Logo Studenta

Prevalencia-de-enfermedad-grasa-del-hgado-no-alcoholica-en-ninos-del-Hospital-Dario-Fernandez-Fierro

¡Este material tiene más páginas!

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
HOSPITAL GENERAL 
DR. DARÍO FERNÁNDEZ FIERRO. 
 ISSSTE 
 “PREVALENCIA DE ENFERMEDAD GRASA DEL 
 HIGADO NO ALCOHOLICA EN NIÑOS DEL 
HOSPITAL DARIO FERNANDEZ FIERRO” 
 
TESIS 
QUE PRESENTA 
DRA. GIBRAN RAFAEL LIRA CRUZ 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALIDAD EN: 
PEDIATRIA 
ASESORES: 
DR. CARLOS CORTES REYES 
 
 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/ca/Escudo-UNAM-escalable.svg
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
DR. PATRICIO GUERRA ULLOA 
 
Director Medico 
Hospital General “Dr. Darío Fernández Fierro” ISSSTE 
 
 
 
 
DRA. BEATRIZ IRENE TRAMPE SANCHEZ 
 
Coordinador de Enseñanza e Investigación 
Hospital General “Dr. Darío Fernández Fierro” ISSSTE 
 
 
 
 
DR. CARLOS CORTES REYES 
 
Asesor de tesis 
Hospital General “Dr. Darío Fernández Fierro” ISSSTE 
 
 
 
 
DR. CARLOS CORTES REYES 
 
Profesor titular del curso de Pediatría 
Hospital General “Dr. Darío Fernández Fierro” ISSSTE 
 
 
 
 
DR. SANTIAGO GARCIA SANCHEZ 
 
Jefe del servicio de Pediatría 
Hospital General “Dr. Dario Fernández Fierro” ISSSTE 
 
 
3 
 
 
 
ÍNDICE PÁGINA 
 
I. TITULO 4 
II. PLANTEAMIENTO DEL 
PROBLEMA 5 
III. HIPOTESIS 6 
IV. JUSTIFICACION 7 
V. OBJETIVO GENERAL 8 
VI. OBJETIVOS ESPECIFICOS 9 
VII. MARCO TEORICO 10 
VIII. MATERIAL Y 
METODOS 18 
IX. ANALISIS ESTADISTICO 23 
X. RESULTADOS 24 
XI. DISCUSION 32 
XII. CONCUSIONES 34 
XIII. ANEXOS 31 
XIV. BIBLIOGRAFIA 36 
 
 
 
I. TITULO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PREVALENCIA DE ENFERMEDAD GRASA DEL HIGADO NO ALCOHOLICA EN 
NIÑOS DEL HOSPITAL DARIO FERNANDEZ FIERRO 
5 
 
II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 
 
 
La prevalencia de la EHGNA en niños ha ido incrementado en los recientes años 
directamente proporcionales a la obesidad infantil. Diferentes estudios en México 
han encontrado diferentes cifras que oscilan de un 12 a un 25%, sin embargo en el 
Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado se 
desconoce su prevalencia. Por lo que es de suma importancia conocer la 
prevalencia de la EHGNA hígado en niños del Hospital General Dr. Darío Fernández 
Fierro del ISSSTE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. HIPOTESIS. 
 
H0: La prevalencia de la Enfermedad Grasa del Hígado No Alcohólica en niños del 
Hospital Dr. Darío Fernández Fierro del ISSSTE se encuentra por arriba del resto 
de la población mexicana, 12%. 
H1: La prevalencia de la Enfermedad Grasa del Hígado No Alcohólica en niños del 
Hospital Dr. Darío Fernández Fierro del ISSSTE no se encuentra por arriba del 
resto de la población mexicana, 12%. 
 
7 
 
IV. JUSTIFICACION. 
 
 
El incremento en la incidencia de la obesidad es paralelo al de sus comorbilidades, 
incluida la EHGNA. Es actualmente la primera causa de enfermedad hepática en 
niños y adolescentes en Estados Unidos de América, en donde han reportado una 
frecuencia de 9.6 % en individuos con peso normal y de 38 % en obesos. En México, 
Flores et al. Reporto una prevalencia del 12.6% de la EHGNA en niños de entre 5 
a 12 años, relacionados con el sobrepeso y obesidad. Por lo tanto es de suma 
importancia identificar la hepatopatía grasa no alcohólica en etapas iniciales de la 
enfermedad, ya que suele ser asintomática y esto podría normar conducta 
terapéutica temprana, evitando su progresión a cirrosis o cáncer hepático, siendo 
favorecidos no solo pacientes con factores de riesgo, sino también la población 
pediátrica en general. 
 
V. OBJETIVO GENERAL. 
 
 
 
 
 
 
 
Determinar la prevalencia de la Enfermedad Grasa del Hígado No Alcohólica en 
niños del Hospital General Dr. Darío Fernández Fierro. 
 
9 
 
VI. OBJETIVOS ESPECIFICOS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Valorar la severidad de la Enfermedad Grasa del Hígado No Alcohólica 
en niños del Hospital General Dr. Darío Fernández Fierro. 
2) Determinar la relación de la Enfermedad Grasa del Hígado No Alcohólica 
con el peso y los niveles de aminotrasnferasas. 
3) Implementar un Programa de Detección Temprana de la EHGNA en 
Todos los niños con obesidad y sobrepeso. 
4) Implementar terapéuticas para los niños que presente EHGNA y evitar 
su progresión así como darle seguimiento. 
 
 
 
VII. MARCO TEORICO. 
 
1) Prevalencia y Epidemiologia. 
El incremento significativo de la prevalencia de obesidad infantil en la población 
estadounidense durante las últimas 3 décadas es alarmante y continúa 
incrementándose rápidamente. Alrededor del 14% de los niños entre 6-11 años y 
adolescentes entre 12-19 años se reportaron con sobrepeso, información de 1999-
2001 indica que continúa incrementándose a 15.5% de 12 a 19 años y 15.3% de 6-
11 años. Datos similares se han informado en estudios realizados en Inglaterra, 
Japón y Canadá; en este último país, la prevalencia de obesidad aumentó en 50% 
durante el período de 1981 a 1988. 
En México de acuerdo a lo reportado en la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 
2006, la prevalencia combi- nada de sobrepeso y obesidad en niños de 5 a 11 años 
de edad fue de alrededor de 26%, para ambos sexos, 26.8% en niñas y 25.9% en 
niños, lo que representa al- rededor de 4,158, 800 escolares en el ámbito nacional 
con sobrepeso y obesidad. En los adolescentes de 12 a 19 años de edad, uno de 
cada 3 hombres o mujeres adolescentes tienen sobrepeso u obesidad, esto 
representa alrededor de 5,757,400 adolescentes en el país. No hay claras 
tendencias del sobrepeso y la obesidad en relación con la edad, salvo una ligera 
tendencia de mayor obesidad a mayor edad en el caso de las mujeres. 
La NASH es una enfermedad hepática que se reconoce con mayor frecuencia y ha 
sido reportada en todo el mundo con serios casos de enfermedad publicados en 
Norteamérica, Europa, Australia y Asia, afectando del 10 a 24% de la población 
general en varios países. Sin embargo, la pre- valencia de NASH aumenta en 
personas obesas de 57.5 a 75%. Hay pocos estudios que indiquen la prevalencia 
de NASH en niños. En Estados Unidos, según el reporte de la encuesta sobre Salud 
Nacional y Examen de la Nutrición tercero NHANES III (N = 2,450 niños; edades de 
12 a 18 años) se encontró elevación de alanino aminotransferasa (ALT) en 75 
adolescentes (3%). En un estudio realizado con ultrasonido en 810 niños japoneses 
obesos (edades entre 4 y 12 años) encontraron una prevalencia de hígado graso en 
11 
 
un 2.6%. Por lo que se estima que la prevalencia de NASH en Estados Unidos y 
Asia es de 3%. 
2) Factores de riesgo. 
Un gran número de variables ha sido asociado con la enfermedad de hígado graso 
en la población pediátrica que podría explicar la patogénesis de NASH. Muchas de 
ellas son similares a los factores de riesgo identificados en la población adulta, como 
la obesidad, adiposidad visceral, resistencia a la insulina, raza, etnicidad y la 
presencia de otras características del síndrome metabólico. Así como en los adultos 
que presentan NASH, la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son factores 
determinantes en la patogénesis de la enfermedad de hígado graso en niños. 
El sobrepeso y la obesidad han sido constantementeidentificados en numerosos 
estudios de Norteamérica, Europa y Asia como un factor de riesgo importante para 
el desarrollo de NASH. Sólo un estudio ha incluido información en cuanto a la 
evolución de la obesidad publicado por Noguchi y col. en el cual estudiaron 11 niños 
japoneses obesos con 2 a 7 años de evolución de la obesidad (promedio 5 años), 
encontrando una esteatosis simple en 5 niños; 3 niños presentaron esteatosis con 
inflamación y 3 con fibrosis; ninguno presentó cirrosis. 
En diversos estudios en niños, los niveles elevados de triglicéridos han sido 
asociados a NASH y en un estudio se reportó niveles bajos de HDL en adolescentes 
obesos en quienes se sospechó hígado graso. Estos hallazgos se explican 
fácilmente ya que son las alteraciones lipídicas que se asocian a resistencia a la 
insulina. 
Las bases para que la etnicidad se encuentre asociada en la prevalencia de NASH 
aún no han sido determina- das, pero pudieran estar involucradas las diferencias en 
la composición corporal, sensibilidad a la insulina, niveles de adiponectina y factores 
genéticos o ambientales aún desconocidos. En una revisión de biopsias en niños 
con NASH del Hospital de San Diego se encontró que 53% de ellos eran hispanos 
y 25% blancos no hispanos. 
Se ha sugerido que las hormonas sexuales juegan un papel como mediador en el 
desarrollo (testosterona) o como protector (estrógenos) de NASH. En los adultos la 
presencia de NASH es 2 veces más común en mujeres postmenopáusicas 
comparado con mujeres premenopáusicas y disminuye el riesgo de NASH en 
mujeres postmenopáusicas que se encuentran con terapia estrogénica de 
reemplazo. 
3) Fisiopatología. 
Hoy en día se considera que el principal factor patogénico de la esteatosis hepática 
es el incremento del flujo y de la captación hepática de ácidos grasos libres (AGL) 
circulantes procedentes de una lipólisis periférica excesiva, todo ello como 
consecuencia de la resistencia a la insulina (RI) en el tejido adiposo, otros factores 
que pueden contribuir al acúmulo de grasa en el hígado son el aumento de la 
lipogénesis hepática, la disminución de la b-oxidación mitocondrial de los AGL, así 
como un insuficiente incremento en la secreción hepática de triglicéridos. 
Aún no están bien de nidos los mecanismos mole- culares implicados en la 
progresión de la esteatosis a esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), pero en los 
últimos años se ha incrementado notablemente nuestro conocimiento acerca del 
efecto deletéreo que ejercen sobre los hepatocitos los metabolitos derivados de los 
AGL, lo que ha llevado a revisar el modelo patogénico anterior y proponer una teoría 
patogénica alterna va denominada “teoría de la lipotoxicidad, aunque se conocen 
numerosos metabolitos potencialmente tóxicos para el hepatocito, un estudio 
reciente ha identificado a la lisofosfatidilcolina como un importante mediador de la 
EHNA en ratones, dado que la mayoría de la evidencia científica que sustenta esta 
teoría proviene de estudios en modelos animales, aún debemos esperar a los 
resultados de los estudios que se están realizando en hepatocitos humanos y en 
pacientes con EHNA, utilizando técnicas de lipidómica, con objeto de validar si el 
daño hepátolipotóxico mediado por los metabolitos de los AGL juega un papel 
preponderante en la patogenia de la EHNA en humanos. 
13 
 
La adiponectina y el TNFa son las adipoquinas más implicadas en la patogenia de 
la EHGNA, se ha descrito que la adiponectina es una hormona esteatósica que 
promueve la b-oxidación mitocondrial de los AGL, y además posee un efecto 
antiinflamatorio que probablemente se deba a su capacidad para inhibir la síntesis 
y la secreción de TNFa. Curiosamente, estas dos adipoquinas se regulan 
mutuamente su actividad biológica. TNFa inhibe la síntesis y la actividad de 
adiponectina y ésta inhibe a su vez la síntesis y la actividad de TNFa. Algunos 
estudios en modelos animales de EHNA han demostrado que la relación TNFa 
alto/adiponectina baja promovía la EHNA en ratones, también se ha comprobado 
que las concentraciones séricas de adiponectina son significativamente más bajas 
en los pacientes con EHNA que en aquellos con esteatosis, sobre la base de estos 
hallazgos clínicos y experimentales, tanto en humanos como en ratones, el 
desequilibrio entre TNFa y adiponectina parece desempeñar un papel importante 
en la progresión de esteatosis a esteatohepatitis 
En resumen, el descubrimiento de que el tejido adiposo está sometido a un estado 
de in amación crónica y se comporta como un órgano endocrino capaz de secretar 
adipoquinas ha permitido establecer un nexo de unión entre las alteraciones 
metabólicas que conducen al acúmulo de AGL y triglicéridos en el hígado y la in 
amación hepática, reforzando el papel de la lipotoxicidad hepatocelular en la 
patogenia de la EHNA. 
4) Diagnostico. 
Síntomas del paciente: En la mayoría de los casos, EHNA no provoca ningún 
síntoma específico, algunas veces hay síntomas vagos de fatiga, malestar y 
molestia abdominal. 
 
La presencia de cualquiera de los siguientes, especialmente con antecedentes de 
AST/ALT, podría justificar un estudio para descartar, presencia de obesidad, 
especialmente obesidad arriba de la percentila para el peso y talla, diagnóstico de 
diabetes mellitus tipo 2 o tipo 1, diagnóstico de síndrome metabólico, antecedentes 
de apnea del sueño obstructiva, presencia de resistencia a la insulina, elevación 
crónica de AST/ALT, sin otras explicaciones 
 
5) Pruebas de laboratorio. 
En la práctica clínica, el diagnóstico de EHGNA se sugiere al encontrar elevación 
de alanino-aminotransferasa (ALT) y gamma-glutamil-transpeptidasa, así como 
evidencia de brillantez hepática en un ultrasonido, más frecuentemente en niños 
con sobrepeso u obesidad, la actividad sérica de ALT es un estudio disponible y no 
costoso para el escrutinio y la evaluación inicial de EHGNA, los niveles séricos altos 
de gamma-glutamil transpiptedasa (GGT) representan un factor de riesgo para 
fibrosis avanzada, la hiperinsulinemia, causada por resistencia a la insulina, es un 
predictor sensible pero no especifico de EHGNA; la hipertrigliceridemia es otro 
marcador bioquímico frecuentemente reportado en niños obesos con EHGNA. 
La ferritina sérica en ocasiones está elevada en los pacientes con EHGNA, por lo 
que en estos casos se debe analizar la saturación de transferrina y, si está 
anormalmente aumentada, realizar el genotiopado del gen de la hemocromatosis 
hereditaria dado que la EHGNA puede coexistir con otras enfermedades crónicas 
del hígado, es imprescindible descartarlas mediante determinaciones bioquímicas 
e inmunoserológicas que incluyan marcadores víricos, autoanticuerpos, hormonas 
tiroideas y anticuerpos antiendomisio o antitransglutaminasa. 
Es necesario el desarrollo de métodos no invasivos para identificar niños con 
EHGNA y predecirla en aquellos con mayor riesgo de padecerla. Los marcadores 
de inflamación, de estrés oxidativo, apoptosis y fibrosis han sido reportados por 
varios grupos, los cuales tratan de discernir la EHGNA de la esteatosis benigna. Se 
requiere validar estos métodos diagnósticos antes de su uso en la práctica clínica 
6) Pruebas de gabinete. 
Tanto la ecografía como la tomografía computarizada y la resonancia magnética 
son técnicas que permiten observar con facilidad la existencia de un depósito 
aumentado de grasa en el hígado. Sin embargo, estas pruebas de imagen no 
15 
 
permiten diferenciar la esteatosis simple de la esteatohepatitis con o sin fibrosis. De 
entre ellas, la ecografía es la técnica más asequible y económica y, por tanto, sería 
la técnica a utilizar en primer lugar. Aunque el depósito de grasa en el hígado suele 
ser difuso, en ocasiones la esteatosis puede ser focal y dar falsas imágenes 
sugestivas de lesiones nodulares. 
En estos casos, la tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden serde utilidad. En fases avanzadas de la enfermedad, las pruebas de imagen también 
pueden mostrar cambios sugestivos de cirrosis o signos de hipertensión portal. 
Existen nuevas pruebas de imagen como la espectroscopia protónica por 
resonancia magnética y la elastografia transitoria que parecen muy prometedoras 
para la valoración de la esteatosis y de la fibrosis, respectivamente, pero aún 
necesitan ser validadas mediante estudios clínicos en grandes poblaciones de 
pacientes antes de su implementación en la práctica clínica. 
Se han realizado muchos intentos por desarrollar sistemas de puntuación o técnicas 
de imagen que permitan el diagnóstico incruento de EHNA para poder prescindir de 
la biopsia hepática. A la fecha, ninguno de ellos ha sido examinado con suficiente 
rigor en estudios prospectivos doble ciego, ni se ha probado que permitan predecir 
el pronóstico o la respuesta al tratamiento. La mayoría de las pruebas 
séricas/puntuaciones especiales están disponibles solo en laboratorios específicos 
o laboratorios de investigación y únicamente a un costo considerable, por lo que son 
de poco valor en países con recursos limitados. Las modalidades de imagenología 
especializada, entre las que se incluye el FibroScan, que se valen de un novedoso 
“parámetro de atenuación controlado”, y la tomografía por emisión de positrones 
(PET) adolecen de las mismas limitaciones en cuanto a su poca disponibilidad, sus 
altos costos y la falta de suficientes datos controlados. 
7) Biopsia hepática. 
La biopsia hepática es el estudio con mayor discriminación para excluir otras 
entidades potencialmente tratables, asimismo, es el único estudio que puede 
distinguir entre una simple esteatosis y una esteatohepatitis, los hallazgos 
histopatológicos de EHGNA en los niños difieren de los encontrados en los de los 
adultos. 
En un estudio de Schwimmer et al., 100 biopsias hepáticas consecutivas de niños 
con EHNA, la mayoría con sobrepeso u obesos, fueron analizadas, basados en sus 
hallazgos, se pueden identificar dos subtipos distintos: el tipo 1, que asemeja el 
patrón del adulto caracterizado por esteatosis con transformación balonizante e 
inflamación lobular, y el tipo 2, que fue el patrón predominante descrito en 51 % de 
los niños, caracterizado por esteatosis macrovesicular con inflamación portal. 
La biopsia hepática se requiere para un diagnóstico definitivo de EHGNA, pero 
debido a su naturaleza invasiva y al alto costo, no se propone como un 
procedimiento de escrutinio. 
8) Tratamiento. 
Los blancos de la terapia son la resistencia a la insulina y el estrés oxidativo. Si bien 
actualmente se están evaluando varias opciones de tratamiento, el valor de la 
mayoría de los tratamientos se mantiene incierto, o sus efectos revierten al 
interrumpirlos, las metas del tratamiento para EHNA son reducir las características 
histológicas y mejorar la resistencia a la insulina y los niveles de las enzimas 
hepáticas. 
9) Medidas generales. 
La EHGNA es, en la mayoría de los casos, una manifestación de la obesidad y el 
síndrome metabólico, por lo que la primera medida terapéutica debe ir dirigida a 
mejorar las enfermedades asociadas, como la obesidad y la diabetes, y corregir las 
alteraciones que caracterizan al síndrome metabólico y que contribuyen a la 
patogenia de la EHNA, como la resistencia a la insulina. La principal recomendación 
a los pacientes con EHNA que sean obesos o con sobrepeso es la adopción de 
hábitos de vida más saludables, consistentes en disminuir la ingesta calórica y 
aumentar el ejercicio físico, con objeto de conseguir una pérdida de peso gradual y 
progresiva al tiempo que sostenible, lo ideal es que estos pacientes pierdan entre el 
17 
 
7% y el 10% de su peso en un período de entre 6 y 12 meses, como consecuencia 
de una dieta con un bajo contenido en glucosa y fructosa así como de grasas 
saturadas, y un ejercicio aeróbico moderado y regular (un mínimo de 5 sesiones 
semanales de 45 minutos de duración), se deben evitar los períodos de ayuno 
prolongado y las pérdidas de peso rápidas mediante dietas muy estrictas ya que en 
esta situación se produce una movilización de ácidos grasos del tejido adiposo al 
hígado, el cual también se ve privado de un aporte correcto de proteínas y de otros 
nutrientes esenciales. Todo ello agrava la esteatosis y empeora las lesiones 
histológicas preexistentes. 
Como se destacara previamente, los cambios de estilo de vida son fundamentales 
en cualquier intento por revertir el curso de la EHNA, y por el momento no hay 
ninguna terapia medicamentosa basada en la evidencia que haya sido aprobada 
para estas patologías. 
10) Tratamiento específico. 
Los blancos de la terapia son la resistencia a la insulina y el estrés oxidativo, dieta 
y ejercicio, Los medicamentos destinados a tratar la resistencia a la insulina, como 
la metformina y las tiazolidinadionas, están aprobados para el tratamiento de la 
diabetes, pero no para la HGNA o la EHNA, por lo que se los debe considerar 
experimentales, los antioxidantes y los agentes antifibróticos, como la vitamina E y 
la pentoxifilina, no han sido aprobados para el tratamiento de la EHNA ni de la 
HGNA, para todos ellos hay datos limitados, y pocos o ninguno de esos datos 
provienen de ensayos doble ciego controlados, todos ellos son considerados 
experimentales 
VIII. MATERIAL Y METODOS. 
 
Se realizó un estudio de tipo transversal, descriptivo en el Hospital Dr. Darío 
Fernández Fierro del ISSSTE. El periodo de evaluación corresponde al 01 de Marzo 
del 2017 al 30 de Abril del 2018. La finalidad del estudio es determinar la prevalencia 
de enfermedad grasa no alcohólica en niños del Hospital Dr Dario Fernández Fierro 
del ISSSTE, e considerarán factores, como la edad, peso, sexo del mismo, niveles 
de aminotransferasas y resultado de FibroScan, se obtuvo la información a través 
de una hoja de datos personalizada, que posteriormente se vació en un base de 
datos en Excel, Para el análisis estadístico se empleara estadística descriptiva, 
frecuencias y proporciones, y una X2 para determinar dependencia entre variables 
con una p 0,05 para la significancia estadística. 
 
TIPO DE INVESTIGACIÓN: EPIDEMIOLOGICA, CLINICA. 
 
TIPO DE DISEÑO: 
De acuerdo al grado de control de la variable: Observacional 
De acuerdo al objetivo que se busca: Descriptivo. 
De acuerdo al momento en que se obtendrá o evaluaran los datos: Prospectivo. 
De acuerdo al número de veces que se miden las variables: Trasversal. 
 
Lugar del estudio: Departamento de Pediatría del Hospital Dr. Darío Fernández 
Fierro, ubicado en: Av. Revolución #1182, Benito Juárez, San José Insurgentes, 
03900 Ciudad de México, CDMX. 
 
Muestra: Resultados de FibroScan y Aminotransferas de pacientes con 
determinaciones sérica realizadas en el periodo de 01 marzo de 2017 al 30 de 
abril del 2018. 
Población en estudio: Niños sanos de 6 a 17 años de edad que sean derecho-
habientes a la delegación regional zona sur del ISSSTE y que deseen participar en 
este estudio. 
19 
 
Criterios de inclusión: 
1. Niños de ambos sexos 
2. Niños de 6 a 17 años de edad 
3. Niños derecho-habientes, zona sur del ISSSTE. 
4. Padre o tutor que autoricen la participación de su u sus hijos al protocolo de 
estudio 
 
Criterios de exclusión: 
1. Niños con antecedentes de ingesta de alcohol 
2. Niños con antecedentes de hepatopatías primarias o secundarias 
3. Niños con ingesta de fármacos hepatotóxicos 
 
Criterios de eliminación: 
1. Niños cuyos padres no autoricen ingresar al protocolo de investigación 
2. Niños que cambian residencia 
3. Niños que fallecen 
4. Niños que pierden la derechohabiencia del instituto. 
 
 
VARIABLE DEPENDIENTE 
 
VARIABLE 
 
DEFINICIÓN 
TIPO DE VARIABLE 
MEDICION 
 
Fibrosis hepática 
Prueba de gabinete que se 
basa en la cuantificación del 
nivel de fibrosis 
 
Cuantitativa Continua1.- Valor de F1-F2 
2.- Valor de F2-F3 
3.- Valor de F4 
Esteatosis Hepática Prueba de gabinete que se 
basa en la cuantificación del 
nivel de esteatosis 
Cuantitativa Continua 1.- 0-10% 
2.- 11-33% 
3.- 34-664% 
4.- 67-100% 
 
VARIABLES INDEPENDIENTES 
 
 
Género 
Conjunto de características 
biológicas que distinguen a 
los seres humanos en 2 
grupos: femenino y masculino 
 
Cualitativa 
Dicotómica 
Nominal 
 
1.- Femenino 
2.-Masculino 
 
Edad 
Tiempo trascurrido desde el 
nacimiento de un ser vivo, se 
expresa como un número 
entero de años o como un 
número entero de años y 
meses 
 
Cuantitativa Discreta 
 
1.- escolar, 2.-
adolescente 
 
Manifestaciones 
clínicas de síndrome 
metabólico 
Conjunto de signos y síntomas 
que presentan niños y niñas 
que nos hacen sospechar de 
primera instancia de dicha 
patología. 
 
Cualitativa 
Nominal 
 
1.-si 
2.- no 
 
Peso del paciente 
 
 
Hace referencia al peso que 
ha obtenido el paciente al 
momento de ser evaluado por 
el servicio de pediatría, 
percentilado para la edad 
 
 
Cuantitativa 
Discreta 
 
 
 
1.- kilogramos 
 
 
 
Niveles de 
Transaminasas 
 
AST 
ALT 
FA 
FIBRINOGENO 
Cuantitativa 
Continua 
1.- mg/dl 
 
 
Tipo de muestreo: 
No probabilístico.- La probabilidad de selección de cada unidad de la población 
no es conocida. La muestra es escogida por medio de un proceso arbitrario. Se 
utiliza con frecuencia cuando no se conoce el marco muestral. Pacientes que 
21 
 
acudan al servicio de urgencias del Hospital Dr. Dario Fernández Fierro, 
aleatrizado. 
DESGLOSE DE RECURSOS A UTILIZAR: 
Recursos humanos: 
 1 Médico especialista en Pediatría adscrito al servicio de Pediatría del 
Hospital Dr. Darío Fernández Fierro. 
 1 Médico residente especialista en Pediatría adscrito al servicio de 
Pediatría del Hospital Dr. Darío Fernández Fierro 
 
Recursos materiales: 
 Los recursos materiales utilizados serán las instalaciones servicio de 
Pediatría del Hospital Dr. Darío Fernández Fierro del ISSSTE. 
 Los componentes necesarios para el vaciamiento de datos será equipo de 
papelería (hojas y plumas), impresiones, equipo de cómputo, teléfono de 
administración, sistema de vigencias de la red informática del servicio de 
Pediatría del Hospital Dr. Darío Fernández Fierro del ISSSTE. 
 FibroScan proporcionado por la Clinica de Deteccion y Diagnostico 
Automatizado CLIDDA. 
 Para el presente estudio no se utilizan recursos monetarios externos a los 
materiales disponibles en el servicio de Pediatría del Hospital Dr. Darío 
Fernández Fierro del ISSSTE. 
 
TRABAJO DE CAMPO 
Los pacientes fueron citados en el Clínica de Detección y Diagnostico 
Automatizado CLIDDA y en el Hospital Dr. Darío Fernández Fierro del ISSSTE 
donde se realizó el estudio de Fibroscan con una duración de 10 min por estudio, 
se tomó talla y peso, se cálculo el IMC y se tomaron Labs, posteriormente se 
agendó una cita con la Nutriologa de la Unidad quien otorgo el tratamiento 
adecuado, cuando se detectaba patología importante. 
ASPECTOS ETICOS. 
Una vez que haya cumplido con los criterios de inclusión se dará una explicación 
amplia al padre o tutor sobre la EHGNA en niños, así como los procedimientos 
que se van a llevar a cabo en este trabajo; teniendo el familiar del paciente la 
libertad de decidir aceptar o no ingresar al protocolo. Se solicitara la firma del 
consentimiento informado por el padre o tutor del niño. Y por último se notificara 
sobre la evolución y resultado de sus estudios así como el diagnóstico, y se 
enviara al servicio de Pediatría del HG “Dr. Darío Fernández Fierro” para su 
manejo aquellos niños con EHGNA. 
 
 
23 
 
IX. ANALISIS ESTADISTICO. 
Se tomó la base de datos que se creo con los resultados del FibroScan y los 
niveles de transaminasas, en el servicio de pediatría de todos los pacientes que 
cumplían los criterios de inclusion. Posteriormente se hizo un análisis univariado 
aplicando las medidas de tendencia central (media y mediana), y medidas de 
dispersión (desviación estándar), según correspondía para variables 
paramétricas y no paramétricas, además de proporciones para las variables 
cualitativas. 
 
Se realizó un Test estadístico X2 para variables cualitativas, y una T de Student 
para variables cuantitativas, con una p 0.05 para la significancia estadística, con 
la finalidad de determinar la dependencia entre variables. 
 
Todo esto apoyado en hojas prediseñadas de Excel, en donde se capturará la 
información para su correcto análisis estadístico; el Software que se empleó fue 
el paquete estadístico SPSS, el cual es un programa de uso libre que no requiere 
licencia para su manejo. 
 
 
 
X. RESULTADOS. 
 
Se realizó un estudio de investigación en Hospital Darío Fernández Fierro, en el 
departamento de pediatría, la finalidad del estudio fue determinar la prevalencia de 
hígado graso en niños escolares y adolescentes, basado en el análisis estadístico 
se han obtenido los siguientes resultados. 
Se integraron un total de 100 pacientes al proyecto, en donde se identificó que de 
acuerdo a la distribución por género, se logró determinar que el 63% de los 
pacientes pertenece al sexo masculino, mientras que el 37% de los pacientes 
pertenecen al sexo femenino (Grafico 1), los cuales 62% tenían hígado graso 
(Grafico 3) según la elastografia de leve a grave. La prevalencia de HGNA en la 
población pediatrica fue de 62% con una p 0.62, en donde dicho valor se considera 
estadísticamente significativo.; y 13 % con obesidad (Grafico 2) y Fibrosis hepática 
leve (8-10kPa) en el 91% de los casos (Grafica 8). Las Transaminasas en 26% y 
37% para AST y ALT respectivamente, elevados según datos de referencia 
(Graficas 5 y 6), colesterol elevado en 13% (Grafica 6), triglicéridos elevados en el 
45% (Grafica 7). La obesidad con grasa corporal central fueron mayor, y el grupo 
etario más prevalente fue el sexo femenino y adolescentes entre 11 y 13 año, los 
exámenes de función hepática en los pacientes con hígado graso se encontraban 
alterados, según valores normales para edad de cada paciente por lo tanto se 
integra que HGNA afecta sobre todo en la función hepática y más que en la 
metabólica. Con una relación estadística relevante en todas las pruebas. 
La asociación de variables también tuvo lugar en el presente proyecto, y se ha 
determinado la relación entre el grado de esteatosis hepática y los niveles de 
aminotransferas, con un T de Student de 0,86, y una p 0,39, en donde el valor 
obtenido se considera no estadísticamente significativo, por lo tanto se rechaza la 
dependencia entre variables, es decir, que el grado de esteatosis y los niveles de 
aminotransferasas no tienen relación. 
 
25 
 
 
 
 
Durante el presente estudio que se realizó en pacientes del Darío Fernández 
Fierro se analizó y estudio a 100 pacientes de 6 a 17 años de edad en el periodo 
de 01 marzo de 2017 al 30 de abril del 2018, de los cuales 63% eran del sexo 
masculino y 37 eran del sexo femenino. (Grafica 1) 
 
 
 
 
 
 
 
 
63%
37%
GENERO. GRAFICA 1
MASC FEM
 
 
 
De los pacientes estudiados durante el proceso el 13% mostro tener bajo peso por 
debajo de 1DE según las percentilas de la OMS para niños de 2 a 18 años, de estos 
el 42% presentaba un peso adecuado para la edad y el sexo del paciente, solo el 
30% presentaba algún grado de obesidad, arriba de una desviación estándar por 
arriba del percentil 90para peso y edad según las gráficas de la OMS, solo el 13% 
y 2% presentaban obesidad y obesidad grado I según las gráficas de percentil. 
(Grafica 2) 
 
 
 
 
 
13%
42%
30%
13% 2%
0% 0%
IMC>1DE. GRAFICA 2
BAJO PESO NORMAL SOBREPESO OBESIDAD OBESIDAD I OBESIDAD II OBESIDAD III
27 
 
 
 
Los pacientes fueron sometidos a la eslastografía hepática cuyos reportes y 
resultados se integraban dela siguiente manera: para esteatosis hepática 
determinada por la histología hepática era leve esteatosis 0-10%, moderada de 11-
33%, grave 34-66% y severa del 67-100%, los resultados de nuestros pacientes 
tuvieron la siguiente distribución para esteatosis leve fue del 8% para esteatosis 
moderada fue del 30%, para esteatosis grave fue del 36% y para esteatosis severa 
fue del 26%. (Grafica3) 
 
 
 
 
 
 
 
 
8%
30%
36%
26%
ESTEATOSIS HEPATICA. GRAFICA 3
ESTEATOSIS 0-10% ESTEATOSIS 11-33% ESTEATOSIS 34-66% ESTEATOSIS 67-100%
 
 
Los pacientes fueron sometidos a la eslastografia hepática cuyos reportes y 
resultados se integraban de la siguiente manera: para fibrosis hepática determinada 
por la histología hepática era sin fibrosis <F1 1kPa, leve de F1-F2 8-10kPa, 
moderada F3-F4 10-17kPa y grave >F5 >17kPa, los resultados de nuestros 
pacientes tuvieron la siguiente distribución para esteatosis leve fue del 8% para 
esteatosis moderada fue del 30%, para esteatosis grave fue del 36% y para 
esteatosis severa fue del 26%. (Grafica 4) 
 
 
 
 
 
 
0%
91%
9%
0%
FIBROSIS HEPATICA. GRAFICA 4 
<F1 1kPa F1-F2 8-10kPa F3-F4 10-17kPa >F5 >17kPa
29 
 
De los pacientes estudiados durante el proceso los resultados de laboratorio que 
salieron alterados fueron las transaminasas de los cuales la AST estaba alterada en 
el 26% de los casos y el 74% mostraba valores normales para la edad y sexo del 
paciente y para la ALT solo resulto alterada en37% de lo casos y el 63 mostraban 
resultados normales (Grafica 5 y 6) 
 
 
 
 
 
26%
74%
HIPERTRANSAMINASEMIA AST U/L. 
GRAFICA 5
HIPERTRANSAMINASEMIA AST NORMAL
37%
63%
HIPERTRANAMINASEMIA ALT U/L. GRAFICA 
6
HIPERTRANSAMINASEMIA ALT NORMAL
Dentro de los estudios , variables y fisiopatologia de este proyecto un factor de 
riesgo son alteraciones en los lipidos, dislipidemias , de los 100 pacientes solo el 
45% de los casos salieron alterdos por arriba de 150 mg/dL según las tablas para 
edad y sexo de los pacientes , el resto 55% presentaba resultods normales o no 
padecian nungun tipo de alteracion en los lipidos. (Grafica 7) 
45%
55%
HIPERTRIGLICERIDEMIA >150MG/DL. GRAFICA 7 
HIPERTRIGLICERIDEMIA NORMAL
31 
 
 
 
Las dislipidemias presentes en nuestra muestra, de los 100 pacientes solo el 13% 
de los casos salieron alterdos por arriba de 200 mg/dL según las tablas para edad 
y sexo de los pacientes , el resto 87% presentaba resultods normales o no padecian 
nungun tipo de alteracion en los lipidos. (Grafica 8) 
 
 
 
 
 
13%
87%
HIPERCOLESTEROLEMIA >200MG/DL GRAFICA 8
HIPERCOLESTEROLEMIA NORMAL
XI. DISCUSION. 
La presente investigación quiere determinar la prevalencia de Hígado Graso No 
Alcohólico en la población del ISSTE; se encontró que esta fue de 62%, en la 
población de niños, se agregaron factores de riesgo como sobrepeso y obesidad 
que esta última si es un factor de riesgo para el desarrollo de hígado graso la cual 
fué diagnosticada a través de elastografía presentando la misma un 62% de todos 
los casos, con algún grado de hígado graso, fue mayor que en la población 
estudiada En México por Flores et al. Reporto una prevalencia del 12.6% de 
la EHGNA en niños de entre 5 a 12 años, relacionados con el sobrepeso y 
obesidad. Se ha calculado en ese país que 71 millones de los individuos mayores 
de 18 años tienen esteatosis hepática (censo 2012) y más de 7 millones, 
esteatohepatitis; la prevalencia aumenta en los sujetos con obesidad mórbida 75-
92% 
En relación a los laboratorios la función hepática no fue alterada en forma importante 
en estos pacientes; pero se encontró que los triglicéridos y colesterol se encuentran 
alterados. Esto debería llamar la atención ya que este podría ser el principio de 
síndrome metabólico caracterizado por hígado graso asociado a hipertensión 
arterial, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia. El género que presenta con 
más frecuencia obesidad fue el femenino en relación al masculino; además se 
observa que la edad más frecuente es entre 12-14 años. 
En nuestro país se han tomado muchas medidas preventivas y protocolos 
terapéuticos incluso programas nacionales en cuanto a la desnutrición que en su 
momento y bueno hasta ahora es una entidad prevalente, pero se ha dejado de lado 
y no se toma mucha importancia al surgimiento del sobrepeso y obesidad infantil 
que está emergiendo en nuestra medio ya que la información a los padres a 
adolescentes sobre esta patología es muy limitada y además errada ya que se 
piensa que la obesidad solo afecta de manera negativa a la población adulta, siendo 
que la base para una vida saludable es la niñez. 
Se recomienda por lo tanto Implementar protocolos diagnósticos para la pesquisa 
de HGNA en niños y adolescentes con algún grado de obesidad, toma de 
33 
 
laboratorios como biometría hemática completa, química sanguínea, pruebas de 
funcionamiento hepático, perfil de lípidos y elastografia hepática de forma rutinaria 
en el primer y segundo nivel de atención asi como establecer tratamiento oportuno 
y multidisciplinario (Médico, Nutrición, Psicología); medidas preventivas, de forma 
temprana para evitar complicaciones. 
Adicionalmente es necesario mencionar que puede indagar con mayor profundidad 
en factores de riesgo como antecedentes heredofamiliares de síndrome metablico, 
dislipidemias heredofamiliares o errores innatos del metabolismo, sin embargo, en 
el presente proyecto de investigación no ha sido posible por cuestiones de tiempo y 
logística, esto no quiere decir que los resultados obtenidos no tengan ninguna 
aportación científica, todo lo contrario, la presente investigación sirve como base y 
sustento de futuras investigaciones que pueden considerar mayor número de 
variables. 
XII. CONCLUSIONES. 
 
 
 
 
 
 
 
 
La prevalencia de la Enfermedad Grasa del Hígado No Alcohólica en niños del 
Hospital General Dr. Darío Fernández Fierro, fue del 62%, mayor que la de estudios 
previos (12%) y se concluye que la prevalencia es mayor de la esperada, con una 
relevancia estadísticamente significativa. 
 
 
 
 
 
 
35 
 
 
XIII. ANEXOS. 
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS 
PREVALENCIA DE ENFERMEDAD GRASA DEL HIGADO EN NIÑOS DE LA DELEGACIÓN 
REGIONAL ZONA SUR DEL ISSSTE. 
 
Nombre:______________________________________________________________________
___ 
Edad:_______________ Sexo:______________ 
Expediente:___________________________ 
Teléfono local:_______________________________ Móvil: 
_______________________________ 
Clínica a la que pertenece:______________________ 
Colonia:______________________________ 
Nombre del Padre o 
Tutor:__________________________________________________________ 
 
1. ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES: 
A) Obesidad: Si No Paterna ( ) Materna ( ) 
B) Diabetes Mellitus: Si No Paterna ( ) Materna ( ) 
C) Dislipidemias: Si No Paterna ( ) Materna ( ) 
D) Hipertensión Arterial Sistémica: Si No Paterna ( ) Materna ( ) 
 
2. ANTECEDENTES PATOLOGICOS: 
A) Presenta una enfermedad crónica: Si No 
Cual: 
____________________________________________________________________________ 
Tratamiento recibido: 
______________________________________________________________ 
 
3. Peso:________________________ Talla: ________________________ 
4. Circunferencia Abdominal: ______________________________________ 
5. Estudios de laboratorio: 
A) BH: Hb:____________ Plaquetas: _____________ VSG:______________ 
PCR:_____________ 
 Fibrinogeno:_____________ 
Leucos:___________________________________________ 
B) QS: Glucosa: ______________ Colesterol total:____________________ LDH: 
______________ 
 VLDL:______________ HDL:______________ Acido Úrico: _______ 
Trigliceridos_____________C) PFH: AST:__________________ ALT:__________________ 
FA:________________________ 
 Albumina:__________________ Globulinas:________________ 
 
 
37 
 
HOJA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO 
PREVALENCIA DE ENFERMEDAD GRASA DEL HIGADO EN NIÑOS DE LA DELEGACIÓN 
REGIONAL ZONA SUR DEL ISSSTE. 
 
Sede donde se realizará el estudio: Delegación Regional Zona Sur del ISSSTE. 
El proyecto de investigación corresponde a: Investigación con riesgo mínimo 
Nombre del Paciente: 
__________________________________________________________ 
 
A usted se le está invitando a participar en este estudio de investigación médica. Antes de que 
usted decida participar, debe conocer y comprender cada uno de los siguientes apartados. Este 
proceso se conoce como consentimiento informado. Siéntase con absoluta libertad para 
preguntar sobre cualquier aspecto que le ayude a aclarar sus dudas al respecto. 
Una vez que haya comprendido el estudio y si usted desea participar, entonces se le pedirá que 
firme esta forma de consentimiento, de la cual se le entregará una copia firmada y fechada. 
 
I. Justificación y objetivos del estudio 
A la fecha se sabe que la enfermedad grasa del hígado en niños está incrementando secundario 
a la obesidad y sobrepeso que tenemos en nuestro país. Esta enfermedad se caracteriza por no 
tener síntomas, ser silencioso y puede ser la principal causas de cirrosis y cáncer hepático. 
En México dado al incremento de niños con obesidad y sobrepeso es verdaderamente 
importante detectar a tiempo la enfermedad grasa del hígado en nuestra población 
derechohabiente al ISSSTE ya que los resultados servirán para que se generen políticas de 
prevención. Se le está invitando a usted a participar en un estudio de investigación que tiene 
como objetivo determinar la prevalencia de enfermedad grasa del hígado en niños de la 
delegación regional sur del issste. 
 
II. Procedimientos 
A todos los niños que decidan participar se realizara los siguientes procedimientos: Peso, Talla, 
Toma de muestra sanguínea para realizar pruebas de función hepática, glucosa y perfil de 
lípidos. 
En una segunda visita previo aviso por el equipo de investigadores se tomara un ultrasonido 
específico (Fibroscan) para determinar el hígado graso. 
 
III. Riesgos esperados. Ninguno 
IV. Beneficios del estudio 
A todos los niños que tengan hígado graso se les enviara al médico especialista para llevar a 
cabo un seguimiento y tratamiento oportuno. 
 
V. Garantía de recibir respuestas y aclaraciones 
En el transcurso del estudio usted podrá solicitar información actualizada sobre el mismo al 
investigador responsable. Todas sus preguntas e inquietudes serán contestadas en el momento 
en que usted las solicite. 
VI. Libertad de retirar su consentimiento. 
La decisión de que usted participe en el estudio es completamente voluntaria, y usted puede 
retirarse del mismo en el momento que lo desee informando las razones de su decisión, la cual 
será respetada en su integridad y sin que esto afecte su atención subsecuente en este servicio.
 
VII. Privacidad 
La información obtenida en este estudio, utilizada para la identificación de cada paciente, será 
mantenida con estricta confidencialidad por el grupo de investigadores. 
 
VIII. Información actualizada 
El equipo de investigadores se compromete a que en caso de obtener información actualizada 
con respecto al estudio, ésta se le proporcionará, aunque esta pudiera afectar su voluntad para 
que usted continúe participando en el mismo. 
 
IX. Gastos adicionales 
En caso de existir gastos adicionales, estos serán absorbidos por el presupuesto de la 
investigación. 
 
Si considera que no hay dudas ni preguntas acerca de su participación, puede, si así lo 
desea, firmar la Carta de Consentimiento Informado anexa a este documento. 
 
Esta parte debe ser completada por el investigador (o representante): 
He explicado al Sr(a) __________________________________________________ la 
naturaleza y los propósitos de la investigación; le he explicado acerca de los riesgos y beneficios 
que implica su participación. He contestado a las preguntas en la medida de lo posible y he 
preguntado su tiene alguna duda. Acepto que he leído y conozco la normatividad 
correspondiente para realizar estudios con seres humanos y me apego a ella. 
 
Una vez concluida la sesión de preguntas y respuesta, se procedió a firmar el presente 
documento. 
 
________________________________________________ ________________ 
Firma del Padre o Tutor Fecha 
39 
 
 
 
 
XIV. BIBLIOGRAFIA. 
1. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K, et al. The 
diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guideline by 
the American Gastroenterological Association, American Association for the Study 
of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology. Ga stroenterology. 
2012;142(7):1592-609. 
2. Schwimmer JB, Deutsch R, Kahen T, Lavine JE, Stanley C, Behling C. Prevalence 
of fatty liver in children and adolescents. Pediatrics. 2006;118:1388-93. 
3. Flores J, Gómez R, Rodríguez G, Morán S. Prevalence of Nonalcoholic 
Steatohepatitis (NASH) in Mexican Children of An Elementary School. J Pediatr 
Gastroenterol Nutr. 2004;39:S143. 
4. Vajro P, Lenta S, Socha P, Dhawan A, McKiernan P, Baumann U, et al: Diagnosis 
of nonalcoholic fatty liver disease in children and adolescents: position paper of the 
ESPGHAN Hepatology Committee. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;54(5):700-
13. 
5. Schwimmer JB, McGreal N, Deutsch R, Finegold MJ, Lavine JE. Infl uence of 
gender, race, and ethnicity on suspected fatty liver in obese adolescents. Pediatrics. 
2005;115(5):e561-e5. 
6. Nobili V, Alisi A, Panera N, Agostoni C. Low birth weight and catch-up-growth 
associated with meta bolic syndrome: a ten year systematic review. Pediatr 
Endocrinol Rev. 2008;6:241-7. 
7. Nobili V, Bedogni G, Alisi A, Pietrobattista A, Alterio A, Tiribelli C, et al. A protective 
effect of breastfeeding on the progression of NAFLD. Arch Dis Child. 
2009;94(10):801-5. 
8. Abdelmalek MF, Suzuki A, Guy C, Unalp-Arida A, Colvin R, Johnson RJ, et al. 
Increased fructose consumption is associated with fi brosis severity in patients with 
nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2010;51:1961-71. 
41 
 
9. Day CP. Genetic and environmental susceptibility to nonalcoholic fatty liver 
disease. Dig Dis. 2010;28(1):255-60. 
10. Sundaram SS, Zeitler P, Nadeau K. The metabolic syndrome and nonalcoholic 
fatty liver disease in children. Curr Opin Pediatr. 2009;21:529-35. 
11. Schwimmer JB, Pardee PE, Lavine JE, Blumkin AK, Cook S. Cardiovascular 
risk factors and the metabolic syndrome in pediatric nonalcoholic fatty liver 
disease. Circulation. 2008;118:277-83. 
12. Schwimmer JB, Deutsch R, Rauch JB, Behling C, Newbury R, Lavine JE. 
Obesity, insulin resistance, and other clinicopathological correlates of pediatric 
nonalcoholic fatty liver disease. J Pediatr. 2003;143:500-5. 
13. Schwimmer JB, Behling C, Newbury R, Deutsch R, Nievergelt C, Schork NJ, et 
al: Histopathology of pe diatric nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 
2005;42(3):641-9. 
14. Lin YC, Chang PF, Yeh SJ, Liu K, Chen HC. Risk factors for liver steatosis in 
obese children and adolescents. Pediatr Neonatol. 2010;51(3):149-54. 
15. Tahan V, Canbakan B, Balci H, Dane F, Akin H, Can G, et al. Serum gamma-
glutamyltranspeptidase distinguishes non-alcoholic fatty liver disease at high risk. 
Hepatogastroenterology. 2008;55:1433-8. 
16. Loomba R, Sirlin CB, Schwimmer JB, Lavine JE. Advances in Pediatric 
Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Hepatology. 2009;50(4):1282-93. 
17. Joseph AE, Saverymuttu SH, al-Sam S, Cook MG, Maxwell JD. Comparison of 
liver histology with ultrasonography in assessing diffuse parenchymalliver disease. 
Clin Radiol. 1991;43(1):26-31. 
18. Dasarathy S, Dasarathy J, Khiyami A, Joseph R, Lopez R, McCullough AJ, et 
al. Validity of real time ultrasound in the diagnosis of hepatic steatosis: a 
prospective study. J Hepatol. 2009;51:1061-7. 
19. Park SH, Kim PN, Kim KW, Lee SW, Yoon SE, Park SW, et al. Macrovesicular 
hepatic steatosis in living liver donors: use of CT for quantitative and qualitative 
assessment. Radiology. 2006;239(1):105-12. 
20. Sporea I, Sirli R, Popescu A, Danila M. Acoustic radiation force impulse (ARFI) 
– a new modality for the evalution of liver cirrosis. Medical Ultrasonography 
2010;12(1):26-31. 
21. Bota S, Sporea I, Sirli R, Popescu A, Danila M, Sendroiu M. Factors that 
influence the correlation of acoustic radiation force impulse (ARFI) elastography 
with liver fibrosis. Medical Ultrasonography 2011;13(2):135-140. 
 
	Portada 
	Índice 
	I. Título 
	II. Planteamietno del Problema 
	III. Hipótesis 
	IV. Justifiación 
	V. Objetivo Geenral 
	VI. Objetivo Específico 
	VII. Marco Teórico 
	VIII. Materiales y Métodos 
	IX. Análisis Estadístico 
	X. Resultados 
	XI. Discusión 
	XII. Conclusiones 
	XIII. Anexos 
	XIV. Bibliografía

Continuar navegando