Manifestaciones-clnicas-de-la-barodontalgia

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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA 
 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA 
BARODONTALGIA. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
INGRID NALLELY BECERRA ÁLVAREZ 
 
 
TUTORA: C.D. MARTHA CONCEPCIÓN CHIMAL SÁNCHEZ 
 
ASESORA: C.D. MARÍA CONCEPCIÓN RAMÍREZ SOBERÓN 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2013
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
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Este trabajo está dedicado especialmente a mis padres, Carlos Becerra González y 
Silvia Álvarez Larios quiénes me han brindado siempre su amor y se han esforzado por 
siempre darnos lo mejor a mi hermano y a mí. 
Gracias por apoyarme y orientarme en cada una de las decisiones que he tomado, 
espero que este logro alcanzado sea para ustedes una gran satisfacción. 
Ustedes son mi ejemplo a seguir, gracias por enseñarme a no darme por vencida y 
fijarme metas en la vida. 
 
Ponchito, tú eres ese gran amigo con el cual he vivido momentos llenos de travesuras, 
felicidad y tristeza. 
Muchas gracias por ser el mejor hermano del mundo, en ti he encontrado a la persona 
en la cual puedo confiar incondicionalmente y sé que va estar siempre a mi lado para 
cualquier cosa que necesite. 
 
Gracias a mi niño hermoso, Sergio, por ser parte de mi vida y por todos los momentos 
inolvidables que he vivido a tu lado. 
 
Los amo, muchas gracias!!! 
 
Gracias a mis amigos por todas las alegrías compartidas y por escucharme cuando 
más los he necesitado. 
 
Gracias a mi tutora, C.D. Martha Concepción Chimal Sánchez, y a mi asesora, María 
Concepción Ramírez Soberón, por su apoyo durante la realización de este trabajo. 
 
Gracias a la Universidad Nacional Autónoma de México por recibirme y hacerme parte 
de ella. Pertenecer a esta universidad ha sido una gran experiencia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Índice 
 
Introducción 1 
Objetivo 3 
Propósito 4 
Antecedentes 5 
1. Cavidad pulpar 8 
2. Complejo dentino-pulpar: pulpa dental 10 
2.1. Generalidades 10 
2.2. Anatomía de la pulpa 11 
2.3. Componentes estructurales de la pulpa 13 
2.3.1. Poblaciones celulares de la pulpa dental normal 
 13 
• Odontoblastos 
• Fibroblastos 
• Células pulpares de reserva 
• Macrófagos 
• Células dendríticas 
• Otras células del tejido pulpar 
2.3.2. Fibras 16 
• Fibras colágenas 
• Fibras reticulares 
• Fibras elásticas 
• Fibras de oxitalán 
2.3.3. Sustancia fundamental 18 
2.4. Zonas de la pulpa 19 
2.4.1. Zona odontoblástica 19 
2.4.2. Zona basal u oligocelular de Weil 19 
2.4.3. Zona rica en células 20 
2.4.4. Zona central de la pulpa 20 
 
2.5. Vascularización 21 
2.5.1. Circulación sanguínea 21 
2.5.2. Circulación linfática 23 
2.6. Inervación 25 
2.7. Actividades funcionales de la pulpa 28 
 
 
 
 
3. Complejo dentino-pulpar: dentina 30 
3.1. Generalidades 30 
3.2. Propiedades físicas 31 
3.3. Composición química 32 
3.4. Estructura de la dentina 33 
3.4.1. Unidades estructurales básicas 33 
3.4.2. Unidades estructurales secundarias 34 
3.4.3. Clasificación histotopográfica de 
 la dentina 34 
4. Etiología de la afección pulpar 35 
4.1. Físicos 36 
4.1.1. Mecánicos 36 
4.1.2. Térmicos 36 
4.1.3. Eléctricos 36 
4.2. Químicos 36 
4.3. Bacterianos 36 
5. Biopatología pulpar y consideraciones clínicas 37 
5.1. Clasificación de los trastornos pulpares 39 
 5.1.1. Pulpa normal 39 
 5.1.2. Pulpitis reversible 39 
 5.1.3. Pulpitis irreversible 40 
 5.1.4. Necrosis pulpar 40 
6. Dolor dentinario y pulpar 42 
6.1. Morfología de la inervación sensitiva intradental 43 
7. Disbarismo 49 
7.1. Leyes de los gases implicados 52 
8. Barodontalgia 55 
8.1. Generalidades 55 
8.2. Hipótesis fisiopatológicas de la barodontalgia 56 
8.2.1. Hipótesis barotraumatica 56 
8.2.2. Hipótesis aeroembolica 56 
8.2.3. Hipótesis del descenso de la 
temperatura 58 
8.2.4. Hipótesis de las aceleraciones 58 
8.2.5. Hipótesis del estrés 59 
8.2.6. Hipótesis de la hipoxia 59 
8.2.7. Hipótesis del dolor referido y las 
barodontalgias en dientes sanos 59 
8.2.8. Hipótesis de los tics, traumatismos 
 oclusales y alteraciones de la ATM 61 
8.2.9. Hipótesis de las vibraciones 62 
12.2.10. Hipótesis de la implicación 
 dentinaria 62 
 
12.2.11. Hipótesis de los cambios circulatorios 
 pulpares 63 
12.2.12. Hipótesis mixta 63 
8.3. Clasificación 64 
8.4. Prevención 65 
8.5. Lesiones dentarias como origen de las 
 barodontalgias 65 
8.6. Tratamiento y recomendaciones 68 
9. Conclusiones 69 
10. Bibliografía 70 
 
 
 
1 
 
 
Introducción 
Varias son las enfermedades que llevan a los pacientes a acudir a una 
consulta dental, pero la gran mayoría corresponde a afecciones pulpares 
debido a la sintomatología dolorosa que las caracteriza. 
 
La pulpa tiene varias funciones, tales como actividades iniciativas, 
formativas, protectoras, nutritivas y reparativas. 
Todas estas características clínicas son importantes para la producción y 
mantenimiento de los dientes. 
 
La enfermedad pulpar es la respuesta de la pulpa ante la presencia de un 
irritante, debido a las diversascausas que producen una afección pulpar, el 
proceso patogénico básico que se desarrolla es el de la respuesta 
inflamatoria. La pulpa reacciona originando una pulpitis, inflamación que 
ocurre como respuesta a mecanismos directos e inmunitarios. Entre estas 
causas podemos señalar las variaciones bruscas de presión las cuales 
producen una liberación de burbujas de gas nitrógeno de la sangre, dando 
lugar a las barodontalgia. 
 
Los nervios sensitivos presentes en la pulpa y de forma restringida, en la 
dentina permiten la percepción de estímulos externos e internos, o de 
ambos tipos. 
La sensación de dolor proporciona una señal de alerta ante la presencia de 
un daño real o potencial al organismo. 
Para comprender los mecanismos que rigen el dolor pulpar es 
imprescindible conocer la estructura pulpar, la cual, está constituida por 
tejido conjuntivo laxo de características especiales, que mantiene relación 
íntima con la dentina, que la rodea y con la que constituye una unidad 
funcional denominada complejo dentino-pulpar. 
2 
 
 
El odontoblasto es una célula única que forma dentina a lo largo de toda la 
vida. Por ejemplo, en respuesta a diversos estímulos forma dentina reactiva 
o de respuesta. Además interviene en la conducción de estímulos a través 
de la dentina e influye en las terminaciones nerviosas en la pulpa periférica. 
Con el avance de la edad o como consecuencia de agresiones físicas, 
químicas o bacterianas, la cavidad pulpar va reduciendo su tamaño como 
resultado del depósito de dentina en sus paredes. 
 
Este trabajo permitirá conocer las características de la pulpa dental y de las 
causas principales que producen barodontalgia, las cuales son trastornos 
que se pueden presentar en personas que laboran en la aeronáutica, buzos 
y personas que viajan con frecuencia en avión, alpinistas o en deportes 
extremos que manejan cambios de presión atmosférica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
Objetivo 
 
Describir las manifestaciones clínicas de la barodontalgia, así como 
conocer las características clínicas normales de la pulpa dental y las 
manifestaciones que se presentan por alteraciones que se originan a partir 
de un disbarismo, debido a la incapacidad de la cámara pulpar para 
adecuar su presión interna ante cambios de la presión ambiental, tanto en 
ambiente hipo como hiperbáricos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
Propósito 
 
Realizar una revisión bibliográfica sobre las manifestaciones clínicas de la 
barodontalgia, las cuales se presentan en personas que llevan a cabo 
actividades relacionadas con cambios de presión barométrica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
Antecedentes 
 
Los efectos que causan en el ser humano los cambios de presión son 
conocidos desde el sigloXIII. 
En 1298 Rustigiano señalaba los problemas constados por Marco Polo en 
sus expediciones a las montañas del Tibet. 
 
En 1590 el padre Acosta describía los primeros síntomas de lo que se 
denominó “mal agudo de montaña”: nauseas, vómitos, fatiga. Y siguiendo 
en esa línea en 1736 Ulloa describió las afecciones padecidas por 
“hombres y bestias” en su expedición a los Andes Bolivianos. 
 
Cuando el Marqués de Arlandes y el doctor Pilatre du Rozier se lanzaron a 
la conquista del aire a bordo de un globo construido por los hermanos 
Montgolfier la llamada “patología del vuelo” inició su andadura y con ella 
una nueva especialidad médica, la Medicina aeronaútica.18 
 
En el campo de la odontología, Garsaux y Strochl fueron los pioneros en 
mencionar cuadros clínicos de aerodontalgía en 1932, cuadros de 
barotraumas dentales en pilotos desde los orígenes de la aviación. 
Son Dreyfos y Amstrong los que introducen el termino aerodoncia, 
consistente en fuertes y violentos dolores incapacitantes aparecidos en 
vuelos, los cuales eran reproducidos de manera experimental en las 
cámaras de descompresión.17 
 
Un término relativo a esta patología fue acuñado por OrbanyyRitchey en 
1945, pero el término actual de barodontalgia fue descrito como tal por 
Adler en 1964, haciendo la puntualización de que podía darse en ambientes 
hiperbáricos como hipobáricos.18 
 
6 
 
Durante la segunda guerra mundial la prevalencia de barodontalgia era de 
1% a 3% de todos los vuelos militares y era el quinto padecimiento de vuelo 
de los pilotos de la fuerza áerea.12 
 
La mayor parte del conocimiento que se tiene sobre barodontalgia se 
obtuvo de los vuelos militares en los 40’s. sin embargo la barodontalgia es 
rara y solamente se encuentra en libros de endodoncia, dolor dental y 
emergencias médicas.15 
 
La barodontalgia puede afectar a la tripulación de vuelo, pasajeros y así 
mismo a buzos, es un dolor que afecta a un diente debido a los cambios de 
presión. 
La Ley de Boyle nos dice que “a una temperatura constante, el volumen de 
un gas será inversamente proporcional a la presión ambiental” esta ley se 
podría usar para explicar el fenómeno de la barodontalgía.10 
 
La pulpa es un tejido ricamente vascularizado e inervado, delimitado por un 
entorno inextensible como es la dentina, con una circulación sanguínea 
terminal y con una zona de acceso circulatorio (periápice) de pequeño 
calibre. Todo ello hace que la capacidad defensiva del tejido pulpar sea 
muy limitada ante las diversas agresiones que pueda sufrir.14 
 
Se puede presentar una barodontalgia sin relación a una patología dental 
como la Sinusitis. 
Por ejemplo Holowaty describe el caso de un paciente con dolor en el área 
infraorbital izquierda, así mismo en el canino y primer molar superior 
izquierdo, durante un vuelo comercial. A la exploración no se encuentra 
presencia de patología dental, el paciente tenía una leve congestión en el 
seno maxilar izquierdo, con dolor referido en los dientes superiores 
mencionados. 10 
 
7 
 
No se encontraron publicaciones sobre la patogenia de la barodontalgia en 
la década pasada. A pesar de algunas teorías mencionadas en la primera 
mitad del siglo XX, la patogénesis de este dolor dental sigue sin 
establecerse.16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
1. CAVIDAD PULPAR 
 
La cavidad pulpar es el espacio existente en el interior del diente, 
revestido en casi toda su extensión por la dentina, excepto junto al 
foramen apical. Se divide en dos partes: cámara pulpar y conducto 
radicular.1 
 
La cámara pulpar corresponde a la porción coronaria de la cavidad 
pulpar. Está situada en el centro de la corona, siempre es única, 
acompaña su forma externa, por lo general es voluminosa y aloja la 
pulpa coronaria. Está constituida por: 
 
• Techo: es la pared oclusal o incisal de la cavidad pulpar. Tiene 
forma cóncava, con la concavidad hacia la cara oclusal o el borde 
incisal y con prominencias dirigidas hacia las puntas cuspídeas. 
 
• Piso o pared cervical: es la cara opuesta al techo. 
Tiene forma convexa y aquí se localizan las entradas de los 
conductos. Identificado con facilidad en los dientes birradiculares 
o trirradiculares, no existe en los unirradiculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
• Paredes laterales circundantes: reciben el nombre 
correspondiente a las caras hacia las cuales se encuentran 
orientadas. 
 
 
 
FIG. 1. CAVIDAD PULPAR DE UN DIENTE UNIRRADICULAR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
2. COMPLEJO DENTINO-PULPAR: PULPA DENTAL 
 
2.1. Generalidades 
 
La pulpa que se aloja en la cámara pulpar es la forma madura de la 
papila y tiene la particularidad de ser el único tejido blando del 
diente. 
 
Estructuralmente, los cuerpos de los odontoblastos se localizan en la 
interfase existente entre la pulpa y la dentina y su prolongación 
principal o proceso odontoblástico se ubica en el interior de los 
túbulos dentinarios, recorriendo una gran parte del espesor 
dentinario.Embriológicamente, ambos tejidos, dentinario y pulpar 
tienen su origen en la papila dentaria y, funcionalmente los 
odontoblastos son los responsables de la formación y mantenimiento 
de la dentina. Por todas estas razones, se le considera como un 
tejido biológico único, pero con características diferentes.5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
2.2. Anatomía de la pulpa 
 
La especie humana tiene 52 pulpas en sus dientes: 20 en la 
dentición primaria y 32 en la permanente. 
 
Todas las pulpas tienen características morfológicas similares, 
presentando una consistencia blanda y gelatinosa, en una cámara 
rodeada de dentina. 
 
Las dos formas del tejido pulpar son coronal y radicular.2 
 
• Pulpa coronal: ocupa la corona del diente, sigue el contorno de la 
superficie externa de la corona. 
La pulpa coronal tiene seis superficies: mesial, distal, bucal, 
lingual, oclusal y el piso. La pulpa coronal tiene astas o cuernos 
pulpares, que son protusiones de pulpa que se extienden hacia el 
interior de las cúspides de los dientes. 
 
• Pulpa radicular: los conductos radiculares se extienden desde la 
región cervical al ápice de la raíz. La pulpa radicular de los 
dientes anteriores es singular, mientras que los dientes 
posteriores tienen pulpas radiculares múltiples. 
 
 
 FIG. 2.CAVIDAD PULPAR DE UN DIENTE MULTIRRADICULAR. MAYOR AUMENTO DE LA 
CÁMARAPULPAR (B) 
12 
 
• Orificios apicales y conductos accesorios: es la abertura de la 
pulpa radicular en el interior del periodonto. Si existen varios 
conductos apicales, el más grande se denomina conducto apical 
principal y los más laterales son denominados conductos 
accesorios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
2.3. Componentes estructurales de la pulpa 
 
Desde el punto de vista estructural, la pulpa dental es un tejido 
conectivo laxo, ricamente vascularizado e inervado. Es su periferia 
(complejo dentino-pulpar) se ubican los odontoblastos, son células 
especializadas que se encargan de sintetizar los distintos tipos de 
dentina. 
 
Estas características biológicas, sumadas al hecho de que la pulpa 
se encuentra totalmente rodeada de dentina mineralizada, convierte 
a este tejido en un tejido único en su grupo. 
 
La pulpa está formada por un 75% de agua y un 25% materia 
orgánica. Esta última constituida por células y matriz extracelular 
representada por fibras y sustancia fundamental. 
 
2.3.1. Poblaciones celulares de la pulpa normal 
En la pulpa existe una población celular que varía en densidad 
según las distintas zonas de la misma. 
 
• Odontoblastos: Son las células especificas del tejido 
pulpar, y están situadas en su periferia adyacente a la 
dentina. Los odontoblastos pertenecen tanto a la pulpa 
como a la dentina porque aunque su cuerpo se localiza en 
la periferia pulpar sus prolongaciones se alojan en los 
túbulos de la dentina. 
 
Los odontoblastos son pequeños y ovales cuando inician 
su diferenciación, pero pronto se vuelven cilíndricos, son 
más grandes en la pulpa coronal que en la raíz y se 
muestran cilíndricas en las astas o cuernos pulpares. 
14 
 
Los odontoblastos cuentan con uniones para la 
comunicación de impulsos eléctricos, celulares y paso de 
pequeñas moléculas, de este modo pueden sincronizar su 
actividad. Si los estímulos alcanzan a los odontoblastos 
esta información se extiende a lo largo de la capa celular.5 
 
 
 
FIG. 3.ESQUEMA DE LOS TRES TIPOS DE COMPLEJOS DE UNIÓN ENTRE ODONTOBLASTOS. 
 
• Fibroblastos: Los fibroblastos son las células más 
numerosas de la pulpa, ya que se encuentran localizadas 
a través de toda su extensión. Estas células se 
caracterizan por su estado funcional. En la pulpa joven, los 
fibroblastos producen fibras de colágeno y sustancia 
fundamental. 
 
En la actualidad se ha demostrado que existe una 
importante heterogeneidad en los fibroblastos existentes 
en la pulpa. Dichos fibroblastos, fenotípicamente 
diferentes, dan origen a lo diversos tipos de colágeno y 
tienen capacidades proliferativas diferentes. 
15 
 
El aspecto alargado, fusiforme o estrellado que presentan 
los fibroblastos depende del tipo de matriz extracelular en 
la que se encuentran inmersos. 
 
La función de los fibroblastos es formar, mantener y 
regular el recambio de la matriz extracelular fibrilar y 
amorfa. Son células multifuncionales, pues tienen la 
capacidad de degradar el colágeno, en respuesta a 
distintos estímulos fisiológicos del medio interno.2 
 
• Células pulpares de reserva:Estas células constituyen en 
la pulpa adulta, la población de reserva pulpar por su 
capacidad de diferenciarse en nuevos odontoblastos 
productores de dentina o fibroblastos productores de 
matriz pulpar según el estímulo que actúe sobre ellas. 
 
Generalmente, se ubican en la región subodontoblástica o 
en la proximidad de los capilares sanguíneos, por lo que 
suelen denominarse células perivasculares o pericitos. 
 
Las células mesenquimáticas indiferenciadas del periapice 
son las que pueden dar lugar a las distintas líneas 
celulares: fibroblastos, osteoblastos, cementoblastos y, 
ocasionalmente odontoblastos, como respuesta biológica 
ante determinadas situaciones clínicas. 
 
• Macrófagos:Por su capacidad de fagocitosis y por 
participar en el mecanismo de defensa pertenecen al 
sistema fagocítico. 
Su función consiste en digerir microorganismos, eliminar 
bacterias y células muertas. 
16 
 
 
Además de su actividad fagocítica, están en relación con la 
función inmunológica. También elaboran enzimas del tipo 
hidrolasas ácidas que facilitan su migración dentro del 
tejido conectivo. 
A nivel del tejido pulpar, el macrófago estimulado 
desempeña un papel clave en la respuesta inflamatoria e 
inmune durante la pulpitis 
 
• Células dendríticas:La función de las células dendríticas de 
la pulpa consiste en participar en el proceso de iniciación 
de la respuesta inmunológica primaria. Las células 
capturan los antígenos, los procesa y luego migran hacia 
los ganglios linfáticos regionales a través de los vasos 
linfáticos. Una vez allí, las células maduran 
transformándose en potentes células presentadoras de 
antígenos. 
 
• Otras células del tejido pulpar:Se pueden identificar otros 
tipos celulares como: linfocitos, células plasmáticas y, en 
ocasiones, eosinófilos y mastocitos.5 
 
 
2.3.2. Fibras 
• Fibras colágenas:Las fibras de colágeno están constituidas 
por colágeno tipo I, el cual representa, aproximadamente, 
el 55% del colágeno pulpar. 
 
La distribución y proporción de las fibras colágenas difiere 
según la región. Son escasas y están dispuestas de forma 
irregular en la pulpa coronaria. En la zona radicular 
17 
 
adquieren una disposición paralela y están en mayor 
concentración. 
La densidad y el diámetro de las fibras aumenta con la 
edad. 
 
La matriz extracelular pulpar difiere de la matriz dentinaria 
porque contiene cantidades significativas de colágeno tipo 
III (41%), V (2%) y VI (0.5%). Se ha identificado,, además, 
colágeno tipo IV en la membrana basal de los vasos 
sanguíneos. 
 
• Fibras reticulares: Las fibras reticulares están formadas 
por delgadas fibrillas de colágeno tipo III asociadas a 
fibronectina. Ambos tipos de colágeno I y III son 
sintetizados por el fibroblasto. 
 
Las fibras reticulares son fibras muy finas que se 
distribuyen de forma abundante en el tejido 
mesenquimático de la papila dental. 
Estas fibras se disponen al azar en el tejido pulpar, 
excepto a nivel de la región odontoblástica, donde se 
insinúan entre las células y constituyen el plexo de von 
Korff. En este plexo, las fibras reticulares son más gruesas 
y adoptan el aspecto de fibras en “sacacorchos”. 
Actualmente, se considera a estas fibras en espiral de la 
región predentinaria compuestas por colágeno tipo VI, 
variedad del colágeno que tiene funciónde sostén. 
 
• Fibras elásticas: En el tejido pulpar, las fibras elásticas son 
muy escasas y están localizadas, exclusivamente, en las 
delgadas paredes de los vasos sanguíneos aferentes. 
18 
 
 
• Fibras de oxitalán: Se les considera como fibras elásticas 
inmaduras y su función es desconocida. 
 
2.3.3. Sustancia fundamental 
La sustancia fundamental o matriz extracelular amorfa está 
constituida, principalmente, por proteoglucanos (versicano, 
decorina y biglucano) y agua. 
 
Los proteoglucanos contribuyen, significativamente, a la 
viscosidad de la matriz intercelular de la pulpa y dan a la misma 
un carácter gelatinoso. Esta propiedad, más el refuerzo fibrilar, es 
lo que permite extraer la pulpa sin que se rompa durante los 
tratamientos endodónticos. 
 
La sustancia fundamental se comporta como un verdadero medio 
interno, a través del cual las células reciben los nutrientes 
provenientes de la sangre arterial; igualmente, los productos de 
desecho son eliminados en él para ser transportados hasta la 
circulación eferente. Con la edad disminuye la actividad funcional 
de la sustancia fundamental amorfa. 
 
 
 
 
 
 
19 
 
2.4. Zonas de la pulpa 
 
Por la disposición de sus componentes estructurales, podemos 
observar en la pulpa cuatro regiones diferentes, desde el punto de 
vista histológico. 
 
2.4.1. Zona o capa odontoblástica 
Está constituida por los odontoblastos dispuestos en empalizada 
Los cuerpos celulares de los odontoblastos se conectan entre sí 
por diferentes complejos de unión; por ejemplo, en la porción 
proximal se destaca la presencia de uniones ocluyentes y 
desmosomas. Funcionalmente, son las que mantienen la 
integridad de la capa odontoblástica. Sin embargo, en las caras 
laterales predominan las uniones comunicantes de tipo hendidura 
o gap, que regulan el intercambio de metabolitos de bajo peso 
molecular entre los odontoblastos. Las uniones tipo gap se 
incrementan a medida que maduran los odontoblastos. 
 
La presencia de fibras amielínicas a este nivel desempeña un 
importante papel en la sensibilidad de la dentina. 
 
2.4.2. Zona basal u oligocelular de Weil 
Esta capa que está situada por debajo de la anterior, es una zona 
pobre en células. 
 
En la capa oligocelular se identifica el plexo nervioso de 
Raschkow, el plexo capilar subodontoblástico y los denominados 
fibroblastos odontoblásticos, que están en contacto con los 
odontoblastos y las células de Höhl por medio de uniones 
comunicantes tipo gap. Asimismo, a este nivel se encuentran 
células dendríticas de la pulpa. 
20 
 
2.4.3. Zona rica en células 
Se caracteriza por su elevada densidad celular, donde se 
destacan las células ectomesenquimáticas o células madre de la 
pulpa y los fibroblastos que originan las fibras de von Korff. Esta 
zona rica en células es, especialmente, prominente en dientes 
adultos, los cuales poseen un menor número de células en su 
parte central. 
 
2.4.4. Zona central de la pulpa 
Está formada por el tejido conectivo laxo característico de la 
pulpa, con sus distintos tipos celulares, escasas fibras inmersas 
en la matriz extracelular amorfa y abundantes vasos y nervios. 
La población celular está representada, esencialmente, por 
fibroblastos, macrófagos y células ectomesenquimáticas de 
localización perivascular. Existen, asimismo, células dendríticas 
de la pulpa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
2.5. Vascularización 
 
2.5.1. Circulación sanguínea 
Los vasos sanguíneos penetran en la pulpa acompañados de 
fibras nerviosas sensitivas y autónomas y salen de ella a través 
del conducto o foramen apical. 
Las paredes de los vasos periodontales y pulpares se vuelven 
cada vez más delgados a medida que entran a la pulpa, ya que la 
pulpa está protegida en el interior de un receptáculo duro, no 
flexible, de dentina. Estas arterias de finas paredes penetran en 
el conducto apical y siguen un trayecto directo desde la pulpa 
radicular hacia el área coronal y en su trayecto emiten pequeñas 
ramas colaterales. 
 
El flujo sanguíneo es más rápido en la pulpa que en muchas 
áreas del organismo, siendo la presión sanguínea bastante 
elevada, alcanzando una velocidad de 0.3 a 1mm/s en las 
arteriolas, de 0.15mm en las vénulas y de 0.8mm en los 
capilares. 
 
Estructuralmente, las arteriolas presentan una túnica intima 
endotelial y una túnica media de músculo liso muy poco 
desarrollada. El musculo liso en los vasos pulpares tiene 
receptores alfa y beta adrenérgicos; por ello, cuando los nervios 
simpáticos son estimulados, se produce una vasoconstricción. La 
pulpa frente una lesión responde en forma bifásica; es decir, hay 
una vasoconstricción inicial seguida de una vasodilatación y 
aumenta la permeabilidad vascular. Esta permeabilidad esta 
mediada por neuropéptidos lo que provoca un proceso 
inflamatorio con edema, calor, dolor y alteración de las funciones 
pulpares. En la región coronaria, los vasos se ramifican, 
22 
 
disminuyen de calibre y forman el plexo capilar 
subodontoblástico. La sangre capilar que fluye hacia la región 
coronaria es casi el doble que en la región radicular. La red 
capilar es muy extensa y se localiza en la zona basal u 
oligocelular de Weil; su función es nutrir a los odontoblastos. 
Predominan los capilares de tipo continuo, y sólo un pequeño 
porcentaje (5%) del total es de tipo fenestrados. 
A través de los capilares, la sangre llega a vénulas, que van 
confluyendo hasta constituir las venas centrales. 
De este modo, se completa la circulación eferente, que abandona 
el tejido pulpar a través del agujero apical en forma de venas de 
diámetro pequeño, con una capa muscular muy delgada y 
discontinua. 
 
La circulación sanguínea de la pulpa es de tipo terminal 
anastomótico, ya que entre los vasos aferentes y los eferentes, 
de menor calibre, existen comunicaciones alternativas, como 
anastomosis arteriovenosas y venovenosas, que constituyen la 
llamada, microvascularizaciónpulpar cuya función es regular el 
flujo sanguíneo. Las anastomosis ateriovenosas tienen forma de 
asas en U, son puntos de contacto directo entre la circulación 
arterial y venosa, y a través de ellas se desvía la sangre del lecho 
capilar. 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
Los trastornos del flujo vascular se asocian con una alteración de 
la sensibilidad; cuando aumenta el flujo (en la inflamación) 
disminuye el umbral de los nervios pulpares mas grandes (fibras 
A), produciendo un aumento de la respuesta a los estímulos 
térmicos. Por el contrario, cuando el flujo disminuye, se suprime 
la actividad de estas fibras, más que las de tipo C, lo que produce 
cambios en la calidad del dolor.2 
 
 
FIG. 4. VASCULARIZACIÓN PULPAR. 
 
 
 
2.5.2. Circulación linfática 
La circulación linfática de la pulpa corresponde a un sistema 
primitivo, si se compara con la que poseen otras regiones del 
organismo. 
 
Se ha comprobado la existencia de numerosos vasos linfáticos en 
la parte central de la pulpa y en menor número, en la zona 
periférica próxima a la capa odontoblástica. 
 
Los vasos linfáticos se originan en la pulpa coronaria por medio 
de extremos ciegos, de paredes muy delgadas, cerca de la zona 
24 
 
de Weil y de la zonaodontoblástica. Estos vasos ciegos drenan la 
linfa en vasos recolectores de pequeño tamaño. 
Estos vasos abandonan la región de la pulpa radicular 
conjuntamente con los nervios y los vasos sanguíneos, y salen 
por el agujero apical, para drenar en los vasos linfáticos mayores 
del ligamento periodontal. 
 
Los linfáticos procedentes de los dientes anteriores drenan en 
los ganglios linfáticos submentonianos, mientras que los linfáticos 
de los dientes posteriores lo hacen en los ganglios linfáticos 
submandibulares y cervicales profundos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
2.6. Inervación 
 
El tejido pulpar se caracterizapor tener doble inervación, sensitiva y 
autónoma. 
La inervación está a cargo de fibras nerviosas tipo A (mielínicas) y c 
(amielínicas) que llegan a la pulpa junto con los vasos a través del 
foramen apical. 
 
La inervación autónoma está constituida por fibrasamielínicas tipo C 
simpáticas. 
Los axones amielínicos provienen del ganglio cervical superior y 
llegan a la pulpa apical para dirigirse a la túnica muscular de las 
arteriolas. Estas fibras son de conducción lenta e intervienen en el 
control del calibre arterial. 
 
La inervación sensitiva esta constituida por fibras aferentes 
sensoriales del trigémino. Son fibras mielínicas del tipo A alfa y A 
beta y, también, fibras amielínicas tipo C. 
 
Las fibras A son de conducción rápida y responden a estímulos 
hidrodinámicos, táctiles, osmóticos o térmicos, que transmiten la 
sensación de un dolor agudo y bien localizado. Estas fibras se 
distribuyen, fundamentalmente, en la zona periférica de la pulpa. 
 
Los nervios mielínicos en la pulpa coronaria se ramifican 
considerablemente, de manera que el número de fibras se 
cuadriplica con respecto a la región radicular. En la zona basal de 
Weil, dichas ramificaciones constituyen el plexo nervioso 
subodontoblastico de Raschkow. 
 
26 
 
Algunas fibras del plexo continúan su recorrido entre los espacios 
interodontoblásticos, donde pierden su vaina de mielina. Estos 
contactos fibra nerviosa/prolongación odontoblástica actuarían como 
receptores sensoriales aferentes desempeñando un papel 
fundamental en la sensibilidad dentinaria. 
 
Las fibras C amielínicas de naturaleza sensorial tienen una velocidad 
de conducción lenta y se distribuyen, en general, en la zona interna 
de la pulpa respondiendo a los estímulos de la bradicinina, la 
histamina y la capsaicina y no a los estímulos hidrodinámicos. La 
estimulación de estas fibras da origen a una sensación de dolor 
sordo poco localizado y prolongado en el tiempo. 
 
Se ha comprobado que algunas fibras sensoriales se ramifican de tal 
manera que una rama se constituye como terminación sensorial, 
propiamente dicha, y otra lo hace como terminación nerviosa 
vascular. Cuando se estimula la terminación sensorial, el impulso 
viajaría a los centros nerviosos y, asimismo, a la rama que inerva la 
estructura vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
Este dispositivo permite el denominado reflejo axónico, de manera 
que la estimulación mecánica o eléctrica a nivel de la dentina o a 
nivel de la zona más interna de la pulpa da origen a la vasodilatación 
de los vasos existentes en la misma, debido a la liberación en ellos 
de los péptidos vasodilatadores existentes en la rama nerviosa que 
termina en la estructura vascular. El incremento de la presión tisular 
y del fluido intersticial origina el desplazamiento del mismo hacia los 
túbulos dentinarios expuestos, lo cual ayuda a proteger la pulpa de 
la difusión hacia el interior de sustancias nocivas.5 
 
 
 
 
 FIG. 5.ZONA ODONTOBLÁSTICA Y DISTRIBUCIÓNDE LAS FIBRAS NERVIOSAS DE LA PULPA. 
 
 
 
 
 
 
28 
 
2.7. Actividades funcionales de la pulpa 
 
La pulpa tiene varias funciones, ninguna de las cuales es más 
importante que proporcionar vitalidad a los dientes con sus células, 
vasos sanguíneos y nervios. 
La pulpa tiene otras varias funciones. 2 
 
• Inductora: ya que en el desarrollo inicial la pulpa 
interactúa con el epitelio bucal e inicia la formación del 
diente. 
 
• Formativa: ya que los odontoblastos de la pulpa forman la 
dentina que rodea y protege la pulpa. 
 
• Reparadora o defensiva: en su respuesta a estímulos, 
tales como calor, frío, presión o técnicas operatorias 
incisivas. Las dos líneas de defensa son: 1) formación de 
dentina peritubular, con estrechamiento de los conductos, 
para impedir la penetración de microorganismos hacia la 
pulpa. Esta esclerosis dentinaria representa la primera 
defensa pulpar frente al avance de una caries y 2) 
formación de dentina terciaria, reparadora o de irritación. 
Esta dentina es elaborada por los nuevos odontoblastos 
que se originan de las células madre de la pulpa. 
 
• Nutritiva: nutre la dentina a través de las prolongaciones 
odontoblásticas, transporta oxígeno y nutrientes para el 
desarrollo y funcionamiento del diente. 
 
• Sensitiva: la pulpa, mediante los nervios sensitivos 
responde, ante los diferentes estímulos o agresiones con 
29 
 
dolor dentinario o pulpar. En la sensibilidad de la pulpa y la 
dentina no interesa la naturaleza del agente estimulante, 
ya que la respuesta es siempre de tipo dolorosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
3. COMPLEJO DENTINO-PULPAR: DENTINA 
 
3.1. Generalidades 
 
La dentina, llamada también sustancia ebúrnea o marfil, es el eje 
estructural del diente y constituye el tejido mineralizado que 
conforma el mayor volumen de la pieza dentaria. La porción 
coronaria de la dentina está recubierta a manera de casquete por el 
esmalte, mientras que la región radicular está tapizada por el 
cemento. Interiormente, la dentina delimita una cavidad, denominada 
cámara pulpar, que contiene la pulpa dental. 
 
En la estructura de la dentina podemos distinguir dos componentes 
básicos: la matriz mineralizada y los conductos o túbulos dentinarios 
que la atraviesan en todo su espesor y que alojan a los procesos 
odontoblásticos. Los odontoblastos, se ubican en la región más 
periférica de la pulpa, producen la matriz colágena de la dentina; son 
responsables de la formación y del mantenimiento de la dentina. Los 
cuerpos celulares de los odontoblastos están separados de la 
dentina mineralizada por una zona de matriz orgánica no 
mineralizada denominada predentina. 
 
La dentina y la pulpa: 1°) conforman una unidad estructural, dado 
que las prolongaciones de los odontoblastos están incluidas en la 
dentina; 2°) conforman una unidad funcional, ya que la pulpa 
mantiene la vitalidad de la dentina, y la dentina protege la pulpa y 3°) 
comparten un origen embrionario común, pues ambas derivan del 
ectomesénquima que forma la papila del germen dentario. Por estas 
razones se considera a la dentina y a la pulpa en su conjunto como 
una sola estructura integrada, denominada complejo dentino-pulpar. 
 
31 
 
3.2. Propiedades físicas 
 
• Color: la dentina presenta un color blanco amarillento. 
El color de la dentina puede depender de: 
a) El grado de mineralización 
b) La vitalidad pulpar 
c) La edad 
d) Pigmentos 
 
• Translucidez: la dentina es menos translúcida que el esmalte, 
debido a su menor grado de mineralización 
 
• Dureza: esta determinada por su grado de mineralización. Es 
mucho menor que la del esmalte y algo mayor que la del 
hueso y el cemento. 
 
• Radioopacidad: depende del contenido mineral. Por su baja 
radiopacidad, la dentina aparece en las radiografías poco más 
oscura que el esmalte. 
 
• Elasticidad: tiene gran importancia funcional, ya que permite 
compensar la rigidez del esmalte, amortiguando los impactos 
masticatorios. La elasticidad dentinaria varía en función del 
porcentaje de sustanciaorgánica y al agua que contiene. 
 
• Permeabilidad: se debe a la presencia de túbulosdentinarios, 
que permiten el paso de distintos elementos o solutos. Se han 
descrito dos mecanismos de transporte de los túbulos: por 
difusión y presión de los fluidos intersticiales de la pulpa. 
 
32 
 
3.3. Composición química 
 
La composición química de la dentina es aproximadamente la 
siguiente: 70% de materia inorgánica (principalmente, cristales de 
hidroxiapatita), 18% de materia orgánica (fibras y colágenas) y 12% 
de agua.8 
 
• Matriz orgánica: esta constituida por varios componentes. El 
colágeno que se sintetiza en el odontoblasto, representa el 
90% de la matriz. 
En la matriz orgánica de la dentina se han destacado 
proteínas no colágenas que representan el 10% deltotal. 
Entre ellas destacan cuatro proteínas que se localizan, 
preferentemente, en la dentina aunque también lo hacen en la 
matriz ósea son: 1) la fosfoforinadentinaria (dpp) que, tras el 
colágeno, es el componente más abundante de la dentina, 2) 
la sialoproteínadentinaria (DSP), 3) la 
sialofosfoproteínadentinaria (DSPP) y 4) la proteína de la 
matriz dentinaria 1 (DMP1) 
 
• Matriz inorgánica: esta compuesta por cristales de 
hidroxiapatita, los cristales de dentina son pequeños y 
delgados, más parecidos a los que se encuentran en el tejido 
óseo; se orientan de forma paralela a las fibras de colágeno 
de la matriz dentinaria, disponiéndose entre las fibras y, 
también, dentro de las mismas. 
En la fracción mineral, además de los cristales de 
hidroxiapatita hay cierta cantidad de fosfatos amorfos, 
carbonatos, sulfatos y oligoelementos, como flúor, cobre, zinc, 
hierro, magnesio, etc. 
 
33 
 
3.4. Estructura de la dentina 
 
3.4.1. Unidades estructurales básicas 
Las unidades estructurales básicas que constituyen la dentina 
son dos: el túbulo dentinario y la matriz intertubular. 
• Túbulos dentinarios: son estructuras cilíndricas delgadas que 
se extienden por el espesor de la dentina desde la pulpa 
hasta la unión amelodentinaria o cementodentinaria. La pared 
del túbulo esta formada por dentina peritubular o tubular y 
estáconstituida por una matriz mineralizada con una 
estructura y composición química característica. Estos túbulos 
alojan en su interior la prolongación odontoblástica principal o 
proceso odontoblástico. Entre el proceso odontoblástico y la 
pared del túbulo hay un espacio denominado espacio 
periprocesal, que esta ocupado por fluido dentinal (que 
proviene de la pulpa dental). El proceso odontoblástico y el 
fluido son los responsables de la vitalidad de la dentina. 
 
• Matriz intertubular o dentina intertubular: se distribuye entre 
las paredes de los túbulos dentinarios y el componente 
fundamental son fibras de colágeno que constituyen una 
malla fibrilar, entre la cual y sobre la cual se depositan los 
cristales de hidroxiapatita. 
En la matriz intertubular pueden detectarse todos los 
componentes que constituyen la materia orgánica de la 
dentina. 
 
 
 
 
 
34 
 
3.4.2. Unidades estructurales secundarias 
Las unidades estructurales secundarias se definen como aquellas 
estructuras que se originan a partir de las unidades estructurales 
básicas por variaciones en la mineralización o como resultado de 
la interrelación con el esmalte o cemento 
 
3.4.3. Clasificación histotopográfica de la dentina 
En la dentina consideramos tres zonas: 
 
• Dentina del manto o palial que es la primera que se forma 
y esta ubicada periféricamente, está sintetizada por los 
odontoblastos recién diferenciados; es una capa delgada 
que queda ubicada por debajo del esmalte y el cemento. 
La matriz orgánica de esta dentina esta formada por fibras 
de colágeno muy gruesas que se disponen en forma 
ordenada y regular. 
 
• Dentina circumpulpar que es el resto de la dentina 
producida y mineralizada, ésta forma el mayor volumen de 
dentina de la pieza dentaria, y se extiende desde la zona 
del manto hasta la predentina. Las fibras de colágena son 
aquí considerablemente más delgadas que las de la 
dentina del manto y se disponen irregularmente formando 
una malla densa. 
 
• La predentina, es una capa de dentina sin mineralizar, que 
esta adyacente a los odontoblastos de la pulpa.Esta 
constituida por una matriz orgánica dentinaria, que puede 
compararse con la sustancia osteoide del hueso, se 
localiza entre la dentina mineralizada y el tejido conectivo 
pulpar. 
35 
 
4. ETIOLOGIA DE LA AFECCIÓN PULPAR 
 
Los factores etiológicos de las lesiones pulpares son varios y de gran 
importancia para el establecimiento de su correcto diagnóstico. La 
irritación del tejido pulpar puede dar lugar a inflamación. Podemos 
dividirlos principales factores irritantes de estos tejidos en factores 
vivos y sin vida.3 
 
Los irritantes vivos son diferentes microorganismos y virus. Los 
irritantes sin vida comprenden factores físicos y químicos.14 
. 
 
 
 
 FIG. 6. PULPA DENTAL AFECTADA POR CARIES. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
4.1. Físicos 
 
 Mecánicos 
• Trauma 
• Iatrogenias 
• Desgaste patológico (atrición, abrasión) 
• Cambios barométricos. 
 Térmicos 
• Calor por preparación de cavidades 
• Calor exotérmico por materiales dentales 
 Eléctricos 
• Corrientes galvánicas por restauraciones 
 
4.2. Químicos 
 
• Ácido fosfórico 
• Monómero 
 
4.3. Bacterianos 
 
• Caries 
• Anacoresis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 
 
5. BIOPATOLOGÍA PULPAR Y CONSIDERACIONES 
CLÍNICAS 
 
El tejido pulpar, puede sufrir distintas alteraciones como 
consecuencia de agresiones tanto exógenas como endógenas. 
 
Las lesiones leves pueden no causar cambios importantes en la 
pulpa. Sin embargo, las lesiones pulpares moderadas o graves 
producen una inflamación localizada y la liberación de una gran 
concentración de mediadores inflamatorios. 
 
El aumento de los inhibidores de la proteasa en las pulpas con 
inflamación moderada o intensa indica la presencia de modificadores 
naturales. A causa de la liberación de una gran cantidad de 
mediadores inflamatorios, aumenta la permeabilidad vascular y se 
produce estasis vascular y migración de leucocitos hacia la zona 
dañada. 
 
Debido al aumento de la presión y la permeabilidad de los capilares, 
pasan líquidos de los vasos sanguíneos hacia los tejidos 
circundantes. Si las vénulas y los vasos linfáticos no consiguen 
retirar la misma cantidad de líquido que se ha filtrado por los 
capilares, se forma un exudado. La pulpa queda encerrada por los 
tejidos rígidos circundantes, formando un sistema de distensibilidad 
reducida; debido a ello, un ligero aumento de la presión tisular 
provoca una compresión pasiva e incluso un colapso completo de las 
vénulas en la zona de la lesión pulpar. 
 
El dolor puede deberse a varios factores. La liberación de 
mediadores inflamatorios produce dolor de forma directa por 
disminución del umbral de los nervios sensitivos. Estas sustancias 
38 
 
producen también dolor de forma indirecta por aumento de la 
vasodilatación en las arteriolas y de la permeabilidad vascular en las 
vénulas, que causan edema y aumento de la presión tisular. Esta 
presión actúa directamente sobre los receptores de los nervios 
sensitivos. 
 
La estimulación por parte de agentes mecánicos, químicos o 
térmicos, se detecta rápidamente por terminaciones nerviosas de las 
fibras nerviosas aferentes A y C, distribuidas en la zona periapical. 
Estas fibras, aparte de detectar el daño del tejido, responden al 
desarrollo de la inflamación y a la reparación del mismo. 
Clínicamente existen varios tipos de dolor, según que la lesión pulpar 
sea reversible o irreversible. Las agresiones moderadas de corta 
duración causan daño reversible y el tejido pulpar se recupera, pero 
las graves o persistentes originan una pulpitis irreversible y posterior 
una necrosis.4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
 
5.1. Clasificación de los trastornos pulpares 
La clasificación de los trastornos pulpares se basan más en los 
signos y síntomas clínicos que en los hallazgos histopatológicos. 
Podemos clasificar el estado pulpar en: pulpa normal, pulpitis 
reversible, pulpitis irreversible y necrosis.3 
 
5.1.1. Pulpa normal 
Los dientes con pulpas normales no muestran síntomas 
espontáneamente. La pulpa responderá a las pruebas 
complementarias, los síntomas generados por dichas pruebas 
son leves, no resultan molestos y dan lugar a una sensación 
transitoria que revierte en cuestión de segundos. 
 
5.1.2. Pulpitis reversible 
Por definición, la pulpitis reversible es una alteración clínica que 
produce signos objetivos y subjetivos indicativos de la presencia 
de una inflamaciónleve del tejido pulpar. Si se elimina la causa, 
la inflamación remite y la pulpa vuelve a su estado normal. 
La pulpitis reversible puede deberse a estímulos leves o de corta 
duración. 
 
Síntomas 
La pulpitis reversible suele ser asintomática. Sin embargo, 
cuando aparecen, los síntomas suelen seguir un patrón muy 
concreto. La aplicación de estímulos como líquidos fríos o 
calientes, o incluso aire, puede producir un dolor intenso y 
pasajero. La supresión de dichos estímulos se acompaña de un 
alivio inmediato. 
 
 
40 
 
5.1.3. Pulpitis irreversible 
La pulpitis irreversible es una alteración clínica que se acompaña 
de signos objetivos y subjetivos que indican la presencia de una 
inflamación grave del tejido pulpar. La pulpitis irreversible suele 
ser una secuela y una consecuencia de la progresión de una 
pulpitis reversible. La pulpitis irreversible es un proceso 
inflamatorio grave que no remite aunque se suprima la causa. La 
pulpa no puede curar y se va necrosando lenta o rápidamente. La 
pulpitis irreversible puede ser sintomática y producir dolor 
espontáneo y persistente. También puede ser asintomática y no 
producir signos ni síntomas clínicos. 
 
Síntomas 
La pulpitis irreversible suele ser asintomática. No obstante, los 
pacientes pueden manifestar síntomas leves. La pulpitis 
irreversible puede acompañarse también de episodios 
intermitentes o continuos de dolor espontáneo. 
El dolor causado por la inflamación irreversible de la pulpa puede 
ser intenso, sordo, localizado o difuso, y puede durar desde unos 
pocos minutos hasta varias horas. La aplicación de estímulos 
externos, como frío o calor, puede provocar dolor prolongado. 
 
5.1.4. Necrosis pulpar 
Como ya hemos mencionado anteriormente, la pulpa está 
encerrada dentro de unas paredes muy rígidas, no dispone de 
circulación colateral y sus vénulas y vasos linfáticos se colapsan 
cuando aumenta la presión tisular. Debido a ello, la pulpitis 
irreversible conduce a una necrosis por licuefacción. La necrosis 
se retrasa si el exudado que se produce durante la pulpitis 
irreversible es absorbido o drena a través de la caries o de unan 
exposición pulpar hacia la cavidad oral; la pulpa radicular puede 
41 
 
mantener la vitalidad durante mucho tiempo. Por el contrario, el 
cierre o sellado de una pulpa inflamada induce necrosis pulpar 
rápida y total. Además de necrosis por licuefacción, la pulpa 
puede sufrir una necrosis isquémica como consecuencia de una 
lesión traumática por interrupción del aporte sanguíneo. 
 
Síntomas 
No hay respuesta ante la aplicación de frío, calor o estímulos 
eléctricos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
6. DOLOR DENTINARIO Y PULPAR 
 
La pulpa dental se encuentra inervada de manera excepcionalmente 
abundante por los axones aferentes trigeminales que parecen cubrir, 
en su mayor parte, si no es que no en su totalidad, una función 
nociceptiva de esta manera, responden a estímulos que inducen o 
intentan inducir una lesión en el tejido pulpar. Las respuestas de 
dolor, inducidas por los estímulos externos, pueden ser 
extremadamente intensa. 
 
Además de los nervios sensitivos aferentes, la pulpa dental se 
encuentra inervada por fibras eferentes simpáticas autónomas que 
tienen la función de regular el flujo sanguíneo en la pulpa. 
 
Los nervios pueden dividirse en grupos diferentes, de acuerdo con el 
tamaño y estructura del axón, el cual determina las velocidades de 
conducción de las fibras individuales. En el sistema nervioso, las 
fibras de diferentes tamaños se encuentran distribuidas de manera 
funcional, o más específicamente, las fibras gruesas mielinizadas en 
lo tractos nerviosos en los que se requiere conducción rápida y las 
fibras de calibre fino en los tractos en donde la velocidad de 
conducción no es tan crítica. 
 
El dolor es conducido por dos diferentes tipos de neuronas: fibras A-
delta, delgadas y mielinizadas, con velocidades de conducción 12 a 
30 m/s y neuronas con axones no mielinizados con velocidades de 
0.5 a 2.5 m/s. debido a esta organización, la sensación recibida en 
respuesta a la estimulación nociva esta conformada por dos 
componentes asilados y diferentes: en primer lugar, dolor agudo y 
bien localizado, mediado por las fibras A-delta y después, dolor 
43 
 
sordo y retardado, mediado por las fibras C, el cual puede irradiar un 
área amplia alrededor del tejido afectado.4 
 
6.1. Morfología de la inervación sensitiva intradental 
Las neuronas sensitivas de la pulpa dental tienen sus cuerpos 
celulares en el ganglio trigeminal. 
 Los axones pulpares están localizados en las ramas alveolares del 
nervio, y finalmente, penetran en la pulpa a través del foramen apical 
o de múltiples foraminas en el ápice radicular, en proximidad con los 
vasos sanguíneos intradentales. 
 
Sólo una pequeña proporción de las fibras pulpares aferentes 
terminan en la raíz. La mayor parte de los haces nerviosos se 
extienden hacia la pulpa coronal, ramificando en su trayectoria. Los 
extremos de las ramas terminales están localizados, la mayor parte, 
en el área del límite pulpa/dentina de la pulpa coronal. 4 
 
 
 
 FIG. 7.DIBUJO ESQUEMÁTICO REPRESENTANDO LA INERVACIÓN DE LA PULPA DENTAL. 
 
 
44 
 
Las fibras nerviosas penetran a la pulpa en haces múltiples que 
contienen axones mielinizados y no mielinizados. La mayor parte de 
los axones son no mielinizados. 
 
 
 
FIG. 9.DIBUJO ESQUEMÁTICO QUE MUESTRA UN GRUPO DE FIBRAS ENTRANDO A LA CÁMARA PULPAR EN EL 
ÁREA APICAL DEL DIENTE. EL GRUPO DE FIBRAS CONTIENE AXONES MIELINIZADOS Y NOMIELINIZADOS DE 
DIVERSOS TAMAÑOS. 
 
 
 
 
 
Cerca de los odontoblastos se forma un sistema denso de filamentos 
nerviosos, conocido como el plexo nervioso de Raschkow. 
 
Otras terminales nerviosas también penetran la capa odontoblástica, 
y muchos de ellos se extienden dentro de los túbulos dentinarios. 
Una parte de los axones también terminan en las partes más 
profundas de la pulpa, a menudo en proximidad a los vasos 
sanguíneos pulpares, y pueden tener una función importante en la 
medición de las respuestas del flujo sanguíneo pulpar a la irritación 
externa, así como con la inflamación y reparación del tejido pulpar. 
45 
 
Las fibras mielinizadas y no mielinizadas finalizan como terminales 
libres nerviosas. Éstas son los receptores de los nociceptores, los 
cuales responden a diversos estímulos externos en los dientes 
normales ya a cambios ambientales y diversos mediadores 
inflamatorios que se presentan bajo condiciones patológicas. 
 
Al igual que en otros tejidos, los nervios sensitivos de la pulpa dental 
contienen neuropéptidos, como la sustancia P y el péptido 
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Se han identificado 
diversos neuropéptidos distintos en varias partes del sistema 
nervioso que actúan como neuromediadores o moduladores, y 
tienen efectos reguladores importantes en la transmisión de 
impulsos en el sistema nervioso central. 
 
Los neuropéptidos sensitivos en los nervios aferentes tienen una 
función importante en las etapas iniciales de los procesos 
inflamatorios, después de una lesión en los tejidos periféricos y al 
parecer, también regulan las etapas tardías de la inflamación y la 
reparación. 
 
También debe notarse que la inervación de la dentina es más densa 
en la parte coronal, en especial en los cuernos pulpares, la 
inervación del límite pulpa/dentina se torna menos densa en 
dirección de las áreas cervicales, y el número de túbulos inervados 
disminuye de manera considerable. 
Además, la distancia a la que las fibras nerviosas penetran en los 
túbulos es más corta, en comparación con las áreas coronales. 
 
El dolor es una función de la alta concentración de terminaciones 
nerviosas dentro del diente. La relación íntima entre terminaciones 
nerviosas y los odontoblastos es significativa.46 
 
 
Además, las terminaciones nerviosas en los túbulos dentinarios y la 
pulpa pueden estar a cierta distancia de donde se percibe el dolor, 
en la unión amelodentinaria y en el esmalte interno. Varias teorías 
intentan explicar este fenómeno. 
 
La primera teoría es la denominada teoría de inervación directa, que 
se basa en la creencia de que los nervios se extienden hasta la 
unión amelodentinaria. No obstante, diferentes estudios no han 
demostrado la presencia de nervios en esta unión. 
 
En una segunda teoría, otros científicos creen que la prolongación 
odontoblástica es el receptor y que ésta conduce el dolor hacia las 
terminaciones nerviosas en la pulpa periférica y en los túbulos 
dentinarios. Esta teoría ha sido denominada teoría de transducción. 
 
Una tercera teoría, la teoría hidrodinámica, fue desarrollada para 
explicar la transmisión del dolor a través del espesor de la dentina. 
Esta teoría se basa en la premisa de que, cuando se estimula la 
dentina, el líquido y las prolongaciones odontoblásticas se mueven 
dentro de los túbulos, haciendo contacto con las terminaciones 
nerviosas de la dentina interna y la pulpa adyacente. Cuando se 
contacta con estas terminaciones nerviosas, éstas se deforman y 
actúan como mecanorreceptores para producir un impulso. Varios 
factores apoyan esta teoría 
 
 
Una característica principal de la dentina sensible es que los túbulos 
dentinarios se encuentran abiertos. La conducción hidráulica de la 
dentina y la cantidad y la velocidad del flujo del líquido dentinario 
47 
 
dependen en gran medida, de si la dentina presenta túbulos abiertos 
o bloqueados. 
 
El bloqueo de las aperturas tubulares previene o reduce la 
eliminación del líquido dentinario, causada por los estímulos 
hidrodinámicos aplicados, reduciendo así la sensibilidad dentinaria. 
 
Se puede concluir que la sensibilidad dentinaria está basada en la 
activación hidrodinámica de las fibras intradentales A y, debido a que 
los túbulos dentinarios abiertos son el factor más importante para la 
activación nerviosa, el bloqueo de los mismos sería el método de 
elección para eliminar o prevenir los síntomas de dolor dentinario. 
 
Siempre que una lesión causa la activación de los 
nociceptoresintradentales, la reacción inicial en el tejido pulpar es la 
vasodilatación neurogénica mediada por las terminales de las fibras 
nerviosas aferentes 
 
Los potenciales de acción propagados son conducidos por toda la 
membrana celular de la neurona. 
 
Se ha demostrado que la serotonina sensibiliza las fibras pulpares A. 
La bradiquinina y la histamina activan las fibras pulpares C. La 
sensibilidad diferencial de las fibras intradentales A y C a diversos 
mediadores inflamatorios puede proporcionar una explicación a los 
cambios en el tipo e intensidad de los síntomas de dolor durante el 
progreso de la inflamación pulpar. Las condiciones en el tejido 
pulpar, como las alteraciones en el flujo sanguíneo y, en 
consecuencia, la cantidad de oxígeno disponible, también pueden 
tener una función . En general, las fibras C no mielinizadas son más 
48 
 
resistentes que las fibras A mielinizadas contra la presión reducida 
del oxígeno.2 
 
 
 
 
 
FIG. 9. RESUMEN DE TEORÍAS SOBRE EL PASO DE LOS IMPULSOS NERVIOSOS A TRAVÉS DE LA DENTINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
49 
 
7. DISBARISMO 
 
Los disbarismos son todos aquellos fenómenos fisiopatológicos que 
puede sufrir el organismo humano producto de los efectos de los 
cambios que sufren los gases en el cuerpo, al ser sometidos a 
variaciones de la presión barométrica. 
 
La exposición a cambios bruscos, rápidos e intensos, de presión 
atmosférica tiene repercusión sobre la fisiología respiratoria y con 
cierta frecuencia va a provocar barotraumatismos (gases atrapados 
en cavidades del organismo cuando disminuye la presión 
barométrica y no se puede igualar la presión con el exterior) a nivel 
del oído medio, senos paranasales, piezas dentarias, estómago e 
intestino, entre otras localizaciones.19 
 
• Atmosfera: es la mezcla de gases que rodea un objeto 
celeste cuando este cuenta con un campo gravitatorio 
suficiente para impedir que escapen. 
 
• Presión atmosférica: también conocida como presión 
barométrica, es la suma de las presiones parciales de los 
gases. 
 La densidad de los gases atmosféricos permanece 
prácticamente constante hasta cierta altitud. Esta mezcla se 
compone de 78% nitrógeno, 21% de oxígenos y 1% de 
dióxido de carbono, argón y vapor de agua. 
A medida que aumenta la altura disminuye la presión y 
temperatura.* 
 
 
 
50 
 
Los disbarismos se clasifican según mecanismos de 
producción en: 
 
1.) Por efecto mecánico de la variación de volumen de gases 
atrapados en cavidades naturales del cuerpo. “Ley de 
Boyle-Mariotte” 
 Expansión de gases gastrointestinales 
 Barotitis media 
 Barosinusitis 
 Barodontalgia 
 Sobre distensión pulmonar 
 
FIG. 11. 
BARODONTALGÍA 
FIG. 10.OTITIS 
 
 
 FIG. 12. SINUSITIS 
 
51 
 
2.) Por enfermedad por descompresión, gases disueltos en 
líquidos corporales. “Ley de Henry” 
 Bends (dolores articulares) 
 Manifestaciones dérmicas 
 Manifestaciones neurológicas 
 Manifestaciones vasomotoras 
 
 
 FIG. 13. BENDS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
52 
 
7.1. Leyes de los gases implicados 
 
• Ley de difusión de gaseosa. “Ley de Graham”: 
 
Esta ley se refiere a la difusión o movimiento de gases desde 
áreas de mayor presión hacia áreas de menor presión, hasta 
lograr el equilibrio. Esta ley explica, entre otras cosas, el 
motivo de la entrada de oxígeno y también nitrógeno desde el 
aire ambiente al interior del organismo. Pero al disminuir la 
presión atmosférica puede revertirse este movimiento de 
gases, produciendo efectos perjudiciales sobre el organismo 
humano. 
 
 
 
 FIG. 14. ESQUEMA ILUSTRATIVO DE LEY DE GRAHAM 
 
 
 
 
 
 
 
53 
 
 
• Ley de Henry: 
 
Esta ley se refiere al fenómeno que ocurre al estar un gas en 
contacto con una fase liquida, en el cual, dependiendo 
directamente de la presión a la que se encuentre dicho gas, 
una cierta cantidad de moléculas del gas se disolverá en el 
líquido hasta igualar las presiones. 
 
 
 
 FIG. 15.ESQUEMA ILUSTRATIVO LEY DE HENRY 
 
 
 
 
 
 
54 
 
 
• Ley de Boyle: 
 
Esta ley se refiere a la expansión o contracción de volumen 
que sufren los gases, al ser sometidos a variaciones de 
presión, en una relación inversa. Al disminuir la presión de un 
gas, este tiende a aumentar su volumen y viceversa. Este 
fenómeno adquirirá real importancia en aviación, al someter 
los gases atrapados en cavidades orgánicas, sean rígidas o 
no, los cuales, al no poder difundir libremente, ejercerán 
variaciones de presión mecánica sobre las estructuras que los 
contienen.10 
 
 
 
FIG. 16.ESQUEMA ILUSTRATIVO LEY DE BOYLE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
55 
 
 
8. BARODONTALGIA 
 
8.1. Generalidades 
 
El término barodontalgia se utiliza para explicar un dolor dental 
debido a cambios repentinos de la presión atmosférica, ya sea por 
aumento o por disminución de esta, como puede ocurrir al bucear o 
al estar en un avión en el momento del ascenso o descenso. 
 
La barodontalgia es el resultado de la combinación de dos factores 
fundamentales, por un lado la variación de presión y por otro lado las 
características anatómicas de la cámara pulpar.17 
 
La ley de Boyle es la base para poder explicar este padecimiento 
conocido como barodontalgia. 
El problema surge cuando se encuentran gases atrapados en 
lugares encerrados por lo que no pueden contraerse ni expandirse 
para ajustar la presión interna con la presión externa. 
 
Este fenómeno se presenta a partir de una altitud de 
aproximadamente 3,000m y en el agua a una profundidad de 10m. 10 
 
 
 
 
 
 
56 
 
 
8.2. Hipótesis fisiopatológicas de la barodontalgia 
 
8.2.1. Hipótesis barotraumáticaEsta hipótesis se basa en la Ley de Boyle-Marriot.18 
 
Los gases atrapados en el diente por alteraciones pulpares, 
abscesos, necrosis, endodoncias incompletas, caries, afecciones 
periapicales, materiales restauradores mal adaptados, pueden 
afectar en el ascenso la forma expansiva comprimiendo la 
circulación y terminales nerviosas y en el descenso producir 
contracción, de ambas maneras el tejido pulpar puede provocar 
dolor dentario.17 
 
La consecuencia más grave de todo ello es la odontocrexis o 
fractura física del diente que, aunque ocasional, entraña un 
enorme peligro. 10 
 
8.2.2. Hipótesis aeroembolica 
Por la diferencia de presiones producidas por la compresión y 
descompresión se puede liberar burbujas de gases que pueden 
alterar la circulación a nivel pulpar.17 
Esta hipótesis se basa en los descubrimientos de Paul Bert quien 
culpaba la liberación de burbujas de nitrógeno disueltas en los 
tejidos orgánicos de la enfermedad descompresiva. Las 
condiciones hiperbáricas empeoran la situación dado que el 
aumento de la presión del aire respirado modifica el 
comportamiento de los gases que integran la mezcla respiratoria 
aumentándose la presión parcial del nitrógeno. 
 
 
57 
 
Se dice que el líquido esta saturado cuando se igualan la presión 
del gas en su interior y la presión del gas libre exterior. De igual 
manera cuando disminuye la presión exterior del gas, ocurre el 
fenómeno contrario donde el gas tiende a abandonar el líquido a 
la velocidad que le permite el coeficiente de solubilidad. 
 
En el caso de que el descenso de la presión exterior del gas sea 
lo suficientemente rápido para que el gas disuelto en el líquido no 
lo pueda abandonar con igual rapidez, entonces el tejido está 
sobresaturado. Cuando la diferencia de presiones es lo 
suficientemente grande, el gas abandona bruscamente el líquido 
en forma de burbujas. 
 
Las compresiones debidas a la liberación de gas disuelto en los 
paquetes conjuntivos perinerviosas se han propuesto también 
como causa posible de dolores neurálgicos, ya sean localizados o 
irradiados. Se cree que el origen estaría en una vaina mielínica 
rica en lípidos y poco vascularizada. En este caso los dolores 
podrían indiferentemente tener un carácter troncular o terminal e 
interesar todo, incluso dientes sanos. 
 
Müller (1946) concluyó que los aeroembolismos de nitrógeno 
eran agentes causales de las aerodontalgías. Los procesos 
inflamatorios leves que siguen a la preparación de cavidades 
profundas podrían inducir una degeneración grasa de la pulpa lo 
que aumentará la solubilidad del nitrógeno en virtud de su 
lipoidofilia; se facilitará así la liberación de burbujas de este gas 
ante bruscas variaciones de presión. 
 
 
58 
 
En 1985 Hartel piensa que es plausible que los gases liberados 
de la sangre y de los fluido ante disminuciones de presión al 
expandirsedentro de los canales con la pulpa vital, sana o 
inflamada causan dolor. 
 
8.2.3. Hipótesis del descenso de temperatura 
El frío produce vasoconstricción con lo que hay variaciones del 
flujo sanguíneo a nivel de la microcirculación pulpar que puede 
producir dolor, al igual que el aumento de temperatura, es decir, 
el calor produce una vasodilatación que podría dar congestión a 
nivel pulpar y también provocar cambios y dolor.18 
 
8.2.4. Hipótesis de las aceleraciones 
Es debido a la fuerza centrífuga que junto con otros factores 
puede producir una variación del flujo sanguíneo en sentido 
ascendente, que lleva a congestión pulpar, lo cual puede producir 
dolor dentario. 
 
Otro autor que relacionó las aceleraciones positivas con las 
barodontalgias fue Mook en 1984, aunque él no lo consideró el 
origen de un fenómeno congestivo sino que cree que estas 
producen movimientos en la mandíbula que el piloto trata de 
evitar mediante una fuerte contracción de sus maseteros. Esta 
contractura se traduce en una elevada presión en la articulación 
temporomandibular(ATM) y en los dientes provocando dolor. El 
autor además advierte que a largo plazo estos trastornos 
conducirán invariablemente a una periodontitis avanzada y a la 
artrosis de la ATM. 
 
 
 
59 
 
8.2.5. Hipótesis del estrés 
El estrés produce liberación de catecolaminas, las cuales juegan 
un papel vasomotor y modificador de la circulación pulpar, que 
junto con otros factores, como la contracción muscular y de la 
ATM, también pueden producir dolor dentinario. 
 
8.2.6. Hipótesis de la hipoxia 
El déficit de oxígeno produce irritación nerviosa y alteraciones 
como la disminución en el aporte sanguíneo a los tejidos por lo 
que puede producir dolor. 
 
8.2.7. Hipótesis del dolor referido y las barodontalgias en dientes sanos 
El dolor referido es bastante frecuente y en no pocas ocasiones 
nos lleva a una dificultad para establecer un diagnóstico, cuando 
no a un diagnóstico erróneo. 
 
Este fenómeno puede explicarse por gran cantidad de 
mecanismos, aunque el más comúnmente aceptado es que los 
nervios alveolares superiores discurren por canales estrechos en 
intimo contacto con el seno y pueden verse afectados por 
cualquier inflamación o cambio de presión dentro de él. El dolor 
es semejante a un dolor pulpar, pero puede abarcar a un diente, 
e incluso a toda a una hemiarcada. 
 
 
 
 
 
 
60 
 
En 1947 Reynolds y Hutchins relacionaron el dolor dentario como 
un dolor referido del seno maxilar con la mucosa nasal de la 
zona. Se basaron en cinco puntos: 
 
1. Aerodontalgia localizada en dientes posteriores, superiores 
en el 94.5%, en ellos la inervación es común con el seno 
maxilar. 
2. Dolor en seno maxilar junto con dolor dentario. 
3. Los métodos de nivelación de la presión(maniobra de 
Válsala) mejoraban la sintomatología dentaria 83.2%. 
4. El 78.3% de pacientes con barodontalgias tenían 
antecedentes de sinusitis maxilar. 
5. Relación entre la altitud de comienzo de dolor en los senos 
frontales y la aparición de barodontalgias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
61 
 
8.2.8. Hipótesis de los tics, traumatismos oclusales y alteraciones de la 
ATM 
Las fuerzas oclusales excesivas pueden causar cambios 
pulpares, incluso pulpitis y necrosis. 
 
También se reconoce que la práctica del buceo puede agravar 
una disfunción preexistente de la ATM o producir síntomas 
significativos en buceadores previamente asintomáticos. Existe 
un número de factores directamente relacionados con este 
deporte que están vinculados con la disfunción de ATM, en 
particular el estrés, bruxismo, y una mala oclusión (debida a un 
pobre ajuste de la pieza bucal reguladora.) 
 
Sobre este tema, De Julien en 1977 señala que la pieza bucal de 
goma del regulador debe sostenerse entre dientes anteriores lo 
cual no plantea problemas en la mayoría. Sin embargo para los 
pacientes con una mandíbula retrusiva o gran sobremordida la 
mandíbula se ve forzada hacia delante, causando dolor tras los 
primeros cinco minutos por la presión condilar contra la 
eminencia. Algunos de estos pacientes no localizan el dolor en la 
ATM sino que lo refieren a los dientes, haciendo necesario un 
diagnóatico diferencial con una barodontalgia. 
 
Las parafunciones como mordisqueos, rechinamientos, bruxismo, 
malas oclusiones, protusiones, retrusiones, sobremordidas y 
fuerzas oclusales excesivas lesionan a lo largo los dientes y 
periodonto, favoreciendo así la aparición de barodontalgia.17 
 
 
 
 
62 
 
8.2.9. Hipótesis de las vibraciones 
Scott en 1965 citaba los efectos de la vibraciones del instrumental 
rotatorio sobre la pulpa, aunque el único autor que las relaciona 
directamente con la aparición de las barodontalgia en Frank quien 
en 1980 acusaba a las vibraciones de estar implicadas en 
cuadros de bruxismo y en la aparición de periodontitis apicales 
que podrían desembocar en barodontalgia. 
 
Sin embargo, fue descartada por Colin, Gibert y Chikhanien 
1957, y más recientemente Fleury (1988) en su estudio niega 
esta teoría y afirma que las vibraciones no intervienen en 
absoluto en la génesis de las barodontalgia. La razón para elestá 
clara puesto que el dolor se desencadena en cámaras hiper e 
hipobáricas y en estaszonas no existen vibraciones. 
 
8.2.10. Hipótesis de la implicación dentinaria 
El esmalte y la dentina no son tejidos estáticos sino que están en 
continuocambio durante toda la vida del individuo y se mantienen 
en íntima relación con la pulpa dental. En los túbulos dentinarios 
existe un líquido gracias al cual se produce el intercambio de 
sustancias.18 
 
Las presiones pueden producir movimientos en los fluidos a nivel 
de los túbulos dentinarios pudiendo producir un edema y 
congestión a nivel pulpar lo que conduce a dolor, dado que la 
cámara pulpar y sus elementos quedan comprimidos en el 
canal.16 
 
 
 
63 
 
8.2.11. Hipótesis de los cambios circulatorios pulpares 
Los cambios circulatorios debidos a la presión alteran junto con 
otros factores la circulación a nivel pulpar donde las arterias son 
terminaciones si hay inflamación o congestión, a estos niveles se 
produce dolor debido al aumento de presión. 
 
8.2.12. Hipótesis mixta 
El dolor en el caso de las barodontalgia admite múltiples 
explicaciones y ninguna teoría se impone sobre las demás. 
Gibert, Colin y Chikhani denominaron en 1957 la hipótesis Mixta. 
En la cual se relacionan lesiones vasculares preexistentes con 
otros tipos de factores generales con factores locales que 
conllevan a la aparición del dolor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
64 
 
8.3. Clasificación 
 
La barodontalgiaestá dividida en dos grupos: directa (origen dental) 
e indirecta . (origen no dental) 
La barodontalgia directa se divide en cuatro clases de acuerdo a la 
condición pulpar –periapical y a los síntomas16: 
 
• Clase I. Pulpitis irreversible 
• Clase II. Pulpitis reversible 
• Clase III. Necrosis pulpar 
• Clase IV. Absceso periapical 
 
 
 FIG. 17. PATOLOGÍAS PULPARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
65 
 
 
8.4. Prevención 
 
Mantener una buena salud bucal para así prevenir percances 
durante el vuelo asociados con las barodontalgías.13 
 
8.4.1. Lesiones dentarias como origen de las barodontalgias 
 
Entre las lesiones dentales etiológicas de las barodontalgia las más 
frecuentes son: 
• Caries 
 
FIG. 18 
 
• Fracturas 
 
FIG. 19 
 
 
 
 
 
66 
 
 
• Falta de integridad en las restauraciones 
 
FIG. 20 
 
 
• Patología periapical 
• Infecciones crónicas periapicales 
 
FIG. 21 
 
 
 
 
 
 
 
 
67 
 
• Sinusitis 
 
FIG. 22 
 
• Tratamientos endodónticos incompletos 
 
FIG. 23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
68 
 
8.5. Tratamiento y recomendaciones 
 
El tratamiento de las barodontalgias es el habitual en odontología. Lo 
más importante es prevenirlas no dejando espacios sin obturar en 
caries y tratamientos radiculares. 
 
Así mismos es imprescindible una buena higiene bucodental y la 
inexistencia de procesos periodontales activos.15 
 
Los pacientes no deben de volar en cabinas no presurizadas ni 
bucear en menos de 24 horas de que se les haya realizado un 
tratamiento dental y requiere de siete días en caso de alguna cirugía 
dental.10 
 
 
A) B) 
FIG. 24. A) TRATAMIENTO DE CONDUCTOS. B) RESTAURACIONES ESTÉTICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
69 
 
Conclusiones 
 
De acuerdo con la literatura y artículos revisados es difícil que se presente 
un cuadro de barodontalgia. 
Los síntomas que presentan los casos de barodontalgia se deben a cada 
individuo en particular y a su susceptibilidad que puede presentar a los 
cambios barométricos. 
Hay dos factores que nos pueden dar como resultado síntomas de la 
barodontalgia, estos son: 
 
• La influencia de cambios de presión en dientes restaurados y 
patologías presentes en cavidad oral. (quistes, abscesos, dientes 
retenidos, etc.) 
• Dolores referidos. (sinusitis, otitis, etc.) 
 
El mejor tratamiento para prevenir una barodontalgia son revisiones 
periódicas para así mantener una buena salud bucal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
70 
 
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Aspectos médicos de la aviación comercial. Vol. 9. p. 806-817. 
 
 
 
	Portada
	Índice
	Introducción
	Objetivo
	Antecedentes
	1. Cavidad Pulpar
	2. Complejo Dentino-Pulpar: Pulpa Dental
	3. Complejo Dentino-Pulpar: Dentina
	4. Etiologia de la Afección Pulpar
	5. Biopatología Pulpar y Consideraciones Clínicas
	6. Dolor Dentinario y Pulpar
	7. Disbarismo
	8. Barodontalgia
	Conclusiones
	Bibliografía