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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
 
PRESENCIA DE CANDIDOSIS BUCAL EN PACIENTES 
CON ANOREXIA Y BULIMIA 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
BEATRIZ HERNÁNDEZ ORNELAS 
 
 
TUTOR: C.D. VÍCTOR MANUEL MIRA MORALES 
 
 
 
 
 
 
 
11 DE OCTUBRE, MÉXICO, D.F. 2012 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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AGRADECIMIENTOS 
Le agradezco a mi familia por el apoyo que me han brindado a lo largo de mi vida, los quiero y apreció mucho. 
 
 
A mis hermanas Berenice y Mariana porque a pesar de todo siempre me han brindado su ayuda y comprensión. 
 
 
A mis papás Beatriz y José Luis, gracias por todos los esfuerzos que han hecho por mi y que nunca me han dejado 
sola tanto en los buenos momentos como en los malos. 
 
 
 A mis papas y a mis hermanas les dedico esta tesina por agradecimiento a su apoyo que me han brindado, los 
quiero muchísimo. 
 
 
A mis amigos, Adriana, Cesar, Laura, Cinthia, Nubia y Josué; que me han apoyado mucho, sobre todo en los 
momentos difíciles. Gracias por darme siempre un buen consejo y a darme ánimos para seguir adelante, 
también los quiero mucho. 
 
 
3 
 
Quiero darle gracias al Dr. Fernando Franco por su comprensión y apoyo en todo momento, el tiempo de 
convivencia con usted me enseño muchísimo. 
 
 
A mi tutor el Dr. Víctor Mira, muchas gracias por todo su apoyo y por la paciencia que me tuvo en todo 
momento, le agradezco por desprenderse de su tiempo para ayudarme. 
 
 
A las doctoras Patricia e Isabel por guiarme y enseñarme a lo largo de estos meses, muchas gracias por su apoyo. 
 
 
A la Facultad de Odontología y a la Universidad Nacional Autónoma de México, le agradezco por la enseñanza 
que me brindo en mis años de estudiante. 
 
 
Gracias. 
“POR MI RAZA HABLARÁ EL ESPÍRITU” 
 
 
 
4 
 
PRESENCIA DE CANDIDOSIS BUCAL EN PACIENTES CON 
ANOREXIA Y BULIMIA 
ÍNDICE 
 
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………..….6 
PROPÓSITO……………………………………………………………………………..8 
OBJETIVO………………………………………………………………………………..8 
 
CAPÍTULO I 
1.1. ANOREXIA NERVIOSA……………………………...………………...………….9 
1.1.1. Definición………………………………………………………………....9 
1.1.2. Criterios de diagnóstico…………………………………………...…….9 
1.1.2.1. Tipos…………...……………………………………...……...10 
1.1.3. Antecedentes Históricos…………………...……………………….....10 
1.1.4. Etiología………………...……………………………………………….13 
1.1.4.1. Factores de riesgo……………………..……………………13 
1.1.5. Etiopatogenia……………..…………………………………………….14 
1.1.6. Manifestaciones Clínicas……………………………………………...17 
1.1.7. Manifestaciones Psicológicas…………………………...…………....19 
1.1.8. Complicaciones Médicas………………………………………………20 
1.2. BULIMIA NERVIOSA……………………………………………………………..22 
1.2.1. Definición………………………………………………………………..22 
1.2.2. Antecedentes Históricos……………………………………………….24 
1.2.3. Criterios de diagnóstico………………………………………………..25 
1.2.3.1. Tipos…………………………………………………………..25 
1.2.4. Etiología………………………………...……………………………….26 
1.2.4.1. Factores de riesgo………………………..…………………27 
1.2.5. Etiopatogenia………………………………..………………………….27 
1.2.6. Manifestaciones Clínicas……………………………………………...29 
1.2.7. Manifestaciones Psicológicas………………………………………...31 
1.2.8. Complicaciones Médicas…………………………………………...…32 
CAPÍTULO II 
2.1. CANDIDOSIS……………………………………………………………………...36 
2.1.1. Definición………………………………………………………………..36 
2.1.2. Sinonimia……………………………………………………….............36 
2.1.3. Antecedentes Históricos……………………………………………….36 
2.1.4. Epidemiología………………………………………………...………...37 
2.1.5. Factores predisponentes………………………………………………38 
2.1.6. Patogenia…………………………………………………..……………38 
2.1.7. Aspectos Clínicos………………………………………………………40 
2.1.7.1. Candidosis Mucocutánea…………………….....................41 
2.1.7.1.1. Candidosis Oral…………………………………...41 
2.1.7.1.2. Candidosis Pseudomembranosa…………….....42 
2.1.7.1.3. Candidosis Eritematosa Aguda…………...........43 
2.1.7.1.4. Candidosis Hiperplásica Crónica……………….43 
5 
 
 
 
2.1.7.1.5. Candidosis Eritematosa Crónica………….........44 
2.1.7.2. Candidosis Sistémica o Profunda…………………............45 
2.1.7.2.1. Tracto urinario……………………………….........45 
2.1.7.2.2. Endocarditis………………………………..……...45 
2.1.7.2.3. Meningitis…………………………………...……..45 
2.1.7.2.4. Septicemia…………………………………..…….46 
2.1.8. Respuesta del hospedero a la Candidosis Oral…………...............46 
2.1.9. Diagnóstico de laboratorio…………………………………………….47 
2.1.10. Micología…………………………………………………...…............49 
2.1.11. Tratamiento………………………………………………….………...51 
2.1.11.1. Tópico……………………………………………................51 
2.1.11.2. Sistémico………………………………………....…………52 
 
CAPÍTULO III 
3.1. MANIFESTACIONES ORALES EN ANOREXIA……………….……..............53 
3.1.1. Erosión dental………………………………………………….............53 
3.1.2. Caries dental……………………………………………………………54 
3.1.3. Sialoadenitis…………………………………………………………….55 
3.1.4. Alteraciones periodontales…………………………………………….56 
3.2. MANIFESTACIONES ORALES EN BULIMIA………………………………....57 
3.2.1. Erosión dental………………………………………………….............57 
3.2.2. Lesiones de tejidos blandos………………………………………..…58 
3.2.3. Sialoadenitis…………………………………………………………….58 
3.2.4. Xerostomía……………………………………………………..............59 
3.2.5. Trastornos temporomandibulares…………………..........................60 
3.2.6. Caries Dental…………………………………………………..............60 
3.3. MANIFESTACONES ORALES DE LAS ENFERMEDADES 
SISTÉMICAS.………………………………………………………………………......61 
 
 
CAPÍTULO IV 
4.1. Candida albicans EN ANOREXIA Y BULIMIA…………………..………….…63 
4.1.1. Infecciones orales por hongos………………………………..………64 
4.1.2. Lengua atrófica asociada a Candida………………………………...68 
4.1.3. Asociación entre la vitamina D, candidiasis oral y 
 Calprotectinemia ………………………………………………………70 
4.1.4. Inmunodeficiencia en anorexia nerviosa……………………............72 
4.1.5. Perfil de susceptibilidad antifúngica………………………………….75 
 
 
 
CONCLUSIONES………………………………………………………………………78 
 
REFERENCIAS………………………………………………………………………...80 
6 
 
INTRODUCCIÓN 
Los trastornos de la alimentación son un severo problema social, producto de 
un conjunto de factores entre los que destacan los desajustes emocionales y 
de personalidad, una potencial susceptibilidad biológica, presiones familiares, 
sociales y la influencia de un contexto sociocultural caracterizado por la 
sobreabundancia y el excesivo culto al cuerpo. 
Ningún factor etiológico en forma aislada es suficiente para que se desarrolle 
un trastorno de la conducta Alimentaria. 
Estos trastornos de la alimentación, en los cuales, una persona presenta una 
aversión al alimento por el rechazo a mantener el peso corporal en los 
valores mínimos normales. Se caracteriza por alteraciones graves del 
comportamiento alimentario, disturbios severos de la imagen corporal y 
distintos grados de deterioro psicofísico. Sus consecuencias ponen en riesgo 
la vida del que las padece y afecta a su familia y amigos. 
Se han observado estos trastornos alimenticios en varias etapas de la vida, 
desde la niñez hasta la cuarta década de la vida. 
Estos trastornos ocasionan una gran variedad de alteraciones fisiológicas, 
metabólicas y físicas; entre las cuales podemos observar alteraciones a nivel 
de sistema estomatognático. 
La profesión odontológica reconoce el papel de la nutrición en la práctica 
clínica y aplicalos principios nutricionales a la salud bucal. 
El cirujano dentista tiene la oportunidad de observar las manifestaciones 
bucales debidas a una ingestión de alimentos inapropiada y orientar 
adecuadamente a sus pacientes. Los trastornos nutricionales, como la 
anorexia y bulimia nerviosa tienen repercusiones importantes en la salud 
bucodental del paciente que las padece. Dentro de las manifestaciones más 
7 
 
importantes y de mayor prevalencia destacan: desmineralización y erosión 
del esmalte, caries, alteraciones de la mucosa y del periodonto. 
Estos cambios que hemos mencionado anteriormente aunados a la 
malnutrición, y a una inmunosupresión que tienen estos pacientes; son el 
ambiente perfecto para que aumente la especie Candida albicans en boca y 
como consecuencia produzca alteraciones aunque esto puede o no poner en 
riesgo la vida del paciente, deben tenerse en cuenta por su carácter agresivo 
y se debe actuar con prontitud en su diagnóstico y tratamiento. 
El tratamiento dental no es sencillo y el odontólogo debe considerar como un 
reto importante la recuperación y el mantenimiento del paciente, pero por 
tratarse de un padecimiento multisistémico deberá ser tratado por un equipo 
multidisciplinario especializado, quienes de manera conjunta ayudara a 
salvarle la vida a la persona que la padece. 
8 
 
PROPÓSITO 
Saber cuáles son las diferentes manifestaciones orales que se observan en 
los pacientes que padecen el trastorno de anorexia y bulimia nerviosa, 
conociendo las anomalías sistémicas y orales, para tener un mejor panorama 
acerca de estos trastornos y saber si existe una mayor incidencia de Candida 
albicans sp. en este tipo de pacientes. Con respecto a su salud sistémica, 
oral y psicológica se requiere saber si hay alguna limitante para su atención. 
 
OBJETIVOS 
 Reconocer las manifestaciones sistémicas, orales y psicológicas de 
pacientes que presentan el trastorno. 
 Conocer la presencia de la especie C. albicans en la cavidad oral de 
pacientes que padecen anorexia y bulimia. 
 Conocer las diferencias sistémicas, orales y psicológicas entre anorexia y 
bulimia 
 
9 
 
CAPÍTULO I 
1.1. ANOREXIA 
1.1.1. Definición 
Anorexia deriva del griego an (carencia o privación) y orexis (apetito), falta 
de apetito. 
La anorexia nerviosa es un trastorno grave de la conducta alimentaria, 
caracterizada por una pérdida deliberada de peso corporal. Es considerada 
una enfermedad mental que se acompaña de una pérdida de peso y un 
fuerte temor a la obesidad.₁ 
Definición de la anorexia nerviosa según la OMS 
La anorexia nerviosa es un trastorno caracterizado por la presencia de una 
pérdida deliberada de peso, inducida o mantenida por el mismo enfermo. El 
trastorno aparece con mayor frecuencia en mujeres adolescentes y jóvenes, 
aunque en raras ocasiones pueden verse afectados adolescentes y jóvenes 
varones, así como niños pre-púberes o mujeres maduras hasta la 
menopausia.6 
1.1.2. Criterios de diagnóstico 
Se utiliza con más frecuencia para identificar a un paciente anoréxico los 
criterios que aparece en el DSM-IV (Criterios Diagnósticos de Trastornos 
Mentales). Esta declara: 
 Rechazo a mantener el peso corporal en o por encima de un mínimo 
normal según la edad y altura. 
 Intenso miedo a ganar peso. 
 
10 
 
 Influencia indebida del peso o la forma del cuerpo, negación del bajo 
peso corporal real. 
 En las mujeres que ya han pasado la menarquía, amenorrea, es decir, 
ausencia de tres ciclos menstruales consecutivos. 1 
1.1.2.1. Tipos 
 Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no 
recurre a atracones o a purgas. 
 Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el 
individuo recurre regularmente a atracones o purgas. 7 
1.1.3. Antecedentes históricos 
Este trastorno alimenticio parece ser el producto del deterioro social de 
nuestra época en el que se cree que el cuerpo perfecto y sano es un cuerpo 
extremadamente delgado. 
Durante más de dos mil años la historia de la civilización se ha entendido 
como fruto de un conflicto entre comer y no comer. A lo largo de la historia 
han existido relatos y mitos acerca de la conducta alimentaria un ejemplo de 
ello es la manzana prohibida de Adán y Eva. (1-4) 
En nuestro ambiente sociocultural todas las religiones tienen prohibiciones 
en relación con la alimentación. 
Al principio era considerada como histeria posteriormente como un trastorno 
endocrino y finalmente psiquiátrico. 
Desde el siglo XIII al XV el control del apetito implicaba religiosidad, 
convicción, obediencia, castidad y pulcritud. El ayuno extremo era practicado 
 
 
11 
 
por los penitentes, generalmente mujeres, que repudiaban los placeres 
terrenales. (1-4) 
Los primeros casos de anorexia fueron los de La Santa Wilgefortis (1000 
AC), hija mártir del rey de Portugal, que ayunó y rezó a Dios rogándole le 
arrebatara su belleza para así ahuyentar la atención de los hombres. (1-4) 
Santa Catalina de Siena (1347-1380), con 26 años, sus ideas de dedicar su 
vida a Dios chocaron con los planes de sus padres de casarla. Esta situación 
la llevó a encerrarse en su habitación al maltratarse no comiendo, 
consiguiendo ingresar en la orden dominicana pero con la mitad de su peso. 
A esta anorexia sufrida por el seguimiento a Dios se llamó “anorexia santa”. (1-
4) 
En nuestro país Santa Teresa de Ávila (1500) usaba constantemente una 
rama de olivo para inducirse el vómito para así poder recibir dignamente la 
hostia consagrada que se convirtió en su única fuente de sustento. (1-4) 
En el siglo XVIII y XIX, “los artistas del hambre” o “esqueletos vivientes”, 
frecuentemente hombres, exhibían su habilidad para resistir vivos largos 
periodos de ayuno como describe Franz Kafka. (1-4) 
La primera descripción clínica la ofreció el médico Inglés Richard Morton en 
1694, en la cual habla de pacientes en estado de desnutrición extrema 
“esqueleto vivo, solamente piel y hueso, no tenía síntomas febriles y 
padecían un frío descomunal”. La llamó “consunción nerviosa, atrofia 
nerviosa o ptisis nerviosa”. (1-4) 
En el siglo XIX William Gull en Londres y Ernest-Charles Laségue en París, 
denominaron por primera vez “anorexia nerviosa” y “anorexia histérica” 
12 
 
respectivamente. Gull fue el primero en otorgarle un componente mental, 
Laségue observó que ocurría en mujeres adolescentes y comenzó a 
investigar la conducta de la familia. 
A comienzos del siglo XX la Anorexia Nerviosa fue erróneamente confundida 
con insuficiencia pituitaria y empieza a tratarse desde un punto de vista 
endocrinológico. (1-4) 
En los 70, La Drabrunch en Estados Unidos, describe las características: 
distorsión de la imagen corporal, sentimiento de inutilidad e incompetencia, 
incapacidad de interpretar y reconocer las necesidades corporales. Crisp 
establece el concepto de trastorno neurótico y un modelo de interconexión 
entre procesos psicopatológicos y biológicos donde se apunta hacia una 
inmadurez hipotalámica, déficit en el factor liberador gonadotrópico así como 
anomalías en el control neuroendocrino (Katz y Weiner). (1-4) 
Minuchi describe la patología familiar y en Italia Palazzoli desarrolla el uso de 
terapia familiar. 
Garfinkel y Garner en 1982, establecen el modelo vigente de Anorexia 
Nerviosa, como enfermedad de patogénesis compleja, manifestaciones 
clínicas que son resultado de múltiples factores predisponentes y 
desencadenantes. (1-4) 
Freigner y Cols en 1972 proponen por primera vez los criterios diagnósticos: 
 Inicio del cuadro clínico antes de los 25 años. 
 Anorexia con pérdida de peso superior al 25% de su peso ideal. 
 Conducta anómala en relación con el peso y la ingesta de alimentos. 
 
13 
 
 Ausencia de enfermedad orgánica que justifique la anorexia. 
 Ausencia de enfermedad psiquiátrica conocida. 
 Coexistencia de al menos dos de las siguientesmanifestaciones: 
amenorrea (disfunción hipotalámica, niveles bajos de LH y FSH), 
bradicardia, hiperactividad y vómitos auto-inducidos. (1-4) 
En la actualidad, la Anorexia Nerviosa, se encuentra clasificada 
detalladamente en el Manual Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM 
IV) y en el de Trastornos Mentales y del Comportamiento (CIE-10).(1-4) 
 
1.1.4. Etiología 
Es multifactorial, para que se dé la enfermedad tienen que tener factores de 
riesgo. Tiene que haber la interacción de varios factores psicológicos, 
biológicos y ambientales. (9, 10) 
 
1.1.4.1. Factores de riesgo 
 Sexo: Indistinto con mayor predilección hacia la mujer. 
 Edad: adolescencia y pre-adolescencia. 
 Práctica de danza, modelaje, carreras de distancia. 
 Hábitos alimentarios incorrectos. 
 Baja autoestima, trastornos de la personalidad. 
 Acontecimientos vitales estresantes en los dos últimos años. 
 Factores familiares. (1-4) 
 
14 
 
1.1.5. Etiopatogenia 
Factores predisponentes 
Al inicio de la vida y limitan la vulnerabilidad de un individuo a padecer la 
enfermedad: 
 Sobrepeso. 
 Baja autoestima. 
 Inseguridad e introversión. 
 Obesidad y perfeccionismo. 
 Prejuicios sociales contra la obesidad. 
 Malos hábitos alimentarios en la familia. 
 Presión familiar por la figura. (1-4) 
Los cuales son: 
Factores individuales 
La etapa de la adolescencia, junto con los factores socioculturales que se 
acaban de citar, constituyen los principales factores de riesgo para estos 
trastornos. (1-4) 
El desarrollo sexual prematuro es un factor de riesgo ya que las adolecentes 
presentan gran inseguridad por lo que desean ser más delgadas y así ser 
aceptadas socialmente. 
El trastorno parece desarrollarse a partir de cualquier tipo de personalidad 
previa. Predominan rasgos perfeccionistas, obsesivos, en personas 
fácilmente susceptibles a la ansiedad y fácilmente estresables. Estas 
15 
 
características están más vinculadas con la anorexia restrictiva y su rasgo 
predominante es la dificultad para el control general de impulsos. (1-4) 
Factores biológicos 
Alteraciones neuroendocrinas que afectan los ejes hipotálamo-hipófiso-
tiroideo e hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. La detección de estos trastornos 
llevó durante un tiempo a creer que una alteración hipofisaria era la causa, 
en la actualidad se sabe que son consecuencia de la malnutrición. (1-4) 
La función neurotransmisora también está alterada. Los niveles disminuidos 
de noradrenalina explican en parte la bradicardia e hipotensión. En algunos 
pacientes los niveles elevados de serotonina preexistentes en el cerebro 
podrían aumentar el comportamiento rígido y obsesivo, y suprimir el centro 
del apetito. También es una consecuencia de la malnutrición. (1-4) 
Se ha demostrado que hay cambios en el cerebro de estos pacientes usando 
la resonancia magnética, incluye la disminución del volumen en la sustancia 
gris y en la sustancia blanca con un aumento del volumen del líquido 
cefalorraquídeo. (1-4) 
 
Factores acelerantes 
Se producen inmediatamente antes del inicio del trastorno. (Comentarios 
negativos sobre la figura, insatisfacción general con uno mismo, estrés, 
conflictos familiares, fracasos amorosos). (1-4) 
 
16 
 
Factores familiares 
Este trastorno tiene una alta unión con los trastornos afectivos. Señalan los 
especialistas que hay una predisposición genética que podría mostrarse bajo 
condiciones adversas, como son la dieta inapropiada o estrés emocional. 
Esta vulnerabilidad genética podría implicar una clasificación particular de 
personalidad, susceptibilidad psiquiátrica o directamente a una alteración 
hipotalámica. (1-4) 
En un estudio comparando madres de 57 pacientes anoréxicos con madres 
de sujetos control, hallaron una prevalencia mayor de Trastornos Obsesivo-
Compulsivos (TOC) en las madres de pacientes anoréxicos. La disfunción 
serotoninérgica puede ser un vínculo entre el TOC de las madres y la 
anorexia nerviosa de sus hijas. (1-4) 
Factores socioculturales 
El deseo de delgadez es un valor inducido en nuestra cultura. Un cuerpo 
delgado, especialmente femenino, es sinónimo de belleza y prestigio. Los 
medios de comunicación, la cultura de la imagen, el bombardeo de los 
mensajes publicitarios, la satanización de la obesidad, la progresiva y 
completa exhibición del cuerpo, los negocios millonarios de las industrias 
dedicadas a los productos adelgazantes, consiguen inculcar dicho anhelo de 
delgadez.(1-4) 
Ciertos pasatiempos, deportes y ocupaciones por ejemplo, el modelaje, 
patinaje, gimnasia, atletismo, corredores de fondo y ballet. Experimentan 
circunstancias de perfeccionismo obsesivo. (1-4) 
 
17 
 
Factores psicopatológicos 
Las teorías psicológicas se han concentrado en mecanismos fóbicos y 
formulaciones psicodinámicas. 
Crisp (1967) postuló, las respuestas fóbicas a la comida como resultado de 
una tensión sexual y social generada por cambios físicos asociados a la 
pubertad. (1-4) 
Bruch (1962) postuló como causa del trastorno, un defecto del desarrollo 
cognitivo y perceptual. 
Una hipótesis es que los trastornos comienzan en respuesta a relaciones 
interpersonales inadecuadas o destructivas en familias que les exigen 
demasiado. Algunos investigadores han sugerido que el abuso sexual juega 
un papel importante, pero esto es muy controvertido. (1-4) 
La interpretación psicoanalítica tiende a centrarse en la anorexia como el 
mecanismo mediante el cual el paciente restablece el control de su propia 
vida independiente y salir de la opresión de los padres.7 
Factores de mantenimiento 
Conservan o prolongan la evolución una vez que ha comenzado el proceso. 
(Alimentación incorrecta que genera desnutrición y refuerza la imagen 
corporal negativa, cambios de los estados de ánimo, ansiedad, depresión e 
irritabilidad).11 
1.1.6. Manifestaciones Clínicas 
Se desarrolla una malnutrición calórica-proteica, distorsión severa de la 
imagen corporal, alteración de la sensación de hambre-saciedad y negación 
de la enfermedad. 
 
18 
 
En la exploración física destacan cuatro signos clínicos básicos: 
1. La delgadez, con un índice de masa corporal bajo inferiores a 18 Kg/m2. 
(como se muestra en la Tabla 1) 
2. Hipotensión arterial. Valores inferiores a 90 mmHg de presión sistólica y a 
60 mmHg de presión diastólica. 
3. Bradicardia. Frecuencia cardiaca inferior a 70 latidos por minuto, e incluso 
inferior a 60 latidos en los casos avanzados. 
4. Hipotermia. La temperatura basal suele estar disminuida, menores de 
36.5°C. (1-4) 
Fuente: tomada de http://www.colegioaltamira.cl/content/view/309684/Tabla-de-IMC-segun-la-OMS.html 
 
Tabla 1 
Clasificación IMC (kg/m
2
) 
 Valores principales Valores adicionales 
Infrapeso <18,50 <18,50 
Delgadez severa <16,00 <16,00 
Delgadez moderada 16,00 - 16,99 16,00 - 16,99 
Delgadez aceptable 17,00 - 18,49 17,00 - 18,49 
Normal 18,50 - 24,99 18,50 - 22,99 
http://www.colegioaltamira.cl/content/view/309684/Tabla-de-IMC-segun-la-OMS.html
19 
 
Tabla 2 
Anorexia Nerviosa 
Signos Síntomas 
Piel seca Ansiedad 
Cabello frágil y escaso Depresión 
Uñas quebradizas Distorsión de la imagen corporal 
Hipertrofia de las glándulas salivales Comen poco o nada de alimento 
Hipercarotinemia en manos y palmas Dan pretextos para no comer 
Acrocianosis (enfermedad vascular sistémica) 
Fuente: Elaboración propia. 
1.1.7. Manifestaciones Psicológicas 
Preocupación exagerada de los pacientes a ganar peso corporal, por 
mantener una imagen física delgada. En las primeras fases suelen limitar o 
retirar de su dieta los productos de alto contenido calórico (hidratos de 
carbono, lípidos). En estadios más avanzados se presenta una restricción 
más severa que ya incluye todo tipo de alimentos. (1-4) 
Intentan controlar hasta el último detalle de lo que comen. Mastican en forma 
lenta y minuciosa. Tienden a no terminar con la cantidad servidaen el plato y 
esconden restos de comida masticada. (1-4) 
Memorizan listas de calorías según los alimentos, coleccionan dietas 
frecuentemente desequilibradas. La actividad física es exagerada para su 
ingesta calórica. En fases iniciales presentan un rendimiento alto tanto 
escolarmente como laboral, el avance y recrudecimiento de su enfermedad 
deteriora dicho rendimiento. (1-4) 
Muchos pacientes complementan con maniobras purgativas que tienen como 
objetivo la eliminación de parte del alimento ya ingerido. 
La personalidad de los pacientes suele ser de tipo obsesivo-compulsivo, 
aislamiento social, perfeccionismo y baja autoestima. (1-4) 
 
20 
 
La sintomatología depresiva de base en este trastorno es: 
 Trastorno de sueño. 
 Dificultad para la concentración. 
 Fragilidad emocional. 
 Ansiedad mantenida. 
 Depresión. 
 Crisis de pánico. 
 Fobia social. (1-4) 
 
1.1.8. Complicaciones Médicas 
La caquexia es una manifestación constante, variable desde los caso leves 
hasta los estadios muy severos. En todos los casos hay una malnutrición 
calórica. Esta alimentación se basa en la elección y eliminación de ciertos 
alimentos de una forma ilógica y caprichosa, lo que da lugar a conductas 
alimentarias totalmente absurdas. (1-4) 
Se han observado estados carenciales en vitaminas y elementos que 
requiere el cuerpo. Entre estos zinc y cobre, se han encontrado valores altos 
de beta-carotenos y alfa-tocoferoles, así como niveles altos de colesterol en 
relación con un bajo aporte calórico. (1-4) 
A nivel endocrino, la amenorrea y la atrofia mamaria son síntomas 
característicos y se los relaciona con la severa pérdida de peso y resulta una 
disminución de los brotes o pulsos de distinta amplitud y frecuencia de la 
secreción de hormonas de las gonadotropinas, sufre un hipogonadismo 
21 
 
hipogonadotropo (enfermedad hipotálamo-hipofisiaria) con cifras de estradiol 
bajas o indetectables (similar al patrón prepuberal). (1-4) 
En pacientes prepuberales se aprecia un retraso en la menarca y desarrollo 
de caracteres sexuales. En el varón hay una disminución de la libido e 
impotencia sexual. 
La osteopenia, afecta la trabécula óseo compacta y cortical, disminución de 
la densidad ósea mayor de 2 desviaciones estándar en el 50% de las 
pacientes con bajo peso y amenorrea de dos años de progreso. (1-4) 
Alteración del índice fosfocálcico e hiperparatiroidismo secundario, el 
hipercortisolismo y una posible disminución de la IGF-1(Factor de crecimiento 
insulínico). Otras anomalías incluyen niveles de hormonas tiroideas similares 
al síndrome eutiroideo (cifras bajas de T3 y T4, valores de TSH normales) el 
mecanismo adaptativo genera niveles plasmáticos de cortisol elevados, ritmo 
cardiaco normal y cifras de ACTH normales, andrógenos de origen 
suprarrenal bajos y valores de GH e IGFBP-1 elevados, IGF-1 e IGFBP-3 
disminuidos. (1-4) 
Pueden presentar hipoglucemias asintomáticas. Algunas veces se presenta 
hipocalcemia con aumento de los niveles de bicarbonato, esto indica vómitos 
frecuentes o uso de diuréticos, por otra parte la acidosis metabólica, 
estetorrea, enteropatía, pérdida de proteínas y mal absorción de vitaminas 
liposolubles son frecuentes en los caso de abuso de laxantes. La 
hiponatremia es algo común y refleja un exceso en la ingesta de agua. (1-4) 
 
22 
 
Presentan hepatomegalia reversible y hepatitis nutricional y se debe a 
niveles bajos de proteínas y niveles altos de lípidos, LDH y fosfatasa alcalina. 
En el sistema cardiovascular padecen con más frecuencia bradicardia, 
hipotensión, síncopes, arritmias y muertes súbitas por alteraciones 
hidroelectrolíticas. (1-4) 
La disminución del filtrado glomerular, la capacidad de concentración, 
incremento de los valores de urea, anomalías en electrolitos y nefropatía 
hipopotasémica. Estas alteraciones son más comunes por el uso de 
diuréticos, laxantes o vómitos. (1-4) 
Pueden tener atrofia cerebral por desnutrición y deshidratación. Pueden 
presentarse convulsiones, letargia, insomnio, deterioro cognitivo, de atención 
o concentración, neuropatías periféricas incluso a llegar al coma. (1-4,11) 
La función de la serotonina con niveles anormales explica la vulnerabilidad 
para desarrollar anorexia nerviosa. Presentan niveles de cortisol elevado, 
vasopresina. Niveles de estrógeno y progesterona disminuidos. (11, 12) 
 
1.2. BULIMIA NERVIOSA 
1.2.1. Definición 
Bulimia del griego bous (buey) y limos (hambre) “hambre de buey” o “tener 
el apetito de un buey”. 
La bulimia nerviosa es una entidad que se manifiesta con episodios repetidos 
de voracidad, a las que les siguen conductas compensatorias incorrectas 
como vómitos auto-provocados, uso inmoderado de laxantes y diuréticos, 
 
23 
 
ayuno voluntario y aumento de la actividad física. Tanto en la anorexia como 
en la bulimia existe una preocupación por el aspecto físico y la imagen, 
ambos trastornos son los más frecuentes de los TCA (Trastornos de la 
Conducta Alimentaria), la mayoría de los pacientes exhiben ambos tipos de 
conducta (restrictiva y purgativa) en uno u otro momento de la enfermedad. (1-
4) 
Definición de bulimia nerviosa según la OMS 
La bulimia nerviosa es un síndrome caracterizado por episodios repetidos de 
ingesta excesiva de alimentos y por una preocupación exagerada por el 
control del peso corporal, lo que lleva al enfermo a adoptar medidas 
extremas para reducir el aumento de peso producido por la ingesta de 
comida. 6 
La distribución por edades y sexo es similar a la anorexia nerviosa, aunque la 
edad de presentación tiende a ser ligeramente más tardía. El trastorno puede 
ser considerado como una secuela de anorexia nerviosa persistente (aunque 
también puede darse la secuencia contraria). A primera vista, un enfermo 
previamente anoréxico puede parecer que está mejorando a medida que 
gana peso e incluso recupera la menstruación si es mujer, pero entonces 
surge una forma maligna de comportamiento caracterizado por 
sobrealimentación y vómitos. Al ser un comportamiento secreto y no 
presentar una pérdida de peso tan acusada como la anorexia nerviosa, suele 
pasar desapercibida durante mucho tiempo.6 
 
24 
 
1.2.2. Antecedentes históricos 
Se remonta a muchos siglos atrás, los atracones han sido practicados desde 
hace miles de años. Los romanos se auto-inducían el vómito después de 
abundantes banquetes. En el siglo X, Aurelianus descubrió al "hambre 
mórbido" (apetito feroz) seguido del vómito auto-provocado. Se observó la 
presencia de grandes glándulas parótidas y caries, consecuencias médicas 
del vómito auto-inducido. El vómito fue utilizado como método de castigo y 
penitencia por las religiosas en la época feudal (Catalina de Siena 1380). (1-4) 
En sus principios fue considerada como un desorden somático a causa de 
humores fríos, parásitos intestinales, lesión cerebral o anomalías congénitas. 
En el siglo XIX los diccionarios médicos la describen como un apetito voraz 
seguido del vómito por histeria y embarazo. (1-4) 
Después fue aceptada como un desorden neurótico. En 1979 fue descrita por 
primera vez por el doctor Russell. Definida hoy en día en el DSM-IV como la 
ingesta excesiva de alimentos en un corto periodo de tiempo y sensación de 
pérdida de control, conductas compensatorias por vómito auto-inducido, 
abuso de diuréticos, laxantes, ejercicio físico, pastillas adelgazantes, etc. (1-4) 
La bulimia nerviosa es una combinación de factores físicos, sociales y 
emocionales, se presenta con mayor frecuencia que la anorexia nerviosa. (1-4) 
 
25 
 
1.2.3. Criterios de diagnóstico 
La descripción más reciente de la bulimia nerviosa es del DSM-IV decretada 
como: 
 Episodios recurrentes de comida excesiva y compulsiva, se caracteriza 
por: 
o Comer en un periodo corto de tiempo (2 horas) una comida 
notoriamente superior a la que consume la mayoría de las 
personas en un periodo detiempo similar, normalmente de alto 
contenido calórico. (1-4) 
o Una sensación de falta de control sobre la ingesta durante los 
episodios. 
 Uso repetido de conductas compensadoras inadecuadas para evitar el 
aumento de peso (vómito auto-inducido, laxantes y diuréticos, periodos 
de ayuno, actividad física intensa).(1-4) 
 Los atracones y las conductas de compensación suelen pasar al menos 
dos veces por semana durante un periodo de tres meses. 
 Autoevaluación injusta por la forma y el peso corporal. 
 El trastorno no se produce solamente durante episodios de anorexia 
nerviosa.1,2 
1.2.3.1. Tipos 
 Tipo purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo se 
provoca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en 
exceso. 
 
26 
 
 Tipo no purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo 
emplea otras conductas compensatorias inapropiadas, como el ayuno o 
el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a provocarse el vómito 
ni usa laxantes, diuréticos o enemas. 8 
1.2.4. Etiología 
Bulimia Nerviosa es un trastorno de la conducta nutricional representado por 
episodios compulsivos de ingesta incontrolada y exagerada de alimentos en 
periodos muy cortos de tiempo, los efectos de esta ingesta tienden a la auto-
provocación del vómito, uso inmoderado de laxantes y diuréticos, ayuno 
voluntario y del aumento en la actividad física; se tiene la sensación de una 
pérdida total de control. (1-4) 
Afecta principalmente a adolescentes de sexo femenino, siendo más 
frecuente que la Anorexia Nerviosa. Inicia en la adolescencia, puede pasar 
inadvertida y manifestarse notoriamente en los adultos jóvenes. Se presenta 
preferentemente en adolescentes de clases con alto poder adquisitivo, 
aunque se ha descrito en todas las clases sociales. (1-4) 
La tasa de mortalidad es de cerca del 2.4 %, mientras que la Anorexia 
Nerviosa oscila entre el 6 y el 10%. La incidencia de intentos de suicidio 
entre estos pacientes es significativamente superior a la de la población 
general. (1-4) 
La prevalencia es más difícil de estimar para esta patología, entre otras 
causas por el diagnóstico más tardío. (1-4) 
 
27 
 
1.2.4.1. Factores de riesgo 
Personales: 
 Sexo indistinto con mayor prevalencia hacia la mujer. 
 Edad: adolescencia y pre-adolescencia. 
 Practica de determinados deportes: ballet, gimnasia. 
 Hábitos alimentarios incorrectos. 
 Baja autoestima, trastornos de la personalidad. 
 Sucesos vitales estresantes los dos últimos años. (1-4) 
Familiares: 
 Conflictos familiares, sobreprotección, rigidez, antecedentes familiares 
de obesidad. 
Sociales/socioculturales: 
 Conflictos para integrarse en la escuela o con sus relaciones 
interpersonales. 
 Mala información nutricional. 
 Le dan mucha importancia a su aspecto físico. 
 Medios de comunicación.(1-4) 
1.2.5. Etiopatogenia 
Factores predisponentes 
Factores individuales: 
 Factores genéticos: puede haber un componente genético pero es 
difícil determinarlo. 
 
28 
 
 Factores biológicos: tiene gran relación el sistema hormonal y los 
neurotransmisores, producen alteraciones en la sensación de hambre 
y saciedad, pero también interactúan todos los sistemas.(1-4) 
Factores psicológicos. 
Presentan sensación de desesperanza, temor a perder el control, autoestima 
que depende mucho de la opinión de los demás y pensamiento del todo o 
nada. Tienen temperamento impulsivo, emocionalmente inestables y sus 
relaciones son desordenadas (trastorno límite), hacen cualquier cosa por 
llamar la atención y la aprobación de los demás, son muy sensibles 
(personalidad histriónica). (1-4) 
Factores acelerantes 
 Insatisfacción con el peso y la figura corporal. 
 Persistencia de actitudes y comportamientos restrictivos, inadecuados y 
privación, aunque éstos mejoran la autoestima pueden llegan a una 
malnutrición. 
 Dietas incorrectas llevadas a cabo previamente. (1-4) 
Factores familiares 
Antecedentes familiares tales como: cortar la comida en trozo pequeños, 
voracidad por la comida, comer en exceso y obesidad. Pueden predisponer 
los trastornos afectivos de los padres como: depresión, dependencia 
alcohólica, dependencia materna, madre dominante rígida, impulsiva e 
intolerante; sobreprotección (desalientan la independencia), relación distante 
y conflictiva entre los padres. (1-4) 
 
29 
 
Factores culturales 
Obsesión por la obesidad y al mismo tiempo se idealiza la esbeltez, 
modificación del aspecto de la mujer y deseo de aceptación social. (1-4) 
Factores de mantenimiento 
El hambre produce cambios fisiológicos, psicológicos, en actividades físicas, 
en las sexuales y en el comportamiento alimentario. 
Los desórdenes alimentarios continuos y el uso de laxantes podrían afectar 
los niveles de serotonina, y se explicarían los bajos valores de 5-hidroxiindol 
en líquido cefalorraquídeo, el aumento de 5-HT plaquetaria y la menor 
respuesta de la prolactina a los serotoninérgicos. La 5-HT provocaría 
saciedad, con respecto a la regulación de la ingesta de hidratos de carbono, 
el déficit central de 5-HT vincularía el ciclo de apetito voraz, y el empleo de 
laxantes. (1-4) 
 
1.2.6. Manifestaciones Clínicas 
Entre un 25 y 35% de los pacientes bulímicos, han presentado antes 
Anorexia Nerviosa, luchan contra el miedo a ganar peso y vomitan o se 
purgan regularmente, muestran una alimentación anormal (atracones) en un 
corto espacio de tiempo, y suele ser en secreto. Prefieren alimentos con alto 
contenido calórico como carbohidratos y grasas, después la paciente se 
siente malhumorada, con tristeza y sentimientos de autocompasión, angustia 
y remordimiento, acompañados de un fuerte temor a la ganancia de peso. (1-4) 
 
30 
 
La conducta más frecuente es el vómito, seguida por los laxantes, diuréticos 
o ejercicio físico, suelen combinarlas. Entre los episodios bulímicos la 
alimentación puede ser normal, puede estar fuertemente restringida o en un 
constante ciclo de atracones y vómitos. Con una edad de comienzo por lo 
general mayor que la Anorexia Nerviosa, por lo habitual este tipo de 
pacientes casi nunca o nunca acuden al médico. Tienden a ser 
frecuentemente universitarios(as) y personas de nivel socio-económico 
medio-alto. (1-4) 
El peso en la paciente con Bulimia Nerviosa suele ser normal, o incluso 
presentar cierto grado de sobrepeso, suelen presentar amenorrea o 
alteraciones menstruales de origen incierto. En la tabla 3 se muestran 
algunos de los signos y síntomas de la bulimia nerviosa. (1-4) 
Tabla 3 
Bulimia Nerviosa 
Signos Síntomas 
El peso corporal suele ser normal o más bajo (se ven a 
sí mismos con sobrepeso). 
Auto-provocarse el vómito (normalmente en secreto). 
Uso inadecuado de laxantes, diuréticos u otros 
catárticos 
Episodios repetidos de comer en exceso, junto con el 
temor de no poder parar de comer. 
Cicatrices en la parte posterior de los dedos debido al 
proceso de auto-provocarse el vómito. 
Ejercicio excesivo o ayunar. 
 Costumbres o rituales alimentarios distintivos. 
Ausencia o irregularidad de la menstruación. 
Ansiedad. 
Sentimientos de desaliento relacionados con la 
insatisfacción consigo mismo y con la apariencia de su 
cuerpo. 
Depresión. 
Preocupación por los alimentos, el peso y la forma del 
cuerpo. 
Fuente: Elaboración propia. 
 
31 
 
1.2.7. Manifestaciones Psicológicas 
Alteraciones conductuales 
Conducta desordenada, al principio con la alimentación, más adelante 
también en otros aspectos de su vida. Alimentación impensada al contrario 
que la Anorexia Nerviosa. (1-4) 
Perfil de personalidad: búsqueda de sensaciones, impulsividad y la 
introversión. Alta prevalencia de abuso de alcohol (en una serie de 114 
pacientes bulímicas el 47% presentaron problemas con el abuso de alcohol). 
(1-4) 
Un subgrupo, constituye una entidad propia, por complejidad al tratamiento y 
peor pronóstico.“Bulimia multimpulsiva”, con conductas de abuso de alcohol, 
drogas, autoagresiones, intentos de suicidio, cleptomanía y promiscuidad 
sexual, acercándose en algunos casos al “Trastorno límite de la 
personalidad”. (1,3) 
Alteraciones cognitivas 
Tienen pensamientos erróneos con relación a la comida, peso y figura. A 
diferencia de lo que ocurre en la anorexia, suelen estar conscientes de la 
enfermedad y de su conducta anormal, se oculta por vergüenza o 
sentimientos de culpa, negándose a ser tratados. Este trastorno favorece la 
aparición de sentimientos de fracaso e impotencia que marcan el carácter y 
la personalidad de estas enfermas. (1-4) 
Trastornos afectivos 
Son frecuentes en la bulimia nerviosa (52-83%). El índice de depresión 
mayor (38-63%), altos índices de depresión en familiares cercanos de 
 
32 
 
pacientes bulímicos. El síndrome depresivo es posterior al cuadro de bulimia. 
La bulimia puede mejorar cuando se le recetan antidepresivos. (1-4) 
Trastorno por ansiedad 
Se sabe que tiene un alto índice (30-40%), el más frecuente es la fobia 
social, seguido por el trastorno de ansiedad generalizado y crisis de pánico. 
Los episodios bulímicos están acompañados de un estado emocional del tipo 
ansioso. Notan sentimiento de excitación, tensión, angustia y un deseo 
incontrolable por comer. (1-4) 
 
1.2.8. Complicaciones Médicas 
Están relacionadas por los vómitos que presentan este tipo de pacientes, las 
complicaciones más frecuentes son: alteraciones digestivas y trastornos 
electrolíticos. La apatía, fatiga, irritabilidad y el cambio de hábitos del sueño, 
disminución del rendimiento laboral o escolar y descuido del cuidado 
personal. En las primeras etapas de la enfermedad ya existe una ligera 
distensión abdominal con estreñimiento, hipertrofia de las glándulas 
parotídeas, pérdida del esmalte dental, edemas en extremidades y 
abrasiones en el dorso de las manos. (1-4) 
Alteraciones dermatológicas 
Las manifestaciones cutáneas son la expresión de las consecuencias 
médicas de la inanición, los vómitos, el abuso de medicamentos (laxantes y 
diuréticos). Estas manifestaciones incluyen xerosis (sequedad en la piel), 
lanugo (vello en el cuerpo), el efluvio telógeno (caída del cabello y deja de 
 
33 
 
crecer), carotenodermia (coloración amarilla en piel), acné, 
hiperpigmentación, dermatitis seborreica (afecta cuero cabelludo), 
acrocianosis (coloración azul violácea en manos y pies), perniosis 
(Inflamación nodular azulada-roja, edematosa y dolorosa), petequias, livedo 
reticularis (decoloración azulada-roja de la piel con un patrón reticular 
característico que se produce principalmente en piernas y antebrazos), lenta 
cicatrización de heridas. El signo cutáneo más característico de los vómitos 
es signo de Russell (callosidades nudillo). 5 
Alteraciones digestivas 
Son pocas a las que se podrían esperar por este tipo de conducta; las 
glándulas parotídeas y salivares pueden estar hipertróficas. La esofagitis, 
perforación esofágica, estreñimiento, pancreatitis e hiperamilasemia, 
dilatación gástrica aguda y en raras ocasiones rotura gástrica. (1-4) 
Alteraciones hidroelectrolíticas 
Deshidratación, alcalosis metabólica hidroclorémica, niveles altos de 
bicarbonato en plasma, hipopotasemia por un aumento de las pérdidas 
digestivas o por utilizar diuréticos. (1-4) 
El nivel de proteínas suele ser normal, pero puede encontrarse 
hipoproteinemia. Presentan carencia de hierro, vitamina B12 o ácido fólico, 
es frecuente encontrar hipercolesterolemia leve, aumento de LDL 
(lipoproteína de baja densidad) todavía no se conoce su etiología. (1-4) 
 
34 
 
Alteraciones pulmonares y mediastínicas 
Los vómitos repetidos producen graves alteraciones mediastínicas. Las 
hernias y úlceras esofágicas se presentan de forma crónica por el paso del 
ácido de estómago hacia la boca. En ocasiones pueden llegar a presentar 
neumomediastino y rotura esofágica. (1-4) 
Alteraciones cardiovasculares 
Son a consecuencia de la hipopotasemia y provoca alteraciones del E.C.G 
(electrocardiograma), y en casos extremos paro cardiaco. Bradicardia e 
hipotensión, en raras ocasiones arritmias y miocardiopatía. (1-4) 
Pueden cursar también con anemia, leucopenia (neutropenia con linfocitos 
relativa) y trombopenia, aunque estas alteraciones son mas comunes en 
pacientes anoréxicas. (1-4) 
Alteraciones endocrinológicas 
Pueden tener ciclos menstruales normales pero en un 50% de los casos 
tienen irregularidades o amenorrea. Pueden embarazarse pero tienen 
problemas obstétricos, bajo peso al nacer y un aumento del riesgo de aborto. 
Niveles de estradiol bajo, progesterona, LH (hormona luteinizante) y FSH 
(hormona foliculoestimulante), se pueden normalizar los niveles con el 
aumento de peso. (1-4) 
Los niveles plasmáticos de T4 y de TSH (Tirotropina) son normales; la T3 
suele estar disminuida, y aumentada la T3-reverse. Respuesta retardada de 
TSH por estímulo con TRH (Hormona liberadora de Tirotropina), puede existir 
una respuesta anómala de GH (Hormona de crecimiento), como se muestra 
en la tabla 4. (1-4) 
 
35 
 
Tabla 4 
Alteraciones hormonales en bulimia nerviosa 
FSH, LH, Estradiol y Progesterona Disminuidos 
Patrón pulsátil de LH Ausente 
Cortisol Basal Elevado 
Ritmo circadiano de Cortisol Ausente 
Frenación con 1 mg DXT Ausente 
T3 Disminuida 
Respuesta TSH a TRH Retrasada 
GH basal Elevada 
 
Existen otras complicaciones como son: alteraciones neurológicas (cambios 
inespecíficos, atrofia cortical). Alteraciones osteomusculares (osteopenia, 
miopatía). (1-4) 
Tabla 5 
Manifestaciones clínicas de la anorexia y bulimia nerviosa 
CONDICIÓN ANOREXIA BULIMIA 
Género de prevalencia Femenino Femenino 
Apetito Disminuido Aumentado 
Método de control peso Limitación ingesta Vómito 
Empleo laxantes/diuréticos Esporádico Frecuente 
Peso al diagnóstico Muy bajo Casi normal 
Obsesión por ejercicio Habitual Raro 
Amenorrea 100% 50% 
Tipo de personalidad Introvertida/paranoide Extrovertida/histriónica 
Actividad sexual Ausente Presente 
Alteraciones CV 
(Bradicardia/hipotensión) 
Frecuentes Raras 
Alteraciones cutáneas 
(Hirsutismo, resequedad, carotinemia) 
Frecuentes Raras 
Hipotermia Habitual Rara 
Edema Ocasional Ocasional 
Causa principal de muerte Suicidio Suicidio 
Fuente: Óscar Gay Zárate, José L Castellanos, Laura Díaz Guzmán. Series en medicina bucal VIII. Anorexia y bulimia en odontología. Revista 
de la Asociación Dental Mexicana. Volumen61 numero 3 mayo-junio 2004. pp. 117-120 
 
36 
 
CAPÍTULO II 
2.1. CANDIDOSIS 
2.1.1. Definición 
El termino Candida proviene del latín candia (blanco). Micosis causada por 
diversas especies de levaduras oportunistas del genero Candida, en especial 
la especie C. albicans, afecta principalmente mucosas (boca, vagina, piel, 
uñas, pulmones e intestinos). (9, 10) 
 
2.1.2. Sinonimia 
Candidiasis, moniliasis, muguet, algodoncillo y blastomicosis. 
 
2.1.3. Antecedentes históricos 
Enfermedad micótica que se conoce desde la antigüedad. Hipócrates en su 
obra "Epidemics", describe que en niños recién nacidos, y en pacientes 
debilitados se presentaban placas blanquecinas en la boca "Estomatitis 
aftosa". (9, 10) 
 Verón y Berg en Francia (1835). Fueron descritas diversas variedades 
clínicas. 
 Bennet (1844) y Robín (1853). Aislaron el hongo y propusieron de nueva 
cuenta que la enfermedad es propia de pacientes debilitados. 
En la actualidad la candidosis sigue siendo una de las enfermedades más 
estudiadas. (9, 10) 
 
37 
 
2.1.4. Epidemiología 
La candidosis es una enfermedad común, y la padecen en todo el mundo. 
Hábitat y fuente de infección 
En el humano se presenta desde los primeros días de nacimiento y tiene un 
fuerte gusto hacia las mucosas. Se puede encontrar en el tracto 
gastrointestinal, boca, laringe y faringe; puede incrementarse por múltiples 
factores, falta de aseo bucal; elestómago presenta un pH demasiado ácido 
(1-3) por lo cual no puede ser colonizado, en cambio el intestino delgado y 
grueso lo invade con gran facilidad, se incrementa con dietas ricas en 
carbohidratos, sobre todo a partir de frutas. (9, 10) 
Vía de entrada 
Son parte de la microflora humana normal, regularmente provocan 
enfermedades endógenas. Hay ocasiones en que la candidosis se presenta 
en forma exógena, por ejemplo a través de catéteres y de jeringas no 
estériles (drogadicción). (9, 10) 
Edad 
Se presenta en todas las edades: 
Lactantes. Infección de las mucosas a nivel del canal del parto, cuando la 
madre presentó candidosis en el último tercio del embarazo. 
Adultos. Entre la 3a. y 4a. década, en ancianos también es frecuente por el 
uso de prótesis en boca. (9, 10) 
 
38 
 
2.1.5. Factores predisponentes 
Los más frecuentes para esta entidad son: 
 Factores fisiológicos: cambios de pH en vagina y boca, embarazo y pre-
madurez. 
 Enfermedades o procesos debilitantes: diabetes, tuberculosis, absceso 
hepático amebiano, desnutrición. 
 Inmunodeficiencias primarias o adquiridas: leucemia, linfomas, 
enfermedad de Hodgkin, pacientes VIH positivos, SIDA, 
agamaglobulinemias, síndrome de Di George, timomas, 
hipoparatiroidismo e hipoadenocortisismo. 
 Iatrogénicos: tratamientos prolongados con antibióticos, corticoesteroides 
y citotóxicos; tratamientos anticonceptivos orales y dispositivos 
intrauterinos. Cateterismo y procesos quirúrgicos invasivos. 

 Conjunto: dermatosis inflamatorias previas (dermatitis de contacto y del 
área del panal), traumatismos ungueales, mal estado de la dentadura, 
prótesis mal adaptadas y humedad.(9, 10) 
 
2.1.6. Patogenia 
Enfermedad oportunista requiere forzosamente de factores predisponentes, 
se origina de manera endógena, casi siempre por lo menos a dos procesos. 
(Como se muestra en la Tabla 6) 
a) Desequilibrio de la flora microbiana, se incrementa la presencia de 
levaduras como Candida sp., por cambios en el pH, acumulaciones de 
nutrientes como el glucógeno o disminución de la flora bacteriana por 
antibióticos. (9, 10) 
 
39 
 
b) Enfermedades o procesos que influyan en la respuesta inmune, a nivel 
celular, por ejemplo defectos en PMN y linfocitos T y B. (9, 10) 
Los casos exógenos siempre se inician por cateterismo o drogadicción, ya 
que inoculan directamente los microorganismos al torrente circulatorio. 
Se atribuye la patogenia de la especie Candida albicans a algunas toxinas 
(más de 50 tipos) y también por diversos tipos de enzimas: queratinasas, 
peptidasas, hemolisinas, proteasas, hialuronidasas, entre otras. (9, 10) 
Otro de los factores de virulencia, es la capacidad de adherirse a los 
diferentes tejidos (particularmente mucosas), y lo hacen por medio de 
sustancias de tipo mananas; y es muy importante la capacidad que tienen 
estas levaduras de transformarse de una fase levaduriforme a una micelial o 
pseudomicelial (fase infectante). (9, 10) 
Adherencia 
El factor clave de virulencia es la capacidad de adherirse a las superficies del 
huésped. En cavidad oral impide la remoción por la saliva y la deglución, 
puede ser al tejido epitelial oral o a materiales de dispositivos como prótesis. 
(9, 10) 
La unión se puede dar en dos formas: 
 Específicas 
o Adhesinas (manoproteínas, adhesinas fibrilares). 
 No específicas. 
o Interacciones electrostáticas. 
o Hidrofóbica. (9, 10) 
 
40 
 
Tabla 6 
Factores supuestos de la virulencia asociados a la Candida albicans 
Factor de virulencia Efecto 
Adherencia Retención en la boca 
Hidrofobicidad relativa de la superficie de la célula Proceso no específico de adherencia 
Expresión de moléculas de adhesina de la superficie 
celular 
Facilitar mecanismos específicos de la adherencia 
Evasión de las defensas del huésped Retención en la boca 
Dimorfismo fenotípico de alta frecuencia Modificación antigénica a través de frecuentes cambios 
en la superficie celular 
Desarrollo de las hifas Reduce la probabilidad de la fagocitosis; permite que la 
levadura a fagocitar escape al fagocito 
Producción de la proteasa aspartil secretada Destrucción de la IgA secretora 
Unión de las moléculas del complemento Máscara antigénica 
Invasión y destrucción de los tejidos del huésped Patogenicidad aumentada 
Desarrollo de las hifas Promueve la invasión del epitelio 
Producción de la proteasa aspartil secretada Daño a las células del huésped y a la matriz 
extracelular 
Producción de fosfolipasas Daño a las células del huésped 
Fuente: tomado de Philip D. Marsh. Michael V. Martin. Microbiología Oral. Quinta Edición. Editorial AMOLCA 2011 pp. 166-179. 
 
 
2.1.7. Aspectos Clínicos 
Infecciones más frecuentes y polimórfica que atacan al hombre, su nivel de 
infección no depende tanto del agente etiológico en sí, sino del factor 
predisponente con el que se asocie. Las variedades clínicas son las que se 
muestran en la Tabla 7:(9, 10) 
 
41 
 
Fuente: tomado de Bonifaz A, Micología Medica Básica, segunda edición, Méndez editores México, 
2000:301-326 
 
2.1.7.1. Candidosis Mucocutánea 
2.1.7.1.1. Candidosis oral: 
Llamada algodoncillo, thrush o muguet, es frecuente en niños recién nacidos 
por su bajo pH, es adquirido a través de canal del parto. En los adultos se 
manifiesta en diabéticos o después de tratamientos antibacterianos 
prolongados. (9, 10) 
Se encuentra en lengua (glositis), encías, paladar, o puede invadir toda la 
boca (estomatitis). La morfología típica es de placas pseudomembranosas, 
cremosas y blanquecinas, con fondo eritematoso, clínicamente se observan 
como restos de leche o crema. La sintomatología más común es ardor y 
dolor, puede hasta impedir la alimentación, sobre todo en niños. (9, 10) 
Cuando se hace crónico es posible ver invasión completa en lengua, “lengua 
peluda”; puede presentarse fisuras y úlceras sumamente dolorosas. En raras 
ocasiones “lengua negra vellosa”, con más frecuencia en pacientes con 
Tabla 7 
Candidiasis Tipo clínico 
 
 
Mucocutánea 
Oral 
Genital 
Gastrointestinal 
Broncopulmonar 
Mucocutánea crónica 
 
 
 
Cutánea 
Intertrigos 
Onicomicosis 
Del área del pañal 
Pustulosis 
Granuloma 
 
 
Sistemática 
Septicémica 
Tracto urinario 
Endocarditis 
42 
 
SIDA. Se puede extender afectando los labios en las comisuras “boqueras” o 
perleche candidiásico, son placas eritematosas y erosionadas; si el paciente 
tiene la costumbre de chuparse los labios, puede extenderse a través de 
éstos. Puede continuar hacia la tráquea, laringe, etc. Es frecuente verlo en 
pacientes con leucemias, linfomas y SIDA. (9, 10) 
La candidosis oral se puede dividir en dos tipos: 
Agudo. Más común “pseudomembranosa” (trush o algodoncillo) y la atrófica 
que se presenta en paladar y se da más en pacientes bajo antibioticoterapia 
prolongada. 
Crónico. Varias formas: queilitis (perleche) casi siempre angular, 
acompañada por estomatitis crónica, en pacientes aprensivos y desdentados 
parciales. Es una sola placa bien adherida y se relaciona a pacientes con 
prótesis mal adaptadas. (9, 10) 
 
2.1.7.1.2. Candidiasis pseudomembranosa 
Presenta placas blancas así como lesiones en la mucosa oral, se presenta 
en las superficies de la mucosa labial y bucal, paladar duro y blando, lengua. 
Se puede remover por medio del raspado pero al retirarlo la mucosa se 
encuentra eritematosa, esta es una característica que nos ayuda para el 
diagnostico de la infección. Se observa en el microscopio células epiteliales 
descamadas y elementos fungales. (46, 50) 
Se presenta como una “afta oral” la infección aguda, se convierte en crónica 
cuando persiste por varios meses o hasta años. Esto se presenta en 
 
43 
 
pacientes que se encuentran inmunosuprimidos, si progresa la infección 
puede llegar hasta el esófago y puede llevar complicaciones como 
dificultades al tragar y dolor en el pecho. Los pacientes conasma al usar 
inhalador de esteroides pueden presentar candidiasis pseudomembranosa 
en el paladar blando. (9, 10) 
Histológicamente está compuesta por células epiteliales descamadas, fibrina, 
tejido necrótico, restos de alimentos, células inflamatorias, y células 
candidiásicas con micelio. La especie C. albicans no penetra más allá de 
estrato corneo de epitelio que presenta edema y microabscesos. El tejido 
conectivo subepitelial presenta un infiltrado inflamatorio mixto con 
polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos. (9, 10) 
 
2.1.7.1.3. Candidiasis eritematosa aguda 
Presenta zonas enrojecidas dolorosas en la mucosa oral, se encuentra 
principalmente en el dorso de la lengua. Asociada a la administración de 
antibióticos de amplio espectro. Los antibióticos disminuyen la flora oral 
normal, permitiendo que Candida sp. prolifere. Cuando el tratamiento con 
antibióticos termina generalmente sana la lesión. (9, 10) 
 
2.1.7.1.4. Candidiasis hiperplásica crónica 
Es la más rara de la candidiasis oral, se presenta con más frecuencia en 
hombres de mediana edad que son fumadores de tabaco. Es asintomática, 
son displasias y desarrollo posterior de cáncer oral, se caracteriza por la 
 
44 
 
invasión del epitelio oral, puede ocurrir en cualquier parte de la mucosa oral. 
Se encuentran como zonas blancas bilaterales en las comisuras, no se 
puede remover por raspado suave sin sangrado. (9, 10) 
Dos tipos de lesiones: 
 Homogéneas. Lisas y blancas 
 Heterogéneas. Áreas de eritema, aspecto nodular o manchado. Más 
propensas a la transformación maligna 
2.1.7.1.5. Candidiasis eritematosa crónica 
Se presenta con mayor frecuencia y está asociada a la estomatitis protésica. 
Lesiones enrojecidas de la mucosa debajo de la superficie adaptada a una 
prótesis, se produce por una mala higiene oral o mal adaptación de la 
prótesis. (9, 10) 
 
Fuente: tomada de Bonifaz A, Micología Medica Básica, segunda edición, Méndez editores México, 2000:301-326 
 
 
Tabla 8 
Clasificación clínica de la candidosis oral 
Aguda 
• Pseudomembranosa 
• Atrófica 
 
Crónica 
• Queilitis (angular) 
• Atrófica o estomatitis 
• Subplaca 
• Hiperplásica 
• Mucocutanea crónica 
45 
 
2.1.7.2. Candidosis sistémica o profunda 
Se observa poco y se relaciona a factores predisponentes muy severos, 
tienen mala respuesta a la terapia; los tipos más severos son: 
2.1.7.2.1. Tracto urinario 
Pacientes con corticoterapia, diabéticos y con cateterismo. Es más frecuente 
en mujeres, se ve en forma de placas blanquecinas y en pocas ocasiones 
puede llegar hasta riñón produciendo pielonefritis. Se observa con más 
frecuencia en niños recién nacidos. (9, 10) 
2.1.7.2.2. Endocarditis 
Común en drogadictos heroinómanos por vía parenteral con jeringas no 
estériles; pacientes con cateterismo crónico, primero produce candidosis y 
posteriormente a la afección cardiaca. El cuadro clínico y sintomatológico es 
similar al de la endocarditis bacteriana. Presenta fiebre moderada, soplos, 
esplenomegalia, y gran tendencia a la embolia. Su diagnóstico es difícil y 
debe realizarse por aislamiento del hongo en sangre (hemocultivos), además 
de pruebas serológicas. (9, 10) 
2.1.7.2.3. Meningitis 
Son raras pero comunes en pacientes leucémicos, diabéticos, o tratados con 
corticosteroides sistémicos. Es similar a la bacteriana y presenta intensa 
cefalea, rigidez de nuca, fiebre alterna y parálisis parcial; pueden ser 
positivos los signos de Kerning y Brudzinski. (9, 10) 
Refieren vértigo, estupor, y pueden llegar fácilmente al estado de coma. El 
diagnóstico se realiza con el aislamiento del hongo a partir de LCR, se 
 
46 
 
presenta turbio, moderado aumento de la densidad, disminución de la 
glucosa (hipoglucorraquia) y escaso aumento de proteínas 
(hiperproteirraquia). (9, 10) 
2.1.7.2.4. Septicemia (fungemia) 
Enfermedad rara, se presenta en pacientes en extremo 
inmunocomprometidos. Afecta en estado general, hay fiebre y escalofríos; se 
confunde fácilmente con septicemias bacterianas. Su diagnostico se puede 
realizar por medio de hemocultivos y pruebas serológicas. (9, 10) 
 
2.1.8. Respuesta del hospedero a la Candidiasis oral 
La inmunidad de la cavidad oral se rige por péptidos antimicrobianos (PAM) 
se encuentra en la saliva o liberados por las células epiteliales orales. La 
liberación de estas células es accionada cuando Candida sp. se une a 
receptores específicos en las superficies de las células epiteliales tipo Toll 
(TLRs). En los seres humanos, TLR2 y TLR4 son responsables de reconocer 
a los patógenos fungales, activan la producción de citoquina, activación de la 
inmunorrespuesta natural y liberación de PAM. (9, 10) 
La función de estas moléculas es eliminar a la especie Candida o limitar su 
adherencia a las superficies orales. Es importante la defensa temprana del 
huésped para la fagocitosis de la especie C. albicans por las células 
polimorfonucleares (PMN) y monocitos, el contacto directo estimula a los 
macrófagos. (9, 10) 
La protección fagocito-dependiente se puede deteriorar por la liberación de 
citoquinas por las células T-ayudantes (Th), en individuos VIH positivos hay 
 
47 
 
una disminución de la actividad T-celular. Las células dendríticas (CD) son 
vigilantes en la mucosa oral, después de contacto con Candida sp. las CD 
migran al drenaje linfático, madura y ordena a las células T de CD4+ a 
desarrollarse en células Th1 o Th2 con presentación del antígeno de 
Candida sp. y producción de citoquina. La Th1 se considera protectora 
mientras que Th2 lleva la respuesta patógena. (9, 10) 
2.1.9. Diagnóstico de laboratorio 
Se pueden tomar muestras de: exudados, escamas, sangre, esputo, orina, 
LCR, etc. 
Examen directo 
Se coloca la muestra entre un portaobjetos y cubreobjetos con aclarante 
(KOH al 10%). Se pueden realizar tinciones con Gram, Wright, Giemsa, PAS. 
Se observan grandes cúmulos de blastoconidias (blastosporas) de 2 a 4 m 
de diámetro y pseudohifas cortas o largas, estas determinan el estado 
patógeno y virulento de la levadura. (9, 10) 
Cultivos 
Crecen en: Sabouraud agar, gelosa sangre, infusión de cerebro corazón y 
extracto de levadura. La especie C. albicans crece en medios de micosel. (9, 
10) 
Las características de las colonias son: crecen en 2 a 3 días a 28 ó 37 °C, 
son colonias blanquecinas, húmedas, limitadas, opacas, y a veces se 
observan pseudomicelio. (9, 10) 
 
48 
 
El medio comercial “candiselec” reconoce a la especie C. albicans. El medio 
que mejores resultados ofrece es CHROMagar-Candida, hecho a base de 
sales cromógenas: la especie C. albicans se observa de color verde. Permite 
reconocer infecciones mixtas, en pacientes severamente inmuno-suprimidos. 
(9, 10) 
Con el hecho que se tenga un cultivo positivo no nos indica la presencia de 
candidosis, debido a que es parte de nuestra flora normal. Por esto es 
importante la relación de los aspectos clínicos y micológicos para tener un 
correcto diagnóstico. (9, 10) 
Biopsia 
Solamente se puede usar en los casos cutáneos profundos. Por lo regular se 
reporta en estos casos granuloma tuberculoide acompañado de estructuras 
fúngicas (blastoconidias y pseudohifas) y son mejores las tinciones de PAS y 
Grocott. (9, 10) 
Los rayos X se utilizan solamente en los casos pulmonares y las tomografías 
en casos meníngeos. (9, 10) 
Pruebas inmunológicas 
Intradermorreacción a la candidina, puede ser monovalente (C. albicans sp.) 
o polivalente (diversas especies de Candida sp.), solamente nos indican 
primocontacto y es positivo en todos los individuos. Esta prueba al igual que 
el PPD se utiliza para valorar hipersensibilidad tardía. (9, 10) 
Serología 
Es útil sobre todo en casos profundos y sistémicos, las más usadas son: 
precipitación, fijación de complemento, inmunofluorescencia directa o 
 
49 
 
indirecta. Pero se ha reportado cruces inmunológicos con variedades deSalmonella, lo que le resta importancia. (9, 10) 
 
2.1.10. Micología 
El género Candida sp. es muy variado, pero solamente algunas son 
oportunistas (C. albicans), como se muestra en la Tabla 9.1 
Clasificación 
CLASE: Deuteromycetes 
SUBCLASE: Blastomycetidiae 
ORDEN: Criptocaceae 
GÉNERO: Candida 
ESPECIES: albicans, tropicalis, stellatoidea, krusei, parapsilosis. glabrata, 
pseudotropicalis, guillermondii, famata, lusitanie, kefyr y 
zeylanoides.10 
Tabla 9 
TROPISMO DE LAS DIVERSAS ESPECIES DE CANDIDA 
Especie Cuadro clínico (candidosis) 
C. albicans Politropismo 
C. tropicalis y C. stellatoidea Vaginitis, broncopulmonar, SNC, intestinal y 
osteoarticular 
C. parapsilosis Endocarditis, otitis, onicomicosis 
C. guillermondii Vaginitis, endocarditis y osteoarticular 
C. pseudotropicalis Uretritis y vaginitis 
C. krusei Onicomicosis, mucosas, endocarditis 
C. zeylanoides Onicomicosis 
Fuente: tomada de Philip D. Marsh. Michael V. Martin. Microbiología Oral. Quinta Edición. Editorial AMOLCA 2011 pp. 166-179. 
 
50 
 
Para la tipificación de la especie Candida se utilizan las siguientes pruebas: 
 Cultivos. 
 Filamentación en suero. 
 Producción de pseudomicelio y clamidoconidias. 
 Pruebas bioquímicas. 
 Zimograma. 
 Auxonograma. 
Cultivo 
Se desarrolla en el medio de Sabouraud agar (48 a 72 horas a 25 °C) 
colonias limitadas, planas, cremosas, opacas, lisas aunque algunas veces se 
pueden presentar rugosa, color blanco o blanco amarillento. Se tiñen con 
azul de algodón, PAS y Wright. (9, 10) 
Filamentación en suero 
Suero humano o sueros con glucosa, glucosamina o sales de amonio. Se 
siembra en 0.5 ml de suero, se incuba a 37 °C durante 3 a 31/2 horas, 
examen en fresco con algún colorante o tinción de Gram (Prueba presuntiva) 
presenta falsos y negativos. (9, 10) 
Producción de pseudomicelio y clamidoconidias 
Medios pobres y tensos, harina de maíz agar (Cornmeal) o papa-zanahoria 
agar. Oxgall-agar (medio a base de sales biliares) y leche diluida agar. 
Cualquiera de los medios se siembra en cajas de Petri por estrías, incubadas 
a 25°C durante 72 horas, se agrega una gota de colorante y un cubreobjetos 
sobre la colonia. (9, 10) 
 
51 
 
Pruebas bioquímicas 
Zimograma: medio de cultivo líquido de carbohidratos, para pH ácido (rojo 
fenol o púrpura de bromocresol) se incuban a 25 °C durante 5 a 15 días. 
Auxonograma: medio sólido base peptonado, ausente de carbohidratos, 
penicilindros o sensidiscos (similar al antibiograma), se siembra el 
microorganismo y el carbohidrato se aplica, se incuba a 25 °C durante 5 a 15 
días. El desarrollo de la colonia alrededor del carbohidrato indica una lectura 
positiva. (9, 10) 
Aspectos inmunológicos 
Inmunidad. A la fecha se han obtenido diversos antígenos, extraídos de la 
especie C. albicans. 
Serología. Se valoran precipitinas y aglutininas, pero estas pueden ser 
positivas en individuos normales, gran utilidad en candidosis profundas y 
sistémicas. Las técnicas más empleadas son: intradermorreacción, 
aglutinación en látex, radioinmunoanálisis, inmunoelectroforesis, fijación de 
complemento, hemaglutinación y ELISA. En la actualidad se está empleando 
con buenos resultados el PCR específico a Candida sp. (9, 10) 
 
2.1.11. Tratamiento 
2.1.11.1. Tópico 
Interactúan con el componente del ergosterol dentro de la membrana celular 
del hongo para generar poros dentro de las membranas que causan la salida 
del contenido citoplasmático. (Tabla 10) (9, 10) 
52 
 
Soluciones ácidas (vinagre blanco en un litro de agua), soluciones básicas 
(bicarbonato de sodio), colutorios en boca y violeta de genciana son útiles 
para cambiar el pH. (9, 10) 
La nistatina en tabletas es útil para la candidosis gastrointestinal; en lesiones 
cutáneas se usa tópicamente en forma de cremas, ungüentos, óvulos, 
cremas vaginales, geles, etc.; en aerosol en candidosis bronquial cada 4 a 6 
horas. La anfotericina B intravenosa es el tratamiento de elección a nivel 
hospitalario. (9, 10) 
El tiempo de la terapia varía por el factor predisponente, pero por lo regular 
se encuentra entre 10-20 días. Los medicamentos más empleados son: 
bifonazol, clotrimazol, econazol, isoconazol, ketoconazol, miconazol y 
oxiconazol. (9, 10) 
 
2.1.11.2. Sistémico 
Azoles. 
 Ketoconazol: la dosis en adultos es de 200-400 mg/día, niños mayores 
de 3 años 3 mg/Kg/día. Candidosis de piel y mucosas, pacientes 
diabéticos e inmunosuprimidos se requiere por más días la 
medicación. Efectos secundarios: cefalea, gastritis, ginecomastias, 
hepatotoxicidad y efectos antiandrogénicos. (Ver Tabla 10) (9, 10) 
 Itraconazol: se absorbe bien en los intestinos, es un lípido alcanza 
niveles excelentes en tejido. La dosis en adultos es de 100-200 
 
53 
 
mg/día, presenta menos efectos secundarios. Candidosis sistémica o 
graves se debe utilizar dosis más altas de 200-400 mg/día. 
 Fluconazol: se absorbe bien en los intestinos, su secreción en saliva 
son casi iguales que en sangre. (9, 10) 
Tabla 10 
Antihongos usados en el manejo de la candidiasis 
Antihongos Modo de acción Administración 
 
Polienos 
Interrupción de la célula de hongo a 
nivel membrana 
 
Nistatina Tópica 
Anfotericina Tópica 
Azoles Inhibición de la síntesis de 
ergosterol 
 
Fluconazol Sistémica 
Miconazol Tópica 
Ketoconazol Tópica/ sistémica 
Clotrimazol Tópica 
Itraconazol Sistémica 
Voriconazol Sistémica 
Posaconazol Sistémica 
 
5-flucitosina 
Inhibición de DNA y síntesis de 
proteína 
Sistémica, a menudo en terapia 
combinada con amfotericina 
Equinocandins Inhibición de β1, síntesis 3 D-
glucano 
Intravenoso 
Caspofungin 
Micofungin 
Anidulafungin 
Fuente: tomada de Philip D. Marsh. Michael V. Martin. Microbiología Oral. Quinta Edición. Editorial AMOLCA 2011 pp. 166-179. 
 
54 
 
CAPÍTULO III 
3.1. MANIFESTACIONES ORALES EN ANOREXIA NERVIOSA 
3.1.1. Erosión dental 
Disolución química de los tejidos dentales duros. Es la manifestación oral 
más frecuente en los pacientes con trastornos alimenticios. 
Existen tres tipos de erosión dental: 
 Extrínseca: provocada por alimentos, bebidas y otras fuentes externas 
de ácidos. 
 Intrínseca: relacionada con la regurgitación o el reflujo de fluidos del 
estomago. 
 Idiopática: la causa no es determinada con claridad.38 
Surge del consumo excesivo de ácidos o bebidas carbonatadas y es un 
riesgo común para pacientes con disturbios alimenticios. (23, 24) 
 
Erosión lingual de los dientes anteriores superiores en un paciente con vómitos recurrentes. 
Fuente: http://www.webmd.com/oral-health/image-collection-oral-health#mckay_rm_photo_of_bulima_teeth.jpg 
http://www.webmd.com/oral-health/image-collection-oral-health#mckay_rm_photo_of_bulima_teeth.jpg
55 
 
Los pacientes que padecen anorexia nerviosa presentan un desgaste sobre 
todo en las superficies cervicales, oclusales, vestibulares y linguales. Tienen 
un desgaste menor que los pacientes que padecen bulimia nerviosa. (31, 32) 
3.1.2. Caries dental 
Es un problema en los individuos cuya dieta es rica en alimentos 
cariogénicos, que tienen pobre higiene oral y saliva turbia. Han observado 
que Streptococcus mutans sp. se puede adaptar y sobrevivir a niveles por 
debajo de pH 3.33 
Uso de medicamentos prescritos tales como tabletas de dextrosa, vitamina 
C, bebidas ricas en sacarosa, entre otras, contribuyen a la presencia de 
dicho padecimiento.40 
 
Caries en un paciente con hábito de metanfetamina (foto cortesía de Vikas Puri, IUSD). 
Fuente: tomada de Danielle Marie Thomas, W. Mirowski, Nutrition and oral mucosal diseases. Clinics in Dermatology (2010) 28, 426–431 
 
3.1.3. Sialoadenitis 
Se describió por vez primera en 1975, aunque por muchos años se ha 
reconocido la asociación entre malnutrición y crecimiento de las glándulas 
 
56 
 
salivales; dentro de las causas se encontró el aumento en el tamañode las 
células acinares, infiltración grasa y cierto grado de fibrosis glandular sin 
infiltrado celular inflamatorio crónico. 45 
 
Sialoadenitis acompañada de xerostomía, se puede presentar en pacientes con bulimia nerviosa 
Fuente: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Sialadenitis&lang=1 
3.1.4. Alteraciones periodontales 
Son comunes en los pacientes con padecimientos alimentarios, por una dieta 
deficiente o nula lo que se requiere para el mantenimiento de los tejidos de 
soporte, originando pérdida tanto de densidad ósea, como de piezas 
dentales y alteraciones en tejidos de soporte.14 
 
En algunos casos se reporta recesión gingival en pacientes con anorexia y bulimia 
Fuente: tomada de Leonor Ochoa García,* Saúl Dufoo Olvera,* Claudia S de León Torres. Principales repercusiones en la cavidad oral en pacientes con 
anorexia y bulimia. Revista Odontológica Mexicana. Vol. 12, Núm. 1 Marzo 2008 pp. 46-54 
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Sialadenitis&lang=1
57 
 
3.2. MANIFESTACIONES ORALES EN BULIMIA NERVIOSA 
3.2.1. Erosión dental 
Tiene mayor prevalencia en estos trastornos, es provocada por el ácido del 
vómito (pH 2). Tarda hasta 2 años en presentar rasgos clínicos aparentes. El 
nombre que se le da a la erosión de las caras palatinas y vestibulares de los 
dientes superiores “perimilólisis”, es el primer signo dental que presenta este 
tipo de pacientes. Se produce este desgaste porque la lengua dirige al 
vómito hacia arriba, protegiendo los dientes mandibulares. En casos graves 
tiende a ser en las superficies oclusales de los dientes mandibulares 
posteriores. (17, 20-22, 37, 63) 
Signo de Rusell: formación cálcica en el dorso de la mano y los dedos debido 
a la colocación de la mano en la boca para inducir el vómito. 
El ácido del vómito produce una desmineralización y disolución de los 
cristales de hidroxiapatita, con el tiempo puede incluir también la dentina y el 
cemento, tiene mucho que ver el grado de mineralización del diente, 
duración, frecuencia y concentración de ácido. También origina una 
disminución de los bordes incisales de los incisivos, mordida abierta anterior, 
pérdida de dimensión vertical, sobreerupción compensatoria de los dientes 
antagonistas y aumento de la sensibilidad dentaria. (20- 22, 37) 
El cepillado que realizan después del vómito los pacientes para eliminar el 
mal sabor y la sensación áspera de la boca, es el causante directo, por la 
abrasión mecánica del cepillado y arrastra los prismas de esmalte 
debilitados, favoreciendo esto la formación de caries. (13, 23) 
 
58 
 
Clínicamente, la erosión dental puede aparecer en principio como un defecto 
adamantino brillante y liso, que si no se trata puede avanzar a la dentina y 
producir defectos graves que cambian la forma y función de la dentición. (38, 39) 
3.2.2. Lesiones de tejidos blandos 
Pueden presentar palidez en mucosa, glositis, eritema y dolor (disfagia) a 
consecuencia de irritación crónica por el contenido gástrico, afectándose la 
mucosa de revestimiento esofágica, faríngea, palatina y gingival, asociada a 
las posibles laceraciones, tal trauma sugiere la inserción de objetos extraños 
en la cavidad oral para inducir el vómito. Además las deficiencias de 
nutrientes y vitaminas (hierro, vitaminas del grupo B y ácido fólico) básicas 
para la conservación y recambio epitelial se ven alteradas, originando 
queilitis, determinada por sequedad, enrojecimiento y fisuras labiales. Otras 
alteraciones que menciona la literatura incluyen ulceraciones y glositis. (15, 20, 
21,27, 28, 30, 36) 
3.2.3. Sialoadenitis 
Se relaciona con la condición crónica de vomitar, su causa real se 
desconoce. Sialoadenitis de parótidas y ocasionalmente submaxilar, se 
acompaña de xerostomía que se complica con ansiedad y depresión, común 
en estos pacientes. Puede persistir después de un tiempo después del 
tratamiento o puede desaparecer espontáneamente. A la palpación se siente 
blandas y dolorosas. (16, 20, 21, 63) 
 
59 
 
3.2.4. Xerostomía 
Sensación de sequedad en la mucosa bucal, labios secos y agrietados, 
sensación de ardor en la boca (sobre todo en lengua), disminución funcional 
o patológica de la producción de saliva (hiposialia). Proceso que puede ser 
crónico o transitorio. 
Puede complicarse con candidiasis bucal, caries dental y gingivitis, dificulta el 
habla y la deglución, provoca mal aliento y dificulta la higiene bucal, la saliva 
no puede mantener el pH de 6.5 (protege al esmalte, favorece la 
mineralización, neutraliza medio ácido). (16-19) 
Es producida por un mal funcionamiento de las glándulas salivales. Esta 
alteración puede ser pasajera, crónica o permanente. Alteración del volumen 
de las glándulas salivares principalmente afecta a la glándula parótida 
bilateralmente. El aumento de las glándulas salivares parece ocurrir en 
individuos que purgan por vómito y no en aquellos con disturbios alimenticios 
que purgan por algún otro método. Las glándulas afectadas se suelen 
presentar blandas a la palpación y con frecuencia dolorosas. La causa es el 
uso de diuréticos y antidepresivos que generalmente se recetan a este tipo 
de pacientes. (16-19, 63, 64) 
Histopatología revela ausencia de inflamación, aumento del tamaño acinar, 
gránulos secretores aumentados, infiltración grasa y fibrosis. Es la etiología 
de la hinchazón de las glándulas salivales. (34, 35) 
 
60 
 
3.2.5. Trastornos temporomandibulares 
Mayor prevalencia en pacientes con trastornos de la alimentación (TCA), en 
comparación a controles sanos. 
Los signos y síntomas son: mareos, dolor de cabeza, dolor facial, cansancio 
mandibular y sensación de nudo en la garganta, dificultad de concentración y 
alteraciones del sueño también se han notificado a ser más frecuentes en los 
pacientes con TCA.88 
Los pacientes con TCA que se someten a tratamientos dentales, muestran 
mayores niveles de miedo y ansiedad dental en comparación con sujetos 
normales. También pueden ser más sensibles en la audición, contacto y 
estímulos visuales durante los tratamientos dentales bajo anestesia local, en 
comparación con los pacientes dentales de rutina. Los resultados 
demostraron que la sensibilidad a la palpación muscular, se observa más a 
menudo en mujeres con TCA. 88 
La presión mecánica ejercida durante los episodios de auto-inducción de 
vómito puede causar daños similares a los sufridos durante la intubación en 
la anestesia general, como luxación o subluxación del cóndilo mandibular es 
causado por la apertura excesiva de la boca. 88 
3.2.6. Caries dental 
El consumo de alimentos dulces, ácidos y vómitos produce pérdida del tejido 
duro, puede aumentar la caries dental. Aumento de la sensibilidad dental al 
frío y al tacto. Alta prevalencia de microorganismos salivares incluyendo 
especies de Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Lactobacillus y 
levaduras han sido reportados en pacientes con bulimia nerviosa. (25, 26) 
 
61 
 
3.3. MANIFESTACIONES ORALES DE LAS ENFERMEDADES 
SISTÉMICAS 
Estas lesiones se desarrollan en la mucosa oral, lengua, encías, periodonto, 
glándulas salivales, esqueleto facial, piel y otras estructuras relacionadas. 
(Ver Tabla 11) 
Deficiencias nutricionales 
Pueden ocurrir cambios en las papilas linguales, color de la mucosa, 
integridad y sensibilidad. 77 
 
Tabla 11 
Vitaminas y otras deficiencias nutricionales con sus manifestaciones orales 
Vitaminas y otras deficiencias 
nutricionales 
Manifestaciones orales 
Vitamina A Erupción retardada, epitelio gingival hiperplásico seguido de la 
queratinización. 
Vitamina D Anomalías del desarrollo de la dentina y esmalte, erupción 
retardada, maloclusión de los dientes. 
Vitamina D raquitismo resistente Radiográficamente hay patrón anormal del hueso, cemento y 
lámina dura alrededor del diente ausente o mal definido. 
Hipofosfatemia Pérdida prematura de dientes temporales, principalmente