Potencial-de-disparidad-mismatch-negativity-en-pacientes-con-afasia-secundaria-a-evento-vascular-cerebral-en-region-anterior-versus-posterior-evaluados-en-el-Istituto-Nacional-de-Rehabilitacion

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA 
DE MEXICO 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 ... SECRETARIA DE SALUD 
 INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACION 
 Luis Guillermo Ibarra Ibarra 
 ESPECIALIDAD EN: 
 
 AUDIOLOGIA, OTONEUROLOGIA Y FONIATRIA 
 
 
POTENCIAL DE DISPARIDAD (MISMATCH NEGATIVITY) EN 
PACIENTES CON AFASIA SECUNDARIA A EVENTO VASCULAR 
CEREBRAL EN REGION ANTERIOR VERSUS POSTERIOR 
EVALUADOS EN EL INSTITUTO NACIONAL DE 
REHABILITACIÓN 
 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE MEDICO ESPECIALISTA 
EN: AUDIOLOGIA, OTONEUROLOGIA Y FONIATRIA 
 
P R E S E N T A: 
DRA. ROXANNA DEL RIO PUGA 
 
PROFESOR TITULAR: 
DRA. XOCHIQUETZAL HERNANDEZ LOPEZ 
 
 
ASESORES 
DRA. BLANCA GRACIELA FLORES AVALOS 
DR. EMILIO ARCH TIRADO/M. ANA LUISA LINO GONZALEZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Javier
Texto escrito a máquina
CIUDAD DE MÉXICO FEBRERO 2016 
Javier
Texto escrito a máquina
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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DRA. MATILDE L. ENRIQUEZ SANDOVAL 
DIRECTORA DE EDUCACIÓN EN SALUD 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRA. XOCHIQUETZAL HERNÁNDEZ LÓPEZ 
SUBDIRECTORA EDUCACIÓN MÉDICA/ 
PRFOESOR TITULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. ALBERTO UGALDE REYES RETANA 
JEFE DE SERVICIO DE EDUCACIÓN MÉDICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRA. BLANCA GRACIELA FLORES AVALOS 
ASESOR CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. EMILIO ARCH TIRADO 
ASESOR METODOLÓGICO 
ÍNDICE 
Agradecimientos……………………………………………………………………………………………………………… 5 
Introducción............................................................................................................................ 6 
Marco Teórico ......................................................................................................................... 7 
Planteamiento del problema ................................................................................................ .17 
Hipótesis…………………………………………………………………………………………………………………………..17 
Justificación .......................................................................................................................... .18 
Objetivo general ................................................................................................................... .19 
Objetivos específicos ............................................................................................................ .19 
Material y Método ................................................................................................................ .20 
Diseño ........................................................................................................................20 
Población....................................................................................................................20 
Tamaño de la muestra .............................................................................................. .20 
Criterios de selección de la muestra ......................................................................... .21 
Variables ................................................................................................................... ..23 
Definiciones conceptuales……………………………………………………………………………………..24 
Metodología………………………………………………………………………………………………………….25 
Recursos………………………………………………………………………………………………………………..25 
Análisis estadístico .................................................................................................... ..26 
Consideraciones éticas................................................................................................26 
Resultados ............................................................................................................................ .27 
Discusión .............................................................................................................................. ..37 
Conclusiones ......................................................................................................................... ..38 
Bibliografía ..............................................................................................................................39 
Anexos ....................................................................................................................................41
5 
AGRADECIMIENTO 
 
 
La vida se encuentra plagada de retos, y uno de ellos es la especialidad médica. 
Tras verme dentro de ella, me he dado cuenta de que más allá de un reto, es una 
base no solo para mi entendimiento del campo en el que me encuentro inmersa, 
sino para lo que concierne a la vida y mi futuro. 
 
Le agradezco a mi institución y a mis maestros por sus esfuerzos para que 
finalmente pudiera graduarme como profesional dedicado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
INTRODUCCIÓN 
 
La afasia es la pérdida, deterioro o alteración de la capacidad de uso del lenguaje que se 
presenta como resultado de una disrupción del procesamiento lingüístico, como secuela de un 
daño cerebral posterior al desarrollo de las habilidades lingüísticas básicas del sujeto. 
(Hoffmann 2013). 
 
En la práctica clínica es común clasificarlas en la dicotomía fluentes - no fluentes, asociándose 
al sitio de afección. Las fluentes se producen por lesiones localizadas detrás de la cisura de 
Rolando (región temporo-parietal), por lo que se denominan posteriores. Las afasias no 
fluentes, se producen por lesiones se localizan por delante de la cisura de Rolando, por lo que 
se denominan anteriores (Ardila 2015). 
 
En 1939 se describió por primera vez que un estímulo acústico puede alterar el 
electroencefalograma de un ser humano despierto. (Kuruvilla 2015), sin embargo es hasta 
1978 que Risto Näätänen y colaboradores, estudian la respuesta eléctrica que se produce 
frente a diversos cambios en las características del estímulo acústico, generándose un 
mecanismo de detección auditiva que se refleja en el Mismatch Negativity (Ilvonen 2004). 
 
Para obtener MMN se restan los potenciales promediados del estímulo estándar y del 
discrepante, siendo este el componente negativo del complejo. Esta respuesta negativa tiene 
un pico máximo de 5μV y aparece de 100-250ms después del inicio del cambio. (Näätänen 
2014). 
 
Investigaciones de discriminación auditiva usando MMN en pacientes con afasia secundaria a 
infarto cerebral presentan reducción en la amplitud o ausencia de MMN. Se ha relacionado la 
amplitud de MMN con cambios en habilidades cognitivas post infarto. En pacientes con afasia 
es importante determinar los cambios en las habilidades perceptivas, sin embargo, estos 
pacientes frecuentemente son incapaces de cooperar o entender las instrucciones, 
particularmente cuando está afectada la percepción del habla. (Näätänen 2014) 
 
 
7 
 
MARCO TEÓRICO 
 
 
NEUROANATOMÍA DEL LENGUAJE 
 
 
Clásicamente se acepta que existen tres áreas principales de lenguaje, ubicadas en la mayoría 
de las personas en el hemisferio izquierdo. Dos de dichas áreas son receptivas y una ejecutiva. 
Las dos áreas receptivas están íntimamente relacionadas y suelen denominarse área central 
del lenguaje. La que se encarga de la percepción del lenguaje hablado se localiza enla porción 
posterior del área 22 de Brodmann y en el giro de Heschl (áreas 41 y 42); el área de Wernicke 
comprende la parte posterior del área 22 y la unión parieto- temporal. Una segunda área, 
encargada de la percepción de lenguaje escrito, se localiza en la circunvolución angular (área 
39) en la zona inferior de lóbulo parietal, anterior a las áreas receptivas visuales. El giro 
supramarginal, localizado entre los «centros auditivos y visuales del lenguaje» anteriormente 
citados y la región temporal inferior (área 37), anterior al área de asociación visual, pertenecen 
probablemente a esta zona central de lenguaje. ˒² La tercera área, localizada en la zona 
posterior de la circunvolución frontal inferior, denominada área de Broca o área 44 de 
Brodmann, se relaciona con los aspectos motores del lenguaje. En general toda la zona 
encargada del lenguaje se localiza a nivel perisilviano, es decir en los bordes de la cisura de 
Silvio. Las áreas motoras y sensitivas descritas anteriormente están interconectadas mediante 
una rica red de fibras nerviosas. Además, existen muchas conexiones cortico-subcorticales y 
sistemas de fibras aferentes a estas zonas perisilvianas, así como eferentes a otras partes del 
cerebro. Las cortezas receptivas visuales y somatosensoriales están integradas en el lóbulo 
parietal y las zonas auditivas en el temporal. Fibras de asociación cortas unen el área de Broca 
con el córtex rolándico inferior, encargado de inervar el aparato fonoarticulador. Estas áreas del 
lenguaje también están conectadas con el estriado y el tálamo y con áreas correspondientes 
del hemisferio contralateral a través del cuerpo calloso y la comisura anterior. ³ 
 
En 1970, Geschwind genera un modelo funcional de la neuroanatomía del cerebro, útil para el 
análisis comparativo; sin embargo no incluye estructuras implicadas como el tálamo, ganglios 
8 
basales y áreas corticales adyacentes al área de Wernicke y Broca. En este modelo el área de 
Wernicke se encuentra en la región posterior del hemisferio izquierdo en la porción del giro 
superior del temporal y es responsable en esencia de la comprensión del lenguaje; mientras 
que el área de Broca se encuentra en la región anterior del mismo hemisferio en la porción 
inferior de la corteza frontal y es responsable de la producción del lenguaje. ⁴ 
 
Recientes avances en neuroimagen han colaborado a incrementar la comprensión jerárquica 
de los procesos de lenguaje en el cerebro humano; considerando las dos partes previamente 
mencionadas, así como la interfaz entre estos sistemas que permite generar la memoria de 
trabajo, razonamiento y habilidades conceptuales. Cada uno de estos sistemas se compone 
de regiones cerebrales particulares conectados por fibras de tractos específicos que 
constituyen una red. En este contexto se identifican dos vías dorsales, una envolviendo al área 
44 de Brodmann y a la corteza superior del temporal, lo cual apoya procesos sintácticos 
básicos, otra involucra a la corteza premotora y superior del temporal lo que genera una 
interfaz sensorio- motriz. De igual forma existen vías ventrales que envuelven regiones del 
cerebro que generan los procesos semánticos; en el área 45 de Brodmann en la corteza 
inferior del frontal y porciones del temporal. ⁵ 
 
 
AFASIA: DEFINICION E HISTORIA 
 
 
La afasia es un trastorno adquirido del procesamiento del lenguaje que afecta la recepción- 
comprensión y la expresión del mismo.⁶ Es definida por la neuropsicología cognitiva como la 
pérdida, deterioro o alteración de la capacidad de uso del lenguaje que se presenta como 
resultado de una disrupción del procesamiento lingüístico que tiene lugar como secuela de un 
daño cerebral posterior al desarrollo de las habilidades lingüísticas básicas del sujeto. ⁷ 
Diferentes subtipos de afasia son mencionados en neurociencias, el número exacto de estos 
depende de la clasificación empleada, usualmente son de 4 a 7 e incluso más cuando están 
basadas en las características del lenguaje: reconocimiento fonémico, memoria verbal, 
morfosintaxis, repetición, denominación, entre otras. ⁷ 
 
9 
La afasia ha constituido a lo largo de la historia de las neurociencias, el hilo conductor para 
relacionar al cerebro con la mente. El pionero en el análisis del lenguaje fue Hipócrates 
(400D.C.) quien describió 2 tipos de disturbios del lenguaje: aphonos “sin voz” y anaudos “sin 
audición”. Durante el siglo XV Antonio Guaneiro reportó dos pacientes afásicos: uno con 
lenguaje fluente y el otro con lenguaje no fluente. En 1825 Bouillaud definió dos tipos de 
patologías adquiridas del lenguaje: una con base en fallas articulatorias y la otra amnésica. En 
1843 Jacques Lordat propone una dicotomía similar: asinergia verbal como incapacidad para 
producir palabras y amnesia verbal como dificultad para recordar palabras. ⁸ 
 
Estos dos tipos de síndromes son asociados a disturbios en el nivel de lenguaje 
(léxico/semántico) en afasia de Wernicke, o bien en la asociación entre elementos del lenguaje 
(morfosintáctico/ gramatical) en afasia de Broca. Se realizan dos operaciones lingüísticas: 
seleccionar (paradigma: conjunto de elementos que forman una elección mutuamente 
excluyente en un rol sintáctico particular) y secuenciar (sintagma). 
 
Jakobson sugiere que la afasia puede involucrar dos tipos de defectos del lenguaje: 
paradigmas en afasia de Wernicke o sintagmas en afasia de Broca. Ardila propone dos 
sistemas de lenguaje en el cerebro: léxico- semántico y gramatical que se encuentran en 
diferentes áreas (temporal y frontal) del hemisferio izquierdo. Los mecanismos de aprendizaje 
para estos sistemas son diferentes: el léxico- semántico se basa en la memoria declarativa que 
corresponde a la memoria procedimental, por lo que las alteraciones de esta se asocian a 
afasia de Wernicke, ya que el léxico depende del lóbulo temporal sustrato de la memoria 
declarativa, mientras que la gramática (reglas que dominan combinaciones del léxico) depende 
del frontal, ganglios basales, parietal y cerebelo. 
 
Luria reanaliza lo propuesto por Jakobson y sugiere que los desórdenes de selección 
(paradigmas) pueden observarse a tres niveles del lenguaje y se asocian con un subtipo 
especifico de afasia: a) Selección de fonemas “Acústico Agnósica o de Wernicke”, b) alteración 
en la selección de palabras “Acústico Amnesica”, c) en la selección semántica de las palabras 
“amnésica”, por otra parte las alteraciones en las secuencias de palabras en un enunciado se 
observa en la “motora eferente o Broca”, o bien en la secuencia de enunciados en el discurso 
“dinámica”.⁸ 
10 
 
En la práctica clínica es común clasificarlas en la dicotomía fluentes - no fluentes. Las afasias 
fluentes se caracterizan por un discurso productivo, en cuanto a la cantidad de palabras, que 
en ocasiones puede estar aumentado y llegar a la logorrea. Es frecuente que el discurso sea 
poco informativo, presentando más palabras funcionales que de contenido. Frecuentemente la 
articulación es sin esfuerzo y adecuada, así como la longitud del enunciado y la línea 
melódica. En cuanto a la gramática, se encuentra generalmente conservada ya que pueden 
presentar paragramatismo. Los errores más comunes son: las parafasias fonémicas, 
semánticas, verbales y neológicas. Estas afecciones se producen por lesiones localizadas 
detrás de la cisura de Rolando (región temporo-parietal), por lo que se denominan posteriores.⁹ 
 
Las afasias no fluentes, en la mayoría de los casos, presentan reducción del discurso tanto 
cualitativa como cuantitativamente. Se caracterizan principalmente por la dificultad para iniciar 
enunciados. La articulación es laboriosa y en los cuadros más graves se puede observar 
producción de sílabas aisladas y estereotipias, llegando en algunos casos al mutismo. La 
longitud de los enunciados es breve y la prosodia se encuentra alterada. Las deformaciones 
fonológicasy errores semánticos son infrecuentes. ⁰ La morfosintaxis está alterada, 
observándose más palabras de contenido que funcionales, además, poseen dificultad para 
acceder a los verbos con carga semántica. Las lesiones que producen estos tipos de afasias se 
localizan por delante de la cisura de Rolando, por lo que se denominan anteriores.¹¹ 
 
 
ETIOLOGIA 
 
 
La afasia se considera una condición crónica y severa discapacitante que afecta la 
comunicación del paciente y tiene un efecto disruptivo en su participación social. ¹² Se produce 
por cualquier tipo de enfermedad que afecte las áreas del lenguaje en los hemisferios 
cerebrales, la mayoría producidas por evento vascular cerebral (EVC),¹³ seguido de 
traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales o demencias degenerativas como la 
enfermedad de Alzheimer. El 80 a 90% de los casos son causados por EVC. ⁹˒ ⁰˒¹¹ 
11 
FISIOPATOLOGIA 
 
Los desórdenes del lenguaje son resultado de lesiones en áreas cerebrales involucradas en el 
proceso del lenguaje, su cuadro clínico depende de la extensión y localización del daño.¹⁴ 
 
El hemisferio principalmente implicado en el lenguaje, se denomina hemisferio dominante 
(habitualmente el izquierdo). Las diferencias anatómicas entre los lóbulos parietal y temporal, 
frente al otro hemisferio, también reflejan la especialización para el lenguaje. Las lesiones en 
las áreas asociativas auditivas de este producen una disfunción receptiva del lenguaje, las 
regiones críticas se localizan en los lóbulos temporales superiores adyacentes del lóbulo 
parietal inferior, conocida como área de Wernicke. Las lesiones en el hemisferio dominante de 
la región postero inferior lateral del lóbulo frontal, denominada área de Broca produce déficits 
expresivos del lenguaje. La pérdida del acceso al propio vocabulario para comprender el 
lenguaje hablado o expresarse uno mismo es resultado de lesiones en cualquier porción de la 
región del hemisferio dominante alrededor de la cisura de Silvio incluida la parte postero inferior 
lateral del lóbulo frontal, parietal posterior y circunvoluciones temporales superior y media. ¹⁴ 
 
 
INCIDENCIA Y PREVALENCIA 
 
 
La causa de afasia más frecuente en adultos es secundaria a Evento Vascular Cerebral “EVC” 
en el hemisferio dominante, se presenta del 20 al 40% de los pacientes con EVC agudo.¹⁵ 
Siendo la incidencia mundial de 1.5 a 4 casos por cada 1000 habitantes con una prevalencia de 
8-20 por cada 1000 habitantes. En México el EVC ocupa el sexto lugar como causa de muerte 
entre la población general, cuarto lugar entre el género femenino y sexto en el masculino. En 
2003, del total de muertes por EVC el 53.1% correspondió a mujeres y el 46.9% a hombres. La 
edad promedio para los hombres fue de 71.9 y de 74.6 para mujeres. Se estima que el 20% de 
los supervivientes requieren cuidados especiales durante los tres primeros meses después del 
evento, de estos sobrevivientes el 33% presentará afasia. ¹⁶ 
Se estima que se presentan 80,000 nuevos casos por año21, con una prevalencia anual de 1 
12 
millón de estadounidenses22, 15% de los individuos menores de 65 años de edad presentarán 
afasia, incrementando a 43% en individuos mayores de 85 años. En México no se cuenta con 
datos tan específicos, el Instituto Nacional de Estadística Geografía e Informática (INEGI) 
reporta una incidencia del 2.6% con una prevalencia de 2.8% con dificultad en la actividad de 
comunicarse. ⁷ 
 
 
POTENCIALES EVOCADOS CEREBRALES 
 
 
Los potenciales evocados son pequeñas variaciones características en el electroencefalograma 
que se hayan sincronizadas con algún suceso sensorial, motor o cognitivo y que constituye un 
indicador neurofisiológico del procesamiento subyacente de estos sucesos. Pueden ser 
endógenos los cuales se caracterizan por su independencia de las características físicas de los 
estímulos que se utilizan para obtenerlos, por lo que se considera que los componentes 
endógenos se evocan cuando los estímulos presentados al sujeto activan alguna operación de 
procesamiento cerebral relacionada con el contenido informacional de los estímulos. En 
consecuencia, los componentes endógenos de los potenciales evocados podrían utilizarse 
como indicadores de procesos cognitivos subyacentes, y por lo tanto para la valoración de 
trastornos neurológicos y mentales.² 
 
En 1939 se describió por primera vez que un estímulo acústico puede alterar el 
electroencefalograma de un ser humano despierto. Desde entonces se han estudiado diversos 
tipos de potenciales auditivos de origen central, como los potenciales de tronco encefálico que 
se caracterizan por latencias menores de 10ms desde el inicio del estímulo; potenciales de 
latencia media, con latencias de 10-80ms y potenciales de latencia tardía (P1, N2, P2; así 
como el potencial de disparidad, también llamado MisMatch Megativity MMN) con latencias 
posteriores a 80ms. ⁸ 
 
Los potenciales auditivos corticales de latencia tardía pueden clasificarse como sensoriales o 
cognitivos, siendo los primeros directamente dependientes de las características acústicas del 
13 
estímulo utilizado, mientras que los últimos se modifican con eventos cognitivos. Dentro de los 
potenciales sensoriales encontramos las ondas P1, N1 y P2; mientras que los potenciales 
cognitivos encontramos a P3, también denominada P300 por su latencia cercana a los 300ms. 
 
El potencial de disparidad o MisMatch Negativity es también un potencial cognitivo que se 
obtiene con diseños similares a P300 pero no depende de la atención del sujeto.² 
 
 
POTENCIAL DE DISPARIDAD (Mismatch Negativity MMN) 
 
 
Descritos por primera vez en 1978 por RistoNäätänen y colaboradores, corresponde a la 
respuesta eléctrica extraída del electroencefalograma que se produce frente a diversos 
cambios en las características del estímulo acústico. ⁹ 
 
Al presentarse cambios mínimos en el ambiente acústico se genera un mecanismo de 
detección auditiva que se refleja en el MMN, el cual se realiza presentando estímulos auditivos 
estándares repetitivos (en tono, intensidad, duración, localización espacial, etc.) y se 
desencadena al presentar un cambio físico en la relación con el estímulo estándar; 
habitualmente el estímulo estándar es presentado en el 80-90% de los ensayos, mientras que 
el estímulo discrepante se presenta en un 10-20% de los ensayos, aunque también se han 
empleado otras proporciones. 
 
La respuesta puede registrarse por técnicas electrofisiológicas no invasivas; esto es posible 
gracias a un tipo de memoria del estímulo previo durante la presentación de eventos estándar, 
activando así la detección de los cambios de forma automática; también llamada memoria 
ecoica que tiene una duración reportada de 10 segundos en sujetos normales. ²⁰ 
 
Tanto el estímulo estándar como el discrepante producen un potencial evocado sensorial (P1, 
N1 y P2), pero sólo el estímulo discrepante produce un desplazamiento negativo registrado con 
electrodos ubicados específicamente en región fronto central y central (Fz y Cz). Para obtener 
14 
MMN se restan los potenciales promediados del estímulo estándar y del discrepante. Siendo 
así el MMN el componente negativo del complejo obtenido por la sustracción de la respuesta 
del evento diferente a la respuesta del evento auditivo repetitivo. Esta respuesta negativa tiene 
un pico máximo de 5μV distribuidas en regiones fronto centrales del cuero cabelludo y aparece 
de 100-250ms después del inicio del cambio. ⁹ 
 
Críticamente el proceso predictivo puede sustentarse en un sistema de plasticidad sináptica 
dependiente de NMDA (receptores ionotrópicos de glutamato, el cual es un neurotransmisor 
que actúa como componente prioritario en la plasticidad neuronal y la memoria). Por lo que no 
requieren la motivación o atención del sujeto, se puede realizar durante el sueño o incluso en 
estado de coma.¹ 
 
Puede asociarsecon operaciones cognitivas pre atencionales auditivas, por esta razón se 
sugiere que reflejan la inteligencia “primitiva” en la corteza auditiva y son útiles en la percepción 
auditiva y la formación de representaciones sensoriales en la memoria, asumiendo que reflejan 
un cambio en la atención. Existe una hipótesis denominada ajuste del modelo que postula que 
MMN refleja las modificaciones de un modelo perceptual que se actualiza cuando los estímulos 
auditivos no coinciden con las predicciones; siendo así un marcador del error detectado 
causado por la desviación de lo previamente aprendido. Dado por dos procesos funcionales: 
mecanismo de memoria sensorial auditiva asociado a generadores localizados en regiones 
temporales y un interruptor automático de la atención con generadores localizados en 
prefrontales. Estudios realizados con Electroencefalograma (EEG) y Magneto 
electroencefalograma coinciden con la presencia de generadores de MMN en corteza auditiva 
primaria, en estudios posteriores se reveló que la corteza prefrontal se activa después de los 
generadores de la corteza auditiva, lo que soporta la teoría de que el mecanismo de detección 
se encuentra en la corteza prefrontal el cual es desencadenado por la corteza temporal. 
Estudios realizados que combinan Resonancia Magnetica funcional y EEG reportan hallazgos 
que muestran la presencia de doble pico en localizaciones frontales que sugieren la existencia 
de dos subcomponentes: uno temprano con tiempo de ventana 90-120ms y puede asociarse a 
dipolos localizados en giro temporal superior y una ventana tardía 140-170ms en giro frontal 
inferior, ambos de forma bilateral. ⁹ 
15 
UTILIDAD DE MMN 
 
 
El estudio de MMN ha contribuido a entender la percepción auditiva, representaciones de 
memoria sensorial. Se ha estudiado en pacientes con esquizofrenia encontrándose significativa 
reducción en la amplitud de MMN con variaciones tanto en frecuencia como en duración, se ha 
correlacionado también con disfunción cognitiva, así como en una de las teorías de la 
fisiopatología de esta enfermedad que involucra el roll del receptor de NMDA en la plasticidad 
de la sinapsis glutaminergica. En dislexia se han encontrado disminución de la amplitud de 
MMN solo relacionado a cambios en frecuencia no en duración, lo que sugiere que esta 
patología se asocia con una alteración en la discriminación de frecuencia en estímulos 
auditivos. ¹ 
 
 
MMN EN AFASIA 
 
 
Comprender el lenguaje requiere habilidad para discriminar e identificar los fonemas, esta 
habilidad está afectada en la afasia. Al percibir el lenguaje por vía auditiva, este presenta una 
serie de variaciones acústicas de forma constante, así surge la pregunta de si se afecta la 
percepción solo de fonemas o también de sonidos no lingüísticos. De acuerdo con Näatänen la 
presentación repetitiva de estímulos induce la formación de un trazo de memoria que 
representa las características acústicas del sonido, es así como un sonido diferente es 
comparado con el trazo de memoria y se obtienen los potenciales de disparidad MMN. Para 
sonidos puramente acústicos el trazo de memoria se ha propuesto ser originado de forma 
bilateral por influencia de la corteza dorsolateral prefrontal. Entre otros parámetros, la duración 
del sonido ha demostrado ser útil para generar MMN, esperándose un aumento en la amplitud 
en sujetos sanos en relación directamente proporcional a la duración del estímulo. ²¹ 
 
Lesiones en áreas corticales del habla y del lenguaje frecuentemente resultan en déficit en la 
habilidad de comunicación, así como déficit de las funciones relacionadas, como la memoria 
verbal de trabajo. Investigaciones de discriminación auditiva usando MMN en pacientes con 
16 
afasia secundaria a infarto cerebral presentan reducción en la amplitud o ausencia de MMN. 
Adicionalmente se ha relacionado la amplitud de MMN con cambios en habilidades cognitivas 
post infarto, por lo que proporciona una manera de entender la relación entre déficit en el 
procesamiento auditivo y déficit cognitivo. ⁹ 
 
En un infarto y otros daños cerebrales es importante determinar los cambios en las habilidades 
perceptivas, sin embargo, estos pacientes frecuentemente son incapaces de cooperar o 
entender las instrucciones, particularmente cuando está afectada la percepción del habla se ha 
reportado que el MMN realizado con sonidos del habla se encuentran abolidos posterior a 
infarto cerebral en hemisferio posterior izquierdo, mientras que si el infarto se presentaba en 
región anterior de hemisferio izquierdo no presentaba alteraciones. ⁹ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
El daño cerebral por EVC produce secuelas discapacitantes entre ellas el trastorno de 
lenguaje. Acudieron a valoración de primera vez por el servicio de Patología de lenguaje del 
Instituto Nacional de Rehabilitación durante el año 2015: 83 pacientes adultos con diagnóstico 
de afasia de diferentes etiologías, el 37.5% de ellos secundario a evento vascular cerebral; esta 
patología per se, sabemos que compromete las habilidades lingüísticas en diferente grado 
según el tipo de lesión que presenten. Como complemento de las evaluaciones clínicas en 
estos pacientes podemos aplicar técnicas electrofisiológicas para el estudio de las funciones 
cognitivas de los pacientes afásicos. Los potenciales de disparidad MMN pueden asociarse a 
operaciones cognitivas pre atencionales auditivas, por lo que son útiles en la percepción 
auditiva y la formación de representaciones sensoriales en la memoria, misma que se ha 
propuesto ser originado de forma bilateral en regiones cerebrales anteriores por influencia de la 
corteza dorsolateral prefrontal, cuando los estímulos que se emplean en la prueba son tonos. 
 
En base a lo anterior surge la pregunta de investigación: ¿Los pacientes afásicos con lesiones 
cerebrales anteriores presentaran amplitudes menores de MMN en comparación con pacientes 
con lesiones posteriores? 
 
 
HIPOTESIS 
 
Los pacientes con afasia por lesión cerebral anterior, presentarán mayores alteraciones en 
latencia y amplitud de los potenciales de disparidad MMN, ya que se propone que la memoria 
auditiva es controlada en corteza dorsolateral prefrontal. 
 
 
 
 
 
 
18 
JUSTIFICACIÓN 
 
 
En México la enfermedad vascular cerebral (EVC) ha pasado de ser la 4° causa de mortalidad 
general en el año 2000, (25,000 muertes), a ser en 2008 la 3° causa de muerte, (30,000 
defunciones). Mientras que en países desarrollados la mortalidad por EVC ha mostrado un 
patrón descendente, en países como México se aprecia el fenómeno opuesto. En países en 
desarrollo, se estima que los costos de atención por la enfermedad vascular cerebral son de 
6000 a 8000 euros. La incidencia anual es de 6 casos en 1000 personas 
 
Después de una lesión focal del sistema nervioso central habitualmente en el hemisferio 
izquierdo, la principal secuela que se presenta es la pérdida del lenguaje adquirido producto de 
lesiones corticales y cortico subcorticales. Se considera una secuela altamente discapacitante 
desde el punto de vista personal, social y económico. 
 
La atención representa una de las funciones cerebrales de mayor interés para las neuro 
rehabilitación cognitiva. La atención involuntaria se relaciona con la detección de estímulos 
potencialmente relevantes pero no atendidos previamente, está integrada por la detección 
automática de la disparidad de un estímulo en relación a un contexto sensorial dado. Lo 
anterior se ha documentado en hallazgos obtenidos mediante técnica de Potenciales 
Relacionados a Eventos, en especial los potenciales de disparidad MMN. 
 
Por medio de la medición de amplitudes y latencias de los componentes resultantes, se pueden 
generar inferencias acerca del curso temporal y el nivel de compromiso de la atencióninvoluntaria. Estudios previos muestran que la investigación electrofisiológica ha proporcionado 
índices sutiles de alteraciones subclínicas que pueden no manifestarse en las valoraciones 
neuropsicológicas o neurorradiológicas. Por lo que el reconocimiento temprano de un déficit en 
esta función puede contribuir en el diseño de esquemas de rehabilitación neuropsicológica. 
50 
OBJETIVO GENERAL 
 
Analizar el potencial de disparidad en pacientes con afasia secundaria a evento vascular 
cerebral anterior vs posterior. 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 
 Medir la amplitud y latencia de los potenciales de disparidad en grupo control vs 
paciente afásicos. 
 Medir la amplitud de MMN en pacientes afásicos con lesiones anteriores y posteriores 
 Medir la latencia de MMN en pacientes afásicos con lesiones anteriores y posteriores 
 Determinar si existe diferencia en latencias de pacientes con lesión anterior vs posterior 
 Determinar si existe diferencia en amplitudes de pacientes con lesión anterior vs 
posterior 
 
 
 
20 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
 
 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO: 
 
Censal, participaron todos los pacientes afásicos que cumplieron con los criterios de inclusión y 
que fueron atendidos de primera vez en el periodo comprendido para el estudio. 
 
POBLACIÓN 
 
Lugar y tiempo del estudio: Se realizó en el Instituto Nacional de Rehabilitación, en el área de 
Neurofisiología en el periodo de Enero de 2015 a Junio 2016 
 
TAMAÑO DE LA MUESTRA 
 
Tamaño de la muestra: El presente estudio se llevó a cabo con 25 pacientes; 17 masculino y 8 
femeninos, reclutados del área de diagnóstico servicio de patología del lenguaje de 
Comunicación Humana del INRLGII los cuales acudían a cita de primera vez por presentar 
afasia secundaria a EVC, con un promedio de edad de 45 años. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LA MUESTRA: 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN: 
 
 Pacientes con diagnóstico de Afasia realizado en el servicio de Patología de Lenguaje 
del Instituto Nacional de Rehabilitación 
 Pacientes en quienes la afasia sea secundaria a Evento Vascular Cerebral 
 En edades comprendidas entre 30 a 79 años 
 Con umbral auditivo tonal de no más de 60 dB por potenciales auditivos de tallo cerebral 
 Que cuenten con estudio de imagen: Resonancia magnética o Tomografia Computada. 
 Pacientes que acepten participar en el estudio mediante la firma de la carta de 
consentimiento informado. 
 
 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
 
 Pacientes con lesiones en el hemisferio derecho. 
 Afasia global 
 Pacientes con hipoacusia severa (> 60dB) en algún oído. 
 Pacientes con preexistencia de otros padecimientos neurológicos y/o psiquiátricos 
(Parkinson, esquizofrenia, depresión mayor, alcoholismo, epilepsia, demencia) 
 Quienes no desean realizarse en estudio 
 
CRITERIOS DE ELIMINACION 
 
 Quienes durante el estudio presentarán nuevo evento vascular cerebral 
 Pacientes que fallezcan antes de la realización de potenciales de latencia larga 
 Pacientes que abandonen el estudio o por algún motivo no se haya terminado el 
mismo. 
22 
CRITERIOS DE INCLUSION AL GRUPO CONTROL 
 
 No contar con antecedentes de enfermedades neurológicas o psiquiátricas. 
 Audición mejor a 60 dB, evaluados mediante potenciales auditivos de tallo cerebral 
 Edades comprendidas entre 30 y 79 años 
 Quienes deseen participar en el estudio, mediante consentimiento informado 
 
 
 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN AL GRUPO CONTROL 
 
 Antecedente de Evento Vascular Cerebral o Traumatismo Craneoencefálico. 
 Controles con hipoacusia severa (> 60dB) en algún oído. 
 Quienes no desean realizarse en estudio 
 
 
CRITERIOS DE ELIMINACION 
 Quienes durante el estudio presentarán patología neurológica y/o psiquiátrica 
 Controles que abandonen el estudio o por algún motivo no se haya terminado el mismo.
23 
 
VARIABLES: 
 
VARIABLES INDEPENDIENTES 
 
- Edad 
- Genero 
- Escolaridad 
- Sitio de lesión evaluado por estudio de imagen 
- Tipo de lesión 
- Tipo de afasia diagnosticado por Evaluación Neuropsicológica 
- Tiempo de evolución del evento vascular cerebral 
- Coomorbilidades 
 
VARIABLES DEPENDIENTES 
 
- Medición de la amplitud de MMN 
- Medición de la latencia de MMN 
 
24 
DEFINICIONES CONCEPTUALES: 
 
Variables Definición conceptual 
In
d
e
p
e
n
d
ie
n
te
 
Edad 
Tiempo de existencia desde el nacimiento, que se obtiene 
mediante restar la fecha de nacimiento a la fecha actual, 
manifestada en años. 
Género 
Conjunto de características biológicas evidentes que 
caracterizan a la especie humana en hombres y mujeres, 
que se expresan como fenotipo de cada persona. 
Escolaridad Nivel de educación de una persona 
Sitio de lesión 
Región anatómica del cerebro afectada por evento vascular 
cerebral, clasificado por lóbulos. 
Tipo de Afasia 
Trastorno del lenguaje que se produce como consecuencia 
de una lesión o daño cerebral y en base a sus 
características se clasifica 
Tiempo de Evolución 
Tiempo ocurrido entre la lesión cerebral y la fecha en que 
se realiza la primera prueba 
 
Localización 
Ubicación anatómica cerebral de la zona/región afectada 
mediante estudios de neuroimagen 
 
Comorbilidades 
Presencia de uno o más trastornos/ enfermedades además 
de la enfermedad primaria (afasia) 
D
e
p
e
n
d
ie
n
te
 
Latencia 
El tiempo que tarda desde el inicio del estímulo hasta la 
producción de la onda depende del grado de mielinización 
de las fibras nerviosas. 
Amplitud 
Valor máximo o que alcanza la onda depende del volumen 
de estructuras que generan la respuesta. 
 
 
25 
METODOS: 
 
Se seleccionaron pacientes con diagnóstico de afasia emitido por el servicio de Patología de 
Lenguaje, mediante evaluación clínica y esquema de Ardila- Ostrosky. Se utilizara equipo 
Nicolet Viking Select, programa NicVue versión 2.9 de 4 canales, se realizará la colocación de 
electrodos en base al sistema internacional 10- 20, electrodo a tierra en Fpz, electrodos activos 
sobre C3 (izquierdo) y C4 (derecho) para observar diferencias interhemisféricas, electrodo de 
referencia en nasion; previa verificación de las impedancias (menor a 5k Ohm Se presentan 
estímulos tipo estallido o «burst» a 40 dB (por encima del umbral), con 80% de estímulos 
frecuentes a 750 Hz y 20% de estímulos infrecuentes aleatorios de 1500 Hz. Tasa de repetición 
de 0.9Hz través de audífonos Telephonic modelo TDH-39 P de manera binaural con ventana de 
750 ms. Se le indica al paciente que cierre los ojos y se relaje, sin otra indicación. Finaliza la 
prueba cuando se llega a 150 estímulos raros. 
 
El análisis de la prueba será realizado por un especialista en neurofisiología clínica, quien 
valorará la latencia y amplitud de MMN. 
 
RECURSOS MATERIALES 
 
Equipo Viking Nicolet, programa NicVue versión 2.9 de 4 canales. Consta de procesador, 
preamplificador, audífonos telephonics modelo TDM 39p, 4 electrodos de 10 mm de copa de 
oro, CPU, teclado para introducir los datos del paciente, teclado para el manejo del equipo e 
impresora. Pasta preparadora NuPrep y pasta conductora Ten-20. 
 
RECURSOS HUMANOS 
Médicos residentes de Audiología, Otoneurología y Foniatría. 
Médico especialista en Comunicación, Audiología y Foniatría adscrito al servicio de Patología 
del lenguaje. 
Médico especialista en Neurofisiología Clínica adscrito al servicio de Neurofisiología. 
Investigadores del área de Neurobiología. 
26 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO: 
 
Se construyó una base de datos considerando las variables: género, edad, escolaridad, sitio de 
lesión, tipo de afasia, tiempo de evolución y comorbilidades, así como el valor de latencia y 
amplitud del potencial de disparidad “Mismatch Negativity”. 
En base a los datos obtenidos, se realizaron pruebas de estadística descriptiva con la finalidad 
de analizar el comportamiento de los datos con respeto a la poblaciónestudiada y determinar 
a través de la fórmula 


















n
ZX
n
ZX




22
, con la finalidad de calcular el intervalo de 
confianza para la media, el 95% de confiabilidad 
 
con los intervalos obtenidos tanto en el grupo 
control como el experimental vs las mediciones basales referidas en la bibliografía, en base a 
las cuales se diseñaron gráficas comparativas con base a latencia y amplitud, de esta manera 
se evaluó en forma gráfica los valores inferiores, superiores o en rango de los datos obtenidos. 
 
 
CONSIDERACIONES ÉTICAS: 
 
Se obtuvo el consentimiento informado (ANEXO 1) de cada paciente, antes de la realización 
de cada uno de los estudios, así como se les informo la forma en que se realizaría cada uno 
de dichos estudios y se aclararon dudas. Los procedimientos estuvieron apegados de 
acuerdo al código de ética y conducta del Instituto Nacional de Rehabilitación. 
 
27 
RESULTADOS 
Se estudiaron a 25 pacientes de ambos géneros con diagnóstico de afasia según la 
clasificación de Luria con una edad comprendida entre 35 a 75 años (rango de 40 
años) con un promedio de edad 45 años con una desviación estándar de +/- 12 años, 
de estos pacientes 17 (68%) eran del género masculino y 8 (32%) del femenino. En 
la Tabla 1, se observa el total de pacientes por edad y género, encontrando en el 
grupo de 35 a 45 años de edad un total de 2 pacientes, seguido del grupo de 46 a 
55, que es el más amplio de la muestra con 11 pacientes, el grupo de 56 a 65 con 6 
pacientes, al igual que el de 66 a 75 (Ver tabla 1 y gráfica 1). El grupo control estuvo 
formado por 27 individuos de los cuales 14 fueron del género masculino (52%) y 13 
del femenino (48%) (ver gráfica 2); edad promedio de 54 años con desviación 
estándar de +/- 8 años. Mientras que en la tabla 2 se observa el total de controles por 
edad y género, encontrando en el grupo 33-45 años un total de 4 controles, en el de 
46- 55 un total de 9 contrales, 56- 65 un total de 11 controles y en el grupo de 66- 75 
años un control. 
 
Tabla 1. Edad y número de pacientes por género 
 
 
Edad Masculinos Femeninos Total 
35- 45 2 0 2 
46- 55 7 4 11 
56- 65 4 2 6 
66- 75 4 2 6 
Total 17 8 25 
 
 
 
 
 
28 
 
 
 
Grafica 1. Frecuencia de pacientes por género. 
 
 
 
 
 
Se observa que el 32% de los pacientes estudiados fueron del género femenino y 
68% del masculino. 
 
 
Tabla 2 Edad y número de controles por género 
Edad Masculinos Femeninos Total 
35- 45 2 2 4 
46- 55 1 8 9 
56- 65 8 3 11 
66- 75 2 1 3 
Total 13 14 27 
 
 
 
Femenino 
32% 
Masculino 
68% 
GÉNERO 
29 
Gráfica 2. Frecuencia de controles por género. 
 
Se observa que el 48% de los controles fue del género femenino y el 52% del 
masculino. 
Se evaluaron a los pacientes con el esquema neuropsicológico de Ardila- Ostrosky 
Canseco el cual contempla 7 tipos de afasia: motora aferente, motora eferente, 
acústico agnósica, acústico amnésica, sémantica, dinámica y amnésica. En el grupo 
evaluado: 9 pacientes se diagnosticaron como afasia acústico agnosica la cual fue la 
entidad más frecuente (36%), seguida de la afasia motora eferente con 6 pacientes 
(24%), los grupos de acústico amnésico, acústico agnósica- acústico amnésica, 
motora eferente- acústico agnósico, cada una representa el 12% con 2 pacientes por 
grupo; y la afasia dinámica el 4% con un paciente. Ver tabla 3 y gráfica 3 
 
Tabla 3. Total de pacientes por género y diagnóstico. 
Diagnóstico Masculinos Femeninos Total 
1.Acústico Agnosica 5 4 9 
2.Acústico Amnésica 2 1 3 
3 Motora Eferente 5 1 6 
4.Dinámica 1 0 1 
5.Combinación 1, 2 2 1 3 
6. Combinación 3,1 2 1 3 
Total 17 8 25 
 
Femenino 
48% 
Masculino 
52% 
GÉNERO 
30 
Gráfica 3. Frecuencia de tipo de afasia 
 
 
 
Se observa que los pacientes en edades entre los 35- 45 años de edad, se les 
diagnostico al 50% de ellos como afasia motora eferente y al otro 50% como acústico 
agnósica (Gráfica 4). En el grupo de 46- 55 años el diagnóstico más frecuente fue 
afasia motora eferente en un 28%, en segundo lugar afasia acústico agnósica- 
acústico amnésica con un 27%. Los subtipos acústico agnósica y acústico amnésica 
se presentan en un 18% cada una, y en un 9% la afasia motora eferente- acústico 
agnosica. (Gráfica 5). En el grupo etáreo de los 56- 65 años, el tipo más frecuente 
fue afasia Acústico Agnosica en un 50%, mientras que la afasia motora eferente y 
motora eferente- acústico agnósico representan el 17% y la afasia dinámica el 16%. 
(Gráfica 6). Quienes se encontraron entre los 66- 75 años de edad, presentaron 
como diagnóstico más frecuente en un 60% a la afasia Acústico Agnosico, seguido 
del Acustico amnésico y Motora eferente con componente Acústico agnósico, ambos 
en segundo lugar de frecuencia con una frecuencia de 20% para cada una. (Gráfica 
7). Se correlacionó que la toxicomanía reportada con más frecuencia en afásicos fue 
la combinación de tabaquismo y alcoholismo en un 13%. (ver Gráfica 8). 
 
 
 
 
36% 
12% 24% 
4% 
12% 
12% 
Tipo de afasia 
Acústico Agnósico
Acústico Amnésico
Motora Eferente
Dinamica
Motora Eferente + Acustico
agnósica
Acústico agnosica + Acústico
amnésica
31 
Gráfica 4. Tipos de afasia en pacientes en edades entre 35-45 años 
 
 
 
GRAFICA 5. Diagnósticos por edad de los pacientes entre 46-55 años. 
 
 
 
 
 
 
50% 50% 
35- 45 años 
Motora Eferente 
Acústico Agnosica 
28% 
18% 
18% 
27% 
9% 
46- 55 años 
Motora Eferente 
Acustico Amnesica 
Acustico Agnosica 
Acustico Amnésica+ Acústica 
agnosica 
Motora eferente + Acustico agnosica 
32 
 
 
GRAFICA 6. Diagnósticos por edad de los pacientes entre 56-65 años. 
 
 
 
 
 
GRAFICA 7. Diagnósticos por edad de los pacientes entre 66-75 años. 
 
 
 
 
 
 
50% 
16% 
17% 
17% 
56- 65 años 
Acústico Agnoósico
Dinamica
Motora Eferente
Motora Eferente con
componente acústico
agnósico
60% 20% 
20% 
66- 75 años 
Acústico Agnosica
Acústico Amnésica
Motora eferente- Acústico
agnósica
33 
 
Grafica 8. Las toxicomanias más relacionada en ambos grupos fueron el tabaquismo 
y alcoholismo, presentándose en un 13% de la población evaluada. 
 
 
 
 
Intervalos de latencia MMN según sitio de lesión y género 
 
Los diagnósticos en la siguiente gráfica se representan enumerados de la siguiente 
manera: 
 
 A Control hombres MMN latencia lado Izquierdo 
 B Posterior hombres MMN latencia lado izquierdo 
 C Anterior hombres MMN latencia lado izquierdo 
 D Control mujeres MMN latencia lado izquierdo 
 E Posterior mujeres MMN latencia lado izquierdo 
 F Control hombres MMN latencia lado derecho 
 G Posterior hombres MMN latencia lado derecho 
 H Anterior hombres MMN latencia lado derecho 
 I Control mujeres MMN latencia lado derecho 
 J Posterior mujeres MMN latencia lado derecho 
67% 
10% 
8% 
13% 
2% 
Toxicomanías 
ninguno
tabaquismo
alcoholismo
tabaquismo y alcoholismo
tabaquismo,alcoholismo y
marihuana
34 
 
Por otra parte, de color rojo se reporta el intervalo de normalidad referido por los 
controles hombres en lado izquierdo y en color azul el intervalo de normalidad 
referido por los controles mujeres en lado izquierdo; así mismo la línea verde expresa 
lo reportado en la literatura como normalidad. 
 
 
Grafica 9. Latencia de MMN 
 
 
Tomando en cuenta el rango de normalidad de latencia del potencial de disparidad 
MMN reportado en la literatura que va de 150 a 250-275 ms, encontramos que el 
único valor que se desplaza hacia la izquierda, es decir valores inferiores a los 
150ms son los masculinos con lesiones anteriores medidos en lado izquierdo (C). 
Mientras que las latencias que se desplazan a la derecha, es decir valores superiores 
a 250- 275 ms son lesiones anteriores en hombres tanto de lado izquierdo como 
derecho (C y H). (Gráfica 9 ytabla 4) 
Al tomar valores de normalidad arrojados por nuestro grupo control hombres lado 
izquierdo (A) que va de los 185 a los 214 ms, los demás grupos se desplazan a la 
derecha, es decir con latencias máximas más prolongadas que este valor de 
referencia. Mientras que el desplazamiento a la izquierda, es decir latencias más 
acortadas con respecto al grupo control, se presenta el grupo C, así como en 
mujeres con lesión posterior medido en lado izquierdo (E), y derecho (J). (Gráfica 9 y 
tabla 4) 
35 
 
Tabla 4. Valores latencias MMN 
 
 
 
 
Intervalos de amplitud MMN según sitio de lesión y género 
 
Los diagnósticos en la siguiente gráfica se representan enumerados de la siguiente 
manera: 
 
 A Control hombres MMN amplitud lado Izquierdo 
 B Posterior hombres MMN amplitud lado izquierdo 
 C Anterior hombres MMN amplitud lado izquierdo 
 D Control mujeres MMN amplitud lado izquierdo 
 E Posterior mujeres MMN amplitud lado izquierdo 
 F Control hombres MMN amplitud lado derecho 
 G Posterior hombres MMN amplitud lado derecho 
 H Anterior hombres MMN amplitud lado derecho 
 I Control mujeres MMN amplitud lado derecho 
 J Posterior mujeres MMN amplitud lado derecho 
 
Por otra parte, de color rojo se reporta el intervalo de normalidad referido por los 
controles hombres en lado izquierdo y derecho mientras que en color azul el intervalo 
de normalidad referido por los controles mujeres en lado izquierdo. (Ver gráfica 10) 
 
 
 
 
 
 POSTERIOR 
HOMBRES 
ANTERIOR 
HOMBRES 
CONTROL 
HOMBRES 
POSTERIOR 
MUJERES 
CONTROL 
MUJERES 
LADO IZQ 189.23<µ< 243.42 111.5 <µ< 333.49 185.72 <µ< 214.13 161.93 <µ< 244.46 182.89 <µ< 226.18 
LADO DER 192.06 <µ< 237.93 216.71 <µ< 285.28 186.93 <µ< 217.35 169.26 <µ< 240.73 185.37 <µ< 221.55 
36 
Grafica 10. Amplitud de MMN 
 
 
 
 
 
Al evaluar la amplitud del potencial de disparidad MMN, se encontraron valores 
significativamente menores a los reportados por la literatura (5 microvolts) el grupo 
control hombres medido en lado izquierdo (A), presenta valores mínimos de -1.72 y 
máximos de -.60 volts. Si tomamos como referencia a nuestro grupo control A, 
observamos que los grupos que presentaron amplitudes máximas inferiores a los 
limites fueron los grupos E y G, que corresponden a pacientes con lesión posterior 
mujeres medido en lado izquierdo y lesión posterior medido en lado derecho 
hombres. El grupo con valores más pequeños de amplitud se registraron en mujeres 
con lesión posterior medido en lado derecho J, seguido del mismo grupo medido en 
lado izquierdo E. (Gráfica 10 y tabla 5) 
 
Tabla 5. Valores amplitud MMN 
 
 
 POSTERIOR 
HOMBRES 
ANTERIOR 
HOMBRES 
CONTROL 
HOMBRES 
POSTERIOR 
MUJERES 
CONTROL MUJERES 
LADO IZQ -1.7329 <µ<-.5413 -1.8322 <µ< .1542 -1.7287 <µ< -.6081 -1.148 <µ< 0.1288 -2.3475 <µ< -.8427 
LADO DER -1.4685 <µ< -.6619 -2.538 <µ< -.3256 -1.7589 <µ< -.6003 -1.1725 <µ< -.1039 -1.8096 <µ< -.7882 
37 
CAPITULO VIII DISCUSIÓN 
 
El presente estudio se propuso como objetivo principal medir la amplitud y latencia del 
potencial de disparidad MisMatch Negativity MMN en pacientes con diagnóstico de afasia 
secundaria a evento vascular cerebral y evaluar si existían diferencias en estas mediciones 
de acuerdo al sitio de lesión anterior versus posterior. 
 
En cuanto a nuestro estudio encontramos lo siguiente respecto a las variables 
electrofisiológicas (latencia y amplitud) del potencial de disparidad MMN; referente a la 
latencia se reporta en la literatura valores normales que van de 150 a 250- 275 milisegundos 
(Risto Näätänen 2014), en nuestros pacientes todos se encontraban en este rango excepto 
los grupos con lesiones anteriores, en los cuales se evidencio alargamiento de latencias, lo 
cual puede asociarse a que se propone la memoria auditiva es controlada en la corteza 
dorsolateral prefrontal. En cuanto a la variable amplitud en estudios previos se 
reporta valores de normalidad de 5 volts (Risto Näätänen 2014), sin embargo en 
nuestros pacientes evaluados todos presentaron valores inferiores a estos 
independientemente del sitio de lesión, siendo de menor amplitud en el grupo de 
mujeres con lesiones anteriores, lo cual apoya lo establecido por la premisa 
propuesta para la latencia. 
 
Aunque existe controversia en el rango de puntaje considerado para sujetos 
normales en relación latencia – amplitud de los potenciales de disparidad, en la 
experiencia institucional utilizando el equipo Nicolet con el programa Nic View se han 
obtenido valores de latencia entre los 185- 214 milisegundos en hombres y de 182- 
226 milisegundos en mujeres; siendo los valores de amplitud de -1.72 a -.60 en 
hombres y de -2.34 a -.84 en mujeres. 
 
Al tratarse de una prueba objetiva, se puede considerar que los valores aquí 
analizados, tanto latencia como amplitud de MMN, pueden abrir paso a nuevas 
líneas de investigación que se puedan realizarse con algunas modificaciones 
metodológicas como puede ser una muestra más amplia para establecer si estos 
procesos electrofisiológicos difieren por género, por edad y por sitio de lesión, así 
como establecer rangos de normalidad en nuestra población. 
38 
 
 
CAPITULO IX CONCLUSIÓN 
 
La generación del potencial cognitivo MMN se obtiene independientemente del nivel de 
atención y concentración del sujeto, pudiendo incluso realizarse sin cooperación del mismo 
lo cual es de gran importancia en la valoración de pacientes afásicos en los cuales 
secundario a la lesión cerebral que condiciono afecciones en el lenguaje receptivo expresivo, 
tornan difícil su evaluación. 
 
De acuerdo con la hipótesis y objetivos planteados al inicio, los resultados obtenidos en el 
presente trabajo muestran que existen diferencias significativas en latencia y amplitud en 
pacientes afásicos con lesiones anteriores, asociado a que los procesos preatencionales de 
la memoria auditiva, se han propuesto ser generados por la corteza dorsolateral del 
prefrontal, la cual presenta mayor afección en este tipo de lesiones. 
 
Es importante continuar la investigación en este tipo de estudios para planear la posibilidad 
de incluir el potencial de disparidad Mismatch Negativity dentro del protocolo de valoración 
neuropsicológica de los pacientes afásicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
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40 
14. Goldman, Lee, MD, Schafer, Andrew, et al. Afasia. Tratado de medicina interna, 
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15. Ávila Saldivar, Ordoñez Cruz,et al. Enfermedad vascular cerebral: incidencia y 
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16. MarlisGonzalez, Fernandez, MD, Asare B, Cameron Davis. Role of aphasia in 
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17. Engelter ST, Gostynski M, Papa S, Maya F, Vladeta AG, et al. Epidemiology of aphasia 
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18. AbinKuruvilla Mathew, Suzanne c. Purdy, et al. electrophysiological and behavioural 
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19. Risto Näätänen, Elyse S. Sussman, Dean Salisbury, Valerie L. Shafer. Mismatch 
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20. TittaIlvonena,b, TeijaKujalaa, HeshamKozoua,d, Anita Kiesiläinene, OiliSalonenf, 
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(2007) 69- 78 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
41 
ANEXO 1 
CONSENTIMIENTO INFORMADO 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO 
 
Ciudad de México a ______________ de________________del___________ 
 
El que suscribe Sr.(a)___________________________________ de sexo ________________ de 
________ años de edad como tutor legal autorizo de forma libre y voluntaria que el/la 
Sr.(a)___________________________________ de sexo ________________ de ________ años 
participe en la investigación médica “Potenciales de latencia larga como marcador pronóstico en 
adultos con afasia”, la cual se llevara a cabo en el Instituto Nacional de Rehabilitación. Se me ha 
explicado el procedimiento que se le realizará a mi tutelado: la cual es una prueba no invasiva, no 
dolorosa, con una duración de 20 minutos, es posible que deje la piel de coloración rojiza por la 
limpieza del área con pasta abrasiva y el alcohol necesarios para colocar los electrodos de registro de 
los potenciales auditivos de tallo cerebral (los cuales evalúan la audición periférica), potenciales de 
disparidad (evalúan procesos cognitivos), así como un cuestionario de antecedentes personales 
patológicos, neurológicos y psiquiátricos. 
Este estudio se está realizando con la finalidad de validar una prueba pronostica no invasiva que logre 
optimizar mis resultados en la terapia de lenguaje. En caso de que no desee participar o no concluya 
el proyecto no demeritara la calidad de la atención ni será motivo de exclusión del tratamiento 
estándar; sin embargo, si será motivo de exclusión del protocolo. 
En algún momento de la investigación podría ser excluido del protocolo si no acudo al seguimiento 
establecido, si presento molestias durante el procedimiento, si curso con enfermedades psiquiátricas, 
toxicomanías o epilepsia, especificándoseme el motivo del mismo. 
Será beneficiado obteniendo estudios relacionados al protocolo sin costo así como las conclusiones 
del presente estudio, se me informará de forma oportuna en todo momento los resultados de los 
estudios aunque estos pudieran afectar mi voluntad de seguir participando; se me ha especificado que 
no se me otorgara pago económico por la participación en el estudio. 
Se han aclarado dudas acerca de los procedimientos, riesgos, beneficios y otros asuntos relacionados 
con la investigación, por lo que autorizo la publicación de los resultados del estudio a condición de que 
en todo momento se mantendrá el secreto profesional, no se publicara el nombre o revelará mi 
identidad ni la de mi tutelado. 
Sí se llegará a presentar alguna complicación relacionada con las pruebas aplicadas para este 
protocolo será atendido en esta Institución sin costo alguno por lo que se me entrega nombre, teléfono 
y ubicación del investigador responsable para solicitar información a cualquier pregunta, aclaración o 
duda, acerca de los procedimentos, riesgos, beneficios y otros asuntos relacionados con la 
investigación; se me entrega duplicado del presente documento. 
Asiento y consiento que la información me fue explicada de manera verbal y por escrito, por lo que 
acepto ( )/no acepto ( ) participar en la investigación. 
 
En caso de que el paciente se encuentre apto para asentir la información se anexará su nombre y 
firma. 
 
Nombre y firma del Tutor legal:___________________________________________ 
 
Nombre y firma del paciente:____________________________________________ 
 
Nombre y firma del médico responsable: Dra. Blanca G. Flores Ávalos 55991000 ext 13266 
 
Nombre y firma del testigo:_________________________Parentesco______________________ 
 
Dirección:____________________________Teléfono _________________________________ 
 
Nombre y firma del testigo:_________________________Parentesco______________________ 
 
Dirección:____________________________Teléfono _________________________________ 
 
	Portada
	Índice 
	Introducción 
	Marco Teórico 
	Planteamiento del Problema Hipótesis 
	Justificación 
	Objetivos 
	Material y Método 
	Métodos
	Resultados 
	Discusión 
	Conclusión
	Referencias Bibliográficas 
	Anexos