 hrs 3.5
hrs
4 hrs 4.5
hrs
5 hrs 5.5
hrs
6 hrs
Talto
Tbajo
promedio ± EE 
Talto. p=0.99 ANDEVA, Dunnet 
Tbajo . p=0.99 ANDEVA, Dunnet 
Tiempo en presion alta y tiempo en presion baja 
pre y post producción de sepsis seg. 
 
Grafica 14. Muestra el volumen corriente inspiratorio durante todos los 
tiempos del estudio. 
 
 
 
Grafica 15. Muestra el volumen minuto durante todos los tiempos del estudio. 
 
 
Al evaluar las presiones se observó que la presión pico (pPico) se mantuvo 
constante durante todo el estudio, sin embargo la presión media si presento 
un incremento de manera importante (p=0.05 ANDEVA, p <0.05, Dunnet) 
desde los 30 minutos post administración del LPS y así mantuvo hasta el final 
del estudio. (Cuadro 6, Grafica 16). 
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
Volumen corriente pre y post producción 
 de sepsis 
promedio ± EE 
p=0.871 ANDEVA, Dunnet 
ml 
.00
.50
1.00
1.50
2.00
2.50
3.00
3.50
4.00
4.50
Volumen minuto pre y post producción 
 de sepsis 
promedio± EE 
p=0.961 ANDEVA, Dunnet 
L/min 
 
 
Grafica 16. Muestra la presión pico y la presión media durante todos los 
tiempos del estudio. 
 
Comparación múltiple de Dunnett sobre la Presión Media 
 
 Presión Media 
(I) Muestra (J) Muestra 
Diferencia 
 de medias 
 (I-J) Significancia 
15 post Muestra basal 7.20000 .143 
30 post Muestra basal 9.40000
* *.023 
1hora post Muestra basal 9.00000
* *.033 
1.5hr Muestra basal 8.80000
* *.040 
2hr Muestra basal 9.00000
* *.033 
2.5hrs Muestra basal 9.40000
* *.023 
3hr Muestra basal 10.20000
* *.019 
3.5hr Muestra basal 11.20000
* *.018 
4hr Muestra basal 11.20000 *.053 
4.5hr Muestra basal 12.70000
* *.019 
5hr Muestra basal 11.20000 *.053 
5.5hr Muestra basal 11.70000
* *.038 
6hr Muestra basal 12.70000
* *.019 
Cuadro 6. La presión media durante todo el tiempo de estudio. * Los valores 
con significancia estadística, p< 0.005. 
 
 
5
10
15
20
25
30
Ppico
Pmedia
cmH2O 
Presion pico y media pre y post 
producción de sepsis 
promedio ± EE 
Ppico. p=0.03 ANDEVA, Dunnet 
Pmedia. *p=0.05 ANDEVA, p <0.05, Dunnet 
* * * * * * * 
* 
* 
* 
* * * 
La evaluación de la Distensibilidad (Dist) y la Resistencia (Raw) no 
presentaron cambios significativos durante todo el estudio (Gráfica 17). Lo 
mismo sucedió al analizar la Distensibilidad por kilogramo de peso (Dist/kg) 
(Grafica 18). 
 
 
Grafica 17. Muestra la distensibilidad estática y la resistencia de la vía aérea 
durante todos los tiempos del estudio. 
 
 
 
Grafica 18. Muestra la distensibilidad por kilogramo de peso durante todos los 
tiempos del estudio. 
 
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Basal 15
min
30
min
1 hrs 1.5
hrs
2 hrs 2.5
hrs
3 hrs 3.5
hrs
4 hrs 4.5
hrs
5 hrs 5.5
hrs
6 hrs
Dist
Raw
Distensibilidad estática pulmonar y Resistencia de la via 
aerea pre y post proudcción de sepsis 
promedio ± EE 
Dist. p=0.98 ANDEVA, Dunnet 
Raw. p=0.37 ANDEVA, Dunnet 
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
1.4
1.6
Distesnsibilidad por peso pre y post 
producción de sepsis 
promedio ± EE 
p=0.99 ANDEVA, Dunnet 
Dist/Kg 
El pico flujo inspiratorio (PIFR) y el pico flujo espiratorio (PEFR) no mostraron 
cambios durante todo el estudio en comparación con sus valores basales 
(Grafica 19). 
 
 
 
Grafica 19. Muestra el PIFR y el PEFR durante todos los tiempos del estudio 
 
Al comparar los valores de la presión esofágica (Dpes), estos no mostraron 
ningún cambio en comparación a los valores basales (Grafica 20). 
 
 
 
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Basal 15
min
30
min
1 hrs 1.5
hrs
2 hrs 2.5
hrs
3 hrs 3.5
hrs
4 hrs 4.5
hrs
5 hrs 5.5
hrs
6 hrs
PIFR
PEFR
Pico flujo inspiratorio y espiratorio 
pre y post proudcción de sepsis 
promedio ± EE 
Dist. p=0.99 ANDEVA, Dunnet 
Raw. p=0.94 ANDEVA, Dunnet 
0
1
2
3
4
5
6
Presión transdiafragmatica pre y post 
producción de sepsis 
promedio ± EE 
p=0.49 ANDEVA, Dunnet 
Dpes 
Grafica 20. Muestra la presión transdiafragmática (Dpes) durante todos los 
tiempos del estudio. 
 
 
 
DISCUSION 
 
Desde el advenimiento de la ventilación mecánica para el apoyo del paciente 
crítico respiratorio, se han implementado varios modos ventilatorios a través de 
las décadas; inicialmente se buscaban modelos lo más controlado posible, pero 
se ha observado que los pacientes presentan dificultad para un destete exitoso, 
esto debido a la hipotrofia muscular que provoca. Por lo que se ha sugerido el 
uso de modos ventilatorios espontáneos como una piedra angular en el 
manejo de los pacientes en el futuro. 
El modo APRV se describió desde 1987, pero ha tardado años en 
popularizarse en las terapias intensivas, bajo el argumento de falta de 
evidencia de este modo de ventilación en los pacientes críticos. 
La evidencia observada en el modelo experimental porcino en nuestro estudio, 
demostró: 
Estabilidad hemodinámica postinducción de sepsis manifestado por la presión 
arterial media de la arteria pulmonar. 
Hubo cambios significativos de la presión parcial de oxígeno y de la 
concentración de Bioxido de carbono. 
A las 6 horas no hubo diferencia significativa en la concentración circulante de 
bicarbonato. 
No hubo cambios significativos en el índice de oxigenación a pesar del 
deterioro hemodinámico resultante por la sepsis. 
No hubo diferencia significativa en la presión pico con respecto a la basal y 
ninguna rebaso los 27 cmH2O por lo que a pesar del deterioro por la sepsis, 
falla orgánica y lesión pulmonar aguda inducida se respeta las 
recomendaciones de protección pulmonar. 
No hubo durante el evento alteraciones en la mecánica ventilatoria con 
respecto a la distensibilidad estática y resistencia de la vía aérea (ver grafica 18). 
La PIFR Y PEFR no presentaron cambios significativos comparados con la 
basal. Sin embargo durante la inducción de la sedación, todos presentaron 
broncoespasmo, determinado por el incremento en la resistencia de la vía 
aérea (Raw), disminución del volumen corriente (ver grafica 19). 
La presión transdiafragmática no mostró cambios. 
No se determinó problema de hipoxemia, ni de hipoventilación de manera 
importente; se cumplieron la metas de protección pulmonar establecidas por 
ARDSnetwork. 
Con esta nueva aportación es imperativo considerar en los pacientes críticos 
respiratorios con sepsis el uso de APRV como una estrategia ventilatoria desde 
el inicio; poniendo especial cuidado en aquellos pacientes con patología 
pulmonar estructural como lo son los pacientes con enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica en clasificación GOLD III-IV. Además en el articulo 
presentado por Field et al reportaron un aumento durante las respiraciones 
espontaneas realizadas por los pacientes en el consumo de oxigeno que 
excedía el 25% del total del consumo de oxígeno (26). 
Es necesario realizar nuevos estudios en diferentes subtipos de pacientes 
respiratorios y no respiratorios, con causas diferentes de sepsis y de 
enfermedad multiorgánica(27). 
 
 
 
Conclusiones 
La modalidad controlada por volumen provoca un deterioro progresivo de la 
mecánica pulmonar(8). 
El modo APRV protege en fases iníciales el estrés ventilatorio postventilación. 
Existe estabilidad en los parámetros hemodinámicos al ejercer un modo 
espontaneo en la presencia de sepsis, falla multiorgánica y distres respiratorio. 
El APRV es un modo protector al biotrauma ocasionado por inducción sepsis. 
Debido a que aun no existen estudios que comprueben una disminución en la 
mortalidad de los pacientes con sepsis con el uso de APRV, este método de 
ventilación permanece como un método de rescate en pacientes que no 
responden con métodos convencionales de ventilación. Actualmente en los 
Estados Unidos se están llevando a cabo varios estudios (registrados en el 
sistema nacional de salud de EUA clinicaltrials.gov)(26). 
 
 
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	Justificación Objetivos
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	Resultados
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	Conclusiones
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