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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
SECRETARÍA DE SALUD
HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD DE
IXTAPALUCA

“PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE MICOSIS SUPERFICIALES EN
PACIENTES DE EDAD PEDIÁTRICA DEL HOSPITAL GENERAL
“DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ” EN EL PERIODO DE ENERO
DE 2016 A JULIO DE 2017”
TESIS
PARA OBTENER EL TÍTULO DE
ESPECIALISTA EN
PEDIATRIA

PRESENTA:

Dra. SANDRA MARÍA HERNÁNDEZ CONDE

TUTOR ACADÈMICO: Dr. Erick Martínez Herrera

ASESOR METODOLÒGICO: María Guadalupe Frías De León

Estado de México, Febrero 2018

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

INDICE
1. RESUMEN ........................................................................................................................ 4
2. ANTECEDENTES ........................................................................................................... 5
2.1 Tiña de la cabeza .................................................................................................. 9
2.2 Tiña Imbricada ...................................................................................................... 9
2.3 Dermatitis del área del pañal .............................................................................. 10
2.4 Tiña Pedis y onicomicomicosis .......................................................................... 10
2.5 Pitiriasis versicolor
2.6 Otomicosis
3. MARCO TEÓRICO ....................................................................................................... 13
3.1 Definición ........................................................................................................... 13
3.1.1 Dermatitis del área del pañal................................................................ 14
3.1.2 Pitiriasis versicolor............................................................................... 14
3.1.3 Otomicosis ........................................................................................... 15
3.2 Epidemiología ..................................................................................................... 15
3.2.1 Onicomicosis ....................................................................................... 16
3.2.2 Tinea imbricata ................................................................................... 18
3.2.3 Pitiriasis Versicolor ............................................................................. 18
3.2.4 Dermatitis del área del pañal .......................................................... 19
3.2.5 Otomicosis .......................................................................................... 20
3.3 Factores predisponentes de las micosis superficiales ......................................... 20
3.3.1 Factores genéticos ............................................................................... 21
3.3.2 Diferencias y similitudes de la piel infantil y adulta ............................ 23
3.3.3 Dermatitis del área del Pañal ............................................................... 25
3.3.4 Ptitiriasis Versicolor............................................................................. 25
3.3.5 Otomicosis ........................................................................................... 26
3.4 Etiopatogenia ...................................................................................................... 27
3.4.1 Adherencia ........................................................................................... 28
3.4.2 Crecimiento en tejidos queratinizados ................................................. 29
3.4.3 Pitiriasiis Versicolor .......................................................................... 31
3.4.4 Otomicosis ........................................................................................... 31
3.5 Inmunología ........................................................................................................ 32
3.6 Presentación clínica ........................................................................................... 34
3.6.1 Tiña de la cabeza o tinea capitis: ................................................. 34
3.6.2 Tiña del cuerpo o tinea corporis ......................................................... 35
3.6.3 La dermatofitosis glútea dermatofítica ................................................ 35
3.6.4 Tiña imbricada, tinea imbricata, tokelau o chimbere .......................... 36
3.6.5 Tiña de la ingle o tinea cruris o crural ............................................... 36
3.6.6 Tiña de los pies, tinea pedis o pie de atleta ................................. 36
3.6.7 Tiña de las uñas, tinea unguium u onicomicosis dermatofítica 37
3.6.8 Candidosis ............................................................................................ 39
3.6.9 Otomicosis ........................................................................................... 39
3.6.10 Pitiriasis versicolor............................................................................. 40
3.7 Auxiliares diagnósticos ....................................................................................... 41
3.7.1 Luz de Wood ........................................................................................ 41
3.7.2 Estudio micológico .............................................................................. 42
3.7.3 Examen microscópico directo.................................................. 43
3

3.7.3 Cultivos ................................................................................... 43
3.7.4 Datos histológicos ................................................................... 45
3.7.5 Biología molecular ................................................................... 45
3.8 Tratamiento ........................................................................................... 46
3.9 Prevención ............................................................................................ 46
4. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................ 49
5. JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................... 50
6. HIPOTESIS ..................................................................................................................... 52
7. OBJETIVOS ................................................................................................................... 53
7.1 OBJETIVO GENERAL ...................................................................................... 53
7.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................ 53
8. MATERIALES Y MÉTODOS ...................................................................................... 54
9. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ................................................... 55
10. UNIVERSO DE TRABAJO Y MUESTRA ................................................................ 58
10.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN ......................................................................... 58
10.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ........................................................................58
11. IMPLICACIONES ÉTICAS ...................................................................................... 59
12. ORGANIZACIÓN ........................................................................................................ 60
13. RESULTADOS .............................................................................................................. 61
14. DISCUSIÓN .................................................................................................................. 65
15. CONCLUSIONES ....................................................................................................... 70
16. REFERENCIAS ........................................................................................................... 72

1. RESUMEN
Introducción: las micosis superficiales son la cuarta causa más común de enfer-
medad en todo el mundo. Comprender la evolución, epidemiología y prevalencia
de los organismos causales de la dermatofitosis en niños es de vital importancia
para
un diagnóstico precoz, decidir la terapéutica adecuada y de esa forma disminuir la
transmisión.
Objetivo: determinar la epidemiología de las infecciones fúngicas superficiales
durante el periodo de 2016 a 2017 en niños atendidos en el Hospital General Dr.
Manuel Gea González.
Material y métodos: estudio observacional, descriptivo, retrospectivo y transver-
sal. Se revisó el registro de los pacientes con diagnóstico de micosis superficiales
que fueron atendidos en la Sección de Micología en el periodo comprendido de
enero de 2016 a julio de 2017. Se incluyó a pacientes con edades de cero a 15
años con examen directo positivo. Se les clasificó por sexo y grupo etario. Se hizo
distinción de las comorbilidades y su relación con las micosis encontradas. Se
realizó estadística descriptiva y frecuencias con sus intervalos de confianza para
las nominales con el programa IBM SPSS Statistics Visor v23.
Resultados: de un total de 1 136 pacientes, se atendió a 52 (4.6%) con sospecha
de micosis superficiales en niños, de los cuales se incluyó a 28 (54%) pacientes
con examen directo positivo, con una edad promedio de nueve años (± 4.5 DS).
Los grupos etarios más afectados fueron los escolares (39%, IC 95%: 21-57%),
seguidos de los adolescentes (36%, IC 95%: 18-54%). La micosis superficial más
frecuente fue la onicomicosis (57%, IC 95%: 38-75%), donde los grupos etarios
más afectados fueron escolares y adolescentes en la misma proporción (41%),
seguido de tiñas (25%, IC 95%: 9-41%), donde el grupo etario más afectado fue el
de los escolares (50%).

2. ANTECEDENTES
Las infecciones micóticas se conocen desde la antigüedad; fueron descritas siglos
antes de Cristo. Existen referencias a dichas patologías por Hipócrates quien las
denominó “muguet bucal” y otros médicos romanos del siglo I (437-377 A.C.),
como Galeno también la describe como “aphtae albae”1-6
Celsus (I d C) refiere la enfermedad por vez primera con G.C. Ainsworth en su
libro History of Medical and Veterinary Mycology, y fue el primero en describir un
estado inflamatorio de la piel cabelluda por parasitación.7-11
Entre 1807 y 1828, se presentaron en París 25,000 casos de tiña de la cabeza. En
ese tiempo se usaba como tratamiento la calota, un birrete preparado con resinas,
se dejaba secar y posteriormente se arrancaba bruscamente; de esta manera se
desprendían las escútulas del favus, pero se producían grandes hemorragias. 4,12
Los hermanos Mahon alrededor del año 1820 plasman el primer estudio
epidemiológico en dermatología, refiriendo los casos de favus tratados en el hospital
Saint Louis. 13
El agente etiológico de la tinea capitis, Trichophyton schoenleinii, fue descubierto
alrededor de 1830 por Robert Remark quién observó en material de favus la
presencia de filamentos, en 1837 llamó al hongo Achorion schonleinii;4 Johann
Lucas Schöenlein en 1839 estudió este hongo y concluyó que el favus se
originaba de plantas,14 y en 1841 David Gruby, cultivo y describió el hongo del
favus y reprodujo la enfermedad en piel sana. Por lo que se consideró que ellos
fueron quienes iniciaron la micología médica.15-16
Luego, en 1841, David Gruby de origen húngaro que había enseñado microscopía
a figuras como Claude Bernard y asistido como médico a personalidades como los
Dumas, padre e hijo, Chopin, Heine, George Sand y Alphonse Daudet describe en
detalle la naturaleza fúngica del favus en comunicación científica a la Academia de
Ciencias de París; Logró además, por vez primera en la historia, demostrar la
transmisibilidad de un agente infeccioso al lograr reproducir el favus en otra
persona y en sí mismo, por inoculación de material patológico. 16
6

Robert Remak, quien en 1842 logró confirmar la observación de Gruby al publicar
un informe sobre la inoculación exitosa de material patológico de un paciente en
su propio antebrazo, logrando también cultivar el hongo sobre rebanadas de
manzana. Designó al agente del favus en 1845 con el nombre de Achorion
schöenleinii en homenaje al profesor Schöenlein; Remak en 1843 describió la
parasitación endothrix y cultivo Microsporum audounii.4,17
En 1847, Robin identificó T. mentagrophytes.18
Baun y Meissner, 1853, describieron la localización ungueal. Hebra 1870 describió
el eccema marginatum que sabouraud llamo "epidermofitosis inguinal". 19
Manson, 1879, nombró tinea imbricada a una enfermedad descrita en la Polinesia
como "tokelau" y que, en 1966, Dampier en Filipinas, la describió como una forma
de lepra; Blanchard denominó al agente causal T. concentricum.4
Majocchi, 1883, destacó por primera vez la etiología micótica de lesiones nodula-
res de la piel cabelluda aislando un dermatofito “rojo violeta” y diferenciando clíni-
ca y micológicamente el cuadro de la tiña inflamatoria defensiva o querión de Cel-
so, como se conocia en ese tiempo.20
Pellizari, 1887, observó el típico micelio tricofítico en las palmas de las manos y
emitió la hipótesis acerca de la existencia de la tinea pedis.21
Robin en 1902, describió por primera vez M. canis.22
Sabouraud, 1890, utilizó nuevos medios de cultivo para el aislamiento, la
identificación y el mantenimiento de los dermatofitos y estableció los criterios
taxonómicos para el estudio sistemático de estos hongos.23
Sabouraund en 1910 publicó una enciclopedia, cuyo tercer volumen, "Les
Teignes", se considera una obra clásica de la literatura médica. Clasificó los
dermatofitos por su estructura vegetativa, sus conidios y su estado
anamorfo/teleomorfo en 4 generos: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton y
Achorion, descubrió el tercero y el cuarto se anexó después al Trichophyton4.
Fueron muchos los trabajos sobre taxonomía que publicó y utilizó como
tratamiento la depilación manual para evitar el crecimiento centrifugo de las tiñas y
planteó la utilidad del acetato de talio para depilar; también utilizó radioterapia.
7

Debido a su gran contribución, Sabouraud fue considerado como "el único hombre
que verdaderamente revolucionó nuestros conceptos de dermatofitos y que
contribuyó inconmensurablemente al desarrollo de la micología médica".24
Margarot y Deveze en 1925, señalaron la fluorescencia de los pelos parasitados.
Weidman, 1927, registró la primera infección podal por T. rubrum; en ese mismo
año, Nannizzi descubrioó el estado teleomorfo de M. gypseum como Gymnoascus
gypseum.25
Dodge, 1935, introdujo 118 especies de dermatófitos en su libro “Medical
Mycology”, lo cual reflejaba en cierta medida la confusión en la clasificación
taxonómica de los Dermatófitos en la primera mitad del Siglo XX. 24,26
Gentles, 1948, curó la dermatofitosis de forma experimental con griseofulvina y
Williams la usó por primera vez en seres humanos al tratar un niño con tiña de la
cabeza por M. audouinii; después, Blank y colaboradores precisan la dosis. 4
Ajello, 1977,hizo una revisión histórica y señaló que el conocimiento sobre
dermatofitos ha sido paralelo al desarrollo de la micología médica en general. 4,26
Desde 1980, los métodos moleculares hicieron de la taxonomía de los
dermatofitos una clasificación mucho más plausible y clara. Cafarchia y col. 2013;
Makimura y col. 1999; Hoong y col. 2015, invirtieron tiempo y contribuyeron a este
trabajo; y en el año 2011 se adoptó la Declaración de Amsterdam sobre la
nomenclatura de hongos que promueve la idea de "un hongo un nombre" para
aclarar la nomenclatura de hongos, sistema que todavía mantiene algunas
controversias.27-29
En 1986, Weitzman y col., consideraron que para la diferenciación de dos géneros
sólo determinadas características de las hifas peridiales no era suficiente para
separarlos y dejaron a Nannizzia como sinónimo de Arthroderma.27
Se estima que la taxonomía de estos hongos va a cambiar inevitablemente con el
desarrollo de nuevas técnicas científicas y se mantiene dinámica en la actualidad.
Adicionalemente debemos considerar que la biota fúngica de las infecciones
superficiales no sólo varía geográficamente sino también históricamente.28
Se ha revisado en la literatura advirtiendo que en los últimos 100 años los
dermatofitos han experimentado una gran evolución en todo el mundo. Los que
8

fueron muy populares entre los seres humanos alrededor de 1930 y 1940, como T.
schoenleinii, M. audouinii, E. floccosum y M. ferrugineum, están disminuyendo su
prevalencia en países desarrollados y predominan aún en países en desarrollo17.
En contraste T. tonsurans muestra una tendencia al alza en América y Europa,
pero su frecuencia sigue siendo baja en los países en desarrollo.30-31
Los dermatofitos zoofílicos, principalmente M. canis, aumentaron gradualmente
desde el siglo XX, principalmente debido al aumento de la domesticación de
algunos animales32. M. canis es el dermatófito más comunmente aislado de los
animales, seguido de T. mentagrophytes, M. gypseum y T. verrucosum33-34.
Además, se debe mencionar una nueva característica de las infecciones fúngicas
superficiales, que es el aumento gradual de la frecuencia de infecciones por
levaduras en infecciones asociadas a cuidados de la salud y el aumento del
número de pacientes inmunocomprometidos en las últimas décadas. Los cambios
en el estilo de vida inevitablemente promoverán un cambio en el espectro de la
biota fúngica responsable de las infecciones de la piel.30
En México igualmente los patrones de distribución geográfica de los agentes cau-
sales han ido cambiando, González Ochoa y Orozco encontraron entre 1940 y
1970 un aumento del 25-40% en la prevalencia de T. rubrum, este aumento fue
paralelo con un decremento en T. mentagrophytes, T. tonsurans y M. canis .35
Un estudio realizado en 1972 en un total de 1957 pacientes con micosis, 56% co-
rrespondieron a dermatofitos: T. rubrum 60%, T. mentagrophytes 17%, Epidermo-
phyton floccosum 9%, Trichophyton tonsurans 8%, M. canis 4%, M. gypseum 0,2%,
M. fulvum y T. violaceum, 0,1%. T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum se
observaron exclusivamente en adultos y M. canis y T. tonsurans preferentemente
en niños. Las onicomicosis fueron por T. rubrum en 25%, T. tonsurans en 13% y T.
mentagrophytes en 21%.36
Dos estudios de dermatofitosis realizados en la década de 1980 mostraron pre-
dominio del sexo masculino (64%). Se afectaron uñas de pies en 42%, los pies en
30% y las ingles en 13%. Se aisló T. rubrum en 66-79%, T. mentagrophytes en 9-
14%, M. canis en 5% y E. floccosum en 4%.37-38
9

En México las micosis superficiales son muy frecuentes, constituyendo el 70 al 80%
de todas las micosis y representan el 5% en la consulta dermatológica. 39,46

2.1 Tiña de la cabeza
En la década de 1960 a 1970 era fundamentalmente tricofítica, ahora M. canis
ocasiona el 80% y T. tonsurans el 15%; este último agente se observa en algunas
áreas rurales y, sobre todo, en la frontera norte del país.39-40
En la Ciudad de México en un estudio de 125 niños, se halló una frecuencia con
respecto a otras tiñas de 2%; en el 98% afectó niños con edad promedio de siete
años, en 30% menores de cinco y en 6% mayores de 11 años. Se aisló M. canis
en 78%, T. tonsurans en 17%, T. mentagrophytes en 3%, T. rubrum en 2% y M.
gypseum en 0,8%; la variedad seca predominó con 82% y el querion y granuloma
tricofítico con localización cefálica se observaron en 15% y 2%, respectivamente.41
En un estudio realizado por García A, Carrillo FG, Cheves S, y Mayorga J en niños
en Guadalajara, la tinea capitis se encontró en 75% de todas las tiñas en niños, y
los agentes causales fueron M. canis en 42%, T. tonsurans en 13%, T. menta-
grophytes en 6%, M. gypseum y M. audouinii en menos del 1%. 42
Este mismo grupo de autores comunicó recientemente 30 casos, de los cuales el
40% eran en menores de cuatro años de edad, con antecedente de contacto con
animales domésticos en 83%. Se observó M. canis en 63%, T. tonsurans en 30%
y M. gypseum en 7%; la tiña seca se presentó en 90% y la inflamatoria en 10%,
estos últimos casos todos por T. tonsurans.43

2.2 Tiña Imbricada
En 1979 Buot y Aquino descubrieron un foco de tinea imbricata o tokelau entre los
indígenas mayas en Chiapas y se confirmaron con estudio micológico 10 casos,
posteriormente en una consulta de 500 personas se descubrieron cuatro nuevos
casos, y la existencia de otros 15 mas.44
En las montañas del norte de Puebla recientemente se estudiaron tres familias en
una comunidad indígena, con un total de 16 miembros, y T. concentricum afectó a
10

nueve miembros (56%). Este estudio muestra cómo el factor de predisposición
tiene un patron autosómico recesivo en esta variedad de dermatofitosis.45

2.3 Dermatitis del área del pañal
En la dermatitis del área del pañal uno de los agentes etiologicos más frecuentes
es el género Candida y especie C. albicans descritos por primera vez por la
botánica Christine Marie Berkhouten 1923. La clasificación de los géneros y
especies ha venido evolucionado a través del tiempo con la modernización de
técnicas microscópicas y genéticas, es así como se reclasifican taxonómicamente
según los nuevos hallazgos y nombres obsoletos entran en desuso por ejemplo: la
especie C. albicans ha sido también conocida en el pasado como Monilia albicans
y Oidium albicans. La clasificación actual es nomen conservandum, nombre
autorizado para su uso por el Congreso Internacional de Botánica (IBC).47
En 1985 Arenas et al. reportaron seis casos por E. floccosum, todos en menores
de tres años de edad, y caracterizados por placas eritemato-escamosas con dis-
posición anular en la zona del pañal y en partes vecinas en población mexicana.
En dos de los casos la infección se encontró también en el padre.48

2.4 Tiña Pedis y onicomicomicosis
Historicamente las tiñas de pies y onicomicosis se consideraban poco frecuntes en
niños. En la ciudad de Monterrey en 1989 se comunicaron 17 casos estudiados
entre 493 pacientes menores de 15 años de edad.49
En estudios recientes Arenas et al. reportaron 31 casos, 13 con tiña de los pies, 12
con onicomicosis y seis con ambas localizaciones. Predominaron ligeramente en
varones y la mayoría debidos a T. rubrum.50
Monroy et al., en 1999. determinaron en los pies 6% de portadores de dermatofitos
en 82 escolares de los cuales los microorganismos mayormente aislados fueron T.
rubrum y dos por T. mentagrophytes. 51

https://es.wikipedia.org/wiki/G%C3%A9nero_%28biolog%C3%ADa%29
https://es.wikipedia.org/wiki/Especie
https://es.wikipedia.org/wiki/Christine_Marie_Berkhout
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Monilia_albicans&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Oidium_albicans&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/wiki/Nomen_conservandum
https://es.wikipedia.org/wiki/Congreso_Internacional_de_Bot%C3%A1nicahttps://es.wikipedia.org/wiki/Congreso_Internacional_de_Bot%C3%A1nica
11

Otros autores estudiaron 100 niños en edad escolar con descamación de pies y
100 controles sanos y encontraron dermatofitos en 20% y 7% respectivamente. T.
rubrum en 12 pacientes y tres controles, T. mentagrophytes en dos pacientes, T.
tonsurans en un control y E. floccosum en un paciente.52
Evidenciando una frecuencia de tiña pedis y onicomicosis no despreciable.

2.5 Pitiriasis versicolor
En el caso de la Pitiriasis versicolor Eichstedt en 1846 describió por primera vez
las características típicas de las lesiones;53 más tarde, en 1853, Robin llamó al
agente causal Microsporon furfur; Malassez en 1874 reportó células brotantes en
pacientes con enfermedades cutáneas; y es en 1889 cuando Baillon clasificó al
hongo dentro del género Malassezia, nombradolo así en honor a Malassez.54
Después de haberse descrito la etiología de la enfermedad, se discutía acerca de
las diferentes formas del microorganismo (levadura y la forma de micelo) ya que
algunos investigadores creían que se trataban de diferentes microorganismos; pe-
ro gracias a los experimentos de Raymond Sabouraud, se relacionaron ambas
formas, y en 1927, Panja las clasificó en un mismo género.55

2.6 Otomicosis
La historia de la otomicosis ha sido objeto de grandes controversias. Algunos
autores han cuestionado su existencia como entidad nosológica ya que que
durante muchos años se consideró una manifestación de alguna enfermedad
dermatológica como psoriasis, dermatitis seborreica, de contacto, y/o eccema.56
Blondiau en 1959 consideró la otomicosis como una enfermedad oportunista aso-
ciada a infecciones bacterianas recurrentes, utilización de antibióticos de amplio
espectro para el tratamiento de éstas y a factores relacionados con alteraciones
de la inmunidad.57
Posteriormente Gregson confirma la teoría de Blondieau al identificar a los hongos
como microbiota en el oído externo siendo colonizadores de la piel que recubre
este segmento generador del ambiente propicio para el crecimiento fúngico. 58
https://es.wikipedia.org/wiki/1853
https://es.wikipedia.org/wiki/1889
https://es.wikipedia.org/wiki/G%C3%A9nero_%28biolog%C3%ADa%29
https://es.wikipedia.org/wiki/Malassezia
https://es.wikipedia.org/wiki/Levadura
https://es.wikipedia.org/wiki/Raymond_Sabouraud
https://es.wikipedia.org/wiki/1927
12

Calvo en 1976 describió especies de Aspergillus, como A. fumigatus y A. flavus
que se encuentran en altas concentraciones en el aire atmosférico como probables
agentes infecciosos en otomicosis.59
Durante el siglo pasado no existen demasiadas publicaciones para poder estable-
cer la distribución de especies; en muchos casos, no se llega ni siquiera a identifi-
car el agente etiológico. Sin embargo, las levaduras, C. lbicans, C. parapsilosis y
A. Niger constituyen las especies mayormente descritas. 60-62
En las últimas décadas el interés por esclarecer los agentes etiológicos de la oto-
micosis ha sido de gran relevancia encontrando gran diversidad de microorganis-
mos que varían según la región y factores ambientales de la zona geográfica es-
tudiada.
En México las micosis superficiales son muy frecuentes, constituyendo el 70 al 80%
de todas las micosis y representan el 5% en la consulta dermatológica. 39, 46, 57 Las
levaduras, entre ellas C. albicans y C. parapsilosis siguen siendo las más frecuen-
tes, siendo raras otras, como C. guilliermondii y C. glabrata14-16, 25, 27; en algunas
zonas predomina C. parapsilosis 63-66, y entre los mohos, el predominante es A.
niger 67-69

3. MARCO TEÓRICO
3.1 Definición
Los Hongos son organismos eucariontes que pueden ser macroscópicos o
microscópicos, de manera general se considera que los hongos tienen un papel
crucial en los ecosistemas terrestres se conocen áreas en las que los hongos
pueden integrarse fácilmente en la conservación como proveedores de hábitats y
procesos metabólicos para otros organismos, su función ornamental, como
generadores de alimento, medicinas, alucinógenos, contaminantes, patogenos, e
incluso aportan a la humanidad herramientas biotecnológicas y nuevos enfoques
para la investigación.70
Los hongos patógenos son especies zootrópicas que requieren tejido vivo para su
crecimiento, en cambio los hongos oportunistas son necrotróficos o saprotróficos
es decir usan componentes orgánicos generados por vertebrados o compuestos
orgánicos de invertebrados.
Las infecciones causadas por hongos microscópicos se denominan micosis y
toman su nombre de la parte del organismo en la que se presentan como por
ejemplo la onicomicosis que significa infección micótica en las uñas. 71
Los dermatofitos son hongos exógenos, viven fuera del humano o de los animales,
y son parásitos obligatorios los cuales se caracterizan por su afinidad o trofismo
por la queratina.
En general las micosis superficiales se generan por contacto directo con el hongo
y afectan la piel, anexos y mucosas, en los que estructuras fúngicas invaden la
epidermis en busqueda de la queratina.4
La clasificación de los dermatofitos es importante para correlacionar clínicamente
con las lesiones, ya que nos podrían dar indicios sutiles de la probable etiología.
Por ejemplo, los dermatofitos antropofílicos están tan bien adaptados a la vida en
la piel humana, que provocan una mínima reacción inflamatoria. Por el contrario,
los dermatofitos zoofílicos y geofílicos a menudo provocan una reacción
inflamatoria más severa cuando intentan invadir la piel humana.2
Es por tanto que el reconocimiento, la identificación de signos clínicos y el uso de
pruebas diagnósticas tales como la dermatoscopía y el examen microscópico
14

directo con KOH o negro de clorazol, en la atención inicial disminuiría los costos
para el sistema de salud a propósito de este grupo de enfermedades.72
Como ya se menciono, las infecciones dermatofíticas se denominan respecto del
sitio corporal en el que se presentan. Los subtipos más frecuentes son: Tinea
corporis (del cuerpo, en particular tronco y extremidades), Tinea capitis (de la piel
cabelluda), Tinea unguium (de uña, también conocida como onicomicosis). Tinea
manum (manos), Tinea facei (cara), Tinea cruris (ingle) y Tinea pedis (pies).73

3.1.1 Dermatitis del área del pañal
En lo que respecta a la dermatitis del área del pañal se hace una mención
especial ya que se trata de una dermatitis irrtativa muy frecuente en lactantes, que
puede estar asociada con diferentes infecciones bacterianas, y proliferación de
hongos oportunistas como Candida.74
Otros microorganismos del orden micótico comúnmente encontradas en el área
del pañal son levaduras como Malassezia y mohos. 75-76
Las infecciones por Candida son las más frecuentemenete asociadas a la dermati-
tis del área del pañal, éstas especies de Candida comunmente se encuentran co-
mo microorganismos comenzales en la piel y las superficies de mucosas, las in-
fecciones que producen pueden clasificarse en candidiasis mucocutánea y candi-
diasis invasiva.
la candidiasis mucocutánea incluye afección en la cavidad oral, esófago, vagina y
piel.
Los recién nacidos y lactantes son una población mayormente susceptible de esta
infección por inmadurez inmunológica, uso de pañal e inmadurez de la piel propia
de la edad.77

3.1.2 Pitiriasis versicolor
La pitiriasis versicolor es un trastorno cutáneo no inflamatorio común, benigno y
superficial, que afecta el estrato córneo, caracterizado por lesiones hiper o hipopi-
gmentadas, levemente escamosas de predominio en la parte superior del tron-
co.78-79
15

El papel etiológico de la levadura lipófila Malassezia spp.es bien conocido, y es
encontrado en las lesiones predominantemente en su fase micelial. Su diagnóstico
es muy frecuente en la edad pediátrica, sin embargo, se encuentran pocos regis-
tros de su incidencia. 80-82

3.1.3 OtomicosisSe trata de una infección fúngica del conducto auditivo externo, es una infección
micótica superficial crónica, aguda o subaguda que rara vez afecta al oído me-
dio.83
Los oídos están constantemente expuestas a microorganismos del ambiente, por
lo tanto, pueden ser infectados por bacterias, virus y hongos.84 La infección suele
ser sintomática y los síntomas principales son prurito, otalgia, plenitud auditiva,
deficiencia auditiva, otorrea y tinnitus. La otomicosis también llamada oído de na-
dador suele ser una infección unilateral.85
Las especies fúngicas como levaduras, mohos, dermatofitos y especies de Malas-
sezia son los agentes más frecuentes encontrados en la otitis externa. Entre los
mohos como A. niger se describió como el agente más común en la literatura. C.
albicans fue más frecuente que otras especies de levadura.83

3.2 Epidemiología
Las micosis superficiales son la cuarta causa de enfermedad en todo el mundo.1
En la práctica clínica es común ver micosis superficiales en niños; la tiña de la
cabeza y la tiña del cuerpo son las micosis más comunes de la infancia, sin
embargo, las aftas orales y las candidosis del pañal también ocurren
frecuentemente en estos grupos etarios.24
En varios estudios se ha demostrado que la tiña más frecuente es la tinea capitis
en niños de edad preescolar y escolar, aunque los agentes causales pueden variar
dependiendo la región geográfica; siendo T. tonsurans el agente causal más
común con predominio en el Norte y Centro de América86, mientras que en Europa
y Asia el agente causal predominante es M. Canis.87-88
Cai y col., en 2016 en un estudio retrospectivo del 2004 al 2014 observaron que la
16

tiña más común en la infancia es la tinea capitis y tinea faciei en población menor
de 22 años de edad con una mediana entre los 6 a 9 años de edad. El agente
causal más común en tinea faciei fue T. mentagrophytes y en tinea capitis fue M.
Canis.3
La onicomicosis y la tiña de los pies son inusuales en la infancia. La prevalencia
reportada en niños menores de 16 años es de 0,2 a 2,6%, con leves diferencias en
distintas áreas geográficas.89-92
Gupta y col., 1997, encontraron una prevalencia de onicomicosis de 0,44% en
niños de América del Norte similar a la prevalencia mundial de 0,35% .89
Sin embargo, estudios más recientes como el realizado en España en el año 2010
Rodríguez-Pazos L, Pereiro-Ferreiró y Toribio reportaron que la frecuencia de
onicomicosis tendió a aumentar en un período de 15 años de 3,2 a 31,1%; con
una prevalencia estimada en la población en general de 2.6-2.8% en dos reportes
diferentes, el reporte en niños menores de 16 años fue entre 0.2% y 2.6%. (4,5).90
En Europa la prevalencia de onicomicosis encontrada es del 2% al 8%
dependiendo del país y la metodología del estudio89,90. En México se reportó
previamente prevalencia entre 4.2 a 8.2% y en población general mestiza en el
centro de México (indígenas Mazahua) de 3.4%.93
En la población pediátrica en México, en una de las series más grandes publicada,
Arenas encontró una incidencia de 1.3.94
En otro estudio Arenas et al. reportaron de 10 158 pacientes de población general
que fueron enviados a la sección de de micología con sospecha clínica de micosis
superficial, después de haber realizado el examen micológico se confirmó la pre-
sencia de micosis superficial en 695 niños. 94

3.2.1 Onicomicosis
Arenas et al., 2008 reportaron micosis superficial en 695 niños, y en 233 de ellos
(33.5%) se trató de onicomicosis, no se encontró diferencia en la frecuencia entre
niños y niñas; la edad promedio al momento del diagnóstico fue de 12.6 años, con
un rango de tres meses a 18 años. Casi dos terceras partes de los pacientes (64%)
fueron adolescentes. Al analizar la edad de acuerdo con el sitio de presentación,
17

se encontró una diferencia significativa entre 7.8 años promedio para las uñas de
las manos y 12.9 años para las de los pies.95
La variedad clínica más común fue la onicomicosis subungueal distal y lateral (195
casos), seguida de onicomicosis distrófica total en 27 casos, onicomicosis blanca
superficial en 4 y onicomicosis subungueal blanca proximal en 3. 95
En todos los casos se observaron hifas o esporas al examen directo con hidróxido
de potasio, sin embargo, la tasa de crecimiento de los cultivos fue únicamente de
23%. En 68% de los cultivos positivos se pudo aislar a un dermatofito (T. rubrum
en 35 casos y sólo uno de M. canis), en 24% a Candida y en 3.7% de los casos se
documentó una infección mixta (T. rubrum y Candida) o por un MND (Acremo-
nium).95-97
Es difícil establecer la patogenicidad de mohos oportunistas no dermatofitos en las
uñas; los cultivos deben estar libres de dermatofitos y el moho oportunista debe
observarse en el examen microscópico usando 10 a 40% de hidróxido de potasio
(KOH).98
Crespo et al., 2006 reportaron que el aislamiento de Mohos oportunistas no
dermatofitos fue del 2 a 25% por lo que no se debe pasar por alto éste grupo
etiológico. 96
Los mohos oportunistas no dermatofitos (MND) se encuentran en la naturaleza
como saprófitos del suelo y patógenos de plantas. Su incidencia está aumentando
rápidamente, teniendo una distribución universal; siendo inadvertidos por algunos
laboratorios y consecuentemente subdiagnosticados.97
Los mohos más comúnmente descritos dentro de los MND son: Scopulariopsis
brevicaulis, Fusarium sp., Acremonium sp., Aspergillus sp., Scytalidium sp. y
Onychocola canadienses.97
Un amplio grupo de especies MND y algunas levaduras saprófitas también pueden
afectar la placa ungueal directamente. Estas incluyen algunas especies de los gé-
neros Alternaria, Curvularia, Trichosporon y Hendersonula.98
En un estudio realizado por Martinez-Herrera et al., 2015 en la ciudad de
Guatemala reportaron los siguientes mohos oportunistas (ver tabla 1).98

Tabla 1. obtenida de Martínez-Herrera E, Arroyo-Camarena S, Tejada-García D,
Porras-López C, Arenas R. Onychomycosis due to opportunistic molds. Anais
Brasileiros de Dermatologia. 2015;90(3):334-337.98

Agentes etiologiccos de Onicomicosis obtenidas en uñas por MND
Agente etiologico Frecuencia
Aspergillus sp.
Scopularopsis brevicaulis
Cladosporium sp.
Acremonium sp.
Paccilomices sp.
Tritirachium sp.
Fusarium sp.
Phialophora sp.
Rhizopus sp.
Alternaria alterna
Total
34.4%
25%
9.4%
6.25%
6.25%
6.25%
3.1%
3.1%
3.1%
3.1%
100%

3.2.2 Tinea imbricata
La tinea imbricata es endémica en tres áreas geográficas: el suroeste del Pacífico,
el sudeste de Asia, América Central y del Sur. La Tinea imbricata en los viajeros
que regresan de áreas endémicas es excepcionalmente raro99. El agente
etiológico asociado es T. concentricum dermatofito antropofílico.

3.2.3 Pitiriasis Versicolor
La pitiriasis versicolor es una micosis superficial poco reportada en niños100. Es
muy frecuente en climas tropicales y húmedos variando su prevalencia según el
área geográfica estudiada, el microorganismo más frecuente es Malassezia con
sus diferentes especies, la levadura se vuelve a menudo patogénica en los climas
tropicales, infectando hasta 30 a 40% de la población en esas áreas.101-105
No se encuentran muchos estudios en relación a la edad pediátrica, sin embargo
en un estudio realizado en India por Jena DK et al., 2005 estudio 271 niños en un
19

periodo de 2 años, encontró una incidencia 1.2 veces mayor en niños que en ni-
ñas.106
El grupo de edad más común involucrado fue de 8-12 años, y 10 lactantes (3,7%)
también se vieron afectados106.
Otro estudio realizado por Silva et al., 1995, encontraron en el grupo de edad de
11-15 años la mayor incidencia107.
La mayoría de los casos se presentan en los meses más cálidos cuando la tempe-
ratura ambiental y la humedad relativa son bastante altas. 105,108
El papel etiológico de las levaduras Malasseziaen Pitiriasis Versicolor es incues-
tionable. 80-81
Varios grupos han publicado estudios que examinan la micología de la pitiriasus
versicolor en población adulta observando a M. globosa como la más comúnmente
aislada, con 49 y el 97% de los casos. 80,109-111
Recientemente, otros dos estudios informaron que M. globosa es la especie aisla-
da predominante de las lesiones de pitiriasis versicolor. En un estudio, de la India,
se encontró M. globosa en el 52% de los casos. En otro estudio, realizado en Tur-
quía, se identificó M. globosa en el 65% de los casos; el segundo agente más co-
mún fue M. sympodialis, aislado en frecuencias de 4-13%.109-110
Sin embargo, otros estudios de América del Norte y América del Sur han informa-
do que M. sympodialis es predominante e informan frecuencias de 59%, 38% y
30%, respectivamente.112-117
M. furfur, por el contrario, fue aislado con menos frecuencia por muchos investiga-
dores, que lo reportaron como la segunda o tercera especie;110-111, 113,115,119 aun-
que un estudio indonesio lo describió como el primer agente causal.120 Lo que nos
reafirma una diferencia sustancial de los agentes etiológicos según distribución
geográfica, población y otros factores climáticos.

3.2.4 Dermatitis del área del pañal
Las levaduras de Candida, especialmente C. albicans, son las más
frecuentemente aisladas, en más del 80% de los casos.75
20

En la candidosis del área del pañal se estima que se trata del 25% de las visitas al
dermatólogo durante el primer año de edad. Ocurre hasta en el 50% de bebes que
usan pañal102. Se presenta con mayor frecuencia de los 9 a los 12 meses de edad
y en pacientes con incontinencia.
Otras especies se han encontrado en proporciones menores: C. tropicalis103, C.
parapsilosis104, y C. glabrata105. Es importante tener esto en cuenta, porque algu-
nas de estas especies no tienen la misma sensibilidad a los diversos antimicóti-
cos.103

3.2.5 Otomicosis
En cuanto la otomicosis en niños la búsqueda de literatura revela pocos estudios
por lo que se desconoce, un verdadero patrón de distribución de los microorga-
nismoscausales en este grupo etario. Se estima que la otomicosis en la población
general corresponden entre el 9-25% del total de las otitis externas.121-122
Las especies de Aspergillus y Candida son los microorganismos más comúnmente
identificados como causantes de otomicosis. La mayoría de los estudios coinciden
respecto a la mayor prevalencia de Aspergillus (A. niger, A. fumigatus, A. flavus y /
o Aspergillus spp.) Como agentes de otomicosis sin embargo se reportan cambios
sutiles según el área geográfica estudiada. 66,123-127
La otomicosis tiene una distribución mundial, pero la prevalencia de la infección
está relacionada con la ubicación geográfica, siendo las áreas con clima tropical y
subtropical las que muestran tasas de prevalencia más altas.83
La otomicosis es una infección secundaria y es más frecuente entre los nadado-
res. Como resultado, se informa una mayor incidencia en la temporada de verano,
cuando hay más personas interesadas en nadar. 122, 128-129

3.3 Factores predisponentes de las micosis superficiales
Los factores de riesgo involucrados en el desarrollo de micosis superficiales
implican alteraciones en el huésped, factores ambientales y la capacidad de
invasión propios del hongo infectante.4
21

Durante la evolución el ser humano ha desarrollado diferentes mecanismos de
defensa para sobrevivir ante invasiones fúngicas, heredando a las nuevas
generaciones herramientas que perpetúen la especie; actualmente se han descrito
alteraciones genéticas específicas que hacen al individuo más vulnerable ante
dichas infecciones (Tabla 1).130

3.3.1 Factores genéticos

Tabla 2. Factores genéticos predisponentes
POLIMORFISMOS GENÉTICOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ENFERMEDAD
FÚNGICA
GEN Mutacióna Enfermedad asociada
Dectin-1b Y238X (AR)
Actividad biológica disminuida
- CMC (vaginal, onicomicosis)
-Aumento en la suceptibilidad para
aspegilosis
- Aumento de colonización por candida en
trasplante de células madre
hematopoyéticas.
CARD9 Q295X (AR)
Falta de expresión de la
proteína
CMCc (aftas, candidosis vaginal)
dermatofitosis.
gp91phox
p22phox
p67phox
p47phox
-Unido al X- (gp91phox) o AR
mutación de otras subunidades.
- Disminución función oxidasa
de NADPH
-Enfermedad granulomatosa crónica.
-Infecciones bacterianas y fúngicas,
particularmente aspergilosis (A. Nidulans).
IL-12Rβ1 Mutaciones varias (AR) Candidosis mucocutánea crónica (aftas 25%
de los casos)
STAT3 Mutación dominio SH2 (AD) en
la unión del DNA
Disminución actividad DNA de
unión.
-Síndrome hiper IgE
-CMC (aftas, candidosis vaginal,
onicomicosis), dermatofitosis, aspergilosis,
infeccion por Staphylococcus aureus.
22

POLIMORFISMOS GENÉTICOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ENFERMEDAD
FÚNGICA
STAT1 -Mutación en el dominio de
enrollamiento de la doble hélice
del DNAd(AD)
-Receptor de unión deficiente
- CMC
IL-17F -S65L (penetrancia incompleta
con AD)
-Receptor de unión deficiente
-CMC
IL-17RA -Q284X (AR)
-Falta de expresión de
proteínas.
Dermatitis por C. albicans y S. aureus.
AIRE -Varios (~60 conocidos, AR)
-Anticuerpos IL-17A, IL-17F, IL-
22.
APS-I/APECED; endocrinopatías
autoinmunes, hipoparatiroidismo,
insuficiencia adrenal, CMC.
a Primera línea: mutación (AR: autosómico recesivo, AD: autosómica dominante); segunda línea efecto sobre la función
proteica.
b La Dectin-1 alelo Y238X es un polimorfismo común específico en población de Europa y África.
c Candidosis mucocutanea crónica
d El dominio de enrollamiento de la doble hélice juega un rol importante en la fosforilación, dimerizacion nuclear de STAT 1.
e APS-I: síndrome poliglandular autoinmune tipo I; APECED: distrofia ectodérmica candidiásica poliendocrina autoinmune.
Tomada de Hohl T, Rivera A, Pamer E. Immunity to fungi. Current Opinion in Immunology.130

El papel del HLA (Antgígeno Leucocitario Humano) podría ser un factor importante
en la respuesta al tratamiento, ya que se ha encontrado que el HLA-DR6 confiere
protección mientras que el HLA-DR8 está relacionado con la susceptibilidad, datos
que aún se encuentran en estudio.131
Factores como la edad, género, ocupación, hábitos de salud, los niveles de vida y
la higiene están implicados en la prevalencia de infecciones fúngicas.Por ejemplo
la piel de los niños especialmente los neonatos y lactantes menores presentan
diferencias relevantes con respecto a la piel adulta ya que se somete a un proceso
de maduración durante el primer año de vida, en varios estudios se ha demostrado
que la epidermis y el estrato corneo de los recién nacidos y lactantes es más
delgada, los cornecitos y células granulares son más pequeños, las papilas
dérmicas más homogéneas, y hay ausencia de la zona de transición de la dermis
papilar-reticular, las fibras de colágeno son de baja densidad, lo cual conllevan
cambios funcionales en su hidratación, pH, producción de sebo, tasa de absorción
de agua y se traduce en cambios y susceptibilidad, lo que constituye la primera
línea de defensa del sistema inmune que como ya lo hemos mencionado es la
barrera cutánea, además de haber diferencias en microbiota que probablemente
juegue un rol en la maduración del sistema inmune (Tabla 2).132

3.3.2 Diferencias y similitudes de la piel infantil y adulta
Tabla 3. Diferencias y similitudes de la piel infantil y adulta
DIFERENCIAS ESTRUCTURALES PIEL INFANTIL PIEL ADULTA
EPIDERMIS
corneocitos
células granulares
estrato corneo y epidermis
líneas microrelieve
Profundidad de la superficie de los glifos
Facultad de pigmentación (melanina)
DERMIS
Papilas dérmicas (densidad, tamaño y
morfología)

Pequeños
Pequeños
Delgado
Más denso
Similar al adulto
Poca

Más homogéneas

GrandesGrandes
Grueso
Menos denso
-
Mucha

Menos
homogéneas
24

Transición de dermis papilar a reticular Ausente
Presente
DIFERENCIAS DE COMPOSICIÓN
EPIDERMIS
Concentración del factor hidratante natural
pH
Sebo
Contenido de agua en el estrato corneo
DERMIS
Densidad de las fibras de colágeno

Bajo
Mayor (sólo en RN)
Bajo (7-12 meses- prepuberal)
Alta

Baja

Alto
Bajo
Alto
Bajo

Alta (adultos
jóvenes)
DIFERENCIAS FUNCIONALES
Tasa de absorción de agua
Tasa de secreción de agua
Función de la piel como barrera
Pérdida de agua transepidermica
Alta
Alta
Competente
Alta
Baja
Baja
Competente
Baja

Tabla 3. Tomada de Nikolovski J, Stamatas GN, Kollias N, Wiegand BC. “Barrier
function and water-holding and transport properties of infant stratum corneum are
different from adult and continue to develop through the first year of life. J Invest
Dermatol 2008; 128(7):1728–1736.132

Por lo contrario, la baja prevalencia de onicomicosis en niños con respecto a la
población adulta se atribuye a diferencias en la estructura de la placa de uñas,
menor exposición a trauma en comparación con los adultos, crecimiento lineal de
las uñas más rápido (lo que conlleva a una eliminación más rápida del hongo),
exposición poco frecuente a hongos en lugares públicos y una menor prevalencia
de tinea pedis concomitante. Otros factores poco frecuentes en los niños son
comorbilidades como distrofias de las uñas o enfermedades circulatorias.133
En la tinea pedis los factores ambientales como humedad, higiene deficiente y uso
frecuente de calzado de hule y de piel con o sin calcetines, favorece la maceración
y parecen ser cofactores, lo mismo sucede con la elevada incidencia de la
queratolisis punteada (29.5%)93.
25

Esto sin olvidar que el espectro de dermatofitos y su capacidad de virulencia en
cualquier localidad es dinámico y tiende a verse afectada por períodos de cambio
climático, humedad, y socio-demográficos.2

3.3.3 Dermatitis del área del Pañal
La canidodis mucocutanea ha sido de interés durante mucho tiempo por ser reco-
nocida como una de las infecciones más prevalentes y recurrentes en niños ade-
más de ser demostrada como uno de los factores de riesgo más importante para
la candidiasis sistémica que conlleva aumento en mortalidad secundario a sespsis
en edad neonatal como lo concluyo una revisión de Bendel en 2003. 134
En la dermatitis del área del pañal es muy importante tener en cuenta que el re-
cién nacido y los lactantes se encuentran con inmadurez fisiológica de la piel como
barrera de protección ante invasiones y el uso de pañal en éste grupo etario con-
diciona mayor exposición de la superficie dérmica a múltiples productos orgánicos
como heces y orina que además de inducir un daño en la integridad de la piel,
ofrecen un ambiente óptimo para el microorganismo invasivo ya sea del orden
bacteriano o micótico, aprovechando restos de glucosa, carbohidratos, y proteí-
nas necesarios para su proliferación.135
En la candidosis en el área del pañal, se han reportado condiciones que aumenta-
rían el riesgo de colonización e invasión por parte de Candida por el desarrollo de
técnicas invasivas de este microorganismo tales como producción de proteinasas
y fosfolipasas, cambios morfológicos y formación de biopeliculas que contribuyen
a aumentar la capacidad de adhesión e invasión de cada especie de Candida.136-
137

3.3.4 Ptitiriasis Versicolor
Los factores predisponentes en la pitiriasis versicolor son en su mayoría dados a
las propiedades lipofílicas de estas levaduras. La presencia de ácidos grasos en la
piel favorece el desarrollo de estos organismos.
En la infancia, las glándulas sebáceas tienen una baja tasa de producción de gra-
sa y por esta razón, hay poca incidencia en la infancia.
26

El aumento de la frecuencia de esta infección en adolescentes se debe al aumento
de la liberación de lípidos en la piel por glándulas sudoríparas como consecuencia
de cambios hormonales a partir de la pubertad, aumentando considerablemente
un ambiente propicio para la invasión por parte de Malassezia spp.
Varios factores aumentan la posibilidad de adquirir esta infección:
1. La aplicación de aceites y cremas oleosas, que proporcionan un sustrato para el
desarrollo de levaduras.
2. Exposición a la luz solar, que modifica el metabolismo del hongo y aumenta la
producción de ácido azelaico.
3. La administración de corticosteroides, que induce el crecimiento de levaduras
en cantidades mayores.138
4. Predisposición genética, que es sugerida por algunos investigadores basados
en observaciones clínicas de gemelos quién exhiben la patología.139
5. La desnutrición, que, según algunos autores, favorece el desarrollo de esta
condición.
6. Hiperhidrosis, que se asocia con mayor frecuencia con lesiones hipercrómicas
en áreas cercanas a la naturaleza de pliegues del cuerpo.140
Ademas los factores de riesgo ambientales incluyen temperaturas elevadas y alto
grado de humedad.141-142

3.3.5 Otomicosis
En la otomicosis los hongos suelen reproducirse sobre una superficie epitelial pre-
viamente afectada como consecuencia de eccema por contacto o seborreico, in-
fección bacteriana, mastoidectomía de muro bajo o cualquier procedimeinto otoló-
gico y es favorecido por la humedad, calor, aplicación de sustancias tópicas y
traumatismos locales.143
Los nadadores se encuentran dentro de un grupo de alto riesgo para otomicosis
por la exposición al agua durante periodos prolongados de tiempo. La prevalencia
de la infección es cinco veces mayor en nadadores que en no nadadores.129
27

Sturgulewski et al., 2006 reportaron que los audífonos pueden actuar como una
fuente potencial de contaminación microbiana y causar colonización de hongos
entre los usuarios de audífonos a largo plazo.144

3.4 ETIOPATOGENIA
Los dermatofitos son un grupo de hongos filamentosos propensos a infectar
tejidos ricos en queratina como piel, uñas y cabello por lo que son llamados
hongos keratinolíticos.4
Se ha observado a través de las décadas su gran evolución que se ha asociado a
cambios ecológicos, de reproducción, adaptación al huésped y su patogenicidad.
Estos microorganismos han desarrollado habilidades para invadir y proliferar en el
estrato córneo.
Los dermatofitos se han clasificado múltiples veces a través de la historia;
actualmente se conocen 9 géneros: Microsporum, Tricophyton, Epidermophyton,
Nannizzia, Paraphyton, Lophophyton, Arthroderma, Guarromyces Ctomyces.145
La discrimicación de estos géneros se distinguen entre sí por sus conidios, en
especial por sus macroconidios, los cuales son característicos de cada grupo,
características taxonómicas, fisiológicas, antigénicas y patógenas similares, y sólo
presentan leves diferencias nutricionales y enzimáticas. Con base en su
distribución ecológica se dividen en geófilos, zoófilos, y antropófilos, se transmiten
por contacto directo a través de fómites.4
La probabilidad de colonización e infección depende tanto de la respuesta
inmunológica del huésped, la capacidad de invasión del hongo, cómo del ambiente
propicio para su crecimiento y reproducción.71
La infección humana ocurre por contacto directo con personas, ambientes o con
fómites colonizados. 71,146
La cantidad de inóculos para una infección espontánea no sido bien establecida.
Algunos estudios in vivo en el siglo pasado se estima que la dosis infecciosa en la
piel sin pelo es de seis conidios, la respuesta se desarrolla en 30 días y la recupe-
ración espontánea generalmente ocurre dentro de los 50 días.147
28

Debido a factores anatómicos o ambientales como ya se menciono, algunas áreas
del cuerpo son más susceptibles al desarrollo de infecciones micóticas. Los hon-
gos debajo del área de la uña distal permanecen en contacto con la piel y las uñas
durante variashoras o días. Esto permite el crecimiento y la eventual invasión de
las capas de queratina de la uña. Los espacios entre dedos, donde factores como
el sudor, la maceración y pH alcalino están presentes, proporcionan el entorno
adecuado para el desarrollo de estas enfermedades fúngicas.
El contacto prolongado de conidios fúngicos en la piel cabelluda, provee la facili-
dad de multiplicación de estas formas infecciosas bajo la protección del cabello y
causan tinea capitis. Las condiciones locales en la ingle también favorecen la in-
fección, porque el punto donde el escroto se une al muslo forma un área intertrigi-
nosa con humedad, temperatura y nutrientes para el crecimiento de dermatofitos.50

3.4.1 Adherencia

La capacidad de adherencia de los hongos confiere una de las más importantes
capacidades de virulencia.
En modelos in vitro, T. mentagrophytes requiere aproximadamente 6 horas para
adherirse firmemente, aunque la germinación comienza después de 4 horas. En
otros modelos que usan capas de queratina de uña, la adherencia se produce
después de 6 horas y germinación de los conidios y ramificación después de 16
horas.
Otros experimentos usando secciones transversales de la piel mostraron que 12
horas fue necesario para la adherencia, 16 horas para la germinación, y 72 horas
para la invasión del estrato córneo.148
Aunque no se ha demostrado ningún mecanismo de enlace entre los dermatófitos
y el estrato córneo, ha sido sugirió que los dermatofitos poseen adhesinas especí-
ficas para algunos carbohidratos presentes en la superficie de la piel. Estos son
probablemente similares a las proteasas aspárticas involucradas en la adherencia
de Candida.147-148

3.4.2 Crecimiento en tejidos queratinizados
Una vez que los dermatofitos se han adherido al tejido queratinizado, liberan en-
zimas (queratinasas, metaloproteasas y serina proteasas) lipasas y ceramidas. La
producción de estas enzimas es inducida por el sustrato sobre el que se desarro-
llan, (aún en estudiado a nivel molecular). Se sospecha que una de las familias de
genes que probablemente esté involucrado es la familia GATA (Los factores de
transcripción GATA son una familia de proteínas caracterizadas por su capacidad
de unirse a la secuencia de ADN "GATA" (donde G = Guanina, A = Adenina y T
= Timina). En Microsporum canis, la interrupción del gen dnr-1 bloquea el desarro-
llo del hongo si el medio de cultivo incluye solo un sustrato de queratina.149
Los estudios de T. rubrum sugieren que la producción de endoproteasas son anu-
ladas por otros factores asociados con zinc, que se activa en presencia de un áci-
do pH.150
Al contacto de la piel, los dermatofitos se adhieren a la capa córnea; después es-
tos elementos germinan y empieza la invasión a los queratinocitos; se confinan en
el estrato córneo sin sobrepasar la zona queratógena (franja de Adamson). Poste-
riormente aparece una lesión anular por la extensión radiada de los filamentos,
hay presencia de elastasas las cuales están asociadas a enfermedad aguda y li-
pasas vinculadas con enfermedad crónica.151
Las enzimas liberadas, además de romper los lazos del tejido queratinizado, la
colonización produce una reacción del huésped debido a los productos metabóli-
cos del hongo que actúan como factores de virulencia; generando una pápula, las
queratinasas y proteasas digieren queratina y liberan antígenos fúngicos como las
glucoproteínas las cuales potencializan la respuesta inmune.151
Como resultado, el daño tisular es una combinación de la acción enzimática de los
dermatofitos y los mecanismos de defensa activados durante los procesos infla-
matorios.151
La reacción inflamatoria depende del grado de hipersensibilidad del huésped y la
especie causal, la principal característica es un infiltrado linfohistiocitario perivas-
cular en dermis superficial, y en fases tempranas de lesiones muy inflamatorias
https://es.wikipedia.org/wiki/Factores_de_transcripci%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Factores_de_transcripci%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
https://es.wikipedia.org/wiki/ADN
https://es.wikipedia.org/wiki/Guanina
https://es.wikipedia.org/wiki/Adenina
https://es.wikipedia.org/wiki/Timina
30

hay acumulación perifolicular de neutrófilos; posteriormente aparecen células gi-
gantes alrededor de los folículos destruidos. 4,151
La invasión dermatofitica en el pelo inicia a nivel del orificio folicular penetrando y
colonizando la vaina del pelo. El crecimiento de hifas y esporas ocurre en sentido
opuesto al crecimiento del pelo y hacia la parte distal transformándolo en un pelo
grueso y frágil que se rompe con facilidad.4 En el primer caso el pelo se rompe a la
salida del folículo y en el segundo caso a unos cuantos milímetros después de la
salida. Los artroconidios pueden invadir la vaina del pelo sin destruir la cutícula
(endothix) o perforarla (ectoendothrix). 4
En uñas, el dermatofito penetra por la queratina blanda del hiponiquio, por el borde
lateral de la uña, o por la lúnula, y afecta el eponiquio; casi nunca lo hace por la
superficie de la lámina ungueal. Después afecta el lecho y la uña misma, por
actividad enzimática, se extiende por una red de túneles excavados en la
queratina dura sin invadir la matriz (red transversa de Alkiewics). El hongo penetra
en los corneocitos o sólo los separa mecánicamente.152
Los hongos agentes productores de onicomicosis pueden agruparse en tres
grandes grupos: dermatofitos, levaduras y mohos filamentosos no dermatofitos.
Evidentemente, los del primer grupo son sin lugar a dudas, los agentes etiológicos
principales a nivel ungueal; le siguen en frecuencia las levaduras, que, si bien se
aíslan usualmente en uñas de las manos, su papel en los pies sigue siendo
controversial y más aún, el tercer agente etiológico (mohos) como causante de
onicomicosis, en donde el significado patológico permanece todavía incierto. Este
hecho, hace imperativo atenerse a estrictos criterios de patogenicidad, para acep-
tar que estos hongos sean el verdadero agente etiológico y no un mero comensal
o contaminante ambiental.153-154
En la dermatitis del área del pañal una serie de factores favorecen la infección por
Candida. Son en su mayoría levaduras acidófilas que prosperan a pH de la piel,
que es de alrededor de 5.5 o 6.0 en recién nacidos (debido a vernix caseosa y lí-
quido amniótico), tendiendo a normalizarse en unos pocos días. 74,104,155-157
C. albicans y otras levaduras proporcionan ejemplos de adaptación perfecta a los
cambios de pH, que está controlada por dos genes: PHR2, que se activa en am-
31

bientes ácidos y se desactiva cuando aumenta el pH, y PHR1, que hace lo contra-
rio, es decir, se activa a pH alto (niveles neutros y básicos).158
Otro factor probado en el desarrollo de hongos (levaduras y dermatofitos) son los
niveles de CO2, que son más altos en el entorno oclusivo de los pañales
desechables estándar y apenas detectables en los pañales transpirables.159-161
Candida albicans, asienta la infección, provoca un aumento en el número de leva-
duras y un cambio micromorfológico de blastoconidios a hifas y pseudohifas, que
penetran en las partes superficiales del estrato córneo y la epidermis. 156,161

3.4.3 Pitiriasiis Versicolor

Como ya se menciono el principal agente etiológico de la Pitiriasis versicolor son
las levaduras de Malassezia, 81,112,162-163 en particular, la especie más comúnmente
aislada es M. globosa, debido a su mayor nivel de patogenicidad, y a que ésta es-
pecie posee el mayor grado de actividad lipasa y capacidad de crecimiento de hi-
fas. 112,164
La presencia de esta especie en su fase de levadura en enfermos e incluso en piel
sana indica que los factores locales (humedad, sudor, calor), junto con algún gra-
do de predisposición del individuo permiten la transformación de la levadura a la
forma micelial y por lo tantoel desarrollo de lesiones clínicas.80-81
La evidencia de que Malassezia spp. es frecuentemente aislada de piel no lesio-
nada de pacientes con pitiriasis versicolor, sugieren que los factores endógenos
que promueven el desarrollo de la misma en un huésped susceptible no necesa-
riamente favorecen el crecimiento de algunas otras especies.162

3.4.4 Otomicosis
Las especies de Aspergillus son organismos saprófitos comunes en el medio am-
biente. El conducto auditivo externo humano es un entorno ideal para que crezca
este hongo y la abundancia de proteínas, carbohidratos, humedad y temperatura
favorables explican este hallazgo.139

3.5 Inmunología
Las infecciones de etiología fúngica han aumentado al pasar de las décadas
debido a la supervivencia de pacientes con inmunodeficiencias y al aumento de
terapias inmunosupresoras que condicionan dichas inmunodeficiencias. Ya sea en
el tratamiento quimioterapéutico de algunos cánceres como en la realización de
trasplantes y manejo de enfermedades sistémicas autoinmunes e invasiones.165
Los dermatofitos pueden ser extracelulares o intracelulares por lo que la respuesta
inmunológica generada es un mecanismo combinado entre inmunidad innata y
adaptativa.
Los dermatofitos por lo general se encuentras de manera ubicua en la piel, la cual
es la primera línea de defensa, sin embargo, la inmunidad celular es el mecanismo
más importante de la inmunidad adaptativa desarrollada ante está invasión.166
Los mediadores iniciales de la inmunidad innata ante los hongos son los
neutrófilos liberando especies reactivas de oxígeno y enzimas líticas que actúan
como fungicidas junto con los macrófagos.167 Los fagocitos, células dendríticas y
algunas células de tejidos reconocen a los patógenos fúngicos por medio de los
receptores de membrana tipo toll y los receptores tipo lectinas, entre los cuales
están los receptores llamados dectinas que se asocian con células dendríticas.
Dichos receptores inducen eventos de señalización que estimulan la producción
de citocinas que promueven la generación de las respuestas inmunitarias
efectoras específicas.136
Los ß-glucanos componentes de la pared celular fúngica al ser reconocidos por las
dectinas promueven la inducción de interleucinas y la diferenciación de los
linfocitos CD4+ a células efectoras Th17. La respuesta Th17 estimula la
inflamación y recluta más neutrófilos y monocitos para erradicar la infección165.
Las infecciones causadas por hongos generalmente inducen una respuesta inmu-
ne adaptativa principalmente de tipo Th1 con la producción de citoquinas proinfla-
matorias como la interleuquina (IL) -2 e interferón (IFN) -γ. La respuesta inmunoló-
gica varía entre las diferentes especies de dermatofitos. Es más intenso cuando la
infección es causada por dermatofitos zoofílico o geofílicos y es débil cuando la
infección es causada por dermatofitos antropofílicos.168
33

Dos factores explican la diferencia en el grado de respuesta inmunológica. El pri-
mer factor es el tipo de metabolitos y enzimas liberadas por el agente.
Microorganismo de mayor peso molecular y complejidad del antígeno que los
compone tienen una mayor y vigorosa respuesta inmune. Por ejemplo, la respues-
ta generada contra subtilisina (Sub3), una metaloproteasa que se encuentra en M
canis, genera una inflamación intensa.169
El segundo factor es la inmunosupresión, causada por los metabolitos en dermato-
fitos antropofílicos, como ocurre con T rubrum mannans.170
In vitro, estos compuestos inhiben la proliferación celular de linfocitos y también
causan un retraso en el reemplazo del estrato córneo de la piel.171
Aunque estos mananos están presentes en la mayoría hongos, este efecto inmu-
nosupresor está presente solo en algunas especies de hongos; el mecanismo pre-
ciso para su acción aún no se entiende muy bien.172
Otros estudios realizados sobre queratinocitos con productos de metabolismo de
T. rubrum producen una pequeña cantidad de IL-1α; en cambio, estas mismas cé-
lulas producen una mayor cantidad de IL cuando son metabolitos de T. menta-
grophytes.
Estos hallazgos se correlacionan con menor sintomatología y mayor duración por
infección por T. rubrum.173
La modulación de la respuesta inmune Th1 o de los polimorfonucleares y macró-
fagos en esta respuesta por parte de los dermatofitos se confirma en varios estu-
dios; entre ellos se encuentran la inhibición de la función de los linfocitos y la alte-
ración de la capacidad fagocítica de los macrófagos por T. rubrum mannans. La
localización de los dermatofitos en el estrato córneo es probablemente otro meca-
nismo para evitar el desarrollo de una respuesta inmune celular intensa.174
Cultivos in vitro de las células mononucleares exhiben menor respuesta posterior o
después de el contacto con mananos de T. rubrum y T. tonsurans (dermatofitos
antropofílicos) en comparación con la proliferación en grupos control.
Las inmunoglobulinas (Ig) también están involucradas en esta inmunomodulación.
En infecciones crónicas se han encontrado altos los niveles de IgE e IgG4. Esta
34

subclase de Ig aumenta en patologías crónicas con pobres respuestas inmunoló-
gicas.175-176
Todavía hay pocos, aunque prometedores, estudios para comprender los genes
implicados en la patogenia de infecciones por dermatofitos Genes involucrados en
la producción de enzimas como Sub3 y DppIV se están investigando con particular
interés.
Mediante el uso de modelos animales infectados experimentalmente con cepas
genéticamente modificadas, será posible comprender mejor los mecanismos invo-
lucrados en la invasión de queratinocitos.177

3.6 Presentación clínica
3.6.1 Tiña de la cabeza o tinea capitis:
La tiña capitis es una infección dermatófita común que se observa principalmente
en niños prepúberes y rara vez en adultos. La presentación clínica es bastante
variada y va desde las lesiones no inflamatorias (secas) a las variantes
inflamatorias graves (húmedas); aunque también se puede presentar en forma de
portador asintomático. Las variantes no inflamatorias incluyen parche gris y puntos
negros, mientras que las lesiones inflamatorias incluyen Querion y favus, que si no
se tratan rápidamente puede dar lugar a alopecia cicatricial. En los niños suele
desaparecer sola en la pubertad4.
Clínicamente se han descrito diferencias entre las tiñas microspóricas y tricofíticas
que nos ayudan a tener una sospecha etiológica y dar un tratamiento más
específico.
Las tiñas tricofíticas se podrían distinguir por la presencia de placas pequeñas e
irregulares intercaladas con los pelos sanos y alopecia difusa; en algunas
ocasiones se puede observar como puntos negros “granos de pólvora”. A su vez
las tiñas microspóricas se caracterizan por lesiones de mayor tamaño con una o
pocas placas redondeadas bien delimitadas de varios centímetros de diámetro,
todos los pelos cortos se encuentran al mismo nivel y dan la impresión de haber
sido cortados con podadora de césped. 4
35

En la dermatoscopia los pelos se observan en forma de coma, ligeramente
curvados, los cabos de pelo fracturados, y el pelo en sacacorchos se ha descrito
como el marcador dermatoscópico de la tinea capitis. También se observan pelos
rotos y distróficos178.

3.6.2 Tiña del cuerpo o tinea corporis

Se refiere a la dermatofitosis del tronco, se pueden presentar en cualquier parte de
la piel, pero predomina en áreas expuestas, afecta principalmente a niños y
adolescentes. Se caracteriza por placas eritematosas redondeadas con bordes
activos, con presencia de vesículas y descamación, su crecimiento es excéntrico y
su centro es sano o con poca descamación. La variedad microspórica origina
placas pequeñas (0.5-2cm de diámetro) y múltiples.4
En la tiña tricofítica se encuentran placas de mayor tamaño y en menor número;
es muy frecuente encontrarlas en forman circulares concéntricas;y suelen ser
confluentes, alcanzando gran tamaño, también suelen ser policíclicas o
irregulares. Por contigüidad puede comprometer la mucosa nasal, los labios o el
conducto auditivo externo. Es poco frecuente, pero se han descrito afección de
cejas y pestañas. Existe prurito leve, su evolución es crónica y pueden curar
solas179-180.

3.6.3 La dermatofitosis glútea dermatofítica o epidermofitosis de la zona del
pañal

se presenta en menores de 3 años de edad, se caracteriza por placas
eritematoescamosas anulares, con presencia de pápulas y vesículas intercaladas
con piel sana, afecta la zona del pañal y áreas circundantes, es causada
fundamental por E. floccosum como el agente causal principal; debe hacerse
diagnóstico diferencial con candidosis.4

3.6.4 Tiña imbricada, tinea imbricata, tokelau o chimbere
Es una entidad de evolución crónica, se caracteriza por lesiones extensas, anula-
res, concéntricas y lamelares (imbricadas: en latín, en mosaico) con descamación
que adopta aspecto de encaje o arabescos simétricos y muy diseminada a menu-
do acompañado de prurito. Las formas clínicas se clasifican por características
macroscópicas: ya sea concéntrico, laminar, liquenificado, en placas, anular y oni-
comicosis. No altera pliegues ni piel cabelluda.
La tinea imbricata es endémica en tres áreas geográficas: el suroeste del Pacífico,
el sudeste de Asia y América Central y del Sur. Tinea imbricata en los viajeros que
regresan de áreas endémicas es excepcionalmente raro.99

3.6.5 Tiña de la ingle o tinea cruris o crural
Es más frecuente en hombres adultos, aunque se puede encontrar en
adolescentes, afecta una o ambas regiones inguinales, puede extenderse al
periné, a la región púbica, el abdomen y las nalgas, pocas veces afecta el escroto
o el pene. Se caracteriza por placas eritematosas con descamación y bordes
activos vesiculosos, es pruriginosa y su evolución es crónica, se encuentra con
frecuencia con datos de rascado, pigmentación y liquenificación, mientras que, si
la infección se limita a las ingles, quizá dependa de E. floccosum; si es
diseminada, de T. rubrum, y si es inflamatoria de T. mentagrophytes179.

3.6.6 Tiña de los pies, tinea pedis o pie de atleta
Predomina en adultos varones, pero también se observa en mujeres y niños. Tiene
varias formas de presentación, en la intertriginosa se aprecian escamas,
maceración, grietas y fisuras, afectando principalmente pliegues interdigitales,
plantas y bordes de los pies. En la hiperqueratósica o seca como su nombre lo
indica predominan las escamas e hiperqueratosis. Hay una forma más aguda en la
que se observan ulceraciones y costras melicéricas que puede extenderse a los
bordes del pie, a su cara dorsal, o dar formas en mocasín o calcetín según el nivel
de la afección.4
37

La evolución es crónica, y se acompaña de prurito y olor fétido, usualmente cursa
con exacerbaciones en temporadas calurosas y remisiones en épocas frías. Se
presenta especialmente en grupos socioeconómicos inferiores, en los cuales el
uso de calzado de hule y piel predispone a la hiperhidrosis y maceración, factores
que favorecen el desarrollo de infecciones micóticas. Durante la evaluación de los
pacientes, deben tenerse presentes otras enfermedades favorecidas por la
maceración e hiperhidrosis, tales como la queratolisis punteada o las
enfermedades relacionadas con Trichosporon sp.93

3.6.7 Tiña de las uñas, tinea unguium u onicomicosis dermatofítica
La manifestación clínica más importante es la hiperqueratosis subungueal, las
uñas se tornan opacas, aparece leuconiquia. Las uñas se pueden presentar de
color amarillento, café o grisáceo, son friables y están erosionadas. En su gran
mayoría se observa paquioniquia (engrosamiento) y onicolisis (desprendimiento) y
es poco frecuente la invasión de la lámina ungueal (onixis) y la paroniquia. La
evolución es lenta y progresiva.4
Deacuerdo a su presentación clínica se puede clasificar en:
• Subungueal distal lateral
• Blanca superficial (o negra superficial)
• Blanca proximal subungueal
• Distrófica total.
• Mixta
• Endonyx
• Secundaria a enfermedades asociadas
• Paroniquia (perionixis)
La onicomicosis subungueal blanca proximal y onicomicosis blanca superficial.
Ambos pueden presentarse clínicamente como leuconiquia; la onicomicosis blanca
superficial es el resultado de la infección de la placa dorsal de las uñas, mientras
que la variante subungueal blanca proximal es secundaria a la penetración fúngica
desde el pliegue proximal de las uñas hacia la parte proximal profunda de la placa
38

ungueal y se ha postulado que es causada por propagación sistémica. La
onicodistrofia puede asociarse con perionixis.4-92
En la onicomicosis distal lateral: se observa hiperqueratosis subungueal, uñas
opacas, de color amarillento, café o grisáceo, son friables y están erosionadas; los
bordes aparentan duplicarse, paquioniquia, paroniquia y onicolisis. La evolución es
lenta y progresiva.182
La onicomicosis blanca superficial o leuconiquia tricofítica: predomina en el primer
dedo del pie, se caracteriza por pequeñas zonas de color blanco porcelana con
superficie rugosa, pero puede extenderse a toda la lámina.182
En las diferentes variedades clínicas se observan con frecuencia cada vez más su
asociación con entidades patológicas como psoriasis o distrofia ungueal
traumática.183
En la modalidad distrófica total hay invasión de la lúnula, las uñas se rompen y
desmoronan, presentando aspecto de madera carcomida y dejan un lecho
engrosado que también puede quedar destruido.4

Tabla 4. Clasificación de las tiñas superficiales y profundas
Formas superficiales: Formas profundas:
Tiña de la cabeza.
Tiña del cuerpo, tiña imbricada.
Tiña inguinal.
Tiña de la mano.
Tiña de las uñas.
Dermatofitosis inflamatorias.
Querión de Celso.
Favus
Tiña de la barba.
Granuloma tricofítico.
Seudomicetoma.
Enfermedad dermatofítica (enfermedad de
Hadida)
Tabla 4. Fuente: elaboración propia 2017

3.6.8 Candidosis
Área del pañal
Se trata de una dermatitis de contacto irritativa en la cual hay una reacción
inflamatoria aguda de la piel y de las áreas cubiertas por el pañal. Estas áreas
tienen mayor susceptibilidad por la humedad persistente, fricción por el
movimiento, y cambios en la temperatura. Se sospechaba que el contacto con la
orina era el mayor factor de riesgo sin embargo estudios recientes han implicado
el contacto prolongado con las heces como el principal culpable junto con factores
contribuyentes como los irritantes químicos, los cuales conjuntamente llevan a
cambios en el pH y contacto con enzimas que desencadenan maceración
inflamación y finalmente alteración en la función de la piel como la primera barrera
de defensa creando un ambiente propicio para la colonización e infección por
microorganismos, por tal razón esta entidad ocurre con mayor frecuencia de los 9
a los 12 meses de edad y en pacientes con incontinencia. Se estima que se trata
del 25% de las visitas al dermatólogo durante el primer año de edad. Ocurre hasta
en el 50% de bebes que usan pañal.102
Las levaduras de Candida, especialmente C. albicans, son responsables de las
infecciones secundarias más frecuentes y han sido aisladas en más del 80% de
los casos75.
Las características clínicas más relevantes son: eritema definido en áreas
cubiertas por el pañal, se pueden acompañar de pápulas, pústulas, descamación y
edema en distintos grados, suele comprometer pliegues inguinales e Inter-glúteos,
erupción rojo intenso, lesiones pustulosas satélites e incluso en casos severos
erosión y ulceraciones. 74,184-185

3.6.9 Otomicosis
Se trata de una micosis superficial del conducto auditivo externo de evolución
subaguda o crónica, se caracteriza por inflamación, descamación, prurito y dolor
tipo urente, sensación de