Prevalencia-y-factores-de-riesgo-de-trombosis-portal-en-pacientes-con-cirrosis-hepatica-que-se-encuentran-en-evaluacion-de-trasplante-hepatico-ortotopico-en-un-hospital-de-tercer-nivel

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN
 
FACULTAD DE MEDICINA 
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS MÉDICAS Y NUTRICIÓN “SALVADOR ZUBIRÁN” 
 
 
“Prevalencia y factores de riesgo de trombosis portal en pacientes con cirrosis hepática que se 
encuentran en evaluación de trasplante hepático ortotópico en un hospital de tercer nivel” 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
PRESENTA 
DRA. ALEJANDRA TEPOX PADRÓN 
 
 
 
TUTOR DE TESIS: 
DR. IGNACIO GARCÍA JUÁREZ 
 
 
 
 
CIUDAD DE MÉXICO NOVIEMBRE 2017 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS	
	
	
	
	
	
	
	
 
 
 
 
Al Departamento de Gastroenterología en donde se llevó a cabo este estudio. 
A mis compañeros y profesores por su amistad, apoyo y conocimiento brindado 
durante mi formación. 
Al Dr. Ignacio García Juárez por su paciencia, confianza y por ser un ejemplo a 
seguir. 
A mi familia y a Ismael A. Gómez por su amor y apoyo incondicional. 
. 
 
 
 
Alejandra Tepox Padrón 
 
 
	 i	
	
	
	
ÍNDICE	
	
	
 
RELACIÓN DE ANEXOS, TABLAS, FIGURAS Y GRÁFICOS................................. ii 
ABREVIATURAS ...................................................................................................... iii 
RESUMEN ................................................................................................................. iv 
ABSTRACT ................................................................................................................ v 
 
I. MARCO TEÓRICO ............................................................................................... 1 
a. Introducción ...................................................................................................... 1 
b. Epidemiología .................................................................................................. 1 
c. Causas de trombosis portal y factores de riesgo ............................................. 2 
d. Diagnóstico ...................................................................................................... 3 
e. Clasificación ..................................................................................................... 5 
f. Tratamiento ...................................................................................................... 5 
g. Pronóstico y consecuencias de la trombosis portal ......................................... 9 
II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................... 11 
III. JUSTIFICACIÓN ................................................................................................ 12 
IV. OBJETIVOS ....................................................................................................... 13 
a. Objetivo primario ............................................................................................ 13 
b. Objetivos secundarios .................................................................................... 13 
V. HIPÓTESIS ......................................................................................................... 14 
VI. METODOLOGÍA ................................................................................................. 15 
a. Diseño del estudio .......................................................................................... 15 
b. Recolección de datos ..................................................................................... 15 
c. Definición de casos y controles ...................................................................... 15 
d. Criterios de inclusión, exclusión y eliminación ............................................... 16 
e. Análisis estadístico ......................................................................................... 16 
f. Definición de variables ................................................................................... 16 
VII. RESULTADOS ................................................................................................... 17 
a. Características generales .............................................................................. 17 
b. Diagnóstico de trombosis portal y presencia de procoagulantes ................... 18 
c. Extensión de la trombosis portal .................................................................... 19 
d. Tratamiento para trombosis portal y recanalización ...................................... 19 
e. Desenlace de los pacientes en ambos grupos .............................................. 20 
f. Factores de riesgo asociados a trombosis portal ........................................... 20 
g. Factores de riesgo asociados a mortalidad ................................................... 20 
VIII. DISCUSIONES.................................................................................................. 21 
IX. CONCLUSIONES ............................................................................................... 24 
X. BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................. 25 
 
	 ii	
		
RELACIÓN	DE	ANEXOS,	TABLAS,	FIGURAS	Y	GRÁFICOS	
 
 
XI. ANEXO ............................................................................................................... 29 
Anexo 1 Definición de variables ........................................................................... 29 
 
XII. FIGURAS ............................................................................................................ 31 
Figura 1 Flujograma de la selección de pacientes .............................................. 31 
 
XIII. TABLAS ............................................................................................................ 32 
Tabla 1 Características generales de pacientes con trombosis portal comparado 
con controles ........................................................................................................ 32 
Tabla 2 Diagnóstico inicial de la trombosis portal ................................................. 33 
Tabla 3 Extensión de la trombosis portal .............................................................. 33 
Tabla 4 Desenlace de los pacientes trombosados y no trombosados ................. 33 
Tabla 5 Asociación entre la etiología y el riesgo de trombosis portal ................... 33 
Tabla 6 Asociación entre las comorbilidades y Child Pugh y el riesgo de trombosis 
portal ..................................................................................................................... 33 
Tabla 7 Asociación entre las complicaciones de la cirrosis hepática y el riesgo de 
trombosis portal .................................................................................................... 34 
Tabla 8 Variables asociadas a mortalidad en pacientes con trombosis portal ..... 34 
 
XIV. GRAFICA.......................................................................................................... 35 
Grafica 1 Análisis de supervivencia de pacientes trombosados comparado con 
controles ............................................................................................................... 35 
	
	
	
	
	
	 iii	
	
ABREVIATURAS	
 
 
AVK 
 
INCMNSZ 
 
MELDTHO 
 
TIPS 
 
TP 
 
VMS 
 
VPN 
 
VPP 
 
 
Antagonista de vitamina K 
 
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador 
Zubirán” 
Model for End-Stage Liver Disease 
 
Trasplante hepático ortotópico 
 
Cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular 
 
Trombosis portal 
 
Vena mesentérica superior 
 
Valor predictivo negativo 
 
Valor predictivo positivo 
 
	 iv	
		
RESUMEN 
 
Introducción – Justificación: La trombosis portal (TP) se define como la obstrucción de 
la vena porta o sus ramas debido a la formación de coágulos sanguíneos. Está se detecta 
frecuentemente en los pacientes cirróticos durante su evaluación pretrasplante. 
Dependiendo de su gravedad, la TP puede ser un factor limitante para la realización de un 
trasplante hepático, principalmente en centros donde el trasplante multivisceral no se 
realiza. Por si fuera poco se asocia a mayor morbimortalidad postrasplante. El conocer su 
prevalencia, los factores de riesgo asociados a su desarrollo y su impacto sobre el 
pronóstico de estos pacientes permitirá implementar medidas preventivas y un tratamiento 
oportuno. 
Objetivos: Determinar la prevalencia y factores de riesgo de TP en pacientes evaluados 
para trasplante hepático en un hospital de tercer nivel de la Ciudad de México durante 
junio 2015 a julio 2016. 
Métodos: Estudio descriptivo, retrolectivo, de casos y controles. 
Resultados: Durante el periodo de estudio, 65 pacientes cumplieron los criterios de 
inclusión, cada uno de ellos se pareo con un control (sin TP). La prevalencia de TP fue de 
18%. La mediana de los pacientes que presentó TP fue de 55 años (25-80), 50.8% fueron 
mujeres; las principales etiologías de la cirrosis hepática en los pacientes con TP fueron 
por viral por VHC (36.9%) y criptogénica (23.1%). El 32 % de los casos con TP tenía DM. 
La mayoría de los pacientes se encontraron en estadios Child Pugh B (55.4%) y C 
(29.9%), con una mediana de score MELD de 12 (12-16), el 33.8% cursó con 
hepatocarcinoma. Hasta el 83% de los pacientes presentaron TP parcial al diagnóstico. El 
principal método diagnóstico fue la tomografía abdominal (55.4%). Sólo 11 pacientes 
recibieron algún tipo de tratamiento. El trasplante hepático se realizó en 18 pacientes 
(27.7%); en 5 de estos se presentaron complicaciones, en 2 retrombosis de la porta y en 1 
trombosis de arteria hepática. Al comparar con los controles, se documentaron 22 muertes 
en pacientes con TP versus 7 en los controles. En el análisis de factores de riesgo, ningún 
factor se asoció a trombosis portal. Por otro lado, en el análisis de supervivencia se 
encontró una disminución de está, en los pacientes con TP al compararse con los 
controles. 
Conclusiones: Nuestro estudio encontró una prevalencia de TP similar a la reportada en 
otras series. Los pacientes con TP se presentaron predominantemente con hepatopatía 
descompensada. Aproximadamente solo 1 de 6 pacientes con TP recibieron tratamiento. 
Un bajo número de pacientes con TP se trasplanto. El número de muertes fue mayor en 
los pacientes con TP que en los controles. Ninguno de los factores analizados se asoció a 
TP. Lo anterior podría significar que la presencia de TP en estos pacientes requiere un 
seguimiento estrecho y un tratamiento más enérgico para esta complicación. 
	 v	
	
	
	
ABSTRACT 
 
Introduction-Justification: Portal thrombosis refers to the obstruction of the portal vein 
and its branches due to a blood-clot. It appers to be a common problema in candidates of 
transplantation. Acording with the severity of portal vein thrombosis, it could be an adverse 
factor for the liver transplantation particularly in centers without expirence in multivisceral 
transplant. Portal thombosis is asociated with increased morbility and mortality. If we 
knowing their frequency, risk and mortality factors, we would apply preemptive mesures 
and early treatment. 
Objectives: To determine the prevalence and risk factors influencing the development of 
portal vein in liver transplant candidates in a tertiary care Hospital in México City from June 
2015 to July 2016. 
Methods: A retrolective, comparative cohort study 
Results: During the study period, 65 cases met the inclusion criteria, each patient was 
paired with one control. The prevalence reported was 18%. The median age of patients 
was 55 years (25-80), 50.8% were woman. The main causes were viral for HCV (36.9%) 
and cryptogenic (23.1%). The most frecuent comorbility was diabetes mellitus (32.2%). 
Most of the portal vein thombosis patients were Child Pugh B (55.4%) and C (29.9%), the 
mean of MELD score was 12 (12-16). Hepatocellular carcinoma was present in 33.8%. 
Partial thrombosis was the most prevalent type (83%). Abdominal tomography was done in 
55.4%, becoming the principal diagnosis study.. Only 11 patients were treated for PT. 
Liver trasplantation was offered in 18 portal thrombosis patients (27.7%), we recorded 5 
complications, two re-thrombosis and one hepatic artery thrombosis included. In our serie 
we found 22 deaths in thrombosis cohort contrasting with 7 in the control group.	Any risk 
factor was associated with thrombosis and mortality. Survival was diminished in portal vein 
thormbosis patients compared with controls. 
Conclusions: In the present study the prevalence of portal vein thrombosis was similar 
than previously reported. Patients with portal vein thrombosis had decompansated chronic 
hepatopathy. The lower rate of treatment seems to be related with the risk of 
anticoagulation. The survival analysis confirmed that portal vein thrombosis deaths is 
higher than controls. Because of that, this spetial population need energic treatment and 
closely follow, even more than other cirrhotic patients. 
	 1	
	
	
	
Prevalencia y factores de riesgo de trombosis portal en 
pacientes con cirrosis hepática que se encuentran en 
evaluación de trasplante hepático ortotópico en un 
hospital de tercer nivel 
 
 
I. MARCO TEÓRICO 
 
a. Introducción 
 
La trombosis portal (TP) es la obstrucción de la vena porta o sus ramas debido 
a coágulos sanguíneos (1). 
 
Clínicamente se presenta desde una forma asintomática, hasta una condición 
que puede poner en peligro la vida con sangrado de tubo digestivo e isquemia 
intestinal (1). 
 
La trombosis portal puede hacer que un paciente candidato a trasplante sea 
excluido o impactar negativamente en la supervivencia postrasplante (1-3). 
 
b. Epidemiología 
 
La prevalencia estimada de trombosis portal en pacientes cirróticos en 
evaluación de trasplante hepático varia entre el 5% al 26% dependiendo del 
método de diagnóstico utilizado (4, 5), también parece que pacientes con 
hepatopatía crónica compensada tienen una prevalencia mas baja (1%), 
comparado con pacientes con hepatopatía descompensada candidatos a 
trasplante hepático (8-26%); incluso más del 50% de los pacientes con 
trombosis portal serán detectados por primera vez durante el trasplante 
hepático (6, 7). 
 
	 2	
	
	
	
En el estudio de Nery et al (8), en donde se evaluaron 1243 pacientes con 
cirrosis hepática Child A y B, con seguimiento de 47 meses se encontró una 
incidencia acumulada global de trombosis portal diagnosticada mediante 
ultrasonido a 1, 3 y 5 años de 4.6% (95% IC; 3.4-5.7), 8.2% (95% IC; 6.7-9.9), 
and 10.7% (95% CI; 8.8-12.7), respectivamente. 
 
c. Causas de trombosis portal y factores de riesgo 
 
El desarrollo de TP en pacientes con cirrosis hepática es multifactorial (8). 
 
Las alteraciones del parénquima hepático y de la reactividad vascular 
ocasionan un aumento en las resistencias vasculares intrahepáticas y un flujo 
portal disminuido, siendo éste el principal factor asociado a trombosis (9, 10). 
En un estudio prospectivo se encontró que la disminución de la velocidad de la 
vena porta por debajo de 15 cm/s fue el único factor independiente dedesarrollo de TP a un año de seguimiento (sensibilidad 85.7%, especificidad 
78.0%) (9). 
 
De manera paradójica la cuenta plaquetaria baja parece ser un factor 
independiente para el desarrollo de trombosis portal (7, 9). También se han 
asociado diversas trombofilias tanto adquiridas como congénitas al desarrollo 
de TP; de las trombofilias más frecuentemente encontradas son el polimorfismo 
en los genes de metilen-tetrahidrofolato C677-T y protrombina G20210A (11). 
También, está estudiado que a mayor puntaje de MELD se encuentran 
disminuidos la proteína C, S, antitrombina III y aumentado el dímero-D (12), 
particularmente en pacientes que desarrollan trombosis comparados con los 
que no la desarrollan, esto sugiere una mayor activación de factores de 
coagulación en pacientes con hepatopatías descompensadas (9, 11). 
 
Otros factores asociados en el desarrollo de trombosis portal son el sexo 
masculino, el tratamiento previo de la hipertensión portal con escleroterapia, 
ascitis, el cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular (TIPS), la 
cirugía de derivación, la hepatopatía descompensada (13), de manera 
	 3	
	
	
	
particular los pacientes con Child Pugh C (A 2.5%, B 5.6% y C 10.4%, P=0.04), 
el consumo de alcohol como etiología y la presencia de hepatocarcinoma (7, 
14, 15). Otros factores fueron el tiempo de protrombina y la presencia de 
varices grado 2 (8). 
 
La hepatitis autoinmune (HAI) también se ha asociado al desarrollo de 
trombosis portal, se ha encontrado que pacientes presentan anticuerpos anti-
cardiolipina en mayor proporción a otras etiologías (16). En la cohorte de Ruíz 
et al. (17), se encontró una prevalencia de TP de 55% en pacientes con 
hepatopatía crónica por HAI en lista de trasplante, comparado con el 12% de 
prevalencia de TP para otras etiologías (P<0.001). 
 
La endotoxemia también es un factor que se ha asociado al desarrollo de TP 
(1, 18). 
 
Las derivaciones portosistémicas espontáneas que se desarrollan en pacientes 
con hipertensión portal clínicamente significativa parecen ser un mecanismo 
compensatorio de la misma hipertensión portal e incluso de la trombosis portal 
(19). Hasta el 15% de los pacientes trasplantados con cortocircuitos 
portosistémicos espontáneos desarrollan trombosis portal (20). 
 
d. Diagnóstico 
 
La trombosis portal se puede diagnosticar mediante estudios de imagen como 
ultrasonido hepático Doppler; estudios multifásico hepáticos como la 
tomografía computarizada o la resonancia magnética; mediante angiografía de 
la vena porta (portografía) y en ciertos casos se puede llegar a diagnosticar en 
el trasplante hepático al seccionar la vena porta (1). 
 
i. Ultrasonido hepático 
 
La trombosis portal por medio de ultrasonido se define como la presencia de 
material sólido endoluminal en el tronco principal de la vena porta y/o sus rama, 
	 4	
	
	
	
corroborado por un defecto de llenado a la aplicación de Doppler. Se puede 
dividir en oclusiva y no oclusiva dependiendo si existe o no paso de flujo 
sanguíneo (1). 
 
En el estudio de Yerdel et al. (14), se encontraron sensibilidad, especificidad, 
valor predictivo positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN) para el 
diagnóstico de TP por ultrasonido de 73%, 99%, 86% y 98% respectivamente. 
La sensibilidad fue mayor conforme el grado de trombosis (48% grado 1, 82% 
grado 2, 100% grados 3 y 4). 
 
Se recomienda que en los pacientes en lista de trasplante hepático se realice 
ultrasonido Doppler cada 3 meses, con la finalidad de detectar las trombosis 
que pudieran desarrollarse durante el seguimiento. Además se aconseja 
realizarlo en casos de deterioro de la función hepática sin desencadenante 
obvio y pacientes con sangrado variceal a pesar de contar con profilaxis 
adecuada (7, 8). 
 
ii. Tomografía computarizada y resonancia magnética hepática 
multifásica 
 
En los estudios de tomografía computarizada contrastados se observa la 
ausencia de realce a la aplicación de medio de contraste en la fase portal y un 
reforzamiento en la fase arterial (1). 
 
Tanto la tomografía como la resonancia magnética contrastadas son los 
estudios ideales para valorar la extensión de la trombosis debido a que no son 
invasivos y tienen sensibilidades y especificidades de 98 a 100% (1). 
 
iii. Angiografía 
 
La angiografía convencional es el estudio de imagen con mayor sensibilidad y 
especificidad para el diagnóstico y clasificación de la trombosis portal, así como 
para descartar la presencia de falsos positivos obtenidos por otros métodos de 
	 5	
	
	
	
imagen, particularmente el ultrasonido. Su correlación con los hallazgos 
intraoperatorios es excelente (14). 
 
 
e. Clasificación 
 
La TP puede presentarse como aguda o crónica. La trombosis aguda se 
caracteriza por la formación súbita de trombo en la vena porta, el cual puede 
extenderse hasta la vena mesentérica o la vena esplénica. Mientras que la 
trombosis crónica, mejor conocido como cavernoma se presenta como el 
remplazo de la vena porta por una red de venas colaterales hepatopetas (1, 3). 
 
También puede ser parcial o total dependiendo si se conserva un canal por el 
cual se permita la circulación venosa. (1, 3). 
 
En el estudio de Yerdel et al (14), se adoptó una clasificación de trombosis 
portal de acuerdo con los hallazgos intraoperatorios, dividiéndose en cuatro 
grados: 
 
• Grado 1. Trombosis portal mínima o parcial menor al 50% de la luz del 
vaso, sin extensión o mínima extensión a la vena mesentérica superior 
(VMS). 
• Grado 2. >50% de la oclusión de la trombosis portal, sin extensión o 
mínima extensión a la VMS. 
• Grado 3. Trombosis portal completa con extensión a la VMS proximal. 
• Grado 4. Trombosis completa de vena porta y VMS proximal y distal. 
 
 
f. Tratamiento 
 
El objetivo del tratamiento en pacientes con TP en evaluación de trasplante 
hepático es lograr la recanalización total o parcial de la vena porta. Esto se 
puede lograr con tratamiento médico, procedimientos invasivos o durante el 
	 6	
	
	
	
trasplante hepático mediante anastomosis portales convencionales. En casos 
en los que no se logra la recanalización el objetivo será evitar la extensión del 
trombo a la vena mesentérica. Y en los pacientes en los que no se logran 
estos objetivos se pueden realizar anastomosis no fisiológicas, lo que impacta 
directamente en la morbilidad y mortalidad (21, 22). 
 
Actualmente esta bien estudiado que dar tratamiento con anticoagulantes, 
colocación de TIPS y los procedimientos endovasculares con fibrinólisis en 
pacientes con cirrosis hepática tiene índices de recanalización mayores que el 
no dar tratamiento, además de reducir el riesgo de complicaciones asociadas a 
la hipertensión portal y disminuir el rango de progresión de la trombosis (1). 
 
i. Anticoagulación 
 
La anticoagulación en pacientes cirróticos como objetivo el preservar el 
balance entre los factores anticoagulantes y procoagulantes. Se han utilizado 
varios protocoles que incluyen el uso de heparinas de bajo peso molecular, 
heparinas no fraccionadas y antagonistas de vitamina K (AVK) (21). 
 
En las series que han utilizado AVK como tratamiento de TP, se alcanzaron 
índices de recanalización de aproximadamente 40% (7). Éste porcentaje varía 
dependiendo si el tratamiento se inicia durante la primera semana 69%, o 
después de la segunda semana 25%. El uso de anticoagulantes en pacientes 
cirróticos es complejo debido a que no se puede monitorizar el efecto del 
medicamento; además no existe consenso acerca del tiempo en que los 
pacientes deben tomar dicho medicamento y existe un riesgo de retrombosis 
hasta de 38.5% al suspender la anticoagulación (3). 
 
El uso de heparinas de bajo peso molecular parecen ser una opción más 
segura, con tasas más altas de recanalización (50-80%), bajo riesgo de 
sangrado, además de tener la ventaja de no modificar elpuntaje de MELD (23). 
Parece haber beneficio de iniciar enoxaparina profiláctica en pacientes en lista 
de trasplante para disminuir el riesgo de complicaciones trombóticas (24), 
	 7	
	
	
	
particularmente trombosis portal, observándose también beneficio en la 
supervivencia (25). 
 
Las heparinas de bajo peso molecular tienen el inconveniente de la 
administración subcutáneas una o dos veces al día; sin contar que la 
farmacodinámica en pacientes con cirrosis hepática no esta estudiada y la 
medición de factor Xa para su monitoreo, no es confiable en pacientes 
cirróticos. Aunado a esto no se dispone de un antídoto para revertir el efecto de 
las heparinas de bajo peso molecular (21). 
 
La incidencia global de complicaciones hemorrágicas asociada al uso de 
anticoagulantes en pacientes con cirrosis hepática se ha reportado de 5 a 35%, 
tanto las asociadas a la hipertensión portal como las no asociadas. La 
presencia de trombocitopenia <50,000/mm3 y la creatinina elevada se han 
asociado a un aumento en el riesgo de sangrado (3). 
 
Se recomienda que se realice escrutinio de varices previo al inicio del 
tratamiento, que se inicie o ajuste el tratamiento con beta bloqueadores y de 
ser necesario se realice ligadura de varices previo al inicio del tratamiento (3, 
23). 
 
ii. Cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular 
 
El objetivo del TIPS es recanalizar la vena porta y restablecer el flujo portal a 
través de un cortocircuito de baja resistencia, con lo que se previene la 
retrombosis (21). 
 
Se han descrito tasas de recanalización con el uso de TIPS de 57%, siendo 
efectivo incluso en pacientes con degeneración cavernomatosa. Se ha 
observado disminución en el riesgo de sangrado y mejoría de la supervivencia 
(26, 27). 
 
Ante la trombosis de la vena porta distal y mesentérica superior se debe evitar 
colocarlo, debido a que éste puede dificultar la realización del THO. Otro factor 
	 8	
	
	
	
que influye de manera negativa en la factibilidad de TIPS previo a un trasplante 
es el hecho de que se trata de pacientes gravemente enfermos, muchos de 
ellos con puntajes de MELD mayores a 18 y con episodios previos de 
encefalopatía (21). 
 
iii. Procedimientos endovasculares y fibrinólisis 
 
El principal inconveniente de realizar trombectomía con fibrinólisis es que no 
hay evidencia suficiente que avale su uso en pacientes con cirrosis hepática, 
además de ser poco frecuente encontrar trombosis agudas susceptibles de 
éste manejo (21). 
 
iv. Tratamiento quirúrgico 
 
El tratamiento quirúrgico de la trombosis portal depende de diversos factores, 
siendo los más importantes el grado (parcial o completa), la temporalidad 
(aguda o crónica) y la extensión hacia el sistema esplácnico (28). 
 
El restablecimiento de la circulación portal por medio de cirugía puede 
realizarse mediante técnicas fisiológicas como trombectomía, interposición de 
injertos venosos y puenteo mesoportal o mediante técnicas no fisiológicas que 
incluyen la hemitransposición cavoportal, anastomosis renoportal y 
arterialización, siendo considerados procedimientos de rescate en caso de no 
ser factible la realización de técnicas fisiológicas (22, 28). 
 
En el estudio de Hibi et al. (22), en el que se evaluaron 13,799 trasplantes, 
1205 no presentaron trombosis al momento del trasplante, en 149 pacientes se 
realizó reconstrucción fisiológica y en 25 se realizó reconstrucción no 
fisiológicas de la circulación portal debido a la presencia de TP. Ni la 
anastomosis cavoportal, ni la hemitransposición caval revierten la hipertensión 
portal. Las reconstrucciones no fisiológicas asociaron a mayor estancia 
hospitalaria; retrombosis, (24%); mortalidad intrahospitalaria asociada al 
trasplante hepático; hemorragia gastrointestinal secundaria a hipertensión 
portal no resuelta; lesión renal aguda; y menor supervivencia del trasplante y 
	 9	
	
	
	
global (10 años: 42% + 10%, comparado con 61% + 2% en no trombosados y 
55% + 5% en reconstrucción fisiológica); comparado con pacientes sin 
trombosis y cirugía fisiológica. 
 
g. Pronóstico y consecuencias de la trombosis portal 
 
Francoz et al (7), encontraron que la trombosis portal completa en pacientes en 
lista de espera para THO disminuye la supervivencia postquirúrgica; además la 
extensión de la trombosis a la vena mesentérica superior afecta de manera 
directa el pronóstico de los pacientes trasplantados. 
 
A pesar de que hasta el 50% de las trombosis pueden ser diagnosticadas 
durante la cirugía, la mayoría son grado 1 y 2. Por lo anterior la mayoría 
pueden ser tratadas mediante trombectomía, teniendo un desenlace 
postquirúrgico tempranos similar a los pacientes no trombosados, sin embargo 
se asocia a mayor número de complicaciones tardías particularmente la 
estenosis de la vena porta (17.9% en diagnóstico intraoperatorio contra 10% de 
pacientes con diagnóstico preoperatorio; P=0.01) (6). 
 
La mortalidad intrahospitalaria en pacientes no trombosados comparada con 
trombosados es menor (12.4% contra 30% respectivamente, P<0.001). Al 
dividirla por grados es de 13% para el grado 1, 38.1% para el grado 2, 33.3% 
para el grado 3 y 50% para la trombosis grado 4 (14). 
 
El presentar TP se ha relacionado con procedimientos quirúrgicos más 
complejos, mayor frecuencia de transfusiones, aumento en el riesgo de 
complicaciones como disfunción primaria del injerto, trombosis de la arteria 
hepática, tromboembolia pulmonar (15), relaparotomía, pancreatitis, sepsis y 
falla renal. Incluso se ha demostrado que pacientes con trombosis portal al 
momento del THO presentan mayor riesgo de recurrencia de TP post trasplante 
(5-28%) e incluso retrasplante durante el primer año posterior a la cirugía (9-
42%) (2, 14, 28). 
 
	 10	
		
En los casos en los que se presenta retrombosis de manera aguda puede 
asociarse a pérdida del injerto con necesidad de retrasplante. La mortalidad 
asociada a la retrombosis confiere mal pronóstico, llegando a ser hasta del 
100% en algunas series (14). La trombosis tardía en el postrasplante 
habitualmente es bien tolerada y no se ha asociado a pérdida de injerto (21). 
 
La supervivencia del trasplante y del paciente es similar en pacientes no 
trombosados comparada con trombosis grado 1; mientras que en los grados 2, 
3 y 4 la supervivencia es peor a la de los pacientes no trombosados 
(supervivencia de injerto: 52% vs 76.3%, P<0.0004 y supervivencia del 
paciente: 55% contra 84.2, P<0.0001) (14, 15). 
 
Sólo se recomienda el uso de anticoagulación posterior al trasplante en 
pacientes que presentan estados protrombóticos, aunque algunos autores 
recomiendan la anticoagulación en todos los pacientes al menos durante 6 
meses (18). 
 
La trombosis portal también se ha relacionado con el desarrollo de síndrome 
portopulmonar. El mecanismo propuesto es el desarrollo de microembolismo 
pulmonar debido a fístulas arteriovenosas hepáticas de pequeño calibre, las 
cuales pueden aumentar por la obstrucción del flujo portal (29). 
 
Actualmente se desconoce si la TP esta asociada a peor pronostico 
independientemente de la gravedad de la hepatopatía (30); esto es debido a 
que la hepatopatía avanzada generalmente se asocia a TP, mientras que la TP 
se asocia a progresión de la hepatopatía; los factores asociados a progresión 
de la hepatopatía y la trombosis portal pueden coexistir en un mismo paciente 
aun sin estar ligadas (8). 
	 11	
		
 
II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
Actualmente en México, las enfermedades hepáticas ocuparon el quinto lugar 
de morbilidad y mortalidad en la población general (31, 32); de manera 
particular la cirrosis hepática presenta una alta tasa de complicaciones y 
muerte, siendo el trasplante hepático ortotópico el único tratamiento curativo 
disponible. El Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador 
Zubirán” (INCMNSZ) seha consolidado como uno de los principales centros de 
trasplante hepático a nivel nacional. 
 
Los trombosis portal se puede presentar como complicación en pacientes con 
cirrosis hepática, teniendo una prevalencia de 5 a 26% (4, 5) y hasta el 50% de 
las trombosis se detectarán durante el trasplante (6, 7). La presencia de ésta 
se asocia a mayor morbilidad y mortalidad debido a que requieren 
procedimientos más complejos, pudiendo presentarse complicaciones 
vasculares en el postoperatorio (2, 14, 28). La trombosis portal puede llegar a 
ser una contraindicación, particularmente en centros que no cuentan con 
experiencia suficiente en trasplante multivisceral. 
 
	 12	
		
 
III. JUSTIFICACIÓN 
 
Debido a que la cirrosis hepática es un problema de salud importante en 
México, siendo el trasplante hepático el único tratamiento curativo disponible, 
es importante conocer los factores que se asocian a desenlaces desfavorables. 
De manera particular en este estudio se planea conocer la prevalencia, 
características clínicas y determinar factores de riesgo asociados a la presencia 
de trombosis portal en pacientes que se encuentran en evaluación de 
trasplante hepático en el INCMNSZ, con lo cuál se podrá conocer el impacto en 
el instituto y se podrán implementar medidas preventivas y tratamiento 
oportuno, que permitan mejorar el pronóstico posterior al trasplante. 
	 13	
		
 
 
IV. OBJETIVOS 
a. Objetivo primario 
Determinar la prevalencia y factores de riesgo de trombosis portal en 
pacientes que se entraron en evaluación de trasplante hepático en el 
INCMNSZ dentro del periodo de estudio. 
 
b. Objetivos secundarios 
 
1. Conocer las características clínicas de los pacientes con trombosis 
portal. 
2. Describir los métodos diagnósticos y tratamientos utilizados en 
pacientes con trombosis portal. 
3. Evaluar los desenlaces de trasplante hepático y mortalidad de los 
pacientes con trombosis portal en el periodo de estudio. 
 
	 14	
		
 
V. HIPÓTESIS 
No aplica por ser un estudio descriptivo, observacional. 
 
	 15	
		
 
VI. METODOLOGÍA 
 
a. Diseño del estudio 
 
Estudio retrolectivo, observacional, descriptivo y de casos y controles. 
 
b. Recolección de datos 
 
Se utilizaron los datos de pacientes valorados en la consulta de evaluación de 
trasplante hepático de junio de 2015 a julio de 2016, mediante solicitud de lista 
de pacientes que asistieron a la consulta en el área de Supervisión de consulta 
externa. 
 
Se revisaron los expedientes físicos, archivos electrónicos de consulta externa 
(ehCOS Clinic®), archivo de laboratorio (Labsis®) y de los pacientes archivo 
radiológico (Carestream®) de los pacientes que asistieron a la consulta de 
evaluación de trasplante en el periodo de tiempo especificado. 
 
Se tomaron casos y controles en proporción 1:1. 
 
c. Definición de casos y controles 
 
1. Controles. Pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática que 
contaran con al menos un estudio de imagen contrastado que mostrara 
permeabilidad de la vena porta durante su evaluación para trasplante 
hepático. 
2. Trombosados. Pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática que 
contaran con al menos un estudio de imagen contrastado o 
documentación transoperatoria de trombosis portal parcial o total 
durante su evaluación para trasplante hepático. 
	 16	
		
 
d. Criterios de inclusión, exclusión y eliminación 
 
 
1. Criterios de inclusión: Pacientes atendidos en la consulta de evaluación 
de trasplante hepático del INCMNSZ de junio 2015 a julio 2016 con 
diagnóstico de cirrosis hepática que contaran con al menos un estudio 
de imagen hepático contrastado durante su evaluación para trasplante 
hepático. 
2. Criterios de exclusión: Pacientes atendidos en la consulta de evaluación 
de trasplante hepático del INCMNSZ cuya hepatopatía fuera distinta a 
cirrosis hepática, pacientes con trombosis portal de origen tumoral y 
pacientes con ultrasonido como único método de imagen. 
3. Criterios de eliminación: Pacientes con información incompleta en el 
expediente físico y expedientes electrónicos. 
 
e. Análisis estadístico 
 
Se realizó estadística descriptiva, mediante medidas de tendencia central y 
proporciones. Se realizó prueba de Skewness/Kurtosis parra determinar 
normalidad. Se utilizó estadística no paramétrica por medio de Chi2, KrusKal-
Wallis. Se calcularon las razones de Momios para valorar asociaciones y se 
realizó regresión logística para predicción. Se realizó curva de Kaplan Meier 
para estimar la supervivencia entre grupos. Se tomó un valor de p ≤0.05 como 
significativo. Los datos fueron analizados con el software STATA y SPSS . 
 
f. Definición de variables 
 
Ver anexo 1 
	 17	
		
 
VII. RESULTADOS 
 
Se revisaron 376 pacientes atendidos en la consulta de evaluación de 
trasplante hepáticos de junio de 2015 a julio de 2016 (Figura 1), de los cuales 
346 contaban con diagnóstico de cirrosis hepática, de los cuales se 
encontraron 65 pacientes con diagnóstico de trombosis portal. Se tomaron los 
datos de 65 pacientes con cirrosis hepática sin evidencia de trombosis portal 
como controles. 
 
La prevalencia de trombosis portal en pacientes con cirrosis hepática atendidos 
en la consulta de trasplante hepático durante el año de estudio fue de 18%. 
 
a. Características generales 
 
De la población estudiada, 33 pacientes trombosados (50.8%) fueron mujeres 
comparado con 43 controles (66.2%), sin alcanzar significancia estadística. La 
edad de presentación de la trombosis portal fue de 55 años (25-80) y 50 años 
(24-71) para el grupo control, siendo diferentes ambos grupos (p<0.01). 
 
La etiología más frecuente en ambos grupos fue por virus de hepatitis C, 24 
trombosados (36.9%) y 21 controles (32.3%); seguida de la criptogénica, 15 
trombosados (23.1) y 9 controles (13.8); otras etiologías menos frecuentes 
fueron la alcohólica, NASH y autoinmunes. 
 
Dentro de las comorbilidades la diabetes mellitus se encontró en 21 pacientes 
con trombosis portal (32.2%) y 12 pacientes controles (18.5%), sin haber 
diferencia en ambos grupos (0=0.07). El hipotiroidismo se encontró en 11 
pacientes trombosados (16.9%) comparado con 13 controles (20%), no siendo 
estadísticamente significativos (0.65%). La hipertensión arterial y otras 
comorbilidades se encontraron en la misma proporción en ambos grupos. 
 
	 18	
		
De acuerdo con la clasificación de Child Pugh, 10 pacientes con trombosis 
portal fueron A (15.4%), mientras de 17 pacientes controles (26.2) 
correspondieron a esta categoría. La categoría B se encontró en 36 pacientes 
trombosados (55.4%) y 24 controles (36.9%). Mientras que 19 pacientes del 
grupo de trombosis fueron C (29.9%), comparado con 24 del grupo control 
(36.9%); en ninguno de los grupos se alcanzo diferencia estadísticamente 
significativa. 
 
El puntaje de Model for End-Stage Liver Disease (MELD) fue de 12 (12-16) 
para el grupo de trombosis y de 13 (10-13) para el grupo control, con una 
P=0.45. 
 
Dentro de las complicaciones asociadas a la cirrosis hepática la presencia de 
síndrome hepatopulmonar fue similar en ambos grupos (Trombosis 9.4% vs 
control 10.8%; P=0.79). En el caso de hipertensión portopulmonar 5 controles 
(7.7%) lo presentaron sin haberse encontrado en el grupo de trombosis portal, 
alcanzando significancia estadística (P=0.05). El diagnóstico de 
hepatocarcinoma fue similar en ambos grupos, 22 en el grupo de trombosis 
(33.8%) contra 17 en el grupo control (26.2%), sin diferencia estadística 
(P=0.33). 
 
La presencia de derivación esplenorenal espontánea fue de 12.3% en 
pacientes con trombosis portal comparado con 26.2%, sin ser 
estadísticamente significativos (P=0.16) (Tabla 1). 
 
 
b. Diagnóstico de trombosis portal y presencia de procoagulantes 
 
Se valoraron los métodos iniciales en el diagnóstico de trombosis portal, en el 
caso de diagnósticopor ultrasonido debía tener confirmación subsecuente con 
estudio contrastado (Tabla 2). 
 
	 19	
		
El principal método diagnóstico utilizado fue la tomografía en 36 pacientes 
(55.4%), seguido de la resonancia magnética nuclear (23.1%), en 10 pacientes 
se corroboró la presencia de trombosis portal mediante ultrasonido (14.4%), 
mientras que un pacientes se diagnosticó al momento del trasplante hepático. 
 
Se estudió la presencia de factores procoagulantes en 9 pacientes con 
trombosis portal (13.8%), encontrándose 3 pacientes con deficiencia de 
proteína C y S y 1 pacientes con síndrome antifosfolípidos. 
 
c. Extensión de la trombosis portal 
 
Se encontraron 54 pacientes con trombosis portal parcial (83%), mientras que 
la trombosis porta completa con extensión a vena mesentérica superior (VMS) 
proximal se encontró en 7 pacientes (10.8%), la extensión a VMS distal se 
encontró en un paciente y en tres no se documentó el tipo y extensión de la 
trombosis (Tabla 3). 
 
d. Tratamiento para trombosis portal y recanalización 
 
Dentro de los 65 pacientes con trombosis portal, 11 (16.9%) recibieron 
tratamiento médico. 
 
De los tratamientos administrados 4 fueron sólo con antagonistas de vitamina 
K, 3 sólo con heparinas de bajo peso molecular; de éstos, un paciente recibió 
ambos tratamientos y a otro paciente se le realizó trombectomía junto con la 
administración de heparina y en dos pacientes se les colocó TIPS. 
 
Se valoró la modificación en la clasificación de Child Pugh previo y posterior al 
tratamiento. En 9 pacientes la clasificación permaneció igual y en dos 
pacientes progresó . 
 
En los pacientes tratados solo se documentó recanalización en dos recanalizó, 
comparado con 13 pacientes en los que se observó recanalización espontánea. 
	 20	
		
 
e. Desenlace de los pacientes en ambos grupos 
 
Se realizó trasplante hepático a 18 pacientes en el grupo de trombosis portal 
(27.7%), mientras que en el grupo control se realizaron 15 trasplantes (27.7%). 
 
Se presentaron 5 complicaciones posteriores al trasplante en el grupo de 
trombosis portal, siendo 2 trombosis portales, 1 trombosis arterial, 1 síndrome 
colestásico y 1 infarto agudo del miocardio; en el grupo control se presentaron 
3 complicaciones, una ventilación mecánica prolongada, una complicación 
neurológica y una estenosis de la vía biliar. 
 
En el grupo de trombosis portal se presentaron 22 muertes (33.8%), 
comparadas con 7 (10.8%) del grupo control, siendo estadísticamente 
significativo (P=0.03) (Tabla 4). 
 
f. Factores de riesgo asociados a trombosis portal 
 
Se busco la presencia de factores de riesgo asociados a trombosis portal, tanto 
en etiología, comorbilidades, Child Pugh, MELD y complicaciones de la cirrosis 
hepática (Tablas 5-7); encontrado sólo al síndrome portopulmonar como factor 
protector para el desarrollo de trombosis portal (RM 0.48; 95% IC 0.40-0.58). 
 
g. Factores de riesgo asociados a mortalidad 
 
En el análisis entre mortalidad y presencia de complicaciones de la cirrosis 
hepática, trasplante hepático y MELD, no se encontraron diferencias 
estadísticamente significativas (Tabla 8). 
 
En el análisis de supervivencia mediante curvas Kaplan-Meier se observo una 
clara disminución en la supervivencia de pacientes con trombosis portal 
comparada con los controles (Grafica 1). 
	 21	
		
VIII. DISCUSIONES 
 
La trombosis portal es un problema con una alta prevalencia en pacientes en 
evaluación de trasplante hepático. En este estudio la prevalencia fue del 18% 
lo que concuerda la reportada en otros estudios (4, 5). 
 
En el caso de la presencia de trombosis portal, las etiologías más 
frecuentemente encontradas fueron por virus de hepatitis C (36.9%), seguida 
de criptogénica (23.1%) y alcohólica (10.8%) ; esta distribución concuerda con 
la reportada en países occidentalizados (30). 
 
Debido a que la trombosis portal puede traducir una disminución del flujo portal 
debido a los cambios asociados a la cirrosis hepática era de esperarse que la 
mayoría de los pacientes se encontraran con hepatopatía descompensada 
(Child B 55.4% y C 29.9%), siendo una tendencia observada previamente (13). 
Sin embargo el puntaje de MELD al diagnóstico de la trombosis hepática fue 
predominantemente bajo 12 (12-16). 
 
La presencia de síndrome hepatopulmonar en pacientes con TP fue baja 
(9.4%), siendo este un dato de gravedad de la hepatopatía (33). 
 
Contrario a lo esperado en ningún paciente con trombosis portal se encontró la 
presencia de hipertensión portopulmonar; ya que de acuerdo a lo propuesto por 
Chen et al (29), se esperaría encontrar incrementada su presencia en estos 
pacientes debido al desarrollo de mayor número de microembolismos. 
 
En esta serie, la presencia de carcinoma hepatocelular en pacientes con 
trombosis portal fue de 33.8%, cabe destacar que se excluyeron los pacientes 
con trombo tumoral, siendo estos sólo dos pacientes. 
 
En cuanto a los estudios para diagnóstico de trombosis portal, a diferencia de 
otras series, la validación del resultado de ultrasonido debía hacerse con otro 
método de estudio contrastado (tomografía, resonancia magnética o 
	 22	
		
angiografía) (14). En cuanto al porcentaje de pacientes diagnosticados con 
tomografía de abdomen (55.4%) y resonancia magnética (23.1%) se explica 
debido a que de manera rutinaria se solicitan estos estudios en la consulta de 
evaluación de trasplante hepático en el instituto, dejándose de lado el uso del 
ultrasonido hepático, el cual no permite la adecuada valoración del sistema 
porto-mesentérico. Sin embargo nuevamente prende un foco rojo en la 
cantidad de radiación que se les administra a los pacientes en evaluación de 
trasplante hepático en el Instituto (34). 
 
Para documentar la extensión de la trombosis en este estudio no se pudo 
aplicar la clasificación de Yerdel et al (14), debido a la falta reporte de 
porcentaje de trombosis parcial (menor o mayor de 50%) en los estudios 
multifásicos y a que ésta fue descrita originalmente como transquirúrgica. 
 
Similar a lo reportado el diagnóstico más frecuente fue de trombosis parcial (8), 
mientras que el hallazgo transquirúrgico solo fue en un paciente, habiendo sido 
reportado hasta del 50% en otras series (6, 7), esto posiblemente en relación al 
predominio de estudios de imagen multifásicos. 
 
Llama la atención el bajo numero de pacientes en los que se estudió la 
presencia de factores protrombóticos (9); de éstos en 3 se encontró deficiencia 
de proteína C y S lo cual es un hallazgo frecuente en pacientes con 
hepatopatía crónica, particularmente en descompensados, lo cual no traduce 
necesariamente un estado protrombótico, debiendo interpretarse con cautela 
(9, 12). 
 
Con respecto al tratamiento solo 11 pacientes (16.9%) de los 65 trombosados 
lo recibieron. Este hallazgo posiblemente este en relación con el temor que 
existe en administrar tratamiento anticoagulante a éstos pacientes, a pesar de 
estar bien estudiada su efectividad y seguridad. 
 
A pesar de lo anterior, contrasta el hecho de que sólo un bajo número de 
pacientes con tratamiento presentaron recanalización de la vena porta, 
contrario a lo reportado previamente (21). 
	 23	
		
 
De los pacientes con trombosis portal, 18 fueron sometidos a trasplante 
hepático ortotópico (THO), y de acuerdo a lo reportado en otras series las 
complicaciones postquirúrgicas como la retrombosis de la vena porta o la 
trombosis de la arteria hepática (15, 22) se presentaron como complicación en 
3/5 casos, comparado con las tres complicaciones no vasculares reportadas en 
los controles. 
 
De acuerdo con algunas series previas, la etiología alcohólica (15) y la hepatitis 
autoinmune (17) fueron factores asociados a la presencia de trombosis, sin 
embargo el número de pacientes en este estudio no permitió establecer dicha 
asociación.Del mismo modo no se encontraron comorbilidades asociadas. 
 
Contrario a lo esperado ni la clasificación de Child Pugh, ni las complicaciones 
de la cirrosis se asociaron al desarrollo de trombosis portal (9, 14, 15); y 
contrario a lo postulado por Chen et al (29), la hipertensión portopulmonar 
resulto un factor protector. 
 
Dentro de los factores asociados a mortalidad, los buscados como MELD 
mediante regresión logística, síndrome hepatopulmonar, hipertensión 
portopulmonar, hepatocarcinoma, derivación esplenorenal espontánea, el 
trasplante y sus complicaciones ninguno presento significancia estadística, solo 
encontrándose tendencia para hepatocarcinoma y trasplante hepático (2, 14, 
28, 30). 
 
De acuerdo con el análisis de supervivencia queda claro que la presencia de 
trombosis portal es menor comparada con los controles, lo que pudiera 
deberse a la presencia de hepatopatía más avanzada o al riesgo de generar 
descompensación de la hepatopatía subyacente (8). 
 
	 24	
		
IX. CONCLUSIONES 
 
En este estudio de trombosis portal en pacientes atendidos en la consulta de 
evaluación de trasplante hepático en el un Hospital de Tercer Nivel, se 
encontró una prevalencia de 18%, lo cual es similar a lo reportado previamente. 
 
El principal número de trombosis portales se presentó en pacientes con 
hepatopatía descompensada, a pesar de esto en el análisis de asociación no 
se encontró como factor de riesgo para su desarrollo. 
 
Al igual que lo reportado en la literatura, la principal presentación clínica de la 
trombosis fue la parcial (35), siendo diagnosticada previo al procedimiento 
quirúrgico. 
 
Aproximadamente 1 de cada 6 pacientes con TP recibieron tratamiento, lo que 
pudiera estar en relación al riesgo para iniciar la anticoagulación en pacientes 
cirróticos. Es importante mencionar que sólo en dos de los pacientes que 
recibieron tratamiento se logró la recanalización. 
 
El número de pacientes con trombosis portal sometidos a trasplante en el 
Instituto fue de 18, de los cuales en 3 se presentaron complicaciones 
relacionadas con la trombosis portal. 
 
A pesar de no encontrarse factores de riesgo para el desarrollo de la trombosis 
portal, ni factores asociado a mortalidad, queda claro que la supervivencia en 
pacientes con trombosis portal en evaluación de trasplante hepático es menor 
a la comparada con pacientes cirróticos sin trombosis. 
 
Lo anterior podría significar que la presencia de TP en estos pacientes requiere 
un seguimiento estrecho y un tratamiento más enérgico para esta 
complicación.
	 25	
		
 
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http://www.inegi.org.mx/est/contenidos/proyectos/registros/vitales/morbilidad
/tabulados/PC.asp?t=14&c=118172015 
33. Gupta D, Vijaya DR, Gupta R, Dhiman RK, Bhargava M, Verma J, et al. 
Prevalence of hepatopulmonary syndrome in cirrhosis and extrahepatic portal 
venous obstruction. Am J Gastroenterol. 2001;96(12):3395-9. 
34. Toapanta-Yanchapaxi LH, G. Guerrero, M. Chiquete, E. Garcia, I. How 
Much Radiation Is Too Much Radiation: A Descriptive Evaluation of 
Liver Transplant Patients. Gastroenterology. 2016;150(4):S-1035. 
35. Dumortier J, Czyglik O, Poncet G, Blanchet MC, Boucaud C, Henry L, et 
al. Eversion thrombectomy for portal vein thrombosis during liver 
transplantation. Am J Transplant. 2002;2(10):934-8. 
 
 
 
	 29	
		
XI. ANEXO 
 
Anexo 1 Definición de variables 
 
VARIABLE DEFINICIÓN UNIDAD DE MEDICION 
TIPO DE 
VARIABLE 
Diabetes Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Hipertensión 
arterial sistémica 
Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Hipotiroidismo Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Otras 
comorbilidades 
Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
VHC Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Criptogénica Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Alcohol Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Hepatitis 
autoinmune 
Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Colangitis biliar 
primaria 
Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Esteatohepatitis no 
alcohólica (NASH) 
Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Otras etiologías Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Child Pugh Puntaje obtenido mediante la sumatoria de 
valores predeterminados para niveles de 
bilirrubina total, albúmina, INR, ascitis y 
encefalopatía. A=5-6 puntos, B=7-9 puntos, 
C=10-15 
1=A 
2=B 
3=C 
Categórica 
MELD Sistema de puntuación de la gravedad de la 
enfermedad hepática. 
Puntaje MELD Cuantitativa 
Protrombóticos Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0=No 
1=Si 
Categórica 
Síndrome 
hepatopulmonar 
Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Hipertensión 
portopulmonar 
Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Hepatocarcinoma Consignados en el expediente previo o durante 
la evaluación de trasplante hepático 
0= No 
1= Si 
Categórica 
Estudio inicial Consignados en el expediente al inicio de la 
evaluación de trasplante hepático o al 
diagnóstico de la trombosis portal 
1=TAC 
2=USG 
3=RM 
4=Angiografía 
Categórica 
	 30	
		
5=Cirugía 
Trombosis portal Presencia de trombo a nivel de vena porta 
diagnosticado o corroborado con estudio 
contrastado (TAC, RMN, angiografía) o al 
momento del trasplante hepático 
0=No 
1=Si 
Categórica 
Trombosis portal 
parcial 
 
Presencia de trombo a nivel de vena porta que 
no ocluye el 100% de la luz 
0=No 
1=Si 
Categórica 
Trombosis portal 
completa con 
extensión a VMS 
proximal 
Presencia de trombo a nivel de la vena portal 
que ocluye el 100% de la luz, el cuál se extiende 
a VMS proximal 
0=No 
1=Si 
Categórica 
Trombosis portal 
completa con 
extensión a VMS 
distal 
Presencia de trombo a nivel de la vena portal 
que ocluye el 100% de la luz, el cuál se extiende 
a VMS proximal y distal 
0=No 
1=Si 
Categórica 
Cavernomatosis Presencia de trombosis portal con degeneración 
cavernomatosa 
0=No 
1=Si 
Categórica 
Derivación 
esplenorenal 
espotánea 
Diagnosticada al inicio o durante la evaluación 
por medio de estudios contrastados 
0=No 
1=Si 
Categórica 
Derivación 
portosistémica 
intrahepáticas 
transyugular (TIPS) 
TIPS como tratamiento al momento del 
diagnóstico de la trombosis portal o colocado 
previamente por indicación distinta a trombosis 
0=No 
1=Si 
Categórica 
Trasplante hepático 
ortotópico 
Consignado en el expediente durante la 
evaluación 
0=No 
1=Si 
Categórica 
Muerte Muerte consignada en el expediente físico o 
electrónico 
0=No 
1=Si 
Categórica 
 
	 31	
		
XII. FIGURAS 
 
Figura 1 Flujograma de la selección de pacientes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Total de pacientes atendidos en 
la consulta entre 
Junio 15 – Julio 16 
N= 376 
Pacientes con cirrosis hepática 
n= 346 
Pacientes no cirróticos excluidos 
n=30 
Pacientes con trombosis portal 
n= 65 
Pacientes cirróticos excluidos 
70 Sin estudio contrastado 
21 Datos incompletos 
2 Trombo tumoral 
	 32	
		
XIII. TABLAS 
 
Tabla 1 Características generales de pacientes con trombosis portal 
comparado con controles 
 Trombosis portal 
n=65 
Controles 
n=65 
P 
Mujeres 33 (50.8) 43 (66.2) 0.07 
Edadº 55 (25-80) 50 (24-71) <0.01* 
Etiología 
 VHC 24 (36.9) 21 (32.3) 
 Criptogénica 15 (23.1) 9 (13.8) 
 Alcohol 7 (10.8) 4 (6.2) 
 HAI 5 (7.7) 7 (10.8) 
 NASH 4 (6.2) 3 (4.6) 
 CBP 3 (4.6) 6 (9.2) 
 Otras 7 (10.8) 15 (23.1) 
Comorbilidades 
 Diabetes mellitus 21 (32.2) 12 (18.5) 0.07 
 HAS 5 (7.7) 5(7.7) NS 
 Hipotiroidismo 11(16.9) 13 (20) 0.65 
 Otras 25 (38.5) 25 (38.5) NS 
Child Pugh 
 A 10 (15.4) 17 (26.2) 0.13 
 B 36 (55.4) 24 (36.9) 0.35 
 C 19 (29.9) 24 (36.9) 0.35 
MELD 12 (12-16) 13 (10-13) 0.45 
Complicaciones 
 Hepatopulmonar 6 (9.4) 7 (10.8) 0.79 
 Portopulmonar 0 5 (7.7) 0.05* 
 Hepatocarcinoma 22 (33.8) 17 (26.2) 0.33 
Derivación 
esplenorenal 
espontánea 
8 (12.3) 14 (21.5) 0.16 
 Datos presentados como medianas con mínimos y máximos y rangos para variables continuas y 
números (%) para variables categóricas.* Indica diferencia estadísticamente significativa entre 
grupos y NS indica no significativo. 
 
 
 
 
	 33	
		
Tabla 2 Diagnóstico inicial de la trombosis portal 
 Trombosis portal (%) 
n=65 
Tomografía abdominal 36 (55.4) 
Resonancia magnética 15 (23.1) 
Ultrasonido hepático 10 (14.4) 
Transquirúrgico 1 (1.5) 
 
 
 
Tabla 3 Extensión de la trombosis portal 
 n=65 (%) 
Trombosis portal parcial 54 (83) 
Trombosis portal total y VMS proximal 7 (10.8) 
Trombosis portal total y VMS distal 1 (1.5) 
No clasificada 3 (4.6) 
 
 
 
Tabla 4 Desenlace de los pacientes trombosados y no trombosados 
 Trombosis portal (%) 
n=65 
Controles (%) 
n=65 
P 
Trasplante hepático 18 (27.7) 15 (23.1) 0.54 
Complicaciones THO 5 (7.7) 3 (4.6) 0.71 
Muerte 22 (33.8) 7 (10.8) 0.03* 
 
 
Tabla 5 Asociación entre la etiología y el riesgo de trombosis portal 
Etiología RM 95% IC 
 VHC 1.14 0.63-2.05 
 Criptogénica 1.66 0.72-3.8 
 Alcohol 1.75 0.51-5.9 
 HAI 0.71 0.22-2.25 
 NASH 1.33 0.29-5.95 
 CBP 0.5 0.12-1.99 
 Otras 0.46 0.19-1.14 
 
 
Tabla 6 Asociación entre las comorbilidades y Child Pugh y el riesgo de 
trombosis portal 
Comorbilidades RM 95% IC 
 Diabetes mellitus 1.75 0.86-3.55 
 HAS 1.00 0.28-3.45 
 Hipotiroidismo 0.86 0.37-1.88 
 Otras 1.00 0.57-1.74 
Child Pugh 
 A 0.58 0.26-1.28 
 B 1.5 0.89-2.51 
 C 0.79 0.43-1.44 
 
 
 
	 34	
		
 
Tabla 7 Asociación entre las complicaciones de la cirrosis hepática y el 
riesgo de trombosis portal 
 RM 95% IC 
Hepatopulmonar 1.08 0.58-2.00 
Portopulmonar 0.48 0.40-0.58 
Hepatocarcinoma 0.83 0.59-1.19 
Derivación esplenorenal 
espontánea 
1.45 0.81-2.59 
 
 
Tabla 8 Variables asociadas a mortalidad en pacientes con trombosis 
portal 
 OR 95% IC 
Hepatopulmonar 0.93 0.32-2.67 
Portopulmonar 1.08 0.18-6.48 
Hepatocarcinoma 1.34 0.62-2.89 
Derivación esplenorenal espontánea 0.97 0.41-2.28 
Trasplante hepático 2.94 0.95-9.10 
Complicaciones del trasplante 0.88 0.25-3.07 
Child B 0.53 0.71-1.89 
MELD* 0.97 0.9-1.03 
Trombosis parcial 1.15 0.73-1.79 
Trombosis completa 0.3 0.08-1.16 
Ausencia de tratamiento 1.02 0.8-1.29 
Trasplante hepático 2.55 0.82-7.9 
*Calculado mediante regresión logística, P=0.38 
 
 
	 35	
		
XIV. GRAFICA 
 
 
 
Grafica 1 Análisis de supervivencia de pacientes trombosados 
comparado con controles
0.
00
0.
25
0.
50
0.
75
1.
00
0 1000 2000 3000 4000 5000
Tiempo
Sin Trombosis Portal Trombosis Portal
Analisís de supervivencia
	 36	
		
	
	Portada
	Índice
	Resumen
	I. Marco Teórico
	II. Planteamiento del Problema
	III. Justificación
	IV. Hipótesis
	VI. Metodología
	VII. Resultados
	VIII. Discusiones
	IX. Conclusiones
	X. Bibliografía