Prevalencia-de-cirrosis-hepatica-detectada-por-autopsia-y-alteraciones-renales-asociadas-en-el-Hospital-General-de-Mexico

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UNIVERSIDAD	
  NACIONAL	
  AUTÓNOMA	
  DE	
  MÉXICO	
  
	
  
	
  	
   FACULTAD	
  DE	
  MEDICINA	
  
	
  
	
  
	
  
HOSPITAL	
  GENERAL	
  DE	
  MÉXICO,	
  O.D.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
“PREVALENCIA	
  DE	
  CIRROSIS	
  HEPÁTICA	
  DETECTADA	
  POR	
  AUTOPSIA	
  	
  
Y	
  ALTERACIONES	
  RENALES	
  ASOCIADAS	
  EN	
  EL	
  	
  
HOSPITAL	
  GENERAL	
  DE	
  MÉXICO”	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
TESIS	
  DE	
  POSTGRADO	
  QUE	
  PARA	
  OBTENER	
  EL	
  DIPLOMA	
  DE	
  ESPECIALIDAD	
  DE	
  
GASTROENTEROLOGÍA	
  
	
  
	
  
	
  
PRESENTA:	
  
DRA.	
  MARIEL	
  SARAIBA	
  REYES	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
TUTOR:DR.	
  EDUARDO	
  PÉREZ	
  TORRES	
  
JEFE	
  DE	
  SERVICIO	
  GASTROENTEROLOGÍA	
  
	
  
	
  
	
  
MÉXICO,	
  D.F.,	
  JULIO	
  2012	
  
	
  
	
  
	
  
	
   	
   	
  
	
  
	
   	
   	
  
	
  	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
   	
   	
   	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
 
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Tutor: 
Dr. Eduardo Pérez Torres. 
Jefe de servicio de Gastroenterología 
Profesor titular curso Gastroenterología 
Hospital General de México 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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ÍNDICE 
 
1. RESUMEN . . . . . 4 
2. ANTECEDENTES . . . . . 5 
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA . . . 13 
4. JUSTIFICACIÓN . . . . . 13 
5. OBJETIVOS 
a. General. . . . . 14 
b. Específico . . . . 14 
6. METODOLOGÍA 
a. Tipo y diseño del estudio . . . 14 
b. Población de estudio . . . 14 
c. Criterios de inclusión, exclusión y eliminación . . 14 
7. PROCEDIMIENTO . . . . 15 
8. ASPECTOS ÉTICOS Y DE BIOSEGURIDAD . . . 15 
9. RESULTADOS . . . . 16 
10. DISCUSIÓN . . . . 24 
11. CONCLUSIÓN . . . . 26 
12. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA . . . 27 
12. ANEXOS . . . . . 29 
 
 
 
 
 
 
	
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RESUMEN 
 
Introducción 
La cirrosis es un problema de salud a nivel mundial, representa una de las 
principales causas de muerte en nuestro país y se estima lo siga siendo los 
próximos 50 años; Los datos epidemiológicos de la cirrosis varían de forma 
importante de un país a otro. La prevalencia se estima a partir de estudios de 
autopsias debido a que es una entidad que puede permanecer asintomática por 
muchos años o nunca detectarse clínicamente y es común que se diagnostique 
durante la necropsia. Es común la asociación de falla renal asociada a la 
cirrosis. Actualmente es común encontrar como hallazgo cirrosis hepática 
durante la autopsia en el Hospital General de México (HGM). 
En México existen pocos reportes sobre la prevalencia de cirrosis por autopsias, 
o de características histológicas renales. La sospecha, el diagnóstico, 
tratamiento y seguimiento oportuno tanto de la cirrosis como de la falla renal 
asociada son las razones para realizar este estudio. 
 
Objetivos: Describir la prevalencia de cirrosis identificada por autopsia en el 
HGM; Describir los hallazgos anatomopatológicos renales en todos los pacientes 
en cuya autopsia se encontró cirrosis hepática. 
 
Metodología: Se revisaron los reportes de autopsias realizadas durante 2007 al 
2009, cuyo reporte contenga dentro de los diagnósticos finales la cirrosis 
hepática; de cada caso se registraron datos demográficos (género y edad), 
hallazgos macro y microscópicos a nivel renal, diagnóstico de cirrosis previo a 
defunción y patologías asociadas. 
Se utilizaron medidas de tendencia central y dispersión para las variables 
cuantitativas, las frecuencias se expresan en términos de proporción. 
 
 
Palabras claves: 
Cirrosis hepática, falla renal aguda, autopsia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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ANTECEDENTES 
 
CIRROSIS HEPÁTICA (CH) 
La CH se define como un estado avanzado de fibrosis, caracterizado por la 
formación de nódulos de regeneración en el parénquima hepático1, resultando 
en una distorsión y destrucción de la arquitectura hepática normal; el tejido 
hepático funcional es destruido y remplazado por nódulos de regeneración y 
constituye el estadio terminal de un daño crónico al hígado.2 Conforme progresa 
la cascada de destrucción tisular se hacen evidentes los signos de disminución 
de la función bioquímica, física y mental, resultando finalmente en insuficiencia 
hepática y muerte1,2. 
 
Los pacientes con cirrosis compensada suelen evolucionar a enfermedad 
descompensada con desarrollo de ascitis, hemorragia variceal o encefalopatía; 
en estos pacientes la tasa de mortalidad a 5 años se reporta en 50%, y 
aproximadamente 70% de estas muertes serán atribuidas a la enfermedad 
hepática.3 
 
 
Epidemiología. 
La prevalencia estimada de cirrosis identificada por estudios de autopsia oscila 
entre 4.5% y 9.5% de la población general, lo cual proyecta cientos de millones 
de pacientes afectados con cirrosis alrededor del mundo; sin embargo la 
incidencia precisa es difícil de evaluar debido a que la cirrosis es a menudo 
clínicamente silente, y más del 40% de pacientes permanecen asintomáticos por 
más de una década.3 
 
El impacto en la salud pública de la enfermedad hepática crónica puede ser 
medida a partir de las tasas de defunción reportadas; aunque las muertes 
ocasionadas por cirrosis o enfermedad hepática crónica a menudo son 
subestimadas o suele ser subclasificada debido a la etiología causante. 
 
En EU es la causa más común de muerte no neoplásica entre las enfermedades 
digestivas y hepatobiliares, contabilizando aproximadamente 30,000 muertes por 
año, además 10,000 muertes ocurren por cáncer hepático y el carcinoma 
hepatocelular (CHC) es la neoplasia mas rápidamente en aumento en EU y el 
este de Europa.4 
 
En México, la cirrosis ocupo el 4to lugar de causas de mortalidad hasta el 2008, 
con 28,422 defunciones, siendo el 5.3% del total, con una tasa de 26.6 por 
	
   6	
  
100mil habitantes; localizándose únicamente por debajo de la diabetes mellitus, 
enfermedades isquémicas cardiacas y cerebrovasculares; estando la cirrosis por 
encima de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los accidentes 
vehiculares, las infecciones, los homicidios, el VIH/sida y los tumores malignos 
de pulmón, gástrico, próstata, mama y útero. De las causas de mortalidad en 
edad productiva (de 15 a 64) ocupa el segundo lugar, ocasionando 18,086 
defunciones, el 26.1% del total; en cuanto a división por género, en hombres es 
la tercera causa representando un 7.0% con mas de 20mil defunciones, mientras 
que en mujeres constituye la séptima causa con 2.9% del total; En cuanto a la 
distribución por estados, el primero lugar lo ocupa el estado de México con 3313 
casos, seguido de Veracruz con 2301, en tercer lugar el Distrito Federal con 
1579, seguido por Puebla, Jalisco y Oaxaca.5 
Para el año 2050 se estiman en México 1,819,621 casos de enfermedad 
hepática crónica, cuya etiología más frecuente continuará siendo aquella 
relacionada al consumo de alcohol seguida por la enfermedad por hígado graso 
no alcohólico.6 
 
Las enfermedad hepática crónica y la cirrosis tienen una distribución mundial, sin 
importar raza, edad o género; sin embargo hay marcadas variaciones 
geográficas en incidencia y prevalencia,dependiendo de la prevalencia de los 
factores causales.3 
 
 
Etiología. 
La infección crónica con virus de hepatitis B (VHB), virus de hepatitis C (VHC) y 
el consumo de alcohol son de manera global las mayores causas de cirrosis 
hepática. Hasta 2007 se atribuyó 57% a infección viral, 30% VHB y 27% VHC. 
Alcohol y VHC son causas comunes de cirrosis en Europa, Norteamérica y otros 
países desarrollados, mientras que VHB es la causa principal en muchos países 
asiáticos y africanos. El alcohol es la primera causa, seguida de VHC en USA, 
Reino Unido, mientras que VHC es la causa principal en Italia. En Japón un 
estudio reciente que incluyó más de 30 mil pacientes, reporto VHC 60%, VHB 
13.9%, Alcohol 13.6%, Cirrosis biliar primaria (CBP)2.4%, Hepatitis autoinmune 
(HA) 1.9%, considerando Esteatohepatitis no alcohólica (NASH) en 2.1%.7 
 
En México, un estudio del 2004 que incluyo 8 hospitales del país, con más de 
1400 pacientes reportó etiología por alcohol en 39%, VHC 36%, criptogénica 
10%, CBP 5%, VHB 5% y otras 2.8%, y no se encontró diferencia estadística 
entre alcohol y VHC; concluyendo que ambas son la principal causa de cirrosis 
en México.8 
	
   7	
  
Fisiopatología. 
La fibrosis hepática es la consecuencia de un proceso de cicatrización 
hiperactiva en respuesta a un daño. El mayor evento en la fibrogénesis es la 
“activación” de las células estrelladas, que conlleva a cambios en la función 
celular; en la primer fase: iniciación, hay inducción y cambios tempranos en la 
composición de la matriz9; la perpetuación con amplificación de la activación 
como proceso continuamente dinámico y finalmente la resolución, la cual 
representa un paso esencial hacia la reversibilidad de la fibrosis.9 
 
Las células estrelladas hepáticas del área perisinusoidal y periportal 
normalmente se encuentran en el espacio de Disse en una forma quiescente y 
como depósito de retinoides; Una vez que el daño hepático activa las células 
estrelladas, se produce colágeno fibrilar en exceso, citocinas proinflamatorias 
(IL-6, IL-8) e inhibidores de proteasa. Inicialmente este proceso brinda un 
depósito controlado de matriz extracelular; sin embargo, si la lesión persiste, hay 
un exceso en el depósito incluyendo reticulación de colágeno e incapacidad para 
la regeneración del hepatocito.10 El depósito temprano predominantemente de 
colágeno tipo I y III en el espacio subendotelial de Disse, llamado capitalización 
del sinusoide es el más directamente responsable de la reducción progresiva de 
la función hepática.1 
 
Hay distintos patrones de desarrollo de fibrosis, relacionadas a la causa 
subyacente de esta; patrón con dirección de fibrosis porta-porta (de triada a 
triada), desarrollo de septos porto-porto y septo porto-parénquima; el tercer 
patrón es de vena central-vena central y el cuarto patrón de fibrosis la 
capilarizacion.1 
 
La composición molecular de la cicatriz tisular en cirrosis es similar sin importar 
la etiología y consiste en los constituyentes de la matriz extracelular, colágeno 
tipo I y III, proteoglucanos sulfatados y glucoproteina.9Conforme el hígado se 
vuelve fibrótico, en la matriz extracelular el contenido total de colágeno y 
componentes no colagenosos se incremente de tres a cinco veces.1La lesión 
crónica y estados inflamatorios son factores de riesgo bien conocidos para 
desarrollo de cáncer. 
 
 
Manifestaciones clínicas. 
Las manifestaciones clínicas de la cirrosis varían ampliamente, desde 
asintomáticos hasta falla hepática y están determinadas por la naturaleza y 
	
   8	
  
severidad de la enfermedad hepática subyacente así como la extensión de la 
fibrosis hepática. 
 
Más de 40% de pacientes con cirrosis están asintomáticos.9De esta manera 
compensada la sobrevida media es de 9 años, pero pueden ser hasta 12 años al 
inicio de descompensación11, pero el deterioro progresivo es inevitable una vez 
que se desarrollan las complicaciones. Estos pacientes tienen una alta 
mortalidad, y aproximadamente el 70% se atribuye directamente a la 
enfermedad hepática. 
 
En los individuos asintomáticos, la cirrosis puede ser diagnosticada durante 
estudios de rutina o por autopsia.9El deterioro clínico es marcado por el 
desarrollo de uno de las complicaciones: ictericia, hemorragia variceal, ascitis y 
encefalopatía. La tasa de descompensación es aproximadamente 5% a 7% 
anual. Una vez que esta transición ocurre, hay una marcada reducción en la 
esperanza de vida, relacionada en gran parte con las complicaciones; Al 
desarrollarse la descompensación, la sobrevida media se reduce a 
aproximadamente 2 años. La ascitis suele ser la primera manifestación de la 
descompensación, al aparecer esta, la mortalidad a 2 años es aproximadamente 
el 50%.2 
 
 
Diagnóstico. 
El examen histopatológico es el “estándar de oro” para el diagnóstico de cirrosis, 
con una sensibilidad y especificidad del 80 a 100%; además de establecer el 
grado y estadifica la severidad de la fibrosis. 
 
Ciertas características patológicos son comunes a todas la formas de cirrosis e 
incluyen necrosis del parénquima hepático, reemplazo de parénquima normal 
con nódulos de regeneración y depósito de tejido conectivo resultando en 
cicatriz; varias causas de enfermedad hepática tienen características 
específicas. 
La cirrosis puede ser clasificada como micronodular, macronodular o mixta.4 
 
 
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS 
 
HIPERTENSION PORTAL (HP).- La HP ocurre durante el curso natural de la 
cirrosis y es consecuencia de un incremento en la resistencia intrahepática al 
flujo portal.1 
	
   9	
  
 
Inicialmente la presión portal incrementa como consecuencia de una resistencia 
aumentada al flujo por distorsión en la arquitectura hepática secundaria a la 
fibrosis o regeneración, además, hay una vasoconstricción intrahepática activa 
que constituye del 20-30% de la resistencia y es debida a disminución de la 
producción endógena de oxido nítrico. 
 
La HP lleva a la formación de vasos colaterales porto-sistémicas.12Esta asociada 
con las complicaciones mas severas de la cirrosis, incluyendo ascitis, 
encefalopatía hepática y sangrado variceal. El sistema venoso portal puede 
descomprimirse dentro del sistema venoso sistémico en múltiples sitios; los 
sitios mas importantes para esta circulación colateral es dentro de la mucosa del 
estómago proximal y esófago distal; cuando estos vasos se dilatan, se 
desarrollan las várices gástricas y esofágicas. La esplenomegalia es común en 
la HP, asociada con hiperesplenismo, con la resultante reducción en uno o más 
líneas de elementos celulares sanguíneos.4 
 
ASCITIS.- Es la complicación mas común de la cirrosis, más del 60% de los 
pacientes con cirrosis descompensada la desarrollaran en los siguientes 10 años 
del curso de la enfermedad. Al momento del diagnóstico de cirrosis, 25% de los 
pacientes presenta ascitis.13 
 
La ascitis solo ocurre cuando la HP se ha desarrollado y esta relacionada a la 
incapacidad para excretar cantidades adecuadas de sodio urinario, permitiendo 
un balance positivo.14 La peritonitis bacteriana espontanea (PBE) es la infección 
que pone en riesgo la vida mas frecuente en los pacientes con cirrosis; 
constituye un 10-30% de todas las infecciones bacterianas de los pacientes 
hospitalizados.15 
 
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC).- El HCC es la sexta causa más común 
de cáncer y la tercera causa de muerte relacionada a cáncer alrededor del 
mundo16; con un estimado de 748,000 nuevos casos y 696,000 muertes por esta 
causa en 2008,permanece en incremento.17 
El CHC es la principal causa de muerte entre cirróticos.16En la gran mayoría de 
los casos (70-90%), el CHC se desarrolla dentro de una enfermedad hepática 
crónica establecida previamente.16 
 
La incidencia varía en el mundo; más del 80% se desarrolla en países Asiáticos 
y Africanos; mientras que en EU la incidencia es menor.17La incidencia de CHC 
en individuos con cirrosis por VHC es 3-5% por año y se estima el riesgo se 
	
   10	
  
incremente 15 a 20 vecesmás;18 el alcohol es un factor importante en el 
desarrollo y tiene un efecto sinérgico en individuos con hepatitis viral.19 
 
Los factores de riesgo en al menos el 80% están relacionados con infección 
crónica con virus de hepatitis, 75-80% con VHB y 10-20% con VHC, otros 
factores incluyen consumo de aflatoxina B1, productos alimenticios 
contaminados, consumo excesivo de alcohol, obesidad/diabetes y ciertos 
desordenes metabólicos infrecuentes como hemocromatosis, deficiencia de α-1 
antitripsina, tirosinemia y porfirias severas. El HCC es 2 a 4 veces más frecuente 
en hombres que en mujeres17,al parecer relacionado con la prevalencia de los 
factores de riesgo.19 
 
Los pacientes usualmente son asintomáticos y las características clínicas son 
las relacionadas a la enfermedad hepática crónica, siendo una causa de 
descompensación.18 
Existen múltiples opciones terapéuticas curativas o paliativas, el tratamiento de 
elección es de acuerdo al estadio y condiciones de la hepatopatía crónica. A 
pesar de todas las opciones terapéuticas, la proporción de pacientes con buenos 
resultados es pobre.18 
 
 
FALLA RENAL EN CIRROSIS HEPÁTICA 
 
El desarrollo de insuficiencia renal es una complicación común en el paciente 
cirrótico, constituye un evento ominoso, y es uno de los factores pronósticos más 
importantes y predictor de muerte en cirrosis descompensada.20,21 
 
La lesión renal aguda se define como una reducción abrupta (arbitrariamente en 
48 horas) en la función renal manifestada por un incremento absoluto de la 
creatinina sérica de 0.3 mg/dL o más, equivalente a un aumento porcentual del 
50% o más en creatinina sérica (1.5 veces la basal) o una excreción urinaria de 
menos de 0.5ml/kg/hr por mas de 6 horas.20 
 
La incidencia de la falla renal funcional incluyendo el síndrome hepatorrenal 
(SHR) en pacientes con cirrosis una vez que inicio la ascitis se estima en 23.6% 
al año y 42% a 5 años.22 La lesión renal aguda (LRA) ocurre en 
aproximadamente 19% de pacientes hospitalizados con cirrosis y es la causa 
más común es lesión aguda prerrenal, aproximadamente 68%. El SHR 
constituye un 25% de los casos de falla prerrenal y solo 17% de los casos de 
falla renal aguda en cirróticos hospitalizados. La necrosis tubular aguda es una 
	
   11	
  
causa común de LRA, causando de un tercio de los casos. Las causas 
postrenales son raras, constituyen el 1% de los casos.20 
 
La falla renal en pacientes con cirrosis esta relacionada principalmente a 
alteraciones en la función circulatoria, principalmente la reducción en las 
resistencias vasculares sistémicas(RVS) debida a vasodilatación arterial primaria 
en la circulación es esplácnica, ocasionada por la hipertensión portal; la causa 
de esta vasodilatación arterial es por incremento en la producción o actividad de 
factores vasodilatadores (particularmente oxido nítrico (ON), monóxido de 
carbono y canabinoides endógenos) principalmente en la circulación 
esplácnica.23 
 
En etapas tempranas de la cirrosis, cuando la hipertensión portal es moderada, 
un incremento en el gasto cardiaco compensa una modesta reducción en las 
RVS, permitiendo que la presión arterial y el volumen sanguíneo efectivo arterial 
se mantenga dentro de limites normales23. 
 
En estadios avanzados hay reducción marcada de las RVS y no se alcanza a 
compensar, llevando a un llenado insuficiente de la circulación arterial; y en la 
cirrosis avanzada, la presión arterial se mantiene a través de la activación de 
sistemas vasoconstrictores, incluyendo sistema renina-angiotensina, sistema 
nervioso simpático e hipersecreción de hormona antidiurética; sin embargo estos 
mecanismo compensatorios tienen efectos importantes en la función renal, 
principalmente la retención de sodio y agua libre, que pueden llevar a ascitis y 
edema y a falla renal por vasoconstricción intrarenal e hipoperfusión.23 
 
La translocación bacteriana (paso de bacterias de la luz intestinal a los nódulos 
linfáticos mesentéricos) lleva a una respuesta inflamatoria sistémica (RIS) con 
un incremento secundario en la producción de citosinas inflamatorias 
(principalmente factor de necrosis tumor e interleucina 6) y varios 
vasodilatadores como el ON, lo cual perpetúa las alteraciones hemodinámicas 
del cirrótico.21 Estos pacientes con disfunción circulatoria y llenado insuficiente 
arterial incrementan la actividad de los vasoconstrictores endógenos afectando 
la circulación intra-renal, y el incremento de la RIS crea propensión a la falla 
renal, ya sea espontáneamente o precipitado por múltiples eventos, como 
hipovolemia por sangrado gastrointestinal e infecciones bacterianas, 
especialmente la PBE y algunos fármacos. 
 
El pronóstico de los pacientes con cirrosis y falla renal es pobre. La sobrevida 
promedio es aproximadamente 50% a un mes y 20% a 6 meses.23 
	
   12	
  
SÍNDROME HEPATO-RENAL 
 
El SHR un síndrome clínico potencialmente reversible que ocurren en los 
pacientes con cirrosis, ascitis y falla hepática, así como en falla hepática aguda o 
hepatitis alcohólica.22 
 
El SHR se divide en 2 tipos basado en el pronóstico y características clínicas; la 
sobrevida de pacientes con SHR tipo 1 es mucho mas corta que en el tipo 2 (1 
mes vs 6.7 meses); el tipo 1 se caracteriza por un deterioro abrupto que ocurre 
en pacientes hospitalizados y a menudo con un evento precipitante como la 
PBE;18 El tipo 2 tiene un curso mas estable, con progresión lenta. 
 
El diagnóstico se basa en la exclusión de otras causas de falla renal aguda; los 
criterios son creatinina sérica >1.5 mg/dL (133µmol/L) después de exclusión de 
falla renal reversible con expansión de volumen usando albúmina a dosis de 
1g/kg peso con un máximo de 100g/d, y retiro de terapia diurética por al menos 2 
días, ausencia de choque, no uso reciente o actual de nefrotóxicos, ausencia de 
enfermedad parenquimatosa renal indicada por proteinuria >500mg/d, 
microhematuria >50 eritrocitos por campo o ultrasonido anormal.22 
 
Los pacientes con SHR tipo 1 cursan con disfunción multi orgánica severa, lo 
cual afecta no solo los riñones, sino también corazón, circulación sistémica, 
cerebro, glándulas adrenales e hígado, mientras que el curso clínico de 
pacientes con tipo 2 es principalmente caracterizado por ascitis refractaria.23 
 
En la fisiopatología esta la vasodilatación arterial esplácnica y sistémica, la 
respuesta hemodinámica a la reducción en el volumen sanguíneo arterial 
efectivo, la auto-regulación renal alterada y disfunción cardiaca; por lo que parte 
de su manejo es con vasoconstrictores asociados a albúmina.22 La gran mayoría 
de los pacientes con síndrome hepato-renal tienen pobres resultados a corto 
plazo a menos sean sometidos a un trasplante hepático.23 
 
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
 
	
   13	
  
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
La cirrosis hepática actualmente constituye un problema de salud publica, se 
encuentra entre las primeras cinco causas de muerte en nuestro país; y 
constituye un hallazgo frecuente durante los estudios de autopsias. 
 
La prevalencia de la cirrosis por autopsia oscila entre 4.5% y 9.5% de la 
población general, sin embargo la incidencia precisa es difícil de evaluar debido 
a que la cirrosis es a menudo clínicamente silente y se encuentra como hallazgo 
en la autopsia. 
 
Entre aquellos pacientes con cirrosis descompensada es muy frecuente el 
desarrollo de falla renal aguda, la cual suele tener una rápida evolución, 
incrementando la gravedad y llevando a la defunción en poco tiempo, que en 
muchas ocasiones no permite realizar el protocolo completo de estudio respecto 
a la disfunción renal y un manejo específico. 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
Recientemente no existen datos sobre la prevalencia de la cirrosis hepática en 
población mexicana, la cual cuenta con múltiples factores de riesgo para el 
desarrollo de enfermedad hepática crónica, como el etilismo crónico e infección 
por VHC principalmente. 
 
La asociación con falla renal aguda es muy frecuente en lospacientes que 
fallecen por descompensación de la cirrosis, sin que se determine la etiología de 
la disfunción renal o características histopatológicas en riñón en estos pacientes. 
 
El Hospital General de México es un hospital de concentración, cuya población 
es heterogénea en cuanto a etnicidad y nivel socioeconómico, siendo además 
uno de los centros a nivel nacional donde se realizan un numero importante de 
autopsias, considerando se obtendrán resultados epidemiológicos significativos. 
 
 
 
 
 
 
 
	
   14	
  
OBJETIVOS: 
 
General: 
-Determinar la prevalencia de Cirrosis hepática identificada por autopsia 
en una población mexicana del HGM del 2007 a 2009. 
 
Específicos: 
-Describir características demográficas y patologías asociadas de la 
población con cirrosis hepática por autopsia. 
-Describir los hallazgos anatomopatológicos en riñón en pacientes en 
cuya autopsia se encontró cirrosis por cualquier etiología. 
 
 
METODOLOGÍA: 
 
Tipo y diseño del estudio: 
Descriptivo y Retrospectivo. 
 
Población: 
Reportes de autopsias realizadas en el Hospital General de México durante el 
periodo de 2007 a 2009. 
 
Criterios de inclusión: 
Pacientes que fallecieron en el HGM por cualquier causa, en cuya autopsia se 
encontró cirrosis hepática. 
 
Criterios de exclusión: 
Reporte en libro de autopsia que no tengan diagnóstico de Cirrosis hepática; o 
descripción incompleta de los hallazgos. 
 
Criterios de eliminación: 
Ninguno. 
 
Variables: 
Numérica: Edad. 
Nominal: Género, Cirrosis: de cualquier etiología, motivo de defunción, 
patologías asociadas, hallazgos histopatológicos renales. 
 
 
 
	
   15	
  
 
PROCEDIMIENTO: 
 
Se revisaron los libros de autopsias de 2007 a 2009 en el Hospital General de 
México, en cuyas descripciones se encuentre dentro de los diagnósticos finales 
cirrosis hepática; De los casos encontrados se tomaron datos demográficos 
(sexo, edad), hallazgos macro y microscópicas renales, diagnóstico de cirrosis 
antes de la defunción, motivo de defunción y patologías asociadas. 
 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
 
El proceso de captación de información se realizó mediante un instrumento 
escrito llamado documento de registro de información en el cual se agruparon 
las variables asignadas y su valor; el análisis final se realizó con estadística 
descriptiva y medidas de tendencia central. 
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
   16	
  
RESULTADOS: 
 
La muestra analizada de pacientes fallecidos sometidos a estudio de autopsia en 
el periodo comprendido del 1 de enero 2007 al 31 diciembre 2009 en el Hospital 
General de México O.D., fue de un total de 2140 autopsias. 
 
De los 2140 registros de autopsia que se revisaron, se encontraron un total de 
156 casos con diagnóstico de Cirrosis hepática, constituyendo estos un 7.29% 
del total de autopsias realizadas. 
Gráfico 1. 
 
	
  
	
  
	
  
	
  
Distribución por género. 
 
En cuanto a la distribución por género, durante todos los años la mayor parte de 
los casos se presentaron en varones con 105 casos y 51 en mujeres 
representando un porcentaje de 67.3% contra 32.6%; durante el año 2008 hubo 
un incremento importante en las mujeres, constituyendo el 41% de los casos, sin 
embargo en 2009 nuevamente disminuyo al 26.4%, ocupando en promedio un 
32.6%; en total, se encontró cirrosis en mujeres en 2.3% y 4.9% en hombres de 
todas las autopsias realizadas. 
 
 
	
  
7%	
  
93%	
  
TOTAL	
  DE	
  AUTOPSIAS	
  
CIRROSIS	
  
TOTAL	
  AUTOPSIAS	
  
	
   17	
  
Gráfico 2. 
	
  
	
  
	
  
Grupos de edad. 
 
En cuanto a la afección por grupos de edad, se encontró la mayor cantidad de 
pacientes en el grupo de 51 a 60 años con un 31.4%, en segundo lugar en 
frecuencia fue entre los 41 a 50 años, con un 26%, seguido de los 61 a 70 un 
13%, siendo el grupo de edad menos frecuente aquellos menores de 21 años. 
Gráfico	
  3.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
0	
  
20	
  
40	
  
60	
  
A	
  2007	
   A	
  2008	
   A	
  2009	
  
FEMENINO	
  
MASCULINO	
  
1	
  
5	
  
13	
  
41	
  
49	
  
21	
  
17	
  
9	
  
<	
  20	
   21-­‐30	
   31-­‐40	
   41-­‐50	
   51-­‐60	
   61-­‐70	
   71-­‐80	
   >	
  80	
  
GRUPOS	
  DE	
  EDAD	
  
DISTRIBUCION	
  POR	
  GENERO 
	
   18	
  
Etiología 
 
La etiología causante de la cirrosis se encontró únicamente en un 69%, 
quedando un 31% sin etiología casual determinada; dentro de las reportadas, la 
gran mayoría fue por alcohol en 61%, y ocupando un porcentaje del 3% o menor 
se detecto la etiología biliar (incluyendo enfermedades colestásicas como 
cirrosis biliar primaria o por obstrucción biliar secundaria), seguido por la 
infección por virus de hepatitis C y la causa menos común fue cardiaca. 
Gráfico 4. 
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
61%	
  
31%	
  
3%	
  
2%	
   2%	
   1%	
  
ETIOLOGIA	
  
OH	
   Desconocida	
   Biliar	
   VHC	
   Criptogenica	
   Cardiaca	
  
	
   19	
  
	
  
Diagnóstico previo. 
 
De todos los casos encontrados con cirrosis hepática, se detectó que 
únicamente 56 casos (35%) del total, contaban con un diagnóstico y seguimiento 
de la hepatopatía previo a la defunción, de acuerdo al resumen clínico con que 
cuenta cada registro de autopsia, y detectando que un 64% de los pacientes no 
tenían el diagnóstico consignado en el expediente de donde se obtuvo la 
información para el reporte de la necropsia. 
Gráfico 5	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Enfermedades concomitantes. 
 
Se encontraron múltiples enfermedades concomitantes en los pacientes con 
cirrosis hepática, como causa de defunción, asociadas a la cirrosis o 
encontradas como un hallazgo; de estas patologías la más común fue la 
Pancreatitis tanto aguda como crónica, con un total de 42 casos, un 27% de los 
casos de cirrosis, en su mayoría de etiología etílica, de estos casos, el 35% 
fueron pancreatitis aguda y 65% pancreatitis crónica y de ambas la gran mayoría 
no tenían el diagnóstico clínico; en segundo lugar de patologías concomitantes 
se encontraron las Neoplasias, encontradas en cualquier órgano e incluyendo el 
hepatocarcinoma, con un total de 36 casos; con una frecuencia similar se 
encontró en tercer lugar la Diabetes mellitus cuyo diagnóstico esta consignado 
por el resumen clínico en 35 pacientes, constituyendo un 22%; en cuarto lugar 
existió algún tipo de Nefropatía crónica (tanto aquella documentada por el 
expediente como encontrada durante la necropsia) con 34 casos; y con 
frecuencia menor se encontró la Hipertensión arterial sistémica reportada en 33 
pacientes de acuerdo al resumen clínico. 
0	
   50	
   100	
  
SIN	
  DX	
  PREVIO	
  
DX	
  PREVIO	
  
	
   20	
  
Grafico 6. 
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Neoplasias. 
 
De las neoplasias encontradas, la más común fue el Hepatocarcinoma con 11 
casos, seguido del adenocarcinoma gástrico con 4 casos; se encontró con la 
misma frecuencia el adenocarcinoma de pulmón, carcinoma renal, carcinoma 
cervicouterino y linfoma con 2 casos y un caso de teratoma, 1 de 
adenocarcinoma de próstata, 1 carcinoma traqueal y 1 tiroideo, 1 epidermoide 
anal y 1 leucemia. 
Gráfico 7.	
  
	
  
	
  
	
  
0	
  
3	
  
6	
  
9	
  
12	
   NEOPLASIAS	
  
0	
  
10	
  
20	
  
30	
  
40	
  
50	
  
Crónica	
  
Aguda	
  
	
   21	
  
Hallazgos renales. 
 
Los hallazgos a nivel de renal de los pacientes con cirrosis hepática fueron: 61 
pacientes sin alteraciones macroscópicas renales, 42 casos con patrón granular, 
14 casos con quistes, 15 casos con cicatrices, en 12 casos únicamente se 
encontró tinte ictérico, en 3 lobulaciones, 2 con tumor y 2 con abscesos y, 5 
casos con otro tipo de lesiones, incluyendo telangiectasias, congestión vascular, 
eritema puntiforme y litiasis. 
Gráfico 8. 
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Síndrome Hepato-renal. 
 
De los pacientes cirróticos condiagnóstico clínico previo a la defunción de 
Síndrome Hepato-renal documentado en el libro de autopsia de acuerdo a la 
información del expediente clínico; los hallazgos macroscópicos a nivel renal 
fueron: 5 casos sin alteraciones, 1 caso con patrón externo granular, 1 con 
disminución del tamaño, 1 con cicatrices y fibrosis y un caso con lesión cortical. 
En la evaluación microscópica se encontraron múltiples hallazgos, dentro de 
estos la proliferación mesangial, fibrosis leve, glomeruloesclerosis, necrosis 
tubular aguda, pigmento biliar y necrosis de células tubulares, desprendimiento 
0	
   10	
   20	
   30	
   40	
   50	
   60	
  
SIN	
  
GRANULAR	
  
CICATRICEZ	
  
QUISTES	
  
PIGMENTO	
  
OTRAS	
  
LOBULACIONES	
  
ABSCESOS	
  	
  
TUMOR	
  
	
   22	
  
de la membrana basal, dilatación capilar, infiltrado inflamatorio linfocitario y 
engrosamiento de la membrana basal. 
De acuerdo a estos resultados, el diagnóstico de síndrome hepato-renal se 
descarta en 4 casos debido a que 3 de estos pacientes ya tenían una nefropatía 
previa con datos de cronicidad manifestada por fibrosis o esclerosis e infiltrado 
inflamatorio, y 1 paciente tuvo una falla renal aguda por una necrosis tubular 
aguda. En 2 pacientes la lesión fue característica de una nefrosis colémica. 
Gráfico 9.	
  
	
  
	
  
	
  
Gráfico 10. 
	
  
	
  
	
  
0	
  
1	
  
2	
  
3	
  
Hallazgos	
  microscópicos	
  
Hallazgos	
  macroscópicos	
  
Sin	
  alteraciones	
  
Granular	
  
Disminucion	
  tamaño	
  
Cicatrices	
  y	
  aibrosis	
  
Lesiòn	
  cortical	
  
	
   23	
  
Nefrosis colémica. 
 
Los pacientes con diagnóstico clínico de Nefrosis colémica y en quienes se 
corroboró, los hallazgos más comunes encontrados fueron: Macroscópicamente 
sin alteraciones; y en la revisión microscópica, el más común fue la destrucción 
tubular en el 55% de los casos, seguido por el depósito de pigmento en la luz 
biliar tubular en el 45%, el siguiente hallazgo encontrado en la misma frecuencia 
fue el infiltrado inflamatorio, degeneración vacuolar y fibrosis intersticial en el 
20%, y únicamente un caso con glomeruloesclerosis. 
El diagnóstico de nefrosis colémica se confirmó en aquellos con necrosis de 
epitelio tubular con o sin depósito de pigmento biliar en la luz e 
intracitoplasmático pudiendo tener o no degeneración vacuolar. El diagnóstico 
se corroboró únicamente en 5 casos, (dos de los cuales clínicamente se habían 
clasificado como síndrome hepato-renal), cuyos niveles de bilirrubinas fue de al 
menos 16mg/dL. 
Grafico 11. 
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
0	
  
1	
  
2	
  
3	
  
4	
  
5	
  
	
   24	
  
DISCUSIÓN: 
 
La cirrosis hepática es una entidad patológica muy frecuente en México y en 
todo el mundo, la cual puede pasar muchos años sin diagnosticarse antes de 
hacerse clínicamente evidente y es una de las principales causas de muerte en 
nuestro país. 
 
En este estudio se encontró una frecuencia de cirrosis encontrada por autopsia 
del 7. 29% del total de estudios realizados en el Hospital General de México 
durante un periodo de tres años; esta frecuencia se encuentra por arriba de 
varios países, pero dentro del rango estimado a nivel mundial que oscila del 4 a 
9.5%. 
 
En cuanto a la distribución por género, en esta población se encontró un 
predominio en varones, sin embargo lo reportado en la literatura menciona las 
variaciones geográficas de acuerdo a la prevalencia de los factores causales; 
como el consumo de alcohol, lo cual fue la etiología mas frecuente en la 
población estudiada, y con frecuencia mucho menor se encontró etiología biliar y 
viral, lo cual difiere con lo reportado en un estudio con pacientes mexicanos cuya 
frecuencia entre alcohol y VHC es similar; sin embargo en este estudio en buen 
porcentaje de casos no se documentó la etiología de la hepatopatía lo que 
pudiera variar resultados. Los grupos de edad afectados fueron en edades 
productivas. 
 
La cirrosis puede estar subdiagnosticada; En este estudio, únicamente el 35% 
del total de casos contaban con el diagnóstico clínico y seguimiento previo al 
internamiento en que ocurrió la defunción. 
 
La cirrosis hepática suele coexistir con múltiples patologías, aquí se encontró 
que la pancreatitis tanto aguda como crónica, es frecuente en estos pacientes, 
aunque en la mayoría de casos, no estaba consignada en los diagnósticos 
clínicos; la relación es probablemente debido a su asociación con el etilismo 
crónico; otras de la patologías concomitantes fueron las neoplasias y de estas el 
adenocarcinoma gástrico fue el más común, la Diabetes mellitus, la hipertensión 
arterial sistémica y una nefropatía crónica, lo cual concuerda con la prevalencia 
de estas patologías a nivel nacional. 
 
El hallazgo histopatológico a nivel renal más común en los pacientes con 
cirrosis, después de aquellos normales fue un patrón granular en un 26% sin 
otra lesión medular y sin deterioro en la función renal. En los pacientes que 
clínicamente se había sospechado nefrosis colemica, únicamente en la mitad de 
	
   25	
  
los casos se confirmó histológicamente el diagnóstico, caracterizado por la 
destrucción del epitelio tubular y depósito de pigmento biliar; aquellos pacientes 
con diagnóstico clínico de síndrome hepato-renal, la mayoría se excluyó debido 
a nefropatía crónica o a datos de nefrosis colémica, siendo posible únicamente 
el diagnóstico con los hallazgos encontrados en el 22% de los estudios 
evaluados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
   26	
  
CONCLUSIONES: 
 
Con la información obtenida en este trabajo se llega a la conclusión que la 
experiencia en el Hospital General de México O.D. respecto a la cirrosis hepática 
son las siguientes: 
 
• La prevalencia de cirrosis hepática por autopsia es de 7.2% del total de 
autopsias realizadas en tres años. 
• La cirrosis hepática detectada por autopsia es mas frecuente en hombres 
y de etiología alcohólica. 
• Únicamente el 35% de los pacientes tenían el diagnóstico clínico 
consignado en el expediente. 
• La mayoría de los casos encontrados se presentaron en personas en 
edad productiva. 
• Se encontraron muchos pacientes con pancreatitis crónica o aguda, no 
consignada en los diagnósticos clínicos, probablemente en relación con la 
mayoría de casos de cirrosis de origen etílico. 
• La neoplasia encontrada con más frecuencia en estos pacientes cirróticos 
fue el hepatocarcinoma, como se esperaría en pacientes con cirrosis. 
• El síndrome hepato-renal y la nefrosis colémica están 
sobrediagnosticados, en este estudio únicamente se corroboró el 
diagnóstico en la mitad o en menor porcentaje de los casos revisados. 
• Es necesario realizar un escrutinio para la búsqueda de cirrosis hepática 
en aquellos pacientes con factores de riesgo para hepatopatía y poder 
realizar un diagnóstico e intervenciones oportunas. 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
 
	
   27	
  
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   28	
  
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23) Ginès P, Schrier R. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med 2009;361:1279-
90. 
	
  
	
  
	
  
	
  
	
   29	
  
	
  
ANEXO	
  1	
  
HOJA	
  DE	
  RECOLECCIÓN	
  DE	
  DATOS	
  
 
AÑO/	
  
No.	
  AUT	
   GENERO	
   EDAD	
  
TIPO	
  	
  
CIRROSIS	
  
ETIOLOGIA	
  
CIRROSIS	
   CAUSAS	
  DEFUNCION	
  
DX	
   PREVIO	
  
DEFUNCIÓN	
  
PATOLOGIAS	
  
ASOCIADAS	
  
HALLAZGOS	
  
MACROS	
  
RENALES	
  
MICROS	
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
	
  
	
  
	Portada 
	Índice 
	Texto